Transtornos hidroelectrolíticos

▪ Los trastornos hidroelectrolíticos no constituyen una enfermedad por sí mismos, son

una consecuencia de múltiples enfermedades.

▪ El tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos siempre debe por un lado tratar la

causa y por otro, el trastorno en sí, el cual puede ser común a todas las causas e
independiente de su etiología.

Osmolalidad Osmolaridad
▪ Definición: número total de ▪ Definición: número total de
partículas osmóticamente activas partículas osmóticamente activas
por kilo de agua (osmoles/kg de por litro de solución
agua) (osmoles/litro de solución)
▪ La osmolalidad es más fiable ▪ Valores normales: 275-295 mOsm/L
porque los solutos están disueltos
en agua y no en todo el volumen
de la solución, pues la solución
tiene una parte del volumen
ocupado por los solutos
▪ Valores normales de osmolalidad
extracelular: 286-296 mOsm/Kg
Nota: los solutos reciben el término de osmolitos

Δ Formula de la osmolaridad:
Osmolaridad (mOsm/L) =
[2 x [Na+ (mEq/L)]] + [Glucosa (mg/dL)/18] + [urea (mg/dL)/6]
Osmolaridad plasmática efectiva (mOsm/L) =
[2 x [Na+ (mEq/L)]] + [Glucosa (mg/dL)/18]
Observación: En la Osmolaridad plasmática efectiva, no se coloca el
nitrógeno ureico porque atraviesa la membrana célula
Δ Urea = BUN (mg/dL) / 2.4
BUN: nitrógeno ureico

Nota:
» En la clínica diaria se usan los 2 términos indistintamente, pues la diferencia es mínima en la
solución que nos compete.
» se entiende mejor el concepto de osmolalidad como una medida de la
cantidad de agua:
• Solución con alta osmolalidad: mayor número de solutos y menor de agua
• Solución con baja osmolalidad: mayor cantidad de agua
» Dado que las sales de sodio constituyen >90% de la osmolaridad del líquido extracelular, los
cambios de su concentración sérica se reflejan generalmente en variaciones análogas en la
osmolaridad plasmática.

Δ Balance hidrosalino:

▪ En la mayor parte de las situaciones, los trastornos del agua y el Na+ van juntos.
▪ La [Na+] plasmática no refleja la cantidad de sodio del organismo, sino la relación
entre la cantidad de sodio y la de agua:
» Cantidad de sodio: regula volumen extracelular
- El exceso de [Na+] se manifiesta como edemas o hipertensión
- El déficit de sodio como hipotensión y taquicardia
» Concentración de [Na+]: regula la distribución del agua (osmolalidad)
» A través del balance hídrico se regula el volumen intracelular

► Notas teóricas:

Distribución del agua corporal ente los distintos compartimientos (1) Distribución del agua corporal ente los distintos compartimientos (2)
Espacio
intracelular
(80% ACP)
Intersticial
(15% ACP)
Sector venoso:
Espacio
extracelular es como un reservorio de sangre
Intravascular
(20% ACP)
(5% ACP) Sector arterial:
constituye el volumen circulante eficaz, el
cual asegura la perfusión tisular
Leyenda: ACP: agua corporal total
Nota:
» En la insuficiencia cardíaca está aumentado el volumen del sector
 venoso y disminuido el volumen circulante eficaz por el bajo gasto.
» El término deshidratación es equívoco, ya que en realidad se produce
una disminución del volumen extracelular (deficiencia combinada de
sodio y agua) y no un mero déficit de agua. Se puede usar cuando las
pérdidas son relativamente puras de agua, las cuales cursarán con
hipernatremia.

Δ Composición de los líquidos corporales:

• Na+, Ca+2, bicarbonato y Cl-: están fundamentalmente en los líquidos
extracelulares.
• K+, Mg+2 y fosfatos: son intracelulares.
• Glucosa: penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, y
una vez en su interior es convertida en glucógeno y otros metabolitos, por
lo que sólo se encuentra en cantidades significativas en el espacio
extracelular.
• Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo Nota:
que su concentración es similar en todos los espacios corporales. » Es importante recordar la distribución del agua a la hora del tratamiento,
• Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así ya que si administramos suero glucosado, la glucosa se metaboliza y sólo
una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular. queda agua, la cual irá en dos tercios al interior de las células y el tercio
restante al EEC. Si administramos suero salino fisiológico, todo el volumen
se distribuirá por el espacio extracelular (EEC), por tanto para tratar una
depleción de volumen o un shock, siempre se debe usar suero salino.

Valoración de los trastornos del agua y sodio

▪ Hipernatremia: La hipernatremia siempre se produce por un déficit de agua:

▪ Se basa en 3 parámetros:
+ » Falta de ingesta: Se presenta en personas que no pueden tener acceso libre al agua, niños
» Valoración clínica de la cantidad de Na y agua del organismo
pequeños y pacientes en coma.
» Valoración bioquímica de las concentraciones de agua (osmolaridad) y Na + en la
» Pérdida de agua por el riñón: debido a un déficit de ADH o falta de respuesta del riñón a la
sangre
misma, se denomina Diabetes Insípida.
» Valoración de la respuesta renal mediante análisis bioquímico de la orina
Nota: Un paciente con edemas o ascitis tiene un aumento del volumen ▪ Valoración de la respuesta renal:
extracelular, y por tanto el sodio total estará aumentado, aunque tenga » La respuesta renal a la depleción de volumen total o eficaz, es la reabsorción renal de
un sodio bajo en sangre, en este caso no se debe administrar sodio, pues sodio y agua. Por tanto el Na+ en orina estará bajo (<40 mEq/L) y la osmolaridad en plasma
empeoraría el cuadro clínico. estará alta. Si la situación clínica empeora, habrá también un aumento de la reabsorción de
urea en el túbulo proximal acompañando al Na+, y se elevará la urea plasmática
desproporcionadamente con respecto a la creatinina, lo que se conoce como insuficiencia
▪ Hiponatremia: renal prerrenal.
» La hiponatremia se debe siempre a una retención renal de agua, es decir, que » La respuesta renal a la hipernatremia es la reabsorción máxima de agua, con osmolaridad
siempre tiene un componente dilucional. El riñón aumenta o disminuye la excreción de muy elevada en orina, y si no está máximamente elevada indicará un déficit absoluto o
agua libre, esto se hace mediante la hormona antidiurética, la cual está regulada por 2 funcional de ADH.
mecanismos:
• La osmolaridad: la secreción de ADH es muy sensible a los cambios en la
osmolaridad plasmática. Cambios del 1-2% producen un aumento en su
liberación.
• La volemia: la secreción de ADH también se estimula por una disminución del volu-
men sanguíneo, del gasto cardiaco o de la presión arterial. Pero la sensibilidad de los
barorreceptores (sensibles a cambios del 5-10% de la volemia) es menor que la de
los osmorreceptores.
» Hay muchas situaciones en las cuales la liberación de ADH no se debe a ninguno de
los 2 mecanismos anteriores, es lo que se conoce como Síndrome de secreción
inadecuada de ADH.
» Por último, la retención de agua por motivos no osmóticos produce hiponatremia.

Hiponatremia (<135 mEq/L)

Δ Observaciones:
▪ El contenido corporal de agua es el principal determinante de la concentración Tabla A0. Clasificación de la hiponatremia
plasmática de Na+. De hecho, la natremia solo refleja las proporciones relativas de Na+ Leve 125-135 mEq/L
y agua, y no la cantidad total de este ion en el organismo. Moderada 115-125 mEq/L En general no se producen síntomas hasta que la
▪ Dado que las sales de sodio constituyen >90% de la osmolaridad del líquido concentración sérica de Na+ es inferior a 120-
extracelular, los cambios de su concentración sérica se reflejan generalmente en 125mEq/L
variaciones análogas en la osmolaridad plasmática. Grave <115 mEq/L; o cuando,
▪ Fisiopatología: Los síntomas derivan de la hiperhidratacion neuronal por el paso de independientemente de la
natremia, existan síntomas
agua al interior de las células, secundaria a la hipoosmolaridad del espacio
neurológicos
extracelular. La gravedad de las manifestaciones clínicas como cefalea, confusión, acompañantes.
anorexia, letargia, náuseas y vómitos, y convulsiones está determinada por la rapidez [Otras bibliografía:
de instauración de la hiponatremia y por su intensidad. 4 <120mmol/L]
Clasificación según velocidad de instauración
Aguda <24-48 horas
(4) buscar anotación en notas teóricas Crónica >48 horas (generalmente asintomática)
Clasificación: (revisar tabla A1 y A2, para complementar información)
con osmolalidad elevada (Hiponatremia dilucional o hipertónica)
Δ Epidemiologia: con osmolalidad normal (Pseudohiponatremia o isotónica o ficticia)
▪ Los pacientes hospitalizados con hiponatremia tienen un rango de mortalidad de 7- Hiponatremia con osmolalidad con hipovolemia
60 veces mayor que los hospitalizados sin hiponatremia disminuida (Hiponatremia con hipervolemia
▪ La incidencia de hiponatremia aumenta conforme más edad se tiene debido a verdadera o hipotónica) con euvolemia
distintos factores fisiológicos degenerativos como: disminución en el flujo sanguíneo renal,
en la capacidad de concentración de la orina, trastornos en la osmorregulación con liberación de
hormona antidiurética (ADH) a osmolaridades plasmáticas inferiores a las habituales, enfermedades
concomitantes que aumentan la liberación de ADH, ingesta de ciertos fármacos, entre otros.

Δ Clínica:
▪ La intensidad de la manifestación de los síntomas depende de:
1. Velocidad de instauración de la hiponatremia:
• Aguda: <24 horas (produce síntomas)
• Crónica: >48 horas (generalmente asintomática)
2. Grado de disminución del sodio sérico
3. Enfermedad neurológica concomitante o preexistente: tienen mayor
susceptibilidad a padecer encefalopatía hiponatrémica.
▪ Síntomas de hiponatremia:
» A nivel muscular: calambres y fatiga muscular
» Sistema Nervioso Central: Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma si
[Na+]p <120 mEq/L o descenso súbito.
» Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos
» Derivados de la patología causante de hiponatremia

Tabla A2. Clasificación según el estado del volumen corporal

Consideraciones clínicas Laboratorio

» El paciente con hipovolemia puede
cursar con datos clínicos de
deshidratación, en donde el signo más
fidedigno es la turgencia de la piel, ésta se
revisa en la superficie del esternón,
Hiponatremia además de la adecuada exploración física
hipotónica con del estado de hidratación de las mucosas.
hipovolemia » El paciente con pérdida de volumen
(se asocia a puede mostrar, a la exploración física,
depleción de datos de taquicardia en reposo u
volumen ortostatismo, además de datos clínicos de
extracelular) síndrome ortostático con disminución de
PA sistólica >20 mmHg o de PA diastólica
>10 mmHg después de 3 minutos de haber
adoptado la posición supina.
Hiponatremia » La hipervolemia se reconoce
hipotónica con clínicamente por: edema de miembros
hipervolemia inferiores, región sacra o periorbitaria o
ascitis
» La euvolemia se distingue por la ausencia
de los datos anteriormente descritos para
los casos de hipovolemia e hipervolemia.
» En ocasiones puede ser complicado
Hiponatremia
distinguir clínicamente entre una ligera
hipotónica con
deshidratación y euvolemia, para lo cual las
euvolemia
determinaciones séricas del nitrógeno
ureico y el ácido úrico pueden ser de
utilidad.
ᴓ Causas extrarrenales: pérdida de agua ᴓ Causas extrarrenales: » Hay déficit de sal y agua, aunque la perdida de Na+ excede la perdida de agua libre
y sodio por trastornos µ Fracción de la excreción
gastrointestinales (diarrea o renal de sodio (FENA)<1%
vómito), sudoración excesiva en µ aumento
» Si [Na+]orina es >20 mEq/L, el origen de la depleción de volumen es renal (diuréticos**,
atletas o por secuestro de líquidos y desproporcionado de hipoaldosteronismo, nefropatía que pierde sal, diuresis osmótica y bicarbonaturia)
electrólitos al tercer espacio (como nitrógeno ureico (BUN) en (**) Los diuréticos tiazídicos figuran entre las causas más frecuentes de hiponatremia sintomática,
peritonitis, pancreatitis, relación con la creatinina, especialmente en mujeres ancianas.
quemaduras, obstrucción intestinal por su hemoconcentración o » Si [Na+]orina es <20 mEq/L, el origen de la hiponatremia es de origen extrarrenal*** (vómitos,
por disminución en su diarrea, sudoración excesiva, quemaduras graves, presencia de tercer espacio – pancreatitis,
depuración. peritonitis–).
ᴓ Causas renales : tratamiento con (***) Este grupo representa la causa más frecuente de hiponatremia en el servicio de urgencias.
diuréticos (tiacidas, diuréticos de
asa ) o con IECA, nefropatías, ᴓ Causas extrarrenales:
µ FENA >1%
deficiencia de mineralocorticoides, +
µ aumento de Na urinario
síndrome de desgaste de sodio
cerebral, bicarbonaturia (acidosis
tubular renal) y cetonuria
ᴓ Causas: insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, » En la hiponatremia con sobrecarga de líquido extracelular y edemas hay exceso de Na+, pero un
síndrome nefrótico, insuficiencia renal (la retención de agua y la exceso aun mayor de agua.
hiponatremia sólo se observan cuando el filtrado glomerular cae a » Se presenta en situaciones como: síndrome nefrótico, cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca,
concentraciones muy bajas) insuficiencia renal
» En ausencia de tratamiento diuréticos, estos pacientes tienen una [Na+]orina <20 mEq/L, excepto
en la insuficiencia renal, en la que el [Na+]orina >20 mEq/L
ᴓ Causas: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética » Hay un exceso relativo de agua corporal total debido a que hay ganancia de agua libre con leve
(SIADH), estado posoperatorio, hipotiroidismo, polidipsia psicógena, perdida de Na+
potomanía por cerveza, reacción idiosincrásica al consumo de tiacidas » Se presenta con Osmolaridad urinaria >100 mOsm/L y [Na+]orina >20 mEq/L
o IECA, ejercicio por resistencia e insuficiencia suprarrenal » Los procesos que pueden ocasionar este cuadro son: SIADH, hipotiroidismo, déficit de
glucocorticoides (insuficiencia suprarrenal), estrés, alteraciones del osmorreceptor o “reset
osmostat”†; excepcionalmente se puede presentar en la intoxicación acuosa voluntaria (potomanía
o polidipsia psicógena) o iatrogénica, y en pacientes con trastornos psiquiátricos en los que la
ingesta de agua (>1 L/hora) supera la capacidad renal para eliminarla
(†) Alteración del osmorreceptor: consiste en una alteración del umbral de respuesta de los
osmorreceptores, por lo que en presencia de hipoosmolaridad plasmática se mantiene la secreción
de hormona antidiurética. Puede ser idiopático o asociado a tratamiento diurético y a diversos
tumores, tanto en niños como en adultos.

Δ Manejo 1a: Δ Manejo 2b:

▪ 0º paso: en primer lugar, determinar si la hiponatremia es un hallazgo aislado y, por Tabla A1. Clasificación de la hiponatremia
lo tanto, no esperada en el contexto clínico, hay que confirmarla con otra Causas
determinación analítica para eliminar errores de laboratorio » Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe disminuir 1.2-
Hiponatremia con
osmolalidad elevada 2.4 mEq/l la natremia, hasta un máximo de una glicemia de 400 mg/dl.
» Tratamientos con manitol
(Hiponatremia dilucional
▪ 1º paso: diagnóstico es determinar si la hiponatremia es real o no. » Administración de sustancias como sorbitol, glicina o contrastes radiológicos
o hipertónica) » La irrigación genitourinaria de grandes volúmenes de glicina o sorbitol durante la
Para ello hay que medir la osmolalidad (Osm) plasmática directamente, NO la resección prostática transuretral puede provocar hiponatremia dilucional.
calculada por la fórmula: Hiponatremia con » Triglicéridos >1500 mg/dL
» Si la Osmp esta elevada es porque se ha añadido al espacio vascular una sustancia osmolalidad normal » Proteínas plasmáticas >10 gr/dL (presente en situaciones como mieloma múltiple)
» Lavado vesical con sorbitol o glicina (En la resección transuretral de próstata,
que no entra en las células; por ejemplo, glucosa o manitol. (Pseudohiponatremia o cuando en el procedimiento se irriga glicina al 1.5% o sorbitol al 3.3% se puede tener
» En las hiponatremias verdaderas (con Osmp disminuida) hay que determinar si se hiponatremia hipotónica. Cuando, por el contrario, se utiliza manitol al 5% se puede
isotónica o ficticia) tener una hiponatremia isotónica)
está excretando una orina diluida o no mediante el aclaramiento osmolar o el
Hiponatremia con
aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe)1.
osmolalidad disminuida Ante una hiponatremia con una osmolalidad disminuida, se confirma hiponatremia
CH2Oe1 = V [1 - (Na+o + K+o /Na+p)] (Hiponatremia verdadera verdadera. Se clasifica en función de la volemia.
Donde Na+o, K+o, Na+p corresponden a [Na+] urinario, [K+] urinario y [Na+] o hipotónica)
plasmático, respectivamente.

(1) CH2Oe: se puede simplificar estar formula y valorar la relación: [Na + + K+]o
frente a [Na+]p que nos indica si hay eliminación de agua libre:
» Si [Na+ + K+]o < [Na+]p: hay perdida de agua libre y, por tanto, la respuesta renal es
normal. Supone que ha habido un aporte que excede la capacidad renal de
excretar agua. En principio, solo aparece hiponatremia si se ingieren > 10-15L/día,
o si la ingesta es muy rápida o si la carga de solutos diaria a excretar es inferior a
250 mosmol/dia (grandes bebedores de cerveza con pobre ingesta de alimentos).
Tambien puede ocurrir si el filtrado glomerular es muy bajo.
» Si [Na+ + K+]o > [Na+]p: hay ganancia de agua libre. Implica que existe vasopresina
(ADH) circulante y que el riñón no es capaz de eliminar agua libre. La ADH se
estimula cuando aumenta la Osmp, pero también por disminución del volumen
eficaz circulante (VEC), nauseas, estrés, dolor, temperatura, fármacos y otros
 mediadores hormonales. Cuando existen 2 estímulos opuestos debidos a la Osm y
el volumen, lo que prima es el volumen. Por tanto, en el diagnóstico diferencial
Δ Criterios diagnósticos del SIADH:
siempre habrá que determinar clínicamente el VEC y el volumen del líquido » Sodio plasmático <135 mEq/L
extracelular (LEC): » Potasio plasmático normal
VEC disminuido: VEC normal: » Sodio en orina >40 mEq/L
» LEC contraído: perdidas extrarrenales o Sospechar síndrome de secreción » Osmolaridad plasmática <275 mOsm/L
renales. inadecuada de ADH (SIADH), descartar » Osmolaridad en orina >100 mOsm/L
» LEC normal o aumentado: síndromes hipotiroidismo. » Ausencia de edemas
edematosos. » En el caso del SIADH, habrá que buscar la » Las funciones renal, suprarrenal y tiroidea
causa subyacente: tumores, alteraciones son normales
del sistema nervioso central, fármacos,
patología pulmonar, nauseas, cirugía o
causa idiopática.

Causas de síndrome de secreción

inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
» Carcinomas: Pulmón, páncreas, duodeno,
sistema nervioso central
» Enfermedades pulmonares: Neumonías virales
o bacterianas (especialmente la causada por
Legionella pneumophila), abscesos, tuberculosis,
aspergilosis, EPOC avanzada
» Enfermedades del SNC: Encefalitis, meningitis,
ictus, porfiria aguda intermitente, tumores,
traumatismos, abscesos, hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea, síndrome de Guillain-
Barré, cirugía transesfenoidal reciente
» Fármacos y drogas: Vasopresina exógena,
diuréticos, clorpropamida, metformina,
tioridazina, vincristina, ciclofosfamida, fluoxetina,
sertralina, haloperidol, amitriptilina, barbitúricos,
clofibrato, carbamazepina, ácido valproico,
antiinflamatorios no esteroideos, MDMA
(éxtasis), entre otros

Δ Precauciones en el tratamiento:
▪ La corrección rápida de los niveles de Na+ puede conducir a mielinolisis central
pontina.
▪ Trate de aumentar los niveles de Na+ en:
» NO > 0.5-1.0 mmol/L por horac
» NO > 12 mmol/L en un período de 24 horasc
▪ La concentración [Na+]p debe controlarse cada 2-4 horas al corregir el Na+. También
se deben realizar observaciones del sistema nervioso central. c

Δ Tratamiento 3:
Ф Hiponatremia leve-moderada:
Hiponatremia » Está indicada la reposición hidrosalina por vía oral, con sobres de suero oral Casen®, diluyendo 1 sobre de este preparado comercial en 1L de agua, y asegurando una ingesta mínima diaria de 3L. Asimismo, puede
hipotónica con administrarse cualquier otro preparado isotónico, como Isostar® o Aquarius®
hipovolemia Ф Hiponatremia grave:
» Se administra NaCl 0.9% por vía EV en dosis de 3000mL c/24h. Una vez corregida la hipovolemia se sustituye el suero fisiológico por NaCl 0,45% (semi normal) para evitar una rápida restauración de la natremia.
Hiponatremia Ф Recomendaciones generales:
hipotónica con » Los pacientes con euvolemia o hipervolemia deben tratarse mediante restricción hídrica, si bien aquellos con potomanía por cerveza, aunque estén euvolémicos, deben recibir tratamiento con NaCl 0.9% para restaurar las
euvolemia o reservas de Na+ deplecionadas.
hipervolemia » La restricción de la entrada de agua al organismo por debajo de las pérdidas aumenta la concentración de Na +.
Ф Hiponatremia leve-moderada:
» La restricción hídrica se basa en la administración de:
µ NaCl 0.9% a razón de 800-1000mL c/24h, previa canalización de una vía venosa periférica.
µ Furosemida EV 20 mg c/ 8-12h, para promover la diuresis en los estados edematosos.
» Si el paciente no requiere ingreso hospitalario, la restricción hídrica es oral, y hay que asegurarse de que el enfermo NO ingiera >1L de líquido al día.
» Si la restricción hídrica no es efectiva (aumento de la natremia a las 48h <2 mEq/L) se administra un antagonista selectivo de los receptores V2 de la vasopresina por vía oral, como tolvaptán en dosis inicial de 15mg. Si a las
8h la natremia ha aumentado en >5 mEq/L se suspende el tratamiento; por el contrario, si el incremento ha sido ≤5 mEq/L, se valora nuevamente la natremia a las 12-24 h. Si continúa por debajo de 128 mEq/L se administra
tolvaptán en dosis de 30 mg, valorando nuevamente la respuesta a las 24 h. Si el incremento de Na+ es >5 mEq/L se continúa con 30 mg c/ 24h, y si, por el contrario, ha sido ≤5 mEq/L, se administran 60 mg c/24 h; en ambos
casos se realizan seguimientos de la natremia a las 24h.
Ф Hiponatremia grave:
» Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción
periférica (catéter PICC), y perfusión de suero salino hipertónico al 3%. Estos sueros Fórmula para la determinación del déficit de sodio: d (la fórmula no es más que un aproximado)
hipertónicos no deben utilizarse hasta la confirmación por el laboratorio de la hiponatremia Déficit de sodio = 0.5 x peso x (sodio deseado – sodio real)
grave y en su indicación hay que valorar la relación riesgo/beneficio (síndrome de Ejemplo:
desmielinización osmótica/deficiencias neurológicas permanentes). Si un paciente pesa 70kg y tiene una concentración sérica de Na + de 118 mEq/L y desea aumentarlo a 125 mEq/L en las
ᴓ Preparación de NaCl 3%: Para ello, se diluyen 60 mL de NaCl 20% en 400 mL de NaCl primeras 24 horas, la fórmula se haría de la siguiente forma: Déficit de sodio: 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245. Es decir,
0.9%. deberá administrarse 245 mEq/L de sodio para aumentar el sodio sérico a 125 mEq/L.
» Aunque existen fórmulas matemáticas que intentan predecir la deficiencia de sodio existente » En función de la intensidad de los síntomas, la actitud será más o menos agresiva:
o el incremento de la natremia que se produciría con la administración de suero salino, los µ Si el paciente tiene síntomas neurológicos graves, como crisis convulsivas, confusión o disminución del estado de
resultados son solo orientativos, por lo que es imprescindible una monitorización de la conciencia, el objetivo terapéutico es conseguir una natremia de 120 mEq/L a un ritmo de 1.5-2 mEq/L/h. Para ello se
natremia durante el tratamiento (cada 2h durante las primeras 4h, y posteriormente cada 4h). administra NaCl 3% durante 3-4 h o durante menos tiempo si la evolución clínica es favorable. El incremento de la
Asimismo, es recomendable realizar exploraciones neurológicas seriadas para comprobar la natremia no debe superar los 10 mEq/24 h.
mejoría de los síntomas o la aparición de signos del síndrome de desmielinización osmótica. Observación: Una estimación inicial del ritmo de perfusión de NaCl 3% puede realizarse multiplicando el peso corporal
» Corrección de otras alteraciones electrolíticas coexistentes, como la hipopotasemia del paciente por el incremento de Na+ sérico deseado en mEq/L/h. Así, para un paciente de 70kg, si se desea incrementar
» Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíacos. la natremia en 1.5mEq/h, se perfunden 105 mL/h de esta solución.
» Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria. Observación: Asimismo, la fórmula de Adrogué-Madias permite calcular la modificación del sodio sérico (mEq/L) que se
» Control de la presión arterial cada 2h. produce con la perfusión intravenosa de 1L de fluido en función del tipo de solución utilizada:
» Medición de la presión venosa central con periodicidad horaria. Cálculo del incremento del [Na+]p (mEq/L) tras 1L de fluido intravenoso =
» En los estados edematosos existe un exceso de Na+ extracelular, por lo que la administración [Concentración de Na+ de la solución (mEq/L) – [Na+]p medido (mEq/L)] / [ACT + 1]
de soluciones hipertónicas está contraindicada; excepto cuando hay sintomatología Agua corporal total (ACT):
neurológica grave. Precauciones: las soluciones hipertónicas aumentan el volumen extracelular ACT = peso x 0.6 (en hombres adultos)
por un lado, y por otro se puede condicionar sobrecarga circulatoria en pacientes con ACT = peso x 0.5 (en mujeres adultas y hombres adultos mayores)
insuficiencia cardiaca. ACT = peso x 0.45 (en mujeres adultos mayores)
» Además, puede añadirse furosemida EV en una dosis inicial de 40-60 mg, para continuar con
µ Si el paciente presenta síntomas más leves o una hiponatremia grave asintomática (hiponatremia crónica o de >48 h
20mg c/ 6h por vía EV.
de evolución), el ritmo de incremento del Na+ sérico con la perfusión de NaCl 3% debe ser de 0.5 mEq/L/h, con un
incremento máximo de la natremia de 10-12 mEq/L en 24 h. El objetivo final es conseguir una natremia de 125-130
 mEq/L. Para ello se calcula la cantidad de sodio requerida para elevar su concentración plasmática a estos niveles,
mediante las fórmulas referidas anteriormente.
Observación: De esta forma, para un paciente de 70 kg de peso, se perfunden 35 mL/h de NaCl 3%.
Complicaciones del tratamiento:
Δ síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente denominado mielinólisis central pontina):
▪ La complicación más grave es el síndrome de desmielinización osmótica debido a una salida masiva del agua del interior de la célula cerebral por una rápida corrección de la natremia con soluciones hipertónicas. Aparece característicamente al cabo
de entre 1-6 días posteriormente a la corrección del Na+ sérico; y después de una mejoría transitoria del paciente con la administración de fluidos. Cursa con confusión, parálisis seudobulbar (disartria, disfagia) y cuadriplejía espástica; las convulsiones
son menos frecuentes.
▪ Factores de riesgo: esta ocurre con mayor frecuencia en pacientes tratados con diuréticos, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca congestiva y en pacientes de edad avanzada. La desnutrición y la hipokalemia son otros factores de riesgo para la
desmielinización cerebral.
▪ Esta complicación se suele cursar tras elevaciones del Na+ sérico >12mEq/L en las primeras 24 horas, o en elevaciones >19 mEq/L en las primeras 48 horas, o bien con elevaciones >0.5 mEq/L/hora.
▪ Su pronóstico es infausto y no tiene tratamiento.
Fuente: Jiménez L, Montero FJ et al. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación. 5ta ed. Barcelona: Elservier; 2015.
Consideraciones en el tratamientos de las hiponatremias según la velocidad de instauración
Hiponatremia aguda (<48 horas) Hiponatremia sintomática de tiempo desconocido Hiponatremia crónica (>48 horas)
▪ El paciente con hiponatremia aguda habitualmente cursará con datos clínicos ▪ Se puede administrar NaCl 3% de tal manera que logre aumentarse la ▪ Estos casos son los que tienen alto riesgo de desmielinización osmótica tras la
en relación con el edema cerebral, por lo que en estos casos está indicado el concentración sérica de sodio a NO más de 1.5 mEq/L/hora hasta la rápida corrección del sodio sérico, ya que el cerebro se ha adaptado a la baja
uso de NaCl 3% administrada de 1-2 mL/kg/hora, de tal forma que logre desaparición de los síntomas con vigilancia estrecha del estado neurológico del osmolaridad plasmática, por lo que NO debe aumentarse el Na+ sérico a >8
aumentarse la concentración sérica de Na + hasta 2 mEq/L/hora hasta la paciente (de preferencia en una unidad de cuidados intensivos) mEq/L al día y no >19 mEq/L en 48 horas
desaparición de los síntomas. +
▪ Monitorización horaria de los concentraciones del Na sérico ▪ Se sugiere que la sola restricción de líquidos no es un tratamiento óptimo para
▪ Se pueden administrar diuréticos de asa de manera concomitante para reducir el paciente con hiponatremia crónica con encefalopatía
la expansión de líquido extracelular.
▪ En caso de crisis convulsiva está indicado el uso de anticomiciales.
▪ El paciente requiere vigilancia estrecha (de preferencia en una unidad de
cuidados intensivos) así como determinación horaria de las concentraciones del
Na+ sérico.
Fuente: Garcia LF, Mas AP. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. Med Int Mex 2007; 23: 138-50. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2007/mim072i.pdf
Tratamiento específicos en las hiponatremias hipotónicas
Hiponatremia ▪ Síndrome de desgaste de sodio cerebral: estos pacientes pueden ser tratados con fludrocortisona
hipotónica con
hipovolemia

Δ Tratamiento1a: Δ Tratamiento2b:
▪ La presencia de síntomas (malestar, nauseas, vómitos, cefalea, obnubilación, coma,
convulsiones, muerte) y la duración de la hiponatremia es lo que determina el
Ф Indicaciones generales de tratamiento:
tratamiento a seguir.
» Debe ir enfocado a corregir la causa desencadenante de la hiponatremia y a restaurar la
normalidad de la osmolaridad sérica, sin originar iatrogenia
+
» Podemos encontrar síntomas en hiponatremias crónicas con [Na ]p <120 mEq/L. La » El tratamiento de la hiponatremia depende de su gravedad y del volumen extracelular
hiponatremia crónica puede ocasionar mielinolisis pontina si se corrige rápidamente. existente
» Los síntomas pueden ser graves con natremias de 128-130 mEq/L si se ha producido
agudamente. Esta hiponatremia aguda (<48 h) tiene un alto riesgo de secuelas por
▪ Hiponatremia leve (125 – 135 mEq/L)
edema cerebral.
» Con hipovolemia: Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día
» Sin hipovolemia: Restricción hídrica inferior a 1 litro al día
▪ Se deben evitar todos los fluidos hipotónicos y actuar en función de los síntomas.
▪ Hiponatremia moderada (115 – 125 mEq/L)
» Con hipovolemia:
► Hiponatremia sintomática:
Ф Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día
» Tanto en la aguda como en la crónica, administrar siempre soluciones hipertónicas
» Sin hipovolemia:
intravenosas, aunque con diferente velocidad de corrección.
Ф Restricción hídrica inferior a 1 litro al día
» En las formas agudas puede elevarse la [Na+]p hasta 2mEq/L/h, mientras que en las
Ф Si no tolera VO administrar NaCl 0.9% 1 litro c/24h
formas crónicas NO debe superar los 1-1.5 mEq/L/hora.
Ф Si edemas: furosemida EV 20 mg c/8-12h
» El uso de furosemida favorece la eliminación de agua libre, siendo especialmente útil
en estados edematosos o si la Osmo (osmolalidad en orina) es >400 mOsm/kg.
▪ Hiponatremia grave (<115 mEq/L)
» Monitoreo: Los pacientes tratados deben monitorizarse cada 2-4 horas. No solo
» Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos, la presión arterial y la diuresis. Se
debe monitorizarse la [Na+]p, sino también los electrolitos en orina, de forma que los
realizan 2 mediciones de [Na+]p cada 2 horas y después cada 4 horas.
líquidos a administrar por vía parenteral tengan siempre una mayor tonicidad que la
» Con hipovolemia:
orina.
Ф Administrar NaCl 0.9% 3 litros en 24 horas
Ф Tras corregir la volemia volver a valorar
► Hiponatremia asintomática: » Sin hipovolemia:
» NO constituye una urgencia y se trata en función de la etiología. Ф Corregir el déficit de [Na+]p con suero salino hipertónico al 3%
µ No se debe corregir la natremia de forma muy rápida, para evitar el Síndrome de des-
mielinización osmótica:
a. Disminución del volumen eficaz circulante (VEC) e hipovolemia: - No corregir más de 1-2 mEq/L/hora
» Administrar suero salino isotónico al 0,9%. - No corregir más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
- No corregir más de 18 mEq/L en las primeras 48 horas
b. Disminución del VEC e hipervolemia: µ Cálculo del incremento del [Na+]p por litro de solución administrada:
» Restringir el aporte de agua a una cantidad inferior a la de las pérdidas insensibles Cálculo del incremento del [Na+]p por litro de solución administrada =
más la diuresis. [Concentración de Na+ de la solución – [Na+]p ] / [ACT + 1]
» Se valorara en cada caso la adición de un diurético de asa, espironolactona Agua corporal total (ACT):
y/o inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. ACT = peso x 0.6 (en hombres adultos)
» Es muy útil la monitorización del peso diario. ACT = peso x 0.5 (en mujeres adultas y hombres adultos mayores)
ACT = peso x 0.45 (en mujeres adultos mayores)
Ф Cálculo de la velocidad de infusión
c. Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH): Cálculo de la velocidad de infusión =
» El tratamiento crónico se basa en la restricción de líquidos. Debe recordarse que: [Incremento deseado de [Na +]p x 1000] / [Incremento calculado de [Na+]p]
1) la restricción afecta a todos los líquidos, y no solamente al agua,
µ Con síntomas neurológicos graves: 1-2 mEq/L/hora durante 3 horas
2) el grado de restricción depende de la diuresis más las perdidas insensibles,
µ Pacientes con clínica no grave, con hiponatremia crónica o tras la dosis intensiva de
3) suelen ser necesarios varios días antes de que se modifique la Osmp, y
las primeras 3 horas: <0.5 mEq/L/hora (aproximadamente 10 mEq/L en 24 horas). Si el
4) no debe restringirse el sodio.
paciente presenta edemas no se debe tratar con suero salino hipertónico, salvo si se
» Puede resultar practico dar un mayor aporte de proteínas para aumentar la
asocia a clínica neurológica grave.
eliminación de urea en orina, mediante suplementos hiperproteicos.
Soluciones Concentración de Na+ (mEq/L)
NaCl 5% 855
d. La intervención farmacológica se reserva para los casos refractarios con el uso del Salina hipertónica al 3% o NaCl 3% 513
antagonista V2, tolvaptan. NaCl 0.9% (o salina fisiológica al 0,9%) 154
» Tolvaptan: Es un antagonista selectivo del receptor V2 que provoca aumento de la Salina al 0.45% 77
acuaresis, reducción de la Osmo y aumento de la natremia. Se comienza con una dosis Glucosalina 1/3 51
de 15 mg/día y se aumenta progresivamente según la respuesta acuaretica hasta 30-60 Glucosada al 5% o Dextrosa 5% 0
mg/día. El efecto es dependiente de la dosis. No se ha validado su uso para la » paciente con edemas:
hiponatremia aguda, y hay que tener en cuenta que el inicio de su acción se produce a Ф Añadir al tratamiento furosemida EV 20 mg c/6-8 horas. Valorar un bolo IV inicial de 40
las 2 horas de su administración. mg.
 Ejemplo práctico:

► Mujer de 40 años y 46 kg con un [Na+]p de 112 mEq/L y convulsiones:

1. Solución hipertónica al 3%
2. Cálculo del incremento de sodio = (513 – 112)/[(46 x 0.5) + 1] = 17 mEq/L
(Por cada litro de la solución administrada aumentará [Na +]p aproximadamente en 17 mEq/L)
3. Cálculo del volumen a administrar de la solución salina = 5 x 1000/17 = 294 ml.
(Para incrementar 5 mEq/L el [Na+]p en 3 horas, se deben perfundir 294 ml de la solución en 3 horas)
4. Cálculo del volumen para incrementar 8 mEq/L el [Na +]p en 24 horas = 8 x 1000/17 = 470 ml

▪ Tratamiento de la hiponatremia por SIADH:

» Además de las medidas anteriormente explicadas, están indicados los antagonistas de los
receptores V2 de vasopresina: Tolvaptán VO con dosis de inicio 15 mg c/24h.

Recomendaciones sobre uso del Tolvaptán

▪ Iniciar con una dosis de 15mg/día, incrementar la dosis a 30mg/día, y de 30mg a
60mg/día a intervalos de ≥24h, siendo la dosis máxima 60mg/día
» Se administra 1 vez al día, preferiblemente por las mañanas, independientemente de
las comidas.
» Nunca administrar Tolvaptán junto a o en el mismo día que salinos hipertónicos. El 1º
día de administración de Tolvaptán NO se debe combinar con restricción hídrica o
furosemida.
» Los pacientes tienen que beber según su edad
» El tratamiento con Tolvaptán debe iniciarse en el ámbito hospitalario, monitorizando
las concentraciones de [Na+]p

Fuente: De la Cal MA el al. Alteración de los electrolitos en urgencias. Fisiopatología clínica, diagnóstico y tratamiento.
Andalucía: Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES) - Andalucía; 2014. Disponible en:
https://www.semesandalucia.es/wp-content/uploads/2014/07/electrolitos-en-urgencias.pdf

Δ Tratamiento2b:

Algoritmo 1: Tratamiento agudo

Hiponatremia con síntomas moderados/graves y/o hiponatremia ≤48h ([Na+]p <120
mEq/L)
 Fuente: De la Cal MA el al. Alteración de los electrolitos en urgencias. Fisiopatología clínica, diagnóstico y tratamiento.
Andalucía: Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES) - Andalucía; 2014. Disponible en:
https://www.semesandalucia.es/wp-content/uploads/2014/07/electrolitos-en-urgencias.pdf

Algoritmo 2: Tratamiento NO agudo

Hiponatremia con síntomas moderados/leves y/o hiponatremia >48h ([Na+]p ≥120
mEq/L)

Fuente: De la Cal MA el al. Alteración de los electrolitos en urgencias. Fisiopatología clínica, diagnóstico y tratamiento.
Andalucía: Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES) - Andalucía; 2014. Disponible en:
https://www.semesandalucia.es/wp-content/uploads/2014/07/electrolitos-en-urgencias.pdf

Hipernatremia (>145 mEq/L)

Δ Epidemiologia: 493
▪ Es menos frecuente que la hiponatremia
▪ No es infrecuente encontrar hipernatremia en pacientes con problemas para la
ingestión de agua o alteración del mecanismo de la sed: edad avanzada, pacientes
psiquiátricos, alteración del nivel de consciencia

Δ Etiologia:
▪ La hipernatremia puede ser el resultado de una perdida de agua (lo más frecuente) o
de un aporte de sodio (raro).
▪ La hipernatremia es causada por insuficiencia renal o terapia con medicamentos.
Otras causas de hipernatremia incluyen diarrea, vómitos, quemaduras, sudoración,
diabetes insípida, diuresis osmótica, hiperaldosteronismo primario.

Δ Fisiopatología:
▪ La pérdida de agua desencadena 2 mecanismos para evitar la hipernatremia: la sed y
la liberación de vasopresina (ADH). Siempre hay que tener en mente que la sed es
primordial, ya que incluso la máxima secreción de ADH puede no lograr retener agua
suficiente para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua. Así, la
hipernatremia por perdida de agua ocurre solo en pacientes con hipodipsia (muy poco
frecuente) o, más comúnmente, en adultos con alteración del estado mental o sin
acceso al agua, y en lactantes.
▪ La Hipernatremia condiciona un aumento de la osmolaridad, lo que conlleva la salida
de agua del interior de la célula y la consiguiente deshidratación celular, causante de
los síntomas neurológicos.

Δ Clínica:

▪ La gravedad clínica depende fundamentalmente de la velocidad de instauración de la

hipernatremia, además de los niveles plasmáticos de sodio.

▪ Hipernatremia aguda (instauración <48 horas): anorexia, náuseas, vómitos, contrac-

turas musculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar aparecen
convulsiones y coma.
▪ Hipernatremia crónica (instauración >48 horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor,
corea y ataxia.
▪ Hipernatremia grave (Na+ >160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurológica secun-
daria a hemorragias cerebrales.

Δ Manejo1a: Δ Manejo2b:

» 1º Pregunta: ¿cómo está el líquido extracelular? HIPERNATREMIA

hipernatremia con hipernatremia con hipernatremia con Osmp >290 mOsm/L
hipervolemia normovolemia hipovolemia Volemia baja Volemia normal Volemia elevada
▪ Se produce por una ▪ Se produce por una pérdida ▪ Se produce por una pérdida Déficit de sodio total Sodio total normal Sodio total elevado
ganancia neta de Na+ de agua de agua y Na+ +
▪ Na en orina >20 mEq/L: ▪ Diabetes insípida: +
▪ Na en orina >100 mEq/L:
▪ es poco frecuente ▪ mucho más frecuente ▪ mucho más frecuente Diuréticos, diuresis osmótica osmolaridad orina <700 » Sobrecarga de sodio
▪ Na+ en orina <10 mEq/L: mOsm/L y poliuria » Síndrome de Cushing
Vómitos diarrea, sudoración ▪ Hipodipsia » Hiperaldosteronismo
» 2º y 3º Pregunta: ¿cuánto orina?, ¿cómo es la osmolalidad de la orina?
• Hay oliguria y la osmolalidad urinaria es máxima:
▪ indica una pérdida extrarrenal de agua. Se acompaña de normo/hipovolemia y se Diagnóstico diferencial de Diabetes Insípida
produce por una pérdida de agua y sal, pero proporcionalmente más agua que sal. Normal
Diabetes Insípida Diabetes Insípida
Polidipsia
Se acompaña de datos clínicos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, Central Nefrogénica
ortostatismo, sequedad de mucosas, etc.). Osmolalidad
Normal aumentada aumentada Disminuida
plasmática
▪ Si no se dispone de osmolalidad urinaria, la comparación de los electrolitos en
Osmolalidad urinaria Normal Disminuida Disminuida Disminuida
sangre y en orina puede orientar al diagnóstico ([Na +]p < [Na+]o + [K+] o). Osmolalidad urinaria
• No hay oliguria: >750 >750 <300 <750
tras Vasopresina
▪ Si hay poliuria, las pérdidas de agua son de origen renal. Aquí es muy importante Osmolalidad urinaria
>750 <300 <300 <750
medir la osmolalidad urinaria, ya que va a distinguir la diuresis osmótica y/o por tras restricción hídrica
diuréticos (en la que la osmolalidad será alta o no estará muy disminuida) de la Vasopresina
Normal Disminuida o nula
Normal o
Disminuida
diuresis por diabetes insípida. plasmática aumentada
▪ Ante una diabetes insípida, el diagnóstico diferencial entre central y nefrogénica se
puede efectuar mediante un test de deprivación de agua, midiendo la ADH
plasmática o administrando ADH exógena. Lo más practico es administrar ADH
exogena, que aumentara la osmolalidad urinaria si la secreción endógena de ADH
estaba alterada, diferenciando la diabetes insípida central de la nefrogénica, en la
que no habrá respuesta.
Δ Precauciones en el tratamiento:
▪ La corrección demasiado rápida de la hipernatremia rara vez puede conducir a una
mielinolisis central pontina. c
▪ El [Na+]p debe controlarse cada 4 horas al corregir los niveles de Na+. También se
deben realizar observaciones del sistema nervioso central. c
▪ La reducción máxima recomendada en la [Na+]p es 12 mmol/L en 24 horas. c

Δ Tratamiento 1a: Δ Tratamiento 2b:

▪ La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral, ▪ Cálculo del déficit de agua libre:
convulsiones, daño neurológico permanente e incluso la muerte.

▪ Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na+]p lentamente, a no ser que

existan síntomas. Agua corporal total (ACT):
▪ En casos graves (> 170 mEq/L), NO debe corregirse la natremia a <150 mEq/L en las ACT = peso x 0.6 (en adulto hombre)
primeras 48-72 horas y, en las formas crónicas, no debe corregirse la natremia >8-12 ACT = peso x 0.5 (en adulto mujer)
mEq/día. ACT = peso x 0.5 (en adulto mayor hombre)c
ACT = peso x 0.45 (en adulto mayor mujer)c
▪ El déficit de agua se calcula de acuerdo a la siguiente formula2:
Déficit de agua libre = ACT x [( [Na+]p / [Na+] deseado ) – 1]
(2) Esta fórmula no tiene en cuenta las perdidas isosmoticas que se hayan producido y Déficit de agua libre = ACT x [( [Na+]p / [Na+] deseado ) – 1]
que habrá que valorar en su contexto clínico.
▪ La fórmula es orientativa; lo fundamental es la monitorización del [Na+]p. » El “[Na+] deseado”, generalmente, es 140mmol/L c

▪ Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos: » Observación:

• Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre,
mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino o salino.
• Agua libre oral o intravenosa (no administrar glucosado 5% a >300 mL/h por riesgo
de hiperglucemia y de poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por perdida
pura de agua.
• Suero salino hipotónico cuando también existe una pérdida de sodio
(hipovolemia).
• Suero salino fisiológico cuando el paciente esta inicialmente hipovolémico
sintomático. En esta situación se debe mejorar en un principio la perfusión tisular
con suero salino. En un segundo tiempo se utilizara suero salino hipotónico o agua
libre.
• Si se suplementan otros cationes como el K+, debe tenerse en cuenta la
contribución del K+ al calcular la tonicidad del fluido que administramos. Así el salino
hipotónico con 40 mEq de ClK/L aumentara su Osm de forma proporcional.
► Tratamiento de la diabetes insípida central
» El tratamiento más adecuado es el aporte de vasopresina (ADH) exógena. La
desmopresina es una sustancia sintética análoga a la ADH que se administra por vía
• Al déficit calculado se le suman las pérdidas insensibles diarias (1500 mL/día), y se
administra el 50% del total (déficit + pérdidas) en 24 horas. El resto se repone en 48-
72 horas.
• No disminuir el [Na+]p >0.5-1 mEq/L a la hora
• No disminuir el [Na+]p >10 mEq/L en 24 horas
• Un descenso muy rápido de la natremia ocasiona edema cerebral con grave
repercusión clínica
▪ Tratamiento según el volumen extracelular:
» Con hipovolemia:
Se inicia la reposición con NaCl 0.9% hasta reponer la volemia, y se continúa con suero
hipotónico (SG al 5%, glucosalino o NaCl 0.45%).
Ф 1 litro de SG al 5% aporta 1 litro de agua libre
Ф 1 litro de SS al 0,45% aporta 0.5 litros de agua libre
Ф 1 litro de Glucosalino aporta 0.66 litros de agua libre
intranasal 1-2 veces al día (dosis de 5-20 µg). El máximo riesgo de esta sustancia en
pacientes con diabetes insípida central es que, una vez administrada, no es suprimible,
lo que aumenta el riesgo de hiponatremia y retención de agua si el paciente continúa
con la alta ingesta de agua.
» Para ayudar a controlar la poliuria, resultan útiles la restricción proteica, mantener
una situación de depleción moderada de volumen con una dieta baja en sal y el uso de
tiazidas, o la utilización de fármacos que aumenten el efecto o la secreción de ADH:
clorpropamida, clofibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos.

► Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica

» La principal medida terapéutica son las tiazidas, junto con una dieta pobre en sodio y
proteínas.
» El uso de amiloride tiene una indicación específica en la toxicidad por litio, ya que
impide la entrada de litio en la célula.
» Con hipervolemia:
Ф La reposición se realiza con SG al 5%, se añade furosemida EV 20 mg c/8-12 horas y se
► Tratamiento de la sobrecarga de sodio valora un bolo EV inicial de 40 mg.
» Si la función renal es normal, la carga de Na+ se excretara por la orina pudiéndose Ф Ante una mala respuesta y sobre todo en pacientes con insuficiencia renal se debe
facilitar la eliminación con diuréticos. valorar la hemodiálisis.
» En el caso de que existiese insuficiencia renal, debe considerarse el tratamiento con
hemodiálisis.
» A estas medidas etiológicas, habría que añadir aporte de agua libre, por ejemplo con » Con normovolemia:
glucosa, en el caso de que existiese una hipernatremia sintomática grave. • Diabetes insípida central: añadir al tratamiento desmopresina por vía nasal o IV:
µ Nasal 10-20 mcg/día en 1-2 dosis
µ EV: 1-4 mcg c/12-24 horas
• Diabetes insípida nefrogénica:
µ Dieta pobre en sodio e hiperproteica
µ Hidroclorotiazida VO 25 mg c/24h
µ Suspender medicación causante: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio,
fenitoina, clozapina, demeclociclina y diuréticos de asa.
• Hipodipsia: forzar ingesta de agua

Notas teóricas

▪ La [Na+] es una medida de la osmolalidad (Osm) del líquido extracelular

(LEC) y refleja cambios en el agua.
▪ La osmolalidad se calcula mediante la siguiente formula:
Osm = Na x 2 + Glu/18 + urea/5.6

(4) Fisiopatología: Las neuronas contienen, en su interior, electrólitos séricos y osmolitos ideogénicos
o cuerpos osmolares que se forman por aminoácidos. Estos elementos intracelulares le permiten al
cerebro mantener el equilibrio entre la osmolaridad plasmática y la osmolaridad cerebral, con el
consiguiente equilibrio del contenido de agua. Debido a la disminución de la osmolaridad plasmática
(tal y como sucede en algunos casos de hiponatremia) el cerebro inicia un proceso de adaptación
rápida al liberar electrólitos séricos de sus compartimentos intracelulares e intenta equilibrar las
diferencias de osmolaridades. En caso de no alcanzar el equilibrio, el cerebro desarrolla un segundo
proceso de adaptación lenta que consiste en la liberación de cuerpos osmolares. Este último proceso
tarda, aproximadamente, 48 horas en realizarse. La hiponatremia aguda es la disminución del sodio
sérico que sucede en un lapso menor de 48 horas; es decir, tiempo menor al que normalmente ocupa
el sistema nervioso central para alcanzar menor osmolaridad, motivo por el que los pacientes con
hiponatremia aguda tienen manifestaciones clínicas de encefalopatía hiponatrémica secundaria a
edema cerebral. Se denomina hiponatremia crónica a cualquier disminución del sodio sérico que
sucede en un lapso mayor de 48 horas y que habitualmente es asintomática (por adaptación cerebral
lenta).
Bibliografía:
a. Alcazar R et al. Algoritmos en nefrología. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-base. Badalona: Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología; 2011.
b. De la Cal MA el al. Alteración de los electrolitos en urgencias. Fisiopatología clínica, diagnóstico y tratamiento. Andalucía: Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES) -
Andalucía; 2014. Disponible en: https://www.semesandalucia.es/wp-content/uploads/2014/07/electrolitos-en-urgencias.pdf
c. Gareth Malson. Blood and electrolyte disorders, and vitamin deficiencies — Medicines Formulary. UK: Wirral University Teaching Hospital; 2016. Disponible en:
https://mm.wirral.nhs.uk/document_uploads/formulary/FullnutritionMay13withMMlinks(2).pdf
d. Garcia LF, Mas AP. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. Med Int Mex 2007;23: 138-50. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2007/mim072i.pdf