DISTRIBUCIN DEL LQUIDO EXTRACELULAR ENTRE LOS ESPACIOS

INTERSTICIALES Y EL SISTEMA VASCULAR

Los principales factores que pueden dar lugar a la acumulacin de lquido en los
espacios intersticiales son:
1) El aumento de la presin hidrosttica capilar
2) La reduccin de la presin coloidosmtica plasmtica
3) El aumento de la permeabilidad de los capilares
4) La obstruccin de los vasos linfticos.
Cuando hay una reduccin en la prdida renal
Se produce entre el 20 y 30% del lquido permanece en la sangre y aumenta el
volumen.
LOS FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES AUMENTAN LA EFICACIA
DEL CONTROL POR RETROALIMENTACIN RENAL-LQUIDO CORPORAL
Cuando el volumen del lquido extracelular aumenta ms de un 30- 50% por
encima de lo normal, casi todo el lquido adicional va a los espacios intersticiales
y permanece poco en sangre.
El espacio intersticial puede actuar como reservorio para exceso de lquido
aumentando a veces el volumen 10/30.
Los factores nerviosos y hormonales que influyen en el FG y la reabsorcin
tubular y, por tanto, en la excrecin renal de sal y agua.
* Estos pueden dar cambios acentuados en presin arterial y volmenes de
lquidos corporales
EL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO CONTROLA LA EXCRECIN RENAL:
REFLEJOS DEL BARORRECEPTOR ARTERIAL Y DEL RECEPTOR DEL
ESTIRAMIENTO DE PRESIN BAJA.
La actividad simptica puede alterar la excrecin renal de sodio y agua, as como
la regulacin del volumen del lquido extracelular en ciertas condiciones.
Reduce la excrecin de Na y de agua a travs de varios efectos:
Constriccin de las arteriolas renales con la reduccin resultante del FG
Aumento de la reabsorcin tubular de sal y de agua
Estimulo de liberacin de renina, formacin de angiotensina II y
aldosterona que aumenta la reabsorcin tubular.
Se produce actividad del sistema nervioso simptico por el menor estiramiento
de los barorreceptores localizados:
Seno carotdeo
Cayado artico
FUNCIN DE ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE LA EXCRECIN
RENAL.
Angiotensina II controlador de la excrecin de Na y contribuye al equilibrio Na y
lquido. + Na - Renina = Angiotensina II, esta reduce la reabsorcin tubular de
Na y de agua, lo que aumenta el volumen de lquido extracelular.
Durante la secrecin elevada y mantenida de aldosterona, los riones se
escapan de la retencin de Na a medida que la presin.
La infusin excesiva de aldosterona o una formacin de ella, como ocurre en los
pacientes con tumores en glndulas suprarrenales (Sndrome de Conn).
FUNCIN DE LA ADH EN EL CONTROL DE LA EXCRECIN RENAL DE
AGUA
Las concentraciones plasmticas de ADH incrementan la reabsorcin renal de
agua y ayuda a minimizar la reduccin del volumen del lquido extracelular y de
la presin arterial que de otro modo tendran lugar.
La reduccin de las concentraciones de ADH disminuye la reabsorcin renal de
agua, lo que ayuda a eliminar el exceso de volumen del organismo.
EL EXCESO DE SECRECIN DE ADH SUELE DAR LUGAR SOLO A
PEQUEOS INCREMENTOS DEL VOLUMEN DEL LQUIDO
EXTRACELULAR Y A GRANDES REDUCCIONES DE LA CONCENTRACIN
DE SODIO.
La infusin de grandes cantidades de ADH en los animales causa inicialmente
una retencin renal de agua y un aumento de 10-15% del volumen del lquido
extracelular.
Tras varios das de infusin de ADH, el lquido extracelular no se eleva ms de
un 5-10% y la PA se eleva menos de 10mmHg.
En pacientes que han perdido la capacidad de secretar ADH por una destruccin
de los ncleos suprapticos, el volumen de orina puede ser de 5 a 10 veces con
respecto a lo normal.
FUNCIN DEL PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR EN EL CONTROL DE
LA EXCRECIN RENAL
Hormonas natriurticas ms importantes:
Pptido natriurtico auricular (PNA) liberado por las fibras musculares
auriculares cardiacas. Su estmulo es el estiramiento de las aurculas, lo cual
puede provocar un exceso de volumen.
Acta en: riones, causando pequeos incrementos del FG y reducciones en la
reabsorcin de sodio en los conductos colectores.
Todo esto aumenta la excrecin de sal y agua.
LA INGESTIN ELEVADA DE SODIO SUPRIME LOS SISTEMAS
ANTINATRIURTICOS Y ACTIVA LOS SISTEMAS NATRIURTICOS.
El tiempo de retraso da lugar a un pequeo aumento del equilibrio acumulado de
sodio, lo que provoca un ligero incremento del volumen del lquido extracelular.
Mecanismos para aumentar la excrecin de sodio:
1.- Activacin de los reflejos de los receptores de presin baja (aurcula derecha).
2.- Los pequeos incrementos de la presin arterial, debido a la expansin del
volumen, aumentan la excrecin de sodio.
3.- La supresin de la formacin de angiotensina II, por expansin del volumen
del lquido extracelular, reduce la reabsorcin tubular de sodio al eliminar el
efecto normal de la angiotensina II
4.- El estmulo de los sistemas natriurticos contribuye ms a la mayor excrecin
de sodio.
AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUNEO Y DEL VOLUMEN DE LQUIDO
EXTRACELULAR DEBIDO A CARDIOPATAS.
En la insuficiencia cardiaca congestiva, puede aumentar en un 15-20%. La
insuficiencia cardiaca reduce el gasto cardiaco y, en consecuencia, reduce la
presin arterial.
AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUNEO CAUSADO POR EL INCREMENTO
DE LA CAPACIDAD DE LA CIRCULACIN.
Cualquier trastorno que aumente la capacidad vascular tambin aumentar el
volumen sanguneo para llenar esta capacidad extra.
TRASTORNOS QUE PROVOCAN UN GRAN AUMENTO DEL VOLUMEN DE
LQUIDO EXTRACELULAR PERO CON UN VOLUMEN SANGUNEO
NORMAL.
Estos trastornos suelen iniciarse por una prdida de lquido y protenas al
intersticio, lo que tiende a reducir el volumen de sangre.
Sndrome nefrtico: Prdida de protenas plasmticas en la orina y retencin
renal de sodio.
En el sndrome nefrtico, los capilares glomerulares pierden grandes
cantidades de protenas al filtrado y la orina por una mayor permeabilidad del
glomrulo.
Cirrosis heptica: Es la menor sntesis heptica de protenas plasmticas y
retencin renal de sodio. La reduccin de la concentracin plasmtica de
protenas se debe a la destruccin de los hepatocitos, lo que reduce la
capacidad del hgado de sintetizar suficientes protenas plasmticas.

CAPTULO 30
 REGULACIN ACIDOBSICA
La regulacin del equilibrio del ion hidrogeno (H+) es similar, en cierta forma, a
la regulacin de otros iones del cuerpo.
Existen mecanismos mltiples de amortiguacin acido bsica en la sangre, las
clulas y los pulmones que son esenciales para el mantenimiento de las
concentraciones normales de H+.
Conceptos de cidos y bases:
Acido: son aquellos que libera iones de hidrogeno.
+ -
HCl + H2O <-> H3O + Cl
+ -
H2CO3 + H2O <-> H3O + HCO3
+
Base: son aquellos aceptan un H .
+ -
H2O + H2O <-> H3O + OH

ACIDOS Y BASES FUERTES Y DEBILES:

CONCENTRACIONES DE IONES H Y PH:

pH y concentracin de H+ en los lquidos corporales
DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIN DE H+:
AMORTIGUADORES, PULMONES Y RIONES.
El centro respiratorio: Regula la eliminacin de CO2 (y por tanto de H2CO3)
del lquido extracelular.
Los riones: Papel fundamental para el equilibrio de [H+], que pueden excretar
una orina ya sea acido o bsica lo que permite normalizar la [H+] en el liq.
Extracelular.
AMORTIGUACIN DE H+ EN LOS LQUIDOS CORPORALES
Es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.
Sistema amortiguador del bicarbonato
Est constituido por H2CO3 y HCO3-
Su valor de Pk= 6.1 algo alejado del pH fisiolgico de la sangre
La relacin entre bicarbonato y acido carbnico es muy alta de 20/1
Es un sistema abierto; con lo que el exceso de Co2 puede ser eliminada a travs
de la ventilacin pulmonar.
Adems el bicarbonato puede ser eliminado por los riones.
Sistema amortiguador del fosfato
Interviene activamente en la amortiguacin del lquido de los tbulos renales en
los lquidos intracelulares.
Tiene un pK de 6.8
Su concentracin en el lquido extracelular es de solo 8% de la concentracin del
amortiguador del bicarbonato.
Importante en los lquidos tubulares por dos motivos:
El fosfato se concentra en los tbulos, potencia de amortiguacin.
El pH del lquido tubular es menor que el extracelular (7.35 7.4), lo que
aproxima ms an los mrgenes de operacin del amortiguador.
Importante en los lquidos intracelulares:
 La concentracin de fosfato es superior a la que existe en los lquidos
extracelulares.
Las protenas son amortiguadores intracelulares importantes:
Las protenas son uno de los amortiguadores ms importantes. Gracias a su
elevada concentracin dentro de la clula.
Es eficaz ya que su pk se acerca al pH intracelular.
El pH intracelular sufre cambios en proporcin a los cambios de pH del lquido
extracelular.
Los sistemas de amortiguadores de las clulas ayudan a evitar los cambios de
pH del lquido extracelular.
Ejemplo de amortiguador intracelular: Hemoglobina
PRINCIPIO ISOHDRICO: TODOS LOS AMORTIGUADORES DE UNA
SOLUCIN COMN SE ENCUENTRAN EN EQUILIBRIO CON LA MISMA
CONCENTRACIN DE H+
Todos los sistemas amortiguadores funcionan asociados ya que los H+ son
comunes a las reacciones de estos.
Siempre que se produzca un cambio en la concentracin de H+ en el lquido
extracelular, el equilibrio de todos los sistemas de amortiguacin cambia al
mismo tiempo.

REGULACIN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO

Es la 2da lnea de defensa frente a los trastornos del equilibrio cido bsica.
Un incremento de la ventilacin elimina CO2 la cual reduce la concentracin de
iones hidrgeno, por el contrario la disminucin de la ventilacin aumenta el CO2
con ello eleva la concentracin en el lquido extracelular.
LA ESPIRACIN PULMONAR DE CO2 EQUILIBRA SU PRODUCCIN
METABLICA.
La cantidad de CO2 disuelto normalmente en los lquidos extracelulares es de
1,2 mol/l, lo que corresponde a una Pco2 de 40 mmHg.
EL AUMENTO DEL LA VENTILACIN PULMONAR REDUCE LA
CONCENTRACIN DE H+ EN EL LQUIDO EXTRACELULAR Y ELEVA EL
PH
Si permanece constante la formacin metablica de CO2, el nico factor que
influye sobre la PCO2 de los lquidos extracelulares es la magnitud de la
ventilacin alveolar.
El aumento de la concentracin de h+ estimula la ventilacin alveolar
La concentracin de H+ influye en la ventilacin alveolar
CONTROL POR RETROALIMENTACIN DE LA CONCENTRACIN DE H+ A
TRAVS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
El aumento de [H+] estimula la respiracin y el aumento de la ventilacin alveolar
reduce la concentracin de H+, que tendr que volver a su valor normal. Esto
es siempre que se produzca un aumento superior al valor normal de la
concentracin [H+]
Por el contrario, si [H+] se reduce por debajo de los lmites normales, la
ventilacin alveolar disminuir, con lo que la concentracin de H+ volver a
elevarse y alcanzar la normalidad.