UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
CUAUTITLÁN CAMPO 1

Licenciatura en Bioquímica Diagnóstica

Bioquímica de Sistemas

Efectos bioquímicos y metabólicos producidos por la

administración de dexametasona a diferentes dosis en ratas
Wistar

Profesores
Dra. Jazmín Flores Monroy
QFB Jonathan Raymundo García Martínez
Q Karla Paola Hernández Pérez

Grupo 2451
Equipo 2
Acosta Yáñez Gabriel Ángel
Quintero Casas Gamaliel
Ramírez Mendoza Alejandro
Índice

Planteamiento del problema ........................................................................................... 3

Objetivo ............................................................................................................................ 3
Hipótesis .......................................................................................................................... 3
Marco Teórico .................................................................................................................. 3
I.- Glándulas suprarrenales ............................................................................................. 3
1.1 Descripción y localización anatómica ........................................................................... 3
1.2 Anatomía e histología .................................................................................................. 4
1.4 Fisiología ..................................................................................................................... 6
II.- Corticosteroides ........................................................................................................ 7
2.1 Definición ..................................................................................................................... 7
2.2 Clasificación................................................................................................................. 8
2.3 Metabolismo: Biosíntesis ............................................................................................. 9
2.4 Regulación hormonal ................................................................................................. 10
2.4.1 Control de la secreción de aldosterona por el sistema Renina angiotensina ........... 11
2.4.2 Regulación de la secreción de cortisol por el eje CRH-ACTH ................................. 12
2.5 Mecanismo de acción ................................................................................................ 13
2.5.1 Nuclear ................................................................................................................... 13
2.5.2 No nuclear .............................................................................................................. 14
2.6 Efectos bioquímicos en órganos ................................................................................ 15
III.- Pruebas bioquímicas ............................................................................................... 19
IV.- Corticoides exógenos ............................................................................................. 22
4.1. Definición .................................................................................................................. 22
4.2 Ejemplos y usos terapéuticos..................................................................................... 22
4.3 Efectos adversos ....................................................................................................... 23
Producto elegido: Dexametasona ................................................................................ 24
Generalidades ................................................................................................................. 24
Indicaciones terapéuticas ................................................................................................ 24
Propiedades fisicoquímicas ............................................................................................. 24
Mecanismo de acción ...................................................................................................... 25
Efectos indeseados ......................................................................................................... 25
Dosis ............................................................................................................................... 26
Metodología experimental ............................................................................................. 26
Referencias .................................................................................................................... 26
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Planteamiento del problema

Determinar experimentalmente los efectos sistémicos producidos por la administración de

dexametasona en ratas Wistar.

Objetivo

Estudiar los diferentes efectos que la dexametasona tienen sobre el metabolismo por medio
de la administración de prednisolona a ratas Wistar modificando la dosis y el tiempo de
administración para comprender la importancia de estos medicamentos en el tratamiento
de diversas patologías, así como sus posibles efectos secundarios.

Hipótesis

El uso de dosis distintas y continuas de dexametasona afectará el metabolismo de la rata

Wistar en comparación de un uso creciente de la dosis.

Marco Teórico

I.- Glándulas suprarrenales

1.1 Descripción y localización anatómica

Las 2 glándulas suprarrenales, cada una de las cuales descansa en el polo superior de
cada riñón en el espacio retroperitoneal (Figura 1), tienen forma de pirámide aplanada. En
el adulto, cada glándula suprarrenal tiene 3-5 cm de altura, 2-3 cm de anchura y un poco

Figura 1 [Fotografía]. Localización de la glándula

suprarrenal. Fotografía de una disección de cadáver
que muestra la localización de la glándula
suprarrenal superior al riñón. Obsérvese que la
glándula suprarrenal está recubierta por la
aponeurosis renal, pero no por la almohadilla grasa
renal, que cubre con la anterior el riñón. FUENTE:
Thibodeau, 2007.
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menos de 1 cm de espesor, con un peso de 3,5-5 g. Al nacer, tiene apenas la mitad de este
tamaño. (Tórtora, 2013)

1.2 Anatomía e histología

Durante el desarrollo embrionario, las glándulas suprarrenales se diferencian desde los

puntos de vista estructural y funcional, en 2 regiones distintivas: una grande, localizada
periféricamente, la corteza suprarrenal (que conforma el 80-90% de la glándula) y una
pequeña, localizada centralmente, la médula suprarrenal (Figura 2). Las glándulas
suprarrenales, igual que la glándula tiroides, están muy vascularizadas. (Tórtora, 2013)

Figura 2 [Ilustración]. Estructura

de la glándula suprarrenal. La
zona glomerular de la corteza
segrega aldosterona. La zona
fasciculada segrega abundantes
cantidades de glucocorticoides,
sobre todo cortisol. La zona
reticular segrega cantidades
ínfimas de hormonas sexuales y
glucocorticoides. Una porción de
la médula es visible en la parte
inferior derecha del dibujo.
FUENTE: Thibodeau, 2007.

Por su parte externa, la glándula suprarrenal está rodeada por una gruesa cápsula de tejido
conectivo colágeno de la que parten trabéculas que penetran en la corteza hasta
profundidades variables (Figura 3). Por las trabéculas, corren vasos sanguíneos y fibras
nerviosas hacia la médula. Las células parenquimatosas de la corteza y la médula están
rodeadas por una red de fibras reticulares. La corteza suprarrenal se divide en tres zonas
concéntricas denominadas desde afuera hacia adentro zona glomerular, zona fasciculada
y zona reticular (Figura 3), de las cuales la zona fasciculada representa la mayor parte de
la corteza. Hay una transición gradual entre una zona y otra. (Geneser, 2014)

La zona glomerular se compone de pequeñas células ordenadas en grupos ovoides o

cordones arqueados, (Figura 4) el núcleo es redondo y muy basófilo, mientras que el
citoplasma es eosinófilo, pero con grumos basófilos dispersos. Se encuentran gotas de
lípido, pero pequeñas y escasas. (Geneser, 2014)

La zona fasciculada se compone de cordones o columnas celulares en disposición radial

que suelen tener un espesor de 2 células (Figura 3). Entre los cordones se encuentran
capilares fenestrados de recorrido radial, tradicionalmente denominados sinusoides (Figura
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5). Las células son grandes y poliédricas, con un núcleo central bastante claro. El
citoplasma es ligeramente acidófilo, pero contiene gran cantidad de espacios redondeados
vacíos, por lo que presenta un aspecto esponjoso característico (Figura 5) debido al
importante contenido de gotas de lípido (colesterol) extraídos durante la preparación.
(Geneser, 2014)

La zona reticular se compone de una red de cordones celulares anastomosados (Figura

3) y, al igual que en la zona fascicular, separados por capilares fenestrados (Figura 6).

Figura 4 [Fotografía]. Imagen con microscopio

óptico de un corte de la zona glomerular de la
corteza suprarrenal. Corte teñido con azán. x440.
Barra: 20 µm FUENTE: Geneser, 2014

Figura 3 [Fotografía]. Imagen con microscopio óptico de

un corte de glándula suprarrenal. Corte teñido con azán.
x11O. Barra: 100 µm FUENTE: Geneser, 2014

Figura 6 [Fotografía]. Imagen con microscopio óptico

de un corte de la zona reticular de la corteza suprarrenal
Corte teñido con hematoxilina-eosina. x440. Barra: 20
µm. FUENTE: Geneser, 2014

Figura 5 [Fotografía]. Imagen con microscopio óptico de un corte

de la zona fasciculada de la corteza suprarrenal. Los espacios
redondos vacíos del citoplasma de las células glandulares se
deben a la extracción de las gotas de lípido durante la
preparación. Corte teñido con hematoxilina-eosina. x440. Barra:
20 µm FUENTE: Geneser, 2014
 Página |6

Los cordones celulares están compuestos por una única hilera de células cilíndricas con
citoplasma eosinófilo que contiene escasas y pequeñas gotas de lípido. En cambio, a
menudo se encuentran numerosos gránulos pardos de lipofuscina. Cerca de la médula es
posible observar células con citoplasma más coloreado y, en particular, un núcleo más
encogido y con cromatina más densa, denominadas "células oscuras". (Geneser, 2014)

No hay un límite bien definido entre la corteza y la médula (Figura 3). La médula está
conformada por cordones celulares separados por capilares y vénulas (Figura 7). El
citoplasma de las células es ligeramente basófilo y contiene gránulos finos que se tiñen de
color pardo después de la fijación con soluciones de dicromato. Esto se denomina reacción
cromafín y las células se denominan cromafines. Además de las células cromafines, la
médula suprarrenal contiene células ganglionares simpáticas que pueden aparecer
aisladas o en cúmulos pequeños (Figura 7), aunque son difíciles de distinguir en los
preparados comunes. (Geneser, 2014)

Figura 7 [Fotografía]. Imagen con

microscopio óptico de un corte de la médula
suprarrenal. Nótense las cé- lulas cromafines
ligeramente basófilas y las venas muy
grandes, de paredes delgadas. Corte teñido
con hematoxilina-eosina. x440 Barra: 20 µm
. FUENTE: Geneser, 2014

1.4 Fisiología

Las glándulas suprarrenales tienen en general, 2 funciones, una endocrina y una nerviosa.
La función endocrina involucra a la corteza suprarrenal y sus 3 regiones glomerular,
fascicular y reticular, y las hormonas secretadas por cada una. La corteza glomerular
secreta mineralocorticoides (el más importante aldosterona) con la función de regular el
balance hídrico/electrolítico. La corteza fascicular secreta glucocorticoides, que están
encargados de mantener la homeostasia de la glucosa junto con glucagón, la degradación
de proteínas y aumento de la cantidad de aminoácidos en sangre tiene efectos de lipolisis
sobre los lípidos, en general son todas funciones catabólicas, termo génicas y
antiinflamatorias. La corteza reticular secreta andrógenos que son anabolizantes y
masculinizantes. (Boron F. 2017)
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La figura 8 muestra lo anterior dicho de manera gráfica.

Figura 8 [Ilustración]. Estructura de la glándula suprarrenal y

principales hormonas secretadas por ella. Recuperado de:
https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=185
8&Sectionid=134369896

La función nerviosa de las glándulas suprarrenales es responder a situaciones de estrés

secretando adrenalina y noradrenalina por las células cromafines que rodean a los vasos
sanguíneos de la medula suprarrenal, las catecolaminas ayudan al organismo a prepararse
para combatir el estrés, cuando este se produce, los impulsos recibidos por el hipotálamo
son transmitidos a las neuronas simpáticas preganglionares que estimulan las células
cromafines para que produzcan adrenalina y noradrenalina. Ambas hormonas aumentan la
presión arterial, aceleran la frecuencia cardiaca y la respiración, aumentan la eficacia de la
contracción muscular y aumentan los niveles de azúcar en la sangre. (Boron F. 2017)

II.- Corticosteroides

2.1 Definición

Los corticosteroides tienen una estructura de 21 átomos de carbono, que consiste en un

núcleo de esterano de cuatro anillos y cadenas laterales. Hay cuatro anillos, llamados A –
D, con tres anillos de seis miembros y uno Anillo de cinco miembros. Los corticosteroides
sintéticos utilizados se derivan de los corticosteroides naturales, cortisol o hidrocortisona.
(Kwatra y Mukhopadhyay, 2018).

Figura 9 [Ilustración]. Estructura

química del esterano. Recuperado de:
www.plantasyhongos.es/glosario/ester
oides.htm

Su función es múltiple, teniendo importancia entre otras áreas en el metabolismo y la

secreción y utilización de azúcares y grasas. la homeostasis corporal y vinculándose
 Página |8

también al funcionamiento del sistema inmune. Son potentes antiinflamatorios y supresores

del sistema inmune, algo ideal para tratar alergias, artritis u otro tipo de inflamaciones sean
o no producto del sistema inmune. (Castillero Mimenza, 2019)

El uso más común de los corticosteroides hoy en día está en el tratamiento del asma, los
corticosteroides inhalados se han establecido como tratamiento de primera línea en adultos
y niños con asma persistente, la enfermedad crónica inflamatoria más común. (Barnes,
2003)

2.2 Clasificación

Los esteroides hormonales pueden clasificarse como aquellos que ejercen importantes
efectos sobre el metabolismo intermedio y la función inmunitaria (glucocorticoides), los que
tienen una actividad principal de autorretención de sal (mineralocorticoides). (Katzung,
2010)

Como su nombre indica, los mineralocorticoides desempeñan un papel importante

regulando la elaboración en el cuerpo de las sales minerales (electrólitos). En el hombre, la
aldosterona es el único mineralocorticoide fisiológicamente importante. Su función principal
parece ser la de mantener la homeostasia sódica en la sangre. La aldosterona realiza esta
función al aumentar la reabsorción de sodio en el riñón. Los iones sodio se reabsorben de
la orina a la sangre por intercambio con iones potasio o hidrógeno. De esta manera, la
aldosterona no sólo ajusta los niveles de sodio hemático, sino que también influye en los
niveles de potasio y en el pH de la sangre. (Thibodeau, 2007)

Figura 10 [Ilustración]. Estructura química de la aldosterona.

Recuperado de: http://hormonasesteroideas.blogspot.com

Los principales glucocorticoides segregados por la zona fascicular de la corteza

suprarrenal son cortisol (también denominado hidrocortisona), cortisona y corticosterona.
De ellos, sólo el cortisol se segrega en cantidades significativas en el ser humano.
(Thibodeau, 2007)

Figura 11 [Ilustración]. Estructura química del cortisol.

Recuperado de: https://lamenteesmaravillosa.com/cortisol-
la-hormona-del-estres/
 Página |9

2.3 Metabolismo: Biosíntesis

La mayor parte de los efectos metabólicos de los corticoides dependen de la transactivación

(efectos transcripcionales positivos), mientras que su actividad antiinflamatoria depende
fundamentalmente de la transrepresión (inhibición de la trascripción). (Jares y Pignataro,
2002).

En la corteza suprarrenal no existen reservas o depósitos de hormonas preformadas y

disponibles para ser liberadas, los procesos de síntesis son permanentes y el ritmo de éstos
procesos establece la intensidad de su secreción. (Malgor Luis A. & Valsecia Mabel E.)

A partir del colesterol la corteza suprarrenal sintetiza dos clases de corticosteroides:

1. Corticosteroides de 21 átomos de carbono: Son las hormonas más importantes y

las responsables de las funciones endócrinas de la corteza suprarrenal. Son los
glucocorticoides (GCC), principalmente el cortisol o hidrocortisona, y los
mineralocorticoides: la aldosterona como prototipo.
2. Corticoides de 19 átomos de carbono: Son andro y estrocorticoides, principalmente
la dihidroepiandrosterona, de débil acción androgénica. Posiblemente también se
segreguen pequeñas cantidades de testosterona y estradiol, pero en proporción
muy escasa. (Malgor Luis A. & Valsecia Mabel E.)

Sin duda los esteroides de 21 átomos de carbono son los más importantes: el cortisol de
acción predominante en el metabolismo hidrocarbonado, proteico y lipídico, y gran actividad
antiinflamatoria; y la aldosterona cuya influencia se manifiesta en el metabolismo
hidroelectrolítico. El colesterol es el precursor obligado en la síntesis de los corticosteroides.
Aunque la corteza suprarrenal puede sintetizar el colesterol a partir del acetato, la mayor
parte de este, aproximadamente el 80% es de procedencia exógena. Las reacciones
enzimáticas ocurren con la participación de oxidasas de función mixta (hidroxilasas de
esteroides) en las mitocondrias y en el retículo endoplásmico de las células de la corteza,
con la participación del citocromo P. La serie de reacciones enzimáticas que se llevan a
cabo a partir del colesterol, pueden esquematizarse de la siguiente manera (y en la figura
12).

1) Supresión de la cadena lateral del colesterol por oxidación y formación de

pregnenolona con participación de la enzima desmolasa.
2) La hidroxilación de la pregnenolona en C 17, produce 17-alfa-hidroxipregnenolona,
que luego de otras varias reacciones da origen a la hidrocortisona o cortisol.
3) La 17-alfa-hidroxipregnenolona, también da origen al andrógeno
dihidroepiandrosterona, por supresión, vía oxidación de la cadena lateral y pérdida
de dos carbonos. Este corticosteroide por sucesivas reducciones puede originar
testosterona y estradiol , en pequeñas cantidades.
4) Finalmente, la pregnenolona también da origen a la aldosterona. La pregnenolona
por oxidación en C 21 produce progesterona, y esta, por hidroxilación en C 11 y C
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12 origina corticosterona. El agregado de un grupo aldehído en C 18, origina la

aldosterona. (Malgor Luis A. & Valsecia Mabel E.)

Figura 12 [Ilustración]. Esquema de las principales vías de la biosíntesis de las hormonas

corticosuprarrenales. Los principales productos de secreción están subrayados. La pregnenolona es
el principal precursor de los corticoesteroides y aldosterona, y la 17-hidroxipregnenolona es el
principal precursor del cortisol. Las enzimas y los cofactores para las reacciones que avanzan en
forma descendente en cada columna se muestran a la izquierda y a través de las columnas en la
parte alta de la figura. Cuando hay deficiencia de una enzima en particular, la producción hormonal
se interrumpe en los puntos indicados por las barras sombreadas. FUENTE: Katzung, 2010.

2.4 Regulación hormonal

Como ya se mencionó en el apartado 1.4, la corteza glomerular secreta mineralocorticoides

el más importante aldosterona, y la corteza fascicular secreta glucocorticoides, el más
importante de ellos, el cortisol, por lo que a continuación se muestra la regulación de estas
dos hormonas.
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2.4.1 Control de la secreción de aldosterona por el sistema Renina

angiotensina

La secreción de aldosterona está controlada sobre todo por el mecanismo renina-

angiotensina-aldosterona (SRAA) y por la concentración de potasio en sangre. El SRAA
(Figura 13) opera de acuerdo con esta sucesión de fases:

1. Cuando la presión arterial desciende a cierto nivel al llegar a los riñones, una porción
de tejido cercano a los vasos (el sistema yuxtaglomerular) segrega renina a la
sangre.
2. La renina (una enzima) hace que el angiotensinógeno (un constituyente normal de
la sangre) se convierta en angiotensina I.
3. La angiotensina I circula hasta los pulmones, donde enzimas conversoras
desdoblan la molécula en los capilares, formando angiotensina II.
4. La angiotensina II circula hasta la corteza suprarrenal, donde estimula la secreción
de aldosterona.
5. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, dando lugar a una mayor retención
de agua. Al retenerse agua, aumenta el volumen de sangre, que a su vez incrementa
la presión arterial, haciendo que cese el mecanismo renina-angiotensina.

El mecanismo renina-angiotensina-aldosterona es un mecanismo de retroalimentación

negativa que ayuda a mantener la homeostasia de la presión arterial. (Thibodeau, 2007)

Figura 13 [Ilustración]. Mecanismo renina-angiotensina que regula la secreción

de aldosterona. Los números corresponden a los pasos que se mencionan en
el texto. FUENTE: . Thibodeau, 2007.
 P á g i n a | 12

2.4.2 Regulación de la secreción de cortisol por el eje CRH-ACTH

Su control hipotalámico lo hace la Hormona liberadora de Corticotropina (CRH) y el

servomecanismo del cortisol se efectúa principalmente en el hipotálamo, pero también en
la hipófisis, ( eje SNC-CRH-ACTH cortisol), y existen otros dos sistemas de regulación, uno
desde la médula adrenal (interrelaciones intrasuprarrenales) y el tercero desde el sistema
inmunitario: IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral α (TNFα), que en realidad puede actuar
sobre el SNC-CRH o sobre la propia ACTH sensibilizándola a la CRH, como sucede
también en el estrés y en las infecciones. La ACTH se une a receptores específicos
acoplados a proteína G para activar la adenilato-ciclasa y aumentar los niveles de AMPc.
(Nora C. 2014)

Existen dos tipos de efectos de la ACTH sobre la esteroidogénesis: Los agudos, producidos
en pocos minutos, y los crónicos, que requieren horas o días. El efecto agudo de la ACTH
consiste en aumentar la transformación del colesterol en pregnenolona, que viene a
constituir la primera etapa limitante en la esteroidogénesis, y se consigue activando la
enzima P450.Por otro lado, los efectos crónicos del ACTH consisten en aumentar la síntesis
de la mayoría de enzimas de la esteroidogénesis y en efectos sobre la síntesis de proteínas
y DNA de las células suprarrenales, provocando hipertrofia (aumento del tamaño de las
células) e hiperplasia (aumento de la cantidad de células) de la glándula. Estos efectos
sobre la transcripción se producen, al menos en parte, mediante el aumento de la actividad
de la PKA (proteinkinasa A) que fosforila varios factores reguladores de la transcripción.
(Nora C. 2014)

La ACTH también estimula la síntesis de otras proteínas necesarias para la

esteroidogénesis, como la adrenodoxina, StAR y, en la suprarrenal fetal, la HMG-
CoAreductasa necesaria para la síntesis de nuevo del colesterol. (Nora C. 2014)

La ACTH se libera en pulsos secretores de amplitud variable durante el día y la noche. El

ritmo diurno normal de secreción de cortisol está causado por las distintas amplitudes de
los pulsos de ACTH. Los pulsos de ACTH y de cortisol se producen cada 30-120 minutos,
son más elevados en el momento de despertar, son bajos en la última parte de la tarde y
por la noche y alcanzan su punto más bajo 1 o 2 horas después de que comienza el sueño.
La CRH es el estímulo principal de la secreción de ACTH. La hormona antidiurética (ADH)
aumenta la secreción de la CRH. Los estímulos nerviosos provenientes del cerebro
producen la liberación de CRH y ADH. (Nora C. 2014)

Estas dos se secretan en la circulación portal de forma pulsátil. Esta secreción pulsátil
parece ser la responsable de la liberación circadiana de ACTH. El ritmo circadiano de la
liberación de corticotrofina está probablemente inducido por un correspondiente ritmo
circadiano de la secreción de CRH hipotalámica, regulado por el núcleo supraquiasmático
con influencias desde otras áreas del cerebro. El cortisol ejerce una retroalimentación
negativa sobre la síntesis y secreción de ACTH, CRH y ADH. La ACTH inhibe su propia
secreción, un efecto de retroalimentación mediado por el hipotálamo. Por ello, la secreción
de cortisol es el resultado de la interacción del hipotálamo, la hipófisis y las glándulas
suprarrenales y otros estímulos nerviosos. En la figura 14 se muestra esquema con lo
anterior mencionado. (Nora C. 2014)
 P á g i n a | 13

Figura 14 [Ilustración]. Regulación de la secreción de cortisol

por el eje CRH-ACTH FUENTE: Nora C. 2014

2.5 Mecanismo de acción

Los glucocorticoides tienen dos vías principales para producir sus efectos:

1. Mecanismos genómicos (nucleares): generados a dosis bajas y de manera lenta;

por ejemplo: síntesis de proteínas antiinflamatorias inhibidoras de citoquinas.
2. Mecanismos no genómicos (no nucleares): a dosis altas y de manera rápida, como
la alteración de membranas celulares. (Gómez O. 2007)

2.5.1 Nuclear

Los receptores de glucocorticoides pertenecen a una superfamilia que incluye los

receptores de hormonas tiroideas, vitamina D, ácido retinoico y hormonas sexuales. Actúan
como factores transcripcionales activados por el ligando (la hormona o vitamina
correspondiente), que alteran, por diversos mecanismos, la transcripción génica (Figura
15). (Gómez O. 2007)
 P á g i n a | 14

Figura 15 [Ilustración]. Mecanismo nuclear. En el espacio plasmático los

glucocorticoides (GC) se encuentran ligados a las proteínas ligadoras de
glucocorticoides (CBG). Al penetrar el GC al interior celular, en el citoplasma se
unen a su receptor específico (R), se dimerizan y se traslocan al núcleo donde
ejercen su acción sobre el ADN, se une a secuencias específicas de bases,
denominadas elemento de respuesta a glucocorticoides (GRE); de esta
manera, actúa sobre el gen promotor, e induce la síntesis de ARN mensajero.
Éste sale al citoplasma y es traducido en los ribosomas, para formar proteínas
que son secretadas o permanecen dentro de la misma célula, lo que constituye
el brazo efector de la respuesta. FUENTE: Gómez O. 2007

2.5.2 No nuclear

Los mecanismos no nucleares están caracterizados por el rápido inicio del efecto < 15
minutos, tiempo en el cual no alcanza a ocurrir transcripción génica ni traducción proteica.
Adicionalmente, pueden ser clasificados en mecanismos específicos (cuando los GC
interactúan con el RG) y mecanismos inespecíficos (donde no hay interacción con el
receptor). El mecanismo no genómico ha sido usado para explicar el aumento del efecto
clínico de la terapia de pulso con dosis de GC > 250 mg. (Gómez O. 2007)

El mecanismo no genómico específico está medido por la vía clásica de interacción GCRG,
mientras que el inespecífico se debe a la interacción directa de los glucocorticoides con la
membrana celular, que se explica debido a las características lipofílicas de los GC, que
hacen que se disuelvan en la membrana celular lipídica y modifiquen las propiedades
fisicoquímicas de ésta, afectando la actividad de las proteínas asociadas a la membrana.
(Gómez O. 2007)
 P á g i n a | 15

2.6 Efectos bioquímicos en órganos

los corticoides presentan diversos efectos, los cuales dependen de el tipo de

esteroide que sea liberado.

1. Glucocorticoides

Los principales efectos son:

● regulan el metabolismo de carbohidratos y proteínas, en particular durante

estrés.

● Producen y conservan reservas corporales de carbohidratos (glucosa)

● Provocan la retención de sodio en riñones

● El uso más importante es el tratamiento de reemplazo de la insuficiencia

corticosuprarrenal

● Efectos antiinflamatorios

Sin embargo, el uso excesivo de estos corticoides tienen como efectos adversos
como lo son la adicción, aumento de la gluconeogénesis y el aumento del
catabolismo proteico

2.6.1 Mineralocorticoides

Su principal efecto es regular el balance de líquidos en el cuerpo, incrementar la

resorsion de Na+ de la orina, sudor, saliva y jugo gástrico.

Un exceso de mineralocorticoides provoca:

- retención de sodio, agua (edema aumento del volumen sanguíneo,

hipertencion)

Pérdida de potasio, (debilidad muscular, calambres)

vii. Niveles normales

2.6.2 Glucocorticoides

Los niveles de cortisol normales en la rata wisttar son de 0,48±0,22 µg/dl (Velez,
2012)
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Mientras que en humanos los niveles varian dependiendo de la hora del dia en el
que se tome l muestra.

8 A.M. a 12: 5 - 25 µg/dL (138 - 690 nmol/L)

12 a 8 P.M.: 5 - 15 µg/dL (138 - 414 nomol/L)

8 P.M. a 8 A.M: 0 - 10 µg/dL (0 - 276 nmol/L)

Cortisol Libre: 20 - 70 µg/24 h (55 - 193 nmol/24 h)

2. Mineralocorticoides

Los dos mineralocorticoides más importantes son la aldosterona y la 11

desoxicorticosterona (DOC), diariamente se producen de 50-150 µg de aldosterona
y 140-180 µg de DOC, que se transportan libres en el plasma y en parte unidas
débilmente a la albúmina.La acción de la aldosterona es unas 30 veces superior a
la DOC

En los humanos, los valores normales de aldosterona son:

En adultos

• Suero y plasma. 4-31 ng/dL

• Orina. 6-25 ng/dL

c. Pruebas bioquímicas

son una serie de análisis clínicos que sirven a la medicina como apoyo a la hora de
diagnosticar.

i. Proteínas totales

1. Definición bioquímica

Las proteínas totales, son la suma de las concentraciones de todas y cada una de
las proteínas presentes en el plasma.

Prueba bioquímica en los análisis de sangre que consiste en medir la concentración

de albúmina y globulina en el suero sanguíneo (el suero es el plasma sanguíneo sin
el fibrinógeno ni otras proteínas de la coagulación). El aumento en la cifra de
proteínas plasmáticas totales, suele deberse a una disminución en el volumen de
líquido plasmático debido a una deshidratación. Por otra parte, una disminución en
 P á g i n a | 17

las proteínas totales puede ser ocasionada por: el aumento del volumen plasmático,
como consecuencia de una retencion de liquidos, disminución en la síntesis de
albúmina debido a alteración hepática o desnutrición grave o por el descenso en la
producción o aumento de las pérdidas de la fracción de las globulinas.

2. Fundamento del método

El método de Biuret es una técnica de identificación de proteínas dado que forma

un complejo de color violeta si en el muestra a analizar se localizan proteínas; las
cuales se pueden cuantificar por medio de espectofotometria

a. General

Los enlaces peptídicos de las proteínas reaccionan con el ión cúprico en medio
alcalino, para dar un complejo color violeta con máximo de absorción a 540 nm,
cuya intensidad es proporcional a la concentración de proteínas totales en la
muestra.

b. Factores de error

Hay factores que pueden afectar a los valores de proteínas totales y que se deben
tener en cuenta antes de realizar el análisis, como algunos medicamentos
(corticoides, estrógenos, andrógenos, somatotropina u hormona del crecimiento,
insulina), infecciones y heridas, enfermedades crónicas, embarazo o inactividad
física (por ejemplo en pacientes hospitalizados).

3. Interpretación clínica

a. Niveles normales en rata y humano

en los humanos los valores normales son:

• Proteína total: 6.4-8.3 g/dL

• Albúmina: 3.5-5.0 g/dL

• Globulinas alfa-1: 0.1-0.3 g/dL

• Globulinas alfa-2: 0.6-1.0 g/dL

• Globulinas beta: 0.7-1.1 g/dL

Mientras que en la rata son

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• Hembras: 6.11-17.49 g/dL

• Machos: 5.45-7.67 g/dL

ii. Albúmina

La albúmina es una proteína producida por el hígado. La albúmina ayuda a

mantener el líquido dentro del torrente sanguíneo sin que se filtre a otros tejidos.
También transporta varias sustancias por el cuerpo, por ejemplo, hormonas,
vitaminas y enzimas. La albúmina es una proteína producida por el hígado. La
albúmina ayuda a mantener el líquido dentro del torrente sanguíneo sin que se filtre
a otros tejidos. También transporta varias sustancias por el cuerpo, por ejemplo,
hormonas, vitaminas y enzimas. La albúmina sérica constituye más de la mitad de
las proteínas sanguíneas (aproximadamente un 600 /0 Ó 4.2 gr/100 mI), y en una
forma muy general representa aproximadamente el 500 /0 de la actividad sintética
del hígado

iii. Proteínas totales

1. Definición bioquímica

La prueba de albúmina en la sangre mide la cantidad de albúmina en la sangre. La

prueba de albúmina en la sangre es un tipo de prueba de funcionamiento del hígado.
Estas pruebas son análisis de sangre que miden diferentes enzimas y proteínas en
el hígado, entre ellas la albúmina.

2. Fundamento del método

Los métodos comúnmente utilizados para la cuantificación de albumina son

mediante espectofotometria, ya que se basan en la unión de albúmina a colorantes
o indicadores, siendo el más común el que utiliza verde de bromocresol.

a. General

b. Factores de error

3. Interpretación clínica

a. Niveles normales en rata y humano

proteina Humanos Ratas

Proteínas totales 60-83 mgr/L 63-86 mgr/L

albumina 34-54 mgr/L 33-49 mgr/L

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III.- Pruebas bioquímicas

3.1 Albumina
3.2 Colesterol
3.2.1 Definición
El colesterol es una biomolécula lipídica esteroide que cumple múltiples funciones en el
organismo, es importante como precursor de diferentes compuestos como son la bilis, el
vitamina D y hormonas esteroideas y sexuales, entre otros. Su estructura química consiste
en 4 anillos carboxílicos condensados denominados A, B, C y D. El colesterol tiene dos
fuentes de obtención, una fuente endógena y una fuente exógena. El colesterol endógeno
se sintetiza principalmente en el hígado y su nivel de producción depende del estado
nutricional del individuo, su edad y del requerimiento del organismo. Sin embargo, el mayor
aporte de colesterol proviene de la vía exógena, es decir el obtenido por la dieta, es muy
común que al ingerir carnes rojas, semillas e incluso vísceras se ingieran niveles
importantes de colesterol.

Figura 16. Estructura química del

colesterol, nótese la presencia de los
anillos A, B, C y D. La molécula de
colesterol es esencial en la síntesis de
hormonas esteroideas.

El colesterol representa la mayor parte de los esteroles del plasma, se encuentra en una
mezcla de formas no esterificadas (30-40%) y formas esterificadas (60-70%). En general
no es necesario distinguir entre las dos formas, excepto en los casos en que la contribución
de la fracción de ácido graso a la masa de éster de colesterol deba ser tenida en cuenta, o
cuando la porción masa colesterol/éster de colesterol sea de interés. (Henry, 2005)

3.2.2 Determinación en laboratorio

3.2.2.1 Fundamento del método
Actualmente se utilizan métodos enzimáticos para la determinación del colesterol, estas
técnicas han desplazado casi completamente a los métodos químicos. Los métodos
enzimáticos determinan el colesterol total por una seria de reacciones en las cuales se
hidrolizan los esteres del colesterol, el grupo 3-OH del colesterol es oxidado y el agua
oxigenada (producto de la reacción), se determinara enzimáticamente. (Henry, 2005).
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Reacciones para determinación de colesterol sérico:

𝐶𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟
𝐶𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟 + 𝐻2 𝑂 > 𝐶𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 + Á𝑐𝑖𝑑𝑜 𝑔𝑟𝑎𝑠𝑜
ℎ𝑖𝑑𝑟𝑜𝑙𝑎𝑠𝑎
𝐶𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙
𝐶𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟 + 𝑂2 > 𝐶𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 + 4 − 𝑒𝑛 − 3 − 𝑜𝑛𝑎 + 𝐻2 𝑂2
𝑜𝑥𝑖𝑑𝑎𝑠𝑎
𝑃𝑒𝑟𝑜𝑥𝑖𝑑𝑎𝑠𝑎
𝐻2 𝑂2 + 𝐹𝑒𝑛𝑜𝑙 + 4 − 𝑎𝑚𝑖𝑛𝑜𝑝𝑖𝑟𝑖𝑑𝑖𝑛𝑎 > 𝐶𝑜𝑙𝑜𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒 𝑞𝑢𝑖𝑛𝑜𝑒𝑚𝑖𝑎 + 𝐻2 𝑂

3.2.2.2 Factores de error en la determinación.

Bilirrubina: Concentraciones mayor a 5 mg/dl
Triacilgliceroles: Concentraciones mayores a 450 mg/dl
Hemoglobina y ácido úrico: No se ha establecido que estas sustancias afecten la
determinación de colesterol utilizando un método enzimático.
3.2.3. Valores normales
Humanos: Se recomienda que el valor de colesterol total no exceda de 200 mg/dl
Rata Wistar:
Hembras (15-22 semanas): 58.5-101.6 mg/dl
Machos (15-22 semanas): 52.2-95.7 mg/dl
Valores que se encuentren por encima de los rangos de referencia indican
hipercolesterolemia, probablemente por un exceso de colesterol exógeno o falta de
degradación a nivel hepático. El valor de colesterol es de importancia en la predicción de
riesgo cardiaco.
Valores por debajo de los rangos de referencia pueden indicar una disminución en la
síntesis endógena o un deficiente estado nutricional.

3.3. Triacilgliceroles
3.3.1. Definición
Los triacilglicéridos son biomoléculas de naturaleza lipídica, están conformados por una
molécula de glicerol unidos por medio de un enlace éster a tres cadenas de ácidos grasos.
Los triacilglicéridos son moléculas de reserva energética que se almacenan en forma de
depósitos grasos en los adipocitos. Estas biomoléculas se sintetizan endógenamente en el
hígado, su nivel en sangre parece estar íntimamente relacionado con el nivel de glucosa,
ya que un aumento de carbohidratos determina una biosíntesis mayor de triacilglicéridos.
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Figura 17. Estructura general de los

triacilgliceridos.

3.3.2. Determinación en laboratorio.

3.3.2.1 Fundamento del método.
A través del tiempo se han desarrollado múltiples técnicas para la determinación de los
triacilgliceroles, sin embargo el fundamento de la técnica más ocupada actualmente se basa
en la hidrolisis de la molécula y en la cuantificación del glicerol resultante de la reacción,
cuyo valor es directamente proporcional a la concentración de triacilglicéridos en la muestra.
Estas reacciones son enzimáticas y presentan la ventaja de que no están sujetas a la
interferencia por fosfolípidos o glucosa.
𝐿𝑖𝑝𝑎𝑠𝑎
𝑇𝑟𝑖𝑎𝑐𝑖𝑙𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑖𝑑𝑜𝑠 > 𝐺𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑜𝑙 + Á𝑐𝑖𝑑𝑜𝑠 𝑔𝑟𝑎𝑠𝑜𝑠
.
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑜𝑐𝑖𝑛𝑎𝑠𝑎
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑜𝑙 > 𝐺𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑜𝑓𝑜𝑠𝑓𝑎𝑡𝑜 + 𝐴𝐷𝑃
𝐴𝑇𝑃
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑜𝑓𝑜𝑠𝑓𝑎𝑡𝑜
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑜𝑓𝑜𝑠𝑓𝑎𝑡𝑜 + 𝑁𝐴𝐷 + > 𝐹𝑜𝑠𝑓𝑎𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑑𝑖ℎ𝑖𝑑𝑟𝑜𝑥𝑖𝑎𝑐𝑒𝑡𝑜𝑛𝑎 + 𝑁𝐴𝐷𝐻 + 𝐻 +
𝑑𝑒𝑠ℎ𝑖𝑑𝑟𝑜𝑔𝑒𝑛𝑎𝑠𝑎
𝐷𝑖𝑎𝑓𝑜𝑟𝑎𝑠𝑎
𝑁𝐴𝐷𝐻 + 𝑇𝑖𝑛𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑑𝑒 𝑡𝑒𝑡𝑟𝑎𝑧𝑜𝑙𝑖𝑜 > 𝐹𝑜𝑟𝑚𝑎𝑧𝑎𝑛 + 𝑁𝐴𝐷
.

3.3.2.2 Factores de error en la determinación.

Al realizarse una medición espectrofotométrica la turbidez que pueda presentar la muestra
es una causa importante de error. Por lo tanto la hemolisis, la ictericia y la lipemia pueden
dar lugar a valores no confiables. En caso de lipemia muy visible (++++) es recomendable
realizar una dilución 1:10, calcular la concentración de triacilgliceridos y este resultado
multiplicarlo por el factor de la dilución. (Henry, 2005)
3.3.3 Valores normales
Humanos: Se recomienda que el valor sérico de triacilgliceridos no exceda los 150 mg/dl
 P á g i n a | 22

Rata Wistar:
Hembra (15 a 22 semanas): 62.4-123.7 mg/dl
Macho (15 a 22 semanas): 44.8-119.8 mg/dl
Los valores altos de triacilgliceroles pueden ser explicados por diferentes situaciones;
recordemos que estas biomoléculas tienen una función principal de reservorio energético
por lo que su biosíntesis hepática está determinada en gran medida por el consumo de
carbohidratos. Cuando existe hiperglucemia es de esperarse también un aumento en el
valor de los triacilgliceroles. Esta concentración es de gran ayuda en la medición de un
riesgo cardiaco y como analito de control en la evaluación de enfermedades metabólicas.
Los valores por debajo del rango de referencia no tienen una gran relevancia clínica, sin
embargo, es necesario evaluar el estado nutricional del paciente para descartar que exista
desnutrición.

IV.- Corticoides exógenos

4.1. Definición

Los corticoides exógenos son una amplia gama de moléculas sintéticas que asemejan en
estructura y función a los corticosteroides producidos endógenamente en el organismo.
Aunque son muy parecidos, pequeños cambios en su estructura molecular hacen que
posean una diferente potencia antiinflamatoria, acción terapéutica e igualmente efectos
adversos mineralocorticoides. Esto causa un impacto importante en las indicaciones
terapéuticas, la tolerabilidad y la seguridad del paciente. (Gómez Ordoñez, Gutiérrez
Álvarez, Valenzuela Plata, 2007).
Los esteroides farmacéuticos suelen sintetizarse a partir del ácido cólico obtenido del
ganado o de sapogeninas esteroides vegetales, las modificaciones adicionales de estos
esteroides han llevado a comercializar un extenso grupo de esteroides sintéticos con
características especiales que son importantes desde el punto de vista terapéutico y
farmacológico. Las modificaciones en las moléculas de glucocorticoides influyen en la
afinidad por los receptores de glucocorticoides y mineralocorticoides, así como en el
transporte, metabolismo y eliminación. (Katzung, 2010).
Las acciones de los esteroides sintéticos son muy similares a los esteroides naturales
(cortisol), se unen a los receptores intracelulares específicos y producen los mismos
efectos, aunque su potencia como glucocorticoide o mineralocorticoide es variable.

4.2 Ejemplos y usos terapéuticos

Fármaco Efecto terapéutico Presentación

Hidrocortisona Antiinflamatorio de acción Oral, inyectable, tópica
corta a intermedia
Cortisona Antiinflamatorio Oral
Prednisona Antiinflamatorio Oral
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Prednisolona Antiinflamatorio Oral, inyectable.

Triamcinolona Antiinflamatorio, Oral, inyectable
inmunodepresor
Parametasona Antiinflamatorio Oral, inyectable
Fluticasona Antiinflamatorio Inhalado
Betametasona Antiinflamatorio, Oral, inyectable, tópica
inmunodepresor
Dexametasona Antiinflamatorio Oral, inyectable, tópica
Fludrocortisona Retención de sodio Oral

Algunas de las condiciones para la cual están indicados los fármacos corticosteroideos son
las siguientes:
1. Alteraciones de la función suprarrenal
a. Insuficiencia corticosuprarrenal crónica y aguda
2. Hipofunción e hiperfunción corticosuprarrenal
a. Hiperplasia suprarrenal congénita
b. Síndrome de Cushing
Resistencia primaria generalizada a los glucocorticoides
3. Usos de glucocorticoides para fines diagnósticos
4. Estimulación de la maduración pulmonar fetal
5. Trastornos no suprarrenales
a. Reacciones alérgicas
b. Enfermedades oculares
c. Enfermedades gastrointestinales
d. Inflamaciones sistémicas
e. Infecciones
f. Enfermedades pulmonares
g. Etc.

4.3 Efectos adversos

Como es posible observar, los corticosteroides son utilizados para una gran variedad de
padecimientos, sin embargo, su utilización debe ponderarse con cuidado en cada paciente
en relación con sus amplios efectos en prácticamente todo el organismo. Cuando se
administran de forma breve no suelen observarse efectos adversos graves, incluso con
dosis grandes. En administraciones largas es posible observar la aparición del síndrome de
Cushing iatrogénico. En este síndrome se observa cara redondeada con edema,
redistribución de grasa desde las extremidades hasta el tronco, crecimiento de vello fino
sobre la cara, muslos y tronco, insomnio y aumento de apetito. Otras complicaciones que
pueden manifestarse con diferente gravedad es la aparición de ulcera péptica,
inmunosupresión, miopatía, psicosis aguda, aumento de peso, retención de líquidos,
glaucoma y en tratamientos muy prolongados la supresión de la actividad suprarrenal.
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Producto elegido: Dexametasona

Generalidades

Nombre comercial: ALIN® DEPOT

Fabricante/laboratorio: Chinoin®

Precio (farmacia San Pablo): $127.00 MXN

Suspensión inyectable.
Cada frasco ámpula contiene:

 21-isonicotinato de dexametasona equivalente a 8mg de dexametsona.

 Vehículo cbp: 2mL
Condiciones de almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C
y en lugar seco. Protéjase de la luz.

Indicaciones terapéuticas

Corticosteroide de acción prolongada. Padecimientos que requieren corticoterapia

sistémica prolongada como: artritis reumatoide, padecimientos de la colágena.
Enfermedades del aparato respiratorio: asma bronquial, enfermedad fibrosante del
intersticio bronquial, bronquitis crónica, enfisema.
Enfermedades de la piel: urticaria, eccema, psoriasis, rosácea.
En padecimientos sistémicos: lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, esclerodermia
(o esclerosis sistémica progresiva), colitis ulcerosa.
En el tratamiento de afecciones osteoarticulares que requieren administración local y
prolongada de corticosteroides.

Propiedades fisicoquímicas

Fórmula molecular: C22H29FO5

Peso molecular: 392.467 g/mol
Aspecto: Cristales hexagonales
Color: Blanco
Olor: Inodoro
Punto de fusión: 262-263°C
Solubilidad: 89 mg/L en agua (a 25 °C, prácticamente insoluble); soluble en etanol.
 P á g i n a | 25

Mecanismo de acción

Posee acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras muy elevadas, de escasa acción

mineralocorticoide. Los corticosteroides inhiben la síntesis de prostaglandinas y
leucotrienos, son las sustancias que median en los procesos vasculares y celulares de la
inflamación, así como en la respuesta inmunológica. Esto reduce la vasodilatación,
disminuye el exudado del fluido, la actividad leuco-citaria, la agregación y desgranulación
de los neutrófilos, liberación de enzimas hidrolíticas por los lisosomas, la producción de
radicales libres de tipo superóxido y el número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis)
en los procesos crónicos. Estas acciones corresponden con un mismo mecanismo que
consiste en la inhibición de la síntesis de la fosfolipasa A2, enzima que libera los ácidos
grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos.
Glucocorticoide que por vía I.V. tiene acción prolongada. Su biodisponibilidad es de 50-
80%. Es absorbido rápida y ampliamente en el sistema gastrointestinal. Difunde a través de
la placenta. Su unión a proteínas plasmáticas es de 70%. Se metaboliza en el hígado, se
elimina a través de la orina en forma inalterada. Su vida media es de 36-54 horas.

Efectos indeseados

®
Las reacciones adversas a ALIN DEPOT suspensión inyectable generalmente pueden
desaparecer o reducirse mediante la reducción de la dosis o del tiempo de administración:
en general, es preferible la suspensión del tratamiento cuando aparece algún evento
adverso serio o relevante clínicamente.

Aunque la incidencia a reacciones adversas a ALIN® DEPOT ha sido baja, se debe

considerar la posibilidad de que ocurran efectos adversos característicos de los
corticoesteroides, tales como los siguientes:

 Trastornos musculoesqueléticos: debilidad muscular, miopatía, reducción de masa

muscular, osteoporosis, fracturas vertebrales por compresión, necrosis aséptica de
la cabezas femoral y humeral, fracturas patológicas de huesos largos, ruptura de
tendones.
 Trastornos gastrointestinales: úlcera péptica con posible perforación o hemorragia,
perforación del intestino delgado o colon, especialmente en pacientes con enteritis
o colitis, pancreatitis, distensión abdominal, esofagitis ulcerosa.
 Trastornos hidroelectrolíticos: retención de sodio y líquidos, insuficiencia cardiaca
congestiva en pacientes susceptibles, pérdida excesiva de potasio, alcalosis
hipopotasémica, hipertensión arterial.
 Cutáneos: alteraciones de la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, petequias
y equimosis, eritema, aumento de la sudoración, ardor o parestesia y otras
reacciones cutáneas como dermatitis alérgica y edema angioeurótico.
 Neurológicos: convulsiones, aumento de la presión intracraneal con edema de la
papila (pseudotumor cerebral) incluso después del tratamiento, vértigo, cefalea,
trastornos psíquicos.
 P á g i n a | 26

 Endocrinológicos: irregularidades menstruales, síndrome de Cushing, supresión de

crecimiento en pacientes pediátricos, falta secundaria de respuesta adrenocortical
y pituitaria particularmente en situaciones de estrés como en traumatismos,
intervenciones quirúrgicas o enfermedades, disminución de la tolerancia a los
carbohidratos, manifestaciones de diabetes mellitus latente, aumento de las
necesidades de insulina o de hipoglucemiantes orales en diabéticos, hirsutismo.
 Oftálmicos: cataratas subcapsulares posteriores, aumento de la presión intraocular,
glaucoma, exoftalmos.
 Metabólicos: balance negativo del nitrógeno por catabolismo proteico.
 Cardiovascular: ruptura del miocardio después de un infarto del miocardio reciente.
 Otros: reacciones anafilactoides o de hipersensibilidad, tromboembolia, aumento de
peso, aumento de apetito, náuseas, malestar general, hipo.
Otras reacciones adversas relacionadas a la corticoterapia parenteral son:
hiperpigmentación o hipopigmentación, atrofia cutánea o subcutánea, abscesos “estériles”,
artropatía de tipo Charcot.
Las reacciones adversas están relacionadas a la dosis y duración de uso de los
corticoesteroides.

Dosis

Adultos: Dosis inicial varía de 0.5 a 20 mg diarios por vía intramuscular o intravenosa. Dado
que la dosificación requerida es variable ésta se debe individualizar de acuerdo con el tipo
de enfermedad y la respuesta.
LD50 (oral, rata): >3 mg/kg.
LD50 (subcutánea, rata): 14 mg/kg.

Metodología experimental

Referencias

1. ALIN DEPOT. Recuperado el 05/03/2019 de: https://www.actuamed.com.mx/marca

/marca/23056
2. ALIN DEPOT 2 ML LÍQUIDO FRASCO ÁMPULA. Recuperado el 05/03/2019 de:
https://www.farmaciasanpablo.com.mx/medicamentos/supervision-medica/a---b---
c/alin-depot-2-ml-liquido-frasco- ampula/p/000000000003830020?fbclid =IwAR1Qs
syjkWO2t2Jv81OaDZPvYd-yT2MRgYdCPvJB_TMw9-KQEwryUjgHMwQ8
3. Barnes, Peter J. & Adcock, Ian M. (2003). How Do Corticosteroids Work in Asthma?.
Annals of Internal Medicine. 139(5).
 P á g i n a | 27

4. Brandan, Nora C; Llanos, Isabel Cristina; Horak, Francisco A; Tannuri, Hugo O;

Rodríguez, Andrea N. (2014). Hormonas de la corteza adrenal. Recuperado el
05/03/2019 de: https://anestesiar.org/WP/uploads/2012/12/2002_01_02_revision.
pdf
5. Castillero Mimenza, Omar. Los 3 tipos de corticosteroides y sus efectos en el
organismo. Recuperado el 05/03/2019 de: https://psicologiaymente.com/neurocien
cias/tipos-de-corticosteroides
6. CUADRO Básico y Catálogo de Medicamentos 1996. Recuperado el 05/03/2019 de:
http://dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=4905695&fecha=15/11/1996
7. DEXAMETASONA. Recuperado el 05/03/2019 de: http://www.facmed.unam.mx/bm
nd/gi_2k8/prods/PRODS/62.HTM
8. Ficha de Datos de Seguridad. Recuperado el 05/03/2019 de:
http://www.foresosona.org/productes_quimics/protocols/Dexametasona.pdf
9. Geneser, Finn. et al. (2014). Histología. 4ed México, D.F. Panamericana.
10. Gómez Ordoñez, Silvia; Gutiérrez Álvarez, Ángela María; Valenzuela Plata, Etna L.
(2007). Corticoides: 60 años después, una asignatura pendiente. Publicado en:
Revista Ciencias de la Salud. Bogotá, Colombia.
11. Henry, Bernard G. (2005). El laboratorio en el diagnóstico clínico. 20 ed. México,
D.F. Marbán.
12. Jares, Eduardo, Pignataro, Omar. (2002). Mecanismos moleculares de acción de
los corticoides. Archivos de Alergia e inmunología clínica. 33(1).
13. Katzung, Bertram G. (2010). Farmacología Básica y Clínica. 12 ed. México.
McGraw-Hill.
14. Kwatra, Gagandeep & Mukhopadhyay, Sandip. (2018). Topical Corticosteroids:
Pharmacology. Springer Nature Singapore. Singapore.
15. Malgor Luis A. & Valsecia Mabel E. FARMACOLOGÍA DE LOS
GLUCOCORTICOIDES SUPRARRENALES. Recuperado el 05/03/2019 de: https://
med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/cap23_glucocor.pdf
16. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Database;
CID=5743, Recuperado de: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5743 (Mar.
5, 2019).
17. Thibodeau, Gary A. (2007). Anatomía y fisiología. 7ed Barcelona, España.
ELSEIVER.
18. Tórtora, Gerard. (2011). Principios de anatomía y fisiología. 13ed. México, D.F.
Panamericana.
19. Boron F. Walter, Boulpaep, Emile L. (2017). Fisiología Médica. 3ed Barcelona,
España. ELSEIVER.