LIQUIDOS Y ELECTROLITOS: AGUA CORPORAL

Fisiologia del agua corporal

El agua es el componente químico más abundante del cuerpo humano, pues representa entre
50 y 70 % del peso corporal total con un promedio de 60% ; variación que depende del
sexo, la edad y la composición corpórea del individuo.
Cabe destacar que el agua es un componente esencial del medio interno, por lo que su
estimación es necesaria para comprender la composición corporal y la fisiopatología de sus
cambios agudos y crónicos en el organismo. Además, la estimación del agua corporal total
(ACT) ayuda al diagnóstico, tratamiento, seguimiento y mejor comprensión de los estados
de hidratación; así como de los mecanismos de determinadas enfermedades.
EL agua corporal que representa aproximadamente 60% del peso corporal se distribuye en
dos compartimentos en el espacio intracelular 40% del peso y el resto 20%, en el espacio
extracelular; en este ultimo, el agua se reparte entre el espacio intravascular 5%(plasma) y
el intersticial 15%.
Un varón adulto joven promedio tiene 60% de su peso corporal total como agua corporal
total, en tanto que es de 50% en una mujer adulta joven promedio. El porcentaje menor de
agua corporal total en la mayoría de las mujeres se relaciona directamente con un
porcentaje superior de tejido adiposo y una cantidad menor de masa muscular. Los calculos
del agua corporal total se deben disminuir alrededor de 10 a 20% en individuos obesos y
hasta 10% en desnutridos.
El porcentaje más alto de agua corporal total se encuentra en recién nacidos, quienes tienen
casi 80% de su peso corporal total en forma de agua. Este porcentaje disminuye a 65%
alrededor del año de edad y en mayores de 60 años disminuye al 50% y 45% del peso
corporal en varones y mujeres, respectivamente.
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 Balance hídrico
El balance hídrico esta dado por ingresos y egresos de agua
Ingresos:
El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales: 1) se ingiere en forma de
líquidos o de agua de los alimentos, que juntos suponen alrededor de 2.100 ml/día de
líquidos corporales, y 2) se sintetiza en el cuerpo por la oxidación de los hidratos de
carbono, en una cantidad de unos 200 ml/día. Estos mecanismos proporcionan un ingreso
total de agua de unos 2.300 ml/día Sin embargo, la ingestión de agua es muy variable entre
las diferentes personas e incluso en la misma persona en diferentes días en función del
clima, los hábitos e incluso el grado de actividad física.
Egresos:
Estas entradas se contrarrestan por la eliminacion de agua a traves de la orina y las heces y
por las perdidas insensibles de la piel y del tracto respiratorio
Pérdida insensible de agua
Parte de las pérdidas de agua no puede regularse de manera precisa. Por ejemplo, los seres
humanos experimentan una pérdida continua de agua por evaporación de las vías aéreas y
por difusión a través de la piel, y en conjunto son responsables de alrededor de 700 ml/día
de pérdida de agua en condiciones normales. A esto se le denomina pérdida insensible de
agua porque no se es consciente de ella.
Pérdida de líquido en el sudor
La cantidad de agua perdida por el sudor es muy variable dependiendo de la actividad física
y de la temperatura ambiental. El volumen de sudor es normalmente de unos 100 ml/día,
pero en un clima muy cálido o durante el ejercicio intenso, la pérdida de líquidos en el
sudor aumenta en ocasiones a1-2 l/h. Esta pérdida vaciaría rápidamente los líquidos
corporales si la ingestión no aumentara mediante la activación del mecanismo de la sed.
Pérdida de agua en las heces
Solo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces. Esta
pérdida puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa. Por esta razón
la diarrea intensa puede poner en peligro la vida si no se corrige en unos días.
Pérdida de agua por los riñones
El resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones. Múltiples mecanismos
controlan la intensidad de la producción de orina. De hecho, el medio más importante por el
que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y las pérdidas, así como el
equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría de los electrólitos en el cuerpo, es
controlando la intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias.
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Mecanismos de control
La hormona principal que regula la perdida de agua es la hormona antidiurética (ADH).
Esta hormona se produce en las celulas neurosecretoras que se distribuyen desde el
hipotalamo hasta la neurohipofisis Ademas de estimular el mecanismo de la sed, un
incremento de la osmolaridad de los liquidos corporales impulsa la liberación de. La ADH
promueve la insercion de proteinas que funcionan como canales de agua (acuoporina-2) en
las membranas apicales de las celulas principales de los tubulos colectores del rinon. Como
resultado, aumenta la permeabilidad de estas celulas al agua, y las moleculas de agua se
desplazan por osmosis desde el liquido tubular renal hacia el interior de las celulas
tubulares, y desde alli, a la corriente sanguinea. El resultado es la produccion de un
pequeno volumen de orina muy concentrada. La ingesta de agua en respuesta al mecanismo
de la sed disminuye la osmolaridad plasmatica e intersticial.
Bajo ciertas circunstancias, otros factores distintos a la osmolaridad de la sangre influyen
sobre la secrecion de ADH. Un gran descenso de la volemia, detectado por los
barorreceptores en la auricula izquierda y las paredes de los vasos sanguineos, tambien
estimula la secrecion de ADH. En caso de deshidratacion grave, la tasa de filtracion
glomerular disminuye por la caida de la tension arterial, lo que ocasiona una menor perdida
de agua con la orina. En cambio, la ingesta de grandes cantidades de agua eleva la tension
arterial; esto provoca un aumento de la tasa

Otras elemtos que intervien

La angiotensina II, la aldosterona y el péptido natriurético atrial
Cuando el cuerpo esta deshidratado, la angiotensina II y la aldosterona favorecen la
reabsorcion urinaria de Na+ y Cl– (y de agua, por osmosis, con estos electrolitos), lo que
permite conservar el volumen de los liquidos corporales, a traves de la reduccion de la
perdida de orina.
El incremento de la volemia, como puede suceder después de beber grandes cantidades de
liquido, distiende las auriculas y promueve la liberacion del peptido natriuretico atrial. Este
peptido a su vez estimula la natriuresis, que es la eliminacion urinaria de gran cantidad de
Na+ (y Cl–) seguida de excrecion de agua, con reducción consiguiente de la volemia.
El aumento de la volemia tambien disminuye la velocidad de liberacion de renina por parte
de las celulas yuxtaglomerulares de los rinones. Cuando los niveles de renina disminuyen,
se forma menos angiotensina II. La disminucion de la concentración de angiotensina II de
un nivel moderado a uno bajo aumenta la tasa de filtracion glomerular y reduce la
reabsorcion de Na+, Cl– y agua en los tubulos renales. Asimismo, menos angiotensina II
reduce los niveles de aldosterona, lo que a su vez desciende la velocidad de reabsorcion de
Na+ y Cl– filtrados en el tubulo colector.
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 Composicion de los compartimentos de liquidos

El compartimiento del líquido extracelular está equilibrado entre el catión principal, sodio,
y los principales aniones, cloruro y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio y los
aniones fosfato y sulfato y las proteínas constituyen casi todo el compartimiento de líquido
intracelular.
Composicion del espacio extracelular
Ell líquido extracelular, incluidos el plasma y el líquido intersticial, contiene grandes
cantidades de iones sodio y cloro, cantidades razonablemente grandes de iones bicarbonato,
pero solo cantidades pequeñas de iones potasio, calcio, magnesio, fosfato y ácidos
orgánicos.
La composición del líquido extracelular está cuidadosamente regulada por diversos
mecanismos, pero especialmente por los riñones. Esta regulación permite a las células
permanecer bañadas continuamente en un líquido que contiene la concentración adecuada
de electrólitos y nutrientes para una función óptima de la célula.
Composicion del liquido intracelular
El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana celular que
es muy permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrólitos del cuerpo. Al contrario
que el líquido extracelular, el líquido intracelular contiene solo mínimas cantidades de
iones sodio y cloro y casi ningún ion calcio. En cambio, contiene grandes cantidades de
iones potasio y fosfato más cantidades moderadas de iones magnesio y sulfato, todos los
cuales están en concentraciones bajas en el líquido extracelular. Además, las células
contienen grandes cantidades de proteínas, casi cuatro veces más que en el plasma.

La distribución de iones entre las células y el espacio extracelular depende de su continuo

transporte activo y pasivo a través de las membranas celulares. La bomba Na+-K+-ATPasa,
que mantiene un bajo contenido de sodio y una elevada concentración de potasio en las
células, es el más importante de estos sistemas de transporte. El sodio está confinado al
líquido extracelular, por lo tanto los líquidos que contienen sodio aumentan el volumen
intravascular y también aumenta el espacio intersticial hasta casi tres veces más que el
plasma. Las membranas que separan el espacio vascular del espacio intersticial son
permeables a muchos electrolitos, a diferencia de las membranas que separan el espacio
extracelular del intracelular, que no permiten el paso pasivo de electrolitos. Por el contrario,
la mayoría de las membranas celulares permiten el paso del agua a través de unos canales
específicos denominados acuaporinas
Por lo tanto puede considerarse que las membranas celulares son permeables
completamente al agua y, en consecuencia, existe un equilibrio osmótico entre los
compartimentos intra y extracelulares. En otras palabras, la osmolalidad extracelular, que
depende de la concentración plasmática de sodio, es equivalente a la osmolalidad
intracelular, que depende de la concentración celular de potasio
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hace referencia a los valores de los elementos osmolares en el liquido intra y extracelular
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Desplazamiento del agua entre los espacios intra y extracelular: Osmolaridad,
Osmolalidad y Tonicidad
El desplazamiento del agua entre estos espacios esta determinado por la diferencia de
concentracion de solutos osmoticamente activos a cada lado de las membranas celulares.
En donde el desplazamiento del agua a través de una membrana celular depende sobre todo
de la ósmosis.
Para alcanzar el equilibrio osmótico, el agua se mueve a través de una membrana
semipermeable para igualar la concentración a ambos lados. Este movimiento se determina
por la concentración de los solutos a ambos lados de la membrana.
De tal modo que debido a que las membranas celulares son relativamente impermeables a
la mayoría de los solutos pero muy permeables al agua donde quiera que haya una mayor
concentración de soluto a un lado de la membrana celular, el agua se difundirá a través de
la membrana hacia la región de mayor concentración de soluto.
Por lo tanto la necesidad de mantener esta equivalencia determina todas las adaptaciones
celulares a los cambios osmóticos, ya sea a través de ganancia o pérdida de agua o ganancia
o pérdida de osmoles. Los valores de osmolalidad plasmáticos dependen también, aunque
en menor medida, de las concentraciones de otros solutos, como la urea o la glucosa
Los principales determinantes de la osmolalidad plasmatica son el sodio con sus aniones
acompanantes, la glucosa y la urea.
Cuando la osmolalidad de un compartimento disminuye, el agua se desplaza al
compartimento de mayor osmolalidad con el objeto de igualar las diferencias de
osmolalidad.

La concentración osmolal de una solución se denomina osmolalidad cuando la

concentración se expresa en osmoles por kilogramo de agua; se llama osmolaridad cuando
se expresa en osmoles por litro de solución. En soluciones diluidas, como los líquidos
corporales, estos dos términos pueden usarse casi de forma sinónima porque las diferencias
son pequeñas. En la mayoría de los casos es más fácil expresar las cantidades de líquido
corporal en litros de líquido en lugar de hacerlo en kilogramos de agua.
Cálculo de la osmolalidad plasmática (OSMp)
La concentración osmolal de una solución se denomina osmolalidad cuando la
concentración
se expresa en osmoles por kilogramo de agua; se llama osmolaridad cuando se expresa en
osmoles por litro de solución. En soluciones diluidas, como los líquidos corporales, estos
dos términos pueden usarse casi de forma sinónima porque las diferencias son pequeñas. En
la mayoría de los casos es más fácil expresar las cantidades de líquido corporal en litros de
líquido en lugar de en kilogramos de agua.

La osmolaridad, por tanto, corresponde al número de partículas por litro de solución y se

mide en osmoles por litro (osm/l u OsM) o miliosmoles por litro (mosm/l o mOsM).
Describe el número de partículas en solución, pero no la composición de las mismas. Los
valores normales de la osmolaridad plasmática oscilan alrededor de 282+/-4 mosm/kg.
Podemos calcular la osmolaridad plasmática a través de las concentraciones molares de los
tres solutos mayores: sodio, glucosa y urea, mediante la fórmula:

OSMp = 2[Na+] + [glucosa] + [urea]. Normal = 290 ± 10 mOsm/kg H2O

Las cifras contenidas en esta fórmula se expresan en mmoles/l de agua. En el caso de la
glucosa y la urea, si los valores vienen dados en mg/100 ml, debe dividirse por 18 y por 5,6,
respectivamente, para pasarlos a mmoles/l. Este valor calculado ha de estar de acuerdo con
el valor de OSMp medido por osmometría, dentro de un margen de 10 mOsm/kg H2O.
La denominada osmolaridad efectiva es una medida de la osmolaridad del agua a través de
membranas semipermeables, está determinada por los solutos que no penetran libremente
en las células y que son capaces de crear un gradiente osmótico. Estos solutos son el sodio
y sus aniones acompañantes y la glucosa.
Osmolaridad efectiva= 2 x Na (meq/l) + Glucosa (mg/dl) / 18= 285 mosm/Kg
El 2 proviene de la contribución de los aniones acompañantes del sodio; el 18 cifra para
convertir de mg/dL a mOsmol/L. Dado que la urea es difunde libremente a través de la
mayoría de las membranas celulares, se comporta como un osmol ineficaz, por lo que se
puede sustraer del cálculo de la osmolaridad, obteniendo el valor de la Osmolaridad
Efectiva o Tonicidad (Valor normal: 275-285 mOsmol)
Un aumento de la osmolaridad efectiva suele traducir la existencia de un estado de
deshidratación, mientras que un descenso generalmente indica la presencia de
hiperhidratación.

Anomalías del metabolismo hídrico

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
El SIADH es la causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados. Se trata de
un diagnóstico de exclusión, en el cual debe pensarse cuando, en un paciente que se
presenta con hiposmolalidad sérica, pero con orina no diluida al máximo (> de 50-100
mOsm/kg H2O en jóvenes, algo más en ancianos) y no se detectan causas de secreción no
osmótica de AVP (hipovolemia, náuseas) ni causas de disminución de la capacidad
excretora de agua o secreción no osmótica de AVP, como enfermedad tiroidea, renal,
adrenal, cardíaca o hepática. Es importante insistir en que basta con que la dilución urinaria
no sea máxima para que debamos considerar el diagnóstico de SIADH en un paciente
determinado.
la excreción de sodio en orina (Nau) proporcional a la ingesta de la dieta y, por lo tanto,
generalmente, mayor de 20 mEq/l. Suele coexistir hipouricemia y valores bajos de urea en
sangre. La hipouricemia, que se atribuye al aumento del aclaramiento de urato como
consecuencia de la expansión del volumen extracelular existente en los pacientes con
SIADH, es de utilidad diagnóstica, ya que, en general, la mayoría de las hiponatremias por
otras causas se acompañan de valores normales o elevados de ácido úrico. Si bien no suele
realizarse su determinación, el diagnóstico de SIADH se afianza al encontrar niveles
detectables de AVP en presencia de hiposmolalidad y sin depleción de volumen
extracelular. La sola existencia de niveles detectables de AVP es anormal, si coexisten con
hiposmolalidad plasmática.
SIGUIENTE DIAPO
Una variante del SIADH es el denominado "reajuste del osmoreceptor" (reset osmostat).
Éste consiste en una infrarregulación del umbral de los osmorreceptores centrales, que
provoca la liberación de AVP con osmolalidades plasmáticas inadecuadamente bajas. Sin
embargo, por encima de estos valores consigue excretarse agua con eficacia,
diferenciándose, por lo tanto, en forma práctica del SIADH, en que los valores de Na
plasmáticos se mantienen constantes, mientras que en el SIADH clásico, la hiponatremia
tiende a aumentar progresivamente. El reajuste del osmorreceptor es un trastorno bastante
más común de lo que se consideró en el pasado, y a él pueden atribuirse muchos cuadros de
hiponatremia transitoria en situaciones agudas, como, por ejemplo, postoperatorios de
neurocirugía o cuadros vasculares cerebrales. Una situación fisiológica en la que ocurre un
fenómeno análogo al reajuste del osmorreceptor es el embarazo.
SIGUIENTE DIAPO
SIGUIENTE DIAPO
Algunas de las causas principales de SIADH
En los carcinomas broncogénicos, puede existir una formación ectópica de AVP por el
tumor, aunque en la mayoría de las ocasiones lo que ocurre es una interferencia con la
regulación normal de la secreción de AVP.
SIGUIENTE DIAPO
El tratamiento del SIADH incluye las siguientes medidas en orden de preferencia:
1. Restricción hídrica; 2. Antagonistas V2; 3. Furosemida + NaCl; 4. Urea (oral o IV,
15-60 g/día); 5. Antagonistas de efecto de AVP (litio, demeclociclina).
SIGUIENTE DIAPO
Diagnóstico diferencial de las poliurias.
Las causas más comunes a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial.

SIGUIENTE DIAPO
La división principal desde el punto de vista diagnóstico es entre las poliurias de origen
osmótico o no osmótico; en las primeras, el agua es arrastrada por un soluto y, por lo tanto,
la pérdida hídrica es un hecho secundario, mientras que en las últimas, se trata de un
trastorno primario de la diuresis acuosa, debido a causas que actúan a cualquiera de los
niveles de su mecanismo de conservación.
SIGUIENTE DIAPO
EXPLICACIÓN SINTETIZADA DE LA FUNCIÓN DE LA VASOPRESINA
La vasopresina actúa sobre todo en la conservación renal de agua a través del incremento
de la permeabilidad del epitelio tubular distal. Cuando sus concentraciones sanguíneas son
elevadas, la vasopresina también produce vasoconstricción. Al igual que la aldosterona,
la vasopresina cumple una función importante en el mantenimiento de la homeostasis
hídrica y la hidratación vascular y celular. Los principales estímulos para la secreción
de vasopresina son el aumento de la presión osmótica del agua corporal (registrada por los
osmorreceptores del hipotálamo) y la depleción de volumen (registrada por barorreceptores
vasculares).
EXPLICACIÓN SINTETIZADA DEL SITIO DONDE SE PRODUCE Y
ALMACENA LA VASOPRESINA
El lóbulo posterior de la hipófisis es el sitio primario de almacenamiento y liberación
de vasopresina, pero la vasopresina se sintetiza en el hipotálamo. La hormona recién
sintetizada puede liberarse a la circulación mientras los núcleos hipotalámicos y parte del
tracto neurohipofisario permanezcan indemnes. Debe quedar indemne menos del 10% de
las neuronas neurosecretoras para que se desarrolle una diabetes insípida central. En
consecuencia, la diabetes insípida central siempre compromete a los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo o una porción significativa del tallo hipofisario.
Diabetes insípida central primaria
Los trastornos genéticos del gen de la vasopresina en el cromosoma 20 son responsables de
las formas autosómicas dominantes de la diabetes insípida central primaria, aunque muchos
casos son idiopáticos.
Diabetes insípida central secundaria
La diabetes insípida central también puede ser secundaria (adquirida), causada por diversas
lesiones, como una hipofisectomía, lesiones craneales (en particular fracturas de la base del
cráneo), tumores supraselares e intraselares (primarios o metastásicos), histiocitosis de
células de Langerhans, hipofisitis linfocítica, granulomas (sarcoidosis o tuberculosis),
lesiones vasculares (aneurismas, trombosis) e infecciones (encefalitis, meningitis).
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL.
La forma más común de la DI es la DI central o neurogénica, que se caracteriza por
incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP. En la lista de la tabla 4 se
destaca que una mayoría de las causas de DI central implican una destrucción de las
estructuras hipotálamo-hipofisarias responsables de la producción de AVP; para que
aparezca DI, esta destrucción debe afectar a la capacidad secretora, por lo menos, en un
75%. Las restantes formas son congénitas, se deben a una mutación en cualquiera de varios
loci de un alelo del gen que codifica la formación de la proteína precursora de la AVP, la
propresofisina; aparecen clínicamente tras los primeros meses de vida y suelen
desarrollarse progresivamente. Entre los cuadros congénitos hay al menos una forma
autosómica dominante, cuyas mutaciones se han caracterizado, y una forma autosómica
recesiva muy rara, que puede encuadrarse en el síndrome de Wolfram (DI, diabetes
mellitus, atrofia óptica y sordera). En ocasiones, y por causas no explicadas hasta ahora, la
poliuria remite espontáneamente en la edad media de la vida. Estas remisiones espontáneas
afectan en ocasiones a formas adquiridas de DI central, como, por ejemplo, las
postquirúrgicas, pero no deben confundirse con las mejorías transitorias de la DI
postquirúrgica o traumática, que se deben a liberación de AVP por lisis de las células
neurohipofisarias y que se continúa con una fase persistente de DI.
REVISAR EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA TABLA DE POSIBLES CAUSAS
Diabetes insípida nefrogénica.
La DI nefrogénica se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presencia de
concentraciones normales de la misma. La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de
contracorriente para generar un intersticio medular y papilar hipertónico y/o a un fallo de la
AVP para aumentar la permeabilidad del túbulo colector. Aunque la DI nefrogénica puede
ser congénita, son mucho más comunes las formas adquiridas.
En la última década se ha desarrollado una apasionante serie de trabajos que ha permitido
la identificación precisa de los sitios de mutación del gen que codifica el receptor V2 de la
AVP en las principales formas familiares de la enfermedad. Estas formas suelen ser
semirrecesivas y ligadas al cromosoma X. Se han descrito más de 80 mutaciones diferentes
del gen del receptor V2. Existen además cuadros de DI nefrogénica congénitos no
familiares, debidos a mutaciones recesivas en cada alelo del gen autosómico que codifica la
AQP-2. Los padres de estos pacientes son portadores heterocigóticos pero no exhiben
manifestaciones clínicas de la enfermedad. El diagnóstico diferencial de las distintas formas
de DI se plantea con otras causas de poliuria y polidipsia. Las causas de origen osmótico
pueden descartarse de forma rápida. La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la
abolición de la poliuria, al administrar AVP o análogos de la misma. Mientras que en
ambas formas de DI, la Osmp y el sodio plasmático (Nap) tienden a estar en el límite alto
de normalidad, en la poliuria dipsogénica, la Osmp y el Nap se hallan en el límite bajo de
normalidad; más claramente, la prueba de deshidratación (ver apéndice de este capítulo) da
un resultado definitivo.
REVISAR EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA TABLA DE POSIBLES CAUSAS

SIGUIENTE DIAPO

SIGUIENTE DIAPO

Tratamiento de la diabetes insípida. La DI central se trata administrando un análogo

sintético de la AVP, la desmopresina o dDAVP (MinurinNR, 10-20 μg dos veces al día por
vía intranasal o 1-2μg/24 h por vía parenteral). Algunos clínicos emplean todavía formas
inyectables de AVP, pero éste no es un procedimiento de elección. Otros tratamientos,
como el uso de sustancias, como la clorpropamida, el clofibrato, la carbamacepina y sus
derivados y los diuréticos tiacídicos tienen sólo un lugar secundario en la terapéutica de la
DI. En el período puerperal puede aparecer una forma poco común de DI, debida a exceso
de actividad de vasopresinasa; es necesario reconocerla porque no responde a la AVP, pero
si a la de desmopresina.
Además la supresión de la sustancia causante en los raros casos en que la DI nefrogénica se
debe a efectos farmacológicos, el único tratamiento utilizable es la administración de
diuréticos tiacídicos, que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una
disminución de la poliuria independiente de AVP.
SIGUIENTE DIAPO

Trastornos de la sed.
Consisten en poli o hipodipsia primaria. La diferenciación entre polidipsia de origen
psicógeno u orgánico no es sencilla, pero puede servir como orientación que la polidipsia
orgánica no suele mostrar variaciones de ingesta día a día, mientras que la psicógena es
menos uniforme.
En la hipodipsia se debe tratar la hipernatremia en forma aguda; la terapéutica a largo plazo
consiste en la educación del paciente para ingerir agua con regularidad aun en ausencia de
sed y la administración de desmopresina.

SIGUIENTE DIAPO
SIGUIENTE DIAPO
Enuresis.
La enuresis afecta a un 15% de los niños mayores de cinco años y a un 2% de los
adolescentes y adultos jóvenes. Un grupo considerable de estos individuos enuréticos
presenta un déficit absoluto o relativo de AVP durante la noche. Con fines diagnósticos y
terapéuticos, y de forma práctica, es aconsejable realizar una prueba terapéutica
administrando una dosis de desmopresina antes de dormir.
SIGUIENTE DIAPO
Cuantificación de la excreción de agua libre
Aclaramiento de agua libre:
CH2O Aclaramiento osmolar: Cosm = Osmu V/Osmp
V = volumen de orina.
CH2O = V-Cosm CH2O = V-Osmu V/Osmp
CH2O = V (1 - Osmu /Osmp) fórmula clásica del aclaramiento de agua libre
Sin embargo, puesto que la urea es un osmol ineficaz, su excreción no afecta al Na sérico.
Por esa razón, la medida de la Osmp debería sustituirse por el [Na+] plasmático y la Osmu
por el [Na+] + [K+] urinarios, obteniéndose el aclaramiento de agua libre de electrólitos
(CH2Oe).
CH2Oe = V (1 - Nau + Ku /Nap)
Este aclaramiento de agua libre de electrólitos es de utilidad práctica en casos de déficit de
vasopresina, estados resistentes a la vasopresina o ingesta hídrica excesiva, ya que puede
detectar una excreción de agua libre no evidenciable por el cálculo tradicional.
De interés adicional, por sus consecuencias prácticas, resulta una simplificación de la
última fórmula, que consiste en emplear la comparación entre la suma de [Na+] + [K+]
urinarios con respecto al [Na+] plasmático como método rápido de valoración de la
excreción de agua: suma más baja = excreción de agua libre, suma más alta = retención de
agua. Este método, si bien no preciso, es útil en la práctica de Urgencias, en la que no suele
disponerse de medidas de la osmolalidad.
SIGUIENTE DIAPO
Prueba de deshidratación
Esta prueba constituye el método práctico más empleado en la valoración de los trastornos
mencionados anteriormente.
1. Durante esta prueba deberán controlarse estrictamente el flujo urinario, el peso
corporal, el pulso y la presión arterial, para prevenir una reducción de volumen
grave. La pérdida de peso no debe exceder del 3 al 5% del peso corporal previo.
2. Los pacientes con poliuria moderada (< de 10 l/ día) deberán abstenerse de beber
desde las seis de la tarde del día precedente a la prueba. Los pacientes con poliuria
intensa (> de 10 l/día) suspenderán la ingesta líquida sólo la mañana del día en que
se realiza la observación.
Las constantes enunciadas en el punto 1, así como la Osmu y Osmp, y, si es posible,
la AVP plasmática se miden en condiciones basales y a cada hora.
3. Al final de la prueba se administran 10 μg de desmopresina intranasal (Minirin);
una hora después se mide una última Osmu.
4. En condiciones normales, el tiempo para alcanzar una Osmu máxima varía entre
cuatro y ocho horas. La Osmp debe acercarse a 295 mOsm/Kg H2O después de la
deprivación de líquidos y antes de la administración de AVP.
5. La prueba debe interrumpirse cuando se pierdan de 3 a 5% del peso corporal o los
valores horarios de Osm u varíen < de 30 mOsm/Kg H2O.