Clase 2

Renal 2

INGRESOS Y PÉRDIDA DE AGUA DIARIOS

El agua ingresa de dos formas principales:

1. En forma de líquidos o de agua en los alimentos.

2. Se forma en el metabolismo de los hidratos de
carbono. Sin embargo esto es muy variable durante el
día

Perdida insensible: Es aquella perdida inconsciente como en

la respiración y difusión a través de la piel (700 ml/día).

Perdida en el sudor: Normalmente es de 100 ml/día aunque

varia si hay o no actividad física pudiendo aumentar de 1 a 2
litros/día.

Pérdida en las heces: Normalmente 100 ml/día

Pérdida de agua por la orina: Normalmente de 1400 ml/día

pudiendo variar dependiendo de la ingesta o alguna patología asociada

COMPARTIMENTOS DEL LÍQUIDO CELULAR

El agua corporal representa el 60% del peso total.

- EL LIC representa el 40% del peso total

- El LEC representa el 20% del peso total.

Liquido transcelular: Liquido sinovial, Peritoneal, cefalorraquideo,

pericárdico. Constituyen de 1 a 2 litros

COMPOSICIÓN IÓNICA DEL LIC Y EL LEC

Principales componentes del plasma

La sangre esta compuesta en un 40% de glóbulos rojos y un 60% de plasma

aproximadamente.

El plasma contiene muchas moléculas entre ellas triglicéridos, colesterol,

glucosa, etc.

Moléculas en fluidos extracelular e intracelular

Algunos solutos se encuentran mas en el intracelular como el K y

precursores de la creatinina como la creatina, importante en el
metabolismo energético muscular.

La glucosa dentro de la célula es rápidamente metabolizada por lo

tanto, no se encuentra en general dentro de la célula

Regulación del equilibrio osmótico entre el LIC y el LEC

Las membranas celulares son altamente permeables al agua pero no

a todos los solutos (EJ. Solutos mediados por
transportadores). Por lo tanto, el agua se encarga de
difundir hacia el sector con mas concentración de solutos
impermeables para equilibrar las cantidad de agua en el
LIC y el LEC.

- Estarán siempre en constante equilibrio

dependiendo de la osmolaridad, se busca
concentraciones isotónicas.

En A, se observa una solución isotónica, es decir, las

concentraciones de solutos y agua son iguales en el LIC y
el LEC
En B, se muestra a la célula en un medio hipertónico ya que la célula al entrar en un medio con
altas concentraciones de soluto, la célula pierde agua.

En C, se muestra un medio hipotónico ya que la célula tiene mas concentración de soluto y al

entrar en contacto con un medio bajo en solutos, el agua entrar en la célula para equilibrar las
concentraciones de agua en el LIC y el LEC

Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y concentración de Na

Control hormonal de la reabsorción tubular

- antidiurético sale de la aurícula del

corazón

Mecanismo renina-angiotensina

- Vasocontriccion y reabsorción de agua y sodio

Mecanismo angiotensina

- Receptor forma caveolinas que son invaginaciones que

acercan receptores de membrana a proteínas
intracelulares de membrana y también pueden ser
marcadas y pueden ir al proteosoma o se unen a la via
lisosomal.
- Se activan las MAKinasa y activa diferentes genes
- PI3K/Akt para la sobrevida
- Ayuda a la vacontriccion del endotelio por la capa
muscular lisa
Mecanismo aldosterona

- Se activan diferentes genes

Mecanismo de la vasopresina

Cuando aumenta la osmolaridad, aumenta la secreción de

vasopresina que aumenta la reabsorción de agua, concentrando
mas la orina y eliminando mayor cantidad de solutos. Por el
contrario, al disminuir la osmolaridad disminuye la vasopresina
para eliminar mas agua.

- Se activan las acuaporinas

Péptido natriurético

- Aurícula del corazón,

regulación en la reabsorción
de agua y sodio y es
contraria a la vasopresina,
promueve la diuresis y la
perdida de sodio
Densidad de la Orina

Valores normales: 1,002-1,028 g/ml

Este gráfico muestra la densidad en la orina respecto a su

osmolaridad en el cual cada 0,001 g/ml de soluto es un aumento
entre 25 a 40 mOS/L en la orina. La concentración máxima de la orina
es de aproximadamente 1200 mOS/L, que equivale a unas 6 veces
mas de la osmolaridad plasmática.

Formación de orina diluida

Al comienzo la concentración osmótica es similar a la del plasma

(300 mOS/L). Luego se va concentrando en el asa de Henle
descendiente y se diluye mas en el asa Ascendente. Llegando a
los túbulos colectores con una orina diluida de aproximadamente
1/6.

- Aumenta la concentración en la zona baja del asa

- Descendente se reabsobe NaCl y disminuye la
concentración incluso menos que al principio
- En la zona distal tmb hay una disminución de la concentración, en el tubulo colector es la
zona donde mas se reabsorbe agua
- Orina diluida habrá valores de vasopresina mas bajos.

Sistema multiplicador por contracorriente en el Asa

de Henle

Este sistema explica como el intersticio del asa Henle

se hace hiperosmótico lo que permite la dilución de
la orina

- La nefrona va concentrando el intersticio

para evitar una mayor concentración de la
orina, para regular la orina final
1. Misma osmolaridad
2. Descendente mayor reabsorción de sodio, el intersticio se comienza a concentrar respecto
al sodio, para equiparar
3. El intersticio ya esta mas concentrado, el agua que va pasando va a pasar al intersticio y se
comienza a concentrar mas la orina en el proximal
4. Se va concentrando mas las otras porciones
5. Se seguirá reabsorbiendo tendera a salir agua hacia el intersticio para regular
 6. El intersticio llega a una concentración max de 1200 mgmol. Si aumenta en exceso en el
riñón hay una baja absorción de sodio para eliminarla a través de la orina

Concentración de la orina cuando hay un aumento en la formación

de vasopresina

Cuando aumenta la vasopresina se estimula la reabsorción de agua.

Cabe notar que del asa de Henle la orina va mas diluida. Sin
embargo, al llegar al túbulo distal y al conducto colector la
vasopresina provoca que estos sectores sean muy permeables al
agua (normalmente no lo son) permitiendo la concentración de la
orina. Por ejemplo, en casos de perdida masiva de fluidos como en
una hemorragia.

- Hay una mayor reabsorción de agua por la vasopresina

- túbulo colector, cuando se quiere aumentar la concentración de la orina

Resumen del mecanismo de concentración de la orina con alta y baja concentración de

vasopresina

- el efecto que decide de la

concentración de la orina es en
el tubulo colector a pesar que
en el asa se reabsorba mucho.

Mecanismo por osmorreceptores de

la vasopresina

- deficiencia de agua o aumento

de osmolaridad, debe ser
censado para ver la cantidad
de vasopresina que se secreta
 - esta en la pituitaria posterior este censor

Regulación de la secreción de vasopresina

Control de la Sed

Trastornos del sodio

- genera un efecto de dilución de la osmolaridad

plasmática por reabsorción excesiva de agua
- exceso de sueros
- insuficiencia renal crónica o aguda por una
desregulación de reabsorción de sodio
Consecuencias de la hiponatremia

En normonatremia las concentración de agua y solutos se encuentra equilibrada.

Sin embargo, en una hiponatremia aguda la perdida de solutos plasmáticos generan un

desequilibrio en el cual el agua entra a las células cerebrales provocando edema, letargo, etc. Sin
embargo, en procesos agudos podría provocar la muerte.

El cerebro no aguanta mayores presiones por el cráneo, por lo tanto, para disminuir la presión
intracraneal se requiere neurocirugía de urgencia

- sale el agua hacia las celulas y forma edemas y puede producir la muerte si es intracraneal
por aumento de presión

La hiponatremia ocurre del 15 al 25% de los pacientes hospitalizados

Hipernatremia

Concepto: Es el aumento de la concentración normal de sodio en el

espacio intravascular.

Etiologías: Generalmente son raros de observar y se presentan en

pacientes con patologías sistémicas graves asociadas.

Fisiopatología: Aumento de la presión osmótica del plasma

 Disminución de vasopresina o Aumento de la resistencia en el

Riñón a esta hormona

Regulación de K y Ca en el LEC

Distribución de potasio en los líquidos corporales

- de lo que se ingiere 100mEq en el día se

excreta a nivel de la orina y heces
 - La mayoría esta intracelular

Factores que regulan el potasio en el LEC y el LIC

- K disminuye en
extracelular por
aumento de bomba
- Aldosterona se activa
por perdida de Na y
agua entonces
aumenta reabsorción
de K por bomba

Mecanismo de Insulina en el metabolismo de potasio

- La insulina activa una via de señalización que

permite la salida de transportadores GLUT 4,
principalmente a la membrana, permite que la
glucosa ingrese a la célula
- Regula la captación de K por la PI3K, se activa
PDK1 y activa PDKC y activa a las proteínas de
la via de las mac kinasas MEK y ERK, activa
trasportadores y su función de ingreso de K
mientras que sale Na como la bomba.

Filtración, reabsorción y secreción del potasio

La excreción de potasio esta determinada por 3 factores:

1. Filtración glomerular del potasio

 2. Reabsorción del potasio
3. Secreción tubular de potasio
- 756 mEq se excreta, en el proximal se reabsorbe 65%, luego un 27 % en el asa. 8% en
distal y 4% en colector, por lo que se secreta un 12%.

Secreción y reabsorción del potasio

La secreción de potasio comprende dos mecanismos

a. El ingreso de potasio por la bomba Na/K

b. La difusión pasiva por los transportadores BK y ROMNK,
canales que no necesitan ATP

1. EL aumento de K extracelular, estimula la secreción de

este. Porque siempre esta intracelular, por lo que sale al
lumen y se excreta.
2. El aumento de ingestión de K estimula la síntesis de
canales de K en la membrana basolateral de las células
tubulares
3. El aumento de K aumenta la secreción de aldosterona (Na/K atpasa), se genera una
reabsorcion de sodio y esta acompañada de la bomba sodio potasio

La aldosterona estimula la secreción de

potasio

Cuando existe un aumento de la concentración

plasmática de potasio existe un aumento de
aldosterona que aumenta la secreción de
potasio para ser excretado por la orina (Bomba
Na/K)

- Sobre lo 4,5 se eleva exponencialmente

por el aumento de aldosterona, lo que provoca un aumento de reabsorción de sodio y
excreción
de K

CRITERIOS DE
GRAVEDAD
Regulación Renal del Calcio

- Esta regulado por la parathormona, eje

parathormona-calcitonina, con función
contraria a la otra, la calcitonina no
promueve la absorción
- Disminución de Ca plasmático, aumenta la
PTH, activa la absorción intestinal,
aumenta la reabsorción renal y la aumenta la resorción ósea

Mecanismo de reabsorción de calcio

La mayor parte de calcio se reabsorbe de forma transcelular junto

con el agua. Otra parte de reabsorbe por difusión pasiva por
transportadores de calcio en la membrana apical. En la membrana
basolateral de reabsorbe por bombas dependientes de ATP y
mediante un transporte de tipo antiporte con Na

Factores que alteran la excreción renal de calcio

Regulación Ácido-Base

Las concentraciones de ácido y bases son altamente reguladas

Las concentraciones de H+ son tan bajas que se expresa

en escala logarítmica en en que el pH de la
concentración de H+ es igual a 7,4

Regulación de los ácidos y bases

1. Amortiguadores químicos (Bicarbonato, etc)

2. Centro respiratorio (Eliminación de C02)
3. Eliminación por la orina (Ácidos y bases)

Sistemas tamponantes
Participación del sistema respiratorio en la regulación ácido base

El aumento de la respiración o hiperventilación reduce los niveles de CO2 plasmáticos lo que lleva
a un aumento en la alcalosis. Esto es debido a que disminuye la formación de ácido carbónico que
produce por la unión entre una molécula de agua y una de CO2. Por el contrario, una disminución
en la ventilación pulmonar provoca una acidosis.

Por lo tanto, es un proceso de acidosis, se estimula la ventilación alveolar (hiperventilación)

- Mayor o menor reabsocion de bicarbonato renlmente y por regulacion de la respiracion

- Tasa de ventilacion alveloar 1 no va a generar un cambio en el pH, a medida que
aumentamos la tasa de ventilacion, el pH se va a alcalinizar, porque elimina la mayor
cantidad de CO2 posible para eliminar la formacion de acido carbonico, por lo tanto va a
aumentar la excrecion de bicarbonato

Reabsorción y secreción de bicarbonato e hidrogeniones en los túbulos renales

Reabsorción y secreción fosfato e hidrogeniones en los túbulos renales

 - fosfato de sodio capta higrogeniones que
son sacados por la reabsorción de Na y se
excreta

Amortiguación por ion amoniaco e hidrogeniones en

los túbulos renales

- Capaz de captar lo hidrogeniones secretados por

la orina y forma amonio

CARACTERÍSTICAS DE TRASTORNOS ACIDO-BASE

CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE

TRASTORNOS PRIMARIOS

a. Origen Respiratorio : Acidosis o Alcalosis respiratoria SUBE O BAJA PCO2

b. Otro origen (Renal, digestivo, intoxicaciones, etc) : Metabólicos SUBE O BAJA
BICARBONATO

SEGÚN COMPENSACIÓN...

- Compensado Ph normal, con parámetros de compensación

- NO compensado Ph anormal, con parámetros descompensados
- En vías de compensación Ph anormal, con parámetros en compensación
- Sobrecompensado

Anión Gap:

Aniones que no son cloro ni bicarbonato, nos sirve porque a nivel clínica no se miden todos los
aniones, si hay una acidosis metabólica no sabemos si es por ganacia de acido o metabólica.

Anión Gap = (Na + K)-(Cl + HCO3)

Anión Gap = (Na) -(Cl + HCO3) = entre los 6 a13 meq/L (Valor normal)

Acidosis metabólicas.

Por ganancia de ácidos: cetoacidosis, ácidos láctica, etc.

Disminuye bicarbonato y hay una ganacia en anion GAP

Por perdida de HCO3 o hiperclorémica. Cuadros

gastrointestinales, perdidas renales, etc. Se pierde
bicarbonato y aumenta el cloro pero gap esta normal,
no hay alteraciones. Ion GAP normal con hipercloremia.

Con hipoalbuminemia menos 4g/L

TRASTORNOS RESPIRATORIOS

ACIDOSIS

- pCO2 > 45 mmHg

- HCO3 > 21
- Ph < 7,36

Causas:

- HIPOVENTILACION
- INSUF . RESPIRAT GLOBAL
- EPOC (Enfisema, Bronquitis crónica)
- APNEA del sueño (Obesidad, Lactantes)
- BARBITURICOS, SEDANTES, etc
- ENF. NEUROMUSCULARES

ALCALOSIS

- pCO2 < 35 mmHg

- HCO3 < 29
- PH >7,44

Causas:

- HIPERVENTILACION
- : INSUF . RESPIRAT PARCIAL .
- INSUF CARDIACA
- FIEBRE
- EJERCICIO
- POLIPNEA SICOGENA

ACIDOSIS METABÓLICA

pH<20 HCO3<20

- CETOACIDOSIS PERDIDA DE HCO3

- LACTACIDOSIS (Diarrea)
- TOXICOS – OH RETENCION DE ACIDOS
- FARMACOS- AAC I. Renal, Ac tubular renal
ALCALOSIS METABÓLICA

Ph>7,44 HCO3>29

CAUSAS: PERDIDA de Ácidos en Vómitos, Diuréticos, Cushing INGESTA DE BICARBONATO

CASO CLINICO

A. Mujer de 32 años sana, hace 2 días con vómitos, diarrea y fiebre. Muy decaída
somnolienta acude a servicio de urgencia, deshidratada. Sus exámenes muestran lo
siguiente:
1. BUN = 65 mg/dl alto 2-20, alteraciones de la creatinina en insuficiencia renal
2. Glicemia = 77 mg/dl
3. Sodio = 149 meq/lt (ALTO)
4. Potasio = 3,1 meq /lt (BAJO)
5. pO2 = 95 mmHg (Normal)
6. pCO2 = 20 mmHg (bajo)
7. pH = 7,22 (bajo)
8. HCO3 = 16 (bajo)
9. Orina normal excepto Sodio urinario se esta reabsorbiendo

PREGUNTAS 1.- ¿ Cual es el presunto diagnóstico ? 2.- ¿ Cuál es el dg acido base? 3. ¿Cómo sería el
anion gap?

- Insuficiencia renal
- Hay acidosis metabólica y esta disminuyendo el CO2 en vías de compensación porque el
ph aun esta bajo. Hipernatemia por hemoconcentración por deshidratación, se tiende a
reabsorber una mayor cantidad de sodio por la bomba y secreta potasio
- Eliminación de bicarbonato anion gap normal con hipercloremia
B. Bebe a perdido 500 gramos de peso en una semana. Encontrándose con vómitos durante
varios días
- Orina: Muy poco
- PH: 7.61
- pCo2: 54,4
- HCO3: 56,2
- Na: 147
- K: 3

¿Cuál seria un probable diagnostico general y el dg ácido base?

- Alcalosis metabólica por aumento de bicarbonato, esta en vías de compensación así

favorece la formación de acido carbónico y disminuir bicarbonato.
- Para ser respiratoria el CO2 deberia estar muy bajo.
- El paciente esta hiperventilando
 C. Hombre de 33 años de edad con secuelas de Enfermedad cardiaca y DM tipo I Se presenta
al sistema de urgencia y se le realizan los siguientes exámenes.
- PH: 7,17
- PCO2: 24 mmHG
- PO2: 94 mmHG
- HCO3: 8 mmol/L
- P arterial: 170/105
- F cardiaca: 130/min
- CO2: valor normal 35 a 40 mmHg

¿Cuál es el diagnostico ácido-base?

Acidosis por perdida de bicarbonato

D. Paciente de 34 años de edad se presenta al servicio de urgencias con fiebre alta y disnea
Documentada hace 48 horas. Presenta una deshidratación intensa. Por lo cual se
Realizaron los siguientes exámenes:
- Hematocrito: 46%
- PH: 6.9
- pCO2: 59 mmHg
- HCO3: 56 mmol
- Na: 148 meq/L
- K: 3,5 mEq/L

¿Cuál es el diagnóstico? ¿Qué otro examen pediría para hacer mas robusto su diagnostico?

Acidosis respiratoria en vías de compensación, aumento de Na por deshidratación

E. Paciente de 50 años de edad se presenta al servicio de urgencias con respiración acelerada

y con una marcada deshidratación. Por lo cual se realizaron los siguientes exámenes:
- Hematocrito: 46%
- PH: 7.6
- pCO2: 20 mmHg
- HCO3: 19 mEq/l
- Na: 148 meq/L
- K: 4 mEq/L

El aumento de K estimula a aldosterona y reabsorción de na, además por la deshidratación

Alcalosis metabólica no compensado