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VISIÓN GENERAL
Diagnóstico diferencial
y manejo del síncope
LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO PUEDE FACILITAR LA GESTIÓN, MUESTRAN
NUEVAS DIRECTRICES DE LA ASOCIACIÓN EUROPEA DE CARDIOLOGÍA
benjamin kalischer
Wellander,ST-le-
kare, medicina interna,
Hospital Hudiksvall
bbenjamin.kalischer.
wellander@
regiongavleborg.se
Gustav Mattson,
En médico, Gävle
hospital
Anders Lundberg,
ST médico, estudiante de doctorado,
medicina Interna,
Hospital Hudiksvall
Pedro Magnusson,
médico jefe, médico
rand, VO cardiología,
Hospital Gävle; los dos
últimos departamentos
la cardiología
gi, la institución de
medicina, Karolinska
instituto, Karolinska
hospital Universitario
establecer Solna; todos
Centro de Investigación
ning y desarrollo,
Universidad de Upsala/
Región Gävleborg
El síncope es el principal motivo de búsquedaal 1–2 por ciento de la aguda
visitas a la clínica, la mitad de las cuales resultan en
hospitalización [1-3]. La incidencia anual es de 18 a 40/1000 para
el síncope y de 6,2/1000 para el primer síncope [4-6].
El síncope se define como la pérdida transitoria de la
conciencia como resultado de una hipoperfusión
cerebral.3 El síncope se coordina con otras condiciones
en el concepto general de "pérdida transitoria de la
conciencia" (TLOC), que se define como un estado a corto
plazo (máxima 5 minutos) de pérdida de la conciencia
con control motor anormal y amnesia durante el período
de inconsciencia [3] La TLOC se divide en traumática
(trauma craneal) y atraumática respectivamente. La TLOC
atraumática se divide por causa: hiperactividad cerebral
(epilepsia), causa psicológica (pérdida psicógena de la
conciencia), hipoperfusión cerebral (síncope) y causas
inusuales (p. ej., síndrome de robo de la subclavia y
ataque isquémico transitorio del sistema
vertebrobasilar).
El diagnóstico de síncope también requiere un inicio
súbito y una recuperación espontánea y completa. En la
práctica, por lo tanto, condiciones como el ataque isquémico
transitorio de las arterias vertebrobasilares y el paro
circulatorio se excluyen de la categoría de síncope, aunque la
pérdida de conciencia en estas condiciones se debe a la
hipoperfusión cerebral.
La presión arterial baja que causa hipoperfusión cerebral
es el mecanismo fisiopatológico del síncope [3]. Una presión
arterial de 50 a 60 mm Hg a nivel del corazón (30 a 45 mm
Hg a nivel del cerebro en posición erguida) provoca pérdida
de conciencia [7]. Las principales formas de síncope son b
hipotensión ortostática bsíncope neurogénico
bsíncope cardíaco.
TRES FORMAS DE SÍNCOPE
Hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática se debe a una disfunción
autonómica, es decir, un aumento compensatorio
insuficiente del gasto cardíaco y la resistencia periférica total
al ponerse de pie. El volumen de sangre se redistribuye a los
vasos de capacitancia venosa por debajo del diafragma, lo
que provoca hipotensión [8].
Las causas más frecuentes son los fármacos antihipertensivos,
la deshidratación o el sangrado [3]. La condición también puede
ser causada por enfermedades neurodegenerativas o daño
nervioso secundario (diabetes, insuficiencia renal, amiloidosis o
neuropatía paraneoplásica). Los mareos, la fatiga y los
fenómenos visuales y auditivos suelen presentarse antes de la
pérdida del conocimiento y se deben a trastornos cerebrales o
»La presión arterial baja que causa
hipoperfusión cerebral es el mecanismo
fisiopatológico del síncope...«
hipoperfusión retiniana; el escotoma y las alucinaciones visuales
indican hipoperfusión occipital [7]. En la hipotensión ortostática
clásica, la caída de la presión arterial se produce a los 3 minutos
de ponerse de pie.
La condición en sí misma no representa un riesgo a corto plazo, pero significa
un riesgo doble a largo plazo de muerte, enfermedad arterial coronaria,
insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular [8, 9].
El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) implica
un aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca sin descenso
de la presión arterial después de un período de bipedestación
(<10 minutos) y afecta preferentemente a mujeres más jóvenes.
La afección produce los mismos síntomas prodrómicos que la
hipotensión ortostática, pero rara vez produce síncope.
síncope neurogénico
El síncope neurogénico se debe a la activación de los reflejos
autónomos. El núcleo del tronco del encéfalo tractus solitarii se activa,
lo que a su vez conduce a la inhibición de la cronotropía a través del
nervio vago, así como a la inhibición de la inotropía y vasodilatación.
MENSAJE PRINCIPAL
bEl síncope se define como la pérdida transitoria de la
conciencia causada por hipoperfusión cerebral, caracterizada
por un inicio rápido y de corta duración y una recuperación
espontánea y completa.
bEl síncope se divide en síncope neurogénico, hipotensión
ortostática y síncope cardíaco.
bEl manejo de emergencia se enfoca en descartar otras
causas de pérdida transitoria de la conciencia y evaluar el
riesgo de una causa cardiaca.
bLa Sociedad Europea de Cardiología publicó nuevas guías en
2018. Una adición importante es una propuesta de
estratificación de riesgo basada en signos de alto y bajo riesgo,
que orienta el manejo de emergencia del síncope dudoso.
bLa investigación ambulatoria se elige en función de la causa sospechada y la
frecuencia del síncope.
1
la revista medica
Volumen 116
 VISIÓN GENERAL
dilatación por afectación del cordón simpático
fronterizo.
El síncope neurogénico se puede dividir en síncope
vasovagal, síncope situacional y síndrome del seno carotídeo.
El síncope vasovagal puede desencadenarse por factores
emocionales u ortostáticos. En el síndrome vasovagal
ortostático, los cambios circulatorios después de un largo
período de pie desencadenan el reflejo descrito [8]. En caso
de síncope inducido situacionalmente, el reflejo se
desencadena por eventos fisiológicos (micción, defecación,
deglución, tos, estornudos). En el síndrome del seno
carotídeo, el reflejo se desencadena debido a la
hipersensibilidad de los barorreceptores: cuello ajustado,
afeitado o rotación de la cabeza.
Náuseas, vómitos, palidez, sensación de calor o sudoración
como resultado de la activación autonómica a menudo preceden
a la pérdida de conciencia en el síncope neurogénico. Los mareos
y los fenómenos visuales y auditivos secundarios a la
hipoperfusión ocurren como en la hipotensión ortostática,
aunque no de la misma forma porque la hipotensión arterial
puede estar presente por más tiempo en la hipotensión
ortostática [7]. Sin embargo, la pérdida del conocimiento no
siempre está precedida por síntomas prodrómicos, sino que
puede ocurrir repentinamente [7].
El síncope neurogénico es la causa más común de síncope
en individuos jóvenes y se considera benigno [3].
síncope cardíaco
El síncope cardíaco es causado por arritmia y/o por cardiopatía
estructural, siendo la arritmia primaria la causa más frecuente
[8]. Tanto la bradicardia como las taquiarritmias pueden causar
síncope. Las enfermedades cardíacas estructurales que pueden
causar síncope incluyen infarto de miocardio, miocardiopatía
hipertrófica, mixoma, taponamiento y disfunción valvular. Incluso
en presencia de cardiopatía estructural, se considera que la causa
es preferentemente una arritmia [8]. La función cardíaca también
puede deteriorarse en condiciones que no son principalmente
cardíacas, por ejemplo, embolia pulmonar masiva, disección
aórtica e hipertensión pulmonar.
El síncope durante el esfuerzo físico, acostado o con
palpitaciones previas sugiere una causa cardíaca
subyacente grave.
La herencia para muerte súbita antes de los 40 años y la
presencia de cardiopatía estructural o isquémica son
factores de riesgo, al igual que los ECG con presencia de
arritmia o signos de enfermedad subyacente.
Una idea errónea es que los síntomas prodrómicos no
ocurren en la génesis cardíaca. Sin embargo, en el caso de
taquicardia ventricular, por ejemplo, la pérdida del
conocimiento puede ocurrir solo después de 20 a 120
segundos. Los síntomas prodrómicos relacionados con la
hipotensión pueden aparecer y registrarse en la memoria del
paciente [7]. El síncope inexplicable refuerza la sospecha de
génesis cardíaca, pero esto también puede ocurrir en un
síncope de causa más benigna.
El pronóstico del síncope cardíaco depende de la
enfermedad subyacente. La cardiopatía estructural se
considera el principal factor de riesgo de muerte [8].
MANEJO URGENTE
En el servicio de urgencias, se debe preguntar si la
inconsciencia transitoria es primaria o parte de una
enfermedad aguda que amenaza la vida. El siguiente
paso es preguntar si existe TLOC y, de ser así, si este
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la revista medica
2019
»En el departamento de emergencias, se
debe preguntar si la inconsciencia
transitoria es primaria o parte de una
enfermedad aguda que amenaza la vida.«
ler los criterios para el síncope Si se confirma el síncope, la
siguiente pregunta es si se puede determinar el diagnóstico
subyacente. Si no se puede hacer un diagnóstico específico,
la pregunta es si existe un mayor riesgo de eventos graves.
La evaluación inicial debe incluir lo siguiente: b
Anamnesis del paciente y de los testigos.
episodios actuales y anteriores.
bAuscultación cardíaca y pulmonar, evaluación de hidratación.
grado de zumbido, medición de la presión arterial en posición acostada y
de pie, posiblemente estado neurológico.
belectrocardiograma
Con base en lo que surja, más investigaciones
pueden ser relevantes:
bMonitoreo ECG inmediato en caso de sospecha de car-
síncope diario.
bEcocardiografía en caso de cardiopatía conocida,
signos de cardiopatía estructural o síncope con
sospecha de causa cardiovascular.
bMasaje del seno carótico para pacientes > 40 años. bPrueba de
inclinación si se sospecha hipotensión ortostática
o síncope neurogénico y quejas recurrentes. bExámenes de
sangre (estado de sangre, estado de electrolitos, troponina,
dímero D).
¿Existe una afección subyacente que ponga en peligro la vida?Sobre-
la pérdida del conocimiento al caminar puede ocurrir en otras
condiciones que requieren una investigación urgente. El dolor
torácico relacionado con la enfermedad debe hacer sospechar un
infarto de miocardio o una disección aórtica. La disnea y el dolor
pleurítico inducen a investigar una embolia pulmonar. En caso de
dolor de cabeza intenso y repentino, se debe descartar una
hemorragia subaracnoidea. El fracaso de las funciones vitales
incita a la atención según ABCDE [10].
¿TLOC u otra pérdida de conciencia?Múltiples estados
que no es TLOC puede causar una pérdida transitoria
del conocimiento. A menudo, la duración atestigua si
es TLOC o no. En condiciones metabólicas como
hipoglucemia, intoxicación, hipoxia e hiperventilación
con hipocapnia, la pérdida de conciencia dura más
que en TLOC. En la cataplejía, sin embargo, no hay
amnesia.
¿Síncope u otro TLOC?Con una buena historia, syn-
kope difiere de otras formas de TLOC en alrededor del 60
por ciento de los casos [11]. Por lo tanto, debe obtenerse
del paciente y, si es posible, de los testigos, una historia
detallada de la enfermedad y el curso del evento actual, y
cualquier episodio anterior. Pérdida transitoria de la
conciencia, mioclonía, micción y mordedura de lengua
ocurren en epilepsias generalizadas.
VISIÓN GENERAL

ataques de tic y en caso de síncope. Por lo tanto, las crisis epilépticas

suelen ser un diagnóstico diferencial relevante. HECHOS 1.Estratificación de riesgo basada en el historial médico
En la epilepsia, las mioclonías son de 20 a 100, sincrónicas
y simétricas o hemilaterales. El mioclono epiléptico suele Evento actual Moderadamente grave (alto riesgo solo si
también hay enfermedad cardíaca
comenzar al mismo tiempo que la pérdida de conciencia, RIESGO BAJO
estructural o ECG anormal):
pero también puede preceder a la pérdida de conciencia si la bPródromo sugestivo de neurogénico
convulsión progresa de parcial a general. En contraste, el síncope (náuseas, vómitos, palidez, bNinguno o muy corto (<10 seg-
der) pródromo
mioclono en el síncope es generalmente <10, de amplitud sensación de calor o sudoración)
desigual, asincrónico y asimétrico, y comienza después de la bDespués de sensaciones desagradables repentinas
bHerencia para la muerte súbita cardíaca antes
40 años de edad
pérdida de la conciencia. En la epilepsia, pero no en el impresión
síncope, se produce un automatismo prolongado, como bDespués de estar de pie por mucho tiempo o en
bSíncope mientras está sentado

masticar o chasquear los labios.La conciencia se recupera en lugares superpoblados y calurosos

10 a 30 segundos en el síncope, pero puede tardar varios Historial médico previo
bDurante o después de una comida
minutos en una crisis epiléptica. RIESGO BAJO
bDesencadenado por tos, defecación o
En las crisis epilépticas parciales complejas y la epilepsia bLarga historia (años) de recurrencia
micción
de ausencia, el paciente no colapsa como en el síncope o en síncope con naturaleza de bajo riesgo
bProvocado por diversas formas de presión contra
las crisis generalizadas.En un ataque isquémico transitorio y las mismas características del evento
rotación del cuello o la cabeza actual
por el fenómeno de robo de la subclavia o vertebrobasilaris,
hay signos neurológicos focales. bAl resucitar bAusencia de cardiopatía estructural.
ALTO RIESGO
ALTO RIESGO
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Grave: Grave:
En los casos en que no se puede establecer el diagnóstico, la bMalestar torácico de nueva aparición, dis- bCardiopatía estructural grave
estratificación del riesgo se convierte en una guía para el pnea, dolor abdominal o dolor de cabeza
o enfermedad de las arterias coronarias
tratamiento posterior. La estratificación de riesgo implica
bSíncope durante el esfuerzo o yo (insuficiencia cardíaca o ataque cardíaco previo)
identificar pacientes con un riesgo bajo o alto de eventos graves. posición supina
En la práctica, esto significa diferenciar a los pacientes que (Traducido de las directrices ESC 2018 [3].)
bInicio repentino de palpitaciones
probablemente tengan síncope neurogénico o hipotensión
que es inevitablemente seguido por síncope
ortostática de los pacientes con un alto riesgo de génesis
cardíaca. Luego, el historial médico se combina con los hallazgos
del estado y el ECG para formar una evaluación de riesgo
HECHO 2.Estratificación de riesgo basada en examen y ECG
general. Los hechos 1 y 2 resumen los signos anamnésticos y
basados en el examen que indican un riesgo alto o bajo, y la Investigación bventrículo persistente o no persistente
Figura 1 muestra el procesamiento posterior basado en la celta cicardia
RIESGO BAJO
estratificación del riesgo. bDisfunción del marcapasos o
bHallazgos normales del examen ALTO
De acuerdo con las nuevas pautas de la Sociedad Europea de desfibrilador cardiaco interno
Cardiología (ESC) [3], los pacientes con signos de bajo riesgo RIESGO
bElevaciones de ST con morfología tipo 1
pueden ser enviados a casa desde el departamento de Grave: en V1–V3 (patrón Brugada)
emergencias sin un seguimiento especial. En primer lugar, se bPresión arterial sistólica <90 mm Hg
bSignos del síndrome de QT largo, QTc
brinda información y mensajes tranquilizadores. Sin embargo, la sin explicación > 460 ms, o cambios en la onda T
investigación ambulatoria puede estar justificada en caso de bSignos de sangrado gastrointestinal en
Moderadamente grave (alto riesgo solo si los
quejas recurrentes. Los pacientes sin signos de alto o bajo riesgo Examen rectal antecedentes sugieren síncope cardíaco):
deben ser observados, sin embargo, los pacientes jóvenes sin
bBradicardia persistente (<40 latidos/ bBloqueo AV II tipo 1 o marcadamente pre-
signos de riesgo tienen un riesgo muy bajo de síncope cardíaco minuto) en estado de vigilia en un paciente no
intervalo PR largo (300 ms)
[3]. La ESC recomienda que los pacientes (especialmente entrenado
ancianos) sin signos de riesgo sugestivos sean observados en el bBradicardia inexplicable asintomática
bSonido de silbido recién descubierto
en el rango de 40-50 latidos/minuto o
departamento de emergencias o en una unidad de observación
fibrilación auricular lenta (40-50
de síncope dedicada [3] La mayoría de los estudios recomiendan electrocardiograma
latidos/minuto)
hasta 6 horas en el departamento de emergencias y hasta 24
RIESGO BAJO
horas en atención hospitalaria. Sin embargo, hay una falta de bArritmia supraventricular paroxística
bElectrocardiograma normal (incluida la fibrilación auricular)
evidencia de que el grupo en su conjunto reciba atención
hospitalaria [12], ALTO RIESGO bSignos de preexcitación (onda delta,
La ESC sugiere establecer unidades ambulatorias especiales Grave: tiempo PQ <120ms)

para la investigación del síncope donde los pacientes con un bSignos de isquemia coronaria aguda bQTc corto (≤340 ms) bPatrón
diagnóstico poco claro puedan ser derivados después de haber (elevación/depresión del ST, cambios en de Brugada atípico
sido observados [3]. Los pacientes con uno o más signos de alto la onda T)
bOndas T negativas en precorrespondencia derecha.
riesgo deben ser admitidos u observados. La hospitalización se bBloque AV II tipo 2 y bloque AV III las derivaciones del dial, ondas épsilon como en la
solicita en caso de síncope que requiera tratamiento y en caso de bBradicardia persistente (<40 latidos/ miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
necesidad de monitorización ECG, ecocardiografía, pruebas de minuto) o bloqueos sinoauriculares derecho
trabajo, valoración de marcapasos o desfibrilador interno u otras repetidos o pausas sinusales
(Traducido de las directrices ESC 2018 [3].)
medidas que no puedan ser cumplidas de otra forma [3]. > 3 segundos en estado despierto

bBloqueo de rama, intraventricular

obstrucción de la conducción, dilatación
INVESTIGACIÓN CONTINUA ventricular u ondas Q como en la
Síncope neurogénico e hipotensión ortostática cardiopatía isquémica o la miocardiopatía
Masaje carotídeo.El masaje carotídeo se puede realizar en

3
la revista medica
Volumen 116
 VISIÓN GENERAL

Historial médico compatible con síncope desencadenado por

FIGURA 1.Continuar el procesamiento basado en la estratificación de riesgo
reflejo recurrente de causa poco clara. Debido a que la
hipersensibilidad carotídea es extremadamente rara entre
Estratificación del riesgo
personas menores de 40 años [13], la prueba se recomienda solo
si el paciente es mayor [3].
El diagnóstico de síndrome del seno carotídeo se puede
Solo Ni bajo ni E o más
hacer si la prueba reproduce el síncope. En caso de asistolia signos de bajo riesgo signos de alto riesgo signos de alto riesgo

≥3 segundos y/o descenso de la presión arterial ≥50 mm Hg

sin síntomas, se realiza el diagnóstico de hipersensibilidad Observación sobre
Se puede imprimir desde el
del seno carotídeo. La prueba requiere monitorización ECG departamento de emergencias
sala de emergencias
con telemetría
continua y la posibilidad de administrar atropina para
distinguir la forma cardioinhibidora de la vasodilatadora Cuidado de paciente hospitalizado

Repetido con telemetría y

(sólo la primera tiene indicación potencial de marcapasos). Paciente externo

síncope investigación investigación

Prueba de inclinación.La prueba de inclinación se realiza con el paciente

a est
neurogénico
Masaje carotideo
sobre una tabla basculante y la presión arterial se mide continuamente. Continuar sospecha
sobre la arritmia
Después de una fase de estabilización plana, la tabla se inclina 60-70 grados
prueba ortostática,
ortostático
con el extremo de los pies hacia abajo durante 20-45 minutos. posiblemente a est

Posteriormente, se puede administrar una posible provocación

farmacológica en forma de, por ejemplo, nitroglicerina sublingual [3]. Esperado Esperado No esperado

La prueba se puede utilizar para evaluar el síncope neurogénico y retorno retorno volver dentro
en 7 dias dentro de 1 mes 1 mes
para diagnosticar la disfunción autonómica [14] y el síndrome de
taquicardia ortostática postural [15]. La prueba de inclinación no debe
24–72 horas Externo Interno
usarse para investigar la causa de un síncope que de otro modo sería electrocardiograma holter monitor de corazón monitor de corazón
completamente incierto, ya que la sensibilidad y la especificidad serán
demasiado bajas; El 45-47 por ciento de los pacientes con síncope
desencadenado por arritmia tienen una prueba positiva [16, 17].

Prueba ortostática.Una forma común de investigar la hipotensión

ortostática es medir la presión arterial con un manguito de
presión arterial en una posición sentada y repetidamente
después de ponerse de pie activamente. Dicha prueba debe
incluirse en la evaluación inicial del síncope [3]. La hipotensión
ortostática clásica ocurre dentro de los 3 minutos de ponerse de
pie, que es el tiempo recomendado para la evaluación inicial. Las
duraciones extendidas de la prueba (p. ej., en caso de sospecha
de hipotensión ortostática tardía o síndrome de taquicardia
ortostática postural) y la medición continua de la presión arterial
no invasiva latido a latido (p. ej., en caso de sospecha de
hipotensión ortostática inicial) pueden ser relevantes.
La caída progresiva y persistente de la presión arterial sistólica
≥20 mm Hg o diastólica ≥10 mm Hg y la reducción a la presión
arterial sistólica ≤ 90 mm Hg se considera patológica y significa
una prueba positiva. Si esta caída de la presión arterial es
sintomática, el diagnóstico de hipotensión ortostática es claro si
la historia es típica [3]. En el caso de una prueba positiva
asintomática, el diagnóstico sigue siendo probable con una
anamnesis típica [3].
La disminución de la frecuencia cardíaca indica disfunción
autonómica, mientras que el aumento de la frecuencia indica
hipovolemia. El diagnóstico de síndrome de taquicardia ortostática
postural debe sospecharse en ausencia de hipotensión ortostática
sintomática, cuando hay simultáneamente un aumento de la
frecuencia ortostática >30 latidos/minuto o si la frecuencia aumenta a
>120 latidos/minuto dentro de los 10 minutos posteriores a ponerse
de pie.
síncope cardíaco
Seguimiento hospitalario.Se justifica la monitorización del ECG de
pacientes hospitalizados para evitar riesgos inmediatos a los
pacientes con signos de alto riesgo. Sin embargo, el diagnóstico no se
establece en más del 2 al 18 por ciento de los casos [18-20].
Electrocardiograma Holter.El Holter ECG (24 a 48 horas) puede ser útil en
síntomas frecuentes, preferiblemente diarios. Por lo demás, la probabilidad
de contraer una arritmia oculta es muy baja. En una población de pacientes
no seleccionada, la proporción de pruebas que conducen al diagnóstico
correcto puede ser tan baja como 1 a 2 por ciento [3].
Monitor de corazón.Un monitor cardíaco (grabador de bucle)
analiza continuamente el ECG y guarda información
relacionada con la arritmia que se detecta de acuerdo con
algoritmos predefinidos [21]. Un monitor cardíaco puede ser
externo o interno. El monitor cardíaco externo permite
monitorear hasta 30 días [22] y el monitor cardíaco interno
hasta 3 años [23]. Los monitores cardíacos externos tienen
un mayor rendimiento diagnóstico que el Holter-ECG y
pueden ser útiles para pacientes con síncopes relativamente
frecuentes.
En un estudio de pacientes con síncope inexplicable, el 25 por
ciento tuvo hallazgos diagnósticos positivos después de 4
semanas de monitoreo cardíaco externo, la mayoría de los cuales
fueron bradiarritmias [24]. El monitor cardíaco interno tiene un
rendimiento de diagnóstico aún mayor; El 35 por ciento de los
pacientes con síncope inexplicable después de una investigación
completa negativa mostró síncope con correlación de ECG en el
monitor cardíaco interno [23]. Los monitores cardíacos internos
se recomiendan en las primeras etapas de la investigación del
síncope recurrente en pacientes sin signos de alto riesgo y en
pacientes con signos de alto riesgo en los que la evaluación
detallada no ha demostrado la etiología y se considera rentable
[3].
Investigación electrofisiológica.La necesidad de invasivos
la investigación electrofisiológica ha disminuido desde que han
mejorado las posibilidades de monitorización ECG prolongada.

4
la revista medica
2019
VISIÓN GENERAL

Sin embargo, puede estar indicado si una investigación no

invasiva no revela una causa, después de un infarto de
miocardio u otra condición cicatricial, en caso de bradicardia
»El tratamiento del síncope debe
sinusal asintomática, en caso de bloqueo bifascicular y en adaptarse al mecanismo
caso de sospecha de taquiarritmia (palpitaciones).
fisiopatológico principal y a la
Ecocardiografía.La ecocardiografía está indicada si se
sospecha una cardiopatía estructural. El examen es
afección subyacente.«
importante tanto para confirmar y excluir la enfermedad
como para la estratificación del riesgo.

Prueba de trabajo.Es probable que el síncope durante el esfuerzo

sea cardíaco, y el síncope poco después del esfuerzo suele ser
neurogénico [25]. En ambos casos se deben realizar pruebas de
trabajo. Si durante la prueba se manifiesta un bloqueo
auriculoventricular grado II-III, se considera diagnóstico incluso
si no hay síncope. El síncope neurogénico se puede diagnosticar
si se produce hipotensión grave y síncope inmediatamente
después del esfuerzo [3].
TRATAMIENTO
El tratamiento del síncope debe adaptarse al
mecanismo fisiopatológico principal y al trastorno
subyacente.
En el caso del síncope neurogénico y la hipotensión ortostática, son
importantes el mapeo de los factores desencadenantes, el asesoramiento y
los cambios en el estilo de vida. Aunque el síncope en sí mismo no tiene por
qué ser peligroso, puede tener consecuencias para el ejercicio profesional y
la posesión del permiso de conducir. La situación también puede implicar
riesgo, por ejemplo, caer desde una gran altura o ahogarse.
En caso de síntomas prodrómicos, se debe instruir al paciente
presión arterial), por ejemplo juntando las manos y presionando
los brazos hacia afuera. El ejercicio es aplicable tanto al síncope
neurogénico como a la hipotensión ortostática. En casos
individuales, la estimulación (marcapasos) puede ser relevante
cuando se ha identificado un mecanismo cardioinhibitorio claro y
no es posible ningún otro tratamiento [3].
En el caso de hipotensión ortostática, esto incluye asegurar la
ingesta adecuada de sal y agua, iniciar medicamentos
antihipertensivos y recomendar medias de soporte; en casos
excepcionales, se prescriben medicamentos para aumentar la
presión arterial.
En el síncope cardíaco, un marcapasos o un desfibrilador
interno pueden estar indicados de acuerdo con las guías,
mientras que el tratamiento de ablación puede ser valioso en
casos especiales [26, 27].páginas
bAfiliaciones o relaciones potenciales: Peter Magnusson ha recibido
pagos por conferencias de Abbott, Boehringer Ingelheim, Medtronic,
Novo Nordisk y Pfizer.

para que se siente y realice una maniobra de contrapresión (una Citar como: Läkartidningen. 2019;116:FF4P
contracción muscular isométrica controlada que aumenta

Larson MG, et al.
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5
la revista medica
Volumen 116
 VISIÓN GENERAL

RESUMEN
Síncope – manejo contemporáneo
El síncope es la queja principal en el 1-2 por ciento de las
visitas al departamento de emergencia. El síncope pertenece a
la categoría más amplia de pérdida transitoria de la conciencia
(TLOC); definida como una breve pérdida de la conciencia con
pérdida de la conciencia y la capacidad de respuesta, y con la
subsiguiente amnesia del evento. El síncope se define como
TLOC debido a hipoperfusión cerebral, con inicio rápido y
recuperación completa espontánea. Las principales categorías
de síncope son el síncope reflejo, la hipotensión ortostática y
el síncope cardíaco. Las guías de 2018 de la Sociedad Europea
de Cardiología enfatizan el proceso de estratificación de riesgo
en el manejo inicial de la sospecha de síncope. La
estratificación del riesgo sirve para separar a los pacientes con
probable síncope ortostático y reflejo con buen pronóstico de
los pacientes con probable síncope cardíaco y alto riesgo a
corto plazo de un resultado adverso. Determina el siguiente
nivel apropiado de atención. La evaluación adicional debe
basarse en la sospecha clínica y la frecuencia de los síntomas.

6
la revista medica
2019