NEFROLOGIA

TEMA 1: FISIOLOGIA Y ANATOMIA RENAL

ANATOMIA RIÑON
- Los riñones están situados en el retroperitoneo
- Envueltos de grasa retroperitonea y envuentos de facia de Gerota
- Los riñones y la via urinaria están inervado por el nervio somatico profundo y
vsiceral
- Dolores: lumbar, flancos abdominal, ámbito suprapúbica
- Sistema excretor: empieza por las papilas renales pasando por el calice menor y
mayor, desembocando en la pelvis renal y continua por el uréter hasta la vegija
donde almacena la orina y termina expulsando por la uretra.
ESTRUCTURA DEL RIÑON
- Consta de dos regiones: la externa o corteza que se encarga del filtrado del
plasma y la interna o medula que se encarga de las funciones del riñon
- La nefrona es la unidad funcional del riiñon
- Cada nefrona esta formado por: glomérulo, tubulo proximal, asa Henle, tubulo
contorneado distal y el tubulo colector

GLOMERULO
- Dividido entre arteriola aferente (donde entra la sangre ) y arteriola eferente
- Esta rodeado de la Capsula de Bowman.
- La formación de orina comienza en la barrera de filtración formado por tres
capas: endotelio fenestrado, membrana basal glomerular y capa de podocitos
- Tercer espacio: células mesangial que actúan como macrófagos y da soporte
físico al glomérulo
- Filtración glomerular esta condicionada:
 Tamaño de moléculas: mas grande son las moléculas, menos filtrado
 Carga ionica: carga negativa como albumina, se filtran menos
 Fuerzas de Starling
- Presión de filtrado = presión hidrostatica glomerular – presión histrostatica
capsula Bowman – presión oncótica del plasma
- Presión hidrostatica glomerular la principal es la TFG (tasa filtrado glomerular).
Va estar influenciada por la SRAA y presion arterial sistematica
- Normalmente esta entre 20-24mmHg en presión filtrado glomerular y un
120ml/min.
TUBULO PROXIMAL
Dos partes:
- TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
 Reabsorben mayor parte de solutos:
 60% solutos: sodio, portassio, calcio, clorur y agua
 90 % bicarbonato
 Glucosa y aminoacidos
- ASA HENLE
 Rama delgada descendente: permeable en agua y impermeable en
solutos
 Rama gruesa ascendente: permeable en solutos (transportador Na-K-2Cl
reabsorbe el 30% de sodio, cloro, portasio, YODO Y MAGNESIO,
impermebale en agua
 Diuréticos del asa: inhibe transportador Na-K-2Cl, aumentando
eliminacion urinaria de sodio, interfiere reabsorción de agua. Provoca
alcalosis metabolica hipopotasemia y hiponatremia.
TUBULO CONTORNEADO DISTAL
- Reabsorción activa de sodio
- Reabsorción pasiva de cloro
- Intercambio de sodio por calcio
- Diuréticos tiazídicos: inhibe reabsorción de sodio y cloro, provoca alcalosi
metabolica hipopotasemia y hipocalciuria.

MACULA DENSA
- Reconoce el volumen y composición de la orina que sale del asa Henle y
informa al glomérulo para que este pueda modificar el volumen filtrado

TUBULO COLECTOR CORTICAL

- Aldosterona actúa estimulando la reabsorción de sodio, intercambiando potasio
e hidrogeniones
- En la excreción renal de potasio e hidogeniones depende delsodio que haya en
el tubulo dostal ya que con una dieta asodica habrá insuficiente intercambio de
sodio con potasio y hidrogeniones y afavorece la hiperpotasemia en cambio una
dieta rica en sal o si toman diuréticos asa o tiazidas afavorece la hipopotasemia
 - Diuréticos ahorradores de portasio: (espirinolactona) bloquean los receptores
de aldosterona en cambio la amiloride inhiben el transportadpr impidiendo la
reabsorción de sodio y excreción de portasio y hidrogeniones
- Péptido natriunetico auricular: vasodilatador de arteriola aferente, inhibe la
secreccion de renina y bloquea el efecto de sodio-aldosterona.

TUBULO COLECTOR
- Reabsorción de aguda medida por ADH (hormona antidiurética), ya que sin ADH
el tubulo colector es impermeable al agua
- Si no hay ADH, hay un gran volumen de orina y si hay ADH, la orina será escasa
y concertadas.
- Diuréticos llamados acuareticos, son antagonistas de ADH, limitando la
reabsorción de aguda y forzando la eliminacion de orina provocando poliuria.
RESUMEN:

FUNCIONES DEL RIÑON

- Homeostasis corporal
- Función depurativa: corteza renal
 Excreción de sustancias toxicas y productos de desecho
- Funciones de regulación: corteza renal
 Regulación del equilibrio hidroelectrolítico: sodio, potasio y cloro
 Regulación equilibrio acido base: bicarbonato
- Funciones hormonales: medula renal
 Activación de vitamina D
 Producción de eritropoyetina
 Síntesis de prostanglandinas
 Catabolismo de insulina
 Participacion de SRAA

TEMA 2: ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

DEFINICIONES
- Intracelular: funciones celulares y esta dentro de la celula
- Extracelular: lo que ocurre fuera de la celula (donde hay el liquido intersticial,
plasma sanguíneo, linfa etc)
- Intravascular: en los vasos sanguíneos
- Intersticial: exterior de los vasos sanguineos, se encarga de transportar
nutrientes a las células
 - Presión hidrostatica: empuja el liquido fuera de los vasos sanguíneos hacia los
tejidos
- Presión oncótica: atrae elliquido desde los tejidos a los vasos sanguíneos
- Hiposmolalidad: hiponatremia
- Hiperosmolalidad: hipernatremia

COMPOSICION Y EQUILIBRIO DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

- El cuerpo esta formado por 60%de agua, en neonatos es el 80%
- El espacio intracelular esta compuesto de 65% y en el extracelular el 35%
- Dentro del espacio extracelular esta compuesto de 75% espacio intersticial y
25% espacio intravascular.
- El movimiento de el agua hay la presión hidrostatica y la presión oncótica
- Si hay un augmento de presión hidrostatica y una disinuicion de presión
oncótica aparecerá los edemas
- Cuantificar intensidad de edema
 Menos de 2mm (+1)
 De 2mm a 4mm (+2)
 De 4mm a 6mm (+3)
 Mas de 6mm (+4)
- Osmolaridad de una solución es el numero de particulas de un soluto por
kilogramo de agua
- Intracelular: potasio, fosfato, proteínas y acidos
- Extracelular: sodio, cloro, urea etc.
- La osmolaridad plasmática se calcula:

- La osmolaridad tiene que estar entre 275-290 mOsm<kg

- Transporte de iones
 Pasiva (no gasta energía): a favor del gradiente de concentración
 Activa (gasta energía): en contra del gradiente de concentración
REQUERIMIENTOS DIARIOS
- Los ingresos diadios de agua: 35 ml/kg/dia (2000-2500 ml/dia)
- Perdidad diarias de agua: via cutaneoa, respiración, sudoración , heces,
ejercicio, urinarias (mínimo 500ml/dia)

VALORACION DEL AGUA CORPORAL

- Registro del peso es el método mas fiable para evaluar el agua corporal total
- Volumen extracelular es útil como indicador indirecto del agua corporal
- Edemas: piernas inferiores en bipedestación o sedestación y región sacra en
encamados
- Deshidratación: perdida de turgencia en la piel, sequedad mucosas, hipotensión
ortostática, disminuicion de diuresi

SOLUCIONES DE REPOSICION
- Soluciones para reponer la perdida de liquidos
- Recomendable por via orial en caso de que no se pueda se hara por via
intravenoso
- Soluciones cristaloides:
 Contiene: agua, iones
 Mantener equilibrio hidroelectrolítico
 Reponer perdidas
  Tipos: isotónicas, hipotónicas y hipertónicas
- Soluciones coloides
 Contiene: particulas de alto peso molecular
 Reposición rápida de columen
 Son mas rapidos y duraderos
 El uso de esta solución va diminuyendo a causa de incidencias

DESHIDRATACIONES
CLASSIFICACION:
- DESHIDRATACIONES ISOTONICAS
 Pierden agua y solutos por igual
 Hemorragias
- DESHIDRATACIONES HIPOTONICAS
 Perdida de solutos mayor que agua
 Perdidas renales: diuréticos
 Perdidas extrarrenales: diarrea, vomitos y tercer espacio
- DESHIDRATACIONES HIPERTONICAS
 Perdida de agua mayores que solutos
 Perdida renales: diabéticos, diarreas muy acuosas, hipersuduracion

CLINICA Y TRATAMIENTO
Clínica común: diminuicion de diuresis, sequedad en mucosas, disminuicion turgencia
cutánea, hipotensión otrostatica
- ISOTONICA
 Las células mantienen su volumen y forma por igual
- HIPOTONICA
 Hay un augmento de agua en las células
 Desplazamiento de intravascular hacia intracelular/interesticial
 Clínica: piel seca, ojos hundidos, hipotensión otrostatica etc.
 Disminuicion de sodio
 Pierde mas solutos que agua
- HIPERTONICA
 Perdida de agua en las células
 Desplazamiento de intracelular hacia intravascular
 Clínica: afectación a nivel neurologico por deshidratación neuronal,
leyatgia, fiebre, convulsiones
 Augmente el sodio
 Pierde mas agua que solutos
TRATAMIENTO
- Reposición de perdidas 12-24h
- Recomendación en soluciones isotónicas
- Solo se utiliza hipotónicas y hipertónicas en caso de necesidad de reponer de
manera rápida. Hay que vigilar ya que puede provocar complicaciones graves

ALTERACIONES DEL SODIO

- La concentración plasmática de sodio es de 135-145 mEq/L
- Depende de la relación entre sodio y agua plasmática
- Repercute a nivel neurologico como diminuicion a nivel conciencia en la
hiponatremia y irritabilidad y agitación en hipernatremia
HIPONATREMIA
Menor de 135 mEq/L
- Hiponatremia falsa o pseudohiponatremia
 No esta alterado
 Las cifras son falsamente bajas de sodio por acumulación en plasma de
sustancias
- Verdadera hiponatremia: existe alteración de equilibrio entre sodio. En función
de volumen extracelular (VEC)
HIPONATREMIA CON VEC DISMINUIDO
 Hay una disminuicion de sodio y disminuicion de agua. Se pierde mas
sodio.
 Clínica: renales (diuréticos) y extrarenal (diarrea, vomitos)
 Tratamiento: reposición de perdidas (suero isotónico)
HIPONATREMIA CON VEC AUMENTADO
 Hay ganancia de sodio y agua. Se retiene mas agua
 Clínica: renal (insuficiencia renal) y extrarenal (insuficiencia cardiaca,
cirosis)
 Tratamiento: restricción hídrica y diuréticos (diuretico de asa)
HIPONATREMIA CON VEC NORMAL
 Hay disminuicion de sodio pero el VEC no ha modificado
 Hay ganancia aislada de agua
  Clínica: síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
 Tratamiento: restricción hídrica y diuréticos (acuareticos)

HIPERNATREMIA
Mayor de 145mEq/L
- HIPERNATREMIA CON VEC DISMINUIDO
 Hay perdida de sodio y agua pero pierde mas agua que solutos
 Clínica: renal (diabéticos) y extrarenal (diarrea, vomitos)
 Tratamiento: reposición de perdidas (solución isotónica)
- HIPERNATREMIA CON VEC AUMENTADO
 Hay ganancia de sodio y agua pero retiene mas sodio que agua.
 Clínica: hiperaldosterionismo
 Tratamiento: restricción hídrica, diuréticos y solución hipotónica
- HIPERNATREMIA CON VEC NORMAL
 Hay perdida aislada de agua
 Clínica: diabetes inspida
 Tratamiento: administración de agua o suero salino isotónico
ALTERACIONES DE POTASIO
- Concentracion plasmática de potasio es entre 3,5 a 5 mEq/L
- Es el principal ion intracelular
- Su repercusión afecta a nivel cardiaco
- HIPOPOTASEMIA
 Menor de 3,5 mEq/L
 Causa: déficit de ingesta, desplazamiento intraceular o aumento de
perdidas a nivel renal como diuréticos tiazídicos o asa o a nivel
extrarenal como diarrea.
 Clinica: calambres, astenia debilidad muscular, aplanamiento de onda T,
depresión de onda ST y aparición de onda U
 Tratamiento: reposición de potasio
- HIPERPOTASEMIA
 Major de 5 mEq/L
 La primera prueba que hay que hacer es hacer un ECG de 12
derivaciones
 Causa: sobreaporte, desplazamiento extracelular, disminuicion de
excreción renal
 Clínica: astenia, ileo paralitico, onda T alterada, alteración de segmento
ST a P
 Tratamiento:
 Fármacos que disminuyen el potasio corporal (diuréticos asa, zirconio)
 Fármacos que fuerzan entrada de potasio a las células (insulina)
 Fármacos establizadores de la membrana miocardiocitos: gluconat de
calcio

TEMA 3: EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

CONCEPTOS BÁSICOS
- El pH sanguíneo (7,35-7,45) esta dentro de márgenes gracias a sistemas buffer o
tampon (intracelular: proteínas, hemoglobina, fosfato y carbonato /
extracelular: bicarbonato y acido carbonico)
- Ph depende de dos mecanismos
 Sistema respiratorio pCO2 (acido)
 Riñon HCO3 (base)

- Cuando hay augmento de pCO2 hay disminuicion de pH o al contrario

- Cuando hay augmento de HCO3 hay augmento de pH o al contrario
- pCO2: 35-45 i HCO3: 22-28
ACIDOSI RESPIRATORIA

- Hay un augmento de dióxido de carbonio provocando una hipoventilación

- Para poder contrarestar necesitamos la ALCALOSI METABOLICA ya que retiene
el bicarbonato
- Tipos:
 Acidosi respiratoria no compensada: no hay augmento de bicarbonato.
Patologías agudas
 Parcialmente compensada: hay un pequeño augmento de bicarbonato
pero no lo suficiente para normalizar el pH. Desequilibrio de patología
crónica
 Totalmente compensada: augmento de bicarbonato que contraresta la
retención de dióxido de carbono. Patologia crónica fase esatble
- Hay hipoventilación por depresión del centro ventilatorio
- Síntomas: insuficiencia respiratoria hipercapnica
- Tratamiento: enfermedad de base y ventilación mecánica

ACIDOSI METABOLICA

- Disminuicion de bicarbonato por exceso de acido o perdida de bicarbonato

- Se clasifican en función de anion gap:
 Ion positivo (cationes): Sodio, exceso de acido por insuficiencia renal,
intoxicación o augmento de acido
 Ion negativo (aniones): bicarbonato y cloro. Perdida de bicarbonato
- Para poder contrarrestar necesitamos la ALCALOSI RESPIRATORIA a base de
hiperventilación (respiratorio Kussmaul, taquipnea y platipnea)
- Tratamiento: enfermedad de base o bicarbonato intravenoso
- También al haber acidosi, provoca hiperpotasemia, si corregimos la acidosi
puede provocar hipopotasemia.

ALCALOSI RESPIRATORIA

- Hay un descenso de dióxido de carbono que provoca hiperventilación

- Hay exceso de bicarbonato
- Para contrarestar necesitamos ACIDOSI METABOLICA
- Puede a ver hiperventilación por dolor, fiebre,ansiedad
- Clínica: hipocalcemia sintomática (nerviossimo, calambre, mareo, convulsiones
o parada respiratoria)
 - Tratamiento: analgésicos, relajantes, antipiréticos, maniobras ventilatorias
lentas.

ALCALOSI METABOLICA

- Hay augmento de bicarbonato y perdidas de acido

- Se compensa con ACIDOSI RESPIRATORIA por hipoventilación
- Clínica: respiración lenta y superficial
- Tratamiento: acetazolamida

RESUMEN:

TEMA 4: FRACASO RENAL AGUDO (FRA)

- Perdida brusca e intensa de la función renal en horas, dias o semanas
- Produce acumulación de toxicos en vez de eliminar por el riñon acompañado de
trastornos hidroelectrolíticos
- Tres grupos:
 Prerrenal o funcional: hipoperfusión renal
 Intrarrenal o parenquimentosa: alteración glomerular
 Postrenal u obstructivo: dificultad de eliminacion de orina

FRA PRERRENAL
- Causa mas frecuente de FRA
- Produce hipoperfusión con ausencia de lesión
 - Disminuicion de presión sanguínea (menos de 60 mmHg)
- Paraliza la función de ultrafiltrado pero es reversible si no se llega a ser
parenquimatoso
- ETIOLOGIA:
 Hipovolemia: causa mas frecuente, deshidratación, intoxicación o
acumulación tercer espacio
 Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca
 Vasodilatación periférica: hipotensión arterial
 Perdida de capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo renal:
inhibición de sintesi de prostaglandinas (tratamiento de AINE) o bloqueo
de SRAA (IECA/ARAII)
- FISIOPATOLOGIA
 El riñon se defiende estimulando SRAA para obtener suficiente volumen
de sangre para mantener el filtrado
 La angiostensina II produce vasoconstricción de arteriola eferente para
aumentar la presion intraglomerular
 Aldosterona reabsorbe sodio para retener el agua
 Orina esta concentrada y el sodio será bajo
- CLINICA
 Oliguria
 Hipotensión
 Deshidratación mucocutánea
 Aumento de creatinina en sangre

FRA PARENQUIMATOSO
- Lesión estructural del parenquimia renal
- ETIOLOGIA
 Alteraciones vasculares y glomerulares
 Alteraciones tubulares: hay dos tipos, una que es la NTA isquémica
(necrosi tubular aguda) por hipoperfusión renal que es la causa mas
frecuente de FRA parenquimatosa y la NTA toxica que es de origen
toxicos.
 Alteración tubulointersticial (fármacos e infecciones)
 NTA tiene varias fases:
o Iniciación: disminuicion perfusión arterial y oliguria (menos de
500ml/dia)
o Mantenimiento: signos de uremia (hiperhidratación, hiperpotasemia,
infecciones y hemorragias)
o Poluria ineficaz
o Recuperación
FRA OBSTRUCTIVO O POSTRENAL
- Se produce obstruccion de la via urinaria , produciendo aumento de presión via
urinaria
- Importante descartar globo vesical por exploración física y sondaje vesical
- Realizar ecografía para descartar hidronefrosis (aparece de 24 a 36h después de
obstrucion)
- ETIOLOGIA
 Obstruccion via urinaria
 Causas mas frecuente: litiasis y hiperplasia benigna de próstata

DIAGNOSTICO
- Anamnesis y exploración física: mirar deshidratación, tensión arterial, globo
vesical
- Analítica sanguínea y iones en orina (distinguir entre FRA prerrenal y
parenquimentosa)
- Sedimiento urinario en fresco: si es FRA prerrenal no muestra alteraciones y si
es FRA parenquimatosa o obstructivo hay alteración
- ECG para descartar hiperpotasemia
- Ecografía renal
- Biopsia renal para diagnostico parenquimatosa

TRATAMIENTO DE SOPORTE
- Dieta: restricción proteica
- Aporte energético adecuado
- Control de ingesta de agua y sal
- Peso diario para control de diuresis
- Tratamiento de hiperpotasemia: diuretico en asa, insulina y gluconato calcico
- Tratamiento hiponatremia: restricción hídrica
- Tratamiento sobrecarga hídrica: diuréticos, dieta asodica y diálisis
- Tratamiento de acidosi metabolica: bicarbonato intravenoso
- Tratamiento de anemia: transfusiones y eritropoyetina

INDICACIONES DE DIALISI DE FRA

- Para eliminar exceso de sustancias
- Indicado por:
 Sobrecarga hídrica. Edema agudo pulmón
 Hiperpotasemia grave: toxicidad cardiaca
 Acidosis metabolica: no corresponde con tratamiento de bicarbonato
 Hipercalcemia severa
 Urémicas graves
TRATAMIENTO ESPECIFICO EN FUNCION DEL TIPO DE FRA
- FRA PRERRENAL: expansión volemia, en caso de oliguria administrar dosis bajas
de furosemida o dopamina
- FRA PARENQUIMATOSO: tratamiento etiologico
- FRA POSTRENAL: resolver obstruccion

*Insuficiencia renal crónica: filtrado glomerular es menor de 60ml/min durante 3 o mas

meses

TEMA 5: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

ETIOLOGIA:
- Causada por diabetes (nefropatía diabética) y HTA (nefroangioesclerosi)
- Mayores de 65 años primera causa HTA

PATOGENIA
- El deteriorio de la función renal es consecuencia de la reducción de las nefronas
ya que las nefronas sufren de hipertrofia compensadora al producir de manera
hiperfiltrada para mantener la función
- IECA y ARAII ayuda a controlar la presión intraglomerular para disminuir y
frenar el deteriorio de la función renal
- Factores:
 HTA
 Protenuria
 Hiperlipidemia
 Hiperfosforemia
 Hipertension intraglomerular
 Tabaco
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Creatinina: cuando eleva pierde hasta un 50% del filtrado glomerular
- Uremia o síndrome urémico: 25-35%
- Hiperpotasemia y hiperfosfatemia: pierde 70-75%
- Hiponatremia: menor de 10%

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y DE EQUILIBRIO DE BASE

- Hiperpotassemia: fases terminales
- Acidosi metabolica
- Perdida de función estenurica
- Retención de agua y sal: fases tardías

ALTERACIONES ENDOCRINO-METABOLICAS
- Hipogonadismo y hipergonadotropo y aumento de prolactina
- Resistencia periférica a la acción de insulina i dislipemia

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
- Anemia: déficit de eritropoyetina, ferropenia, acido folico y vitamina b12
- Infecciones: disfunción de leucocitos

OSTEODISTROFIA RENAL
- Deficit de vitamina D

COMPLICACIONES DIGESTIVAS
- Anorecia
- Nauseas
- Vomitos
 - Colitis urémica

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
- HTA: complicación cardiovascular mas frecuente
- Arterioesclerosi acelerada
- Infarto miocardio agudo: primera causa de muerte

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
- Accidentes cerebrovasculares
- Polineuropatía urémica: síndrome piernas inquietas
- Encefalopatía urémica: diálisis urgente

COMPLICACIONES CUTANEAS
- Prurito
- Ulceras vasculares
- Alteraciones ungueales

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
- Restricción proteína, potasio y fosforo
- Restricción hídrica en dialisi: tener en cuenta la medicación IV
- Hiposódica
- Abandono de tabaco
- Suplemento de calcio y bicarbonato sodico
- Administración de eritropoyetina y ferroterapia
- Tratamiento HTA: IECA y ARAII
- Tratamiento disliemia

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL

Inicio del tratamiento no depende de la cifras de analítica sino de la sintomatología del
paciente
ACCESO PARA HEMODIALISI CONVENCIONAL:
- Acceso venoso de alto flujo
- Hay dos tipos: FAV (fistulas arterio-venoso) o catéteres tunelizados
- En la FAV hay la nativa y protésica
- La nativa es la unión de arteria y vena directa, requiere 4 semanas para
madurar pero la puncion se puede administrar entre 2 y 4 semanas. PRIMERA
ELECCION.
- La protésica es la unión indirecta entre la vena y la arteria emplenado uun
injerto sintetico, la maduración es de 2 semanas puediendo realizar la puncion
en las dos primeras semanas
- Se realiza en la parte mas distal: intentar realizar en el dorso de la mano no
dominante
- Se surge realización de ejercicios antes y después de la creación de FAV para
favorecer la maduración
- En caso de que no haya tiempo de realizar la FAV por situaciones especiales se
surge realizar con catéter venoso central tunelizado

- Dos punciones: arterial que la sangre va hacia la maquina de diálisis y venosa

que la sangre es devuelta al cuerpo
- Técnica esteril: lavado agua y jabón, lavado de manos por parte de la
enfermera, mascarilla, palpación del pulso FAV, aplicar clorhexidina alcohólica,
alcohol o povidona yodada.
- Puncion arterial: zona mas proximal de la FAV
- Puncion venosa: zona distal de FAV
- Se retira primero la venosa y después la arteria
- El paciente debe saber:
 Aprender a identificar signos de infección
 Evitar movimientos bruscos
 Piel limpia y hidratada
 No tomar tensión en el mismo brazo
 Evitar golpes
 No dormir apoyado sobre el brazo de FAV.
HEMODIALISI
- Depuración extracorporeamediante un proceso de intercambio entre sangre y
liquido de dialisi a través de membranan semipermeable
- Material: acceso vascular, monitor, dializador y líneas para circuito
extracorpórea
- Tecnicas de depuración
 Ultrafiltración: paso de agua por presión hidrostatica
 Difusión: paso de solutos pequeños y gran movilidad por diferencias de
concentración
 Conveccion: paso de moléculas de mediano y gran tamaño con menor
movilidad por presión hidrostatica. Se precisa reposicion de liquidos por
exceso de eliminacion de liquido

- Tecnicas de filtración
 Hemodialisi: técnica difusiva para moléculas de pequeño tamaño,
menos eficaz para moléculas de medio y grande tamaño. Se realiza
sesiones de 3-5 horas durante tresdias de la semana
 Hemofiltración: técnica de conveccio, con moléculas de medio y grande
tamaño. Se precisa volumen de sangre elevado con liquido de
reposicion necesario
 Hemodiafiltración: mixto entre conveccion y difusiva. Hay nueva técnica
en el que el liquido de reposicion que se prepara y se almacena en la
dialisi (off line) ya no se precisara ya que en el propio monitor de dialisi
ya se realiza la infusion directa (online). Hay otro tipo que es la diálisis
extendida que es combinada por difusión y conveccion con membrana
de tipo médium cutt-off, útil para eliminar moléculas de medio tamaño.
 Los dializadores se clasifican por diseño geometrico,composición y
eliminacion
 - Complicaciones de hemodialisi
 Problemas en relación con el peso del paciente: sobrehidratación
(tensión arterial elevada y edema) o deshidratación (hipotensión)
 Coagulación del circuito: elevación brusca de presión venosa, precisa
devolver mayor cantidad de sangre
 Salida de aguja: actuación inmediata
 Síndrome de desequilibrio dialítico: caída de la osmolaridad plasmática.
Tratamiento: sueros hipertónicos y ajustar parámetros de dialisi

DIALISIS PERITONEAL
- Intercambio de solutos entre la sangre y el liquido de diálisis
- Transporte de difusión y osmosis
- Catéter peritoneal subcutánea
- Complicación: perionitis
- Existe dos tipos de dialisi en domicilio
 Diálisis peritoneal ambulatoria continua (DPCA)
 Realizar 3-4 intercambios diarios
 Drenaje: 10-20 min
 Infusion: 5-10 min
 Dialisis peritoneal automatizada (DPA)
 Realizar en el descanso nocturno 8-9 horas
 No requiere heparinizar
- Contraindicación:
 EPOC grave
 Patología intrabsominales
 Enfermedades pulmonares
 Mal cumplimiento terapéutico
- Objetivos de enfermeria:
 Control de alimentación, ejercicio físico diario
 Conocimiento de técnica
  Aplicación de medicación
 Examinar y cuidar el orificio de salida de catéter peritoneal
 Identificar signos de infección

TRASPLANTE RENAL
- Tratamiento mas barato
- Indicación para IRC terminal
- Contraindicaciones:
 Autoinmunes
 VIH
 Neoplasia
 Incompatibilidad de AB0
 Drogodependencia
 Trastorno psiquiatrico severo
- Órgano de donante vivo o cadáver
- El injerto se realiza en la fosa iliaca derecha
- Tratamiento de imunopresor de por vida
- Complicaciones
 Quirúrgicas: fistulas
 Rechazo
 Infecciones
- Paciente trasplantado:
 Primeras dos semanas: temperatura dos veces al dia, presión arterial y
medir diuresis
 Realizar actividad física, evitando los primeros mesos esfuerzo
 Reincorporación trabajo
 Abandono de tabaco
 Hiene personal: piel limpia e hidratada
 Revisión ginecologo anual en caso de mujeres y evitar embarazo el
primer año

TEMA 6: OTRAS ENFERMEDADES RENALES

ALTERACIONES DEL SEDIMIENTO
- Proteinuria

- Hematuria
- Leucocituria
- Cilindros

SINDROME NEFROTICO
- Daño selectivo de la membrana basal glomerular
- Perdida aumentada de proteína por orina
- Filtrado glomerular correcto
- Presencia de :
 Proteinuria: mayor de 3g/24h
 Hipoproteinemia y hipoalbuminemia
- Causa: glomerulonefritis
- Clínica:
 Edemas por disminuicion presión oncótica
 Immunoglobinas bajas
 Hiperlipidemia: la perdida de proteínas estimula la sintesi hepática
- Tratamiento:
 Reposicion regular
 Dieta normoproteica
 Diuréticos tiazídicos o ahorradores de potasio
 IECA/ARAII
 Estatinas
 Aspirina para trombosis

SINDROME NEFRITICO
 - Inflamacion aguda del glomérulo afectando la barrera de filtración (protenuria y
hematuria) y el filtrado glomerular (HTA, edema y fracaso renal)
- Presencia:
 Hematuria
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia renal
 Protenuria: menor de 3g/24h
- Causa:
 Glomerulonefritis
 Enfemredades autoinmunes

SINDROME TUBULAR
- No hay función del tubulo renal ya que no reabsorbe el agua ni reabsorbe los
solutos
- Presencia:
 Incapacidad de concentrar la orina: poliuria
 Perdida de sodio
 Alteraciones de potasio
 Acidosi metabolica: perdida de bicarbonato
 Perdida de aminoácidos, glucosa y fosfato
 Protenuria escasa: menos de 2g/24h
 No hay perdida de albumina ni inmunoglobulinas