Curso: Emergencias Médicas

Manejo en Situaciones Específicas de

Urgencia, Generalidades, Choque de
Hipotensión y Sincope, Infarto de
Miocardio
¿Qué es una urgencia médica?

Una situación que pone en peligro la vida la cuál necesita de

atención médica inmediata.
 DEFINICIÓN SEGÚN LA OMS

La Organización Mundial de la Salud define la urgencia médica como una situación que tiene
consecuencias inmediatas de riesgo a la vida, por lo que requiere atención inmediata.
 TIPOS DE URGENCIAS
Urgencia Médica Real: Es todo
padecimiento de orden agudo o crónico
agudizado, que produce una
descompensación súbita del
funcionamiento del organismo y que
requiere de atención inmediata.

Urgencia Médica Sentida: Es todo

padecimiento de orden agudo o
crónico agudizado, que el paciente
percibe o siente que amenaza su vida.
Casi nunca es grave y puede ser
atendido por consulta externa.
¿En qué casos se debe acudir al servicio de Urgencias?

Una descarga eléctrica

Asfixia un rayo

Dolor intenso o presión

en el pecho

Lesión en la cabeza con

desvanecimiento, desmayo o
confusión
Quemaduras Graves
 LA DIFERENCIA ENTRE LA VIDA Y LA MUERTE ESTÁ EN TUS MANOS
¡INFORMATE!

Tener el conocimiento de estos signos es de vital importancia para la

sociedad en general, la población debe saber distinguir cuando los
signos que presentan se trata de una urgencia ya que eso podrá salvar su
vida, pues así la atención que reciba será a tiempo para alejar de la
muerte al paciente.
¿Cómo benefician las acciones inmediatas del servicio de
urgencias?

Según datos de la Cruz Roja, gracias a la intervención de personal capacitado en

salud, el 25% de personas afectadas se salvó de la muerte, el 38% no quedó con
secuelas como amputaciones, daños neurológicos o locomotores, principalmente, y
sólo el 4% falleció.
 Acciones que todo ciudadano
debe aprender
Los signos vitales que debemos reconocer son: la conciencia, la respiración y el pulso.

Asegurarnos de una correcta respiración.

Comprobar el pulso.
Detectar y controlar posibles hemorragias importantes.
 Departamento de urgencias
Es una unidad integral que funciona para recibir, estabilizar y manejar a los
pacientes que presenten una complicación que requiera de asistencia médica
inmediata

OBJETIVO
Recuperar la salud de los pacientes,
siguiendo los protocolos de salud.
SÍNCOPES
 CONCEPTO

▶ Pérdida transitoria de consciencia.

▶ Hipoperfusión cerebral general y
transitoria.
▶ Súbito y Breve
▶ Recuperación espontánea sin
confusión.
▶ Presíncope: mareo, náuseas,
trastornos de visión, acúfenos,
debilidad, etc.
 EPIDEMIOLOGÍA

▶ Muy prevalente. 3% de la población general

▶ Mecanismo vasovagal causa más frecuente (mujeres jóvenes). Benigno
salvo
traumatismo por caída.
▶ Causa cardiaca: 6-30%. Riesgo muerte súbita 20-30%
▶ Aumento de la incidencia con la edad (estudio Framingham):
❑ 5,7 episodios/1.000 personas-año en varones con edad de 60-69
años
❑ 11,1 episodios/1.000 personas-año entre 70-79 años
▶ 1-2 % urgencias de un Hospital General
 FISIOPATOLOGÍA

Ruptura equilibrio:
• Función cardiaca
• Resistencia vascular periférica
• Vasos de capacitancia venosa.

Caída de la PA ( de 60-70mmHg)

Hipoperfusión cerebral global transitoria

Pérdida de conocimiento
Estructura y organización del servicio
de Urgencias

CUADROS CLÍNICOS
 SÍNCOPE VASOVAGAL O
NEUROCARDIOGÉNICO

Contracción ventrículo izquierdo (o. adrenérgico) sobre una cavidad

hipovolémica

Estimulación de los barorreceptores endocárdicos (Reflejo de

Jarisch-Bezoh)

Vasodilatación y bradicardia
 SÍNCOPE VASOVAGAL O
NEUROCARDIOGÉNICO

▶ Depleción de volumen
▶ Tonos muscular y venosos bajos
▶ Disminución de la precarga
▶ Precipitante adrenérgico
 SINCOPE VASOVAGAL O
NEUROCARDIOGÉNICO

SÍNCOPES AFINES:
▶ Posmiccional y el defecatorio (embolia pulmonar)
▶ Tusígeno (EPOC)
▶ Deglutorio (patología esofágica)
▶ Neuralgia glosofaríngea o del trigémino
 SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO
▶ Actividades que estiran o comprimen el seno
carotídeo
▶ >50 años, coronarios o hipertensos con patología
cervical
▶ MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO → 5 s de masaje
provocan asístole superior a 3 s en el ECG o un
descenso de la presión sistólica superior a 50
mmHg en ausencia de bradicardia.
Seno carotídeo ❑ Muy sensible pero poco específica.
❑ Contraindicada si soplos en carótidas y en los 3
meses posteriores a un ACV, AIT
 SÍNCOPE ORTOSTÁTICO

Descenso sintomático de la
PS superior a 25mm Hg o PD
superior a 10 mmHg, de
Por incorporación inmediato o a los 2-10 min
de incorporarse el paciente,
después de estar acostado
más de 5 min.
 SÍNCOPE ORTOSTÁTICO

▶ Hipovolemia o déficit del tono simpático

▶ Posprandial
▶ Fármacos:
▶ Reducción del retorno venoso
▶ Vasodilatación arterial
▶ Arritmias
 SÍNCOPES DE ORIGEN NEUROLÓGICO
La pérdida del conocimiento de origen cerebrovascular va acompañada
de déficit neurológicos focales, vértigo, amaurosis bilateral y diplopía.

CAUSAS
▶ ACV transitorio en el territorio vertebrobasisal. Brusca, incontinencia.
Duradera. Secuelas.
▶ Hematoma cerebral
▶ Hemorragia subaracnoidea
▶ Tumores
▶ Robo de la subclavia.
▶ Migraña
▶ Estado de confusión preictal o postictal.
 SÍNCOPE DE ORIGEN CARDIACO

OBSTRUCTIVO: Síncope de esfuerzo. Es necesario confirmarlo

mediante ecocardiografía. Otros origenes: arrítmico (Holter),
isquémico (coronariografía) o medicamentoso.

ARRÍTMICO: disfunción del nodo sinusal o un bloqueo AV completo o

Mobitz II. Bradicardia transitoria por fármacos
SINCOPES PSIQUIÁTRICOS

▶ Ansiedad o hiperventilación crónica

▶ Alcoholismo
▶ Cocaína
▶ Depresión atípica
▶ Síncope neurótico o histeria de conversión
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CON PÉRDIDA DE CONCIENCIA SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA

Epilepsia Caídas inexplicadas

Alteraciones metabólicas Drop attack

Intoxicaciones Pseudosíncope psicógeno

AIT vertebrobasilar Cataplexia

Histeria de conversión Vértigo

 Epilepsia Síncope
Pródromos Aura Síntomas
neurovegetativos o de
hipoxia cerebral
Descripción de un testigo - Movimientos - Movimientos tónico-
tónico- clónicos breves
clónicos prolongados - Se inician después de
- Se inician la pérdida de la
simultáneamente con conciencia
la perdida del - Movimi
conocimiento entos
- Movimientos involun
clónicos tarios
hemilaterales inespec
automáticos íficos
- Morderse la lengua - Rigidez
- Cianosis facial - Palidez, sudoración
Recuperación - Prolongada, con - Rápida. Síntomas
confusión neurovegetativos
- Dolor muscular

Hallazgos menos frecuentes para el diagnóstico de epilepsia: antecedentes familiares

de epilepsodio nocturno, pródromos de parestesias, relajación de esfínteres, cefalea o
somnolencia posepisodio.
 METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA

El resultado de
Evaluación
esta evaluación
inicial:
inicial permitirá:
• Interrogatorio • Establecer si es síncope
• Examen físico • Estratificar el riesgo
• ECG • Establecer la enfermedad de
base y/o el mecanismo del
• Laboratorio síncope
• Necesidad de estudios
subsiguientes
 ▶ Datos demográficos, lugar de
procedencia

ANAMNESIS ▶ Antecedentes personales

▶ Historia de insuficiencia cardíaca,
enfermedad coronaria,
palpitaciones precediendo al
síncope.
▶ Medicación
▶ Antecedentes familiares
▶ Características del episodio
sincopal
 ❑ PA
EXAMEN ❑ Taquicardia/ bradicardia

FÍSICO ❑ Si pulso y TA normales →neurológico

❑ Palidez cutánea (anemia) o cianosis
(cardiopulmonar)
❑ Auscultación cardiaca
❑ Exploración neurológica
❑ Tacto rectal
❑ Grado de desnutrición o deshidratación
❑ Examen del cuello
 ▶ Hematocrito
LABORATORIO ▶ Hemoglobina
▶ Leucocitos
▶ Ionograma
▶ Glucemia
▶ Otros: CPK, troponina, dímero d,
etc
 ESTRATIFICAR EL RIESGO

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

• No cardiogénico • Cardiogénico
• No pruebas complementarias • Pruebas especializadas
• Proceso benigno • Seguimiento ambulatorio si no
• Posibles recurrencias cardiopatía grave
PRUEBAS ESPECIALES PARA EL DIAGNÓSTICO

TC

EGC de 12 derivaciones

Ecocardiografía

Registro Holter

La ergometría
 PRUEBAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNÓSTICO
▶ PRUEBA DE ORTOSTATISMO ACTIVO
❑ Determinar repetidamente la PA y la FC paciente en decúbito y tras
adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min.
❑ En formas retardadas determinaciones hasta 5-10 min.
❑ Dx:  PA con respecto al valor basal en decúbito ≥ 20 mmHg de la PA
sistólica o ≥ 10 mmHg de la PA diastólica, o si los valores de la PA
sistólica caen por debajo de 90 mmHg en valores absolutos, junto con
síntomas.
PRUEBAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNÓSTICO
▶ PRUEBA EN TABLA BASCULANTE
❑ Cambio pasivo de postura
❑ Inclinación entre 60-80º
❑ Monitorización PA y ECG.
❑ Reconocer pródromos y entrenamiento
 ▶ Si se presencia: estirar al paciente
TRATAMIENTO con las piernas elevadas para
facilitar el retorno venoso.
▶ Objetivos:
❑ Disminuir mortalidad y morbilidad
❑ Prevenir las recurrencias
TRATAMIENTO DEL
PACIENTE CON
SÍNCOPE REFLEJO Y
ORTOSTÁTICO
▶ Episodio aislado: no tto
▶ Recurrencias → Recomendaciones
❑ Reconocer los factores desencadenantes y síntomas prodrómicos
❑ Maniobras para combatir los sintomas
❑ Abolir la deshidratación
❑ Evitar períodos prolongados de bipedestación estática
❑ Evitar los fármacos que reducen la presión arterial y el alcohol
❑ Posiciones seguras para evitar traumatismos
TRATAMIENTO DEL PACIENTE
CON SÍNCOPE REFLEJO Y
ORTOSTÁTICO
Entrenamiento mediante la
inclinación corporal pasiva o tilt
training
▶ Adopción de periodos
progresivamente más largos de
posturas verticales forzosas,
como permanecer de pie,
recostarse sobre una pared y
con los pies a 30 cm de ella.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE
REFLEJO Y ORTOSTÁTICO

Maniobras de contrapresión física

▶ Requisito: pródromos de duración
suficiente
▶ Entrecruzamiento
de las piernas
▶ Apretar fuertemente las manos
▶ La posición de cuclillas
▶ Tensión de los brazos
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON
SÍNCOPE REFLEJO Y
ORTOSTÁTICO
Aumento de la tolerancia ortostática mediante entrenamiento físico:
▶ Entrenamiento aeróbico y de resistencia muscular de los miembros
inferiores

Fármacos:
▶ Discrepancia (efecto prosincopal)
▶ Bloqueadores beta, clonidina, disopiramida, efedrina, etilefrina,
escopolamina, midodrina, inhibidores de la recaptación de
serotonina y la teofilina.
 TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON
SÍNDROME DEL SENO CAROTÍDEO

Suprimir
Abolición de Marcapasos
medicación
maniobras
(vasodepresión o auriculoventricular
desencadenantes
cardioinhibición)
 TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE DE ORIGEN
CARDIACO
▶ Más graves
▶ Fáciles de tratar
▶ Corrección quirúrgica: cardiopatía obstructiva. (estenosis aórtica,
mixoma)
▶ Secundario a arritmias:
❑ Marcapasos
❑ Ablación
❑ Fármacos
 ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS
CRITERIOS DE ALTA:
▶ Un primer sincope en el que apreciamos una evaluación inicial negativa descartando patología
cardiaca estructural y enfermedad neurológica
▶ Sincope vasovagal o hipotensión ortostática secundaria a fármacos o producido por una arritmia
ya conocida.

CRITERIOS DE INGRESO:
▶ Arritmias (TV, Bloqueo A-V)
▶ Sincope secundario a proceso cardiaco agudo
▶ Detección de anomalías neurológicas
▶ Múltiples episodios en un corto intervalo de tiempo
▶ Lesiones traumáticas graves
▶ Sospecha de riesgo vital para el paciente

CRITERIOS DE REMISIÓN A CONSULTA EXTERNA:

▶ Sincopes repetidos y evaluación negativa
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
(IAM)
 IAM

⚫ Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico,

secundaria generalmente a la oclusión trombótica de
una arteria coronaria.

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

 EPIDEMIOLOGÍA

⚫ El infarto agudo del miocardio representa la

causa número uno de muerte a nivel mundial,
nuestro país no es la excepción, estimándose
500,000 decesos en los Estados Unidos y
alrededor de 80,000 en nuestro país por dicha
causa

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

2. RENASICA II, Registro Mexicano de Síndromes Coronarios Agudos, Archivos de cardiología de México, Vol. 75 Supl.
1/Enero-Marzo 2005:S6-S19
 FISIOPATOLOGIA

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo
Obesidad

Sedentarismo

Hipertensión arterial

Stress

Diabetes

Dislipemias
 CLASIFICACION

Agudo o en Reciente o en Antiguo o

evolución cicatrización cicatrizado
• coagulación o • La presencia de • Presencia de tejido
contracción por monocitos y fibroso sin
bandas de necrosis fibroblastos, sin infiltración celular
con apoptosis la leucocitos • > 28 días
cual se establece a polimorfonucleares
las 4 ó 6 horas • 7 a 28 días
• Infiltracion de
leucocitos
⚫ Por su tamaño se clasifican en microscópicos
(necrosis focal), pequeños (< 10%), medianos
(10 a 30%) y masivos (> 30%).
⚫ De acuerdo a su localización en anterior, inferior,
lateral, posterior o septal.
 CUADRO CLINICO
⚫ Dolor intenso
⚫ Torácico retroesternal
o en epigastrio
⚫ Irradiación a cuello,
hombro y/o brazo
izquierdo
⚫ Disnea
⚫ Diaforesis
⚫ Palidez
⚫ Taquicardia

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

 EVALUACION DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS

2. ECG

3. MARCADORES
SERICOS

1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

 RIESGO
MODIFICADORES DEL
RIESGO ALTO RIESGO BAJO RIESGO

• Cuando no existe • Antecedentes de IAM

• (probabilidad de IAM, ninguna de las y/o disfunción del
angina refractaria o ventrículo izquierdO
muerte en 30 días > circunstancias • Antecedentes de
5%): anteriores, se cirugía coronaria,
• crisis acompañadas de considera baja la enfermedad vascular
inestabilidad probabilidad de periférica
hemodinámica • CPK-MB elevada,
(hipotensión, fallo de
eventos
isquémicos. • Troponina T o I
bomba, disfunción positivas
mitral),
• arritmias,
• elevación del segmento
ST durante la crisis o
con alteraciones
marcadas o
persistentes del ST

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto sin

 TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
⚫ Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de
acuerdo a su evolución clínica, en semifowler y
sin vendaje de miembros inferiores, con registro
continuo de ECG para detectar arritmias.
⚫ Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe
mantener si existe inestabilidad clínica y/o
hemodinámica
Manejo inicial

MORFINA Y DERIVADOS
⚫ No obstante que la morfina
es el analgésico de elección,
se pueden utilizar otros
derivados como nalbufina y
buprenorfina.
⚫ La dosis estándar de morfina
es 2 a 4 mg IV con
incremento de 2 a 8 mg cada
5 a 15 minutos, sin embargo,
ésta debe ajustarse en
relación a edad, peso y cifras
de tensión arterial.
 ACIDO ASETILSALICILICO
⚫ Inhibe indirectamente la
activación plaquetaria al
inactivar en forma irreversible la
enzima ciclooxigenasa y detener
producción de tromboxano A2 y
agregación plaquetaria
⚫ Disminuye isquemia recurrente
(56%), reoclusión angiográfica
(39%), reinfarto (25%),
accidente vascular cerebral
(25%) y muerte cardiovascular
(15%)
NITRATOS
⚫ Por una parte reducen pre y postcarga a
través de vasodilatación arterial y
venosa, mejoran el flujo coronario
mediante relajación de las arterias
epicárdicas y dilatación de la circulación
colateral.
⚫ Por otra, como donadores indirectos del
óxido nítrico pueden atenuar la disfunción
endotelial en los segmentos adyacentes
a la ruptura de la placa y en otras áreas
de la circulación coronaria
⚫ La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de
isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente
por vía sublingual.
 OXIGENO
⚫ Aunque no es posible
determinar si esta
terapéutica reduce
miocardio en riesgo y
mejora la morbimortalidad,
estudios experimentales y
clínicos de la década de los
años setenta sugieren que
podría limitar la isquemia y
disminuir el ST
⚫ se recomienda utilizar
oxígeno a través de
narinas con un flujo
máximo de 3 L por minuto
BETABLOQUEADORES
⚫ Se deben administrar
inmediatamente por vía oral u
endovenosa en todo paciente con
infarto agudo y sin
contraindicaciones
⚫ Su principal efecto consiste en
modular la hiperactividad simpática
inducida por la disfunción
parasimpática lo que permite
retomar la variabilidad de la
frecuencia cardíaca.
⚫ Por su efecto sobre el nodo AV
disminuyen el consumo de
oxígeno, lo que en lesiones críticas
limita la extensión y disminuye
isquemia recurrente y mortalidad
⚫ Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min
 ANTICOAGULACION
⚫ Cuando se comparó heparina más AAS versus AAS solo, se
observó una disminución de eventos isquémicos como muerte,
infarto o isquemia recurrente en un 19 y 28 % respectivamente
⚫ Heparina no fraccionada y de bajo
• peso molecular (Enoxaparina)
⚫ HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguid de infusión continua a 1,000
unidades hora
⚫ HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs, ajustar dosis en caso de
insuficiencia renal a 1 mg/kg/c/24 hs, > 75 años
• 0.5 a 0.75 mg/kg/c12 hs, obesidad mórbida dosis máxima
100mg/kg/c 12hs
¡Muchas gracias!