SINCOPE

CONCEPTO
Pérdida transitoria y autolimitada del estado de conciencia por insuficiencia global aguda de perfusion cerebral.

ETIOLOGÍA
Origen más frecuente: neurologico (generalmente benigno) seguido de anomalias estructurales cardiovasculares o arritmias (alta
morbimortalidad), en ancianos causada sobre todo por hipotensión ortostática.

MACROCIRCULACIÓN MICROCIRCULACIÓN

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

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Ref.: Medicina Interna de HARRISON

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EPIDEMIOLOGÍA
Consulta en urgencia 3% y 1% de hospitalizaciones. Incidencia 35%, sobre todo entre 10-30 años pico a los 15, en ancianos >70 ↑ la
incidencia, es mayor en mujeres.

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FISIOPATOLOGÍA

Bipedestación= Estrés fisiologico , estancamiento

500-1000 mL en MI y circulación espláncinca, ↓Retorno
venoso (RV) y llenado venticular =↓GC y ↓PA

Cambios hemodinamicos→ Se compensa ↑señales

simpaticas ↓ actividad vagal lleva a ↑RVP, GC y RV evita
que ↓PA, si esto falla produce hipoperfusion cerebral.

Falla la autorregulación de perfusión cerebral (5 a 10s)→

factores miógenos, metabolitos locales y, control
neurovascular autonómico

Flujo cerebral normal→50-60 mL/min x 100 g de tejido

cerebral con presiones de perfusión desde 50-150 mm Hg
determinado por GC y RV Sistémica (RVS)

Sincope→Perfusión interrumpida> 6-8s, Flujo

<25mL/minx100 g tej cerebral o PAS<50mmHg

↓GC= ↓Vol. Circulante efectivo, ↑P. torácica, Embolia

pulmonar masiva, bradi o taquiarritmias, cardiopatía
valvular o disfunción mioardica

↓RVS → Enf. del SNA o SNP, simpaticolíticos

↑RVcerebral por hipocapnia por hiperventilación

SINCOPE→2 CAMBIOS EEG (Sin descargas convulsivas

pese mioclonías y act. motora)

01 “lento-plano-lento" = Act. normal sustituida con ondas

delta lentas de gran amplitud, luego aplanamiento
súbito (cese/ atenuación de act. cortical) (marcador
de hipoperfusion cerebral más grave) y luego regreso
de ondas lentas, al final, act. normal.

02 "Patrón lento" = ↑ y ↓de act. sólo de ondas lentas.

Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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SÍNCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS
VÍA FINAL DEL ARCO
REFLEJO DEL SNC Y SNP
Cambio en actividad eferente autonómica: ↑Actividad
parasimpatica e inhibicion simpatica(vasopresora), con SN
funcional difiere de sincope por falla autonómica
Actividad aferente: Dificil de identificar y generalmente
multifactorial
Talvez haya una base genetica por los diferentes umbrales
ante un mismo estímulo
CLÍNICA
Síntomas de intolerancia ortostatica (mareo, sensación de
desmayo, fatiga)
Diaforesis, palidez, palpitaciones, nauseas,
hiperventilación, bostezos.
Mioclonías proximales y distales (arrítmicas, multifocales)
similar a la epilepsia
Gruñidos, gemidos, ronquidos, respiración estertorosa,
incontinencia urinaria
Incontinencia fecal poco común
Confusión posictal
TRATAMIENTO
Tranquilizar al Px, evitar estímulos desencadenantes y
expandir volumen circulante con sal y agua
Maniobras isométricas de contrapresión en extremidades
(cruzar piernas, empuñar manos, tensar brazos) ↑PA
Fludrocortisona , vasoconstrictores y antagonistas del
receptor β adrenérgico
Marcapasos poco provechoso porque la mayoría es debido
a vasodilatación, a excepción en aquellos cuya causa es S.
inhibidor cardiaco o S. seno carotideo
CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA VÍA AFERENTE Y AGENTE
DESENCADENANTE:
S. Vasovagal (Desmayo común): por
emoción intensa, dolor, ansiedad,
visión de sangre, olor desagradable o
estrés ortostático
S. Reflejo situacional (lugar específico,
vasodilatación y bradicardia refleja):
Pulmonar: Tos, soplar instrumento de
viento, levantar peso ”truco sucio”, y
“broma de desmayo” por estornudo,
instrumento en vía respiratoria
Urogenital: posterior a la micción,
masaje prostático, instrumentación
Tubo digestivo: Deglución, neuralgia
glosofaríngea, estimulación esofágica,
exploración rectal, por defecación,
instrumentación
Cardiaco: Reflejo Bezold-Jarisch,
obstrucción de salida cardiaca
Seno carotideo: sensibilidad o masaje
Ocular: compresión ocular, masaje o
intervención Qx
SEGÚN LA VÍA EFERENTE
PREDOMINANTE:
S. vasopresor= por falla eferente
simpática vasoconstrictora
S. inhibidor cardiaco= ↑señales
vagales, bradicardia o asistolia
S. mixto= cambios reflejos vagales y
simpáticos
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HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Falla simpática vasoconstrictora( autonómica), no existe aumento compensatorio de la
FC (En la falla parcial aumenta pero es insuficiente para mantener el GC)
CAUSAS
Falla autonómica primaria por enf.
neurodegenerativas centrales y periféricas
idiopáticas:"sinucleinopatías":sinucleina-α precipita
citoplasma neuronales
Enfermedades con cuerpos de Lewy (Parkinson, Falla
autonómica pura, Demencia)
Atrofia de múltiples sistemas (síndrome de
Shy-Drager)
Falla autonómica por neuropatías periféricas
autonómicas
Diabetes
Amiloidosis hereditaria (polineuropatía amiloide
familiar) o primaria (amiloidosis lateral amiotrófica,
relacionada con la cadena ligera de inmunoglobulinas)
Neuropatías hereditarias sensitivas y de tipo autónomo
(HSAN) (sobre todo la tipo III: disautonomía familiar)
Neuropatía autonómica inmunitaria hereditaria
Ganglionopatía autonómica autoinmunitaria
Síndrome de Sjogren
Neuropatía autonómica paraneoplásica
Neuropatía por VIH
Hipotensión posprandial (comidas abundantes
ricas en CHO o alcohol)
Yatrógena (inducida por fármacos que reducen la
resistencia periférica, antagonistas del receptor alfa
adrenérgico, antihipertensivos, nitratos,
vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas)
Hipovolemia: por diuresis, deficiencia de
volumen(hemorragia, vómito, diarrea, escasa toma
de líquido)
DEFINICIÓN
↓PAS <20mmHg o PAD <10mmHg en 3 min luego de
pararse o levantar la cabeza de una mesa de
inclinación
Inicial: 15s luego del cambio postural, discrepancia ÷
GC y RVP, no es falla autonómica
Tardía: > 3 minutos, forma leve o inicial de disfunción
simpática adrenérgica
CLÍNICA
Mareo, sensación de desmayo o presíncope (casi
desmayo)
Debilidad generalizada, fatiga, lentitud cognitiva,
piernas trabadas o cefalea
Visión borrosa (isquemia de retina o lóbulo occipital)
Dolor cervical suboccipital, cervical post y hombro
(Cefalea de gancho de ropa) isquemia de músculos
cervicales
Disnea ortostática (hipoperfusión pulmonar) o angina
(hipoperfusión miocárdica)
Exacerba con: esfuerzo, bipedestación prolongada, ↑T°
ambiental, comidas
Precedido de síntomas prodrómicos, si es súbito por
convulsión o causa cardiaca
HTA en decúbito dorsal frecuente 50% de los casos
TRATAMIENTO
Fármacos vasoactivos
Intervenciones no farmacológicas: movimientos por
etapas, efectos hipotensivos del consumo de
alimentos, maniobras isométricas que ↑ presión
intravascular(además del consumo de agua con sal),
elevación de la cabecera (↓HTA decúbito)
Si falla: Acetato de fludrocortisona y vasoconstrictores
(midodrina, L.dihidroxifenil serina y pseudoefedrina)
Fármacos complementarios: piridostigmina,
yohimbina, desmopresina acetato, EPO
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SÍNCOPE CARDIACO
Por arritmias, cardiopatía estructural o combinadas

ARRITMIAS
Bradiarritmias por

Disfunción del nódulo sinusal (paro sinusal o bloqueo senoauricular), relacionadas con taquiarritmias auriculares (Sind.
Taquicardia-bradicardia)
Bloqueo AV (bloqueo de alto gravo, Mobitz tipo II y completo)
Fármacos
Ataque de Stoke-Adams (Sincope por bradicardia o asistolia)

Taquiarritmias ventriculares

Depende de Frecuencia ventricular (si es >200lpm), contracción ventricular ineficaz, ↓llenado diastólico, asincrónica AV,
isquemia miocárdica

Conductopatías hereditarias

Síndrome QT prolongada: repolarización cardiaca prolongada, predisposición a arritmias ventriculares, síncope y muerte
súbita por taquicardia ventricular polimórfica única en entorchado (torsade de pointes), degenera en fibrilación ventricular.
Vinculada con genes que codifican subunidades α y β del conducto para K+, conducto de Na+ activado por voltaje y prot. de
andamiaje, anquirina B (ANK2)

Sind. Brugada: fibrilación ventricular idiopática relacionado con anomalías en ECG del ventrículo derecho sin cardiopatía
estructural, tiene rasgos genéticos heterogéneos, aunque lo más frecuente es que se relacione con mutaciones en la
subunidad α del conducto de Na+, SCNSA

Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica: trastorno con rasgos genéticos heterogéneos, síncope o muerte súbita
y arritmias ventriculares por ejercicio o estrés.

ENFERMEDAD ESTRUCTURAL
↓GC: valvulopatía, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica u otro, masas cardiacas ( mixoma auricular) y derrames
pericárdicos

Contribuye al sincope: Predispone a arritmogenesis, Tx de IC con diuréticos y vasodilatadores = hipotensión ortostatica,

vasodilatación refleja inapropiada (estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica por ↑contractilidad ventricular)

TRATAMIENTO
Depende del trastorno subyacente, mejor a cargo de médicos especialistas

Arritmias: Controlar FC en enfermedad del nódulo sinusal y bloqueo AV, así como ablación, antiarrítmicos y
cardioversores-desfibriladores para taquiarritmias.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Convulsiones generalizadas y parciales:

Movimientos tónico clónicos, precedidas por aura, olor desagradable, ansiedad, temor, molestia abdominal u otras sensaciones
(Síncope: movimientos mioclonicos multifocales o generalizados, arrítmicos, cortos <30s, puede haber flexión o extensión ligera,
tiene manifestaciones premonitorias).

Epilepsia autonómica:

Manifestaciones autonómicas cardiovasculares (bradi o taquicardia pueden causar pérdida de conciencia), digestivas,
pulmonares, urogenitales, pupilares y cutáneas, similares al pródromo del síncope. Auras no autonómicas podría distinguir
estos episodios del síncope.

Pérdida de consciencia luego de convulsión >5 min, con somnolencia y desorientación posictales prolongadas (en el
sincope se orienta de inmediato), existe incontinencia fecal. Dolores musculares duran más después de las convulsiones.
Las convulsiones rara vez se producen por emociones o dolor.

Hipoglucemia en DM tipo 1 o 2 tratado con insulina:

Pérdida transitoria de consciencia, temblor palpitaciones, ansiedad, diaforesis, hambre (no hay en síncope) y parestesias.
Función neuronal afectada: fatiga, debilidad, mareo, síntomas cognitivo- conductuales.

Cataplejía:

Pérdida súbita parcial o completa del tono muscular luego de emociones intensas (ira o risa) pero con estado de consciencia
conservado en la crisis, que dura entre 30 s y 2 min. Sin síntomas premonitorios, pasa en 60 a 75% de narcolepticos.

Otros:

Caídas por disfunción vestibular, trastorno cerebelar, disfunción del sistema extrapiramidal y otros trastornos de la marcha,
demencias.

Trastornos psiquiátricos:

Ansiedad generalizada, trastornos por pánico, depresión mayor y trastorno por somatización cursas con pérdida de conciencia,
se desmayan con frecuencia sin síntomas prodrómicos ni cambios hemodinámicos de importancia.

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VALORACIÓN INICIAL
Metas: establecer si pérdida de consciencia transitoria es por síncope, identificar la causa y valorar el riesgo de episodios futuros y
daño grave.

Incluir: anamnesis detallada, interrogatorio a testigos, exploración física y neurológica completas. PA y FC en decúbito y después de
3 min de permanencia de pie para establecer si hay hipotensión ortostática. ECG en sospecha de síncope por arritmia o cardiopatía.

Permite identificar una causa de síncope en 50% de los pacientes y clasificar a los enfermos con riesgo de mortalidad cardiaca.

Pruebas de laboratorio

Estudios de sangre cuando se sospechan trastornos específicos, como IAM, anemia y falla autonómica secundaria

Pruebas del sistema nervioso autónomo

Valorar función de:

SNA (variabilidad de FC con respiración profunda y Valsalva)

Colinérgica simpática (Rpta termorreguladora de sudor,prueba del reflejo axónico sudomotor)

Simpática adrenérgica: Rpta de PA a la maniobra de Valsalva y a prueba de mesa inclinada, PA latido a latido donde anomalías
hemodinámicas distingue hipotensión ortostática de falla autonómica del síncope neurológico e identifica síncope por hipotensión
ortostática tardía o inicial.

Masaje del seno carotideo: S. del seno carotideo y >50 años con síncope recurrente de causa desconocida, en vigilancia
continua del ECG y PA, se evita en soplos, placas o estenosis carótida.

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

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Valoración cardiaca

ECG: En Px con alta probabilidad previa a la prueba de arritmia causante de síncope.

Hospitalizar: Arritmia pone en peligro la vida (cardiopatía estructural o coronaria grave, TV no sostenida, bloqueo cardiaco
trifascicular, QT prolongado, ECG de síndrome de Brugada y antecedente familiar de muerte súbita cardiaca)

Vigilancia ambulatoria con Holter: en episodios frecuentes de síncope (1 o + semanal),

Grabadoras de ciclo (registran y borran continuamente FC) En arritmias con bajo riesgo de muerte cardiaca súbita, pueden ser
externas (para valorar episodios con frecuencia >1 vez/mes) o implantables (si el síncope es menos frecuente).

Ecocardiografía: antecedente de cardiopatía o anomalías en exploración física o ECG.

Dx: Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, TU cardiacos, disección aórtica y taponamiento pericárdico.

Útil para clasificar el riesgo, basada en fracción de expulsión ventricular izquierda.

Prueba de ejercicio en banda sinfín con vigilancia del ECG y PA en síncope durante el ejercicio o poco después. Arritmias
inducidas por ejercicio (bloqueo AV relacionado con taquicardia) y vasodilatación exagerada inducida por ejercicio.

Estudios electrofisiológicos: en cardiopatía estructural y anomalías ECG, cuando valoraciones no invasivas no aportaron Dx. Por
sensibilidad y especificidad bajas hacerse cuando hay una probabilidad elevada previa a la prueba. Hoy en día, esta prueba rara
vez se realiza para valorar a los pacientes con, sincope.

Valoración psiquiátrica:

Síncope repetido inexplicable, Prueba de mesa inclinada con síntomas en ausencia de cambios hemodinámicos, ayuda a
reproducir síncope en sospecha de síncope psicógeno.

Ref.: Medicina Interna de HARRISON