FISIOPATOLOGÍA
No. Teórica: 9 Rote: 3
Fecha: 16/10/2018
Docente: Dr. Terán
Tema: HIPERTENSION PORTAL
Hipertensión portal se refiere al aumento de la
presión hidrostática en el tronco de la vena porta.
Gradiente portal: Es la diferencia de presión
que existe entre la vena porta y la vena cava
inferior, este gradiente de presión siempre está
a favor de la vena porta, es decir es mayor, para
que pueda aportar su contenido a la vena cava
inferior (por gradiente de presiones).
Este síndrome se caracteriza por:
 Aumento de presiones
 Desarrollo de circulación colateral
Cuando hay un aumento de la presión
hidrostática en la vena porta, ya sea por una
obstrucción mecánica o por un trastorno
funcional, inmediatamente los vasos aledaños
que están colapsados se van a abrir generando
la circulación colateral porto-sistémica, para
derivar la sangre que se dirige del hígado hacia
la circulación sistémica y que finalmente llegue a
las venas cavas superior e inferior.
Encargado:
Responsable: Gabriela Jiménez Cuba
Revisora final: Alejandra Monje Espejo
El valor normal del gradiente de la circulación
portal no debería superar los 5 mmHg, al superar
este valor se manifestarán los signos y síntomas
de hipertensión portal.
En la hipertensión portal este gradiente de
presión es mayor a los 10 mmHg si uno mide la
presión en la vena porta.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS.
1
Para comprender la hipertensión portal, se debe
conocer la circulación hepática; si realizamos un
corte del hígado en cualquiera de sus
segmentos, está compuesto por unidades de
lobulillos hepáticos de una forma característica
hexagonal. Estos están delimitados por lo que se
conoce como el espacio portal que tiene tres
estructuras:
1. Rama de la vena porta, una vez que esta
ingresa al hígado se divide en dos
(izquierda y derecha) y luego cada una en
múltiples ramas más pequeñas.
2. Rama de la arteria hepática
3. Rama de la vía biliar No en todos los
espacios portales.
Sinusoide hepático
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Como sabemos en el hígado encontramos Entonces se va a generar la circulación

canalículos, los cuales permiten que la sangre
que llega de la vena porta llegue a la VENA
CENTRAL que se encuentra justo en el medio de
cada lobulillo hepático. En el intersticio medio de
todos estos sinusoides, están apilados los
colateral, es el sistema de la vena ácigos que
desemboca en la vena cava superior o el sistema
de la umbilical para terminar en la vena cava
inferior.
Obstrucción de la
VP

hepatocitos (ver imagen).

Lo que interesa para entender la hipertensión Circulación
colateral Ácigos -
Circulación
colateral umbilical -

portal es el sinusoide; dependiendo del sitio VCS VCI

2
donde se interrumpa el flujo, podremos
posteriormente clasificar al síndrome de Higado Presión portal Esófago Estómago
Shunt
portosistémico

hipertensión portal.
Mecanismos para desencadenar un síndrome de Menor aporte de
oxígeno y
Flujo hepatofugo Varices esofágicas
Gastropatía
hipertensiva,
Encefalopatía
Sepsis
regeneración
hipertensión portal: celular
várices gástricas
Alt.metabólicas.
Alt. circulatorias

1. El aumento del flujo sanguíneo hepático:

Sobre todo por el flujo enorme del lecho
venoso, pude ser una vasodilatación
esplácnica (local, en todo el lecho venoso
abdominal) o sistémica. Otro motivo por el que
puede aumentar el flujo sanguíneo son
cuadros de hipervolemia.
2. Aumento de la Resistencia: La resistencia
es mayor cuando existe una obstrucción fija,
puede ser un trombo un coágulo o un
componente activo cuando una estructura, un
conductillo hepático sufre una alteración
puede generar compromiso vascular funcional
o activo, que puede ser reversible o
potencialmente reversible.
ETIOPATOGENIA
La obstrucción de la vena porta produce el
desarrollo de circulación colateral; el 75 % de la
circulación hepática proviene de la vena
porta, toda esta sangre que está llegando al
hígado no puede trasladarse al corazón por la
vena cava inferior a través de las supra-
hepáticas como normalmente lo hace, entonces
la sangre busca otros caminos para finalmente
desembocar ese gran flujo sanguíneo en la
aurícula derecha.
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Esta situación va a empezar a afectar a casi
todas las estructuras que se encuentran dentro
de la cavidad abdominal, por ejemplo en el
Hígado lo que va a producir es una obstrucción
en el flujo de la vena porta y si sabemos que el
75 % de la sangre proviene de la vena porta,
es fácil de entender que lo primero que va
suceder es un descenso del aporte de oxígeno,
será una sangre que esta menos oxigenada, el
50% de oxígeno que consume el hígado
proviene de esta vía, un menor aporte de
oxígeno, conllevará a una menor regeneración o
recuperación celular.
El hígado es el órgano que tiene la mayor
capacidad de regeneración celular, es por eso
que cuando hay una lesión hepática, un ejemplo
puntal, cirrosis; las manifestaciones clínicas que
va a presentar el paciente se producirán después
de que gran porcentaje del parénquima esté
comprometido, es por eso que la cirrosis es una
enfermedad de diagnóstico tardío.
Esa capacidad de regeneración, se debe a una
cantidad de oxígeno y sustrato suficiente para
poder producir un recambio celular, si hay
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obstrucción en la vena porta, todo esto va
disminuir.
A nivel de la vena porta como tal, cuando la
presión portal aumenta, por una obstrucción,
cirrosis, entre otros, se va a producir una
circulación colateral, en cabeza de medusa con
la formación de varices esofágicas y también de
ascitis. Gran cantidad del retorno venoso
sistémico, es recogido por vena porta, formada
por la mesentérica superior, la mesentérica
inferior y la vena esplénica, es una gran cantidad
de retorno venoso, si ese retorno venoso no
puede llegar a la vena cava superior va generar
un aumento de la presión hidrostática, por ende,
una fuga de líquido hacia el espacio peritoneal,
en el cual existe una mínima cantidad de líquido,
produciéndose lo que llamamos ascitis, otra
característica clínica muy frecuente del
síndrome.
El esófago a través de la vena porta y venas
perforantes, vuelca su retorno venoso al tronco
de la vena porta. Si hay obstrucción en la vena
porta ya sea mecánica o funcional habrá
aumento de la presión hidrostática de manera
retrógrada y aumenta la presión a nivel de las
venas esofágicas, produciendo várices
esofágicas, es una complicación con hallazgo
clínico frecuente en el SHP (síndrome de
hipertensión portal).
En el estómago va a pasar algo parecido, pero
como las venas gástricas que drenan en la vena
porta son más cortas, la aparición de
gastropatía hipertensiva o de várices
gástricas es mucho más tardía que las
esofágicas, manifestación clínica de SHP a nivel
del estómago.
Por ultimo tenemos al shunt porto-sistémico,
repasando un poco del circuito sistémico normal;
la sangre que llega a través de la aorta pasa por
arteria, arteriola y los capilares, que es una red
milimétrica, una malla de vasos sanguíneos de
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alta y baja resistencia, es quiere decir que el
lecho arterial venoso va a permitir disminuir
progresivamente la presión con la cual la sangre
pasa del lecho arterial hacia el lecho venoso,
para poder posteriormente ser recogido por el
retorno venoso y volver al corazón.
Si existe un corto circuito, no hay un paso de
arteria capilares venas, si no que por la
obstrucción (porque el flujo sanguíneo siempre 3
respeta gradiente de presiones) se pasa de un
torrente de alta presión a un torrente de baja
presión que va a ser la vena cava inferior, la
presión de la vena cava inferior es menor a 5
mmHg. Cuando hay una aumento de la presión
en sistema porta, hace que no pueda atravesar
por la red capilar que tiene el hígado y pase
directamente a la circulación central a través de
la vena cava inferior, ya no pasará por el hígado,
esto trae muchos problemas, ya que el hígado es
como un “laboratorio” y una de las funciones más
importante que tiene es la de filtración, se filtran
muchos mediadores inflamatorios, toxinas (endo
y exotoxinas) y a la vena cava inferior va llegar
sangre libre de todos estos elementos.
Si no pasaría por la red capilar hepática, todo el
retorno venoso que llega a través de la vena
porta pasa directamente a la circulación central,
el resultado final va a ser una encefalopatía
hepática una consecuencia de la falla hepática.
Esta gran cantidad de citosinas, toxinas y
mediadores inflamatorios producen a nivel del
sistema nervioso central edema de los
astrocitos que será el causante de la alteración
funcional.
Esta alteración del filtro hepático también va
permitir el paso de toxinas de la circulación portal
a la circulación central, que puede desarrollar
fenómenos de sepsis, alteraciones metabólicas
y circulatorias. Los mediadores inflamatorios
vasodilatadores pueden pasar directamente a la
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circulación central y producir fenómenos de  Trombosis de la vena porta

hipotensión, Shock.
Intrahepática:
La hipertensión portal se acompaña de una serie
Una vez que la vena porta llega, dará muchas
de manifestaciones clínicas casi todas graves,
ramas antes de llegar al sinusoide hepático,
es por eso que la debemos reconocer y tratar de
forma temprana. entonces cuando una de estas ramas se
obstruye, es lo que se conoce como hipertensión
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN presinusodal intrahepatica. Causas:
PORTAL
 Cirrosis: 50 % de los en los pacientes 4
En base al sitio anatómico de la obstrucción: tienen hipertensión por cirrosis. La cirrosis
pude atacar tanto el espacio pre
 PRE SINUSOIDAL Existe una
sinusoidal, sinusoidal y post sinusoidal, es
obstrucción mecánica antes de llegar al
una afección crónica, estructural de toda
sinusoide hepático.
fase celular hepática, entonces la cirrosis
 SINUSOIDAL
entra en las 3 clasificaciones.
 POSTSINUSOIDAL Cuando el problema
 Esclerosis hepatoportal: Cuando se
ya pasó la sinusoide, podría estar en las
genera esclerosis en el espacio portal o el
venas supra hepáticas.
espacio que separa un lobulillo hepático
 HIPERREUFLUJO
de otro, pueden ser por causas
PRESINUSOIDAL Que no es lo mismo que decir congénitas y otras autoinmunes. También
pre hepática, porque esto indica una obstrucción se puede generar cirrosis y fibrosis en
antes de que la vena porta ingrese en el hígado estos espacios, por ende, pueden generar
y no es así, se subclasifica en: obstrucción e hipertensión portal de tipo
pre sinusoidal.
o Intrahepatica  Síndromes mieloproliferativos: Por
o Extrahepatica presencia de enfermedades neoplásicas
Extra hepática: será una trombosis del tronco sobre todo oncohematologicas,
de la vena porta antes de que se divida entre sus linfroproliferativos, no siempre de estirpe
dos ramas a nivel del hígado. Entre las causas neoplásica maligna, si no en ocasiones
desencadenantes están: procesos linfoproliferativos benignos, en
niños también, por depósito celular a nivel
 Estados de hipercoagubilidad, entonces pre sinusoidal.
hay que identificar la causa para que los
factores procoagulantes tengan SINUSOIDAL.
predominio sobre los factores Cuando hablamos de obstrucción sinusoidal, el
anticoagulantes. problema está dentro del lobulillo hepático
 Por compresión intrínseca, situaciones en ejemplo típico de esto es la cirrosis, la cirrosis
las cuales existan tumores cerca del hilio entre fases de fibrosis y atrofia de los
hepático, por ejemplo, un tumor en la hepatocitos. Los hepatocitos cuando se fibrosan
cabeza del páncreas que genera éstasis se atrofian y alteran la circulación sinusoidal. Los
del flujo sanguíneo en la vena porta, que sinusoides que están inmersos en los
con el tiempo pueden formar trombosis. hepatocitos se estenosan, se achican, el flujo
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sanguíneo es menor e incluso pueden generar por flujo retrogrado hacia todo el retorno venoso.
trombosis que generen aún más hipertensión. Teniendo un corazón disfuncional con un gasto
cardiaco disminuido y alteración de la
Las hepatitis siguen un proceso similar, en este
contractilidad miocárdica, aumenta la resistencia
caso el hepatocito en vez de fibrosarse se
del corazón derecho para el vaciado de la sangre
edematiza, achica los espacios, pierde liquido
que viene de la vena cava inferior, lo cual
del espacio intersticial y es otra de las causas
repercute retrógradamente sobre las venas
más comunes de hipertensión portal. La
supra hepáticas, pude generar trombosis
diferencia con la cirrosis es que la hepatitis es
intrahepáticas o simplemente aumento de la
transitoria ya es una respuesta inflamatoria 5
presión hidrostática.
aguda y pasa tiempo hasta que el flujo
sanguíneo se descontrole, en cambio la cirrosis HIPERREFLUJO
es una enfermedad progresiva, una cirrosis de
- Fístula AV
cursos crónico no reversible y progresiva.
- Esplenomegalia severa
POST SINUSOIDAL
Tiene que ver con la hipervolemia,
Hipertensión Post sinusoidal: comunicaciones o fistulas arterio venosas por
ejemplo la aorta con la vena mesentérica
- Intrahepatica
superior, que van a producir que aquellas ramas
- Extra hepática
venosas que aportan en el retorno venoso de la
- Cardíaca
vena porta, reciban de manera anómala una
Extrahepática: El ejemplo más típico es el mayor presión y provoquen HTP, eso termina
síndrome de Budd Chiary, trombosis de las con hipervolemia, aumento del flujo sanguíneo
venas supra hepáticas (en las 3 o 4 venas supra hepático y por ende hipertensión.
hepáticas que tenemos), la trombosis
CLÍNICA.
suprahepaticas que pueden responder a causas
similares a las que producen trombosis de la
vena porta como síndromes de
hipercoagubilidad, tumores intrínsecos,
policitemia vera, hemocromatosis, isquemia y la
causa menos frecuente es la formación de
tabiques a nivel de las venas supra hepática.
Otra causa es la sepsis, debido a que en la
sepsis hay un desequilibrio entre sustancias pro
y anticoagulantes, pero no es una causa directa
si no secundaria a una respuesta inflamatoria.
Intrahepática: Puede ser de localización
proximal, por cirrosis, depósito de ciertas
proteínas que se dan en procesos patológicos.
Cardiaca: Pericarditis o la insuficiencia cardiaca
congestiva que es una causa común de
hipertensión portal, en sus etapas más graves,
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Si el contenido de sangre que debería ir a través toxinas y mediadores inflamatorios a la

de la vena porta por el sinusoide hepático y llegar circulación sistémica, podemos causar
a la vena cava inferior a través de las supra encefalopatía hepática.
hepáticas no puede hacerlo, tendrán que ir por
otros plexos venosos que presenten menor
resistencia, entonces se generan:
 Várices esofágicas
 Várices gástricas
 Cabeza de medusa 6
 Hemorroides
 Ascitis
Si este aumento de presión es constante, se
producen las complicaciones: `
 Sangrados
 Hemorragia digestiva alta, por ruptura de
las venas esofágicas o de las venas
gástricas.
 Hemorragias digestivas bajas que se
pueden dar a causa de tumores
 Hemorroides
 Ascitis COMPLICACIONES.
 Encefalopatía (importante)
 Hemorragias
TRATAMIENTO.  Encefalopatía hepática
 El tratamiento de la hipertensión portal,  El paciente recibirá de pronto una gran
primero que nada, es buscar la causa y cantidad de sangre con alta presión,
revertirla siempre y cuando sea cuando en condiciones normales esa
reversible. presión del capilar disminuye al pasar por
 La causa número uno de hipertensión en los sinusoides (una de la función de los
nuestro medio es la cirrosis, sin embargo, sinusoides es bajar la presión que llega de
la cirrosis no tiene tratamiento curativo, su la vena porta), entonces aumenta la
tratamiento es el trasplante hepático. presión en la cava inferior y por ende se
puede desarrollar Insuficiencia cardiaca
 Otra alternativa es tratar de buscar una
congestiva.
derivación, tratar de que llegue la sangre
portal directamente a la circulación central PREGUTAS TIPO PARCIAL
(a la vena cava) mediante una derivación
trans-porto-sistémica, se trata de 1. La cirrosis es una causa de hipertensión
buscar un puente entre la circulación de tipo
portal y la vena cava. Pero esto trae a. Pre sinusoidal
problemas porque se está saltando el b. Sinusoidal
filtro hepático, permitiendo el paso de c. Post sinusoidal

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d. Todas
e. Ninguno
2. El síndrome de Bud Chiary es un tipo de
hipertensión
a. Pre sinusoidal
b. Post sinusoidal
c. Sinusoidal
d. Todas
e. Ninguna
3. Cuál es el gradiente de presión de la 7
circulación portal en la hipertensión portal
a. 5 mmHg
b. 4 mmHg
c. mayor a 10mmHg
d. mayor a 20mmHg
e. Todos
4. ¿Por qué puede causar encefalopatía
hepática el SHP?
a. Porque no hay buen aporte
sanguíneo al cerebro
b. Porque hay hipovolemia
c. Porque el hígado no cumple su
función de filtro
d. A y C
e. Ninguno
5. Paciente con asterixis, flaping, alteración
conductual, ictérico, refiere presentar
hematemesis y melenas. A la inspección
usted observa cabeza de medusa ¿Qué
diagnósticos presuntivos podría dar?
a. Encefalopatía hepática
b. Probable cirrosis
c. Hipertensión portal
d. Sólo b y c
e. Todos 5. E

4. C

3. C

2. B

1. D

RESPUESTAS

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