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Beatriz Sierra Bergua

Curso colegio de médicos Zaragoza


DEFINICION “ CLASICA” …

• Pérdida total conciencia debida a hipoperfusión cerebral


caracterizada por la pérdida del tono postural y la recuperación
espontánea del mismo.

• Pródromos muy variable: aturdimiento, sensación de “ mare


o” sin vértigo asociado, calor, diaforesis, naúseas, visión
borrosa…

• Guias revisión SINCOPE 200420092015-2018…


ACTUALIZANDO LAS GUIAS…
 Se actualizan los datos epidemiológicos
 Se fija la atención en la composición multidisciplinaria de los grupos de estudio
y trabajo del sincope
 Se centran en el paciente recordando la estratificación del riesgo de muerte
súbita
 Se especifican y amplian recomendaciones para el diagnóstico y prácticas
clínicas cotidianas para el tratamiento
 Mayor énfasis en la estrategia diagnóstica basada en la monitorización
prolongada y estudio en unidades específicas…
 Se actualiza la clasificación de síncope en contexto de pérdida transitoria del
conocimiento (PTC)
OBJETIVOS

• Optimizar y estandarizar el abordaje, manejo diagnóstico y


terapeútico del paciente con síncope

• Identificar pacientes de “riesgo” que sufren síncope

• Actualizar y normalizar test complementarios y diagnósticos del


síncope

• Crear documentos de consenso y guias clínicas actualizadas del


síncope
“El síncope se define como una pérdida transitoria de conciencia (PTC), debida
a una hipoperfusión cerebral global transitoria y caracterizada por un inicio
rápido, una duración corta y una recuperación espontánea completa” .

-Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009). Moya A et
alRev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466.e1-e52

-Guidelines for the dagnosis and management of syncope. European Heart Journal (2009) 30,
2631–2671.

-Guia ESC 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento del síncope.


.M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
Clasificación síncope como PTC no traumática
Situaciones clínicas incorrectamente
diagnosticadas como síncope
EPIDEMIOLOGIA
El 30% de la población general experimenta algún episodio sincopal a lo largo de su vida.

Dos picos aparición: 15-20 años ,<mujeres por causa refleja, y a partir de 60 años en varones
causa cardiogénica u ortostática…

Supone el 1-3% de los pacientes atendidos en Urgencias (por sincope o patología derivada de
los mismos (por ejemplo traumatismos craneales).

El porcentaje de enfermos hospitalizados oscila entre el 2- 6%. Entre un 6-30% pueden tener
causa cardiaca…

Entre un 60% y un 85% de los pacientes que solicitan valoración médica tras un episodio
sincopal no volverán a tener recurrencia del mismo.

Esta patología es más frecuente en ancianos ( en mayores de 75 años la incidencia anual es


superior al 5%).
VALORACION CLINICA
Preguntas necesarias en la valoración del
síncope en Urgencias…
Anamnesis y Exploración
 Características y duración del episodio.
 Nº y frecuencia de los episodios.
 Antecedentes de cardiopatía. Historia familiar de síncope o muerte súbita.
 Factores desencadenantes.
 Relación con ingesta, fármacos, alcohol, cambios posturales…
 Síntomas prodrómicos.
 Síntomas tras el episodio…

PA y FC tumbado, sentado y de pie. La PA se toma en EESS y EEII


Exploración cardiovascular.
Exploración neurológica completa.
Signos de hipovolemia…
Pruebas complementarias

 Glucemia

 Electrocardiograma (ECG)

 Hemograma y bioquímica (sospecha isquemia cardíaca: enzimas)

 Test embarazo (si procede)

 Gasometría arterial (si existe alteración en la función respiratoria)

 Estudios imagen (Ecocardiograma, Rx, TC… en función de los antecedentes y

la clínica
ELECTROCARDIOGRAMA
82% muertes por sincope tiene ECG alterado, y sólo 3% es normal: VPN 97%

Pueden asociarse a síncope por arritmia :

– Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama izquierda o derecha combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior
izquierdo)
– Otros trastornos intraventriculares de la conducción (duración del QRS ≥ 0,12 s) – BAV de segundo grado Mobitz I y BAV de primer grado
con prolongación acusada del intervalo PR
– Bradicardia sinusal asintomática leve (40-50 lpm) o FA lenta (40-50 lpm) en ausencia de medicación cronotrópica negativa – TV no sostenida
– Complejos QRS preexcitados
– Intervalos QT largos o cortos
– Repolarización precoz
– Elevación del segmento ST con morfología de tipo 1 en las derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada)
– Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon compatibles con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
– Hipertrofia del ventrículo izquierdo compatible con miocardiopatía hipertrófica

Guías de Práctica Clínica sobre el manejo –diagnóstico y tratamiento- del síncope.


Actualización 2004. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 175-93
- Se produce por activación del arco reflejo que implica al sistema nervioso
autónomo neurovegetativo con resultado de una estimulación vagal e
inhibición simpática.

- Suponen el grupo más frecuente de síncopes (60%): Vasovagal,


situacional y por hipersensibilidada del seno carotídeo
• Forma más común.

• Se altera la actividad simpática: desciende la presión arterial y aumento del tono vagal.

• Factores desencadenantes: miedo, estrés, ansiedad..

• Personas jóvenes con factores predisponentes (cansancio, calor, punciones venosas,


bipedestación prolongada… ).

• Clínica:
1.- Instauración lenta.
2.- Pródromos de sg/min: palidez, sudoración, debilidad muscular…
3.- Recuperación progresiva (persiste sudoración, palidez, sensación de
debilidad).

• “Síncope vasovagal maligno-atípico” : brusco, sin pródromos ni factor desencadenante,


de causa vasovagal (demostrada por la prueba de mesa basculante),en ancianos…
 Síncope miccional y defecatorio: producidos por la maniobra de Valsalva y el reflejo
inhibitorio desencadenado por el rápido vaciamiento de la vejiga y recto.
Estímulo de las fibras parasimpáticas con bradicardia sinusal asociada a bloqueo y/o hipotensión.

 Síncope tusígeno : accesos de tos intensa en personas obesas, con enfisema o asma bronquial.

 Síncope TRAS ejercicio

 Síncope deglutorio: desencadenado por dolor en faringe que estimula el núcleo dorsal motor del
vago, puede aparecer, de forma característica, en personas con alteraciones en la deglución como
acalasia, estenosis esofágica…
 El masaje de seno carotídeo cursa con un cierto grado de bradicardia e hipotensión, si
dicho fenómeno se exagera es lo que se denomina hipersensibilidad de seno carotídeo.

 Suele ocurrir a personas mayores varones.

 La respuesta al estímulo de seno carotídeo tiene dos componentes:

1.- Vasodepresor (anormal un descenso en la PAS superior a 50 mmHg)


2.- Cardioinhibidor (es patológico la existencia de pausa ventricular de más de 3-6 sg)

 Sospecha por la historia clínica. Reproductible.

 ¡La existencia de Ictus los tres meses previos y de soplos en carótidas contraindican el
masaje!

 Al realizar la maniobra debemos tener a mano un desfibrilador por la posibilidad de


desencadenar arritmias malignas.
- 6-30% de los síncopes.

- Se instaura de forma brusca.

- Corta duración.

- Rápida recuperación.

- Por arritmias o por


cardiopatía estructural
.
- El síncope por bradicardia (disfunción del nodo sinusal, disfunción AV o disfunción
marcapasos), si cursa con una frecuencia por debajo de 40 latidos/minuto y/o pausas
superiores a 3sg, causarán síntomas de bajo gasto hasta el síncope.

- Bloqueos AV asociados a bradicardia.

- TV. Es frecuente y el riesgo de muerte súbita es elevado.

- Las TSV de forma general no ocasionan síncope.


Si existe conducción ortodrómica del impulso AV puede existir síncope:
La presencia de una conducción anterógrada al ventrículo condiciona respuestas
ventriculares >180 lpm, ocasionando síncope aún en corazones estructuralmente sanos.

- También puede asociarse con síncope los síndromes hereditarios como los síndromes de
QT largo y Brugada.
PREGUNTAS EN URGENCIAS ANTE UN
SINCOPE SEGUN ESTRATIFICACION
DEL RIESGO:

1. ¿Se puede identificar una causa subyacente grave?

2. ¿Hay riesgo de un desenlace adverso?

3 . ¿Se debe ingresar al paciente?


ECG:
CRITERIOS DE INGRESO…

 Pacientes con sospecha de obstrucción severa al tracto de salida del ventrículo


izquierdo

 Paciente con sospecha de bradiarritmia o taquiarritmia como causa del


síncope. Historia familiar de muerte súbita

 Pacientes con antecedentes de cardiopatía, principalmente


cardiopatía isquémica o miocardiopatía

 Pacientes portadores de marcapasos o DAI

 Pacientes con síncope durante la realización de un esfuerzo

 Paciente con traumatismo severo asociado al síncope

 Pacientes con episodios sincopales recidivantes, que afectan a su calidad de


vida, sin estudio previo…
TERAPEUTICA EN EL SINCOPE…
PARA
RECORDAR…
Cardiaco Neuromediado Hipotensión ortostática

• Ausencia de cardiopatía
• Cardiopatia estructural • Después de ponerse de pie
• Historia prolongada de síncope
• Clínica brusca • Relación temporal con el
• Tras visión borrosa, dolor,sonido u inicio o cambio de dosis de
olor desagradable
medicación hipoTA
• Ocurrido con esfuerzo
• Estar de pie durante tiempo o en • Permanecer de pie largo
• Precedido de palpitaciones tiempo en lugares abarrotados
lugares concurridos y no aireados

• Dolor torácico • Presencia de disfunción


• Naúseas o vómitos asociados autonómico o parkinsonismo
• Historia familia muerte •
• Durante una comida o justo después Después de un esfuerzo
súbita • Presión sobre el seno carotideo al girar
la cabeza (en relación con el afeitado,
llevar collares apretados)

• Después de un esfuerzo…

Guías de Práctica Clínica sobre el manejo –diagnóstico y tratamiento- del síncope.


Actualización 2004. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 175-93
CONCLUSIONES
 Es necesaria una adecuada historia clínica y exploración física

 El ECG es una prueba con alto VPN en síncope

 La valoración de síncope debe ser dual, basado en el pronóstico y por otro lado,
basado en etiología y mecanismo fisiopatológico.

 “Un enfoque estandarizado, es sin duda el más importante requisito para la


administración de la mejor y más costo-efectiva terapia en pacientes con
síncope”.

 El abordaje multidisciplinar y las Unidades de Sincope son necesarias para el


manejo más eficaz del sincope.
BIBLIOGRAFIA
1. Guia ESC 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento del síncope. M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
2. Sincope. A. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765
3. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: Executive Summary . Shen et al.
Circulation. 2017;136:e25–e59.
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Actualización 2004. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 175-93
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12. Guidelines for the dagnosis and management of syncope. European Heart Journal (2009) 30, 2631–2671
13. New Concepts in the Assessment of Syncope. JACC 2012; 59:1583-91.
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