Glandulas suprarrenales

Se localizan sobre el polo superior de cada riñon, en el espacio retroperitoneal, cada una pesa
unos 4g aproximadamente.

Produce las hormonas principales: cortisol, aldosterona, andrógenos, adrenalina y

noradrenalina. Cada glandula suprarrenal esta compuesta por una medula interna y una
corteza externa.

En un corte se observa que en un 90% del parénquima de esta glandula esta formada por las
corteza, y el 10% esta formado por la medula suprarrenal ( poner imagen del corte)
La materia prima es el colesterol y tiene que pasar por una enzima que es la aromataza (por
cada capa)

Regulacion adrenal:

Tiene tres vías:

1) Eje endocrino hipotalámico (crh)- hipofisiario (ACTH), glándulas adrenales.

2) Dos vías extrahipofisiarias: neural desde la medula adrenal y atraves de los
neuropeptidos liberados en las terminaciones nerviosas.
3) Procedentes del sistema inmunitario mediante por la IL 6 y otras citoquinas.

En situaciones de estrés e infecciones, la interleucina (IL6), además de estimular el eje

adrenal, puede estimular directamente la corteza adrenal de forma mantenida

Mineralocorticoides

Su nombre provinene de su principal función, que es de regular los minerales el balance.

Los dos mineralocorticoides mas importantes son la aldosterona y la DOC

( desoxicorticosterona: molecula precursora de la aldosterona) , diariamente se producen
50-150 microgramos de aldosterona y 140-180 microgramos de DOC, que se transportan
libres en el plasma y en parte unidas débilmente a la albumina. La acción de la aldosterona
es unas 30 veces superior a la DOC.

Aldosterona:

Se metaboliza su mayoría en el hígado y los riñones, y se excreta por la orina.

Su mecanismo de acción tiene lugar uniéndose al receptor mineralocorticoide (MR) en el

citoplasma celula; e induce a la celula modificaciones funcionales que afectan a la
reabsorción de Na a la excreción de K, especialmente en los tubulos renales, pero también
en le colon y glándulas salivales.

La regulación de la secreción de aldosterona se efectua principalmente por el eje renina

angiotensina- aldosterona.

Sistema renina angiotensina aldosterona:

En el riñon se encuentran un grupo de células que se llaman yuxtaglomerulares, estas

secretan unas moléculas que se llaman renina. Esta se una a angiotesinogeno ( que es
producido por el hígado) y dan como resultado la angiotensina 1, es convertida en 2
gracias a la acción de una enzima que es la ECA (se produce en los tejidos pulmonares).

La angiotensida 2 produce vasoconstricción y da como resultado un aumento de la presión

arterial. A su vez esta estimula la hipófisis y a este nivel lo que va a suceder es que se
secreta vasopresina (ACH) y da como resultado un aumento de la reabsorción de agua en
el riñon y provoca sed. Tambien estimula la glándulas suporarrenales para la secreción de
aldosterona, esta se encarga de reabsorber sodio y agua a través del túbulo contorneado
distal .

Cuando se reabsorbe agua el volumen sanguíneo aumenta por ende aumenta la volemia y
cuando aumenta esta aumenta la presión arterial.

El estimula para que se secrete la aldosterona es la hipotensión arterial y la hipovolemia

 Glucocorticoides:

Cortisol y corticosterona:

El cortisol es el esteroide suprarrenal mas conocido.

Su biosíntesis tiene lugar en la capa fascicular por acción de las enzimas ya

mencionadas y su producción diaria es de 10-20mg.

La corticosterona sirve de precursora de la aldosterona y su producción es de solo 2-5

mg al dia.

El cortisol posee un ritmo circadiano con pico al amanecer y valle a las 23:00hs, algo
posterior de la ACTH, de la que es secundario, que a su vez esta controlado por el hipotakamo
y el SNC.

Control hipotalámico- hipofisiario: hormona liberadora de corticotropina y el

servomecanismo del cortisol se efectua principalmente en el hipotálamo. Eje hipotalámico-
CRH- ACTH- Cortisol.

Ritmo circadiano:

Cuando hay stress (hiploglucemia, hipotensión, fiebre, trauma, cirugía) estos estimulos
trabajan a nivel del hipotálamo y produce la secreción de la hormona precursora de la
adenocorticotrofina CRH, también se ve como la ADH y la citoquinas estimulan la hipófisis. La
adenohipófisis secreta atraves de sus células corticotrofas la ACTH y esta produce la liberación
de cortisol por la corteza suprarrenal de la glandula suprarrenal y este cortisol tiene dos
acciones:

A nivel del sistema cardiovascular: aumenta la contractilidad miocardiaco y por ende

aumenta el gasto cardiaco.

A nivel del metabolismo: aumenta la gluconeogénesis, glucogenolisis, proteólisis y

lipolisis.
 A través de feedbacks inhibitorios, vemos como el aumento de cortisol frena la
secreción de ACTH y también ese aumento va a frenar a nivel hipotalámico la secreción de la
CRH

Cortisol acción periférica:

Tiene múltiples funciones, siendo unas de las más importantes la producción de hipoglucemia
durante la situación de estrés debido al mecanismo de gluconeogénesis a nivel del hígado:
formación de glucosa a partir de proteínas (principalmente las proteínas de las fibras
musculares) que se desdoblan en aminoácidos (proteolesis) o a partir de grasas o triglicelidos
produciendo el desdoblamiento de los mismos con liberación de ácido graso del tejido adiposo
(lipofisis) que a nivel del hígado se van transformando en glucosa.

A nivel pancreático lo que hace el cortisol ( en una situación de estrés) es disminuir la insulina.

Otras funciones que además poseen acción terapéutica son:

1) Antiinflamatoria: las reacciones inflamatorias que se producen en distintos tejidos por

acción alérgica, toxica, traumatica, etc son inhibidas por esta acción antiinflamatoria.
2) Antialérgica: inhibe la reacción que produce el choque antígeno-anticuerpo (alergia) en
un tejido determinado ( ej: el choque antígeno-anticuerpo a nivel de la piel, produce
liberación de sustancias (histamina) in situ que dan como resultado una urticaria). Se
comporta, además como inmunodepresor acción que se utiliza para evitar el rechazo
de órganos transplantados como por ejemplo corazón y riñon.
3) A nivel de la medula osea: Estimula la eritropoyesis Y disminuye Los linfocitos
Reduciendo el tamaño de los órganos Que los originan Cómo: Ganglios linfáticos
,bazo ,etcétera
 4) Hueso y metabolismo del calcio: El cortisol inhibe la función de los osteoblastos
(Células formadoras de huesos) Responsable de la osteoporosis que produce El exceso
de cortisol sus derivados Sintéticos cuando son administrados de forma prolongada
(más de 1 año) En el 50% de los pacientes.

El cortisol también produce un balance negativo del calcio Debido a que disminuye la
absorción De calcio a nivel del intestino Y aumenta su expresión a nivel del riñón.

Androgenos:

El andrógeno adrenal más importante es la dehidroepiandrosterona. DHEA.

Los estrógenos se sintetizan en la capa reticular y se originan a partir de los andrógenos. El

control de su secreción se efectúa a través De la ACTH. Poseen una Acción estrogénica leve en
los genitales internos y externos y en las mamás de la mujer, Además colaboran en la
distribución de la grasa Corporal, El crecimiento puberal y como anabólico a nivel óseo.

La progesterona Se producen todas las capas, Pero la 17 OH,- Progesterona sólo se sintetiza En
las capas fascicular y reticular, Como principal precursor De glucocorticoides y andrógenos.

Androgenos- acción perdiferica:

Este precursor hormonal ( DHEA) es estimulado también por la ACTH y tiene un ritmo
circadiano sincrónico con el cortisol.

Sus Acciones biológicas son fundamentalmente anabólicas y muy importantes en el feto y en la

mujer. También estimulan la eritropoyesis y el desarrollo y el mantenimiento del vello axilar y
pubiano.

Glandulas suprarrenales- ACTH:

La secreción depende del eje hipotalámico -hipofisiario - suprarrenal: Hipotálamo produce un

factor de liberación de ACTH, (CRH) Que a nivel de la adenohipofisis ( celulas
adenocorticotrofas) Estimula su producción.

Secrecion de ACTH:

Es regulada por tres mecanismos:

1) Ritmo cardiaco:
Tanto la secreción de ACTH como la del cortisol Tienen variaciones a lo largo del día
En condiciones normales, con niveles máximos En sangre por la mañana( 8 horas) Y
mínimo A medianoche, con frecuentes “ondas” o “pulsos” Son más amplios por la
noche.
Este ritmo circadiano puede cambiarse o alterarse Con la exposicióna a la luz-
oscuridad, Horario de alimentación ,Cambios en el tipo de sueño, Estrés físico
(enfermedades importanes, cirugias, grandes traumatismos) , Estrés psíquico
( Ansiedad grave, Depresión endógena) Síndrome de cushing etcétera.
2) Feedback negativo:
La elevación o descenso en sangre del cortisol Se acompaña de una disminución O
censo De factor de liberación (CRH) Concomitantemente de (ACTH) Para mantener el
equilibrio funcional (omeostasis) Del eje hipotalámico hipofisiario -suprarrenal.
Al aumentar en sangre los niveles de cortisol el hipotálamo lo interpreta como una
señal para frenar la producción o la estimulación de ACTH y a su vez lo toma como un
 mensaje para frenar la producción o la síntesis del cortisol para que no se produzca
mas.

3) Estrés:
Todas las situaciones que nos condicionan (alarmogenos) Producen elevación en
sangre de cortisol Como respuesta fisiológica De la corteza al SGA. (sistema general de
adaptación)
Esta hormona, mediante Un mecanismo de gluconeogénesis ( produccion de glucosa a
partir De proteínas y grasas) A nivel del hígado, produce una hiperglucemia Que se
mantiene mientras dure dicha situación (estres).
En condiciones normales El control en la secreción De ACTH Se efectúa a través del
Ritmo circadiano Y del feedback negativo.

Glandulas suprarrenales:

Medula suprarrenal:

La función fundamental de la médula ( Qué representa menos del 10% Del total del
parénquima) Es asegurar la homeostasis Durante una situación de estrés Preparando al
organismo para la “ lucha” o “ huida”, Actuando sobre distintos órganos o sistemas Descritos
en los estadios del SGA.

Produce casi exclusivamente adrenalina y noradrenalina,Cuya secreción está regulada por

Centros ubicados en El hipotálamo, principalmente En el piso del cuarto ventrículo,
Subordinados a centros diencefalicos Y áreas corticales que regulan Las funciones del sistema
neurovegetativo.

Adrenalina y noradrenalina:

Las catecolaminas son neurotransmisores Que vierten al torrente sanguíneo, Incluye a la

adrenalina (médula adrenal) y noradrenalina (neuronas simpáticas). Frente a un estrés
aumentan las catecolaminas Circulantes y la actividad del sistema nervioso simpático.

Las elevaciones de las catecolaminas Frente a un corto estrés pueden durar Varios días.

La producción de catecolaminas también puede decaer Frente a un estrés intenso y

prolongado (fase de agotamiento), Cuando esto sucede la resistencia Al estres ha llegado a su
límite y si se prolonga llegará la muerte.

Síndrome general de adaptación:

Si un estímulo estresante persiste aparece El síndrome general de adaptación, definido por

Selye como: La suma de todas las reacciones Inespecíficas Del organismo consecutivas a la
exposición Continuada a una reacción Sistemática del estrés.

Activación del circuito del estrés:

El estimulo es el estrés, desde el hipotálamo atrás de la medula espinal, los impulsos nerviosos
que estaban en contacto con la medula, va a estimular la producción de las catecolaminas (el
cortisol también esta en producción alta). Estas catecolaminas y el cortisol ingresan a los vasos
sanguíneos y provocan distintas reacciones.

La activación de este circuito nos prepara para el escape o la huida.

Se produce una movilización general de las defensas del organismo, aumenta la frecuencia
cardiaca, se contrae el vaso lo que va a producir gran cantidad de globulos rojos, se produce
una re-distribucion de la sangre que abandona los puntos importantes, por ejemplo la palidez
de la piel y también de las viseras. Esta sangre llega a musculos, cerebro y corazón que son los
órganos nobles que nos ayudan a preparar al cuerpo para huir
 Patología suprarrenal:

Hipofuncion crónica de la corteza.

Insuficiencia adrenocrotical primaria- ADDISON:

La enfermedad de addison Es un proceso de evolución lenta y progresiva,  Causado por la

oferta insuficiente De hormonas corticosuprarrenales A las demandas habituales del
organismo,Que tiene su origen en la destrucción Bilateral de la corteza Suprarrenal por causa
autoinmune (90%) TBS y amiloidosis.
1. Déficit de glucocorticoides: 
Síntomas físicos: la no existencia de niveles mínimos de cortisol va a evitar que se realice el
feedback de hipófisis- hipotálamo con lo que va a aumentar la producion de respuesta de el
factor de liberación adenocorticotrofina da como resultado hiper picmentacion de la piel y de
las mucosas.
Por otro lado, este déficit de cortisol, va a disminuir la gluconeogénesis porduciendo la
hipoglucemia y a su vez va a generar astenia y fatigabilidad muscular.
Síntomas psíquicos: fatiga mental, irritabilidad, inquietud, insomnio y trastornos depresivos.
2. Déficit de mineralocorticoides
2. Déficit de andrógenos : perdida de vello axilar y pubiano y la inhibición de la libidio en
ambos sexos.
Aspectos foniátricos:
 Tono medio de la voz hablada descendido.
 Intesidad disminuida.
 Timbre opaco, velado.
 Voz soplada, asténica.
 Incapacidad de regular la intensidad a expensas de PP y sonidos F y FF.
 A nivel laringoscopico: edema cordal, defecto de cierre, eritema. (generalmente el
edema y eritema están presentes en pacientes que tienen vomitos)
 Todos estos síntomas vocales tienen que ver con su hipotonía muscular.
Insuficiencia adrenocortical secundaria:
Este cuadro debido a la deficiencia de ACTH Es más comúnmente un resultado de terapia Con
glucocorticoides exógenos. Los tumores hipofisiarios e hipotalamicos Son las causas más
comunes de hiposecreción de ACTH Hipofisiaria que ocurre De manera natural.
Otras: Infarto o hemorragia, Hipofisiaria, granuloma, Hipofisectomia

Hiperfuncion de la corteza:
El síndrome de Cushing:
Se produce como resultado de la exposición crónica Al exceso de glucocorticoides, La mayoría
de los casos se debe al consumo De glucocorticoides terapéuticos con dosis altas,Y en menor
proporción A lesiones tumorales hipofisiarias, Adrenales o en otras localizaciones ectopicas.
Signo muy característico: las estrías color vino mayor a 1cm, son muy comunes en el abdomen,
axilas, musculos.

Puede haber resistencia a la insulina o desembocar a la diabetes

Hiperandrogenismo suprarrenal:

Representa entre el 12 y el 42% de los hiperandrogenismos En la mujer, La hiperplasia

suprarrenal congénita En su forma de representación tardía (deficit de 21-hidroxilasa) Es su
causa más frecuente. Otras alteraciones enzimáticas Que desencadenan hiperproduccion
Androgénica Son las disfunciones de la 17-alfa-hidroxilasa, la 17-20 liasa o la 3 beta
hidroxiesteroide deshidrogenasa. (disfunciones ezimaticas)

Los tumores también pueden ser causa de hiperandrogenismo.

Un exceso en la producción de DHEA En los varones durante la niñez, Cuya causa más común
Es la hiperplasia Suprarrenal congénita, Puede producir pseudopubertad Precoz isosexual.
En las mujeres durante la niñez, Y por la misma causa que Los varones, Puede producir Una
pseudopuertad Precoz heterosexual (Con signos de virilización).

Durante la adultez el exceso de DHEA O testosterona producido por un tumor (Generalmente

maligno de la corteza) Produce signos de androgenización o hirsutismo.

CORTICOIDES Y VOZ

 Los corticoides de inhalación sobre todo el que combina fluticasone propinate y

salmeterol xinafoate provoca entre sus efectos secundarios de uso ronquera, dolor de
cabeza, irritación de la garganta y candidiasis oral. También atrofia cordal y de la
mucosa.
 Uso de fluticasona: los signos minimos incluyen edema y eritema. Los signos
moderados: espesamiento de la mucosa de cuerdas vocales o de la zona
interaritenoidea y disminución importante del cierre cordal, Los cambios más severos
incluyen leucoplasias, candidiasis y zonas de granulación.
 Corticoides de inhalación (beclometasona, budesonide, fluticasona): efectos
secundarios a nivel de orofaringe, distintos signos entre los que prevalece la disfonia,
la congestión de mucosa y el dolor.
 Los efectos secundarios más habituales, tos, ronquera, disfonia y candidiasis.