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Síncope neurocardiogénico
Félix Ramón Cedillo Salazar
INTRODUCCIÓN
El síncope neurocardiogénico es una de las enfermedades
cardiovasculares subdiagnosticadas con mayor frecuencia en
el mundo, pese a que tiene un cuadro clínico muy
característico y está disponible un estudio diagnóstico
(prueba de inclinación) con una alta sensibilidad y
especificidad. En múltiples ocasiones, los paciente con esta
enfermedad se abordan de manera errónea en su estudio,
como si tuvieran algún trastorno de origen neurológico, lo
cual lleva a establecer el diagnóstico correcto sólo hasta años
después de su inicio.
DEFINICIÓN
Se conoce como síncope a la pérdida transitoria de la
conciencia y el tono postural,1 con la consecuente caída del
paciente . El síncope neurocardiogénico (SNC) es en
particular un síndrome caracterizado por estos mismos
signos, pero con mediación neural y secundario a la
vasodilatación periférica, bradicardia, hipotensión arterial e
hipoperfusión cerebral. Es esta última la que al final provoca
la anomalía sincopal.2
EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo con una cohorte del estudio Framingham, el
síncope neurocardiogénico tiene una prevalencia del 30% en
la población general. En realidad, representa el 3% de los
motivos de consulta en el servicio de urgencias de todo
hospital de tercer nivel, así como el 6% de los internamientos
de estas instituciones.3 La incidencia por grupos de edad tiene
un punto máximo en la adolescencia (15%) y en los
individuos mayores de 70 años de edad (23%).4
ETIOLOGÍA
El síncope neurocardiogénico es una disautonomía sobre la
cual no está confirmado un posible componente here-
175
ditario, a través del polimorfismo génico Arg389Gly, si bien
existe información al respecto5. Como signo, el síncope puede
clasificarse de acuerdo a su etiología, que puede ser a)
cardiaca, b) neurológica, c) metabólica y d) psiquiátrica. El
origen de mediación neural o neurocardiogénico es el más
común, incluidas desde luego las causas cardiacas; estas
últimas también pueden ser de origen estructural o
arritmogénico.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando el ser humano se pone de pie o está sentado, alrededor
del 60% del volumen total de la sangre corporal se desplaza a
los vasos de capacitancia venosa localizados en las
extremidades inferiores y provoca un déficit relativo de
sangre por arriba de la cintura . Este hecho desencadena una
serie de ajustes fisiológicos como vasoconstricción periférica,
aumento de la frecuencia cardiaca y gasto cardiaco,
acompañados de un ligero aumento de la presión arterial
diastólica para compensar esta situación.6 Sin embargo, las
personas con SNC presentan con frecuencia una respuesta
anormal a este estímulo, con la disminución consiguiente del
estímulo simpático y aumento del tono parasimpático, todo lo
cual produce bradicardia y vasodilatación periféricas,
hipotensión arterial e hipoperfusión cerebral del sistema
activador reticular (con una PA media < 70 mm Hg); el
resultado es el episodio de síncope neurocardiogénico.7
CUADRO CLÍNICO
La presencia de pródromos caracterizado por palpitaciones,
debilidad, mareo, temblor, visión borrosa, diaforesis y
cefalea, aparece a menudo segundos antes del síncope. Puesto
que el síncope es un signo, existen diversas causas de éste y
puede desencadenarse por deshidratación, estrés, dolor,
exposición a clima cálido y húmedo, consumo de alcohol,
infecciones virales, o bien ser de tipo situacional y ocurrir
posterior a una evacuación, micción, acceso de tos o reflejo
nauseoso por estimulación del nervio glosofaríngeo.8
176 • Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM (Capítulo 39)

DIAGNÓSTICO
Cuadro 39-1. Cuadro clínico del síncope
El diagnóstico del síncope neurocardiogénico se basa en el cuadro
clínico del paciente, en el cual los pródromos son la regla y el Antecedentes
cuadro de síncope tiene escasa duración; es frecuente encontrar en Síntomas relacionados con el episodio sincopal
el sujeto antecedentes de cuadros sincopales de repetición, cuya
diferencia temporal entre uno y otro puede ser de días, semanas, Síntomas Causa probable
meses o años. Sin embargo, es muy característico de este
padecimiento que la persona se recupere en unos cuantos Nauseas, diaforesis, miedo Neurocardiogenico
segundos (casi siempre menos de 30 seg) después del síncope, con Aura Convulsiones
recuperación completa desde el punto de vista neurológico. Palpitaciones Taquicardia ( Determinación
especifica)
Relacionado con la TV o TSV, supraventricular,
Diagnóstico por laboratorio y gabinete actividad física hipotensión/bradicardia
Relacionado con la postura Hipotensión ortostática, depleción
de volumen, disautonomia
Micción, defecación, tos Hipotensión por influjo vagal,
bradicardia
Diarrea, vómito Hipovolemia, arritmia por cloruros,
hipotensión por influjo vagal
bradicardia
PATRONES DE RESPUESTA Medicina Sangre gastrointestinal
ANORMAL DURANTE LA PRUEBA DE INCLINACIÓN
Cambio visual, anomalía Ataque (presentación poco probable),
neurológica convulsiones y migraña
Dolor de cabeza Migraña, sangre intracerebral
Dolor de pecho Isquemia inducida por arritmias
Vasovagal Clásico Disautonómica POST Psicógena
Disnea Embolia pulmonar, neumotórax,
hiperventilación (histeria)
Dolor abdominal Aneurisma aórtico, hemorragia Gl,
peritonitis abdominal aguda, trauma
Figura 39-2. Los patrones de respuesta positiva a la prueba de incli- Dolor Aneurisma disecante, trauma
nación con la cabeza erguida se dividen en cuatro grupos. POST = Ruboración Síndrome carcinoide
Síndrome de taquicardia postural ortostática por sus siglas en inglés. Síndrome prolongado Estenosis aortica, espasmo, causa
Si bien metabólica o neurológica
no Recuperación lenta Convulsiones, drogas, intoxicación
existe un por etanol, hipoglicemia y sepsis
Lesión Arritmia, causa cardiaca,
choque neurocardiogénico
Confusión cerebrovascular, isquemia transitoria
intoxicación, hipoglucemia
Debilidad prolongada Sincope neurocardiogenico
Color de piel Palidez
Color azul cardiaco:
neurocardiogénico
Color rojo: monóxido de carbono

Relación entre posible signo ó síntoma y etiología del Sincope.

estándar de oro, el estudio más útil para el diagnóstico del SNC es
la prueba de inclinación (figuras 39-1, 39-2 y cuadros 39-1 a 39-4).
Ésta puede realizarse en forma ambulatoria y en áreas diagnósticas
extrahospitalarias, tiene una sensibilidad del 83% y una
especificidad del 92%. Con base en los resultados de la prueba de inclinación, el SNC se clasifica en vasodepresor,
cardioinhibidor y mixto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
De forma particular el diagnóstico diferencial se establece con aquellas causas neurológicas como crisis convulsivas en general
y las de tipo parcial complejas, ataques isquémicos transitorios y el síndrome de robo subclavio, asimismo con causas
metabólicas como deshidratación, hipoxia, hipoglucemia o hiperventilación y finalmente, causas psiquiátricas como crisis de
histeria, trastornos de somatización y pánico. Otros tipos de disautonomía,

Figura 39-1. Prueba de inclinación. Se coloca al individuo en la mesa

de inclinación con un ángulo inicial de 0° durante 15 minutos, después
se inclina la mesa hasta alcanzar un ángulo de 70° manteniendo esta
inclinación durante 45 minutos.
Cuadro 39-2. Sincope diagnóstico diferencial

Historia
Datos importantes obtenidos

Testigos Todo el evento desde múltiples

Situación
Personas mayores de
edad (>65)
Edad media (<40)
Enfermedad del corazón
Historia familiar de
muerte súbita
Número de episodios
Previa evaluación
Medicamentos
puntos de vista
Hubo algún “movimiento”?
Multifactorial-descartar una
enfermedad cardiaca. Considere
la posibilidad de medicamentos
Causa más probable:
neurocardiogénico
Podría indicar mal pronóstico a
largo plazo
Aumenta la predisposición a
arritmias malignas o de causa
cardíaca
< 3. Malignos con probabilidad y
que ponen en riesgo la vida > 3.
Problema continuo y benigno con
mayor probabilidad
Obtener los resultados de la
evaluación anterior
Proarritmógenos, bradicardia,
hipotensión

Cuadro 39-3. Terapias potenciales para el síncope neurocardiogénico

Tratamiento Uso/dosis Efectos secundarios/problemas

Medias elásticas 30 a 40 mm Hg contra presión del tobillo Dificultad para colocarse, calor e incomodidad

β bloqueadores (atenolol) 50 a100 mg/día Presíncope, fatiga, bradicardia, impotencia

Fludrocortisona 0.1 mg cada 12h Hipocalemia, hinchazón, dolores de cabeza, hipertensión

Disopiramida 200 mg CR cada 12h Retención urinaria, confusión, sequedad de boca, puede
producir arritmias
Teofilina 200 mg CR cada 12h Nausea, insomnio, arritmias, temblor
Fluoxetina 20 mg PO cada 24h Nausea, diarrea, insomnio, disminución libido
Sertralina 50 a 100 mg VO cada 24h Nausea, diarrea, insomnio
Nefazodona 100 a 150 mg VO cada 12h Nausea, diarrea

Metilfenidato 5 a 15 mg VO cada 8h, última dosis antes de las Estimulación del SNC, nausea, insomnio, hipertensión
7 p.m.
Midodrina 5 a 10 mg VO cada 2-4h, dosis máxima 40 Nausea, hipertensión, hirsutismo, prurito
mg al día
 Estimulación cardiaca Modo DDD
permanente
Cuadro 39-4. Medicamentos que pueden agravar
el sincope
Alcohol
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Bloqueadores de los canales de calcio
Metildopa
Reserpina
Barbitúricos
Prazosina
Anestésicos β
bloqueadores
Hidralazina
Diuréticos
178 • Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM
como el síndrome del seno carotídeo y la taquicardia postural
ortostática, forman parte también del diagnóstico diferencial
de este padecimiento.9,10
COMPLICACIONES
El SNC es benigno; sin embargo, el riesgo principal de esta
enfermedad es la lesión física a la que está expuesta la persona
que la padece al golpearse al momento de caer y las posibles
lesiones a terceros en su entorno; esto es, la lesión física que
sufre el paciente como consecuencia de la caída o el
accidente, pero también las lesiones que puede provocar a
otros (p. ej., la persona que al conducir un vehículo padece
una recaída de su cuadro sincopal).11
TRATAMIENTO
Se divide en cuatro estrategias. La primera, considerada la
base del tratamiento, es la educación del paciente, quien debe
evitar las situaciones o circunstancias en que suelen
presentarse estos cuadros sincopales o bien, tomar acciones al
presentar los pródromos, por ejemplo, recostarse y colocar las
piernas en alto mientras se encuentra en decúbito supino. La
segunda es el tratamiento farmacológico con
mineralocorticoides, como fludrocortisona, β bloqueadores
(p. ej., bisoprolol), los α agonistas (p. ej., midodrina),
inhibidores específicos de la recaptación de la serotonina o
fármacos antiarrítmicos (p. ej., disopiramida); éstos pueden
utilizarse en forma aislada o en combinación, de acuerdo con
el tipo de SNC que padezca el paciente. La tercera estrategia
consiste en utilizar un marcapasos, finalmente, la cuarta
recurre al uso de programas de ejercicio aeróbico como la
rehabilitación cardiaca.
Invasivo, costoso
(Capítulo 39)
PREVENCIÓN
Es esencial evitar los escenarios que provocan la recaída del
cuadro sincopal, de tal manera que se reduzcan las
probabilidades de presentar un nuevo cuadro de síncope
neurocardiogénico. En consecuencia, es preciso que el
individuo no se encuentre de pie o sentado de forma
innecesaria, que no se exponga a condiciones climáticas de
calor extremo y humedad, dolor o estrés, además de
mantenerse bien hidratado, todo lo cual ayuda a prevenir las
recaídas.
PRONÓSTICO
Es benigno puesto que no se trata de una enfermedad que
ponga en riesgo la vida. Sin embargo, según se ha
mencionado, la calidad de vida del paciente puede verse muy
atenuada, tanto desde el punto de vista físico (las actividades
aeróbicas se ven disminuidas) como del psicológico (el
paciente desarrolla a menudo una gran inseguridad al salir de
casa o socializar por temor a sufrir una recaída). El
tratamiento por dos años hace posible una tasa de curación
del 90%.
PERLAS
• La causa más frecuente de presíncope y síncope es elSNC.
• Por lo tanto, el abordaje inicial de un paciente cuyocuadro
de presentación es un síncope debe enfocarse en
corroborar la presencia de un SNC, a menos que se trate
sin duda de un cuadro de crisis convulsivas.
• Es común en el paciente el antecedente de
recaídasrepetidas del trastorno, antes de establecer el
diagnóstico adecuado.
• Si bien no se ha demostrado un factor
hereditariodeterminante para su aparición, no es
infrecuente el antecedente familiar de síncope.
• La prueba de inclinación es de gran utilidad
paracorroborar el diagnóstico de SNC, aunque éste se
determina casi siempre de forma clínica.
• Un tratamiento integral permite tasas libres de enfer-
medad o curación en más del 95% de los casos.
CASOS CLÍNICOS
Paciente femenina de 32 años de edad que refiere cuatro
De las opciones terapéuticas para el paciente del cuadro
episodios de síncope en los cinco últimos meses; éstos son
precedidos de palpitaciones, mareo, visión borrrosa,
diaforesis y palidez. La duración de cada episodio fue
menor a un minuto, con recuperación neurológica
completa en menos de un minuto. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
a) Crisis convulsivas tónico-clónicas
b) Hipoglucemia
c) Síncope neurocardiogénico
d) Ataque isquémico transitorio
¿Cuál es el estudio más útil para corroborar el diagnóstico?
a) Holter electrocardiográfico de 12 derivaciones
b) Electroencefalograma sin privación del sueño
c) Resonancia magnética nuclear de cerebro sin gado-
REFERENCIAS
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PA:Lippincott Williams and Wilkins,
2000:532-563
linio
d) Prueba de inclinación
El tratamiento farmacológico del síncope neurocardiogénico
puede incluir los siguientes grupos de fármacos: a)
Mineralocorticoide, β bloqueador o α agonista
b) Mineralocorticoide, bloqueadores de los canales del
calcio o ARA II
c) β bloqueador, IECA o ARA II
d) Carbamazepina, ISRS o digitálicos
Paciente masculino de 26 años de edad que presenta repetidos
cuadros sincopales desde los nueve años de edad, de
características típicas correspondientes a un SNC. En
Síncope neurocardiogénico • 179
relación con este trastorno señale lo correcto: a) Comienza
siempre en la niñez
b) Su diagnóstico definitivo es clínico
c) Se resuelve luego de la tercera década de la vida,
casi siempre en forma espontánea
d) Es de origen psiquiátrico
clínico anterior, ¿en cuál de ellas el mecanismo de acción
es renal, a través de la promoción de un aumento del
volumen circulatorio y retención de sodio intravascular?
a) Bisoprolol
b) Disopiramida
c) Fludrocortisona
d) Inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina
7. Grubb BP, McMann MC. The fainting phenomenon:
Understanding why people faint and what can be done about
it. New York: Futura Publishing Company, 2001:61-62
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