FISIOPATOLOGÍA

EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO,
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Y
FUNCIÓN RENAL
Stefanie Guevara Olivares
 EQUILIBRIO HIDROSALINO I
DISTRIBUCION DE H20 Y ELECTROLITOS
Distribución del agua:
-2/3 intracelular
-1/3 extracelular → 3/4 intersticio
1/4 vasos sanguíneos.

Distribución de electrolitos:
Na+ es principalmente extracelular y el K+ es
principalmente intracelular, distribución que se
mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATPasa.

Distribución de proteínas:
-Dentro de la célula se ubica la mayor, aprox. 4 veces
más que en el extracelular. En el extracelular, las
proteínas se ubican principalmente en el vascular, y hay
solo una pequeña cantidad a nivel de intersticio.
Recordar la importancia de esta distribución de proteínas → cuando las proteínas se ubican en un compartimento y no
migran y tienen carga negativa, pueden retener cationes. En el caso de las proteínas que se ubican en el vascular,
generan un efecto sobre el Na+: Efecto Donnan. Este mismo efecto generan las proteínas intracelulares sobre el K+.

El Ca++ libre está en mayor concentración a nivel plasmático que a nivel intracelular (dentro de la célula hay poco Ca++
libre). Cuando la célula necesita calcio libre, por ejemplo durante la contracción muscular o cuando necesita generar
secreción, tiene dos alternativas: Ingresar calcio desde el extracelular o sacar calcio desde organelos.

- SIEMPRE la osmolaridad en todos los compartimentos se mantiene igual. Eso no significa que no puede haber una
variación de osm, sino que si se genera una variación, por ejemplo un aumento, se generará también un aumento a nivel
de intersticio e intracelular hasta igualarse en todos los compartimentos.
Por lo tanto, si hay variación de osm entre compartimentos, rápidamente se logra un equilibrio por movimiento de agua.

DIFERENCIA ENTRE HIPEROSMOTICO E HIPERTONICO → La tonicidad está más relacionado con la capacidad que tiene
el plasma de retener, en cambio con osmolaridad se refiere más a la concentración de solutos que hay dentro de ello.

BALANCE: INGRESO → EGRESO

Balance normal (ingreso = egreso): El egreso determina el ingreso.
-El organismo pierde una cierta cantidad de agua y electrolitos que no puede dejar de perder, y que para poder
mantener el equilibrio tiene que ingresar una cantidad equivalente, y de esa manera mantiene la relación normal.

Balance positivo (ingreso mayor que egreso): Un balance es positivo cuando la cantidad total de agua y electrolitos en
el organismo es mayor que la normal. Se puede dar por → aumento de ingreso o disminución de egreso.

Balance negativo (ingreso menor que egreso): La cantidad total de agua y electrolitos en el organismo es menor que la
normal. Se puede dar por → disminución de ingreso o aumenta el egreso.
Esto es porque hay una disminución de la capacidad que tiene el animal de ingresar agua y electrolitos, o porque se
generó una patología que hace que aumente el egreso a partir de las vías habituales de egreso (piel, sist respiratorio, sist
digestivo o riñón).

A) BALANCE POSITIVO DE H2O Y NA+: INGRESO MAYOR QUE EGRESO

a) Causas:
 1) AUMENTA INGRESO:
• Ingesta:
-H2O: Los animales responden bastante bien a la condición de reflejo, por lo tanto, ellos no toman agua si no tienen la
necesidad de tomar. En el caso de los animales es difícil que se genere balance positivo de H2O, a no ser que se generara
un daño a nivel del centro de la sed y se generara sed excesiva (en el humano ocurre y se llama polidipsia psicógena).
-NaCl: Puede producirse por una fuente de ingesta de forma ocasional, pero también de forma normal.
-NaHCO3: En los rumiantes, cuando hay consumo de alimentos fermentados como el ensilaje, se le adiciona bicarbonato
para generar un efecto neutralizante de pH del alimento. Si se administra en exceso podría llegar a generar un balance
positivo de bicarbonato.
Sin embargo, es difícil y solo circunstancial que en los animales se genere un balance positivo.

• Fluidoterapia: Se administra en animales que tienen déficit de agua y electrolitos. Si una fluidoterapia se hace con un
volumen excesivo y velocidad alta de administración, se puede llegar a generar hipervolemia y manifestaciones clínicas
de intoxicación por agua o balance positivo.
En este caso en particular, por fluidoterapia, se podría llegar a generar un balance positivo severo y mortal cuando el
fluido lleva potasio. Si se administra un fluido con potasio, este tiene que ser administrado en bajo volumen y muy
diluido porque si se administra rápidamente se puede generar hiperpotasemia y producir un paro cardiaco.
Cuando se administra un fluido, estos pueden ser:
-Sueros isotónicos (fluido con la misma osmolaridad del plasma) → 280 a 300 mOsm
-Sueros hipertónicos (mayor osmolaridad que el plasma) → mayor a 300 mOsm
-Sueros hipotónicos (tiene una osmolaridad menor que la osmolaridad del plasma) → menor a 280 mOsm.
- Glucosa 5% y Dextrosa 5% → “agua libre”: Son soluciones isotónicas, pero como no tienen electrolitos van a
proporcionar agua, además de glucosa y dextrosa.

2. DISMINUCIÓN EGRESO: “oliguria”

▪ Es más común en animales.
▪ Una causa importante es la oliguria → volumen de orina menor a 400 mL al día en humano, pero en general, se
considera oliguria como la producción de orina en menor cantidad (menos de la mitad) que la normal en el día.
▪ En caso de oliguria se debe considerar si la orina es concentrada o no, para saber si hay alteración renal.
▪ En condiciones normales, cuando se produce oliguria la orina es concentrada, lo que significa que la función renal se
cumple de manera eficiente.

LA DISMINUCIÓN DEL EGRESO U OLIGURIA PUEDE PRODUCIRSE POR:

a) Alteración renal
▪ Insuficiencia renal aguda (IRA) o crónica (IRC): En estos casos los pacientes presentan oliguria y orina isoestenurica
(la misma osm del plasma). Esto significa que el glomérulo filtra, pero los túbulos no pueden modificar ese filtrado
(concentrar o diluir la orina), eliminándose con la misma osmolaridad del plasma.
Además en casos de insuficiencia renal aguda o crónica disminuye fuertemente la tasa de filtración glomerular, lo
que lleva a una gran retención de líquido.
▪ Aumento de ADH → síndrome de producción excesiva de ADH: El aumento excesivo de ADH puede llevar a una
gran retención de agua a nivel de TCD y túbulo colector.
▪ Aumento aldosterona → hiperaldosteronismo y síndrome de Cushing: Ambos son capaces de generar un efecto
sobre la reabsorción de sodio.
En el caso de hiperaldosteronismo se reabsorbe mayor cantidad de sodio y se secreta más potasio. Al retener sodio,
aumenta la osmolaridad generando estímulos sobre osmorreceptores hipotalámicos que activaran los núcleos
productores de ADH (paraventricular y supraóptico) y además estimularan el centro de la sed. Como consecuencia de
la acción de ADH hay mayor retención de agua produciendo oliguria, y además hay un mayor ingreso producto del
estímulo del centro de la sed, lo que lleva a un balance positivo de agua.
CONTROL ENDOCRINO DEL VOLUMEN Y LA
OSMOLARIDAD →

- Insuficiencia cardíaca izquierda (ICI): Produce un

gasto cardíaco bajo, por lo que disminuye la
presión arterial y el FSR.
- Alteración hepática: Disminuye la síntesis de
proteínas, por lo que disminuye la presión
oncótica capilar aumentando la filtración de agua
desde el capilar al intersticio produciendo edema
intersticial (EI). El edema intersticial reduce la
cantidad de agua dentro del vaso generando
hipovolemia, lo que genera disminución del FSR.

La disminución de la PPF es captada por las células

granulares, las cuales producen renina que actúa
sobre el angiotensinógeno hepático
transformándolo en angiotensina I, que circula a
través del torrente sanguíneo.
El endotelio capilar principalmente a nivel de pulmón (90%) produce la enzima convertidora de angiotensina, que
convierte la angiotensina I en angiotensina II, la cual puede cumplir 3 roles:
Estimula a la corteza adrenal a producir aldosterona (la c. adrenal también puede ser estimulada por el aumento en la
concentración de K+). Aldosterona tiene como función reabsorber sodio y excretar potasio en células tubulares
principales, conductos de las glándulas salivales, glándulas sudoríparas y a nivel de intestino (principalmente grueso).

El aumento en la reabsorción de sodio aumenta la osmolaridad, estimulando al hipotálamo a producir ADH y SED. Con
estos dos mecanismos se persigue diluir los electrolitos, llevando la osmolaridad a la normalidad.
Además, si se produce ADH y SED, aumenta la volemia, se recupera la PPR y ya no habría el estímulo para el sistema
renina angiotensina aldosterona, volviendo a la condición de equilibrio.

Además, angiotensina II podría actuar directamente sobre el hipotálamo cuando la hipovolemia es muy severa, para
producir ADH y SED. Además, angiotensina II es un potente vasoconstrictor.
ADH también genera un efecto vasoconstrictor general, por lo tanto, angiotensina, ADH y catecolaminas van a generar
un efecto de vasoconstricción cuando exista hipovolemia.

b) Alteración cardiaca
▪ La insuficiencia cardiaca disminuye el gasto cardiaco, disminuye la presión arterial, y con ello disminuye el FSR.
▪ Insuficiencia cardiaca izquierda (ICI): Es una patología más bien crónica, en la cual el paciente comienza a tener un
problema cardiaco, el corazón comienza a usar sus reservas (hipertrofia cardiaca) y puede que en algún momento
toda esta respuesta no sea suficiente y no se pueda mantener el gasto, entrando en insuficiencia cardiaca.
▪ Shock cardiogénico: Habitualmente es una insuficiencia cardiaca aguda (cuadro agudo), por ejemplo, se puede
producir shock cardiogénico por un infarto al miocardio.
▪ La insuficiencia cardiaca también generará un balance positivo ya que generará bajo flujo sanguíneo renal y oliguria,
pero además, si un paciente que presenta insuficiencia cardiaca izquierda y tiene bajo flujo sanguíneo renal también
eso va a afectar del punto de vista funcional y estructural al riñón, por lo tanto, el riñón podría empezar a presentar
insuficiencia renal, produciendo oliguria.

c) Alteración hepática
▪ Edema intersticial: Ocurre porque disminuye la síntesis de proteínas, lo cual disminuye la presión oncótica.
La presión hidrostática siempre es más alta que la presión oncótica, pero al disminuir más la presión oncótica capilar
este diferencial de presión se hace aún mayor, permitiendo que se filtre mucha mas agua hacia el intersticio.
 Recordar que el capilar siempre filtra, pero lo que ocurre en el edema intersticial es que el capilar filtra aún más de
lo normal generando acumulación de agua en el intersticio.
▪ Como el agua que está en el intersticio antes estaba en el vaso sanguíneo, se producirá hipovolemia y la hipovolemia
activa el sistema de renina angiotensina aldosterona, aumentando reabsorción de sodio, aumentando la
osmolaridad, lo cual activa ADH y SED, generando aumento de volemia.

MECANISMO: BALANCE POSITIVO

1. Balance positivo de H2O:
En este caso el efecto inmediato será sobre el volumen de agua corporal total. Este balance positivo de agua se podría
generar por ejemplo por ingesta o por administración inadecuada de agua (mal cálculo de
volumen o velocidad de administración), lo cual generará un efecto sobre el volumen del
vascular.
-Una vez aumenta el volumen en el vascular, como el agua administrada o ingerida no
tiene electrolitos, disminuirá la osmolaridad haciendo que el agua se mueva hacia el
intersticio y hacia la célula generando edema celular.
Finalmente se generará una osmolaridad baja en la célula, pero igual a la osmolaridad del
extracelular ya que por el movimiento de agua desde el vascular a la célula se regulan las
osmolaridades.

2. Balance positivo de Na:

El aumento de Na+ genera aumento de osmolaridad, generando salida de agua desde la
célula al intersticio y hacia el vascular. Esto genera que aumente el volumen en el vascular,
y que al interior de la célula haya disminución de volumen y aumento de la osmolaridad (la
cual será igual a la del intersticio y del vascular). Finalmente se tendrá una célula
deshidratada.

3. Balance positivo de H2O + Na:

-Por ejemplo, en las insuficiencias renales habitualmente se retiene agua y sodio en forma
isotónica. Se genera un efecto sobre el volumen porque se retiene agua, pero al retenerse
también Na+ la osmolaridad no se modifica.
EL BALANCE TIENE QUE VER CON LA CANTIDAD NO CON CONCENTRACIÓN.
Si no se modifica la osmolaridad no hay movimiento masivo de agua entre
compartimientos.
Esto es lo que ocurre cuando se administra un fluido isotónico, va a aumentar el volumen
del contenido, va a aumentar la cantidad de sodio que tiene el paciente, pero NO va a aumentar la concentración, por lo
tanto, cuando se habla de balance siempre se piensa en cantidad, no se piensa en concentración.

Ejemplos clínicos:
• 1. Balance positivo de H2O:
Puede ocurrir cuando existe una producción excesiva de ADH, que genera una retención excesiva de H2O.
• 2. Balance positivo de Na+:
Intoxicación por sal, o paciente con problema renal que consume una cantidad normal de NaCl, pero no se
reduce la cantidad de Na Cl presente.

- La administración de un fluido hipotónico se vería representada en el caso 1:

El fluido hipotónico al tener más agua que electrolitos generará una disminución en la osmolaridad en el vascular,
produciéndose movimiento de agua hacia la célula (RECORDAR: agua se mueve desde menor osm a mayor osm). Así,
parte del fluido administrado terminará dentro de la célula. Por ello, NO se puede administrar a un paciente con edema
intersticial, ya que podría generar incluso muerte por coma. Se puede administrar en un paciente con deshidratación
celular.
- La administración de un fluido hipertónico se vería representada en el caso 2:
Es un fluido que tiene más electrolitos que agua, lo que generará como efecto un aumento en el volumen, pero además
movimiento de agua desde la célula hacia el exterior. Por esto NO se puede administrar a un paciente que tiene
deshidratación celular, sino que podría servir en un paciente con edema celular.

- La administración de un fluido isotónico se vería representada en el caso 3:

Es un fluido que tiene la misma osmolaridad que el plasma, por lo que tendrá efecto solo en el extracelular.
Sin embargo, si es isotónico ¿Por qué en la imagen se ve movimiento de agua hacia el intersticio? → Al aumentar el
volumen en el vascular hay un aumento de la presión hidrostática capilar, por lo que el capilar filtra más. A su vez, el
fluido administrado no contiene proteínas, por lo que las proteínas en el vascular se diluyen y disminuye la presión
oncótica capilar, favoreciendo una mayor filtración.

Administrar un suero hipotónico es mucho más seguro que administrar uno hiper o hipotónico si no se tiene certeza de
la condición de la célula en un paciente deshidratado.
Solo se puede administrar un suero hipertónico si se tiene certeza de que hay edema celular, y suero hipotónico si hay
certeza de deshidratación celular. En ambos casos se aplica en cantidades bajas.

Esto es debido a que un balance positivo severo de H2O produce edema de las células nerviosas, las cuales se expanden
y al estar en el cráneo comprimen la irrigación del encéfalo, llevando a depresión, coma y muerte. Un edema celular en
glóbulos rojos podría producir hemólisis.
Por otro lado, en una deshidratación celular, las células del SN se deshidratan y el paciente presenta signología nerviosa
(hiperexcitabilidad al tacto, sonido, puede presentar contracciones musculares, convulsiones) llegando incluso al coma y
muerte.

EXPLIQUE CÓMO COMPENSA EN CADA CASO EL ORGANISMO:

1. Caso 1 → Balance positivo de H2O:
-Si está aumentado el volumen sanguíneo, aumenta el flujo sanguíneo renal, aumenta la tasa de filtración glomerular, y
como la osmolaridad está baja NO se activa ADH y se elimina el exceso de agua.
2. Caso 2 → Balance positivo de Na+:
- Al estar aumentado el volumen sanguíneo aumenta el FSR y aumenta la TFG, y al estar la osmolaridad aumentada se
activa ADH y parte de ese filtrado se reabsorbe. Por eso, el balance positivo de Na+ es mucho más difícil de compensar
que un balance positivo de agua, ya mientras la osm esté aumentada ADH seguirá actuado y el paciente seguirá
teniendo sed, y solo cuando la osmolaridad se normalice por la retención de agua podrá eliminar lo que se filtra. Pero
para ello pasará un tiempo más largo que en el caso del balance positivo de H2O.
Por esto a los pacientes hipertensos se les recomienda reducir el consumo de sal, para evitar la condición de osmolaridad alta que
los llevará a retener más agua, aumentando la presión arterial.
3. Caso 3 → Balance positivo de H2O y Na+:
- Está aumentado el volumen habiendo mayor FSR y mayor TFG. El glomérulo filtra más y al no estar aumentada la
osmolaridad no actúa ADH, permitiendo que se elimine el exceso de agua.
Por esto, si ocurre un exceso en la administración de un fluido isotónico a un paciente, el excedente podrá ser
eliminado con facilidad por el riñón (si es que funciona bien) y no generará problema en las células, lo cual es una
ventaja.
RECORDAR: EN TODOS LOS CASOS DE BALANCE POSITIVO
AUMENTA EL VOLUMEN DEL EXTRACELULAR (LEC) Y LA VOLEMIA
(HIPERVOLEMIA), Y SE PRODUCE EDEMA INTERSTICIAL.

Entonces…
En el caso 1 → Hay balance positivo de H2O y balance normal de
Na+.
¿Por qué el balance de Na+ es normal?: Porque el Na+ se mantiene
igual, no se ha ganado ni perdido. Por ello, aunque la osmolaridad
baje, el Na+ se mantiene en balance normal.
En el caso 2 → Hay balance positivo de Na+ y balance normal de H2O.
El balance de H2O se mantiene normal aunque aumente el volumen, ya que no aumenta el total de H2O presente en el
organismo, sino que cambió de lugar (se movió desde el intracelular e intersticial hacia el vascular).
El balance de H2O se mantiene normal hasta que ADH comienza a generar reabsorción de H2O. En ese momento pasa a
haber un balance positivo de H2O y Na+.

En el caso 3 → Hay balance positivo de H2O y Na+.

Representación esquemática solución hipertónica- isotónica -

hipotónica →

La solución hipertónica generan deshidratación celular y

aumentan la cantidad de agua en el extracelular. Genera una
osmolaridad mayor que la normal.
La solución isotónica produce efectos solo en el extracelular, no
afecta a la célula.
La solución hipotónica produce disminución de la osmolaridad y
aumento de agua en el intracelular.

Ejemplo →
- A un paciente se le suministra 4 L de solución salina isotónica. Es un
paciente de 70 kg, con 42 L de agua (60% de su peso). Al
administrarle 4L de agua tendrá 46 L de agua.
Los 4L suministrados no generarán efecto sobre el agua intracelular,
sino solo sobre el extracelular. Y en el extracelular, de esos 4 L, 3/4
quedarán en el intersticio (3 L) y 1/4 en el vascular (1 L).
- Si se le administrara 1 L de H2O destilada estéril, 2/3 quedarían en
el intracelular y solo 1/3 en el extracelular.
-El riñón si funciona bien, puede eliminar el exceso de agua y llevar a
la condición inicial, filtrando más y no reabsorbiendo.

 Balance positivo de H2O:

En la imagen se representa que la ganancia de H2O produce
hipervolemia y disminución de la osmolaridad. Si hay
hipervolemia no se activa el sist. renina angiotensina
aldosterona y por esa vía angiotensina II tampoco activa la
sed.
Al disminuir la osm, los osmorreceptores hipotalámicos tanto
del centro de la sed como de los núcleos supraópticos y
paraventriculares, por lo que disminuye ADH y con ello la
reabsorción de agua en TCD y colector, corrigiéndose el exceso
de agua.
 FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO 2
CONSECUENCIAS DEL BALANCE POSITIVO DE AGUA Y Na+ EN EL LEC

1. HIPERVOLEMIA, la cual generará:

• Hipertensión arterial, ICI: En los pacientes con insuficiencia renal que terminan con B+ de agua (hipervolemia) se
produce hipertensión arterial, la cual terminará en ICI.
• Aumento pHc → Edema intersticial y EAP (edema agudo pulmonar): Aumento de la filtración capilar en los tejidos
periféricos produce edema intersticial que será favorecido por la gravedad, por lo que se producirá
mayoritariamente en las extremidades. En el caso del pulmón se produce edema intersticial, y puede suceder que
el agua que pasa del capilar al intersticio atraviese el epitelio alveolar terminando dentro del alveolo (edema agudo
pulmonar).

2. NATREMIA: Concentración de Na+ plasmático (mEq/L o mOsm/L) -Hay una relación directa entre
• Normal: 140 – 145 mEq/L: Cuando la osmolaridad es normal (300 mOsm/L), la concentración de Na+ y
natremia debería ser normal. Por ejemplo cuando hay balance positivo de agua y osmolaridad (cuando una
Na+, ya que no se modifica la osm. aumenta la otra también).
• Disminuida (menor a 140 mEq/L): Hiponatremia → Edema celular y hematocrito
El hematocrito corresponde al
normal: porcentaje que ocupa la fracción
Cuando disminuye la natremia bajo lo normal hay disminución de la osmolaridad celular sanguínea con respecto al
plasmática. plasma. Tiene un valor cercano al
En el balance positivo de agua disminuye la concentración de Na+ ya que se diluye, 40%. Se utiliza para determinar
por lo que hay hiponatremia. Esta condición lleva a que el agua se mueva por efecto existencia de anemia.
osmótico desde el extracelular hacia el intracelular, produciendo edema celular.
El hematocrito es normal porque aumenta el volumen de la célula y también el volumen del extracelular,
manteniendo el hematocrito en un 40%.
• Aumentada (mayor a 150 mEq/L): Hipernatremia → Deshidratación celular y hematocrito disminuido: Cuando
aumenta la natremia sobre lo normal, también aumenta la osmolaridad plasmática.
En el balance positivo de Na+ aumenta la concentración de Na+ y hay hipernatremia.
Esta condición lleva a que el agua se mueva desde la célula hacia el extracelular produciendo aumento de volumen
en el vascular y deshidratación celular.
En este caso el hematocrito estará disminuido, ya que disminuye el tamaño de las células por la deshidratación y
aumenta el volumen del plasma, por lo que el volumen de células es menor al 40%.
Debido a la disminución del hematocrito se podría pensar que un animal con hipernatremia presenta anemia
aunque NO es así → El hematocrito puede disminuir por anemia o por aumento de la osm del extracelular. Por
esto es más certero diagnosticar anemia mediante hemoglobina y recuento total de glóbulos rojos.

3. AUMENTO OSM → Osmo-receptores hipotalámicos → ADH y sed → aumento vol LEC

Si la osmolaridad es baja o normal no activa una respuesta endocrina.
Cuando la osmolaridad es alta, por ejemplo en balance positivo de Na+, se activan osmorreceptores hipotalámicos del
núcleo supraóptico y paraventricular para estimular ADH, y del centro de la sed para estimular la ingesta de agua. Esto
llevará a aumentar el volumen del extracelular.

4. DESHIDRATACIÓN CELULAR: Cerebro → muerte

Tanto deshidratación celular como edema celular en condiciones severas, al afectar a células nerviosas pueden llevar a
coma y muerte.

EXPLIQUE QUÉ ES Y POR QUÉ SE PRODUCE EDEMA INTERSTICIAL (EI). MENCIONE LAS CARACTERÍSTICAS DEL EI

EDEMA INTERSTICIAL: Aumento del líquido intersticial porque la filtración del capilar es mayor a la velocidad de
remoción. En todos los casos de balance positivo hay tendencia a edema intersticial debido a la hipervolemia.
El EI puede ocurrir porque el capilar filtra más de lo normal, o porque la remoción del fluido filtrado está afectada
(alteración del drenaje linfático).
El EI es: indoloro, frío y simétrico (excepto en disminución del drenaje linfático que es asimétrico).
Es indoloro porque no estimula receptores de dolor como el edema inflamatorio, el cual a la vez presenta aumento de
irrigación y calor. El EI es frío porque el agua que se ubica entre la piel y los tejidos actúa como aislante, evitando la
pérdida de calor, por ello se siente más frío que la t° del resto del cuerpo (para
sentir esta diferencia de t° se debe medir con el dorso de la mano). Además es
simétrico, es decir, cuando se ubica en las extremidades está en las 4 (animales)
o 2 extremidades (humanos).

En bovinos suele el EI suele ubicarse en la papada o zona pectoral, además de

las extremidades.
Otras veces puede ubicarse en la zona ventral (imagen).

Al hacer presión fuerte sobre el EI se desplaza el líquido ubicado debajo de la

piel dejando depresiones notorias, de esta forma se realiza el diagnóstico.

CAUSAS DE EDEMA INTERSTICIAL Y POR QUÉ CADA UNA DE ELLAS PRODUCE EI

1. AUMENTO DE LA FILTRACIÓN:

• Aumento de la pHc: ICD, IRC, IRA → Si hay hipervolemia aumentará la pHc.

- Cuando hay IRA o IRC, como hay oliguria producto de la menor TFG, la oliguria producirá hipervolemia que será
responsable del aumento de la pHc.
- La insuficiencia cardiaca derecha (ICD) significa que el ventrículo derecho no es capaz de mantener el gasto
cardíaco, no es capaz de mantener la presión arterial y la perfusión de los tejidos. Al disminuir el gasto cardiaco del
VD, parte de la sangre que llega al VD se empieza a acumular allí generando aumento de volumen y de presión en
el VD. A la sangre que viene de la aurícula le cuesta más entrar al VD porque éste tiene mayor presión, por lo que
se acumula sangre en la aurícula, aumentando el volumen y presión en ella. Esto generará que luego se acumule
sangre en las venas habiendo aumento de presión y volumen en las venas y vénulas, lo que finalmente generará
que a la sangre que fluye por el capilar le cuesta avanzar hacia las vénulas, generando aumento de pHc, generando
mayor filtración.
• Disminución de la Poc: Si hay hipervolemia, por ejemplo en un balance positivo de agua, en que hay un ingreso de
agua pero no de electrolitos ni proteínas, las proteínas plasmáticas se verán disminuidas por un efecto de dilución.
También es posible que la disminución de la Poc ocurra por pérdida de las proteínas, lo cual puede ocurrir por:

-Disminución de la ingesta o disminución de la absorción de proteínas → Para que haya absorción se necesita
digestión de las proteínas, y para que sean digeridas se necesita de la enteropeptidasa que activa a la tripsina
(proteasa pancreática), y se necesita que el páncreas sintetice estas proteasas. También se necesita del HCl que
active al pepsinógeno. Otro factor que afecte el proceso absortivo es la enteritis crónica donde hay daño de la
mucosa intestinal disminuyendo la superficie de absorción.
-Disminución de la síntesis hepática: cirrosis: Por ejemplo en la intoxicación por senecio que llevará a una
insuficiencia hepática que disminuirá la cantidad de proteínas, sobretodo albúmina.
- Pérdida de proteínas: proteinuria, nefrosis: El riñón filtrará gran cantidad de albúmina, la que se reabsorberá en
poca cantidad y el resto esto se perderá a través de orina.

Resumiendo:
Si hay edema intersticial por aumento de la filtración, puede ocurrir por ICD, insuficiencia renal o insuficiencia
hepática. Para diferenciar cuál es el órgano que presenta insuficiencia, además de edema intersticial presentará:
-En ICD además de edema intersticial hay cianosis (coloración azulada de mucosas y piel)
-En insuficiencia renal hay proteinuria (presencia de proteína en orina), oliguria con orina isotónica o isoestenúrica
(misma osmolaridad del plasma) y aumento de urea y creatinina en sangre.
-En insuficiencia hepática el paciente además presenta ictericia.
• Aumento de la permeabilidad capilar → Histamina, reacción anafiláctica
La histamina es liberada por la reacción anafiláctica y genera vasodilatación y aumento de la permeabilidad, la cual
determina el aumento de filtración. Como el aumento de permeabilidad se produce de forma generalizada, el
edema tiene una ubicación no solo en la zona ventral o extremidades sino que se produce de forma generalizada,
como por ejemplo en los labios, parpados o lóbulos de la oreja. Además, este edema se asocia a prurito (al animal
le pica mucho el cuerpo) y se asocia a broncoconstricción (genera ruido respiratorio).

2. DISMINUCIÓN DE LA REMOCIÓN:

• Disminución del drenaje linfático:

Puede ocurrir por linfangitis, neoplasias. En este caso el edema habitualmente es asimétrico. Ejemplo, si hay
linfangitis generalmente es localizada, o cuando hay problemas en los nódulos, generalmente está afectado el
nódulo de un lado pero no el del otro, por lo tanto puede haber edema asimétrico en una sola extremidad.

¿POR QUÉ EL EDEMA INTERSTICIAL POR DISMINUCIÓN DE LA POC ES DIFÍCIL DE COMPENSAR?

CONSECUENCIAS DEL EDEMA POR DISMINUCIÓN DE LA POc:

- Al bajar la POc el diferencial de presiones entre PHc y POc es
mayor, por lo que el capilar filtra más, aumenta el agua en el
intersticio y disminuye en el capilar, generándose hipovolemia.
- Frente a la hipovolemia se activa el sist renina- angiotensina –
aldosterona. Aldosterona reabsorbe Na+ aumentando la osm, por
lo que se activa ADH y sed.
- La retencion de agua por ADH y la ingesta por sed, genera que la
volemia vuelva a la normalidad, volviendo a aumentar el
diferencial de presión entre PHc y POc, por lo que nuevamente hay
filtración.
-Por lo tanto, cuando hay baja presion oncotica por disminucion de
proteinas, es dificil que el edema sea compensando a no ser que se
recupere la presion oncotica.

Si el problema es hepatico será dificil que el higado produzca más proteinas, pero si el problema es renal y es una
condición transitoria, por ejemplo el sindrome nefrótico, el tratamiento dismunirá la eliminación de proteinas por
orina, llevando la POc a niveles normales.
-Cuando hay alteraciones hepaticas, los edemas son más severos.

BALANCE NEGATIVO: DE H2O Y Na+ → INGRESO < EGRESO

CAUSAS:

1. DISMINUCIÓN INGRESO → Disminuye la ingesta.

La alteración en la ingesta puede ocurrir por:
-Ambiente donde no haya disponibilidad de agua y alimento
- Ausencia de sed por daño a nivel del SNC (muy poco frecuente pero es posible).
- Coma: Es difícil que el animal pueda tener el balance de agua y electrolitos ya que no tiene ingesta voluntaria. Debe
haber suministro de agua, electrolitos y nutrientes vía endovenosa.
- Parálisis motora → animal caído o postrado: El animal no se puede incorporar, por lo que se debe suministrar agua,
electrolitos y nutrientes.
-Parálisis en lengua, faringe, esófago: No va a haber deglución e ingesta.
- Obstrucción esofágica: Puede estar asociada a un tumor, estenosis (estrechamiento) o daño por la ingesta de algún
cuerpo extraño.
- Dolor: Disminuye el apetito y la ingesta, como por ejemplo un problema a nivel de boca, esófago o digestivo.
Ejemplo: fiebre aftosa.
-Obstrucción intestinal: Hay detención parcial o total del tránsito intestinal, generando menor pasaje de nutrientes,
agua y electrolitos disminuyendo el proceso absortivo. También produce dolor.

2. AUMENTO EGRESO:

• PULMÓN: disnea, hiperventilación (solo H2O)

Si aumentan los ciclos ventilatorios por minuto, aumenta la cantidad de agua perdida. Por el pulmón solamente se
pierde agua, ya que se evapora agua pero NO hay perdida de electrolitos.
-El aumento de los ciclos ventilatorios puede ocurrir por disnea, la cual puede ser patológica o no, por ejemplo si
un caballo de carga corre una carrera, presentará disnea, ya que se excede su capacidad. La disnea es una
respiración consciente.
- La hiperventilación está asociada a ejercicio; siempre que haya ejercicio aumentará la hiperventilación. También
puede deberse a una alta T° ambiental; hay especies que mediante jadeo modifican du frecuencia respiratoria y
regulan su t° corporal.

• PIEL: Evaporación, quemaduras, sudoración profusa (ejercicio, fiebre)

- Evaporación: El sudor que se ubica en la piel proviene de las glándulas sudoríparas, el cual está compuesto de
agua y electrolitos, se evapora el agua y los electrolitos también se pierden.
- Quemaduras: Hay evaporación importante dependiendo de la magnitud de la zona afectada, perdiéndose agua y
electrolitos. Mientras más grande la superficie afectada por la quemadura, más agua se pierde por evaporación.
Además, la zona quemada se ve húmeda y esto es una perdida por exudación. Esto genera riesgo y puede
generarse hipovolemia o un shock hipovolémico. Además se pierde la protección de la piel, permitiendo la
colonización de MO, lo que puede generar un shock séptico. Su tratamiento sería antibiótico e hidratación.
- Sudoración profusa: Sudoración en gran cantidad por un periodo prolongado, hay una perdida significativa de
agua y electrolitos, ya sea a través de ejercicio o fiebre.

• DIGESTIVO: Las pérdidas de este sistema SON SIEMPRE ISOTONICAS, debido a que las secreciones de este sistema
son isotónicas.
- Diarrea: La pérdida será isotónica, se pierde agua y electrolitos (sodio, cloro, potasio, bicarbonato).
- Vómito: En cuanto a la pérdida de electrolitos es importante considerar sodio, cloro, potasio (baja cantidad). Si el
vómito es gástrico (no incluye contenido intestinal) hay pérdida importante de HCl, pero en un vomito
gastrointestinal hay pérdida importante de bicarbonato y un poco de HCl.
- Fistula gástrica: Comunicaciones del estómago o intestino con el exterior. A veces estas son generadas de forma
quirúrgica o en algunos casos en forma patológica. A través de esta fistula, parte de la secreción gástrica sale y se
genera un desbalance y desequilibrio.
- Obstrucción intestinal: El alimento no es digerido, y cuando no se digiere habitualmente mantiene una
osmolaridad más alta que la del plasma, lo que produce atracción de agua desde los vasos sanguíneos. Además, va
a impedir que se pueda absorber agua. Por lo que hay dos efectos osmóticos a nivel intestinal: (1) retener agua y
(2) atraer agua.
- Sobrecarga gástrica: Ocurre cuando un animal consume una cantidad de alimento excesiva, provocando
distensión excesiva del estómago. Esto afecta la actividad tónica del estómago, disminuyendo el vaciado gástrico y
produciendo acumulación de contenido. Por ejemplo, si a un equino se le da mucha cantidad de avena seca, y el
animal lo consume muy rápido, el alimento al llegar al estómago tendrá un efecto osmótico alto y atraerá gran
cantidad de agua hacia el estómago, produciendo sobrecarga gástrica. Además, esto en equinos puede ser mortal
ya que no vomitan. En otras especies si el estómago aún tiene tono se podría eliminar parte del contenido a través
del vómito. Por este motivo a los equinos se les da avena remojada o en menor cantidad.

• RIÑÓN:
Poliuria:
1. Isostenurica → IRC e IRA: En IR disminuye la tasa de filtración glomerular.
¿Cómo esto explica la poliuria? En el caso de IRC hay perdida de nefrones y los pocos que quedan se hipertrofian
 (aumentan de tamaño) lo que favorece la TFG de los glomérulos normales. Si la TFG esta disminuida, la urea y
creatinina aumentan a nivel plasmático y los glomérulos normales filtraran más urea y van a re absorber el 50% de
esta urea filtrada (si es que aún tienen capacidad de reabsorber, sino no reabsorben nada), pero como la cantidad
de urea que se filtro es mayor, el 50% que queda en el lumen tubular es una cantidad mayor que lo normal, y esta
urea se elimina en la orina arrastrando más agua mediante diuresis osmótica.
Lo mismo ocurre en una IRA, pero ocurre en animales que NO fallecieron por la IRA y están evolucionando a
recuperación, es decir, durante la IRA presentan oliguria, disminuye la TFG, aumenta urea plasmática, y luego
cuando empieza a filtrar, filtran gran cantidad de urea la cual arrastrará agua por diuresis osmótica.

2. Diuréticos: Bloquean los transportadores de Na+, Cl-, en el asa de Henle bloquean el transportador Na+/K+/
2Cl-. Al no reabsorberse estos solutos, se quedan en el lumen tubular y el Na+ genera presión osmótica efectiva
(POE) reteniendo agua dentro del lumen tubular, limitando la absorción de agua y haciendo que se elimine por
orina. No importa en qué segmento tubular actúe el diurético, el efecto final será el mismo.

3. Hipoaldosteronismo → Enfermedad de Addison: Disminuye la producción de aldosterona (se inhibe), puede

ser leve, moderado o severo.
Disminuye la producción de aldosterona, por lo que disminuye la reabsorción de sodio y la secreción de potasio,
lo que generará tendencia a hiponatremia e hipercalemia.
Si disminuye la reabsorción de Na+ disminuye la osm, y no hay un estímulo para ADH y sed, generando poliuria.

4. Disminución de ADH → Diabetes insípida: Puede ser leve, moderada o severa, su consecuencia es disminución
de la reabsorción de agua en TCD y TC llevando a poliuria.

5. Diuresis osmótica → Glucosa, urea, manitol:

- Glucosa: De la glucosa filtrada se reabsorbe prácticamente el 100% de ella mediante transportadores. Si
aumenta la glucosa a nivel del túbulo en un momento se sobrepasa el transporte máximo de glucosa, impidiendo
que se reabsorba, y como consecuencia produce POE a nivel tubular y el agua que la acompaña va a avanzar junto
con ella y se va a eliminar a través de la orina. En el caso de la diabetes mellitus (problemas con producción o
receptores de insulina) hay hiperglicemia, se filtra más glucosa, y se produce diuresis osmótica por glucosa.
- Manitol: Producto farmacológico, exógeno, cuyo objetivo es generar diuresis osmótica ya que se elimina
fuertemente a través de filtración glomerular y no se reabsorbe, y como tiene un importante potencial osmótico
retiene gran cantidad de agua dentro del lumen tubular generando diuresis osmótica.

Preguntas…
¿Una hipertensión siempre está relacionada a un balance positivo de agua? No necesariamente, se puede generar por
hipervolemia pero habitualmente se genera por el tono de los vasos (vasoconstricción), por este motivo se trata con sustancias
vasodilatadoras y cuando el animal no responde bien a los vasodilatadores se asocia a un medicamento con un vasodilatador y un
diurético.

Importante: La única vía donde se pierde solo agua es la evaporación pulmonar. En el resto de las vías de egreso se pierde agua +
electrolitos.

¿En el caso de hipoaldosteronismo, si se genera hipovolemia se puede estimular ADH por angiotensina ll? sí, pero la respuesta
aldosterona estará afectada, si el hipoaldosteronismo es severo, no hay ninguna posibilidad de que la respuesta aldosterona sea
buena, si es una patología leve habrá respuesta aldosterona pero no suficiente para que se mantenga el equilibrio del sodio. Pero
si, producto de hipovolemia y deshidratación severa, angiotensina ll puede activar ADH y sed.
 FISIOPATOLOGIA DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO 3
MECANISMO DE BALANCE NEGATIVO
1. B (-) de H2O:

Causas: Disminución de ingesta de agua, o aumento del egreso por diabetes insípida.
En B (-) de H2O, disminuye el VOL del LEC y aumenta la OSM del LEC por concentración
de electrolitos (no cambia la cantidad, solo la concentración).
Como la OSM del LEC es mayor que la OSM del LIC, por efecto osmótico H2O del LIC sale
hacia el LEC hasta que ambas OSM se igualen, produciendo en el LIC disminución de VOL
(deshidratación celular) y aumento de OSM.

Compensación:
1. Respuesta Nerviosa: Es similar en todos los B(-). El B(-) de H2O produce hipovolemia e hipotensión que se compensa
rápidamente (es lo primero que ocurre para solucionar la hipotensión) a través del SNS. La hipovolemia disminuye el
retorno venoso, el volumen diastólico, el volumen sistólico (VS), el gasto cardiaco (GC) y la presión arterial (PA=GCxRVP).
Esta hipotensión es captada por los baroreceptores centrales (arco aórtico y cuerpo carotideos)→ CVM→ SNS a través de
noradrenalina (NA) recupera la PA generando las siguientes respuesta:
- Vasoconstricción periférica: Para aumentar la resistencia vascular periférica (RVP)
- Taquicardia (aumento de la frecuencia cardiaca), para aumentar el GC.
- Aumento de la fuerza de contracción, para aumentar el VS y así aumentar el GC.

2. Respuesta renal → La hipovolemia se compensa

disminuyendo la eliminación de agua por riñón (oliguria) debido
a que la hipovolemia, disminuye la PA , el FSR, la PHc y la TFG
generando oliguria.
3. Respuesta endocrina en función renal:
-- ADH: el aumento de la OSM estimula los osmoreceptores
hipotalámicos y esto aumenta la producción y liberación de
ADH, lo que aumenta la cantidad de agua reabsorbida en TCD y
TC produciendo oliguria.
-- Aldosterona: La disminución de volumen activa el SRAA. La
hipovolemia disminuye la PA, el FSR, la PPR, se activa el aparato
yuxtaglomerular (formado por arteriola aferente y macula
densa), las células granulares producen renina lo que activa el
SRAA. Finalmente, aldosterona reabsorbe Na+ y se secreta K+
en TCD y TC, esto aumenta la OSM activando ADH y sed.

Explicación esquema →
El B(-) de H2O produce como consecuencias hipovolemia, aumento de
la Osm. Como respuesta organismo corrige el déficit de H2O a través
de oliguria.
-Como aumenta la Osm aumenta la producción y secreción de ADH
(aumenta la reabsorción de H2O) y se estimula sed (aumenta la
ingesta de H2O).
-La disminución de la volemia activa el SRAA reabsorbiendo Na+ y
secretando K+, aumentando la Osm estimulando ADH y SED.
Este tipo balance negativo se parece al balance positivo de sodio, donde la única diferencia es que en el balance (+) de
Na+ aumenta el volumen del LEC y en el (–) de agua disminuye el volumen del LEC.
El animal para compensar el balance (-) de agua va a presentar oliguria, excepto si tiene diabetes insípida en donde la
actividad de ADH esta disminuida o no se manifiesta.

2. B (-) DE Na+

Causas: Disminución de ingesta de Na+, e hipoaldosteronismo. En Síndrome de Adisson

disminuye la producción de Aldosterona y esto disminuye la reabsorción de Na+ y
aumenta la secreción de K+ en TCD y TC.
La pérdida de Na+ (balance negativo de Na+) disminuye la Osm del LEC y disminuye el
VOL del LEC (hipovolemia) debido a que ingresa agua hacia el LIC porque la Osm del LEC
es menor. Hay ingreso de H2O desde el LEC hacia el LIC hasta que ambas Osm se igualen,
lo que produce disminución de la Osm y aumento de VOL en el LIC (edema celular).
- Al estar disminuida la osm, inicialmente ADH no se activa y el paciente presenta poliuria, generando más hipovolemia.

Compensación:
1. Repuesta nerviosa: Similar al caso anterior
2. Respuesta renal: La hipovolemia se compensa disminuyendo la eliminación de agua por riñón (oliguria) debido a que la
hipovolemia, disminuye la PA, el FSR, la PHc y la TFG generando oliguria.
3. Respuesta renal endocrina: Va a variar dependiendo de la causa que genere el B (-) de Na+.
En caso de disminución de la ingesta:
-- Aldosterona: el B(-) de Na+ se puede compensar en caso de disminución de la ingesta disminuyendo la eliminación de
Na+ por riñón debido a que la disminución del VOL del LEC produce hipovolemia, disminuye la PA, el FSR, la PPR, se activa
el aparato yuxtaglomerular produce renina lo que activa el SRAA, se reabsorbe Na+ y se secreta K+ en TCD y TC, además
esto aumenta la Osm.
-- ADH: la reabsorción de Na+ por aldosterona aumenta la Osm activando ADH y sed.

En caso de Hipoaldosteronismo: No se genera una buena respuesta.

-- En hipoaldosteronismo, disminuye la producción de Aldosterona y disminuye la reabsorción de Na+ y la secreción de K+
en TCD y TC, esto disminuye la Osm haciendo que no se active ADH (se produce poliuria), y no se produce sed lo que
aumenta la hipovolemia.
-- La hipovolemia, disminuye la PA, el FSR, la PPR, se activa el aparato yuxtaglomerular, el cual produce renina, hasta
angiotensina II, la cual genera vasoconstricción periférica, pero también tiene un efecto sobre la reabsorción de Na+, ya
que es capaz de activar el anti portador Na+/H+ y el cotransportador Na+/HCo3- que está en la membrana basal de las
células del túbulo contorneado proximal. Sin embargo, es el balance negativo más difícil de compensar.

Este tipo de balance negativo se parece al balance positivo de agua, donde también disminuye la osmolaridad. La
diferencia es que en el balance (+) de agua hay aumento de volumen del LEC y en el balance (-) de Na+ hay disminución
de volumen en el LEC.

Explicación esquema →
El B(-) de Na+ por hipoaldosteronismo se produce como
consecuencias disminución de la Osm e hipovolemia.
Como la Osm es baja no se activa ADH produciendo poliuria que se
mantiene mientras la Osm se mantenga baja. Además NO se produce
sed. La disminución de la volemia activa el SRAA solo hasta
angiotensina II que reabsorbe Na+ en TCP, genera vasoconstricción
periférica y SOLO cuando disminuye mucho la volemia, Angiot II
puede estimular al hipotálamo para producir ADH y SED independiente que la Osm este baja.

3. B (-) DE H2O y Na+

Es un balance negativo que ocurre en forma isotónica, sin modificar la osm del plasma.
Causas: Diarrea y vómito.
En el B (-) de H2O y Na+ se produce disminución del VOL LEC, pero la Osm es normal a
pesar de que se pierde Na+.
En el B (- ) de agua y Na+ como no se modifica la Osm del LEC y esta es igual a la Osm
del LIC, no se produce movimiento masivo de agua. Por esto este balance es el menos
grave ya que no afecta a la célula.

Compensación:
1. Repuesta nerviosa: Similar a la anterior
2. Respuesta renal: La hipovolemia se compensa disminuyendo la eliminación de agua por riñón (oliguria) debido a que la
hipovolemia, disminuye la PA, el FSR, la PHc y la TFG generando oliguria.
3. Respuesta renal endocrina:
-- Aldosterona: La disminución de volumen (hipovolemia) activa el SRAA, la hipovolemia disminuye la PA, el FSR, la PPR, se
activa el aparato yuxtaglomerular produce renina lo que activa el SRAA. Aldosterona reabsorbe Na+ y se secreta K+ en
TCD y TC.
-- ADH: La retención de Na+ por aldosterona aumenta la OSM activando ADH y sed.

- En todos los casos de balance negativo disminuye el volumen de LEC y la volemia (hipovolemia).
- En todos los casos, dependiendo de la magnitud del balance negativo, se puede llevar a shock hipovolémico, y la
presión arterial va a tender a estar baja, por lo tanto, la respuesta del organismo será regular la presión.

Resumen…
1. Explique cuál es la respuesta nerviosa y endocrina producida por hipovolemia
2. Explique cómo se capta la disminución de la pa y cómo se regula.

- Consecuencias del balance negativo:

LEC → Hipovolemia

1. Respuesta nerviosa:

La hipovolemia genera hipotensión por lo que

disminuye la actividad de los baroreceptores
ubicados en seno carotideo y arco aórtico lo que
genera potenciales de acción que van hacia el SNC, activándose el centro vasomotor (CVM) en cual genera una respuesta
a través del SNS mediante liberación de noradrenalina. La actividad de NA genera:
- Vasoconstricción periférica que aumenta la resistencia vascular periférica (RVP)
- Taquicardia, que aumenta el gasto cardiaco
- Aumento de la fuerza de contracción, que aumentara el volumen sistólico aumentando el GC y la PA.

Siempre que haya balance negativo e hipovolemia la primera respuesta es la nerviosa porque es la respuesta más
rápida. Su objetivo es mantener la PA para evitar que el organismo entre en shock hipovolémico.

2. Respuesta endocrina:

Se genera después de la rpta nerviosa. Una parte importante de la rpta endocrina ocurre a nivel de riñón. Tiene como
objetivo restituir agua y electrolitos, pero también potencia el efecto vasoconstrictor.
La hipovolemia genera hipotensión, disminuye el FSR, se activa
el SRAA. Angiotensina II es un vasoconstrictor por lo que
contribuye junto al SNS a generar vasoconstricción periférica.
Aldosterona reabsorbe Na+, aumentando la osm, lo que activa a
los osmorreceptores hipotalámicos para que se produzca ADH y
sed.
ADH permite la absorción de agua, y además genera un efecto
vasoconstrictor que potencia el efecto del SNS y angiotensina II.

CLASIFICACIÓN DE DESHIDRATACIONES
Deshidratación es la perdida de agua. Pero, prácticamente en todas las deshidrataciones se pierde agua y electrolitos en
diversas proporciones, por lo tanto, se considera que la deshidratación es perdida de H2O y electrolitos.
En todas las deshidrataciones hay disminución del VOL del LEC, hipovolemia y B(-) de H2O y E.
Las deshidrataciones se clasifican de acuerdo con la variación de la Osm plasmática del paciente deshidratado con
respecto a la Osm plasmática normal.
-- Deshidratación Isotónica: la Osm es igual a la Osm normal del plasma (280-300 mOsm/L)
-- Deshidratación hipertónica: la Osm es mayor a 300 mOsm/L)
-- Deshidratación hipotónica: la Osm es menor a 280 mOsm/L)

A. DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA:
-Todas las secreciones digestivas son isotónicas, por lo que
cuando se pierden producen deshidratación isotónica.
Causas:
-- Diarrea: Secretora y motora. La diarrea secretora es buen
ejemplo de deshidratación isotónica, ya que las perdidas
gástricas en general son isotónicas.
La diarrea motora está asociada a estrés y se produce en un
periodo preciso y no se mantiene en el tiempo.
-- Vomito
-- Obstrucción
-En esta deshidratación se pierde H2O y E en forma isotónica respecto al plasma, por lo cual solo se produce disminución
del VOL del LEC y NO no varía la Osm del LEC, por lo que no hay movimiento masivo de agua hacia el LIC. Es por esto que
se mantiene la Osm y VOL del LIC.
- Hay B (-) de H2O y electrolitos, con Osm normal y natremia normal. Esta deshidratación es fácil de compensar y es la
menos grave ya que no afecta el VOL y Osm de la célula.

¿Cómo compensa el organismo?:

1. Respuesta del sistema nervioso simpático para recuperar la PA.
2. Respuesta renal. Como hay disminución del volumen del LEC hay hipotensión arterial, disminuye el FSR, la PHc y la TFG
y se produce oliguria.
3. Luego, como esta disminuido la volemia se activa el SRAA y con ello aldosterona haciendo que se reabsorba Na+, el
cual aumenta la Osm. Si no se retiene Na+ no se puede retener H2O.
4. Producto de aldosterona aumenta la Osm y se activa ADH que permite reabsorción de agua en TCD y TC produciendo
oliguria, y el aumento de Osm produce SED que aumenta la ingesta de H2O.

El tratamiento de una deshidratación isotónica es con una solución hidratante isotónica, la cual no genera
modificaciones en el LIC.
B. DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA:
- Se puede producir por sudoración profusa, diabetes insípida y
diarrea osmótica. Esta última es la típica diarrea asociada a cambios
de alimentación. Por ejemplo, ocurre en un ternero que pasa de ser
lactante a comer pasto muy rápidamente, por lo que no tiene las
enzimas necesarias para fermentar y digerir el pasto, el cual
producirá efecto osmótico y generará diarrea.
- En esta deshidratación se pierde más H2O que E, aumenta la
concentración de los E y la Osm, pero hay B (-) de Na+.
- En LEC disminuye el VOL, y aumenta la Osm y por efecto osmótico sale agua de la célula hasta igualarse las
osmolaridades, generando en el LIC disminución de VOL y aumento de Osm.

-¿Cómo podemos saber que está disminuido el volumen del LEC? → Hay varias posibilidades. Si pudiéramos medir la PA ésta estaría
disminuida. Si pudiéramos medir volumen de orina, el animal debiera presentar oliguria. Si pudiéramos tomar el pulso, por
hipovolemia hay disminución del retorno venoso, disminuye el volumen sistólico y disminuye gasto cardíaco, por lo que el pulso
debiera ser más débil, además el animal debiese presentar taquicardia. También, el animal debiese presentar más sed.
Sin embargo, el método que se usa más frecuentemente es el tiempo de llenado capilar para evaluar la perfusión: se presiona
usualmente la encía, se suelta y se mide el tiempo en que se demora en generar el llenado. Debiese demorar menos de 1 segundo, si
demora más es patológico.
- Luego de identificar que hay deshidratación y disminución de volumen del LEC, si en exámenes se observa que la concentración de
Na+ es de 170 (normal 140-150), nos indica que al paciente le falta agua, NO LE SOBRA Na+, EN DESHIDRATACIÓN SIEMPRE LE
FALTARÁ Na+.
Es por esto que NO debemos administrar solo agua, ya que en ese caso no podrá recuperar todo el volumen perdido, ya que para ello
necesita recuperar los electrolitos perdidos.

¿Cómo compensa el organismo?:

1. Respuesta nerviosa para recuperar la PA.
2. ADH. Al estar aumentada la Osm se activa ADH (que produce oliguria), y SED que aumenta la ingesta de H2O.
La activación inmediata de ADH por aumento de la osm tiene como ventaja que permite recuperar rápidamente parte del
volumen perdido, ya que al ser una hormona proteica, su respuesta es más rápida que la de aldosterona que es una
hormona esteroidea. Sin embargo, ADH solo puede recuperar agua hasta que la osm llegue a la normalidad. Luego de eso
es muy importante la acción de aldosterona, ya que la reabsorción de Na+ permite volver a aumentar la osm para
permitir que nuevamente se active ADH y se siga reabsorbiendo agua.
3. Respuesta renal. Como hay hipotensión arterial, disminuye el FSR, la PHc y la TFG y se produce oliguria.
4. Aldosterona. Como esta disminuida la volemia se activa el SRAA y se reabsorbe Na+ que aumenta la Osm para seguir
reteniendo H2O. Si no se retiene Na+ no se puede retener H2O.

El tratamiento de una deshidratación hipertónica, puede ser una solución hidratante isotónica o hipotónica (OSM
menor que el plasma y aporta más H2O que E).
Siempre que se administra una solución hipotónica se hace en baja
cantidad, y el resto del fluido suministrado debe ser isotónico. Sin
embargo también se podría aplicar solo suero isotónico, que
tendrá un efecto más lento pero igual servirá.
Tanto suero isotónico como hipotónico tendrán un efecto similar,
ya que ambos tienen una osm menor a la del paciente, por lo que
contribuirán a disminuir su osmolaridad. Cuando la osm en el
vascular disminuye, y es menor que la de la célula, comienza a
ingresar agua hacia la célula. Sin embargo, el suero hipotónico
tiene un efecto mucho mayor, permitiendo que más agua ingrese a
la célula.
JAMAS se debe administrar una solución hipertónica en una deshidratación hipertónica, ya que la célula ya está
deshidratada y al deshidratarse más el animal entraría en coma y morirá.

C. DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA:
Es la más grave y lleva al paciente a una condición crítica.
En esta deshidratación se pierde más E que H2O, disminuye la
concentración de los E, y disminuye la Osm, disminuyendo la cantidad de
Na+ (B-).
En LEC disminuye el VOL y la Osm, y como la Osm del LEC es menor que la
OSM del LIC, ingresa agua hacia la célula por efecto osmótico hasta
igualarse las Osm, generando en el LIC aumento del VOL y disminución de la
Osm.
- Causas: Síndrome de Addison (hipoaldosteronismo), o sudoración profusa
+ ingesta de H2O.

¿Cómo compensa el organismo? → Será difícil.

1. Respuesta nerviosa para recuperar la PA.
2. ADH NO se activa porque la Osm esta baja y se produce poliuria,
tampoco se produce SED disminuyendo la ingesta de H2O. Un animal que
no tiene sed es muy difícil de hidratar vía oral por consumo voluntario. Esto
aumenta la deshidratación llevándola a una condición severa con riesgo de
shock hipovolémico.
3. Aldosterona, como esta disminuida la volemia se activa el SRAA (excepto
en hipoaldosteronismo) y se reabsorbe Na+ que trata de aumentar la Osm
hacia lo normal, pero mientras la Osm sea menor a la normal no se activa
ADH ni sed por esta vía.
Cuando la deshidratación es severa, angiotensina II estimulada por hipovolemia severa puede estimular al hipotálamo a
producir SED y ADH, independiente que la Osm siga siendo baja. Además, angiotensina II ayudará de manera eficiente a la
vasoconstricción periférica, para evitar que disminuya mucho la presión y se entre en shock.
También Angiot II genera reabsorción de Na+ en las células del TCP.

** hipoaldosteronismo: la situación es compleja, pues si además de esto no se activa el SRAA, es difícil que se pueda
compensar la condición, el paciente se deshidrata porque hay baja reabsorción de sodio y la osmolaridad del paciente
baja, lo que lleva a que no haya actividad de ADH y que no presente sed, por lo tanto, ingresa y retiene menos agua.

El tratamiento de una deshidratación hipotónica es vía endovenosa, puede ser una solución hidratante isotónica o
inicialmente una hipertónica (Osm mayor que el plasma y aporta más E que H2O) en baja cantidad para reducir el
edema celular.

FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO DEL K+ Y DEL CL-

I) DEPLECION DE K+, BALANCE (-) DE K+ e HIPOPOTASEMIA
La depleción de K+ es un B(-) de K. Es grave y se produce cuando se agota el K+ intercambiable.
La hipopotasemia indica que la concentración de plasmática de potasio es menor a la normal, la cual ronda entre los 3,5 –
5 mEq/L. Puede o no estar asociada a B(-) de K.

El potasio es muy importante para la actividad neuromuscular, por lo tanto, una hipo o hiperpotasemia tiene una
implicancia directa sobre el corazón, llevando a paro cardiaco. Por lo tanto, un paciente con estas condiciones siempre
debe considerarse de alto riesgo de muerte por insuficiencia cardiaca o paro cardiaco.
CAUSAS:

1. Disminución de ingreso: Cuando disminuye el ingreso de K+ por ingesta el riñón demora en adaptarse, se adapta
lentamente y sigue secretando K+.
En hipopotasemia el riñón presenta nefropatía hipocalémica en que presenta problemas para concentrar la orina (pierde
su capacidad funcional).

2. Aumento del egreso → Puede ser mediante:

• Riñón:
- Poliuria: Por obstrucción de vías urinarias. Por ejemplo cuando hay cálculos o tumor a nivel de uretra, cuando se
viabiliza la vía empieza a eliminarse gran cantidad de K+ por orina.
- Diuréticos deplesores de K+: Los diuréticos que impiden la reabsorción de Na+ (por ej. disminuyen la absorción de
NaCl en asa de Henle) hacen que la cantidad de agua y Na+ que llega
a TCD y TC aumente, aumenta la diuresis y disminuye la volemia por
lo que aumenta la actividad del SRAA. Aldosterona reabsorbe Na+ y
elimina K+, eliminando gran cantidad.
Pueden llevar a hipopotasemia, hipovolemia y aciduria paradojal (ver
alcalosis metabólica por vomito).
- Acidosis tubular renal proximal: Ocurre cuando las células del TCP no expresan los cotransportadores para Na+ y
HCO3- en la membrana basal, por lo que no se puede reabsorber el NaHCO3 lo que produce acidosis.
La gran cantidad de NaHCO3 que llega al TCD y TC produce activación del SRAA, por lo que aldosterona genera
reabsorción de Na+ y secreción de K+.
Además, en TCD y TC el HCO3- produce gradiente eléctrico negativo que aumenta la secreción de K+: Cuando
aldosterona genera el canal de K+, el K+ sale por diferencia de concentración desde la célula hacia el lumen tubular
(lo mismo pasa con el Na+ desde el lumen tubular hacia la célula). Si se abre el canal de K+ y en el lumen hay un
anión que genera carga eléctrica negativa, el K+ se moverá por gradiente de concentración y también por gradiente
eléctrica que aumentará el K+ que se secretará y eliminará en orina.
- Drogas aniónicas: Como Penicilina G sódica que alcanza altas concentraciones en el lumen tubular. En el caso de
pen G sódica, se reabsorbe el Na+ y genera un anión no absorbible (PenG-), el cual retiene y atrae K+ por gradiente
eléctrica negativa, aumentando la cantidad de K+ eliminado por orina.
- Glucagón: Aumenta la glucosa plasmática (glicemia), esto aumenta la secreción de insulina, la cual aumenta la
expresión de los transportadores GLUT que aumentan el ingreso de glucosa en la célula. Al aumentar la glucosa en
las células, a partir de ella se produce más ATP y aumenta la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa aumentando el
ingreso de K+ a la célula, esto aumenta la disponibilidad de secretar K+ en la célula tubular.
Insulina produce el mismo efecto.
En pacientes con riesgo de paro cardiaco por hiperpotasemia se les administra glucosa e insulina para se elimine K+,
ya que esta vía es más rápida que la eliminación renal.
- Hiperaldosteronismo y síndrome de Cushing: Genera aumento de la reabsorción de Na+ y aumento de la secreción
y eliminación de K+.

• Digestivo:
-Diarrea: 40 – 60 mEq/L → Es la que presenta la pérdida más significativa de K+ comparado con vómito.
-Vómito: 5 – 10 mEql/L

PERDIDAS DE 100 – 200 mEq DISMINUYEN (K+)p EN 1 mEq/L → El aumento de egreso de K+ por diarrea es
importante, un litro de heces en diarrea produce el egreso de 50 mEq/L por lo tanto si se pierden 2 a 4 litros por
heces, se pierde 100 a 200 mEq totales y podría disminuir la potasemia en 1 mEq/L. Por lo tanto, por diarrea no es
difícil llegar a hipopotasemia.
¿Por qué en diarrea se pierde K+? → El K+ se absorbe en intestino por difusión pasiva, por vía paracelular. Para
 absorberse, necesita que la [K+] intestinal sea mayor a la [K+]p. Para esto primero debe absorberse H2O, lo que
genera que se concentre el K+ en el lumen intestinal, pero eso es deficiente en diarrea. Como no hay reabsorción de
agua en diarrea, no se concentra el K+ y no se reabsorbe, por lo que se elimina.

-Síndrome de mala absorción: Disminuye la absorción de H2O, que tiene como consecuencia menor absorción de K+.

• Piel: Se pierde poco K+ por sudoración. La Pus es rica en K+ proveniente de leucocitos.

• Redistribución del LEC al LIC: Producen hipopotasemia sin depleción de K+.
-En alcalosis y administración de NaHCO3, sale H+ de la célula (para amortiguar), e ingresa K.
-Insulina + glucosa: aumentan actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando el ingreso de K a la célula.
-Adrenalina: Aumenta el ingreso de glucosa a la célula, generando el mismo efecto que podría generar insulina.
• Dilución: Por ejemplo si se administra solo agua a un paciente se diluye el K+, lo que produce hipotasemia, pero sin
depleción de K+.

CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA (hipopotasemia):

1. Disfunción neuromuscular: HIPOTONÍA

• Músculo liso:
- Hipotensión arterial: Se produce porque la disminución del tono del musculo liso arterial disminuye la resistencia
vascular periférica y la PA.
-Dilatación intestinal: Disminuye el tono del musculo liso intestinal, lo que produce íleo adinámico o paralitico
(obstrucción intestinal funcional → Se estanca el contenido intestinal por alteración motora digestiva sin que haya
un obstáculo físico) y constipación o estreñimiento
• Músculo estriado: Disminuye el tono del m. estriado, se produce debilidad generalizada, cuesta mantenerse en pie y
caminar. Se genera:
-Debilidad
-Hiporreflexia
-Parálisis de los músculos respiratorios

2. Alteración cardíaca:

• Miocardio: Bloqueo cardiaco (arritmia) por alteración en la conducción a través

del sistema excito conductor del corazón. Se manifiesta a través de intervalo PR
más prolongado (aumenta distancia entre onda P complejo QRS).
• Alteración ECG: Onda T (repolarización ventricular) es más ancha y plana, incluso
puede expresarse como una onda negativa, por hiperpolarización. La onda T
representa la relajación del ventrículo, cuando esta onda
disminuye de altura significa que no se generó la Recordar → ECG:
relajación ventricular y se produce paro cardiaco en - La onda P del ECG indica la depolarización atrial y con contracción atrial.
- El complejo QRS indica depolarización ventricular y contracción
sístole (con el ventrículo contraído). ventricular.
-Prolongación de intervalo PR: N = 0,16 Seg → 0,32 Seg. - La onda T se relaciona con la relajación ventricular. Repolarización del
• Aumenta efectos tóxicos de los digitalicos: Arritmias ventrículo.
auriculares y ventriculares. -El primer sonido cardiaco (Lubb) se relaciona con el cierre de válvulas
atrioventriculares (final de la diástole o inicio de la sístole).
- Los digitálicos son fármacos anti arrítmicos que de
-El segundo sonido cardiaco (Dupp) se relaciona con el cierre de las
manera paradójica producen arritmias cuando hay válvulas semilunares (final de la sístole o inicio de la diástole)
hipopotasemia.

3. Riñón: Nefropatía hipocalémica:

- En hipopotasemia, se produce Nefropatía Hipokalemica, porque el riñón pierde a capacidad de concentrar la orina, esto
debido a que el TCD y TC no responden a la actividad de ADH, lo que produce poliuria y como respuesta compensadora
polidipsia (sed excesiva).
4. Endocrino: Puede inhibir la liberación de insulina y aldosterona.
- Si hay hipokalemia debería producirse menor actividad de aldosterona, insulina y glucagón. Esto con la finalidad de
reducir la eliminación de K+ por orina y disminuir el ingreso de K+ a la célula.

5. Alteración ácido-base: Alcalosis

- La hipokalemia se compensa sacando K+ de la célula. Para mantener la electroneutralidad,
la célula ingresa H+, disminuyendo la [H+] en LEC lo que produce alcalosis metabólica.

Tratamiento→ Goteo muy lento diluido

II) HIPERKALEMIA y BALANCE (+) DE K+

La hiperkalemia es más grave que la hipokalemia, porque además de bloqueo cardiaco produce alteración en la
generación de la actividad eléctrica en el nodo sinusal.
Se produce por [K+] > 5,0 mEq/L.

CAUSAS:

1. Aumento ingreso → Ingesta:

-Alimento, KCl, gluconato y ascorbinato de K+.
- Es difícil que por el consumo de alimentos ricos en K+ se genere una hiperkalemia, sin embargo, si esto ocurre en un
paciente con IR, se puede producir una hiperkalemia severa.
El ingreso como sales de K+ es usado en Hipokalemia por diuréticos deplesores de K+, el ingreso excesivo puede llevar a
hiperkalemia.

2. Disminución de egreso → Disminución de excreción

• Riñón:
- IRC terminal: Disminuye la TFG, por lo que se presenta oliguria o anuria, esto disminuye la excreción de K+
(disminuye la filtración y secreción de K+)
- IRA con ingesta mantenida de K+
- Aumento de la cantidad de agua y Na+ en TCD: No activa el SRAA, no se secreta K+
- Daño celular TCD: Células principales dañadas no permiten la actividad de aldosterona y no se secreta K+.
- Deficiencia de aldosterona: Hipoaldosteronismo – Síndrome de Adisson
- Diuréticos conservadores de K+: Espirolactona, amiloride, triamterene

3. Distribución del K+ del LIC al LEC:

• Daño celular: Necrosis, hemólisis (1 kg librera 80 mEq de K+)

- Daño celular aumenta significativamente la [K+]p, por lo que una muestra con hemolisis
debe ser descartada para la medición de la potasemia.
• Acidosis metabólica: Ingresa H+ a la célula para amortiguarse, sale K+ (hiperkalemia) para
mantener electroneutralidad.
• Diabetes mellitus: Disminuye insulina, esto disminuye la actividad de la bomba Na+/K+
ATPasa, disminuye el ingreso de K+ a la célula, lo que produce hiperkalemia.
• Bloqueo beta adrenérgico: Propanolol (disminuye act de bomba Na+/K+???)

CONSECUENCIAS DE HIPERKALEMIA

• pH: La hiperpotasemia produce acidosis metabólica ya que ingresa K+ a la célula y sale H+ hacia el plasma.

• Corazón: A medida que va aumentando la [K+]p se van generando consecuencias cardiacas más severas, hasta llegar
a paro cardiaco por fibrilación ventricular.
 a) [K+] p 5 – 7 mEq/L:
-Aumenta altura de onda T: Se hace más ancha y alta (picuda). Esta onda
representa la repolarización ventricular y la relajación del ventrículo
(diástole), por lo que se produce paro cardiaco en diástole.
b) [K+] p 8 – 9 mEq/L: Severa
- Alteración en la generación y conducción del impulso
- Ensanchamiento del complejo QRS: 0,06 seg a 0,20 seg
- Desaparece onda P
- Paro cardíaco: Asistolia, precedida de taquicardia y fibrilación ventricular

RESPUESTA A HIPERKALEMIA:

1. Riñón:
-Aumenta excreción de K+: Aumenta la actividad de la
bomba Na+/K+ ATPasa
- Aumenta glucagón: Aumenta la eliminación renal de K+
2. Músculos e hígado:
-Especialmente aumentan la captación de K+
3. Aumenta la liberación de insulina:
-Aumenta la captación celular de K+
4. Insulina + glucosa:
-Aumentan el ingreso de K+ a tejidos → hígado y
músculos
La respuesta renal a la hiperkalemia es eficiente pero lenta, por
lo que se necesita de otras respuestas como aumentar el ingreso
del K+ a las células (Músculos e Hígado especialmente).
En casos de hiperkalemia severa se produce paro cardiaco y
muerte antes de que el riñón compense.
Se produce una disminución más rápida de la hiperkalemia a
través de la distribución de K+ desde el LEC al LIC por acción de
Insulina + glucosa.

BALANCE DE Cl-
El Cl- es el anión más abundante en el LEC, representa aprox. 2/3 de las cargas negativas, siendo importante en la
electroneutralidad de LEC (suma de cationes es igual a suma de aniones).
El balance del Cl- está directamente relacionado al balance de Na+, porque ellos están asociados formando NaCl, y la
mayor parte de su ingreso y egreso son por las mismas vías.
- Concentración Cl- LEC: 100 – 110 mEq/L.

I) HIPOCLOREMIA: [Cl-] < 100 mEq/L; < 80 mEq/L es grave

Causas:
1. Disminución ingreso:
-Disminución ingesta

2. Aumento egreso:
- Riñón
→ Diuréticos: Disminuyen la reabsorción de Na+ y Cl- para producir diuresis (poliuria).
→ Diuresis: IRA (poliuria)
-Digestivo: La causa más frecuente de hipocloremia son las digestivas por:
→ Diarrea: pierde NaCl por disminución de la absorción y aumento de la secreción
→ Vómito gástrico: Pierde HCl y NaCl y se produce alcalosis metabólica por la eliminación de H+ y por el aumento de
HCO3- producido por la célula parietal del estómago.
Además, disminuye Na+ y H2O, disminuye el volumen del LEC, se activa aldosterona y retiene Na+ y elimina K+.
→ Aspiración gástrica

3. Aporte excesivo de H2O: Genera dilución del Cl-

CONSECUENCIAS DE HIPOCLOREMIA:
- Perdida del tono del músculo liso intestinal → Íleo paralítico
- Pérdida del tono de los vasos sanguíneos → hipotensión

Las consecuencias sobre musculo liso son similares a las de hipokalemia, por lo tanto, se potencian los efectos. Un
paciente con hipocloremia e hipokalemia presenta una hipotensión muy severa.

II) HIPERCLOREMIA: [Cl-] p > 110 mEq/L: > 125 mEq/L es grave
Causas:

1. Aumento ingreso: La causa más frecuente es alta ingesta de NaCl, grave en paciente con IR que tiene disminuida la
excreción renal.

2. Disminución egreso:
- Administración de suero salino isotónico cuando hay alteración renal: El suero salino NaCl 0,9% es una solución isotónica
(300 mOsm/L) pero no es fisiológica porque tiene una concentración de Cl- (150 mEq/L) que es mayor a la plasmática
(100-110 mEq/L), por lo tanto, aporta un exceso de 40-50 mEq de Cl- por litro
- Estrés: Aumenta la actividad de aldosterona (a través del aumento de ACTH) que reabsorbe Na+ y facilita la reabsorción
de Cl-
- IRC

CONSECUENCIAS DE HIPERCLOREMIA:
La hipercloremia aumenta la Osm por lo que produce sed.
En intoxicación con NaCl, la hipernatremia y la hipercloremia aumentan la Osm
produciendo deshidratación celular, esto inicialmente produce hiperexcitación
con consecuencias musculares como aumento del tono muscular, temblores
musculares, y convulsiones (contracciones intensas no controladas).
Finalmente se produce depresión del SNC apatía, somnolencia y coma.
El daño celular por deshidratación celular y daño muscular por las convulsiones
produce fiebre

TRATAMIENTO:
- Suprimir ingreso de Cl-
- Suero glucosado: Genera diuresis osmótica por su aporte de glucosa, y dilución ya que aporta agua libre.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ACIDOSIS METABOLICA
I) ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE: ACIDOSIS
Se habla de acidosis cuando el pH plasmático es menor a 7,35.

• Puede ser respiratoria cuando la causa está asociada a sistema respiratorio y aumenta la pCO2 y el H2CO3.
• Puede ser metabólica cuando se genera por alteración en el metabolismo, por ejemplo, en el caso de producción de
ácido láctico, cetoácidos o disminución de la eliminación de H+ por alteración renal.
• Alguna literatura también habla de acidosis mixta, sin embargo no es tan correcto considerarlo como tal. ¿Por qué?
Por ejemplo, si un paciente tiene un problema de acidosis metabólica por ácido láctico, el ácido láctico se amortigua
con bicarbonato y produce lactato de sodio + acido carbónico. Entonces, el ácido carbónico, que aumenta, se
transforma en CO2, y este se tiene que eliminar por hiperventilación. En ese caso, la hiperventilación es una
respuesta compensadora frente a la acidosis de tipo metabólico.
Algunas literaturas consideran esta condición como una acidosis mixta, debido a que hay acidosis metabólica por
ácido láctico y alcalosis respiratoria producida por la hiperventilación pulmonar.
Sin embargo, no se debería considerar así porque la alcalosis respiratoria no sería una patología en sí, sino que es una
respuesta generada por el organismo para tratar de mantener un pH dentro del rango normal.

A. ACIDOSIS RESPIRATORIA:
-Si hay hipoventilación se genera aumento de la presión de CO2 lo que produce hipercapnia (aumento de la
pCO2 plasmático) , y, además, aumenta la cantidad de H2CO3 porque el CO2 se une con H2O.
-El CO2 no es un ácido, pero al unirse con agua forma acido carbónico, el cual produce acidez. Por lo tanto
siempre que haya aumento de CO2 habrá aumento de H2CO3, y si aumenta el H2CO3 habrá acidosis.
CAUSAS: HIPOVENTILACION

• Depresión del SNC: Anestésicos, sedantes.

Producirán depresión del CRB generando hipoventilación, aumento de pCO2 y acidosis respiratoria.
• Obstrucción de vías aéreas superiores: Por ej, con un cuerpo extraño. Puede generar rápida muerte por
asfixia.
• Bronquitis, asma y enfisema: Patologías que tienen como característica la obstrucción de las vías aéreas.
Dificultan la ventilación causando una acidosis respiratoria por aumento de la pCO2.
En el caso de enfisema, se acumula más aire de lo normal en el pulmón, aumenta el volumen residual. Es un
cuadro crónico que se genera de forma lenta y progresiva en el tiempo y que una vez manifestado es
irreversible.
• Alteración neuromuscular u ósea del tórax:
Alteraciones de nervios que inervan músculos torácicos como el diafragma, o alteraciones de tipo muscular
como miositis, parálisis de músculos respiratorios, alteraciones óseas, acumulación de líquido o fluido
dentro del tórax.
Por ej. en ruptura de pared torácica ingresa aire, sangre, pus o H2O. Cualquier fluido que se acumule en la
cavidad torácica limita al pulmón a ventilar, y por lo tanto, se generara hipoventilación.
Las heridas en tórax y fractura costal pueden generar disminución fuerte de la capacidad respiratoria, ya
que por dolor la inspiración será mucho más corta generando hipoventilación y acidosis respiratoria.
• Edema agudo pulmonar (EAP): Cuadro agudo que puede producir la muerte rápidamente (horas).
• Neumonía, fibrosis pulmonar, tuberculosis o cualquier alteración a nivel pulmonar pueden generar
hipoventilación y acidosis respiratoria.
RESPUESTA DEL ORGANISMO FRENTE A UNA
ACIDOSIS RESPIRATORIA →
El organismo tiene mecanismos secuenciales
para generar compensación y regulacion de pH.
Primero actuan los amortiguadores, despues la
respuesta respiratoria y finalmente la
respuesta renal.

- La alteración del medio interno e

hipoventilación produce un aumento en la
pCO2, lo cual genera acidosis respiratoria.
El aumento de CO2 produce aumento de
H2CO3, el que al aumentar genera aumento de
la cantidad de H+.
Al aumentar los H+ la primera respuesta
debería ser la amortiguación. Pero, en la
acidosis respiratoria hay una limitante:
El sistema NaHCO3/H2CO3 es el mejor sistema de amortiguación en el extracelular, pero NO es capaz de compensar el
H2CO3 debido a que el H2CO3 es constituyente de este sistema. Por lo tanto, la respuesta amortiguadora queda
supeditada solamente a la amortiguacion en el intracelular.

Dentro de la amortiguacion intracelular está la amortiguacion intracelular a traves de eritrocitos y la amortiguación

intracelular generada por otras celulas.
- Luego debería venir la respuesta respiratoria. El aumento pCO2, hipoventilación e hipoxia y pH ácido son estímulos
para el CRB. Sin embargo, en este caso se genera el estímulo pero como el sist. respiratorio está afectado NO habrá
respuesta, por lo tanto, no habrá compensación por pulmón pero SÍ se presentará disnea (respiración conciente).
-En prácticamente todos los casos anteriores se presentará disnea, EXCEPTO EN HIPOVENTILACIÓN POR USO DE
ANESTÉSICOS.

La respuesta renal es la última que se genera pero es la más eficiente, aun así va a tener limitantes en su efecto
compensador. Solo será efectiva en caso de que la acidosis respiratoria sea una condición crónica.
Por ejemplo, en edema pulmonar agudo el paciente puede morir antes que el riñón sea capaz de captar la condición de
acidosis respiratoria.
En cambio, en caso de enfisema, la cual es una patología crónica, el riñón será muy eficiente en tratar de regular el pH ya
que tendrá tiempo suficiente para generar su actividad compensatoria.

MODIFICACIONES DEL BUFFER NaHCO3/H2CO3

En la imagen se presenta la constante de ionización de
bicarbonato de sodio y la constante de ionización del
ácido carbónico.
El título es “Modificaciones del buffer NaHCO3/H2CO3”
NO amortiguación, entonces ¿Por qué este sistema NO
puede actuar como amortiguador?:
-- El pulmón hipoventila, se produce aumento pCO2, el CO2 se une con H2O y forma H2CO3, el cual se ioniza en HCO3- y
H+. El H+ que se genera reacciona con el HCO3- produciendo H2CO3, el cual aumenta y el HCO3- que generó el H2CO3
reacciona con el Na+ generando NaHCO3, que también aumenta.
Por lo tanto, no se reduce la cantidad de ácido carbónico, sigue siendo exactamente la misma, siendo éste el motivo de
que este sistema no sea eficiente amortiguando el H2CO3.
Sin embargo, los constituyentes del sistema buffer NaHCO3/ H2CO3 se modifican producto del aumento de CO2, que
aumenta el H2CO3, la [H+]p y también aumenta el NaHCO3.
Se produce acidosis porque el CO2 aumenta al doble o más, en cambio el aumento de NaHCO3 es rápido,
compensatorio, y pequeño no mayor a 5mmol/L (aumenta aprox 20%) producido por la amortiguación intracelular en
eritrocitos y otras células.

¿Cuál es el sentido de aumentar el bicarbonato? → El organismo trata de alcanzar nuevamente la relación a 20:1
(NaHCO3/H3CO3), relación en la cual el pH es 7.4.
Entonces, si aumenta el ácido, el organismo intenta aumentar también la base, ya que si el H2CO3 aumenta al doble y el
HCO3- también aumenta al doble, la relación volverá a ser 20:1 y el pH volverá a 7.4.

VARIACIONES SANGUÍNEAS
Estímulos para el CRB: El aumento de la pCO2 estimula a través de disminución de pH del
• Aumento de la presión de CO2 LCR a los quimiorreceptores centrales, y la disminución de O2 y de pH a los
• Baja de pH quimiorreceptores periféricos, pero como es el sistema respiratorio la causa del problema
(acidosis) este no puede compensar y se produce DISNEA (respiración consciente).
• Baja de presión de O2 (hipoxia)
• Aumento de bicarbonato no más allá de 5mmol/L (20% de aumento), en cambio, el ácido puede haber
aumentado el 100%, por lo tanto, el riñón tendrá que retener bicarbonato para llegar a la normalidad.

Hipoxia: va a generar metabolismo anaeróbico, por lo tanto, habrá acidosis láctica. SIEMPRE que exista acidosis
respiratoria habrá acidosis láctica.

Hipercapnia: Produce vasodilatación cerebral (disminuye el tono de arteriolas), aumenta la permeabilidad capilar lo que
aumenta la filtración generando edema intersticial que aumenta la presión intracraneana produciendo depresión del
SNC, llevando a coma y muerte.
Un aumento de la pCO2 tiene efecto depresor y narcotizante sobre el cerebro.

AMORTIGUACIÓN ACIDOSIS RESPIRATORIA: INTRACELULAR

En acidosis respiratoria el sistema buffer NaHCO3/H2CO3 no es eficiente, por lo que la amortiguación está dada
principalmente por amortiguación intracelular:

1. Amortiguación en el eritrocito por Hb:

Ocurre ante el aumento PCO2 → CO2 difunde a través de la membrana del eritrocito. Resultados:
- Hb amortigua el H+
-HCO3- sale y entra Cl-
- Aumento [HCO3-]p

→ Si aumenta la PCO2, aumenta el CO2 que ingresa al eritrocito. En su interior se une con agua rápidamente por acción
de anhidrasa carbónica, se forma H2CO3 el cual se ioniza rápidamente en H+ y HCO3-.
El H+ acidifica el eritrocito y por efecto Bohr, la disminución del pH disminuye la afinidad de la Hb por el O2. Por esto el
O2 se libera y la Hb se une con el H+, generándose la amortiguación.
→ El HCO3- sale de la célula, y para mantener las cargas eléctricas ingresa Cl-, y junto con él ingresa H2O.
Al ingresar H2O y CO2 y haber anhidrasa carbónica, permanentemente se forma H2CO3 que al ionizarse el H+ será
amortiguado y el HCO3- saldrá hacia el plasma.
El HCO3- que sale hacia el plasma es parte de los 5 mmol/L que aumenta el HCO3-, y es generado por la amortiguación.

2. Amortiguación en otras células:

El CO2 p aumenta, a nivel plasmático se puede unir con agua pero a una
velocidad muy baja ya que no hay una enzima que catalice esta reacción. Sin
embargo, igual se forma H2CO3, el cual se ioniza rápidamente en H+ y
HCO3-. Y, al producir H+, comienza a acidificar.
El organismo intentará amortiguar el H+ generado, para lo cual:

-H+ ingresa a la célula para amortiguarse y sale un K+

- HCO3- se queda en el plasma y aumenta la [HCO3-]p
Esquema→
Aumenta la [H+] p, disminuye el pH y produce acidosis. Cada H+ que se
produce ingresa a la célula, se une a proteínas y fosfato, y por cada H+ que
ingresa a la célula sale K+ para mantener las cargas eléctricas neutras. Por lo
tanto cuando se genera acidosis habrá tendencia a hiperpotasemia.

Resultado de la amortiguación intracelular:

- Amortiguación del H+ → En caso de eritrocitos mediante Hb, en caso de
otras células mediante proteínas y fosfatos
- Aumento [HCO3-]p en aprox. 5 mmol/L → Aumento pequeño, rápido y compensatorio
-Se produce sin aumento de excreción renal de H+

**Después de la amortiguación intracelular debería venir (por orden cronológico) la respuesta respiratoria, pero
como la causa del problema es una disfunción respiratoria, no se considera la compensación respiratoria, por lo que
vendrá la respuesta renal.

ELIMINACIÓN RENAL: Solo en acidosis respiratoria crónica

Es importante en acidosis respiratoria CRONICA, cuando se agotan los amortiguadores. En aprox 5 días el riñón debería
generar una respuesta muy buena.

RIÑÓN → Cuando aumenta la PCO2:

-Secreta y excreta H+
-Reabsorbe y regenera HCO3-

ORINA:
-Aumenta NH4Cl Aumenta acidez neta
-Aumenta NaH2PO4 → Acidez titulable
-Disminuye NaHCO3

- Aumenta la acidez neta porque se elimina gran cantidad de H+ asociados.

- NH4Cl y NaH2PO4 determinan la acidez neta: NH4Cl corresponde a 2/3 de la acidez neta y NaH2PO4
corresponde a 1/3.
- En condiciones de acidosis el amonio aumenta y sus valores son mayores a 80% del total de la acidez neta.
- El HCO3- disminuye en orina porque es necesitado en el plasma para lograr la relación 20:1 (NaHCO3/H2CO3)

Mientras se mantenga aumentada la pCO2, se mantiene aumentada la reabsorción de HCO3- y la [HCO3-]p

EFECTO DEL AUMENTO DE LA PCO2 SOBRE LA REABSORCIÓN DE NaHCO3

-Si aumenta la pCO2 a aprox 80 mmHg y la pCO2 al interior de la

célula es 46 mmHg, es imposible que salga el CO2 del interior de la
célula, aumentando la pCO2 dentro de la célula.
-Al haber CO2, agua y anhidrasa carbónica isoforma II dentro de la
célula, se transforma en H2CO3, se ioniza en HCO3- y H+.
-Esto aumenta el H+ disponible para ser secretado y aumenta el
HCO3- que sale hacia el plasma.
-Si aumenta el H+ que se secreta, aumenta la posibilidad de
reabsorber Na+ por el antiportador Na/H+ y si se reabsorbe Na+
entonces se puede reabsorber NaHCO3.

Entonces, se reabsorbe el Na+, y el HCO3- presente en el lumen tubular se une al H+ que fue secretado formando
H2CO3, el cual mediante anhidrasa carbónica isoforma IV es transformado en CO2 y H2O.
El CO2 puede ingresar a la célula aumentando su cantidad al interior de la célula.
- Mientras esté aumentada la p de CO2 estará alta la reabsorción de HCO3-, manteniéndose alto el HCO3- plasmático.
Esta actividad se puede producir en todas las células tubulares capaces de reabsorber HCO3-, principalmente en TCP.

B. ACIDOSIS METABÓLICA:
- Puede ser generada por aumento de [H+] y/o disminución de [HCO3-].
- Se produce cuando el riñón es incapaz de eliminar el H+ generado por la actividad metabólica o también cuando hay
una perdida excesiva de HCO3-corporal.
Por ejemplo en diarrea se produce acidosis por pérdida de HCO3- y aumento de H+, ya que las secreciones digestivas
son ricas en HCO3- (sobretodo pancreática), y en diarrea se produce deshidratación por lo que hay vasoconstricción
periférica, hipoxia y acidosis láctica aumentando el H+.
-Acidosis metabólica puede ocurrir por:

1. Aumento del ingreso de H+:

- Dietas acidificantes
- Hiperalimentación

En los animales es difícil que se de esta condición por una dieta acidificante. Las dietas acidificantes generalmente son
muy ricas en proteínas.
Podría ocurrir si a un animal se le alimentara solo con carne, y que además se diera una hiperalimentación.
Podría ser riesgosa una dieta acidificante en caso de pacientes con IR en que está disminuida la eliminación de H+. Si
además se le da esa dieta de forma excesiva la condición será mucho peor ya que producirá más H+ y no podrá
eliminarlos, generando una acidosis metabólica grave en paciente con IR.

2. Aumento de producción de H+ (trastornos metabólicos)

- Hipoxia: Muchas patologías cursan con hipoxia, ocurre en alteraciones de tipo sanguíneo, cardíaco o respiratorio.

- Anemia
- Deshidratación: Produce vasoconstricción periférica, hipoxia y acidosis láctica
- Hemorragia: Debido a que produce anemia y disminución de la volemia
- Shock: Alteración cardíaca aguda que disminuye rápidamente el GC y la perfusión,
produciendo hipoxia ACIDOSIS LACTICA
- ICI
- Enfermedades pulmonares: Edema agudo pulmonar, enfisema
- Ejercicio intenso

-Cetosis:
- Diabetes mellitus → cuerpos cetónicos
- Inanición → cuerpos cetónicos
• En ambos casos hay baja disponibilidad de glucosa a nivel celular, comienza a haber lipólisis, metabolismo de lípidos y
liberación de ac. grasos libres que van hacia el hígado para producir cuerpos cetónicos.
En la diabetes mellitus hay hiperglicemia porque la glucosa no ingresa a la célula, o es difícil debido a disminución de
insulina o resistencia de los receptores a la insulina.
En el caso de inanición hay hipoglicemia, y producto de eso hay baja disponibilidad de ésta en la célula.

-Fiebre: Aumenta el metabolismo por lo que hay una cantidad extra de H+ y también hay disminución del apetito por lo
que el paciente no dispone de glucosa habiendo hipoglicemia. Se genera uso de lípidos para liberar ac. grasos y producir
cuerpos cetónicos.
-Intoxicación: Salicilatos (como aspirina)

3. Disminución de excreción de H+
- Insuficiencia renal → Necrosis tubular (típica de IRA) y nefritis intersticial (cuadro típico de IRC)
**A parte de disminución de excreción de H+ habrá: disminución de reabsorción y regeneración de bicarbonato, por
lo tanto las insuficiencias renales producen modificaciones muy severas de pH y acidosis metabólica.
 4. Aumento de perdida de HCO3- (orina, heces)

Riñón:

- IRC: En IRC terminal aumenta la eliminación de NaHCO3 en orina

porque, si bien el glomérulo filtra poco, los túbulos no reabsorben, lo
que genera la perdida de NaHCO3.
Recordar que la filtración es un fenómeno físico, depende del
diferencial de presión entre el capilar glomerular y la capsula de
Bowman, por lo tanto, mientras se mantenga ese diferencial de presión,
por muy dañado que esté el glomérulo, algo va a filtrar. En cambio, la
reabsorción es un mecanismo activo que necesita de una célula tubular
sana, por lo tanto, si está dañada, no habrá reabsorción.
- Diuréticos inhibidores de anhidrasa carbónica → acetozolamida: La acetozolamida inhibe la AC II en la célula tubular,
lo que disminuye la producción de H2CO3 y la producción de H+ y HCO3-, disminuyendo la secreción de H+ y la
reabsorción y regeneración de NaHCO3 lo que produce la acidosis.

Digestivo:

- Diarrea: Genera pérdida importante de las secreciones pancreáticas y hepáticas ricas en HCO3- generando
acidosis.
- Fistulas biliares y pancreáticas: Las fistulas biliares son comunicaciones de las vías biliares con el exterior, y las
fístulas pancreáticas comunican el páncreas con el exterior. Pueden generarse por una condición médica
patológica o por condición experimental.
En ambos casos se perderá una cantidad alta de HCO3- , por lo tanto se debe suministrar HCO3- al animal para
mantener el pH normal.

Pregunta: ¿Cuál es la diferencia de los signos de una IRA e IRC?

La IRA se genera en un periodo corto de tiempo, y la IRC evoluciona en años. La mayor diferencia entre la IR y la IRC es que en la
insuficiencia renal crónica habitualmente aparece anemia y se producen alteraciones óseas. En las otras consecuencias son muy parecidas.

Necrosis tubular → IRA

Nefritis intersticial → IRC

RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABÓLICA

Depende de:
a) Capacidad buffer disponible: Actúan los buffer extracelulares e intracelulares
b) Respuesta respiratoria: Es capaz de hiperventilar y de esa manera liberar CO2
c) Respuesta renal: Es capaz de secretar hidrogeniones, absorber bicarbonato, regenera bicarbonato

Si hay una adecuada capacidad buffer, pulmonar y renal, la respuesta a acidosis metabólica debería ser óptima.

Es importante considerar que cuando existe una alteración renal, ésta afectará a la respuesta respiratoria y a la
amortiguación:
- En una acidosis metabólica por IR la respuesta del organismo es deficiente, porque el riñón no secreta y excreta H+ y
no reabsorbe ni regenera NaHCO3, disminuyendo el NaHCO3 plasmático y la capacidad de amortiguación del buffer
NaHCO3/H2CO3 (este sistema se ve limitado por cantidad, no por capacidad).
Además, en IR se produce disminución de la síntesis de eritropoyetina y se produce anemia, disminuyendo la
amortiguación en eritrocitos por disminución de Hb.
Por otro lado, la IR produce oliguria o anuria (no se produce orina) aumentando la volemia, esto produce hipertensión
arterial, la cual si aumenta mucho hará que el ventrículo izquierdo sea insuficiente y se produzca ICI.
La ICI produce hipotensión y baja la perfusión de los tejidos generando hipoxia y acidosis láctica. Además, la ICI produce
congestión pulmonar, aumenta la PHc aumentando la filtración y produce Edema agudo pulmonar (EAP) en que separan
los capilares del alveolo, va a costar mucho más la difusión de oxígeno y CO2 y por lo tanto, se generará acidosis
respiratoria porque cuesta eliminar CO2 y acidosis láctica por la hipoxia que genera la dificultad de difusión del O2.

Sin embargo, si todos los mecanismos de compensación funcionan bien, la respuesta del organismo será:

1) AMORTIGUACIÓN POR BUFFER NaHCO3/H2CO3

En acidosis metabólica este sistema SI será capaz de
amortiguar. Es el mejor sistema que tiene el organismo en
el LEC.

Primero, habrá un aumento de [H+] ya sea porque

aumenta su ingreso, aumenta su formación o disminuye
su eliminación. El aumento de H+ libres disminuye el pH produciendo acidosis.
Para compensarlo, el HCO3- (que proviene del NaHCO3) amortigua el H+ del ácido fuerte (por ejemplo del ácido láctico o
de cetoácidos) y produce H2CO3, aumentando su cantidad.
El H2CO3 produce CO2 que es eliminado por hiperventilación pulmonar, con la finalidad de disminuir la pCO2 y de esta
manera el H2CO3.
Sin embargo, la amortiguación la realiza el HCO3- al unirse al H+ libre.
¿Por qué este sistema buffer funciona en acidosis metabólica y NO en acidosis respiratoria? → Porque en acidosis metabólica los
H+ no son generados por H2CO3, sino por otro ácido como ácido láctico o cetoácidos, entonces en este caso el H+ se une a HCO3-
formando H2CO3 el cual ACIDIFICA MENOS que el ácido que originó el H+.
Además, en ac. metabólica el H2CO3 se disocia en CO2 y H2O, y al no haber problema respiratorio el CO2 se puede eliminar
eficientemente por el pulmón.

Variaciones sanguíneas:

• Primero aumenta la pCO2

• Disminuye el pH porque aumenta la [H+]

Tanto el aumento de la pCO2 y la disminución de pH son estímulos para que el CRB genere hiperventilación.
Posterior a la hiperventilación, la pCO2 disminuirá.
-Este es el caso en que alguna literatura llama “Acidosis mixta”, referido a la generación de una alcalosis respiratoria
porque la hiperventilación genera una disminución de la pCO2. Sin embargo, el profe no lo considera correcto porque el
pulmón está tratando de compensar la acidosis metabólica y NO generando una nueva patología.

• Disminuye el NaHCO3: Debería disminuir en orina porque se está reabsorbiendo y regenerando para recuperar
el que se perdió por efecto de la amortiguación de los H+.
 FISIOPATOLOGÍA pH II
CONTINUACIÓN CLASE ANTERIOR….

1) AMORTIGUACIÓN POR BUFFER NaHCO3/H2CO3

Muy buen sistema de amortiguación en el LEC. Tiene ventajas
porque es un sistema abierto: El ácido se puede regular por el
pulmón.
En este caso, el aumento de H2CO3 va generando CO2, el cual puede eliminarse por el pulmón, con lo cual la
hiperventilación reducirá la cantidad de H2CO3.
El NaHCO3 gastado en la amortiguación se recuperará por el riñón, el que también permitirá eliminar H+.

RESPUESTA GENERAL DEL ORGANISMO FRENTE A ACIDOSIS METABOLICA:

Después de producida la amortiguación en el LEC, comienza la

amortiguación por otros sistemas: eritrocitos y otras células.
Más tarde, a medida que aumenta el H2CO3 se empieza a producir la
eliminación de CO2 por el pulmón, y más tarde aún comienza la actividad
renal.
Los riñones permiten secreción de H+ y reabsorción y regeneración de
HCO3-, de forma de llevarlo a un valor normal. Si el bicarbonato logra llegar
a su valor normal, el pH también volverá a su estado normal.

 Esquema para recalcar la secuencia de activación de los sistemas de

regulación del pH:

• Amortiguación: La amortiguación extracelular lleva a que

disminuya el bicarbonato plasmático
• Eliminación por pulmón: La respuesta pulmonar genera
hiperventilación, que produce disminución de la pCO2, disminuyendo la
concentración de H+, generando un aumento del pH.
• Eliminación por riñón: Aumenta la secreción de H+ por el riñón,
una parte de ellos estarán como H+ libre por lo que el pH de la orina se
acidifica, pero la mayoría de ellos serán eliminados como acidez titulable
y excreción de amonio (NH4), por lo que aumenta la acidez neta.
Además habrá reabsorción y regeneración de bicarbonato.
Producto de todo eso se generará aumento del pH.
*Recordar → Si en la prueba dice bicarbonato (HCO3-) o bicarbonato de sodio (NaHCO3), se considera como lo mismo, ya que el
bicarbonato siempre estará o libre o asociado. Es el bicarbonato libre el que participa como tal en la amortiguación de los H+, pero si
se dice bicarbonato de sodio NO es un error, ya que del bicarbonato de sodio, el HCO3- se unirá con el H+ para formar H2CO3, y el
Na+ se unirá con el otro constituyente del ácido y formará una sal.
Un caso en que NO sería lo mismo, es cuando se dice que el riñón reabsorbe bicarbonato de sodio. En este caso hay que considerar
que el riñón reabsorbe el sodio separado del bicarbonato, NO reabsorbe el bicarbonato de sodio como molécula, pero de todas
formas reabsorbe bicarbonato de sodio.

2) AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR:
Se genera en eritrocito y otras células.
Cuando se generó la amortiguación en el extracelular, el H+ se unió a HCO3- formando H2CO3, el que se disocia en CO2
y H2O, por lo tanto el CO2 estará aumentado. Por lo tanto, las respuestas de los amortiguadores intracelulares estarán
asociadas a el aumento de la pCO2.
a) ERITROCITO:
La amortiguación por el eritrocito es exactamente igual a como ocurría en la acidosis
respiratoria, ya que en ambos casos hay aumento de CO2. Sin embargo, la respuesta del
eritrocito en este caso (acidosis metabólica) será por un tiempo más corto, ya que el
pulmón comenzará a hiperventilar y la amortiguación por el eritrocito dejará de tener
tanta importancia, debido a que habrá diminución de la pCO2, y si el CO2 está bajo entra
menos cantidad al glóbulo rojo y se amortigua menor cantidad.
Entonces, la amortiguación al interior del eritrocito ocurre de la siguiente manera:
En acidosis metabólica producto de la amortiguación por sistema buffer NaHCO3/H2CO3
aumenta el H2CO3 y aumenta la PCO2 y como el CO2 es un gas fácilmente difusible ingresa
a los eritrocitos, donde la AC (anhidrasa carbónica) en forma muy rápida une CO2+H2O
para la formación de H2CO3 que se ioniza en H+ y HCO3- . El HCO3- abandona el eritrocito en intercambio por Cl- para
mantener la electroneutralidad y el H+ es amortiguado por la Hb.

b) OTRAS CÉLULAS:
También ocurre lo mismo que en la acidosis de tipo respiratoria.
Como aumenta el CO2 plasmático, este se une con H2O a muy baja velocidad (no hay
acción de AC) y forma H2CO3 que se ioniza rápidamente en H+ y HCO3-. El H+ formado en
el LEC más el H+ del ácido fuerte que está acidificando, como por ejemplo, ácido láctico,
puede ingresar para amortiguarse con proteínas y fosfatos, y por cada H+ que ingresa a
las células sale un K+, aumentando la [K+]p generando hiperkalemia o hiperpotasemia.

3) RESPUESTA RESPIRATORIA:
- Aumento de pCO2 → Hiperventilación → Disminución de pCO2.
Respecto a esto, si el paciente presenta hiperventilación, debería presentar pCO2 baja. Por lo tanto, frente a la
pregunta: ¿En una acidosis metabólica la pCO2 está alta o baja?, la respuesta debería ser “depende de si el paciente
está hiperventilando o no”.
Si el animal está hiperventilando, se notará una frecuencia respiratoria más rápida. De esta forma, la respuesta
respiratoria estará compensando la acidosis metabólica, y puede ocurrir que nos encontremos con una pCO2 baja.
En esta caso, la pCO2 es baja para compensar la acidosis, y NO para producir una alcalosis respiratoria. Sin embargo,
algunos autores consideran que la acidosis metabólica se compensa con una alcalosis respiratoria (el profe considera
que NO ES ASI).

La respuesta respiratoria es rápida y puede ser muy efectiva en aprox. 2 horas.

-Cuando la acidosis metabólica es muy severa, se produce mucho H2CO3 y por lo tanto mucho CO2, la respuesta
respiratoria comienza a tener características especiales, produciéndose la respiración acidotica de Kussmaul.

RESPIRACIÓN ACIDÓTICA DE KUSSMAUL:

Los ciclos respiratorios en condiciones normales tienen una
fase de inspiración y una de expiración como se puede ver
en la imagen de la izquierda (muestra 6 ciclos).
La altura de la línea media determina la profundidad, por lo
tanto, en una respiración normal existiría una frecuencia
baja y una profundidad normal.
En la respiración acidótica de Kussmaul, los ciclos son
mucho más frecuentes y las inspiraciones y espiraciones tienen una profundidad mayor. Además, habitualmente se
produce espiración forzada.
Esta espiración forzada puede ocurrir por ejemplo, durante el ejercicio o si existe una alteración obstructiva como
enfisema, sin embargo, en este caso se considera que ese no es el caso y que el animal está en reposo pero aún así
genera una espiración forzada con utilización de los músculos abdominales.
Beneficios de la respiración acidótica de Kussmaul:
El gas difunde por diferencia de presión, si hay más presión a nivel del capilar y bajo nivel de CO2 a nivel alveolar, el gas
difunde en condiciones normales de mayor a menor presión. Ahora si la presión de CO2 esta aún más alta a nivel capilar,
debería difundir aún más CO2, entonces lo que hace este tipo de expiración es que al generar expiración forzada elimina
más del volumen residual, si elimina más del volumen residual entonces elimina más del CO2 residual que está
quedando a nivel alveolar, por lo tanto, la presión de CO2 a nivel alveolar desciende y por lo tanto ahora tenemos dos
efectos que pueden ser beneficiosos:

1. La presión alveolar es más baja por efecto de la espiración forzada (se elimina más volumen residual)
2. La presión arterial del CO2 es alta comparada con el alveolo y eso tendería a favorecer la difusión de CO2 y por
lo tanto favorecería la eliminación.

4) RESPUESTA RENAL
La respuesta renal es muy eficiente pero muy lenta, demora horas a días en alcanzar su máxima efectividad
- Aumenta la reabsorción de NaHCO3 filtrado
-Aumenta la regeneración de NaHCO3
- Aumenta la eliminación de H+

Orina:
-Aumenta NH4Cl → Aumenta acidez neta
-Aumenta NaH2PO4 → Aumenta la acidez titulable
-Disminuye NaHCO3

La mayor parte del H+ que se elimina por orina lo hace asociado a amonio (80%) y aproximadamente el 20% se elimina
asociado a fosfato que produce la acidez titulable y que aumenta la acidez neta.
El pH de la orina se va a hacer más acido, porque no todo el H+ que se secreta hacia el lumen tubular se va a unir a
amonio o a fosfato y habrá parte de éste que quedará libre e incide sobre el pH, por lo tanto, un paciente que tenga
acidosis debería tener un pH de orina más bajo que lo normal.

Los mecanismos renales de regulación del pH plasmático son:

1. Reabsorción de bicarbonato de sodio

2. Titulación de Buffer fosfato
3. Excreción de amonio

REABSORCIÓN DE BICACRBONATO DE SODIO EN TCP

Del NaHCO3 filtrado por el glomérulo, el Na+ es intercambiado por H+ mediante un antiportador Na+/H+ ubicado en la
membrana luminal.
Luego el H+ que sale hacia el lumen tubular se une con se combina con
el HCO3- filtrado en el lumen tubular, formando H2CO3, el cual por
acción de AC isoforma IV que actúa a nivel de lumen tubular se disocia
en CO2 y H2O.
El CO2 rápidamente difunde hacia la célula tubular, donde puede unirse
a H2O por acción de AC isoforma II formando H2CO3 el cual se ioniza en
H+ y HCO3.
El H+ se intercambia por Na+ a través del anti portador Na/H+ ubicado
en la membrana luminal, y el HCO3- se mueve hacia el plasma a través
de un cotransportador con Na+ ubicado en la membrana basal.
Este HCO3- no es el mismo inicialmente filtrado, sino es uno que se
genera al interior de la célula.
Además, el CO2 que difunde desde el filtrado al plasma es eliminado por
el pulmón.
En esta imagen se muestran los canales y transportadores que
tiene la célula del TCP →
A nivel de membrana luminal están:

• Antiportador Na+/H+: Representa entre el 60 a 70% de

excreción de H+ a nivel de TCP. Puede aumentar aún más
su actividad en acidosis crónica.
• Bomba H+ ATPasa: 30-40% de excreción de H+ en TCP.
Puede ser estimulado por angiot II y por acidosis crónica.
• Aquaporina 1 que podría ser influenciada para el
movimiento de H2O y CO2

A nivel de membrana basal está:

• Cotransportador Na+/HCO3-
• Bomba Na+/K+ ATPasa muy importante generando el gradiente de Na+ que permitirá la reabsorción de Na+.

Este sistema permite secretar H+ pero no acidifica la orina, ya que el H+ que se elimina se une al HCO3-, por AC IV se
disocia en CO2 y H2O y éstos se reabsorben. H2O se reabsorbe 75% en TCP, otra parte en asa de Henle, TCD, TC y una
fracción pequeña se elimina. El CO2 por simple difusión y ayudado por aquaporinas se reabsorbe. Esto hará que la orina
no se acidifique. Pero, quizá lo más importante a este nivel es que permite la reabsorción de NaHCO3.
Recordar: Cuando se habla de acidosis aguda, significa que el paciente la presenta en cuestión de minutos. Una acidosis crónica puede
manifestarse en horas o incluso días, pero no es (como en otras patologías) que tenga que pasar una semana o más para considerarse crónica.
Crónica se refiere a que se puede llevar a cabo la respuesta renal, la cual será eficiente cuando ya lleve días. Por eso también se dice que el sistema
de amortiguación NaHCO3/H2CO3 demora días en alcanzar su máxima efectividad, y para ello la acidosis debe ser crónica, es decir, que dure horas
o días.

TITULACIÓN DE BUFFER FOSFATOS URINARIO

Este mecanismo permite secretar H+ (acidez titulable) y regenerar
HCO3- (recupera el HCO3- gastado en la amortiguación).
Los fosfatos se encuentran en el plasma como fosfato disódico
(Na2HPO4) y fosfato monosódico (NaH2PO4). La relación entre
ambos es 4:1, por lo que cuando el glomérulo filtra, filtra 4 veces
más fosfato disódico que monosódico.

Este mecanismo proporciona acidez titulable (AT) a la orina, la AT

es la cantidad de NaOH 0,1 N que debe adicionarse a la orina para
llevarla de su pH inicial hasta pH 7.4 (pH sanguíneo). Evalúa
indirectamente la cantidad de hidrógeno excretado asociado a
NaH2PO4.

Este mecanismo se basa en la cantidad de Na2HPO4 (fosfato di

sódico) filtrado que no logra ser reabsorbido en TCP y que en el
túbulo contorneado distal se disocia en Na+ y NaHPO4- .
El Na+ se intercambia por H+ producido por la célula tubular a partir de la ionización de H2CO3 que fue formado de la
unión de CO2 y H2O.
El H+ entonces es eliminado en el NaH2PO4 (fosfato mono sódico, acidez titulable) por la orina y el HCO3- pasa hacia el
plasma aumentado su concentración (regeneración de HCO3-).

Recordar que cuando se elimina el fosfato monosódico, la mayor parte de él va a estar en estado molecular, es decir,
con un H+ asociado (acidez neta), pero habrá una parte menor que va a estar ionizado en H+ y NaHPO4-. Ese H+ libre sí
va a incidir sobre el pH de la orina, el cual este empezará a descender, pero lo hará muy lento en comparación con la
posibilidad de que se secretara H+ y no hubiese nada con qué unirlo a nivel de lumen tubular.
 ¿Qué pasa si se acidifica la orina?:
Si existiera solo el sistema de bicarbonato que contribuye a reabsorber el bicarbonato y acidificar mayormente la orina,
además de los otros mecanismos (por ejemplo para reabsorción de Na+) que secretan H+, y no existieran los sistemas de
fosfato y amonio, los H+ secretados comenzarían a descender rápidamente el pH de la orina y no habría nada que los
amortiguara.
Si el pH de la orina llega 4.8 o 4.5 alcanza el pH límite de excreción de H+, esto significa que si se alcanza esa
concentración de H+ dentro del túbulo es imposible que las células puedan seguir secretando H+.
Además, tampoco se podría liberar H+ a través de la bomba hidrógeno ATPasa, ya que se acidifica también el pH
plasmático, afectando el pH de la célula y su metabolismo (acidificación severa que perjudica el funcionamiento celular).

EXCRECIÓN DE AMONIO

• Es el más eficiente y el mejor mecanismo que tiene el riñón para eliminar hidrogeniones (2/3 de los H+ asociados), y
también es muy bueno regenerando bicarbonato. Contribuye a recuperar el bicarbonato que se gastó en los procesos
de amortiguación a nivel plasmático.
• Este mecanismo tiene un efecto muy importante sobre acidez neta, en acidosis contribuye con más del 80%.
• Actúa fundamentalmente en TCD y TC. Si bien causa un efecto en TCP, no es excreción propiamente tal ya que en el
asa de Henle se reabsorbe.
• Si bien es el más eficiente, también es el que demora más tiempo en alcanzar su máxima efectividad. Cuando uno
dice que el riñón alcanza su máxima efectividad de 3-5 días es porque este mecanismo demora más de 3 días en
alcanzar su máxima efectividad.
• Este mecanismo depende de la generación de amoniaco por el metabolismo de la célula tubular, a partir de
glutamina y otros aminoácidos

• La glutamina utilizada puede ser glutamina que se encuentra al interior de la célula tubular, o glutamina que se filtró y
es reabsorbida en TCP, o glutamina que pasa desde el plasma hacia la célula tubular.
Este aminoácido al metabolizarse al interior de la célula tubular produce 2 bicarbonatos y 2 amoniacos (NH3).
Glutamina no es la única vía para producir NH3, se puede usar otros aminoácidos, pero es el que más se utiliza.
• El NH3 difunde rápidamente al lumen tubular donde se une al H+ para formar NH4+ que es no difusible. La otra
alternativa es que el NH3 se una con H+ dentro de la célula formando NH4+ el cual será secretado mediante un
antiportador Na/NH4+.
 • En TCP el NH4+ no se reabsorbe, ni en forma activa (no hay trasportadores), tampoco en forma pasiva debido a que
tiene carga eléctrica y además por un efecto de concentración, ya que hay mayor concentración de NH4 al interior de
la célula que en el lumen tubular. Por esto, el NH4+ se queda en el lumen tubular y va avanzando como cualquier
producto que fue secretado.
• Pero, en este caso en particular, el NH4+ secretado en TCP se puede absorber activamente en el Asa de Henle
ascendente a través del cotransportador Na+/NH4+/2Cl-.
• El NH4 absorbido se queda en el intersticio renal (médula renal) en donde mantendrá su constante de ionización por lo
que habrá NH4+ y NH3 + H+.
• El NH3 (como es liposoluble) en el TCD y en particular en el TC ingresa a la célula desde donde por difusión llega al
lumen tubular y se une a un H+ secretado por la bomba H+/ATPasa, produciendo NH4+, el que ahora ya no podrá
reabsorberse y será eliminado por la orina, permitiendo eliminar una gran cantidad de H+ asociado (acidez neta).
• De la ionización del NH4+ a nivel de médula renal, el H+ que queda se va a unir con HCO3- que se produce dentro de la
célula. Lo que ocurre dentro de la célula es lo que ocurre usualmente: El CO2 se une con agua al interior de la célula
tubular y por acción de AC forma H2CO3 que se ioniza en H+ y HCO3-.
El H+ es el que será eliminado por la bomba H+ ATPasa uniéndose con NH3, y el HCO3- será reabsorbido, permitiendo
regenerar HCO3-.
• Los mecanismos del fosfato y del amonio regeneran HCO3- y determinan la acidez neta de la orina, estos mecanismos
permiten que una gran cantidad de H+ puede ser eliminado asociado a ellos en la orina, generando una disminución
muy leve del pH urinario. En condiciones normales del total de la acidez neta de la orina, 2/3 corresponden a NH4+ y
1/3 a fosfato.
• Cuando el pH comienza a ser cada vez más acido, empieza a aumentar la cantidad de amonio producido, el cual
finalmente se elimina por la orina. A pH 5.2 aprox la relación amonio-amoniaco es 10.000 NH4+:1 NH3. Es decir, que
por cada amoniaco acompañado de 1 H+ libre hay 10.000 H+ asociados a NH4. Esa es la importancia de este
mecanismo.

REGULACIÓN DE LA ACIDOSIS POR CÉLULAS INTERCALADAS TIPO A EN EL

TÚBULO COLECTOR

Las células tipo A regulan acidosis, aunque también tienen una función en
condiciones fisiológicas, ya que el organismo constantemente tiende a hacerse
ácido, sobretodo en carnívoros.
Sin embargo, estas células son muy importantes ya que se estimulan por acidosis
permitiendo secretar una gran cantidad de H+.
-En acidosis, aumenta la concentración de H+ en plasma, que se une con HCO3- y
aumenta la producción de H2CO3 que se disocia en H2O y CO2, este último
ingresa a la célula intercalada A y aumenta la síntesis de H2CO3 intracelular, este
se ioniza en H+ que es secretado y HCO3- que pasa hacia el plasma. Secretan H+ a
través de la presencia de 2 bombas en la membrana luminal (apical):
• La bomba H+ ATPasa
• La bomba H+/K+ ATPasa
Además, regeneran HCO3- que sale hacia plasma por un antiportador con Cl-. Y también reabsorben K+.

TIPO DE ACIDOSIS:
ANION GAP ELEVADO
- El anión GAP: se entiende como el anión no medido o restante.
- Generalmente se mide Na+ K+ Cl- HCO3- y los otros cationes y aniones no se miden. Recordar que por
electroneutralidad, la sumatoria tanto de los cationes y de los aniones en un compartimento como el plasma, debería
ser igual.
 Al ver el recuadro de la izquierda: Si la sumatoria total de cationes da 144, la de aniones debería dar el mismo número.
Si sumamos el Cl- y el HCO3- nos da 127, entonces los 17 restantes serian los Aniones GAP (porque son los aniones que
me faltan para completar los 144).

En el cuadro de la derecha →

A. Normal: En los cationes tenemos a Na+, que es el más catión

más abundante en el plasma, y no se considera K+ porque
suma muy poco al total. Mientras que en los aniones
tenemos a Cl- y HCO3- , el restante de aniones que falta
para igualar a los cationes va a ser el anión GAP.
B. Acidosis con anión GAP elevado: Por ejemplo, en la acidosis
láctica, el ácido láctico es amortiguado por NaHCO3, por lo
tanto, el bicarbonato de sodio disminuye.
Pero a medida que se va generando esta amortiguación, el
anión del ácido láctico (que es el lactato) se une al sodio y
forma lactato de sodio, por lo tanto, el anión lactato va
aumentando el nivel plasmático y eso va a generar un aumento en el anión GAP (porque el lactato generalmente no
se mide, entonces es un anión GAP).
C. Acidosis con anión GAP normal: El HCO3- disminuye fuertemente, aumenta el Cl- pero no se modifican los aniones
no medidos o GAP.

ACIDOSIS LACTICA
Es bastante frecuente. Pude ocurrir por:

- Hipoxia
- Insuficiencia hepática
- Intoxicación con etanol, metanol, salicilatos

La acidosis Láctica, es una acidosis metabólica producida por aumento de ácido láctico por metabolismo anaeróbico de
la glucosa en hipoxia, por lo tanto se puede producir en alteraciones respiratorias, sanguíneas o cardíacas, ya que en
todos esos casos hay hipoxia.
También aumenta el ac. Láctico cuando hay insuficiencia hepática porque no se puede metabolizar el lactato en el
hepatocito.

La glucosa ya sea la que ingresa a través de la ingesta o la

que está almacenada como glucógeno, es metabolizada
en las células hacia piruvato. Si es que hay oxigenación
adecuada, a partir de piruvato se produce acetil CoA, el
que puede producir síntesis de grasas o ciclo de Krebs,
produciendo gran cantidad de ATP.
Pero, si hay hipoxia, se producirá glucólisis anaeróbica y
ácido láctico, que es una etapa transitoria del
metabolismo.
La producción de ácido láctico produce ATP, pero mucho
menos que el metabolismo aeróbico de la glucosa.

El ácido láctico producido por la célula comienza a

ionizarse en su interior en lactato- + H+ para alcanzar su
constante de ionización y genera un efecto de
acidificación dentro de la célula.
Luego el ácido láctico que no está ionizado (estado molecular) difunde fácilmente hacia el LEC, aumentando su
concentración plasmática. En el plasma este acido también se ioniza en lactato- + H+, generando acidosis, por lo que es
amortiguado por NaHCO3 (recordar que el ac. láctico es un ácido más fuerte que el ac. carbónico) lo que produce
Lactato de Na y H2CO3.
Aumenta el ácido láctico plasmático (que genera aumento de H+), aumenta el H2CO3 y disminuye el HCO3-, por lo que
el pH plasmático se acidifica.
El H2CO3 es un ácido volátil, se puede transformar en CO2 y agua, y el CO2 puede ser eliminado por el pulmón.
Pero, queda el lactato de Na que debe ser metabolizado a nivel hepático.
El Lactato de Na ingresa al hepatocito, donde se le saca el Na+ (que sale de la célula) y se le adiciona un H+ (producido
en el hepatocito) para producir nuevamente ac. Láctico, el cual es reoxidado a piruvato.
Luego a partir del piruvato se produce acetil CoA, que es utilizado en síntesis de grasas o ingresa al ciclo de Krebs, donde
finamente termina en CO2+H2O, los cuales formarán H2CO3 que se ioniza en HCO3- y H+.
El H+ producido es el que desplaza al Na+ y se une al lactato que ingresa al hepatocito, y el HCO3- sale de la célula y
permite recuperar el NaHCO3 utilizado en la amortiguación.

-En la acidosis láctica es posible que se genere una acidosis muy severa en que se necesite favorecer la amortiguación.
En ese caso se podría administrar NaHCO3 para amortiguar el ac. láctico.
Cuando se hace esto se debe tener cuidado, ya que por ejemplo si el NaHCO3 disminuye a 20 mEq (24 mEq es lo
normal), hay 4 mEq de diferencia, lo que multiplicado por el agua del LEC corresponde al total de NaHCO3 que tiene de
déficit el organismo.
Una vez calculado este déficit total, NO se debe administrar toda esa cantidad. Se debe administrar la mitad o un
tercio del total calculado, ya que cuando el NaHCO3 amortigüe al ácido láctico se producirá gran cantidad de lactato de
Na, el que al ser metabolizado a nivel de hígado generará NaHCO3, que se sumará al presente en el organismo y al
administrado, lo que podría generar una alcalosis.

Otra cosa que podemos analizar respecto a este tema es que cuando existe acidosis metabólica por diarrea en que se
pierde cantidad alta de NaHCO3 (secreciones pancráticas y biliares), una manera de generar un efecto de alcalinización
es administrar un suero que contenga lactato de Na. Se utiliza el suero Ringer lactato de Na+, el cual aporta lactato de
Na+ que en el hígado producirá bicarbonato, siendo una manera indirecta de administrar NaHCO3.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La diabetes mellitus produce acidosis metabólica, llamada
cetoacidosis diabética.
*La parte de arriba de la imagen tiene aspectos de hidrosalino y
otros que veremos después en clase de diabetes.

- Se produce hiperglicemia debido a la disminución de insulina,

lo que disminuye la disponibilidad de glucosa en el interior de
la célula.
Esto hace que la célula recurra al movimiento de ácidos grasos
libres → a partir de la grasa corporal se produce lipólisis y
aumento de ácidos grasos libres. El aumento de ácidos grasos
libres circulantes acidifican el pH.
Luego estos ac. grasos son llevados al hígado para ser
metabolizados para producir energía, por lo que a partir de ellos a nivel hepático se producen 2 ácidos:
- Ácido betahidroxibutírico
- Ácido ceto acético
Ambos son cuerpos cetónicos y son ácidos fuertes que cuando se producen liberan gran cantidad de H+.
Para evitar su efecto de acidificación se amortiguan con HCO3-, pero de todas forman producirán un aumento de H+ y
disminución de NaHCO3- lo que producirá la cetoacidosis diabética.
A pesar de llamarse “cetoacidosis diabética” porque ocurre en pacientes con diabetes, en un animal con baja ingesta de
alimento y baja disponibilidad de glucosa también se producirán cetoácidos, lo que podría ocasionar una cetoacidosis.
Una vez producida la amortiguación de estos ácidos, la mayor parte de ellos a nivel plasmático se encontrarán como
Beta hidroxibutirato de Na+ y ceto acetato de Na+, los cuales son productos de excreción que se eliminan por vía renal.
Sin embargo existen células del SNC, principalmente células gliales, que son capaces de utilizar estos productos. Son las
únicas células que pueden utilizarlos.

ACIDOSIS POR DISMINUCION DE LA EXCRECION DE H+

ACIDOSIS POR ALTERACIÓN RENAL → Esta es la más grave que se puede presentar porque no solo genera un efecto
sobre el riñón, sino también sobre la amortiguación, sobre el glóbulo rojo y sobre el sistema respiratorio.

Alteración leve a moderada:

Disminuye la capacidad de producir NH3 afectando al mecanismo más eficiente para acidificar la orina, por lo que
aumenta los H+ que son secretados libres generando un pH de orina muy acido. Disminuye la capacidad de acidificar la
orina con acidez neta.

Alteración renal severa:

-Disminución de la filtración glomerular >50%
-Se retiene H+ y se elimina HCO3-
-Disminuye fuertemente la producción de NH3. El H+ eliminado como NH4+ es < al 50%
-Se retiene PO4 y SO4 cuando la filtración es < al 20%: No habrá elementos para generar efecto amortiguador, genera
disminución de la acidez titulable de la orina.

Disminuye mucho la producción de NH3 y la secreción de H+, además el poco NaHCO3 filtrado no puede ser reabsorbido
haciendo que la orina tenga un pH menos acido que en etapas previas, porque tiene menos H+ y además tiene HCO3- .

Dentro de los dos sistemas que participan en la acidificación neta de la orina, el sistema de NH4+ es mucho más
sensible frente a daño tubular que la titulación de fosfato, por lo tanto, se ve más afectada inicialmente la excreción de
amonio; porque disminuye la producción de amoniaco, y más tarde empieza a ser afectado más fuertemente el fosfato.

- Se utilizan buffer óseos para amortiguación:

En el caso de las acidosis de tipo metabólicas, la capacidad amortiguadora en el LEC disminuye porque el bicarbonato se
está gastando y no se está regenerando, debido a que la principal fuente de regeneración es el riñón. Además la Hb está
disminuida porque no hay eritropoyetina y hay anemia, y el glóbulo rojo no genera una respuesta efectiva de
amortiguación.
En este caso queda la amortiguación intracelular, y para ello el organismo busca alternativas de buffer y comienza a
utilizar los buffer óseos (carbonatos y fosfatos). Para generar este buffer tiene que haber remoción de estas moléculas
desde la matriz ósea, alterando la densidad de la matriz ósea.

Además, el paciente con IR tiene problemas con la síntesis de Vit D. Si no se produce vitamina D o disminuye
fuertemente su producción, disminuye la absorción de Ca++ a nivel intestinal, por lo tanto, habrá menos calcio para
depositar en los huesos.
Si disminuye la calcemia se activa la hormona paratiroidea, la cual remueve calcio óseo para intentar mantener la
calcemia, agravando más aún la condición de la matriz ósea.
Los animales con IRC tienen problemas óseos serios con alta posibilidad de presentar fracturas.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABOLICA
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE: ALCALOSIS
Se habla de alcalosis cuando el pH plasmático es mayor a 7,45.

A. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Disminución anormal de pCO2. La alcalosis respiratoria es severa cuando la PCO2 disminuye a alrededor de 20 mmHg y
pH aumenta a aprox. 7,6.

Hiperventilación → Aumenta la eliminación de CO2 → disminuye la pCO2 (hipocapnia) → disminuye el H2CO3 →

disminuye la [H+] → Aumenta el pH → Se genera alcalosis

Se produce hiperventilación y disminuye la pCO2 cuando:

- Aumenta la producción de CO2
- Disminuye la pO2
Esto estimula al CRB, produciendo hiperventilación y eso puedo ocurrir asociado a diversas patologías, dentro de ellas:
hipoxia y acidosis metabólica.

1 . ALCALOSIS RESPIRATORIA PRIMARIA: Ocurre cuando el paciente inicialmente tiene presión de CO2 y de O2
normal, y a pesar de eso, empieza a hiperventilar.

CAUSAS: hiperventilación (causas primarias)

- Ansiedad, stress, miedo y dolor: En especies como el conejo, este genera ciclos de hiperventilacion muy
rápidos, lo que lleva a una condición de sincope.
- Lesión SNC (excitación) → Se produce por aumento de la presión intracraneana por efecto de edema a nivel del
encéfalo, habitualmente ocurre en traumatismo encéfalo craneano (TEC) en la fase inicial, después a medida
que aumenta más la presión, finalmente hay depresión del CRB y va a hipoventilar.

2. “ALCALOSIS SECUNDARIA” O RESPUESTA COMPENSATORIA FRENTE A ACIDOSIS METABÓLICA:

Hay autores que hablan de alcalosis respiratoria secundaria, pero el profe no cree que es correcto, sino que en estos
casos hay un condición previa de hipoxia e hipercapnia, lo que genera una hiperventilación como respuesta
compensadora y NO es una causa de alcalosis respiratoria primaria.
En este caso, el organismo hiperventila para tratar de eliminar H2CO3, y de esa manera tratar de compensar una
acidosis metabólica. Puede ocurrir por:

- Hipoxemia: Genera hipoxia, lo que podria darse en casos de anemia. En anemia hay hiperventilación porque hay
hipoxia, y también porque hay acidosis láctica, la cual se amortigua con bicarbonato de sodio, formándose
H2CO3 y aumentando el CO2.
- Fiebre: Aumenta el metabolismo, se pueden producir cetoácidos, los cuales generan aumento de H2CO3 y de
CO2, por lo tanto la hiperventilación se genera para compensar la cetoacidosis.
- Intoxicación de salicilatos: Los salicilatos son la causa más frecuente de alcalosis respiratoria inducida por
fármacos, a causa de la estimulación directa de los quimiorreceptores centrales (Aumenta la sensibilidad del
CRB al aumento de la pCO2). Los salicilatos producen una acidosis que aumenta la eliminación de CO2 para
compensar.
- Adaptación a grandes alturas: muchas veces se genera hipoxia por menor presión parcial de oxigeno ambiental,
lo que requiere de una hiperventilación para generar una adaptación.
- Gestación: La madre debe ventilar para ella y el/los fetos, eso finalmente aumenta la demanda de O2, y para
satisfacerla tiene que generar una hiperventilación. La progesterona aumenta la ventilación y reduce la PaCO2
hasta 5-10 mm Hg. Por esto, la alcalosis respiratoria crónica es una característica frecuente de la gestación.
 Explicación del esquema →
La excesiva eliminación de CO2 disminuye la concentración
de H+ y de HCO3- como lo muestra la ecuación:
H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
La hiperventilación es la causa que genera la alcalosis
respiratoria , después inmediatamente debería venir la
amortiguación, pero el sistema NaHCO3 / H2CO3 no es
capaz de compensar (por ser constituyente del sistema
buffer), por lo que la amortiguación se va a producir
fundamentalmente por amortiguaciones intracelulares
(eritrocitos y otras células).
Después de eso debería generarse una respuesta
respiratoria, pero como se asume que la causa que generó
la alcalosis es el problema es respiratorio, cuando la
condición es aguda habitualmente no existe la posibilidad de compensar con el sistema respiratorio, pero si la causa es
crónica se podria generar algun efecto compensatorio y podría haber hipoventilación (crónica→horas).
Si es que hay respuesta respiratoria, debería aumentar la pCO2.

La compensación renal debería ser: retención de hidrogeno y eliminación de HCO3- (cuando la condición se mantenga
en el tiempo y le dé posibilidades al riñón de generar respuesta, puesto que es mas lenta que la respiratoria).

MODIFICACIONES DEL BUFFER NAHCO3/H2CO3

La causa de la alcalosis respiratoria es que el pulmón
hiperventila, lo que disminuye la pCO2. El H2CO3 tiende a
disociarse en H2O y CO2 para aumentar la pCO2, lo que
lleva a que disminuya el H2CO3.
Si disminuye el H2CO3, el H+ se va a unir con HCO3- para formar más H2CO3, y como se requiere de HCO3- para
formar H2CO3 , el NaHCO3 va a disminuir su estado molecular ionizándose en Na+ y HCO3- , para así, proporcionar
mas HCO3- , para que se una con H+ y de esa manera formar más H2CO3 y así aumentar la pCO2.

Similar a lo que ocurría con acidosis respiratoria, solo que a la inversa, aquí disminuye el ácido y base, pero hablamos
de alcalosis porque el ácido disminuye prácticamente a la mitad (podría haber 20 mmHg pCo2) y el bicarbonato no
disminuye más allá de 5 mmol/L.
Al disminuir más el ácido que la base estamos en presencia de alcalosis.

Variaciones sanguíneas:

- Disminuye pCO2: hipocapnia

- Aumenta el pH: producto de que hay menos H+ libre disponible
- Aumenta la pO2: Al hiperventilar además de eliminarse más CO2 ingresa más O2.
- Disminución de NaHCO3: 5mmol/L → Al igual que en el caso de la acidosis respiratoria esta disminución es rápida,
pequeña y compensatoria.

Hipocapnia:
Es la consecuencia de la hiperventilación y alcalosis.

• Alcalosis → aumenta el pH y aumenta afinidad de Hb por el O2, disminuyendo la entrega de O2 a tejido, generando
hipoxia tisular.
• Se genera hiperexcitabilidad del SNC y periférico. La hiperexcitabilidad del SNP se manifiesta con:
- Parestesias peribucales: Los animales no pueden describirlo, pero es adormecimiento u hormigueo en la zona
peribucal.
 - Tetania: Rigidez muscular generalmente de las extremidades, y podría generar muerte por parálisis de
músculos respiratorios.
• Vasoconstricción cerebral: La vasoconstricción cerebral produce isquemia e hipoxia, esto produce síntomas como
mareo (cuesta mantener el equilibrio), desmayo (se siente la perdida de fuerzas para mantenerse en pie), síncope
(perdida de la consciencia, el animal está en decúbito y presenta apnea transitoria, esto aumenta la pCO2 y se
estimula el CRB y comienza a respirar y recupera la consciencia).

En los conejos y otras especies es frecuente que frente a situaciones de estrés presenten estos signos. Generan una
respuesta que asemeja “estar muertos” frente al depredador, lo que hace que éste pierda el interés por la presa.
Producto del síncope se presenta apnea, la cual podría pasar a paro cardíaco y respiratorio y llevar a la muerte, pero si es
transitoria les permite aumentar la pCO2 y recuperar la conciencia.
¿Por qué la hipocapnia genera vasoconstricción cerebral?: Aumenta la cantidad de calcio ionizado y por lo tanto la posibilidad de
ingresar calcio a la célula aumenta. A pH muy alcalino se produce tetania, y esto ocurre porque la capacidad de ingresar calcio a la
célula aumenta cuando hay alcalosis. El efecto que se produce sobre los vasos aumenta.

AMORTIGUACIÓN ALCALOSIS RESPIRATORIA: INTRACELULAR

1. Amortiguación en eritrocito:
Ocurre ante la disminución de pCO2 y su objetivo es aumentar la pCO2.
- En eritrocito el HCO3- ingresa a la célula y sale Cl- y H2O. Esto reduce el HCO3- en
LEC y reduce el pH llevándolo un poco más hacia lo normal. Dentro de la célula, el
aumento de HCO3- genera un aumento del pH (alcaliniza), esto aumenta la afinidad
de la Hb por el O2 (por efecto Bohr). Esto hace que la Hb ceda un H+, el que se une
con HCO3- para formar H2CO3 que por acción de AC produce CO2 +H2O.
El CO2 cuando aumenta su concentración a nivel de glóbulo rojo, y es mayor que a
nivel plasmático (que en este caso es fácil al haber baja pCO2 plasmática), difunde
hacia el plasma aumentando la pCO2.

Esta amortiguación es transitoria porque si aumenta la pCO2 plasmática y el individuo

sigue hiperventilando, este CO2 se va a eliminar. Sin embargo, el ingreso de bicarbonato sí contribuye a reducir el pH, y
el aumento de CO2 también, pero solo transitoriamente.

2. Amortiguación en otras células:

- Sale H+ de la célula e ingresa K+
- H+ se une a HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
- Disminuye el HCO3- plasmático

En otras células para aumentar la pCO2, sale H+ de la célula, el que se une a HCO3-, forma
H2CO3, que se disocia en CO2 + H2O.
La salida de H+ desde la célula genera entrada de K+ para mantener la electroneutralidad,
produciendo disminución del K+ plasmático o hipokalemia.

Resultado de la amortiguación intracelular:

- Entrega H+ y aumenta la pCO2
- Disminuye el HCO3- plasmático. Es una disminución pequeña, rápida y compensatoria.

ELIMINACIÓN RENAL:
Solo si la hiperventilación es mantenida en el tiempo habrá compensación renal. La hipocapnia que persiste más de 2-6 h
es compensada por:

Riñón →
• Disminución de la reabsorción y regeneración de HCO3-
• Disminución de la secreción y excreción de H+
 La adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria puede tardar varios días y es necesario el estado normal del
volumen y de la función renal. Al parecer los riñones responden de manera directa al descenso de la PaCO2 y no a la
propia alcalosis.
Al haber menor pCO2 plasmática (menor a 46 mmHg que es el valor que hay al interior de la célula), el CO2 que está en
el interior de la célula tiende a salir de ésta, por lo que hay menos CO2 que se una con agua y se forma menos H2CO3.
Eso genera menos H+ para secretar y menos HCO3- para reabsorber. Al secretarse menos H+ se reabsorbe menos Na+, y
al reabsorberse menos Na+ se puede reabsorber menos HCO3-.

Orina →
• Disminuye NH4Cl Disminuye acidez neta
• Disminuye H2PO4 → Acidez titulable
• Aumenta NaHCO3

- La acidez neta será baja ya que no hay suficientes H+ para secretar.

- No hay estimulo ácido para que la célula produzca gran cantidad de NH3, por lo tanto, disminuye la cantidad de NH3.
- Se titulará poco fosfato: El fosfato se filtra, la mayor parte como Na2HPO4, y en este caso NO se le sacará un Na+ y se
le agregará un H+ transformándolo en NaH2PO4 porque esta disminuida la secreción de H+, por lo tanto, empieza a
aumentar la cantidad de fosfato disódico en la orina
- Tampoco se va a reabsorber el bicarbonato, ya que si no se puede secretar el H+ no se reabsorbe el Na+, y si no se
reabsorbe el Na+, se verá disminuida la absorción de todos los productos que se reabsorben asociados a el, entre llos
bicarbonato.

- Si se elimina mucho NaHCO3 puede disminuir el Na+ plasmático: Aumenta la producción de aldosterona, retiene
Na+ como NaCl y elimina K+ e H+ por la orina. → Esto ocurre siempre que la alcalosis sea una condición mantenida en
el tiempo, si es una alcalosis aguda esta condición prácticamente no se va a generar.
- Disminuye la reabsorción renal de HCO3- y la [HCO3-]p (no se reabsorbe ni se regenera bicarbonato). Mientras se
mantenga disminuida la presión de CO2, se mantiene disminuida la reabsorción de bicarbonato y la concentración
plasmática de este.

B. ALCALOSIS METABOLICA:
Son más frecuentes que la alcalosis respiratorias. Hay 2 posibilidades: Que se produzcan por aumento en la
concentración de bicarbonato o disminución en la concentración de hidrogeniones.
1-↑ INGRESO DE ALCALIS: NaHCO3, lactato de Na+, citrato de Na+.
- Los dos últimas son maneras indirectas de generar bicarbonato a nivel de tejidos ya que ambos se transforman en el
hígado, pero el citrato además puede transformarse a bicarbonato en los músculos.
- La ingesta voluntaria de bicarbonato en animales es muy rara, suele suceder porque un humano le da a consumir.
Lo que es más común, es que en rumiantes el ensilaje suele tener un pH ácido y forma gran cantidad de AGV a nivel
ruminal, por lo que se suele compensar esta situación agregándole bicarbonato. Pero, si la cantidad de bicarbonato es
excesiva se puede llegar a una alcalosis.
- El ingreso de álcalis como tratamiento por vía oral o endovenosa en exceso puede producir alcalosis.

2.-↑ PERDIDA DE (H+): Condiciones más frecuentes por la cuales se produce alcalosis metabólica.

- Perdida gástrica: Vómitos solo de contenido gástrico, porque el vómito de contenido gastrointestinal produce
acidosis metabólica.
La relación entre la excreción renal de H+ y regeneración de HCO3- es muy importante, pero también es
importante la secreción gástrica de H+ que también genera HCO3- que entra al plasma. Normalmente los H+
secretados en el lumen gástrico son recuperados en el intestino delgado, pero podrían ser perdidos por vómito o
secuestro gástrico y se produce alcalosis metabólica.
- Perdidas renales: Diuréticos
3.-DESPLAZAMIENTO DE H+ DEL LIC AL LEC POR DEPLECION DE K+ → Aciduria paradojal
Una depleción de K+ plasmático, se compensa sacando K+ desde la célula, y para mantener la electroneutralidad por
cada K+ que sale ingresa un H+, lo que disminuye la [H+]p generando alcalosis.
El aumento de H+ en LIC favorece la excreción de H+ y reabsorción de NaHCO3 en riñón generando aciduria paradojal
→ orina acida en un estado de alcalosis.

** 2 mEq de potasio menos fuera de la célula pueden significar la muerte, en cambio esos mismos dos mEq menos
dentro de la célula no producen ningún efecto, por esto el organismo compensa una hipopotasemia sacando K+ del
LIC.

AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS DE H+ → Pérdidas gástricas → Vómito gástrico

• El vómito de contenido gástrico de tipo abundante y
prolongado permite la eliminación de una cantidad
considerable de H+ (HCl). En el estómago por cada H+
secretado por la célula parietal, un HCO3- pasa hacia el
plasma. Se produce alcalosis porque disminuye el H+ y
porque aumenta el HCO3-.
• El vómito gástrico además de alcalosis metabólica
produce pérdida de H2O, esto produce hipovolemia y
activación del SRAA.
Aldosterona en un principio reabsorbe Na+ y secreta K+,
pero si la hipovolemia se mantiene se generará
depleción de K+ → Se acaba el K+ intercambiable.
Cuando hay hipovolemia y depleción de K+, aldosterona
reabsorbe Na+ y secreta H+.
• Si empieza a secretar H+, la orina se vuelve acida, y como filtra fosfato, comienza a haber fosfato monosódico en
orina generando acidez titulable y acidez neta. Pero NO debería ser así porque el paciente tiene alcalosis, es decir,
la orina de un paciente con alcalosis debería ser alcalina y no ácida.
Al producirse está condición anormal y producto de la aciduria paradojal el riñón pierde la capacidad de
compensar la alcalosis.

Para solucionar el problema se debe:

-Tratar la hipovolemia y la depleción de K+ mediante fluidoterapia que contenga K+ (administrar K+ muy diluido y
goteo lento → para efectos cardiovasculares la hiperpotasemia podría ser mucho más riesgosa que la hipopotasemia)
- Tratar la alcalosis mediante la detención del vómito (tratar la causa del vómito o dar un antiemético para detenerlo)

AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS DE H+ → Pérdidas renales → Diuréticos

• Los diuréticos deplesores de K+, impiden la reabsorción
de NaCl en asa de Henle ascendente y TCD → Bloquean
el transportador Na+/K+/2Cl-.
• Esto retiene agua por efecto osmótico y produce
poliuria que genera hipovolemia.
• Se activa el SRAA que reabsorbe Na+ y secreta K+ hasta
la depleción de K+ y después reabsorbe Na+ y se
secreta H+.
• Esto disminuye la [H+]p lo que produce la alcalosis.

En este caso no se va a producir aciduria paradojal,

aunque el mecanismo haya sido el mismo. Esto debido a
que en la condición inicial NO HABIA ALCALOSIS.
 Para que ocurra aciduria paradojal debe haber: hipovolemia + depleción de potasio K + alcalosis.

Para evitar esta condición, cuando se da diuréticos deplesores de

potasio, se administra potasio al paciente (sales de cloruro de
potasio por vía oral), de tal manera que dispone K+ suficiente
para que el intercambio siga siendo sodio-potasio y no sodio-H+,
y para que no llegue a la condición crítica depleción de potasio.

Ambos casos juntos: Aciduria paradojal y alcalosis →

El mismo mecanismo partiendo con alcalosis puede terminar en
aciduria paradojal (amarillo) y el mismo mecanismo partiendo con
un pH normal puede terminar con alcalosis (morado).

En el caso de la respuesta general frente a una alcalosis, se producen

perdida de H+ y producto de eso es necesario que se genere H+.
Se puede hacer a partir del H2CO3 y a partir de otros sistemas
amortiguadores, ya sea glóbulos rojos u otras células que aporten H+.

La respuesta pulmonar debería ser hipoventilar para aumentar el CO2 y de

esa manera aumentar el ácido carbónico, y la respuesta renal debería
generar secreción de bicarbonato y disminuir la eliminación de H+.

La alcalosis es más difícil de compensar que la acidosis, el organismo está más preparado para compensar acidosis que
alcalosis. Esto debido a que hay 20 veces más bicarbonato que ácido, por lo tanto tiene menos capacidad para
amortiguar la alcalosis.

La alcalosis es mantenida por una reabsorción aumentada de NaHCO3:

- Aumento reabsorción de Na+  disminución de volemia y [Cl-] (dism de Cl- genera hipotensión)
- Aumento en la secreción de H+  Aumento pCO2 y dism de K+ corporal
- Aldosterona

AMORTIGUACIÓN POR BUFFER NaHCO3/H2CO3

• En una alcalosis, disminuye la [H+], entonces el H2CO3
aporta H+ al medio y genera HCO3- que se une con Na+,
aumentando el NaHCO3.
Si el ácido está bajo y el bicarbonato aumentado, sin duda
habrá alcalosis.
• A medida que disminuye el H2CO3, CO2 y agua se unen
para formar H2CO3. Por esto disminuye la pCO2, y una
forma de tener un flujo constante de CO2 es generando hipoventilación.
• Sin embargo, la respuesta no es del todo buena, ya que es autolimitada: Si el pulmón hipoventila se genera aumento
de la pCO2, pero además disminuye la pO2 generando hipoxia.
La hipoxia estimula al CRB, produciéndose hiperventilación, lo que disminuye nuevamente la pCO2, limitando la
respuesta de compensación.

VARIACIONES SANGUÍNEAS
Inicialmente la pCO2 está baja porque el CO2 se une con H2O para formar H2CO3 y de esta manera aumentar el H+
para compensar.
Luego el pH aumenta, se inhibe el CRB, se genera hipoventilación y aumenta la pCO2.
 Aumenta el bicarbonato porque habitualmente en la alcalosis hay tendencia a transformar los álcalis fuertes en álcalis
débiles (bicarbonato).

AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR

1. Eritrocito: Es igual al de tipo metabólica. Trata de aumentar la presión de CO2, la cual está baja.
Ingresa HCO3- intercambiándose con Cl-, lo cual compensa. La alcalinización del pH del eritrocito hace que se libere el
H+ de la Hb, se une con el HCO3- y forma H2CO3, que por AC se transforma en CO2 y H2O.
El CO2 sale hacia el plasma, y al aumentar la pCO2 plasmática aumentará la [H+].
2. Otras células: También es igual. Frente a la disminución de la [H+]p sale hidrogeno de la célula e ingresa el K+, con
tendencia a generar hipopotasemia. El H+ que sale es aportado por amortiguadores intracelulares como proteínas y
fosfatos.

RESPUESTA RESPIRATORIA
- Es rápida, intensa y se autolimita.
- Si disminuye la pCO2 se produce hipoventilación, lo que produce aumento de la pCO2 e hipoxia.
El aumento de la pCO2 y disminución de la pO2 estimula al CRB a hiperventilar, limitando la compensación.
Se presentan ciclos de hipoventilación cuando la pCO2 esta baja e hiperventilación cuando la pCO2 aumenta

RESPUESTA RENAL
1. Aumenta la excreción del NaHCO3 filtrado:
Si la alcalosis ocurre porque los animales de alguna manera consumieron una alta cantidad de bicarbonato, el riñón es
bastante eficiente eliminando bicarbonato si está sano.
El bicarbonato se filtra, pero cuando excede la tasa de reabsorción será eliminado. Por esto, entre más bicarbonato
filtre, más bicarbonato se va a eliminar
2. Disminuye la regeneración de NaHCO3: Debido a que disminuye la excreción de amonio que es la fuente más
importante para regenerar bicarbonato, también disminuye la titulación de fosfato.
3. Disminuye la eliminación de H+: Debido a que se produce menos H+ dentro de la célula por la alcalosis

La respuesta renal puede verse afectada por la respuesta respiratoria. En hipoventilación aumenta la pCO2, lo que
aumenta la excreción de H+ y la reabsorción y regeneración de NaHCO3 renal.
Mientras la presión de CO2 esta baja, la respuesta del riñón es correcta frente a una alcalosis. Si la condición es
crónica, habrá tiempo para que a la larga (pero de forma menos eficiente que en acidosis) se pueda generar efecto
compensatorio.

Orina:
- Disminuye NH4Cl Baja acidez neta: No hay estímulo para la producción de NH3 y al
- Disminuye NaH2PO4 → Acidez titulable eliminarse poco H+ no se titula el fosfato
- Aumenta NaHCO3

Células intercaladas tipo B o beta:

En alcalosis las células intercaladas tipo B:
Secretan HCO3- y K+, y reabsorben Cl-.
El H+ pasa hacia el plasma para aumentar la [H+] y disminuir el pH
plasmático.
 Este cuadro es similar a lo que vimos para efecto de la acidosis.
La amortiguación aumenta el bicarbonato, el pulmón hipoventila y
aumenta la presión de CO2 (para llevar la pCO2 y el pH a lo normal, no
para producir una acidosis)

¿Por qué la amortiguación disminuye bicarbonato?

Porque una base fuerte se amortigua generando una base débil, que en
este caso en bicarbonato de sodio.

Respuesta renal en una alcalosis asociada a hipovolemia y

a una asociada a hipokalemia →

A la izquierda: Si hay hipovolemia + hipokalemia + acidosis

metabólica se produce aciduria paradojal (visto
anteriormente asociado a vómito gástrico prolongado y
abundante).
A la derecha: Si hay hipokalemia, sale K+ de la célula e
ingresa H+.
El ingreso de H+ dentro de la célula va a aumentar la
cantidad de H+ disponible para secretar a nivel renal.
Se secreta más H+ pero a la vez se reabsorbe más HCO3-,
habiendo alcalosis (desde el momento en que empieza a
entrar H+ a la célula disminuye el H+ p y se produce alcalosis).
Si aumenta la absorción y regeneración de bicarbonato finalmente se llega a aciduria paradojal.
Siempre que hay aciduria paradojal va a ver mantención de la alcalosis (el riñón pierde su capacidad de compensar
la alcalosis).

 Integración de los aspectos relacionados al vómito

Siempre es importante recordar que: Si el vómito tiene contenido
gastrointestinal genera acidosis metabólica, y si el vómito es solo de
contenido gástrico, genera alcalosis.

El vómito genera pérdida de NaCl y de agua generando deshidratación

e hipovolemia.
Hipovolemia activa el SRAA. Aldosterona reabsorbe Na+ y secreta K+,
esto aumenta la cantidad e K+ eliminado por orina, lo que produce
depleción de K+ e hipokalemia.
Como compensación, sale K+ de la célula y entra H+. Esto hará que en
la célula del TCP aumente la secreción de H+ y reabsorción de HCO3-.
Esto produce alcalosis por disminución de H+ y aumento de HCO3-
(que se suma a la alcalosis que existe desde ya asociada al vómito
gástrico).
Al haber alcalosis y haber aumento de la [HCO3-] p, el riñón compensa aumentando la filtración de NaHCO3, el cual
excede el transporte máximo para su reabsorción en TCP, por lo que aumenta su cantidad en TCD.
El bicarbonato en TCD al estar acompañado de Na+, activa al SRAA, reabsorbiendo Na+ y secretando H+ (si hay
hipokalemia).
Al mantenerse la actividad del SRAA seguirá habiendo excreción de H+ y aciduria paradojal, lo que hará muy difícil que
el paciente salga de esta condición sin un tratamiento asociado.
 EVALUACION DE LA FUNCION RENAL I
1.- FILTRACION GLOMERULAR:
El riñón filtra, reabsorbe, secreta y finalmente debería excretar la orina hacia el exterior.

A) T.F.G VOL DE PLASMA FILTRADO POR MINUTO (125 ML/MINUTO)

B) UREA PLASMÁTICA
C) CREATININA PLASMÁTICA

En condiciones normales, la TFG se podría evaluar a través del test de inulina, para conocer la TFG de una especie
(recordar que inulina es un compuesto exógeno que se administra para evaluar la TFG, ya que se filtra, no se reabsorbe y
no se secreta).
Del punto de vista clínico, no se usa el test de inulina sino que se usan biomarcadores, principalmente urea y creatinina
plasmática:
- Urea se filtra y se reabsorbe un 50%
- Creatinina plasmática se filtra, no se reabsorbe y se secreta alrededor del 10%. Por lo tanto, del total de creatinina que
aparece en la orina, el 90% representa creatinina que fue filtrada → representa mejor la TFG que urea.

El aumento de urea y creatinina plasmática indican un aumento de los compuesto nitrogenados, lo cual se denomina
HIPER AZOEMIA → Esto es indicador de disminución de la TFG.

- Hay que considerar que el aumento de estos compuestos NO siempre indica daño renal. Por ejemplo, urea podría
aumentar si el animal ingiere gran cantidad de carne (proteína), o creatinina puede aumentar si el animal realizó
actividad física intensa previo al examen. Sin embargo, su aumento tiene una alta probabilidad de indicar daño renal.
- Urea y creatinina son biomarcadores tardíos de alteración de la función renal: Empiezan a aumentar a nivel
plasmático cuando el daño de la masa renal sobrepasa el 50%, lo cual tiene desventajas porque a parte del riñón que se
dañó prácticamente ya no se va a recuperar.

C) CISTATIN C: Proteína de bajo peso molecular, producida por las células nucleadas y eliminada SOLO por filtración
glomerular.
- DIMETIL ARGININA (DMA) SIMÉTRICA Y DIMETIL ARGININA ASIMÉTRICA.

Para solucionar el problema que representan como marcadores la urea y creatinina (cuyos valores se ven alterados
cuando ha habido un tiempo importante de daño renal), se puede utilizar otros biomarcadores más precisos como
CISTATIN C y DIMETIL ARGININA (DMA) ASIMETRICA y DMA SIMETRICA  todas ellas son moléculas endógenas.
Estos son biomarcadores tempranos de alteración renal, sin embargo el costo de realizar estos exámenes es mucho
más alto que el de urea y creatinina.
Como cistatin C se elimina solo por filtración, su aumento indica una disminución en la TFG.

D) PROTEINURIA:  FILTRACIÓN de PROTEINAS → SÍNDROME NEFROTICO

Proteinuria significa aumento de la cantidad de proteínas en la orina. Recordar que normalmente las proteínas se filtran
en muy poca cantidad y se reabsorben en su mayoría, por lo que aparece en orina es una cantidad muy muy baja.
Si aparece proteínas en orina de manera considerable (gramos) significa que el glomérulo modifico su estructura y
estaríamos frente a un SINDROME NEFROTICO.
- El síndrome nefrótico además de proteinuria presenta edema intersticial, ya que si disminuyen las proteínas disminuye
la POc, generando que el capilar filtre más y se genere edema.

2.- REABSORCION Y SECRECION TUBULAR:

Normalmente la orina es concentrada → osmolaridad mayor a 300 mmol/L (mayor a la osm plasmática). De ahí se
puede llevar a la máxima capacidad de concentración que tenga la especie.
Pocas veces la orina se elimina diluida → osmolaridad es menor a 280 mmol/L (menor a la osm plasmática).
A) CAPACIDAD DE ESTENURIA: CONCENTRAR LA ORINA: ADH
- La capacidad de concentrar la orina depende de que las células tubulares estén sanas, pero también de la acción de
ADH.
Poliuria: Ocurre cuando se elimina la orina diluida, se elimina una cantidad alta de orina.
Oliguria: Ocurre cuando se concentra la orina, se elimina una menor cantidad de orina.
- Ambas manifestaciones de función renal pueden darse tanto en condiciones fisiológicas como fisiopatológicas. La
Anuria: Siempre será una condición patológica. Corresponde al cese de la secreción de orina.

DENSIDAD DE LA ORINA:
Es importante para el diagnóstico, ya que si un animal presenta oliguria no podremos saber si esa cantidad disminuida
de orina está concentrada o diluida. Para ello se utiliza una prueba de medición de densidad de orina.

• HIPERESTENURIA: Densidad de la orina > 1,025 (en perros > 1,030; en gatos > 1,035)
Esto significa que tiene una osmolaridad mucho mayor que la plasmática y mayor que la osm del agua (H2O = 1).
• ISOESTERUNIA: Densidad de la orina 1,008 – 1,012.
Significa que tiene la misma osmolaridad del plasma.
• HIPOSTENURIA: Densidad de la orina < 1,008.

La condición más grave es que la orina sea isoestenurica, ya que significa que el riñón perdió la capacidad de
concentrar y diluir la orina, por lo tanto, tiene la misma osmolaridad del plasma.

Cuando un paciente presenta oliguria, para que esa condición signifique IR, debería presentarse oliguria isoestenúrica.

B) CAPACIDAD DE ACIDIFICAR LA ORINA: pH, acidez titulable, acidez neta

- El pH no es un buen indicador de funcionalidad renal. Desde el punto funcional es más importante considerar acidez
titulable y acidez neta como una condición que indique alteración renal.

*Por ejemplo, en un carnívoro, su orina podría tener un pH alcalino, indicando que hay infecciones urinarias, puesto que
se produce NH3 por acción bacteriana, el cual alcaliniza la orina.

C) DISMINUYE REABSORCIÓN DE: GLUCOSA, AMINOACIDOS, FOSFATOS

• Síndrome de Fanconi: Alteración hereditaria que se expresa en animales pequeños (en algunas razas de perros). En
esta alteración no se expresan (o se expresan muy poco) los transportadores que permiten la reabsorción Na+/
glucosa, Na+/aa o Na+/ fosfatos. Por consecuencia, se encuentra en orina gran cantidad de glucosa, aa y fosfatos, y
éstos están disminuidos a nivel plasmático.
Los animales tienen un balance negativo de nutrientes, por lo que hay problemas con el balance energético y no hay
proteínas suficientes para la síntesis estructural. Los animales presentan bajo peso y poca masa muscular.

3-. SEDIMENTO URINARIO: Síndrome urinario

- Se evalúan: proteínas, cilindros, células sanguíneas, células epiteliales, bacterias.

En la orina NO debería haber bacterias, debido a que las vías urinarias deberían ser asépticas (a excepción del inicio de
la uretra donde podría encontrarse algo de colonización bacteriana).
Para tener certeza de que no hay infección urinaria, se debe tomar muestra mediante una punción en la vejiga urinaria.

Las células sanguíneas y epiteliales se encuentran en la orina en baja cantidad. Por lo tanto, si hay una alteración en el
sistema urinario o en riñón pueden aparecer en gran cantidad en orina (eritrocitos, leucocitos, o cuando hay daño en
túbulo aparecen células epiteliales)

CONCEPTO DE RESERVA RENAL:

• FSR: Podria aumentar si aumenta el GC.

• % de nefrones de reserva: Los glomérulos tienen cierta capacidad de reserva, ya no siempre filtran a su máxima
capacidad. Pueden aumentar su filtración si es que aumenta el FSR y la PHc.
• PHc glomerular → Control local: La PHc se puede regular en forma local.
Si se dilata la arteriola aferente, aumenta la PHc. Si se contrae la eferente también aumenta la PHc. Si ocurren ambos
efectos de forma simultánea aumenta más aún la PHc, haciendo que el glomérulo filtre más.
• Isquemia cortical: Cuando disminuye el FSR el riñón trata de mantener irrigada la medula, puesto que aquí se
produce el mecanismo contracorriente, importante para mantener la medula hipertónica y para permitir que se
pueda reabsorber H2O por ADH, para eso genera isquemia hacia la corteza.
En la mayoría de las especies, el 80% de los glomérulos se denominan corticales y el resto, más cercanos a la médula
se denominan glomérulos yuxtamedulares (los cuales participan en el mecanismo contracorriente).
Si la isquemia se mantiene, puede llegar a generar necrosis tubular en los nefrones corticales (no yuxtamedulares).
• Regeneración tubular: Si se daña el túbulo pero NO la membrana basal, el túbulo puede regenerarse.
• Hiperplasia e hipertrofia tubular: El túbulo puede adaptarse desde el punto de vista funcional mediante hiperplasia
(aumento del número de células) e hipertrofia (aumento del tamaño de las células).
• Hipertrofia glomerular: El glomérulo tiene capacidad muy reducida de hiperplasia, por lo tanto si es que se daña se
pierde. Solo tiene capacidad de hipertrofia, es decir, aumenta de tamaño aumentando el tamaño de sus células.
Habitualmente en la IRC el daño es glomerular, lo que significa que el glomérulo no se recupera y va disminuyendo la
masa renal funcional hasta un punto en que no habrá suficientes glomérulos para mantener el equilibrio interno,
llegando a IR avanzada o terminal.

EVALUACION FUNCION RENAL: RESERVA RENAL →

Cuando se produce la IR, se alteran los indicadores de función renal
como urea, creatinina y potasio plasmático.

Los valores de urea y creatinina (línea verde) se mantienen dentro

de un rango relativamente normal hasta que el 50% de la masa
renal esta dañada.
Cuando el daño renal supera ese 50% recién comienzan a aumentar
sus valores, y es recién cuando el daño es mayor a 75% que los
valores aumentan en forma exponencial (cuando ya es demasiado
tarde y el daño es muy grave).

INSUFICIENCIA RENAL
La IR dura un periodo corto: Generalmente, en 1 semana se puede solucionar el problema o morir el paciente. Pocas
veces duran más tiempo.
Habitualmente, cuando un paciente llega a clínica por alteración renal, ya está en una etapa avanzada de IR.
Pero, por ejemplo si viene un animal con vómito y diarrea intensa, es posible que esté en la fase inicial de una alteración
o disfunción renal por lo que es muy importante aplicar fluidoterapia para evitar una posible IRA.
SIEMPRE QUE SI HAY DESHIDRATACION, HAY RIESGOS DE IRA, POR LO QUE HIDRATAR PODRIA EVITAR EL PROBLEMA.

1. Retención de desechos metabólicos:

• UREA: síndrome urémico HIPER AZOEMIA o
• CREATININA HIPER AZOTEMIA

Cuando un paciente tiene IR tiene aumentada urea y creatinina plasmática presentando hiper azoemia.

2. Alteración del equilibrio Hidrosalino:

• B (+) de H2O → hipervolemia, B (+) de electrolitos (K+).

En IR puede haber balance positivo de H2O → hipervolemia. Esto es más frecuente en IRC que en IRA, ya que si el
paciente con IRA pasa por deshidratación es difícil que presente un B(+) de H2O tan severo.
Tanto en IRA como en IRC habrá balance positivo de electrolitos, donde uno de los más importantes es el K+.

El aumento de K+ es una de las causas de muerte del paciente con IC e IR.

 Los pacientes con IR habitualmente mueren de IC e insuficiencia respiratoria, y no es directamente el problema renal lo
que produce la muerte.

La IC ocurre ya que la IR genera hipervolemia, la que genera hipertensión. Si hay hipertensión se produce ICI.
La hiperpotasemia puede producir arritmia y paro cardíaco. Y, también la acidosis puede producir paro cardíaco.
Por lo tanto, se dan todas las condiciones para que el paciente con IR termine con IC.

3. Alteración del equilibrio acido base: ACIDOSIS

4. Disminuye producción de eritropoyetina: ANEMIA
-El riñón produce eritropoyetina, y si esta disminuye, disminuye eritropoyesis y se genera anemia.
5. Disminuye producción de vitamina D: ALTERACIONES ÓSEAS
Disminuye la producción de vitamina D ya que el riñón participa en la activación de esta. Si no hay vitamina D no se
absorbe calcio a nivel intestinal por lo que habrá menos depósito de calcio en los huesos. Además hay hipocalcemia, lo
cual activa a Paratohormona que remueve calcio de los huesos para aumentar la calcemia. Por lo tanto, se genera un
problema óseo importante.

Las primeras 3 son comunes para cualquier IR → hiper azoemia, balance positivo de agua y electrolitos y acidosis.

LESIÓN (DISFUNCIÓN) RENAL AGUDA (LRA)

LRA es un síndrome, es un diagnóstico clínico funcional (se puede presentar sin daño estructural) asociado a la
evolución de insuficiencia renal aguda.
Por lo tanto, si no hay daño estructural NO debería hablarse de lesión, sino de DISFUNCIÓN.
- Por ejemplo, cuando un animal esta deshidratado y disminuye FSR produciendo isquemia cortical, inicialmente la
isquemia no produce daño y eso sería una disfunción renal. Una vez que la isquemia se mantiene en el tiempo y produce
daño sobre el túbulo ahí ya habría insuficiencia renal.
Por lo tanto, la disfunción renal es una fase previa a lo que finalmente será la insuficiencia renal.

LRA se caracteriza por: (mismas características de IRA)

• Deterioro repentino (horas a días) de la función excretora del riñón.

• Aumento de urea y creatinina plasmática por disminución de la TFG (retención de productos nitrogenados y otros
desechos).
Esto igual se verá en IRA, pero la diferencia es la magnitud de disminución de la TFG:
Si la TFG disminuye un 25% hay una disfunción, pero si disminuye un 75% o un 80% estamos en una IR.
• Oliguria hace el pronóstico más grave. No siempre está presente en los estados tempranos de LRA.
Cuando aparece oliguria es indicador de la disfunción evolucionó hasta lo que será una IR.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: IRA

Al hablar de IRA y IRC, nos posicionaremos en la etapa final de éstas, ya que es ahí donde aparecerán las
manifestaciones clínicas y donde, como médicos veterinarios, tendremos acceso al paciente.

Perdida o interrupción repentina de la función renal:

• 70-75 al 100% de total de nefrones cesan su función → no funcionan o se dañan.

• No se alcanza a usar la reserva renal funcional
• Puede ser reversible si la membrana basal del túbulo no se daña: La mayoría de las veces la causa de IRA termina
generando isquemia cortical y produciendo daño tubular.
Sin embargo, IRA también puede ser producida por daño glomerular (en menos casos), pero cuando éste se daña, el
daño es irreversible.

En IRA: Disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG): si disminuye poco será disfunción, si disminuye mucho será
insuficiencia renal aguda.
• Oliguria isostenurica = OSM del plasma: inicialmente cuando va disminuyendo la tasa de filtración glomerular se
manifestará oliguria isostenurica.
• Anuria: Aumenta la azotemia → aumenta el riesgo de muerte: Ocurre cuando la oliguria se agrava más, este caso es
muy grave y difícil de revertir.

A medida que se genera la oliguria disminuye la TFG, por lo cual aumentan los compuestos nitrogenados. En anuria se
filtra aún menos, por lo que estos compuesto aumentan aún más, aumentando el riesgo de muerte.
- Urea y creatinina no son tan tóxicos como para producir la muerte del paciente (tienen baja toxicidad, aunque hay
otros compuestos nitrogenados que sí pueden ser tóxicos), pero se utilizan como INDICADORES de riesgo.

CAUSAS DE OLIGURIA EN IRA:

1. Alteración glomerular: Disminuye la TFG

• Disminución de la permeabilidad glomerular: habitualmente en patologías renales se produce fibrosis,
aumentando el TC a nivel de membrana basal, lo cual disminuye la permeabilidad del glomérulo.
• Disminución del área de filtración glomerular: Si se dañan glomérulos en forma progresiva, disminuye el área de
filtración.
2. Disminución del FSR:
• Hipovolemia, ICI, Shock cardiogénico, arterioesclerosis de la arteria renal.
En arterioesclerosis de la a. renal disminuye el diámetro de ésta, disminuyendo el flujo hacia los riñones.
3. Alteración tubular aguda:
• Taponamiento tubular
• Fuga retrógrada y colapso tubular

CAUSAS DE OLIGURIA POR DAÑO TUBULAR AGUDO

1. Taponamiento de túbulos: Células necróticas

2. Fuga retrógrada: Daño de la membrana basal
3. Colapso tubular: Presión desde el exterior del túbulo por la fuga
retrógrada

Se puede generar daño tubular por alguna causa asociada a isquemia e

hipoxia, o por diversos nefrotóxicos (metales pesados, antibióticos).
- El efecto de los nefrotóxicos sobre la célula tubular es que modifican su
estructura. La célula cambia sus cargas y pierde la atracción por la membrana
basal, comienza a repelerla facilitando el desprendimiento de las células.
Las células que se desprenden pueden generar un taponamiento del túbulo.
- Asociado a este daño se puede romper la membrana basal del túbulo, y por ese espacio puede haber fuga del
contenido filtrado hacia el intersticio generando edema intersticial. Se genera presión desde el exterior sobre el túbulo
produciendo colapso tubular.
**La fuga retrógrada y el colapso tubular están íntimamente relacionados. Si no hay fuga retrógrada no hay colapso
tubular.
- La hipoxia como agente nefrotóxico es capaz de producir taponamiento tubular, fuga retrógrada y colapso tubular,
porque daña la membrana basal.
Los metales pesados, por ejemplo Hg, NO generan daño sobre la membrana basal, sino que generan daño sobre la célula
produciendo solo taponamiento tubular.
- Entonces, existen diferencias respecto a los nefrotóxicos y el daño que pueden provocar, pero respecto a esto, la
isquemia e hipoxia generan una condición mucho más grave que la que genera un metal pesado.

Una vez que se genera el taponamiento, fuga y colapso tubular, se empezará a acumular líquido sobre el lugar del
taponamiento aumentando la presión hidrostática de la cápsula de Bowmann (PHCB) porque no fluye el filtrado por los
túbulos.
Si aumenta la PHCB disminuye la presión neta de filtración (PNF):
PNF = PHc – (POc + PHCB)
A medida que aumenta la PHCB la PNF será cada vez menor. Si disminuye la PNF, disminuye la TFG lo que contribuirá a
generar oliguria → No hay paso del contenido por los túbulos, y además el capilar no está filtrando.

➔ Eventos que ocurren en daño tubular agudo

-Destrucción del citoesqueleto: Se daña la célula y la membrana basal
-Pérdida de polaridad: Las células modifican su carga permitiendo que se
desprendan de la membrana basal
-Descamación de las células necróticas
-Obstrucción tubular: Taponamiento
-Fuga retrógrada y colapso tubular: Si es que hay daño de la membrana
basal

CAUSAS DE IRA
Prerenal:
- Representan el 70% de las causas de IRA.
- Se producen por disminución del FSR. La causa más frecuente es
hipovolemia por deshidratación. También puede producirse por
ICI, shock cardiogénico.
- Si el 70% de las IRA tienen una causa de tipo prerenal, significa
que si a los pacientes deshidratados les administramos
fluidoterapia, evitaremos el progreso de su condición hacia IRA. Es
fácil de prevenir.
Se describe que 12 horas de
Intrarenal: isquemia podrían generar una
- Representan un 11% de las causas de IRA condición irreversible de daño
-Causas propias del parénquima renal (daño del riñón) renal, produciendo IR.
-Se producen por: Alteración tubular (por hipovolemia es la causa más frecuente),
alteración glomerular (es irreversible)
- Si el daño intrarenal es causado por hipovolemia, la alteración que se produce será TUBULAR. Esto permite decir que
las IRA generalmente cursan con daño tubular. Aunque no significa que no se pueda producir daño glomerular.
- La alteración glomerular una vez que se produce es muy grave, ya que es irreversible y será mortal.
- La literatura dice que el 50% de los pacientes con IRA se alivia y el 50% se muere. Dentro de los que se mueren están
los pacientes que tienen IRA asociada a alteración glomerular y aquellos que tienen daño tubular tan severo que no se
puede revertir.

Obstrucción (posrenal):
- Representan un 17% de las causas de IRA
- Se producen por: Cálculos renales (ubicados en uretra o uréteres), alteraciones en uréterES, atonía de vejiga, ruptura
de vejiga, obstrucción en uretra (neoplasia)
- Dice ureterES, porque es importante saber que si se obstruye un solo uréter NO habrá insuficiencia renal. Podría
dañarse o perderse completamente un riñón, pero si el otro riñón sigue funcionando bien, no debería haber IR, solo
alteración renal.
- Para que la orina se pueda eliminar, la vejiga tiene que ser capaz de contraerse y el esfínter vesical externo debe poder
relajarse. Si esto no sucede no hay micción.
-Si hay ruptura de vejiga, el riñón filtra, reabsorbe, secreta y produce orina, pero como la vejiga está dañada, la orina
difunde a los tejidos aledaños absorbiéndose los desechos metabólicos (urea, creatinina, etc.) y volviendo a la
circulación. Esto aumenta indicadores de insuficiencia renal siendo que hay un riñón estructuralmente sano.
Idiopática:
-Causas desconocidas
-Representan un 2% de las causas de IRA

De todas estas causas, las INTRARENALES son las más difíciles de tratar

Resumen: CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DE IRA →

La IRA puede ser pre-renal (se denomina

funcional) cuando disminuye la TFG por bajo FSR.
Luego, existe la posibilidad de que sea intra-
renal, donde hay lesión del parénquima por lo
que se llama IR parenquimatosa o lesional.
También existe la posibilidad de que sea post-
renal.

En el esquema hay una línea importante:

De la pre-renal va hacia intra-renal → Si
disminuye el FSR y se mantiene el flujo bajo por
un tiempo importante se producirá isquemia
cortical, que llevará a IR de tipo lesional.
La IR de tipo lesional se produce
preferentemente por daño tubular, NO
glomerular.
Este daño tubular puede ser producido por
isquemia (disminuye el FSR), septicemia e infección y nefrotoxinas (medios de contraste yodados, aminoglucósidos,
AINES, hemólisis, rabdomiólisis, mieloma)
También, la IRA de tipo lesional puede ser causada por daño en glomérulos, la causa más frecuente de IRA por daño
glomerular es la glomerulonefritis aguda (inflamación glomerular agua).
Además la IRA de tipo lesional puede generarse por alteración vascular, que podría generar un menor flujo de irrigación
hacia los túbulos.
La IR post renal, se puede generar por obstrucción del flujo de orina: Obstrucción de uréteres y uretra, atonía de vejiga.

CAUSAS DE IRA

a. IRA pre renal o funcional:

- Disminuye el FSR: Hipovolemia, shock cardiogénico, ICI y alteración vascular (ej. arterioesclerosis)
b. IRA renal o lesional:
- Lesión túbulo: Es más frecuente
- Lesión glomérulo: Es más grave, es irreversible
c. IRA post renal:
- Alteración del flujo de orina → Obstrucción de túbulos, uretra y uréteres
→ Atonía de vejiga
→ Ruptura de vejiga urinaria

Siempre se necesita más del 50% del total de la masa renal dañada para que exista alteración del medio interno y
signos de IR. Sobre el 75% de masa renal dañada hay IR evidente.

¿Cómo diferenciar en orina si el daño es tubular o glomerular?

- Si el daño es tubular, al hacer sedimento urinario se encontrará gran cantidad de células epiteliales tubulares. En ese caso
generalmente hay IRA.
- Cuando el daño es glomerular podría haber exceso de proteínas en orina, cilindros, entre otras cosas.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Parte 2
Cuando se produce obstrucción e impedimento del flujo por las vías
urinarias, puede ser por:

- Problema a nivel de uréteres por cálculo

- Presión en los uréteres por gestación o crecimiento anormal (tumor)
- Cicatriz a nivel del uréter, por ejemplo por el pasaje de un cálculo
que generó heridas. La reacción cicatricial puede generar reducción
del diámetro del uréter.

La consecuencia de esto es que se acumule agua (orina) en el riñón,

conocido como hidronefrosis.
La hidronefrosis tiene como característica dañar el parénquima renal, ya que
genera presión sobre la estructura renal. Su estructura funcional se ve
afectada.
Cuando ocurren los eventos mencionados antes a nivel de un uréter, el problema será en un solo riñón por lo que no
debería haber insuficiencia renal. Sin embargo si el problema se genera a nivel de vejiga o uretra sí afectará a ambos
riñones, produciendo hidronefrosis en ambos y ocasionando IR.
Una hidronefrosis unilateral no produce problemas en el medio interno, ya que el riñón contralateral (sano) ocupará
su reserva renal.
- Los bovinos generan cálculos con mucha frecuencia, por lo que las posibilidades de generar hidronefrosis aumentan.

A. IRA PRE-RENAL O FUNCIONAL:

•  FSR: →  TFG → Oliguria
1º estenurica: compensatoria → orina bastante concentrada para solucionar la hipovolemia
2º isostenurica
→ anuria

La disminución del FSR disminuye la PHc, disminuyendo la TFG, por lo que el paciente presenta oliguria.
- Si el paciente presenta oliguria, en una primera fase podría ser una oliguria compensatoria: Por ejemplo, en
deshidrataciones. En estos casos habría oliguria con orina estenurica.
- Pero, si se genera disminución del FSR e isquemia cortical por un periodo prolongado (como mín. 8-12 hrs) que
genere daño estructural en los túbulos, la oliguria se acentuará y presentará una orina isoestenurica. Esto será debido a
que los túbulos dañados no serán capaces de concentrar la orina.
- Si la situación progresa, el paciente podría terminar en anuria.

MECANISMO: IRA PRE-RENAL A IRA RENAL

 FSR → Distribución del FSR hacia la médula

→ Isquemia cortical:
Vasoconstricción arteria intralobulillar por sobre arteriola aferente al glomérulo yuxtamedular

Necrosis tubular aguda

IRA renal o lesional.
Si  mucho el FSR se produce isquemia renal y necrosis IRA

-La disfunción renal de tipo pre-renal, podría terminar en un daño lesional o IRA. Una condición que puede producirlo
es la isquemia cortical.
En el caso de isquemia cortical, el riñón deja a los glomérulos corticales (que constituyen la mayor parte de los
glomérulos en casi todas las especies) con baja irrigación o sin ella → isquemia: baja perfusión de los tejidos.
 Esto lo logra generando vasoconstricción de la arteria intralobulillar por sobre la arteriola aferente al glomérulo
yuxtamedular, dejando con irrigación solo a los glomérulos yuxtamedulares.
Si esto se mantiene por un periodo prolongado (min 8-12 hrs de isquemia), podría producir necrosis tubular aguda.
Como la necrosis tubular aguda ocurre rápido, se considera un problema AGUDO, donde el daño es solo sobre el
túbulo, y NO hay efecto sobre el glomérulo.
Este daño sobre los túbulos producirá taponamiento, fuga retrógrada y colapso tubular habiendo un problema para la
diuresis que consiste en el no tránsito de fluidos a través de los túbulos.

- Cuando hay isquemia cortical e hipoxia, el mayor daño funcional y estructural se produce sobre las células
tubulares del TCP.
- Si disminuye mucho el FSR se afectará todo el flujo sanguíneo del riñón, tanto de corteza como de médula
produciéndose un daño generalizado del riñón produciendo IRA severa y mortal.

El objetivo del riñón de generar isquemia cortical es evitar que haya isquemia en la médula, que haría que perdiera la
capacidad de concentrar y diluir la orina, situación que se considera IR.

IRA →
Causas posibles: isquemia y toxinas
La isquemia e hipoxia actúan como nefrotóxico (se destaca en
rojo porque es la causa más frecuente y grave). También puede
producirse por metales pesados, aminoglicosidos (neomicina,
estreptomicina) y endotoxinas de bacterias Gram – (como E. Coli
que produce problemas más glomerulares que tubulares).

1. La alteración más frecuente es la alteración tubular por

hipovolemia:
Cuando hay daño tubular habrá obstrucción tubular
(taponamiento) y cuando se daña la MB habrá fuga retrógrada,
colapso tubular, lo que generará aumento PHCB, lo cual
disminuirá la TFG.
Menor TFG → IR
2. Alteraciones glomerulares:
Asociadas a menor permeabilidad y menor área de filtración, lo cual genera disminución del ultrafiltrado glomerular,
disminución de la TFG → IR
3. Alteraciones vasculares → Asociadas a:
- Disminución del FSR, en cuyas causas se encuentran la IC y shock cardiogénico.
- Vasoconstricción de la a. aferente y/o vasodilatación de la a. eferente: El mecanismo de autorregulación local es
muy importante para generar una TFG constante, y también para recuperar la TFG en los casos que hay hipovolemia.
Estas alteraciones producirán disminución de la PHc, disminuyendo la presión neta de filtración y la TFG.

NECROSIS TUBULAR AGUDA: Curso y consecuencias

La causa más frecuente de IRA está asociada a necrosis
tubular por isquemia cortical.

El problema inicial es necrosis aguda del epitelio tubular, lo

cual disminuye la función renal, manifestándose OLIGURIA.
- La oliguria indicará que hay una alteración en la función
renal cuando sea ISOESTENURICA.

• Si la oliguria dura unos pocos días (menos de una

semana):
Puede haber una evolución positiva del cuadro,
 terminando la necrosis y comenzando una efectiva regeneración. En este caso el paciente pasa de oliguria a POLIURIA
→ indicador de una evolución favorable.

- Cuando no hay daño de la membrana basal → La evolución puede darse con mayor eficiencia revirtiéndose el
cuadro.
La regeneración puede restaurar parcialmente la estructura (no se recupera el 100% de la masa renal funcional,
siempre queda algún porcentaje pequeño de daño) y completamente la función renal.
Recordar que con un mínimo de 50% de la masa renal funcional no se afecta la función del riñón.
- Cuando hay tubulorrexis (ruptura de membrana basal) → Puede impedir la regeneración, provocando
regeneración por fibrosis, llevando a una función inadecuada.
Podría no recuperar la capacidad funcional total, lo que sumado al factor edad del paciente, este cuadro de IRA
puede migrar a IRC.
Por esto se dice que “La disfunción renal que cursa con IRA posteriormente puede terminar en IRC”, porque los
nefrones dañados que no lograron recuperarse se suman al daño normal por fibrosis de glomérulos producido
por la edad, llegando un momento en que el paciente tenga menos del 50% de la masa renal funcional,
terminando en IRC.

• Si la oliguria persiste por 7-10 días:

Puede ser irreversible y conducir a anuria y muerte. Mientras más tiempo se mantenga el paciente en oliguria, más
grave será el cuadro.
(Recordar que estamos hablando de daño tubular! el cual podría ser reversible. Si el paciente presenta oliguria - anuria
por daño glomerular, terminará en la muerte ya que el glomérulo NO se regenera).

- Cuando el paciente presenta oliguria y luego poliuria, se considera como un indicador de una evolución positiva. Sin
embargo, se debe tener cuidado, ya que, si la causa de la IRA fue hipovolemia y la oliguria se generó para poder
compensarla, si el paciente cursa nuevamente con poliuria volverá a disminuir la volemia.
Si presenta hipovolemia de nuevo, volverá a presentar oliguria e IRA si es que no se trata el problema de la volemia.
Entonces cuando presenta poliuria, ésta debe ser tratada administrando fluido, pues IRA en un riñón que se está
recién regenerando es mucho mas grave y las probabilidades de muerte son mayores.

¿Por qué el paciente que evoluciona de una necrosis tubular aguda pasa de oliguria a poliuria?
Como el daño era solamente tubular y los glomérulos no estaban afectados, al recuperar la volemia aumenta el FSR,
aumenta la PHc y los glomérulos empiezan a filtrar más.
Cuando pasa eso, el problema es que los glomérulos filtran pero los túbulos siguen dañados, y hay que recordar que el
75% del filtrado se absorbe en TCP, que son precisamente las células que se vieron más afectadas. Por esto, habrá una
disminución de la reabsorción, aumentando el volumen de orina producida, generándose poliuria.

Poliuria:

1. Diuresis temprana:
- Es lo que primero va a ocurrir cuando empieza la poliuria.
- Es orina isostenurica (misma osmolaridad del plasma).
- El glomérulo filtra y el túbulo no es capaz de modificar el filtrado, por lo tanto, el volumen de orina es muy alto
y es necesario compensar esta pérdida a través de fluidoterapia.
- Se mantiene alrededor de 1 semana
2. Diuresis tardía:
- Se produce luego de la diuresis temprana.
- Es más prolongada en el tiempo (puede durar semanas a meses)
- El tiempo de duración de esta etapa va a depender de cuanto daño se generó inicialmente, de la capacidad
regeneradora del paciente (los individuos jóvenes tienen mayor capacidad regenerativa que un paciente
geriátrico) u otros factores.
 - Se obtiene orina hipostenurica (osmolaridad menor que el plasma, < 280 mOsm/L) debido al que el túbulo
reabsorbe parte de los solutos.
- Recordar → El riñón para producir orina lo primero que hace es reabsorber solutos y luego agua.
Primero reabsorbe solutos para reducir la osm del túbulo, ya que es necesario que la osm del túbulo sea menor
que la de la célula y del plasma para que se pueda reabsorber agua.
Si no se logra generar ese diferencial de osmolaridad, el agua no se va a reabsorber, por lo tanto, el primer
mecanismo que tiene que recuperarse es el mecanismo de reabsorción de solutos.
- En este caso, si la orina posee una osmolaridad menor a 280 mOsm/L significa
que el riñón está recuperando parte de los solutos filtrados, pero todavía no ¿Por qué si hay necrosis tubular se
los recupera todos, por lo tanto se sigue perdiendo una gran cantidad de agua genera oliguria?:
y continua la poliuria. 1. Habrá bajo FSR, por lo que disminuye la
- En cuanto a volumen, en la diuresis temprana el volumen de agua perdido es PHc y el glomérulo filtra menos
mucho mayor que en la diuresis tardía. 2. El taponamiento, fuga y colapso tubular
En diuresis tardía se llama poliuria porque la cantidad de agua que se pierde es generan aumento en la PHCB,
disminuyendo la PNF y la TFG.
mayor que lo normal, sin embargo, es mucho menor que en diuresis temprana.

CONSECUENCIAS DE LA IRA

1. INICIALMENTE → Oliguria: Puede evolucionar hacia:

a. POLIURIA: Ocurre en los casos en que hubo daño tubular y el daño de la MB no fue tan severo, por lo tanto existe
posibilidad de regeneración tubular. La poliuria se manifestará en 2 etapas:
- Diuresis temprana con orina isostenurica y gran volumen de orina
- Diuresis tardía con orina hipostenurica, pero con menor volumen de orina, lo que indica que el túbulo está
recuperando su capacidad funcional.
b. ANURIA → HIPERVOLEMIA: Ocurre en los casos es que hay daño severo en la MB, por lo que el túbulo no se
puede regenerar, o en casos en que hay daño glomerular, el cual es irreversible.
→ Cuando hay oliguria ya hay hipervolemia e HTA, pero cuando se presenta anuria la hipervolemia e HTA será
MUCHO MAYOR.

2.  urea p Hiperazoemia
3.  creatinina p

4.  Producción de NH3:  Excreción de H+ Acidosis metabólica

 excreción de HCO3-
La producción de NH3 es el mejor mecanismo que tiene el riñón para excretar H+, pero para producir NH3 es
necesaria una célula tubular sana debido a que el costo energético es muy alto. Si hay daño tubular es el mecanismo
que se ve más fuertemente afectado.
Si no se secretan H+ no se puede reabsorber Na+, y al no reabsorberse el Na+ no se podrá reabsorber el NaHCO3,
generándose acidosis metabólica.

5.  Excreción de K+: Balance (+) de K+ e hiperpotasemia

- Daño tisular
- Acidosis
Cuando ya hay IR (más del 75% de los nefrones dañados) disminuye fuertemente la filtración de K+. Además, al haber
necrosis tubular habrá ruptura de células y desprendimiento de K+, parte del cual pasa hacia el plasma. Por otro
lado, al haber acidosis metabólica empieza a haber amortiguación intracelular de H+ y por cada H+ que ingresa a la
célula sale K+. Todo ello contribuye a generar hiperpotasemia, la cual tiene alto riesgo de daño cardíaco y muerte.

6. Alteraciones cardíacas → - Arritmias (hiperkalemia)

- Hipervolemia (HTA) Consecuencias más severas de IRA
- Acidosis metabólica
 Se produce arritmia por la hiperkalemia, que puede generar paro cardíaco. También se produce hipervolemia e
hipertensión arterial, que llevará a insuficiencia cardiaca. La acidosis metabólica también contribuye a la insuficiencia
cardiaca por que genera depresión de la actividad cardiaca.
Depresión de la act. cardíaca significa no generar actividad eléctrica del corazón, disminuye la generación de
estímulos, condición que se potencia con la generada por la hiperpotasemia.
Además, la acidosis metabólica disminuye la capacidad de las células cardiacas de generar una actividad contráctil
que permita mantener la actividad cardiaca, esto finalmente lleva al paciente a paro cardiaco.

Si se produce paro cardiaco por ICI, se generará congestión pulmonar, aumento de la PH de capilar pulmonar, lo que
llevará a edema pulmonar.
Por lo tanto, la causa de muerte del paciente con IR es IC asociada a edema pulmonar, lo cual sería una
insuficiencia respiratoria aguda.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC): Síndromes nefrítico, nefrótico, urémico y urinario

DISMINUCIÓN TFG POR PERDIDA LENTA, PROGRESIVA E IRREVERSIBLE DE LOS NEFRONES.
Se agota la reserva renal → Disminuye: - Filtración
- Reabsorción
- Secreción
- Excreción

En la IRC, a diferencia de la IRA, el daño de los nefrones es lento y progresivo en el tiempo, y además es irreversible.
Esto ocurre porque en IRC la base del daño es siempre el glomérulo, y avanza hacia los túbulos.
Va a cursar con aumento muy significativo de urea y creatinina plasmática.

Causas más frecuentes de IRC →

En humanos, la nefropatía diabética y la HTA son las causas más

frecuentes de IRC.
En las mascotas la HTA es frecuente, pensando sobre todo en
animales geriátricos. Se da la condición de que uno no sabe si la
HTA generó IRC o viceversa, porque se producir ambas cosas. La
hipertensión arterial puede llevar a IRC, pero una vez que se
produce IRC hay HIPERVOLEMIA → HTA.
Con respecto a la diabetes, hay razas particulares de perros que
son más propensos a padecerla y que con la edad van a padecer
IRC producto de ésta.

EVOLUCIÓN IRC

1° POLIURIA: ISOSTENURICA
 PÉRDIDA DE ELECTROLITOS → POLIDIPSIA

La evolución de la IRC parte con poliuria la cual, en algún momento, llega a ser isostenurica.
Cuando hay poliuria lo que uno espera es una orina diluida o menos concentrada (hay veces que hasta tiene osm mayor
a 300mOsm/L) pero en este caso llega a una isostenuria, lo cual significa que el riñón pierde la capacidad de diluir o
concentrar la orina.
Esto generará perdida de agua y electrolitos y el animal presentará polidipsia.
* Otra patología en que se presenta poliuria + polidipsia es en diabetes (ambos tipos), pero la diferencia con IRC es que en diabetes
hay gran cantidad de glucosa en orina e hiperglicemia. En IRC habrá aumento de urea y creatinina p.
Mecanismo de poliuria:

A) Diuresis osmótica: Urea

- Como disminuye la TFG comenzará a haber aumento de urea y creatinina p. Por lo tanto, al haber más urea se filtrará
mayor cantidad de urea de lo normal y se reabsorberá un porcentaje (50%), pero quedará más urea en el túbulo de lo
normal. Esta urea a nivel de túbulo atrapará mayor cantidad de agua, y la arrastrará junto a ella generando poliuria.

B) Aumento de la actividad de nefrones normales:

 TFG por glomérulo (pero TFG renal está disminuida)
 Población de asas intactas para establecer hipertonicidad medular

- La otra posibilidad es que aunque los glomérulos estén aumentados de tamaño y filtren más (porque están usando su
reserva), la posibilidad de reabsorber está disminuida porque:
1. Urea limita la reabsorción
2. Porque en el paciente con IRC el daño glomerular ocurre al azar tanto en glomérulos corticales como
yuxtamedulares. Mientras más daño haya en los glomérulos yuxtamedulares habrá más dificultad para generar el
mecanismo de contracorriente, habrá dificultad para mantener la osmolaridad de la médula en su rango normal
(hipertónica), por lo que se puede reabsorber menos agua por acción de ADH.

2° OLIGURIA: IRC AVANZADA

3° ANURIA : IRC TERMINAL

Recordar que si el daño glomerular es lento y progresivo en el tiempo significa que cada vez hay menos glomérulos y
cada vez es menor la permeabilidad. Cada vez habrá menor TFG lo que explica la oliguria y posterior anuria.
Recordar que el daño glomerular es progresivo e IRREVERSIBLE.

CONSECUENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

1. POLIURIA → OLIGURIA → ANURIA ¿En IRC habrá daño glomerular y tubular?

- Debido a que el capilar peritubular se origina del
2. AZOTEMIA: capilar tubular, si se daña el glomérulo también se
 Urea sanguínea → Síndrome urémico dañará el túbulo.
 Creatinina sanguínea Si hay daño glomerular, no hay flujo a través de
éste, no hay flujo a través del capilar peritubular,
3. BALANCE POSITIVO DE: por lo tanto se daña EL NEFRÓN COMPLETO.
a) H2O: - Hipervolemia
- Hipertensión arterial →  PHc → - Edema intersticial
- Diarrea
- Insuficiencia cardíaca
- Edema agudo pulmonar (EAP)

En el caso de IRC la hipervolemia cada vez será más severa, porque de manera progresiva irá evolucionando de oliguria
a anuria. Eso también explica que la presión arterial será cada vez más alta.
Si hay hipervolemia habrá HTA, lo que aumentará la PHc, produciendo edema intersticial. También puede producirse
diarrea por aumento de la PHc intestinal.
Se generará insuficiencia cardíaca debido a que la hipervolemia e HTA generará un aumento de la resistencia, por lo
que el ventrículo izquierdo deberá contraerse con mayor fuerza para expulsar la sangre y producto de eso se va a
hipertrofiar. Pero, como la presión seguirá aumentando (debido a que la hipervolemia es cada vez más severa), el
corazón no será capaz de mantener el volumen sistólico,
por lo que disminuye el volumen sistólico, disminuye el Generalmente los tutores no se percatan de que los animales presentan
poliuria. Quizá les puede llamar la atención la polidipsia (el animal
gasto cardíaco y entra en ICI. Si se produce ICI habrá edema
presenta muchas ganas de tomar agua).
agudo pulmonar (EAP). Sin embargo, la mayoría de las veces que son llevados a la clínica
Además, hay que recordar que la ICI no solo es un presentan oliguria e incluso anuria, por lo que están prácticamente en
IRC terminal.
problema de la hipervolemia, sino que contribuyen a ella la hiperpotasemia y la acidosis, por lo que el riesgo de
insuficiencia cardíaca es muy alto.

b) H+: Acidosis metabólica → -  Reabsorción de NaHCO3

- Diarrea: Pérdida de NaHCO3
- EAP (hipoxia acidosis láctica)

- Primero que todo, en insuficiencia renal no se puede secretar H+, lo que genera aumento de H+ y acidosis metabólica.
- Contribuyen a la acidosis la disminución en la reabsorción de NaHCO3, ya que en IRC puede filtrarse algo de NaHCO3,
pero como los túbulos están dañados no se podrá reabsorber, por lo que se perderá.
- También la diarrea genera pérdidas importantes de NaHCO3, sobretodo de secreción pancreática.
- También al haber EAP habrá hipoxia, lo que produce acidosis láctica.

c) Electrolitos: Na+, Cl-

K+ → Hiperpotasemia: -  Excreción renal
- Daño celular
- Acidosis

Prácticamente todos los electrolitos empiezan a aumentar a nivel plasmático.

El K+ tiene una connotación especial por el alto riesgo de alteraciones cardíacas. Puede aumentar por menor excreción
renal, sobre todo cuando la TFG disminuye más del 75% (queda menos del 25% de masa renal funcional) ya que los
niveles de K+ aumentan exponencialmente, aumentando también exponencialmente los riesgos de muerte por
hiperpotasemia.
También puede aumentar por daño celular y por acidosis (misma explicación que para IRA).

4.  VIT D: -  Absorción de Ca++ → hipocalcemia

- Adulto: Osteomalacia

5.  PARATOHORMONA: - Liberación de Ca++ óseo → Osteoporosis

- Reabsorción Ca++ renal

- La vitamina D permite aumentar la reabsorción de Ca++

a nivel intestinal. Si no hay producción de vit. D disminuye
la absorción de Ca++ intestinal, comienza a generarse
hipocalcemia que determina un menor depósito de Ca++
en los huesos, lo que puede ocasionar osteomalacia.
- También, la hipocalcemia activará la producción de
Paratohormona u hormona paratiroidea, la cual trata de
llevar la calcemia a un nivel normal y para ello aumenta la
remoción de Ca++ óseo, lo que puede llevar a
osteoporosis.
La Paratohormona también genera un aumento de reabsorción de Ca++ renal, la cual será importante en las fases
iniciales e intermedias de IRC, pero en las fases finales no habrá muchas células sobre las cuales la hormona pueda
generar su efecto.
-Además, en la IRC hay un problema severo de amortiguadores plasmáticos y cuando el pH es muy ácido el organismo
saca buffer desde la matriz ósea (fosfatos y carbonatos) para generar un efecto amortiguador, lo cual también produce
una modificación de la matriz ósea.
Por todo lo anterior, uno de los problemas que presentarán los pacientes con IRC es fragilidad ósea con un alto
riesgo de fracturas.
 6.  PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA: Anemia

- En los pacientes con IR, sobretodo IRC disminuye la producción de eritropoyetina (EPO)
La EPO es producida en las células del TCP y por células mesangiales.
Si disminuye la producción de EPO habrá menor eritropoyesis, y cuando disminuye la cantidad de glóbulos rojos hay
menor cantidad de Hb total y se produce anemia.
- La anemia va alcanzando distintas magnitudes a medida que avanza la IRC,
pero en IRC terminal puede generarse anemia severa.

IMAGEN → Muestra que la hipoxia es el principal factor que estimula al

riñón a producir EPO. Cuando el riñón está sano se produce una cantidad
importante de EPO y por lo tanto de glóbulos rojos, lo que debería generar
recuentos normales. En IRC a pesar de la hipoxia disminuye la producción de
EPO, disminuye la cantidad de eritrocitos y Hb, por lo tanto se genera
anemia.

7.  ACTIVIDAD DE PLAQUETAS → Mayor tendencia a hemorragias

Es frecuente que en los animales que presenten IRC terminal y que presentan vomito y diarrea asociada a la IRC
aparezca vómito y diarrea con sangre.

ETAPAS DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

a. Fase 1: Daño renal con filtración normal, donde el paciente tiene una TFG normal, mayor a 90 y hasta 120.
b. Fase 2: Daño renal con disminución leve de la filtración, presenta una TFG entre 60 y 89. Todavía no aparecen
manifestaciones clínicas importantes.
c. Fase 3: Daño renal con disminución moderada de la filtración, TFG entre 30-59. Empieza a aparecer manifestaciones
clínicas relevantes, hay oliguria notoria (daño 50%)
d. Fase 4: Daño renal con disminución severa de la filtración, presenta TFG de 15 a 29 y se requiere TRR (terapia de
reemplazo renal o diálisis)
e. IRC terminal: TFG < 15. Paciente requiere diálisis → Presenta anuria.
(La diálisis no mejora la anuria, solo soluciona la toxicidad por acumulación de desechos metabólicos: regula pH,
volumen, K+ y elimina desechos metabólicos).
 ENFERMEDAD RENAL CRONICA (ERC) e INSUFICIENCIA RENAL CRONICA IRC
Continuación…

ESTADOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Esta tabla se relaciona con la última imagen

(pirámide) vista la clase anterior, pero
adiciona de forma progresiva las
consecuencias que produce la IRC:

• Cuando hay una severidad leve aumenta la

parathormona, lo que empieza a generar las
alteraciones óseas, y como hay disminución
de la TFG se genera aumento de creatinina y
urea.
Hay una HTA sutil → Aumenta a 150 mmHg
en perros y 159 mmHg en gatos (aumento de
menos de 10 mmHg)
• Cuando hay una severidad moderada,
además de aumentar la PTH, creatinina y urea, se produce una disminución de eritropoyetina, por lo que aparece
anemia (en este nivel será leve)
Se presenta HTA leve → entre 160 – 180 mmHg
• En estado severo, además de todo lo que se daba en la etapa anterior, se presenta acidosis metabólica, hiperkalemia,
balance positivo de H2O y electrolitos. La urea y creatinina p cada vez tienen valores más altos, parámetros que
permiten evaluar la gravedad de la condición.
Hay HTA moderada y anemia.
• En IRC además de todo lo nombrado habrá azotemia, HTA y anemia SEVERAS.
HTA se considera severa sobre 180 mmHg.

SÍNDROME NEFRÍTICO
Manifestación de alteración renal donde el paciente presenta una INFLAMACIÓN GLOMERULAR AGUDA.

- Si la inflamación glomerular aguda afecta menos del 50% de la masa renal, no presentará signología de IR
- Si afecta a más del 50% de la masa renal y lo hace de manera lenta y progresiva va a generar IRC.
- Si afecta más del 75% de la masa renal de forma repentina, genera IRA.

Este síndrome recibe su nombre porque es una patología inflamatoria → la terminación itis siempre hace referencia a
inflamación.
Una vez que ocurre la inflamación se produce alteración de las estructuras, pero inicialmente es netamente
inflamatorio

MANIFESTACIONES:
• Hematuria:
• Proteinuria variable: Filtra proteína, pero en baja cantidad
• Cilindros hemáticos

La hematuria (presencia de orina en sangre) no necesariamente indica que el problema es glomerular. Cuando un
animal presenta sangre en la orina, no se puede asegurar que esos glóbulos rojos fueron filtrados a nivel glomerular.
Podrían provenir de una herida en uretra, vejiga o uréteres, por ejemplo si hay cálculos que al desprenderse y pasar
por las vías urinarias producen hemorragia.
 Algo en lo que podríamos fijarnos, es que los glóbulos rojos cuando son filtrados y aparece hematuria, éstos no tienen
su forma típica, sino que tienen formas diversas. Esto está asociado a los procesos osmóticos que sufren cuando van
por los túbulos (recordar que primero la orina es isotónica, luego a final de asa de Henle es hipertónica, luego vuelve a
ser hipotónica, isotónica y finalmente hipertónica), sin embargo, a veces estos cambios osmóticos no son suficientes
para producir un cambio en su forma, por lo que no es un indicador que sirva 100%.

En cambio, LA PRESENCIA DE CILINDROS HEMÁTICOS SÍ ES UN INDICADOR IMPORTANTE DE DAÑO GLOMERULAR.

Para producir cilindros debe haber presencia de proteínas a nivel tubular, las cuales pueden ser filtradas (en síndrome
nefrítico se filtra algo de proteínas) o pueden ser producidas por el túbulo.En caso del humano y equino se conoce la
producción de una proteína producida por la célula tubular, y que es secretada hacia el túbulo. Esta proteína podría
coagular por el pH de la orina a nivel de TCD y TC e incorporar dentro las estructuras que están sueltas en la orina, las
cuales pueden ser células, eritrocitos, leucocitos o restos de células.

Si aparece un cilindro que tenga gran cantidad de eritrocitos o leucocitos, lo más probable es que hayan sido filtrados,
ya que es casi imposible que aparezcan gran cantidad de cilindros con eritrocitos o leucocitos si es un solo túbulo o un
solo glomérulo que esté dañado.
Además, después de formarse el cilindro, éste avanza y si hay hemorragia en otras zonas del tracto urinario, los
glóbulos rojos ya no pueden incorporarse dentro de la matriz del cilindro. Por lo tanto indica con bastante certeza que
son eritrocitos y leucocitos que fueron filtrados.

• Edema intersticial: Moderado

• Hipertensión arterial: Producto de la oliguria por la baja TFG
• Disfunción renal: Habrá disfunción renal si afecta menos del 50%, IRA si el daño es rápido y mayor al 75% e IRC
si la evolución es lenta en el tiempo.
Si bien, la inflamación glomerular es aguda, el daño que se produce por varias veces de inflamación glomerular
aguda llevará al paciente a IRC.

SECUENCIAS DE EVENTOS EN LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA

• La lesión es glomerular, hay inflamación de los

capilares glomerulares, esto aumenta el espacio entre
ellos, y también aumenta el espacio entre los podocitos
permitiendo que se filtren glóbulos rojos y leucocitos.
• Va a ver hematuria, y hay proteinuria leve. Esto ocurre
porque se modifica el espacio de filtración (se separan
las células) pero se mantienen las cargas de la
membrana basal, lo que limita la filtración de
proteínas.
• La inflamación de los capilares glomerulares disminuye
la perfusión en el capilar glomerular, lo que genera
disminución en la TFG y aumento de la reabsorción de
Na+ y H2O.
Aumenta urea y creatinina p (azoemia), aumenta la
osmolaridad de la orina porque aumenta la actividad
de ADH, disminuye el sodio de la orina, porque aumenta la actividad de aldosterona.
Disminuye el volumen de orina y aumenta el volumen del LEC, por lo que el paciente presenta oliguria, y lo lleva a
hipervolemia, habrá edema e hipertensión, y puede presentar anemia porque hay hematuria, aunque esta no es tan
severa como para producir una anemia aguda.
Pregunta → ¿Si disminuye la tasa de filtración glomerular, por que actúa aldosterona?
Porque al inflamarse lo capilares, se genera disminución del FSR, lo cual activa al SRAA.
HEMATURIA Y PROTEINURIA
En la imagen de la izquierda se ve un capilar normal con su
membrana basal, células endoteliales. En su interior esrán los
glóbulos rojos y leucocitos. Por fuera se observa ua célula
mesangial y los podocitos.

En la imagen de la derecha se representa un cado se

glomerulonefritis (síndrome nefrítico). Aumentan las células
mesangiales debido a que es un proceso inflamatorio, se modifica
la estructura de la membrana basal y la disposición de los
podocitos, lo que permite que se filtren eritrocitos, pero que la
cantidad de proteína filtrada sea baja.

 En la imagen de la izquierda, hay un glomérulo

normal, con sus asas capilares, se ve una célula
mesangial, una posición normal de los podocitos, y en
color gris está la membrana basal continua.

En la derecha se observa un caso de glomerulonefritis

aguda. Se ve que las células mesangiales aumentaron
notoriamente, presionando los capilares glomerulares y
disminuyendo el área de filtración.
Además, como hay un proceso inflamatorio hay más
leucocitos en los capilares.
Y, al modificarse la barrera de filtración, se filtran más
elementos.

• Glomerulonefritis aguda: Aumenta la permeabilidad →

Hematuria
• Glomerulonefritis crónica: Disminuye la permeabilidad
por fibrosis

En la glomerulonefritis aguda se filtra células y proteínas ya

que aumenta la permeabilidad, pero cuando es crónica, se
produce una disminución de permeabilidad, y va a ver
menos área porque los glomérulos se dañaron, habiendo
una menor filtración.
La membrana basal es más gruesa ya que hay mucho tejido
conectivo dispuesto sobre ella, lo cual será una limitante
para la filtración. No filtra células (eritrocitos, leucocitos),
proteínas ni desechos metabólicos. Por eso el paciente evoluciona a oliguria y finalmente a anuria.
Pregunta → ¿Cómo podríamos identificar una glomerulonefritis crónica y una aguda?:
En la glomerulonefritis crónica, el paciente va a tener una oliguria más intensa o anuria, y no habrá filtración de glóbulos rojos o
leucocitos.
Una alternativa para saber con certeza lo que pasa en el riñón es tomar una biopsia. Podremos ver células sanas con hipertrofia y
otros glomérulos completamente dañados; cuando son más los glomérulos dañados que los sanos sabemos que es una
insuficiencia renal, y como no hay hematuria ni proteinuria y la urea y creatinina p estás aumentadas, estamos en una IRC terminal.

Recordar que en la glomerulonefritis, como hay daño glomerular, éste no se recupera, la sumatoria de este daño generará IRC.
De todas formas, cuando el glomérulo no se daña completamente se va generando fibrosis (aumento de TC en la membrana basal)
disminuyendo la permeabilidad, lo que termina por dañar por completo al glomérulo, disminuyendo el área y disminuyendo la
TFG.

Imagen →
Cuando se habla de síndrome nefrítico, preferentemente es un
cuadro de tipo inflamatorio. El síndrome nefrótico es un cuadro
preferentemente de tipo degenerativo.
Pero, no significa que un proceso inflamatorio no pueda producir
síndrome nefrótico, y que un proceso degenerativo no pueda
producir síndrome nefrítico.
Sin embargo, la mayoría de las veces es como se planteó al
principio.
- Eso trata de representar la imagen:
Los 3 primeros cuadros son de tipo degenerativo, pero la
glomerulonefritis fibrilar (4to cuadro) es un cuadro de tipo
inflamatorio. Sin embargo en ellos predomina la tendencia a
producir síndrome nefrótico.
Si se transforma a %, se podría decir que la glomerulonefritis fibrilar el 60% de las veces produce un cuadro nefrótico, y
40% produce un cuadro nefrítico.
- La glomerulopatía mesangioproliferativa produce un 50% s. nefrítico y un 50% s. nefrótico.
- Luego, si se mira hacia abajo, todos son cuadros de tipo inflamatorio y predomina como consecuencia un síndrome
nefrítico.

→ Otro elemento que permite diferenciar entre

síndrome nefrítico y nefrótico es que en el s. nefrítico
predomina la hematuria y cilindros hemáticos, y la
proteinuria puede ser leve o moderada.
En cambio, en s. nefrótico la proteinuria es muy
intensa, y la hematuria aparece solo ocasionalmente
(pocas veces).

Por esto, al hacer examen de orina, si se encuentra

niveles de proteína muy altos y prácticamente ausencia
de glóbulos rojos, corresponde a un cuadro de
síndrome nefrótico.
Al contrario, si en el examen de orina predomina la
hematuria o los cilindros hemáticos, y a pesar de que
hay proteínas, se encuentran en baja cantidad, se puede identificar que es un síndrome nefrítico.

SÍNDROME NEFRÓTICO: NEFROPATÍA

Es una nefropatía, lo que indica que es una alteración habitualmente degenerativa. Características:

• PROTEINURIA: > 3,5 g/día

• HIPOALBUMINEMIA
• EDEMA INTERSTICIAL GENERALIZADO

- Se elimina una enorme cantidad de proteínas. En s. nefrítico generalmente no alcanza 1 g/día.

Una de las proteínas que se elimina mucho por orina es albúmina, hay albuminuria, por lo que disminuye la albumina
plasmática produciéndose hipoalbuminemia.
Al disminuir la albúmina plasmática se produce edema intersticial generalizado, es decir, no solo se manifiesta en las
extremidades sino también en la papada y pecho, siendo muy característico.
 • HIPERLIPIDEMIA: Significa aumento de los lípidos sanguíneos. Generalmente aumentan los triglicéridos,
colesterol, LDL
• HIPERLIPIDURIA: Como aumentan los lípidos sanguíneos, aumenta la eliminación de lípidos por orina
• AUMENTA TENDENCIA A COAGULACIÓN: Hay tendencia a aumento de los factores de coagulación.

CAUSAS:

• GLOMERULOPATÍA
• DIABETES MELLITUS (NEFROPATÍA DIABÉTICA) → Produce una nefrosis, y una nefrosis cursa con síndrome
nefrótico.
• GLOMERULO NEFRITIS

NEFROPATÍA DIABÉTICA
- Los animales pueden tener diabetes adquirida o congénita. La diabetes llevará a IR en un tiempo prolongado.
El cuadro de la imagen está asociado a humanos, pero, aunque los animales suelen tener un rango de vida menor, es
proporcionalmente igual el tiempo que pasa desde que el animal presenta diabetes hasta que presenta IR terminal
(usualmente aparece en edad avanzada).
Por ejemplo, los perros habitualmente presentan la IR sobre los 10 años.

¿Por qué la diabetes genera IR?

- Inicialmente genera hiperfiltración: Se ha visto que la hiperglicemia modifica la

actividad de las células mesangiales, las cuales se tienden a relajar produciendo
dilatación de los vasos sanguíneos.
Se genera contracción de la arteriola eferente por acción de angiotensina II
producto del efecto de la glicemia, lo que también aumenta la TFG.
Por ende, aumenta el área de filtración y la TFG, produciéndose hiperfiltración.
- Posteriormente hay engrosamiento de la membrana basal y expansión
mesangial: Aumenta la cantidad de c. mesangiales, aumenta la producción de
matriz mesangial, y dentro de eso, de proteínas constituyentes de la membrana
basal como colágeno tipo VI, engrosando la membrana basal.
- Microalbuminuria: Mayor cantidad de proteína filtrada (mayor que la normal),
entre 30 – 300 mg/día.
- Hipertensión: Se mantendrá prácticamente hasta el final. Es un cuadro que va de leve a moderado a severo.
- Proteinuria (macroalbuminuria): Valores sobre 300 mg/día, que incluso si se presenta síndrome nefrótico, puede
llegar a 3,5 g/día.
- Aumento de creatinina: Mientras más disminuye la TFG, más aumenta urea y creatinina
- Finalmente se llega a estados de IR

Considerar que entre el inicio del problema y el estado final del paciente pasaron AÑOS. Si una especie tiene una vida
más corta serán menos años, pero casi siempre abarca casi todo el periodo de vida del animal.
En el humano, entre que se inicia el problema hasta que se presenta la IRC terminal pasan aprox. 25 años.

- El problema que genera el aumento de glucosa es que se puede unir a proteínas generando productos glicosilados, los
cuales mientras más tiempo exista el daño más estables se vuelven.
En una etapa inicial, cuando se produce la glicosilación, si bajara la glicemia a sus valores normales, se tiende a separar la
glucosa de las proteínas a las cuales se había unido. La glucosa que se libera de los productos glicosilados generalmente
ya no se utiliza como glucosa, sino que produce productos altamente oxidantes, como radicales libres que contribuyen a
la oxidación, la cual empieza a producir apoptosis y muerte celular.
Pero, cuando el daño es más avanzado, la glucosa unida a proteína generan una unión irreversible, lo que producirá la
mayor parte del daño renal, ya que las proteínas de la membrana basal se unen a glucosa de manera irreversible
haciendo que el glomérulo sea completamente afuncional.
SECUENCIA DE EVENTOS EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO

Hay lesión glomerular, aumenta la permeabilidad de la

membrana basal glomerular. Se genera proteinuria
intensa por lo que la orina tiende a ser espumosa,
además puede haber hematuria ocasional.

Al generarse proteinuria hay albuminuria, lo que genera

hipoalbuminemia (disminuye la albúmina en el plasma) e
hipoproteinemia.
Cuando disminuyen las proteínas plasmáticas, el hígado
aumenta la producción de proteínas, sin embargo, no es
selectivo en esta producción, es decir, no sintetiza sólo
las proteínas que faltan sino que sintetiza de todas las
proteínas que habitualmente produce.
Esto incluye lipoproteínas (como LDL) y factores de
coagulación, lo que explica por qué habrá hiperlipidemia
y lipiduria, y por qué aumenta la generación de micro trombos (la tendencia a coagulación es mucho mayor por el
aumento de los factores de coagulación).

Al haber hipoproteinemia e hipoalbuminemia, disminuye la POc, lo que aumenta la filtración capilar y la reabsorción de
Na+ y H2O. Esto genera edema intersticial y edema periférico generalizado.
Pregunta → ¿Por qué desde microalbuminuria se pasa a HTA?
- El hecho de que se filtre proteínas significa que algunos glomérulos se dañaron y perdieron su estructura y su carga. Esos glomérulos
pueden ir progresando su daño, disminuyendo la cantidad de glomérulos sanos (disminuye el área de filtración) lo que generará
menor TFG, lo cual explicaría la hipervolemia y la HTA.
Además de lo anterior, la hiperfiltración se produce por aumento de la actividad de angiotensina II sobre la arteriola eferente, lo cual
genera un efecto sobre la PHc, pero también sobre la presión arterial. Esto también explica por qué en algún momento (más tarde
que la hiperfiltración) empieza a manifestarse la HTA.
En la nefropatía diabética uno puede ver síndrome nefrótico, pero también ve cómo va evolucionando como una IRC. En humanos se
describe síndrome nefrótico asociado a condiciones distintas a la nefropatía diabética, en el cual el paciente genera síndrome
nefrótico (con proteinuria intensa, edema periférico), después desaparece el problema, pero cada vez que se produce síndrome
nefrótico se genera un daño remanente que e va acumulando, llegando en algún momento IRC.

RECORDAR → SIEMPRE que se genere un daño renal, ya sea inflamatorio o degenerativo, se genera un remanente de
daño, disminuyendo la masa renal funcional.
Sin embargo, es difícil que un paciente con síndrome nefrótico llegue a IRA, ya que el daño que se genera es pequeño (5 –
10%), pero la sumatoria de estos daños pequeños a la larga puede llevar a IRC (50% de daño de la masa renal).

SÍNDROME URÉMICO
- Estado final de insuficiencia renal: Crónica o aguda (principalmente IRC).
Cuando urea y creatinina aumentan de forma significativa (> 3 veces su valor normal), es allí donde aparece el síndrome
urémico. Es difícil que se presente en IRA, ya que aunque hay aumento de urea y creatinina p, el paciente no tiene
tiempo para manifestar los signos (puede morir o revertir el problema antes que aparezca la signología).
- Conjunto de signos y síntomas producidos por IR con aumento de la uremia: Aunque se llame síndrome urémico,
corresponde a los efectos que produce el aumento de compuestos nitrogenados, incluido urea.

El paciente con IR presentará todos estos signos, pero el

OLIGURIA: - Uremia
factor indicador de gravedad es urea y creatinina p.
- Hipervolemia Sin embargo, el aumento de urea no es lo que produce la
- Acidosis metabólica muerte del paciente, sino que se va a morir por hipervolemia,
- Hiperpotasemia acidosis metabólica e hiperpotasemia que van a producir ICI.
IR → - ANEMIA
→ - OSTEOMALACIA, OSTEOPOROSIS

El paciente con IRC en su etapa terminal presentará anemia y alteraciones óseas, que lo harán muy susceptible a
fracturas.

Habitualmente hay mascotas que viven fuera de la casa, cuya cercanía con los amos no es frecuente. Pueden pasar
desapercibidas las manifestaciones clínicas que podrían indicar IR, como por ejemplo si orina mucho u orina poco,
cansancio o que coma menos.
Usualmente llegan a la clínica por fracturas o por decaimiento, y el diagnóstico será ANEMIA. Si se sospecha que se
fracturó por un motivo que no debería haber ocurrido, se puede sospechar de una alteración en la matriz ósea.
Al hacer exámenes tendrá K+, urea y creatinina aumentados, y todas las manifestaciones de IRC crónica terminal.

CONSECUENCIAS DE UREMIA AUMENTADA:

1. DEBILIDAD, LETARGIA, FATIGA MUSCULAR (le cuesta mantenerse en pie o caminar)

2. PELAJE: SECO Y ÁSPERO (DERMATITIS)

- Habitualmente presentan dermatitis infecciosa y cuando uno lo observa se rasca mucho y tiene prurito.
- El pelaje seco y áspero se produce porque en los animales que tienen glándulas sudoríparas en todo el cuerpo, el
sudor que se produce comienza a eliminar urea. Se evapora el agua y los cristales de urea comienzan a quedarse en el
pelaje, dándole un aspecto seco y áspero.
- La urea que sale a través del sudor puede ser transformada en amoníaco por acción de las bacterias. El amoniaco es
irritante, y al animal le pica y se rasca, y al haber heridas y bacterias puede determinar la aparición de dermatitis.
- Por esto, en un animal de edad avanzada que presente dermatitis u olor amoniacal en la piel se puede sospechar de
IRC.

3. ANOREXIA → DISMINUCIÓN DEL PESO → - Balance (-) de proteínas y energía

- Disminución de la absorción de nutrientes
- Diarrea

El B(-) de proteínas y energía ocurre porque hay menor ingreso y porque disminuye la absorción de nutrientes. Esto
debido a que la urea a nivel intestinal se transforma en amoniaco por acción de bacterias; el amoniaco es irritante y
produce una enteritis (inflamación) que afecta el proceso de absorción. Además, la enteritis produce diarrea y el
alimento pasa más rápido a través del intestino limitando la posibilidad de absorción.

4. BOCA: HALITOSIS AMONIACAL, GINGIVITIS, ESTOMATITIS, GLOSITIS

-La halitosis amoniacal es aliento a amoniaco u orina.
Uno se pone frente al animal para examinar mucosas bucales, gingivales y oculares. Las mucosas bucales estarán
enrojecidas (debido al proceso inflamatorio) y con olor amoniacal o a orina. Las mucosas oculares estarán pálidas
debido a la anemia.
Con estas características, antes de hacer los exámenes, ya se podría sospechar de IR.

5. DIGESTIVO → ESTÓMAGO: GASTRITIS, VÓMITO

→ INTESTINO: ENTERITIS, DIARREA

La enteritis (como se dijo anteriormente) se produce por el amoniaco y genera diarrea

A nivel de estómago también hay bacterias capaces de transformar la urea en amoniaco, como Helicobacter pylori
(presente en animales y humanos). El animal cuando traga saliva deglute parte del amoniaco, el cual a nivel de
estómago produce vómito.
Habitualmente, las sustancias alcalinas producen vómito con mucha facilidad en animales y humanos. En humanos
suele pasar que cuando hay flujo de bilis desde el intestino hacia el estómago, se produce vómito.
6. HIPOTERMIA
-Los animales que tienen intoxicación tienden a hipotermia. Los tóxicos disminuyen la actividad del centro
termorregulador, disminuyendo la t° corporal, acercándose a t° ambiental.
Además, el metabolismo estará fuertemente disminuido, produciendo poco calor. Esto ocurre por un lado debido a la
baja ingesta de alimentos, y por otro lado debido a el pH muy ácido producto de la IR.

7. PERICARDITIS
-Puede haber pericarditis debido a cristales de urea que se depositan a nivel del pericardio

SÍNDROME URINARIO
Objetivo: Evaluar la alteración renal → Daño, ubicación y gravedad.
En el síndrome urinario se evalúan:

1) PROTEÍNAS: Indicador de alteración glomerular.

- Si aparecen proteínas en orina (proteinuria) significa que el glomérulo está filtrando elementos que habitualmente no
filtraba (o en muy poca cantidad), por lo tanto, se piensa inmediatamente en un daño glomerular.

2) SEDIMENTO URINARIO:

• Células epiteliales: Podrían provenir desde el epitelio de la cápsula hasta prácticamente la uretra. Normalmente
aparecen en orina en baja cantidad.
• Eritrocitos: Normalmente deberían aparecer en orina, pero SIEMPRE EN BAJA CANTIDAD
• Leucocitos: Normalmente aparecen EN BAJA CANTIDAD.
• Hemoglobina: No debería aparecer en orina, solo aparece cuando hay hemolisis intravascular.
• Mioglobina: No debería aparecer en orina, solo cuando hay daño muscular.

Eritrocitos, leucocitos y células epiteliales son importantes como indicador en síndrome urinario cuando la cantidad
eliminada de estas células sea MUY GRANDE.
En cambio, en cuanto a proteínas es diferente, ya que casi se podría considerar que su presencia en orina es indicador
de que algo no funciona bien. Ahora, si aparecen gramos de proteínas, sin ninguna duda es una condición
completamente anormal.
*Tanto hemoglobina como mioglobina pueden formar cilindros en TCD.

• Cilindros: Todos los cilindros son patológicos, EXCEPTO los cilindros hialinos.
- Hialinos: Solo se han descrito para humanos y equinos la producción de una proteína de bajo peso molecular
que se secreta a nivel del TCP, después en el TCD y colector debido al pH coagula y se transforma en un
cilindro. Esta proteína es prácticamente incolora, por lo tanto el cilindro casi no se ve.
- Céreos: Color amarillo (como cera de abeja), habitualmente se presenta en IRC.
- Epiteliales: Contiene células epiteliales
- Granulares: Contienen restos de células
- Hemáticos: Contienen eritrocitos
- Leucocitico: Contienen leucocitos

NO se debe pensar que hay cilindros que solo tienen un tipo de células. Al cilindro se le da el nombre del tipo celular
que predomina, pero se pueden encontrar de otras células.

• Microorganismos en gran cantidad > 10/mL

- Sobre todo cuando hay infecciones y están aumentados los leucocitos en orina, puede aparecer gran cantidad
de microorganismos en orina.

La orina recolectada de la vejiga, vías urinarias y pelvis debería ser aséptica. En caso de humanos para obtener una
muestra de orina sin contaminar es más fácil, ya que se dice “elimine 3 chorros de orina y después recolecte la
muestra” con el fin de eliminar los microorganismos que se encuentran a nivel de uretra que podrían contaminar la
 muestra. Sin embargo, en animales no se puede hacer esto, por lo que la manera de obtener una muestra de orina
representativa es hacer una punción de vejiga y extraerla con una jeringa.

FORMACIÓN DE CILINDROS
- Se filtran proteínas libres, estas coagulan y forman el cilindro.

PARA RESUMIR…
IRA PRE-RENAL: Proteínas ausentes
Sedimento sin particularidades

IRA RENAL:

a) GLOMÉRULO: Si el daño es glomerular, aparecería:

- Proteinuria intensa → Síndrome nefrótico
- Sedimento urinario→ gran cantidad de cilindros eritrocitos y leucocitos → Glomerulonefritis → Síndrome nefrítico.
b) TÚBULOS: Si el daño es tubular:
- Proteínas ausentes o escasas
- Sedimento urinario:
- Gran cantidad de células epiteliales tubulares, principalmente con características de células del
TCP → Necrosis tubular aguda. Esto indica que el paciente tuvo o tiene una IRA por daño tubular.
- Leucocitos y eritrocitos
- Puede aumentar el N° de bacterias

IRA POS RENAL:

- Proteinuria mínima
- Sedimento urinario → Leucocitos, eritrocitos, cristales, células epiteliales (diversas células de la estructura
renal, no tubulares)
Cuadro comparativo IRA e IRC
**Lo de al medio:
similares para ambas
 FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA RESPIRATORIO, CARDIOVASCULAR,
SHOCK Y SISTEMA SANGUÍNEO
STEFANIE GUEVARA
 SISTEMA RESPIRATORIO I
VENTILACION:
1. REGULACION QUIMICA: Mediada por quimiorreceptores:

• Zona quimiosensible: Quimiorreceptores centrales, cuyo principal estímulo es el aumento en la [H+] en el LCR. Su
respuesta es estimular al CRB a incrementar la ventilación.
• Quimiorreceptores periféricos: Su principal estímulo es la baja en la PaO2. Cuando baja la PaO2 se depolarizan e
incrementan su índice de disparo dependiendo de la intensidad de la señal, la cual viaja por nervio vago y
glosofaríngeo hacia el CRB, donde se integran diferentes señales y luego, por vía eferente se estimula el incremento
en la ventilación.
Otros estímulos (pero a menor escala) para los quimiorreceptores periféricos son la [H+] en el plasma y el incremento
en la pCO2.

2. REGULACION NERVIOSA:

• Corteza (voluntario): Nosotros y los animales podemos modular voluntariamente la ventilación. Un ejemplo es
cuando los felinos cesan su respiración para enfocarse al máximo en los movimientos de su presa.
• Sistema límbico: El sistema límbico modula aspectos emocionales, los cuales también son integrados en el CRB. Son
involuntarios.
• Mecanorreceptores en el sistema respiratorio: Respuesta refleja mediada por mecanorreceptores ubicados a nivel
del parénquima pulmonar, los cuales modulan principalmente disminuyendo la ventilación. Son respuestas reflejas,
por lo tanto involuntarias.

La PaO2 no solo depende de cuan saludable esté el sistema respiratorio, sino también de la presión atmosférica de
oxígeno (PAO2), la cual estará influenciada en gran medida por la
presión inspirada de O2 (PiO2). La PAO2 varía altitudinalmente, es
decir, no es igual a nivel del mar que en el Everest.

No obstante, en ambos sitios la fracción inspirada de oxígeno es

de un 21%, o sea del 100% de moléculas que contiene el aire
atmosférico, un 21% son oxígeno.

DIFUSION:
Cuando el aire atmosférico llega a las vías aéreas terminales se lleva a cabo la función del sistema respiratorio que
consiste en mantener constantes las presiones de O2 y CO2 mediante el proceso de difusión.

Hay 5 factores que afectan la difusión de los gases entre alveolo-capilar:

1. Peso molecular del gas: Un gas con peso molecular menor difunde más fácilmente
2. Coeficiente de difusión del gas: El CO2 difunde 20 veces más que el O2 y por lo tanto, en enfermedades que afecten el
sistema respiratorio o la difusión, lo primero que se verá afectado es la paO2 y no la de CO2.
*Estos 2 factores no se modifican frente a estados de enfermedad, por lo que nos enfocaremos en los 3 siguientes

3. Área: Corresponde al área de contacto entre alveolo-capilar. No puede verse incrementada ya que no se generan
nuevos alveolos ni capilares, pero sí puede verse disminuida.
Disminuye con el transcurso de la edad por pérdida normal de alveolos y capilares, y también se ve disminuida en
alteraciones patológicas en las cuales se pierden alveolos, capilares o ambos.
Por ejemplo, en trombosis o embolias pulmonares hay obstrucción del flujo de sangre y el pulmón estará ventilado pero
no perfundido, por lo que los capilares no participan en la difusión, por lo que disminuye el área de difusión.
4. Distancia → Grosor membrana alveolo-capilar: < 1 um.
La membrana alveolo-capilar está formada por la membrana plasmática del neumocito
tipo 1, su membrana basal, el intersticio formado por fibras elásticas, la membrana
basal de la célula endotelial y su membrana plasmática.
La membrana alv-capilar tiene un grosor < a 1 um, por lo que la difusión es muy rápida.
El gráfico demuestra que se necesita solo ¼ de seg. para oxigenar toda la Hg de los
eritrocitos que circulen por esos capilares.
Sin embargo, cuando se incrementa el grosor de esta membrana, se enlentece la
difusión de los gases y por ello puede que la Hb no se logre oxigenar completamente.
Uno de los motivos más comunes de aumento de grosor de esta membrana es la
acumulación de agua en el intersticio.
5. Diferencial de presiones: Entre la presión de un gas a nivel alveolar y a nivel capilar.
Por ejemplo, cuando un animal ventila a nivel del mar, la P alveolar de O2 es de 100
mmHg, y la sangre desoxigenada tiene una pO2 de 40 mmHg. Esto permite que el O2
difunda desde el sitio de mayor presión (alveolo) hacia el de menor presión (capilar)
hasta que ambas presiones se igualan.
Diferente ocurre cuando un animal ventila en la altura o no ventila adecuadamente, en donde la P alveolar de O2 puede
ser tan baja como 40 mmHg, lo que hará que la difusión efectiva desaparezca: Esto no significa que no haya difusión,
sino que una molécula de O2 se moverá desde el alveolo al capilar y luego otra se moverá desde el capilar al alveolo, sin
embargo en ambos compartimentos la pO2 será 40 mmHg.

RELACIÓN V/Q

• Es la relación entre la ventilación alveolar (Va) y la perfusión

(Q) que recibe dicho alveolo.
• La relación ideal es 1, pero ésta varía dependiendo de la
zona del pulmón
• Un mecanismo que tiene el organismo para regular la
relación V/Q es la vasoconstricción hipóxica

Que la relación perfusión sea 1 significa que un alveolo recibe

el mismo volumen (mL) de sangre por minuto que de aire por
minuto. Eso al dividirlo (V/Q) nos da 1. Hay 2 extremos:

1. Cuando hay un alveolo que no es ventilado (V=0) pero es perfundido, la relación V/Q será 0. Esto se define como
shunt o cortocircuito, ya que la sangre desoxigenada que sale del ventrículo derecho va a oxigenarse al pulmón y
retorna desoxigenada, por lo tanto, es como si no hubiese ido.
2. Cuando un alveolo está ventilado, pero no está perfundido (Q=0). La relación V/Q tiende a infinito. Esto se define
como espacio muerto alveolar.
A las estructuras que son ventiladas, pero no participan en el intercambio gaseoso de les denomina “espacio muerto”.
Existe un espacio muerto anatómico que comprende las estructuras que fisiológicamente no participan en el
intercambio gaseoso, que comprenden las vías aéreas desde las fosas nasales hasta los bronquiolos terminales, las
cuales solo tienen como función conducir el aire hacia los bronquiolos respiratorios, ductos alveolares y alveolos.
En este caso se denomina espacio muerto alveolar, ya que es una estructura que sí debería participar en el intercambio
gaseoso, pero no lo está haciendo.

Entre V/Q = 0 y V/Q = infinito, hay infinitas relaciones ventilación perfusión.

Vasoconstricción hipóxica:
- Mecanismo de la vasculatura del sistema respiratorio que permite equilibrar la relación V/Q.
- Es la capacidad de las arteriolas pulmonares de censar la presión alveolar de O2 del alveolo cuyos capilares perfunde.
Por lo tanto, si esa PO2 baja, ya sea porque hay una alteración en la ventilación (hipoventilación), o porque se está
 respirando aire con menor PO2, en ambos casos la arteriola censa esa baja y se contrae, limitando el flujo de sangre a
ese alveolo.
- La consecuencia es que un alveolo pobremente ventilado, ahora tendrá también una pobre perfusión. Esto tiene como
objetivo mejorar la relación V/Q y hacer que tienda a 1.
Por ejemplo, imaginemos (no es real) que la ventilación normal es 10 mL/min y la perfusión normal es 10 mL/min. Si el
alveolo al estar mal ventilado recibe una ventilación de 1 mL/min, lo ideal es que con la vasoconstricción hipóxica la
perfusión también baje a 1 mL/min para que la relación V/Q sea 1. Sin embargo, la vasoconstricción hipóxica limita
parcialmente la perfusión, pero no totalmente, por ende, la perfusión en vez de bajar a 1, bajará a 5 mL/min.
- Si bien, tiende a mejorar la relación V/Q, la mejoría NO es completa.

HIPERVENTILACIÓN E HIPOVENTILACIÓN
Ambos conceptos se definen en base a la PaCO2, esto debido a su relación íntima con la ventilación alveolar: Si la
ventilación alveolar se incrementa, la PaCO2 bajará → SIEMPRE.

Esto ocurre porque los animales ventilan aire que prácticamente no tiene CO2 vs el aire contenido en los alveolos que
tiene una alta PCO2. Por lo tanto, si se incrementa la ventilación alveolar se va a favorecer que difunda mucho CO2
desde la sangre hacia el alveolo, haciendo que se elimine hacia la atmósfera mucho CO2.

La PaCO2 tiene una relación inversa con la ventilación alveolar: Si se incrementa la ventilación, la PaCO2 disminuye cada
vez más. Por el contrario, si disminuye la ventilación, incrementa la PaCO2.

En cambio, esta relación NO existe entre la ventilación y la PaO2, ya que hay otros factores que influyen, como por
ejemplo la altura: El animal puede estar ventilando muy bien en el Himalaya y aun así tener una muy baja P alveolar de
O2 y por ende baja PaO2.

Por ello, es la PaO2 es un muy mal indicador de la calidad de la ventilación.

Imagen → Resonancia en que se ve el flujo sanguíneo cerebral (FSC):

• Un paciente que ventila normalmente recibe una buena cantidad de FSC, mientras
que el que uno que hiperventila durante un minuto recibe muchísima menos
sangre.
• ¿Por qué ocurre esto?: Cuando se elimina mucho CO2, el FSC se ve disminuido.

HIPERVENTILACIÓN → PaCO2 < 40 mmHg

Es el incremento en la ventilación, más allá del necesario para eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular.
Esto quiere decir que si un animal está hiperventilando está eliminando más CO2 del que produce, lo cual NO ES LO
MISMO que presentar una frecuencia respiratoria elevada, ya que, por ejemplo, un animal con una alteración en el
sistema respiratorio puede presentar una frecuencia respiratoria elevada y estar hipoventilando (es decir, a pesar de
aumentar su frecuencia no puede eliminar todo el CO2 que produce).
NO confundir conceptos!

Causas

• Lesiones del SNC que afecten al CRB y su capacidad de integrar las señales, produciendo como respuesta efectora
un aumento en la ventilación.
• Estrés, dolor, ansiedad (sistema límbico)
• Como respuesta a hipoxemia: Por ejemplo en las alturas, se incrementa la ventilación pudiendo llegar a
hiperventilar.
• Aumentos del metabolismo → Hipertiroidismo, fiebre (Septicemia): Estimulan al CRB a aumentar la ventilación,
pudiendo llevar a hiperventilación.
• Intoxicaciones que afecten la capacidad de unión del O2 a la Hb:
-- Amoniaco y salicilatos: Cambian el estado del hierro de ferroso a férrico, impidiendo su unión al O2.
 -- Monóxido de carbono: Tiene muy alta afinidad por la Hb, por lo que el O2 no puede desplazarlo.
En ambos casos hay estímulo al CRB por baja en la PaO2, lo que lleva a hiperventilación.
• Respuesta a acidosis metabólica

Consecuencias

1. Alteración acido-base:
• Aguda: Alcalosis respiratoria (incrementa el pH a medida que
disminuye la P de CO2)
• Crónica: Es muy raro que la condición sea crónica, pero si lo es
podría haber un grado de compensación:

✓ Renal:
• Disminuye eliminación de H+
• Disminuye reabsorción y regeneración de HCO3-
✓ Intracelular:
• Eritrocito: libera H+
• Otras: H+ sale e ingresa K+(hipokalemia)

2. Hiperexcitabilidad SNC y periférico:

Al incrementarse el pH (disminuye la [H+]), los H+ que usualmente viajan unidos a proteínas de disocian de éstas y su
lugar es ocupado por Ca++. Esto hace que el Ca++ disponible para el tejido excitable disminuya, y se ha demostrado
que esto incrementa la permeabilidad al Na+.
Recordar que el tejido excitable requiere de Na+ para depolarizarse (una vez que se alcanza el umbral, hay apertura
de canales de Na+).
Esto genera que el potencial de reposo aumente y sea más cercano al umbral, por lo que un animal con pH alto es
más susceptible a cuadros de hiperexcitabilidad. También frente a ciertos estímulos ocurren cuadros de tetania
(contracción sostenida de paquetes musculares).

3. Alteración SNC:
• Perdida transiente de la conciencia → síncope o desmayo:
Esta se produce por disminución del FSC, debido a vasoconstricción
arteriolar.

→ En el grafico se ve cómo la disminución en la pCO2 modifica el diámetro

de las arteriolas cerebrales. Hay una relación directa: A menor presión de
CO2, menor FSC.
El mecanismo no está claro, pero se proponen algunos:

• pH (alcalosis respiratoria): Puesto en duda por ausencia de efecto

en alteraciones metabólicas acido base
• CO2: No es que el CO2 directamente produzca relajación de las
arteriolas, sino que es capaz de modificar moléculas vasoactivas
(NO, PGi2, ET-1, etc.), favoreciendo las que producen relajación e
inhibiendo las que producen contracción.

HIPOVENTILACIÓN → PaCO2 > 45 mmHg

Disminución en la ventilación por debajo del límite necesario para eliminar CO2 producido por el metabolismo celular.
Incapacidad del organismo de mantener la llegada de aire “fresco” a los alveolos (ventilación alveolar) por unidad de
tiempo, y la incapacidad de eliminar el aire “no fresco”, produciéndose un incremento en la PaCO2
 Causas: Usualmente relacionadas con alteraciones externas al sistema respiratorio

• Depresión del SNC o alteraciones en la conducción → Depresión del CRB y de las señales efectoras para ventilar
• Respuesta a alcalosis metabólica
• Alteraciones metabólicas → Obesidad: Produce efectos:
-- Físicos: En decúbito se genera dificultad para respirar por el peso de las vísceras comprimiendo el diafragma.
-- Químicos: Hay hormonas que tienen efectos centrales que facilitan la ventilación. Cuando hay resistencia a esas
hormonas, la ventilación disminuye, principalmente durante el sueño.
• Alteraciones en el sistema respiratorio → Toda alteración grave
del sistema respiratorio va a producir algún grado de
hipoventilación.

→ Alteraciones relacionadas con el sistema respiratorio que producen

hipoventilación:

• Alteración del SNC como con los anestésicos (barbitúricos)

• Alteración en la conducción del impulso
• Alteración en la placa motora que afecte la contracción de los
músculos ventilatorios
• Alteración en la caja torácica
• Alteraciones en los pulmones

DOS CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DE LA HIPOVENTILACIÓN SON:

1. Siempre se produce un incremento en la PaCO2 (hipercapnia)

2. Usualmente, junto con la hipercapnia hay hipoxemia (baja en la PaO2). La hipoxemia puede revertirse si se entrega una
mayor PiO2 (presión inspirada de oxígeno), pero NO la hipercapnia.

Consecuencias de hipoventilación:

1. Hipercapnia o hipercarbia: incremento en la PaCO2 (>45mmHg) en sangre arterial

2. Alteración acido-base:
• Aguda: Acidosis respiratoria
• Crónica: Compensación:

✓ Renal:
• Incrementa eliminación de H+
• Incrementa reab y reg de HCO2
✓ Intracelular:
• Eritrocito: Incorpora H+
• Otras: H+ ingresa y sale K+ (hiperkalemia)

• Grave: Hipoventilación MUY SEVERA → Narcosis por CO2

- PaCO2 > 75 mmHg
- Incremento glutamina y GABA
- Baja en glutamato
Hay acumulación grave del CO2 a nivel plasmático lo cual afecta la liberación de neurotransmisores a nivel central,
incrementando neurotransmisores depresores y disminuyendo neurotransmisores excitatorios.
Se genera una depresión del SNC incluido el CRB, produciéndose muerte por paro cardio respiratorio.
Otras consecuencias:

• Incremento de la presión intracraneana: Según la doctrina de Monro-Kellie, cuando uno de los componentes
presentes dentro de la bóveda craneana incrementa su volumen, se genera un incremento en la presión
intracraneana. El CO2, al aumentar el FSC incrementa el volumen sanguíneo, elevando la p. intracraneana.
• Cambio en el impulso ventilatorio: Es una consecuencia más crónica.
Ocurre Perdida en la sensibilidad al CO2 por parte de zona quimiosensible

- En general, la ventilación esta comandada por la PaCO2, ya que el estímulo más importante es el aumento en la [H+] en
el LCR y su acción sobre los quimiorreceptores centrales.
Pero, si hay una elevación crónica de la PCO2 en el organismo, baja la sensibilidad de la zona quimiosensible y la
ventilación deja de estar comandada por la PCO2 y comienza a estar comandada por la PO2 y su estímulo sobre los
quimiorreceptores periféricos.
- Esto es importante ya que en pacientes con afecciones del sistema respiratorio se suele administrar O2 suplementario.
Sin embargo se debe tener en cuenta este cambio en el impulso ventilatorio en pacientes con elevaciones crónicas de la
PaCO2, ya que al darle O2 suplementario se podría elevar mucho la PaO2 suprimiéndose el estímulo para ventilar
(llevando a la muerte por ejemplo en procesos anestésicos).
 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO: PARTE II
HIPOVENTILACIÓN: CONSECUENCIAS

HIPOXEMIA: Baja en la PaO2 (< 80 mmHg). Si cae bajo 60 mmHg se presentará hipoxia.

La hipoventilación no solo repercute en la PaCO2, sino que también en la capacidad de mantener dentro de rangos
normales la PaO2, la cual va a caer.
La única manera de revertir la hipoxemia es incrementar la presión alveolar de O2. Para ello la única opción es
incrementar la fracción inspirada de O2, es decir, aumentar el % de oxígeno del aire que inspira. Esto se logra
administrando oxígeno suplementario.
Esto revertiría la hipoxemia, pero la hipercapnia es imposible de revertir sin mejorar la ventilación.

Se habla de hipoxemia grave cuando la PaO2 cae bajo 60 mmHg, ya que en ese punto se presentará hipoxia tisular: Los
tejidos no reciben oxígeno para su metabolismo (aceptor final de electrones).
Cuando hay hipoxia tisular, los tejidos tienen un lapso de tiempo en que pueden modificar su metabolismo y sintetizar
energía únicamente mediante vías glucolíticas, pero el tiempo en que pueden hacerlo es relativamente corto.

HIPOXEMIA E HIPOXIA NO SON SINÓNIMOS:

La hipoxemia es una causa de hipoxia, pero hay otras causas de hipoxia como por ejemplo: la isquemia.
Esto quiere decir que no es necesario que disminuya la presión parcial de O2 arterial para que haya hipoxia, sino que de
manera local un tejido puede dejar de ser perfundido, por lo tanto no recibe sangre y sufre de hipoxia, pero no significa
que haya hipoxemia.

Incluso hay circunstancias en que hay una buena presión parcial de O2, pero el tejido de todas formas entra en hipoxia,
lo que se conoce como hipoxia histotóxica. Se produce en circunstancias específicas como la intoxicación con cianuro, el
cual interrumpe la cadena transportadora de electrones e impide que se produzca la respiración celular.

¿CÓMO RESPONDE EL ORGANISMO A LA HIPOXEMIA?:

• Efectos en sistema respiratorio:

La disminución en la PaO2 es sensada por quimiorreceptores periféricos que emiten señales aferentes hacia el CRB,
el que integrará esta señal junto con otras (por ejemplo, si el animal hipoventila habrá también un aumento en la
PaCO2, lo que se traduce en un incremento en la [H+] en el LCR), generando como respuesta un incremento en la
frecuencia respiratoria.
Esta respuesta puede mejorar la ventilación, pero en muchas circunstancias en que la causa de la hipoventilación es
una alteración del sistema respiratorio, aunque se incremente la frecuencia respiratoria se sigue hipoventilando.
Por esto es tan importante reconocer que aunque un paciente tenga una frec. respiratoria aumentada, puede estar
hipoventilando.

• Efectos sobre el sistema cardiovascular:

a. Circulación pulmonar: Vasoconstricción hipóxica

- Este efecto no es producido por la hipoxemia en sí, sino por la baja en la
presión alveolar de O2 producida por una deficiente ventilación.
Esta baja gatilla la vasoconstricción hipóxica.

En la imagen vemos: →
Por un lado alveolos mal ventilados, pero que reciben gran volumen de sangre, por
lo que esta unidad alveolar tiene una baja relación V/Q. La sangre post-capilar no
se oxigena de manera correcta.
Por otro lado hay un alveolo bien ventilado y bien perfundido, cuyo resultado es que la sangre post-capilar que pasa por
este alveolo está bien oxigenada.

Por último hay alveolos bien ventilados pero muy pobremente perfundidos, lo que hace que la sangre post-capilar esté
bien oxigenada, pero al ser tan poca no tiene un efecto en la oxigenación global.
Como resultado, el alveolo bien perfundido era muy importante ya que tenía un volumen alto de sangre que finalmente
no se oxigenó correctamente, por lo que cuando se juntan todos los volúmenes de sangre, diluye la presión parcial de
O2 de la sangre que retorna al corazón.
En vez de ser 100 mmHg, la oxigenación podría caer por ejemplo a 70 mmHg.

¿Qué hace la vasoconstricción hipóxica?

Es la contracción de las arteriolas cuyos capilares perfunden alveolos con una pobre
presión parcial de oxígeno, la cual puede darse principalmente por hipoventilación, o
porque se ventila aire con baja presión inspirada de oxígeno.

Al contraerse las arteriolas del alveolo mal ventilado, mejora la relación V/Q, ya que la
pobre oxigenación de ese alveolo será suficiente para oxigenar la poca sangre que le
llegue, lo que permitirá restaurar en parte la presión de O2 en las venas post -
capilares.
En el alveolo bien ventilado y poco perfundido ocurrirá lo contrario: La sangre que iba hacia el alveolo mal ventilado,
ahora se distribuye hacia el que está bien ventilado, de esta forma se puede oxigenar una mayor cantidad de sangre.

Sin embargo, hay que recordar que NO SE RESTAURA DEL TODO la relación V/Q, solo permite una MEJORÍA.
Cuando se genera una patología severa que afecta a una gran cantidad de alveolos, no quedan alveolos bien ventilados
hacia los cuales redistribuir la sangre, por ende, no se puede mejorar la relación V/Q y la oxigenación post - capilar
seguirá siendo deficiente.

COMPLICACIONES DE LA VASOCONSTRICCIÓN HIPÓXICA: ¿Qué pasa si gran parte de las arteriolas se contrae?

Aumentará la presión “río arriba”, es decir, en las arterias pulmonares.

El único lugar donde el agua puede abandonar el lecho vascular y liberar la presión es en los capilares. Entre el
ventrículo derecho y las arteriolas pulmonares no existen capilares, por ende, el aumento de presión se verá reflejado
en el ventrículo derecho, el cual para mantener el GC (vol. de sangre eyectada del ventrículo x min) debe contraerse con
más fuerza:

• Si es que el incremento en la presión es lento pero sostenido, como el que se genera en pacientes con afecciones
crónicas del sistema respiratorio, el ventrículo es capaz de adaptarse y se hipertrofia para generar más fuerza.
• Si el incremento en la presión es repentino, el ventrículo derecho se hace insuficiente, debido a que no es capaz de
mantener el GC, generándose una insuficiencia cardíaca.
• Por otro lado, por más que el aumento de la presión sea lento y progresivo y que el ventrículo sea capaz de
adaptarse, puede llegar un momento en que ya no sea capaz de mantener el GC y se generará IC.

La insuficiencia del ventrículo derecho producto de una alteración del sistema respiratorio se llama “Cor purmonale”, la
cual es una consecuencia común de este tipo de alteraciones debido a que se produce hipertensión pulmonar producto
de la vasoconstricción hipóxica.
Siempre que se produzca vasoconstricción hipóxica, habrá algún grado de hipertensión pulmonar.

b. Circulación Cerebral y coronaria: Vasodilatación (adenosina)

Se produce vasodilatación en la circulación cerebral, lo cual se piensa que está mediado por la síntesis de
adenosina por las células endoteliales.
c. Circulación músculo esquelético: → Respuesta inicial: vasoconstricción por respuesta noradrenérgica refleja
→ Respuesta prolongada: Pérdida de la contracción.
 Otras consecuencias de hipoxemia producto de hipoventilación:

• Efectos centrales:
- Depresión SNC, paro respiratorio, muerte.
Si la hipoxemia es muy severa se genera hipoxia y esta falta de O2 afecta a tejido metabólicamente muy
sensible, como el SNC. Si no hay O2 disponible para su metabolismo, las neuronas se harán insuficientes y se
generará depresión del SNC, particularmente del CRB, produciéndose paro cardio-respiratorio y muerte.
• Alteración ácido-base:
- Acidosis metabólica (acidosis láctica): Acumulación de ácido láctico al producirse hipoxia titular, debido a que
los tejidos al no recibir O2 activan sus vías glucolíticas, cuyo producto de desecho final es el ac. láctico.

Puede ocurrir alcalosis respiratoria en el caso de una hipoxemia producto de una baja en la presión inspirada de oxígeno. Cuando el
animal está en la altura baja la presión arterial de oxígeno y este incrementa la ventilación; si es que no tiene ninguna afección del
sistema respiratorio, lo normal es que expulse más CO2 y con ello se genere la alcalosis respiratoria.

PERO, la hipoxemia generada por hipoventilación NO PUEDE PRODUCIR ALCALOSIS RESPIRATORIA, debido a que por definición, en
hipoventilación hay acumulación de CO2.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Es la consecuencia lógica y más importante de cualquier tipo de alteración grave del sistema respiratorio.
Hablamos de insuficiencia respiratoria cuando el sistema respiratorio no es capaz de mantener la presión de O2 dentro
de los rangos fisiológicos, es decir, no es capaz de mantener la oxigenación de los tejidos.
Ocurre cuando la PaO2 cae por debajo de 60mmHg (hipoxia tisular).

Tipos:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO 1:

• Baja presión de O2 acompañada de una presión arterial de CO2 baja o normal (<40 mmHg): Es decir, hay hipoxemia
severa pero no hay hipercapnia, incluso puede haber hipocapnia.
Un ejemplo de esto es cuando un animal ventila en la altura en donde hay una baja P de O2. Al caer su PaO2 responde
ventilando más, por lo que elimina más CO2 produciéndose hipocapnia pero no puede restaurar su PaO2 por lo que
hay hipoxia.
Esto no se produce comúnmente en alteraciones del sistema respiratorio, sin embargo podría ocurrir en etapas
iniciales de alteraciones que afecten la difusión de los gases. Esto debido a que el CO2 por su coeficiente de difusión,
difunde mucho más fácil (20 veces más) que el O2, por lo que podría verse afectada primero la PaO2 sin que se afecte
aún la PaCO2, ya que aún podría eliminarse.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO 2:

• Baja presión de O2 acompañada de hipercapnia (PaCO2> 45 mmHg): Hipoxemia severa e hipercapnia.
**En general las alteraciones del sist. Respiratorio cursas con insuficiencia respiratorias tipo 2.

Mecanismos que explican la insuficiencia respiratoria:

1. Baja PiO2: Ventilación de aire con baja presión inspirada de oxígeno.

2. Hipoventilación: La función de intercambiar el aire desde la atmósfera por el contenido en los alveolos está afectada.
Es el principal mecanismo que explica que una alteración del sistema respiratorio lleve a insuficiencia respiratoria.
3. Alteraciones en la difusión: Puede ocurrir porque se afecte el área de difusión, porque se incrementa el grosor de la
membrana alveolo-capilar o porque hay alteración en el diferencial de presiones (P de O2 o CO2 en ambos
compartimentos)
4. Alteraciones índice V/Q: Cuando por más que haya vasoconstricción hipóxica, el número de alveolos mal ventilados
es mucho por lo que la sangre no se puede redistribuir completamente a los alveolos bien ventilados, produciéndose
 un “mismatch” → hay alveolos muy ventilados-poco
perfundidos y alveolos mal ventilados- muy perfundidos.
Es común en patologías difusas del sist. respiratorio.
5. Shunt: Ocurre cuando hay alveolos que no están ventilados en
absoluto, por lo que su relación V/Q es cero.
Esa sangre desoxigenada va a diluir la oxigenación de la sangre
general.

Los 4 últimos mecanismos están presentes en todas las

alteraciones graves del sist. respiratorio, y van a explicar la
presentación de una insuficiencia respiratoria.

Por ej. → ¿Cuáles son los mecanismos que explican que una
bronquitis lleve a una insuficiencia respiratoria:
R: hipoventilación, alteración en la difusión, alteraciones en índice
V/Q y shunt. (pregunta de prueba)

Y lo anterior será así en todas las alteraciones graves del sistema

respiratorio. Sin embargo, estos mecanismos no se presentan de la
misma forma en todas las alteraciones. Por ejemplo, en un edema
agudo pulmonar también habrá hipoventilación, pero las causas de
ésta serán diferentes que en caso de bronquitis.

- En el caso de las alteraciones índice V/Q y shunt serán similares entre las diferentes patologías.
- Por lo tanto, lo que hay que entender de buena manera es cómo se diferencian las distintas patologías del sist.
respiratorio respecto a los mecanismos de hipoventilación y alteraciones de difusión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARACTERÍSTICAS DE ENFERMEDAD RESPIRATORIA

Los patrones de ventilación pueden sufrir de una gran cantidad de modificaciones, debido a una multiplicidad de causas.
Lo importante es no confundirlos con los términos hipoventilación e hiperventilación.

• Eupnea: Frecuencia y profundidad

normales.
• Hiperpnea: Incremento en frecuencia y/o
profundidad.
• Tachipnea: Incremento en la frecuencia.
Conlleva una disminución en la
profundidad de la ventilación.
• Bradipnea: Disminución de la frecuencia.
• Apnea: Ausencia de ventilación.

Algunos de estos patrones se van a presentar de manera diferencial dependiendo del tipo de patología hablemos.

DISNEA: Dys (dificultad) pnoia (respiración)

Dificultad para ventilar que se asocia con la imposibilidad de ventilar lo suficiente para satisfacer el estímulo que genera
la ventilación.
“Es el resultado de múltiples interacciones de señales y receptores en el SNC, quimiorreceptores periféricos y
mecanorreceptores en las vías respiratorias superiores, los pulmones y la pared torácica”.

Esto es común en todas las patologías del sistema respiratorio, por ejemplo, en un edema pulmonar en que se afecta la
difusión de los gases, por lo que el paciente cursa con hipoxemia e hipercapnia. Ambas condiciones generan un estímulo
para incrementar la ventilación, pero aunque el paciente aumente la frecuencia respiratoria con el fin de restaurar los
valores normales de O2 y CO2, no es capaz de lograrlo debido a las alteraciones propias que genera la patología.
Por lo tanto, la señal producida por la alteración de los gases se mantiene y el paciente siente la necesidad de ventilar
(la disnea en el humano es un síntoma, no un signo).

- La disnea puede presentarse en ausencia de alteración en el caso del humano, por ejemplo, al ponerse a correr
lo máximo que pueda.
La persona SENTIRÁ la necesidad de ventilar, pero al ser un síntoma no es cuantificable.

Causas de disnea:

• Alteración de los gases: Hipercapnia y en menor medida hipoxia

- Activación de quimiorreceptores centrales y periféricos (PaCO2, PaO2, pH)
• Estimulación de mecanorreceptores:
- Receptores de estiramiento
- Receptores de irritación
Cuadros inflamatorios, ya sea en vías aéreas o principalmente en parénquima pulmonar, pueden inducir un incremento en el
estímulo para ventilar y por lo tanto producir disnea.

• Estado mental
- Stress (ansiedad, miedo o dolor)

Independientemente de la causa, la disnea puede originarse por:

• Incremento del estímulo para ventilar:

- Estímulo del CRB por parte de la activación de receptores (químicos o mecánicos) o sistema límbico
• Disminución de la capacidad de respuesta:
- Alteración cardiovascular, respiratoria, sanguínea o nerviosa
• Incremento de estímulo para ventilar e incapacidad de responder adecuadamente:
- Esto es lo que comúnmente ocurre en una patología del sistema respiratorio

Importancia clínica:

• Momento de la actividad (reposo o en ejercicio): No es lo mismo que un caballo presente disnea después de una
carrera, a que la presente cuando está en reposo. El caso de presentar disnea en reposo es un indicativo de
alteración respiratoria severa, sin embargo, hay alteraciones que no se hacen evidentes en reposo, indicativo de que
son más leves. Por ejemplo, es común que caballos que presentan asma no manifiesten ningún signo clínico a menos
que los hagamos trotar; allí aparecerá la tos, incremento excesivo de la frecuencia respiratoria y disnea.
• Momento del ciclo ventilatorio (inspiratoria, espiratoria o mixta): Esto nos puede dirigir hacia el diagnostico.

SONIDOS RESPIRATORIOS O PULMONARES

Son manifestaciones a tener en consideración en el examen clínico.
Podemos separar dichos sonidos respiratorios en los sonidos normales del paso del aire a través de las vías aéreas, y
sonidos adicionales a los anteriores.

• Sonidos respiratorios: Producidos por el paso del aire a través de la tráquea y bronquios
• Sonidos adventicios: Son extrínsecos al funcionamiento normal del sistema respiratorio. Pueden ser:

En vías aéreas inferiores tenemos otros sonidos o ruidos, los cuales pueden ser:

- Sibilantes: Se presentan en alteraciones relacionadas con la disminución del diámetro de la vía aérea, la cual se
hace más intensa al final de la espiración (evidente por ej. en bronquitis o cuadros obstructivos)
 - Crepitantes: Se presentan en alteraciones del parénquima pulmonar, o a acumulación de líquido o mucus en la
vía aérea. Cuando revientan esas burbujas se escucha un sonido crepitante. Característico en alteraciones como
el edema pulmonar.

Además, existen otros tipos de sonidos respiratorios los cuales suelen estar asociados a alteraciones de las vías aéreas
superiores, como por ejemplo, el estridor o ronquido que se produce por disminución del diámetro debido a
alteraciones en la glotis o el paladar. A pesar de que en especies braquiocefálicas se haya “normalizado” el ronquido,
éste nunca es normal.

CIANOSIS

• Signo clínico caracterizado por la coloración azulada de

la piel, mucosas y lechos ungueales (de las uñas, la cual
no es tan evidente en animales, solo en caso de ser
despigmentadas).
• Se debe al incremento de la CANTIDAD de
hemoglobina reducida o desoxigenada (> 5 gr por 100 mL), NO al incremento en el porcentaje.
• Pacientes con policitemia es más común que presenten este signo, mientras que en pacientes con anemia es muy raro.

¿Qué significa esto? → Si graficamos en el eje x un paciente con un numero de glóbulos

rojos normal, un paciente con policitemia (incremento en el número de glóbulos rojos
en la sangre) y un paciente con anemia (disminución de número de glóbulos rojos y/o
Hb), y en el eje y graficamos cantidad de Hb por decilitro de sangre obtenemos:

Paciente normal: X cantidad de Hg

Paciente con policitemia: Más cantidad de Hb que el paciente normal
Paciente con anemia: Menos cantidad de Hb que el paciente normal.

Respecto a esto, lo que dice la causa de cianosis es “incremento en la CANTIDAD de Hb

desoxigenada, > a 5 g por decilitro (100 mL)”
Vemos que esos 5 gr por decilitro representan un porcentaje diferente de Hb para cada uno de estos pacientes:

En el caso del paciente normal representa 25-30%, en el paciente con policitemia representa un 10% y en un paciente
con anemia representa casi el 50%.
Por lo tanto, NO SE DEBE A UN INCREMENTO EN EL % DE HB DESOXIGENADA, sino en la CANTIDAD

Respecto a esto, en pacientes con policitemia es más común que se presente este signo, ya que en ellos es más
probable que se alcancen los 5 gr por 100 mL, de Hb desoxigenada que corresponden a un 10% de su Hb total, en
cambio en los pacientes con anemia que esos 5 g por 100 mL corresponden a aprox un 50% de su Hb.
Además, otra explicación, la cual es más importante y fisiológica es que el paciente con policitemia tiene una sangre
más densa debido a que tiene más células, a diferencia del paciente con anemia cuya sangre es más líquida.

 Recordando la fórmula de Pouseuille: En este caso, la resistencia es igual al largo de los vasos
sanguíneos multiplicado por la densidad de la sangre, dividido en el radio elevado a su cuarta
potencia.

Por esto, al incrementar la densidad de la sangre aumenta la resistencia. Si se incrementa la resistencia disminuye la
velocidad del flujo sanguíneo.
Si disminuye mucho la velocidad del flujo, los eritrocitos están más tiempo atravesando los capilares, haciendo más
probable que los tejidos capten el O2 que transporta la Hb y, por lo tanto, es más probable que se desoxigene mayor
cantidad de Hb en un paciente con policitemia a diferencia de un paciente con anemia en que el flujo sanguíneo es más
rápido.
 EXISTEN 2 TIPOS DE CIANOSIS:

• CENTRAL: Disminución de la oxigenación de la Hb

Ocurre cuando hay una alteración que impide la oxigenación adecuada de la Hb antes de llegar al capilar.
Ejemplos: Enfermedad pulmonar, enfermedad cardíaca (corocircuitos), alteraciones en la Hb (sulfo Hb, meta Hg o
carboxi Hb).

En las alteraciones del sistema respiratorio usualmente hay hipoventilación, alteraciones en la difusión y alteraciones en
la relación V/Q, factores que impiden la adecuada oxigenación de la Hb, produciendo cianosis central, la cual se
manifiesta de forma global en todo el organismo.

• PERIFÉRICA: Incremento en la desoxigenación de la Hb

Ocurre cuando el tránsito de la sangre se hace lento en los capilares de los tejidos periféricos, favoreciendo la entrega
de O2 por parte de la Hb (desoxigenación de la Hb).
Ocurre en:
- Shock (insuficiencia cardíaca): Se produce una disminución de la presión arterial. Como la sangre circula por
diferencial de presión entre arterias y venas, si se dilatan la mayor parte de los vasos sanguíneos disminuye la
presión, disminuyendo la velocidad del flujo.
- Frío: Es muy común en los humanos, sobretodo de piel muy blanca, a los cuales se les ponen los labios y las manos
moradas.
- Obstrucción venosa o congestión sistémica, por ejemplo en ICD: En la ICD cae el gasto cardiaco del ventrículo
derecho, por lo que toda la sangre que retorna desde la circulación sistémica hacia la aurícula derecha no puede
pasar rápidamente al ventrículo derecho ya que ahí hay sangre que no ha sido eyectada, por lo tanto esto genera un
grado de congestión sistémica. Al haber congestión, aumenta la presión en las venas y el diferencial de presión entre
arterias y venas se ve afectado por lo tanto el flujo se hace más lento y se genera cianosis. Es característico de ICD.
- Policitemia

Otras manifestaciones de alteraciones que afecten al sistema respiratorio:

Son la tos y el estornudo, se debe prestar especial atención entre las diferencias del mecanismo y las causas. Ambos se
producen por estímulo de mecanorreceptores, y ambos son una respuesta refleja.

TOS

Mecanismo:
1. Estimulo de mecanorreceptores en laringe, tráquea, bronquios (vías aéreas inferiores)
2. Inspiración profunda
3. Cierre de la glotis
4. Relajación del diafragma, estos pasos hacen que el volumen del tórax disminuya, por lo tanto, se acumula presión al
interior de este.
5. Luego ocurre una espiración forzada, utilizando los músculos abdominales, con glotis cerrada: incremento presión
intratorácica.
6. Finalmente ocurre la abertura brusca de la glotis y salida del aire a gran velocidad produciendo el ruido de tos.

La acumulación de presión en el tórax ocurre porque lo que se busca eliminar y lo que estimuló a los mecanorreceptores
está ubicado en vías aéreas bajas, por lo tanto, se requiere una alta velocidad de salida de aire.

ESTORNUDO

Mecanismo:
1. Estímulo de receptores de irritación en mucosa nasal
2. Inspiración profunda
3. Espiración forzada con la glotis abierta permanentemente
 4. Salida de aire a gran velocidad

No hay acumulación de presión en el tórax, ya que no se requiere una elevada velocidad desde las vías aéreas bajas,
sino desde la cavidad nasal que es donde se produjo el estímulo.

ALTERACIONES EN LA VENTILACION
Las alteraciones podemos dividirlas en obstructivas y restrictivas, dependiendo de cómo afectan la ventilación

ALTERACIONES RESTRICTIVAS:

- Todas ellas tienen en común la disminución de la distensibilidad de la unidad toraco pulmonar, es decir, que hay una
incapacidad de inspirar e incorporar aire hacia las vías aéreas bajas

Por ejemplo, miastenia gravis (impide la adecuada contracción de la musculatura inspiratoria), fracturas costales o
enfermedades pleurales que causen dolor e impidan la distensión, edema pulmonar (aumenta la tensión superficial
haciendo que sea más difícil distender el parénquima pulmonar), fibrosis, hemotórax, entre otras.

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS:

- Todas ellas tienen en común un incremento en la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías aéreas. Este
incremento puede ocurrir en las vías aéreas superiores o inferiores.

Si consideramos la ecuación de Pouseuille, la causa responsable del incremento en la resistencia es la disminución en el

diámetro de las vías aéreas.
Sin embargo, las causas de por qué disminuye el diámetro de las vías aéreas dependerá de la patología.
Ejemplos de alteraciones obstructivas: Asma (tipo de bronquitis crónica), bronquitis, enfisema, hemiplejia laríngea.

VOLUMENES PULMONARES

→ Gráfico de una espirometría: Las ondulaciones significan inspiración normal, seguido de

una espiración en reposo, inspiración normal, espiración en reposo, inspiración máxima,
seguido de una espiración máxima y una vuelta a la ventilación normal.
- Esto nos permite determinar volúmenes y capacidades pulmonares, las cuales se ven
afectadas de forma diferente en patologías restrictivas u obstructivas.

• El volumen definido como la capacidad vital

(CV) (desde el punto de inspiración máxima al
punto de espiración máxima) corresponde a
los litros de aire que el animal efectivamente
puede movilizar. La CV se ve disminuida en
toda alteración del sistema respiratorio.
• CPT: Capacidad pulmonar total. Corresponde
a la CV más el volumen de aire que
permanece en los pulmones una vez realizada
una expiración máxima. Es decir, CV + volumen residual.
• VR: volumen residual. Volumen de aire que permanece en los pulmones una vez realizada una espiración máxima
• VEF 1: Volumen espirado forzado al segundo uno, luego de una inspiración máxima (tiempo cero). Es una prueba que
permite identificar incrementos en la resistencia del flujo del aire; consiste en que, luego de una inspiración máxima, si
el paciente es capaz de eliminar más del 70% del volumen de aire total un segundo, es porque no hay alteraciones.

- En las patologías obstructivas ocurre algo característico: La obstrucción se hace más evidente en la espiración, lo cual
impide que se expulse aire adecuadamente, por lo que el VR se ve aumentado siempre. Eso explica que la CPT pueda
NO verse modificada, a diferencia de las alteraciones restrictivas.
Esto explica también que en alt. obstructivas la prueba VEF 1 sea positiva (expulsan < 70% de aire total en 1 seg.)
 SISTEMA RESPIRATORIO 3
Alteraciones en la ventilación
I) ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS:
Son alteraciones cuya característica común es el incremento en la resistencia al flujo
de aire debido a una disminución en el diámetro (R=(Ln)/r4).

Otra característica de las patologías obstructivas (principalmente de vías aéreas

bajas) es el incremento en el volumen residual → Volumen de aire que permanece
en el parénquima pulmonar después de una espiración máxima.
El volumen residual se incrementa porque la vías aéreas de pequeño calibre tienden
a colapsar e impiden que el aire sea expulsado adecuadamente.

La ventilación normal en los animales (a excepción del equino) ocurre mediante una
inspiración activa y una espiración pasiva.
En los animales con alteraciones que producen una disminución del diámetro
efectivo de la vía aérea se produce un incremento en la resistencia al flujo del aire,
por lo que es necesario ejercer mayor presión pleural mediante una espiración activa.
- Es necesaria la incorporación de mayor musculatura en la inspiración, y en la espiración no basta solo con la relajación
de la musculatura inspiratoria, sino que debe ser activa mediante el uso de músculos intercostales internos y
abdominales.
La presión pleural durante la espiración normalmente es negativa, pero durante la espiración activa se hace menos
negativa e incluso puede llegar a ser positiva. Esa presión positiva produce el colapso de la vía aérea e impide que el aire
salga, lo cual se llama entrampamiento de aire, y caracteriza a las patologías obstructivas de las vías aéreas bajas.

Ejemplos de patologías obstructivas:

1. BRONQUITIS:
Inflamación de los bronquios caracterizada por edema bronquial, infiltración leucocitaria, acumulación de mucus y
broncoconstricción.
Bronquitis crónica: >3 meses durante 2 años

Causas:

• Infecciosas
- Virales
- Bacterianas
- En casos poco comunes podría generarse por
parásitos u hongos.
• No infecciosas
- Alérgicas (Asma)
- Contaminación

En esta patología se ven afectados los bronquios, en los cuales NO ocurre difusión de los gases. La función de estas vías
aéreas es conducir el aire atmosférico hacia vías aéreas terminales, y conducir el aire desde las vías aéreas terminales
hacia la atmosfera.
Los bronquios son órganos tubulares y cuando su pared se inflama se incrementa el grosor de ésta lo cual disminuye su
lumen. Además aumenta la secreción y acumulación de mucus en su lumen disminuyendo aún más el diámetro efectivo.
ESQUEMA →
Explica los mecanismos fisiopatológicos
de la bronquitis.

Independiente del agente etiológico

(virus, inhalación de un material
particulado, bacterias, etc.), se
producirá una respuesta inflamatoria.

Primero se debe saber que el aire que

ventilan los animales no es inocuo,
contiene microorganismos, material
particulado, etc., por lo tanto, las
células de la respuesta inmune
presentes en este tipo de ambientes tienen que mantener un ambiente tolerogénico, es decir, no pueden responder
frente a cualquier cuerpo extraño → Lo mismo ocurre en el intestino.

Gran parte de este ambiente tolerogénico depende de los macrófagos residentes, los cuales son un sub grupo de
macrófagos que se originan durante el desarrollo en el saco vitelino. Estos macrófagos están en las vías aéreas y en los
alveolos y reciben señales inhibitorias desde las células epiteliales, por lo que cuando ingresa una bacteria, la fagocitan
pero no responden agresivamente frente a ellas.
Cuando ocurre una infección, hay destrucción de las células epiteliales las cuales empiezan a morir, por lo que las
señales inhibitorias que enviaban a los macrófagos se pierden, liberándolos para que inicien una respuesta inflamatoria
intensa, para lo cual atraen otras células inflamatorias, principalmente neutrófilos (aunque dependerá del tipo de
agente etiológico).
Esta respuesta inflamatoria se caracteriza por la secreción de moléculas vasoactivas como histamina, LTB4 y PGs que
favorecen la llegada de células de la respuesta inmune. Para ello generan:

• Vasodilatación, lo cual favorece la perfusión de los tejidos.

• Muchas de estas moléculas además inducen un incremento de la permeabilidad microvascular (capilares y vénulas
post capilares): Favorecen la internalización de proteínas al interior de la célula endotelial, las cuales hacen que se
separen las uniones estrechas entre ellas permitiendo que líquido rico en proteínas abandone el lecho vascular hacia
el intersticio.

Se generan los signos cardinales de la inflamación: Rubor, tumor, incremento T°, dolor, perdida de función.
La vasodilatación y el incremento en la permeabilidad tienen como consecuencia edema y congestión de la zona,
disminuyendo el diámetro de la vía aérea.

• Algunas de estas moléculas, como histamina, son broncoconstrictoras, lo que también explica la disminución de la
vía aérea.
• Las moléculas inflamatorias también estimulan al SNPs, el cual a través de la secreción de acetilcolina y su unión a
receptores muscarínicos:
- Promueve la bronconstricción → Disminución del diámetro de la vía aérea
- Estimula a las glándulas mucosas a la secreción de mucus, el cual al acumularse disminuye el diámetro de la vía
aérea

BRONQUITIS CRONICA: Ocurre cuando se sufre un cuadro de bronquitis por más de 3 meses en un periodo de 2 años.
En este caso, esta infiltración y daño epitelial constante generan una metaplasia epitelial, que consiste en el cambio del
epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células calciformes a un epitelio menos especializado sin cilios,
teniendo como consecuencia una disfunción del aparato mucociliar → Mayor acumulación de mucus.

Por lo tanto: El edema, congestión, broncoconstricción y la acumulación de mucus serán responsables de la

disminución del diámetro de la vía aérea que explica el incremento en la resistencia al flujo del aire.
CONSECUENCIAS
• Insuficiencia respiratoria: De los 5 mecanismos que explican la presentación de insuficiencia respiratoria, en este
caso encontramos 4:
- Hipoventilación: Se produce porque aumenta la resistencia al flujo de aire debido a la disminución del diámetro
de las vías aéreas. Para tratar de vencer el incremento en la resistencia se ventila de manera forzada, generando
entrampamiento de aire. Como resultado hay pobre intercambio de aire fresco.
- Disminución de la difusión: Se genera por una disminución del gradiente → disminuye el diferencial entre la
PAO2 – PaO2.
- Desequilibrio relación V/Q: A pesar de la vasoconstricción hipóxica habrá alveolos muy perfundidos pero poco
ventilados, y otros poco perfundidos y muy ventilados.
- Shunt: Alveolos no ventilados en absoluto, pero sí perfundidos.
• Hipertensión pulmonar: Se produce en cualquier alteración del sistema respiratorio en que disminuya la PAO2.
- Vasoconstricción hipóxica
- Policitemia
• Acidosis: Respiratoria (PaCO2) - Láctica (PaO2)

SIGNOS CLÍNICOS

• Tos: Debido a la acumulación de mucus al interior de la vía aérea, lo que estimula receptores de irritación que buscan
eliminarlo a través de la glotis para liberar el incremento en la resistencia.
• Disnea: Se produce en mayor medida durante la espiración. Sin embargo, en cuadros de bronquitis intensa (ejemplo:
ataque de asma) la disnea puede presentarse en inspiración y espiración.
• Sibilancias
• Expectoración: Tos productiva
• Cianosis en casos severos

2. ENFISEMA PULMONAR:
Es una patología obstructiva que tiene diferencias muy marcadas con la bronquitis, sin embargo pueden presentarse
ambos cuadros a la vez → El enfisema afectará las vías aéreas terminales (alveolos, ductos alveolares, bronquiolos
respiratorios) y la bronquitis afectará las vías aéreas conductoras (bronquios y bronquiolos).

Es una alteración degenerativa e irreversible de los alveolos y vías aéreas terminales, cuya consecuencia es la
acumulación de aire por destrucción de los septum alveolares e intersticio.
- La forma característica de los alveolos tipo racimo de uvas en que hay múltiples alveolos
envueltos en capilares, es reemplazada por sacos alveolares, es decir, por UN gran alveolo
rodeado por un muy bajo número de capilares.
Esto tendrá como consecuencias (además del incremento en la resistencia al flujo del aire):

• Pérdida del área de intercambio

• Pérdida de la elasticidad

ESQUEMA
Explica los mecanismos fisiopatológicos del enfisema pulmonar.

Las causas de enfisema están asociadas a una exposición crónica a infecciones, inhalación de material contaminado
(humo, polvo), entre otros. En el humano la mayor causa es el tabaquismo crónico.

Las causas mencionadas anteriormente generan una respuesta inmune, ya que generarán un daño en el epitelio, el cual
dejará de mandarle señales inhibitorias al macrófago alveolar, gatillando su activación.
Al activarse el macrófago se genera la
respuesta inmune típica, es decir, el
macrófago fagocita y emite señales que
atraen otras células de la respuesta
inmune.

Además los macrófagos y fagocitos en

general intentan matar a los
microorganismos a través de la secreción
de especies reactivas de oxigeno como
anión super oxido y peróxido de
hidrogeno, los cuales oxidan los lípidos de
membrana de los microorganismos y de
esta forma lisan sus membranas.

Los macrófagos no son tan efectivos en esa función, pero los neutrófilos que atraen sí son muy eficientes en la secreción
de especies reactivas de oxígeno.
Además, los neutrófilos para llegar al alveolo deben atravesar la membrana basal del endotelio, el intersticio formado
por fibras elásticas y la membrana basal de los neumocitos. Para ello secretan proteasas, las cuales son enzimas capaces
de degradar las fibras de elastina permitiéndole atravesar la membrana alveolocapilar. La proteasa más importante y
secretada en gran cantidad por los neutrófilos es la elastasa.

El organismo tiene mecanismos de defensa contra los agentes oxidantes y contra las proteasas, ya que las especies
reactivas de oxígeno no solo oxidan los lípidos de membrana de los MO, sino que oxidan cualquier lípido de membrana
pudiendo destruir cualquier célula.
Sin embargo, las células tienen mecanismos de defensa como los antioxidantes, de los cuales el glutatión es el más
común. Además en el plasma sanguíneo hay una antiproteasa → alfa 1 anti-tripsina que es un inhibidor a la actividad de
la elastasa.

El problema ocurre cuando la respuesta inflamatoria se vuelve crónica:

Se agotan los antioxidantes y quedan libres los agentes oxidantes para ejercer sus funciones, una de las cuales es inhibir
la alfa 1 anti-tripsina. Al inhibirla, ésta no inhibe a la elastasa, por lo que la elastasa secretada por la gran cantidad de
neutrófilos que llega a la zona queda libre para degradar las fibras de elastina del intersticio que forma parte de la
membrana alveolo capilar.
Al perderse esas fibras de elastina se pierde el sostén que se le da a los neumocitos y a las membranas basales de estos y
de los capilares, por lo que hay pérdida de alveolos y pérdida de capilares, produciéndose el enfisema.

CONSECUENCIAS

• Insuficiencia respiratoria:
- Hipoventilación: En este caso, a diferencia de la bronquitis, la hipoventilación
se produce ya que al perderse fibras elásticas, se pierde elasticidad.
El pulmón disminuye su elasticidad y aumenta el compliance.
A los animales se les hará fácil inspirar, pero su espiración debe ser siempre
de manera activa lo que generará entrampamiento de aire, aumento de la
resistencia e hipoventilación.
- Disminución en la difusión: Se produce por dos razones:
1) Hay disminución en el gradiente de presiones PAO2 - PaO2
2) Hay perdida del área de intercambio (capilares + alveolos)
- Alteración en la relación V/Q
- Shunt
• Hipertensión pulmonar: Es más grave que en bronquitis porque esta patología es crónica e irreversible.
 - Vasoconstricción hipóxica: Es constante y crónica, lo que hará mas probable
la presentación de ICD.
- Disminución N° de capilares por destrucción del lecho capilar
- Policitemia
• Insuficiencia cardiaca derecha (Corpulmonale)
• Acidosis respiratoria (PaCO2) – Láctica (PaO2)

SIGNOS CLÍNICOS

• Disnea: Principalmente espiratoria (al igual que en bronquitis)

• Tos:
- Productiva (Si hay bronquitis concomitante)
- No productiva (si no hay cuadro inflamatorio activo)
• Incremento diámetro del tórax:
Latero-lateral en el caso de los animales y antero-posterior en caso de los humanos.
Ocurre debido a que los animales intentan, inconscientemente, encontrar la elasticidad perdida mediante la
expansión del tórax.
• Cianosis: Es bastante común ya que esta es una condición crónica, lo que hace probable que estos animales tengan
policitemia, lo cual es un factor de riesgo para sufrir cianosis.
• Pérdida de peso y fatiga: Perdida de calidad de vida, ya que la ventilación es activa permanentemente.

II) ALTERACIONES RESTRICTIVAS

Alteraciones que tienen en común la disminución en la distensión de la unidad toraco-pulmonar, lo que limita el ingreso
de aire en cada inspiración.

Ejemplos:

• Alteraciones del tórax:

- Pleura: pleuritis
- Músculos: Parálisis o hipotonía
- Costillas: Fracturas
- Cavidad: Acumulación de líquidos, tumores
• Alteraciones del pulmón

→ La imagen corresponde a una tomografía en que observa una zona

radiolúcida (negra) al interior del tórax que corresponde a aire.

* Podría ser aire o líquido, ¿Cómo podríamos diferenciarlos?:

El pulmón, por más colapsado que esté, siempre va a tener aire en su
interior. Si la zona radiolúcida fuese líquido, el pulmón estaría flotando y
no posado en el fondo de la cavidad torácica.
Otra pista en esta imagen es que se ve (en amarillo) el orificio de entrada
de aire a la cavidad torácica que produjo un neumotórax.

Neumotórax: Acumulación de aire libre en el interior del tórax, que produce la pérdida de la presión pleural (que
normalmente es negativa), igualándose a la presión atmosférica, lo cual produce colapso pulmonar.
Es una característica alteración restrictiva, ya que al inspirar el pulmón no podrá distenderse.

Ejemplos de patologías restrictivas:

 1) EDEMA PULMONAR
Acumulación de líquido en el pulmón producto del incremento de la tasa de filtración
hacia el intersticio, superando la capacidad de remoción por parte del drenaje linfático.
Si no se supera la capacidad de remoción, no habrá problema debido a que el líquido
no se acumulará.

Imagen histológica de pulmón →

Se ven alveolos que tienen aire, pero otros que tienen un líquido rosáceo en su interior
que corresponde a edema pulmonar intenso. Se observan incluso núcleos de
leucocitos en el interior de los alveolos.

CAUSAS Y/O FACTORES PREDISPONENTES DE EDEMA PULMONAR

1. Incremento de la presión hidrostática del capilar pulmonar o edema cardiogénico:

• Falla ventricular izquierda: Sobrecarga de fluidos, valvulopatías
- Es común en razas de perros pequeños. Se le llama edema cardiogénico debido a que la razón del incremento en la
PH del capilar pulmonar es una falla cardíaca usualmente del ventrículo izquierdo.
Esto genera acumulación de presión en la aurícula izquierda, venas pulmonares, vénulas pulmonares hasta que llega
a los capilares pulmonares donde la presión se libera a través de la filtración de líquido hacia el intersticio.

2. Alteración de la permeabilidad capilar o edema NO cardiogénico:

• Procesos infecciosos y/o inflamatorios, inhalación de sustancias tóxicas: gas cloro, mostaza, amoníaco, septicemia.
- Se genera por incremento en la permeabilidad capilar, mucho más frecuentemente en respuesta a procesos
inflamatorios infecciosos. Por ejemplo, en los casos graves por SARS CoV-2 se presenta un edema pulmonar por
incremento en la permeabilidad.

3. Disminución de la presión oncótica: Es más un factor predisponente que una causa en sí misma.
• Puede producirse por disminución en la síntesis o incremento en la pérdida de proteínas: Insuficiencia hepática,
síndrome nefrótico, etc.

4. Insuficiencia linfática: Causa rara

Disminución del drenaje linfático normal, los líquidos intra y extravascular se acumulan. Ejemplo: obliteración o
distorsión del drenaje linfático por células tumorales (carcinoma) → síndrome
paraneoplásico por descamación de células tumorales que migran a través del sist.
linfático obstruyéndolo.

a. EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO

Mecanismo secuencial del EAP debido a un incremento en la PHc:

- Primero debe haber un incremento en la PHc producto de una alteración cardíaca. Este
incremento en la PHc genera un aumento del filtrado → Las uniones estrechas entre
las células endoteliales no se separan, por lo que no pasan proteínas, sino que solo se
filtra líquido y muy pequeñas proteínas hacia el intersticio.
- En el intersticio este líquido y pequeñas proteínas pueden llegar a pasar hacia el
alveolo, sin embargo, los neumocitos tienen mecanismos de transporte
(principalmente de Na+ y Cl-), los cuales transportan Na+ hacia el intersticio
favoreciendo el arrastre de agua, haciendo que el agua que pasa hacia el alveolo
vuelva al intersticio.
- En el intersticio, el drenaje linfático se encarga de eliminar el agua que comienza a
acumularse allí.
- La capacidad de drenaje linfático puede aumentar por sobre 10 veces, por lo que la
cantidad de líquido que se filtre desde los capilares debe ser muy importante para que
recién comience a acumularse → La filtración debe ser mayor a la remoción.
- Cuando el líquido comienza a acumularse, recién ahí hay presentación de edema.
- El problema ocurre cuando el incremento en la presión es tan severo y persistente que se
producen poros o disrupciones por presión en la barrera alveolo-capilar:
o Primero, en el capilar hay ruptura de las uniones estrechas y separación de las células
endoteliales.
o Posteriormente, hay disrupción de la barrera producida por los neumocitos.

→ A través de un experimento, se pudo demostrar

que al incrementar la presión transmural, el número
de rupturas en la barrera endotelial (más sensible)
incrementa más que en la barrera epitelial (pero en
ambas barreras se presenta disrupción).
Los poros que se forman se ven como rasgaduras en
microscopía electrónica. Pueden ser tan grandes que a
través de ellos incluso pueden atravesar eritrocitos.

Ese es el problema principal: Ahora el capilar filtrará

líquido y también proteínas, las que al llegar al alveolo
inactivan el surfactante, produciendo una elevación
en la tensión superficial que provoca que los alveolos colapsen y sean muy difíciles de distender → Es por eso que el
edema pulmonar es una patología restrictiva.

b. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO

En el edema pulmonar no cardiogénico se produce un caso más dramático que el caso anterior, ya que el edema
cardiogénico suele ser de instauración lenta y progresiva. A los animales que presentan edema cardiogénico se les
administra fármacos para sus problemas cardíacos y diuréticos para eliminar el exceso de líquido, generándose una
mejoría.
En el caso del edema NO cardiogénico por incremento de permeabilidad, la instauración es muy severa y rápida. Por
ejemplo, los pacientes en la mañana pueden estar hablando y en la tarde estar
intubados.

Mecanismo del edema por incremento de la permeabilidad

- Acumulación de sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, bradiquinina)

producto de la causa → Sepsis, inflamación sistémica, trauma, anafilaxis, etc.
Las sustancias vasoactivas producen vasodilatación, mayor riego capilar e
incrementan la permeabilidad.
- Al incrementarse la permeabilidad y separarse las células endoteliales desde el
comienzo, hay extravasación de líquido rico en proteínas hacia el intersticio.
- En el intersticio se acumula líquido rápidamente, y además, por la respuesta
inflamatoria en el alveolo, hay activación de macrófagos alveolares y reclutamiento
de PMN en la barrera endotelial que migran hacia el alveolo disrumpiendo la barrera
epitelial formada por los neumocitos.
- Esta disrupción de la barrera de neumocitos permite que todo el líquido rico en
proteínas del intersticio llegue rápidamente hacia el alveolo. Las proteínas inactivan
al surfactante elevando la tensión superficial.
CONSECUENCIAS DE EDEMA PULMONAR (ambos casos)

• Insuficiencia respiratoria
- Hipoventilación: Ocurre debido a la disminución del compliance (distensibilidad) de la unidad toraco-pulmonar
principalmente por incremento en la tensión superficial.
También se cree (no ha sido comprobado) que la acumulación de líquido en el tejido pulmonar lo vuelve más
rígido.
- Disminución dramática de la difusión: Debido al incremento del grosor de la membrana alveolo-capilar y
disminución del gradiente de presiones.
- Alteración en la relación V/Q
- Shunt
• Hipertensión pulmonar:
- Vasoconstricción hipóxica
- Aumento del GC
• Alteraciones ácido base:
- Acidosis: Respiratoria (PaCO2) – Láctica (PaO2)

SIGNOS CLÍNICOS

• Disnea: Principalmente inspiratoria

• Tos productiva: Puede ser acompañada de esputo espumoso blanco o rojizo
• Cianosis
• Ruido crepitante
• Incapacidad de tolerar el decúbito: Habitualmente los animales no se echan

Imagen →
Se muestra el esputo espumoso blanco que se
acumula en las vías aéreas, y está formado por el
contacto del aire con el líquido rico en proteínas
que llega desde los alveolos.

También puede ser rojizo por la presencia de

glóbulos rojos.
 CARDIO 1
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Es la incapacidad del corazón de mantener el gasto cardiaco, y satisfacer las necesidades de O2 y nutrientes del
organismo (porque disminuye la presión arterial y la perfusión) cuando se agota la reserva cardiaca.
La IC es un síndrome (no una enfermedad) que se manifiesta con disnea en ejercicio leve o en reposo, acompañado de
alteraciones anatómicas y funcionales del corazón.
La evaluación de la capacidad funcional del corazón se hace a través de un test de esfuerzo, que es una prueba
controlada (magnitud de esfuerzo y tiempo) que permite evaluar la frecuencia cardiaca, el ritmo cardiaco, la irrigación
del miocardio (a través de dolor anginoso) y la frecuencia respiratoria y la manifestación de disnea.

→ En la imagen se presentan en rojo las diversas

causas de IC.
También en la imagen se puede observar cómo cada
causa puede producir IC:

La HTA produce aumento de la post carga

ventricular por lo que el ventrículo deberá
aumentar su fuerza de contracción para poder
mantener el volumen sistólico y una manera de
compensar es hipertrofiándose. Si sigue
aumentando la PA entonces ya no podrá
mantener el VS lo que producirá disminución del
GC e IC, lo cual disminuye la PA y la perfusión
disminuyendo el aporte de O2 y nutriente a los
tejidos.
Si la HTA es sistémica produce ICI, y si es
pulmonar produce ICD.
Las alteraciones severas en la frecuencia cardiaca (arritmias) producen IC. La bradicardia severa disminuye el gasto
cardiaco por que el ventrículo se contrae menos veces por minuto, la disminución del GC produce IC lo que
disminuye la PA y la perfusión disminuyendo el aporte de O2 y nutriente a los tejidos. La Taquicardia severa produce
IC porque se acorta el tiempo de diástole, lo que disminuye el tiempo de llenado ventricular y disminuye el tiempo de
irrigación del miocardio lo que disminuye la fuerza de contracción ventricular, esto disminuye el VS, disminuye el GC
se produce IC lo que disminuye la PA y la perfusión disminuyendo el aporte de O2 y nutriente a los tejidos.
Las alteraciones valvulares producen IC:

− Semilunares: Las estenosis (disminución del diámetro) e insuficiencia (no cierra bien) de las válvulas semilunares
(aortica y pulmonar) producen disminución del volumen sistólico.
La estenosis de las semilunares disminuye el diámetro de la válvula, y esto reduce el volumen sistólico (se
produce hipertrofia para compensar) lo que lleva finalmente a disminución del GC e IC lo que disminuye la PA y
la perfusión disminuyendo el aporte de O2 y nutriente a los tejidos.
La insuficiencia de las semilunares (menos frecuentes y menos graves) producen disminución del volumen
sistólico por reflujo hacia el ventrículo de parte de la sangre expulsada porque la válvula no cierra bien, lo que
disminuye el GC y podría producir IC.
− La Estenosis de las válvulas atrioventriculares (mitral y tricúspide), producen disminución del llenado
ventricular (VD) y esto disminuye el VS y el GC, y se produce IC lo que disminuye la PA y la perfusión
disminuyendo el aporte de O2 y nutriente a los tejidos.
 La ateroesclerosis coronaria produce angina de pecho o infarto por isquemia del miocardio (disminución de la
irrigación) que disminuye el aporte de O2 y nutrientes→ disminuye la producción de energía, → disminuye la fuerza
de contracción del miocardio → disminuye el volumen sistólico y el GC lo que produce la IC, como disminuye el GC →
disminuye la PA y la perfusión, disminuyendo el aporte de O2 y nutriente a los tejidos.

En los animales habitualmente, las causas mas frecuentes de IC tienen que ver con alteraciones valvulares. Las
hipertensiones y alteraciones isquémicas están en menor porcentaje.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Es la incapacidad del corazon de mantener el gasto cardiaco y satisfacer las necesidades del O2 y nutrientes del
organismo porque se AGOTA LA RESERVA CARDIACA y el corazón no es capaz de adaptarse a las demandas basales de un
individuo en reposo.

• Síndrome → NO enfermedad. Antes de tener IC el paciente usa sus reservas, y cuando ya no puede mantener el GC
con esas reservas, éste disminuye y no puede ser aumentado por actividad cardiovascular. En ese momento
hablamos de IC.
• Conjunto de signos y sintomas que estan asociados a alteracion cardiaca → Uno de ellos es disnea en ejercicio o en
reposo. Esta disnea en ejercicio debe ser cuando éste es leve, ya que una disnea en ejercicio intenso es considerada
fisiológica.
La disnea es una manifestacion respiratoria en la cual el animal se rehusa al ejercicio porque le produce angustia la
hipoxia que se genera. Esta disnea suele acompañarse de alteraciones anatomicas y funcionales del corazon.

→ Recordar que la disnea no siempre será un problema cardiaco, tambien puede ser un problema respiratorio o anemia.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

1.- Alteración con sobrecarga de volumen: Ventrículos tienen que manejar un volumen de sangre mayor a lo normal).
Se va a dar en:

• Insuficiencia de válvulas cardiacas: Semilunares o atrioventriculares. Se produce reflujo hacia los ventrículos o
atrios.
• Cortocircuito cardiaco: Ocurre cuando hay alteración del tabique interventricular y pasa sangre del ventrículo
izquierdo (mayor presión) hacia el derecho. En este caso la sobrecarga del volumen sería sobre el VD

2.- Alteración con sobrecarga de presión: El ventrículo tiene que expulsar sangre ejerciendo una presión mayor a lo
normal. Si no logra ejercer una mayor presión que la de los vasos sanguíneos (arteria pulmonar o aórtica), no será capaz
de expulsar. Se puede dar en:

• Estenosis de válvulas semilunares: Para que pueda pasar la sangre a través de una válvula semilunar que tiene
menor diámetro, el ventrículo tiene que hacer mayor fuerza, por lo tanto, habrá una sobrecarga de presión.
• Hipertensión sistémica y pulmonar: El ventrículo tendrá que ejercer una presión mayor que la presión de la aorta o
la presión de la arteria pulmonar. La hipertensión sistémica se produce con mas frecuencia que la pulmonar.

3.- Alteración del miocardio: Se puede producir por:

• Disminución en la irrigación: Isquemia → puede generar angina de pecho o infarto

• Alteración en la frecuencia cardíaca: Arritmias

LA INSUFICIENCIA CARDIACA CURSA CON CONGESTIÓN QUE PUEDE SER:

A) CONGESTION SISTEMICA: Asociada a ICD. El ventrículo derecho no es capaz de expulsar sangre hacia la circulación
pulmonar, por lo tanto en el VD comienza a haber una acumulación de sangre generando presión en el VD, esto
genera un menor ingreso de sangre desde la aurícula, se acumula sangre y aumenta la presion en la aurícula, luego
la sangre que viene desde las cavas no puede ingresar con facilidad hacia la aurícula y se genera una acumulación
 de sangre en las venas cavas, lo que genera la congestión sistema → Los vasos sanguíneos del lado venoso tendrán
una cantidad alta de sangre.

Consecuencias:

• Edema intersticial: Debido a que la ICD produce disminución del GC y acumulación de sangre en ventrículo, en atrio
y en venas cavas aumentando la presión venosa (PV), esto aumenta la PHc → Aumenta la filtración → EI
Manifestación muy típica de ICD.
• Ascitis: El aumento de la PV de las venas mesentéricas aumenta la PHc lo que produce ascitis
• Congestión hepática: El aumento de la PV de las venas cavas produce congestión hepática y hepatomegalia (todos
los órganos abdominales estarán congestionados).
• Congestión intestinal: La hepatomegalia produce aumento de presion en la vena porta generando aumento de
presion en las venas mesentéricas, por lo que aumenta la PHc intestinal, lo que podría generar diarrea.
• Aumento de la presión venosa central: El aumento de la presión de las venas cavas produce dilatación de vena
yugular y cianosis.
• Cianosis (coloración azulada de piel y mucosas): Ocurre debido a que la ICD produce disminución del GC y
acumulación de sangre en ventrículo, en atrio y en venas cavas aumentando la presión venosa (PV), esto disminuye
la velocidad del flujo sanguíneo en capilares lo que aumenta la captación de O2 por las células, esto aumenta la Hb
desoxigenada (> 5gr/dl) lo que produce la cianosis.

CUANDO UN PACIENTE PRESENTA CIANOSIS Y EDEMA INTERSTICIAL JUNTOS SE TIENE LA CERTEZA QUE EL PACIENTE
TIENE ICD.

B) CONGESTION PULMONAR: Asociada a ICI. Se produce con más frecuencia y es mas grave porque las consecuencias
conducen más rápido a la muerte del paciente. Produce congestión pulmonar (aumento de la PV pulmonar) y
edema agudo pulmonar (EAP)

Consecuencias:

• Aumento de la frecuencia respiratoria: Debido a que el EAP produce hipoxia e hipercapnia. El EAP se produce
porque se acumula sangre en el pulmón, parte de ese liquido es filtrado produciéndose edema intersticial. Si
aumenta el EI puede pasar líquido hacia los alveolos produciendo EAP.
Genera una mayor barrera para que el oxígeno difunda desde el alveolo hasta el capilar produciendo hipoxia,
hipercapnia y disminución de pH los cuales son estímulos para el CRB por lo que se genera hiperventilación.
• Tos: Al producirse EAP comienza a haber agua en el pulmón. La presencia de cuerpos extraños, dentro de ellos
líquido, en las vías aéreas estimula el reflejo de tos al igual que la presencia de liquido en los alveolos.
Al haber EAP en algun momento el agua se va a mezclar con el surfactante y va a producir espuma que ira a las vías
aéreas, estimulando también el reflejo de tos.
• Espuma en fosas nasales: Puede estar
acompañada de líquido con sangre (Muy típico de
EAP). Se produce por la presencia de líquido y
surfactante que al ser agitado por el aire produce
espuma, y la sangre proviene de la ruptura de
capilares en las vías aéreas.
• Ruidos respiratorios crepitantes: Por la presencia
de líquidos y aire en alveolos y vías aéreas.
• Disnea: Se produce porque hay hipoxia e
hipercapnia, se estimula el CRB, pero esta
disminuida la capacidad de respuesta debido al
EAP.
• EAP: Produce insuficiencia respiratoria aguda
 RESERVA CARDIACA
Es la capacidad del corazón de aumentar (o mantener) el GC para adaptarse y satisfacer la demanda de O2 y nutrientes
de los tejidos frente a diversas causas fisiológicas o fisiopatológicas. Son constituyentes del gasto cardiaco:

1. Frecuencia cardiaca: Puede aumentar y esto aumenta el GC. LA FC normal está entre 40 y 70 en bovinos, y en perros
es cercano a 100 lpm. Esto se podría hasta duplicar en el perro.
2. Volumen diastólico: Aumentando el retorno venoso aumenta el volumen diastólico, aumenta el volumen sistólico y
el GC. En animales en síncope una posibilidad es colocarlos con las extremidades hacia arriba.
3. Volumen sistólico: Puede aumentarse al aumentar el VD y al aumentar la fuerza de contracción. Una manera de
aumentar el VS mediante aumento de la F de contracción es a través de la hipertrofia cardiaca.
4. Gasto cardiaco: Puede aumentar ya que puede aumentarse la FC y el VS. En condición de ejercicio el GC se puede
aumentar prácticamente 4 veces
5. Extracción tisular de O2 (CANTIDAD DE OXIGENO QUE CAPTAN LOS TEJIDOS): También se puede aumentar, y
depende de la velocidad con que pase la sangre a través de los vasos sanguíneos y de la afinidad de la Hb con el O2.
Aumenta si disminuye la velocidad del flujo sanguíneo y cuando el pH plasmático es más acido.
- En reposo: 4 ml de O2/100 ml de sangre son captados
- En ejercicio: 12-14 ml de O2/100 ml de sangre son captados → Esto ocurre porque en músculos se produce una
vasodilatación, por lo tanto la sangre va más lento.
- Si disminuye el pH disminuye la afinidad de la Hb por el O2 → Contribuye a aumentar la extracción tisular del
O2
- Si aumenta la extracción tisular de O2, aumenta la cantidad de Hb reducida y esto contribuye a generar cianosis
periférica

LOS ASPECTOS MARCADOS EN AZUL SON DEBIDO A QUE EN UN PACIENTE CON IC O ALTERACIÓN CARDÍACA SEVERA
LO ULTMO QUE PIERDE COMO MECANISMO DE RESERVA CARIDACA ES LA FC Y LA EXTRACCION TISULAR DE O2
(EXCEPTO EN CASOS DE ARRITMIA QUE GENERE BRADICARDIA).

HIPERTROFIA CARDIACA (HC) PATOLÓGICA:

Puede generarse por:

- Aumento del diámetro del miocito: Ocurre en HC concéntrica en que el crecimiento se produce hacia adentro lo
cual disminuye el volumen de la cámara del ventrículo.
- Aumento de longitud del miocito: Ocurre en HC excéntrica en que el corazón se dilata y la pared se modifica
engrosándose levemente, pero no es tan notorio como en el caso de la hipertrofia concéntrica
- Aumenta la fibrosis: Además de modificarse el diámetro o la longitud del miocito, aumenta el tejido conectivo
(fibroblastos) a nivel de miocardio y eso dará más rigidez, por lo que se empieza a perder la elasticidad.
- Disminuye la densidad capilar: Cuando se produce hipertrofia cardiaca, la remodelación del ventrículo tiende a
disminuir la densidad capilar haciendo que no todas las células estén a una distancia óptima para recibir O2 suficiente
(pueden estar más allá de 10 micrones). Esto puede considerarse una desventaja de la hipertrofia cardíaca,
sobretodo en la concéntrica en que el grosor de la pared es muy notorio.

CAUSAS DE LA HIPERTROFIA:

• Sobrecarga de presión: (Ej. estenosis de la válvula semilunar aortica y HTA)

Aumenta el estrés de la pared del ventrículo durante la sístole (debido a que se ve sometido permanentemente a
generar más fuerza) y se adicionan sarcómeros en paralelo con incremento del diámetro de los miocitos y aumento
de la pared del VI produciendo Hipertrofia concéntrica.
• Sobrecarga de volumen: (Ej. insuficiencia de la válvula semilunar aortica y mitral)
Aumenta el estrés de la pared durante la diástole (por exceso de volumen), incrementa el largo del miocito por
adición de sarcómeros en serie produciendo hipertrofia excéntrica.
• Alteración leve del miocardio: Es importante el concepto de leve, ya que hay que recordar que los miocitos que se
dañan no se regeneran, por lo que ese tejido se repara con fibrosis y esa parte del corazón que pierde parte de su
 estructura anatómica ya no participará en la actividad cardíaca.
Entonces, cuando el daño es leve, por ejemplo en caso de infarto de un porcentaje de 10-20% del miocardio, el resto
del ventrículo puede hipertrofiarse y reemplazar la actividad del tejido que ya no es funcional.
En cambio, en un infarto que afecte más del 50% del miocardio, generalmente se produce la muerte ya que no hay
posibilidad de que una hipertrofia compense el daño.

Ventajas de la hipertrofia (solo una)

• Aumenta la fuerza de contracción: Podrá reducir el volumen residual y generar un volumen sistólico suficientemente
bueno para mantener el gasto cardiaco en condiciones de reposo.

Desventajas de la hipertrofia:
• Aumenta la rigidez y disminuye la distensibilidad: Debido a que se produce fibrosis del tejido.
• Aumenta el consumo de oxígeno: Para generar mayor fuerza se necesita mayor O2 y nutrientes.
• Disminución de la velocidad de contracción: Un corazón hipertrófico puede ser suficiente en condiciones de reposo,
pero puede ser insuficiente en condiciones de actividad física, porque la act. física genera taquicardia y se generará
menor tiempo de llenado y menor tiempo de irrigación. Esto conduce a que pierda su ventaja que era generar mayor
fuerza de contracción y se vuelva insuficiente.

RESPUESTA HEMODINÁMICA A LA SOBRECARGA

• La sobrecarga de presión aumenta el estrés de la pared

durante la sístole → el ventrículo tiene que ejercer una
mayor fuerza para expulsar sangre durante el sístole.
• La sobrecarga de volumen aumenta el estrés de la pared
durante la diástole → el ventrículo se va a distender más,
pero eso puede tener una ventaja, ya que si se acumula
volumen dentro del ventrículo y se distiende más
inicialmente podría usar la ley de Starling, y eso favorecería
la expulsión.

Sin embargo, si esta condición se mantiene en el tiempo,

ambos aumentos de presión serán captados por los
transductores mecánicos, se van a generar señales
extracelulares e intracelulares y se va a empezar a generar
remodelado ventricular.

Este remodelado ventricular:

- En caso de sobrecarga de presión: Va a aumentar el número

de sarcómeros en paralelo, esto va a hacer que la fibra se haga más gruesa y que en corte trasversal el miocardio se
vea con mayor grosor.
- En caso de sobrecarga de volumen: Los sarcómeros se van a disponer en serie y eso va a hacer que la fibra no se
engrose sino que se vaya alargando, generando un ventrículo más grande. Pero, a diferencia del caso anterior en esta
hipertrofia hay cierto aumento de grosor pero no se reduce el volumen interno.

En B se tienen los cardiomiocitos normales, y luego el estímulo de crecimiento (ya sea sobrecarga de volumen,
sobrecarga de presión o ejercicio) generará hipertrofia.
En el caso del ejercicio generará una hipertrofia fisiológica en que la fibra será un poco más alargada y genera poco
engrosamiento de la pared del ventrículo (los atletas tienden a tener una pared ventricular un poco más engrosada)
En cambio, en el caso de hipertrofia concéntrica se ve una fibra más corta y gruesa, y en la hipertrofia excéntrica la fibra
se ve más larga y delgada. En estos dos casos aumenta la expresión de genes patológicos que son los responsables del
aumento de los fibroblastos y de la disminución de generación de capilares, disminuyendo la densidad capilar.
En la imagen se puede observar que el corazón en ambas
hipertrofias es más grandes que el normal.

La diferencia desde el punto de vista de adaptación es que en

hipertrofia concéntrica por sobrecarga de presión hay un
engrosamiento de la pared (miocito más grueso) pero hay una
reducción del lumen del ventrículo. Es por esto que el ventrículo
tendrá más fuerza, pero la cantidad de sangre que va a llenar es
menor y la cantidad de sangre que expulsa está asociada a la
cantidad que llena, por lo tanto un corazón con hipertrofia
concéntrica puede entrar en insuficiencia mucho más rápido que el con hipertrofia excéntrica.

El corazón con hipertrofia excéntrica por sobrecarga de volumen presenta un aumento en el grosor de la pared, pero
muy leve. La mayor diferencia se encuentra en el tamaño de la cámara.
En este corazón, a pesar de tener un volumen mayor, es posible que el miocardio no genere suficiente fuerza
produciéndose una dilatación cardíaca. Este corazón no funciona como uno con hipertrofia fisiológica que puede
albergar más volumen y en base a ese mayor llenado expulsar más sangre, sino que como en este caso el corazón está
medio “inerte”, de todas formas podrá llevar a una IC.

Al principio la hipertrofia cardiaca se caracteriza morfológicamente por el aumento del número de miofibrillas y de
mitocondrias. En esta etapa los cardiomiocitos son más largos que lo normal, pero conservan su organización celular y se
podría revertir.
Si la hipertrofia continua se altera y se pierde la organización celular, en estados avanzados de hipertrofia se produce
destrucción de los cardiomiocitos → esto es más severo en hipertrofia concéntrica.

ENFERMEDAD CARDIACA E INSUFICIENCIA CARDIACA

La enfermedad cardiaca puede ser con alteraciones
anatómicas o alteraciones funcionales, entonces se
puede llegar a insuficiencia cardiaca porque un
paciente tiene alteración como estenosis o alteración
funcional como arritmia.

1. La enfermedad cardíaca puede presentarse sin

enfermedad clínica, como por ejemplo en una
insuficiencia valvular leve (ej. de la tricúspide). En este
caso puede no presentarse manifestaciones clínicas y
la alteración podría ser detectada post - mortem.

2. La enfermedad cardíaca puede presentarse con

enfermedad clínica detectable, pero sin generar IC.
Por ejemplo, en una insuficiencia de la tricúspide.
En este caso puede haber una insuficiencia valvular
mucho más severa que en el caso anterior, el paciente
manifiesta un soplo evidente asociado y se detecta la
alteración clínicamente pero no entra en IC porque es
capaz de tolerarla.

3. La enfermedad cardíaca puede presentarse con manifestaciones clínicas y además producir IC.
Por ejemplo, en una estenosis de la mitral o de la tricúspide.
- La IC puede ser aguda, entonces se denomina shock cardiogénico.
- La IC crónica es una alteración progresiva, que produce daño del miocardio generando perdida de la función de los
cardiomiocitos, lo que disminuye la fuerza de contracción del miocardio, y disminuye el VS y el GC.
 Si disminuye el GC, disminuye el FSR y este se distribuye hacia la medula renal (isquemia cortical).
Además, si disminuye el FSR, a través del mecanismo de auto regulación aumenta la fracción de filtración (contrae la
arteriola eferente).
Si disminuye el FSR, disminuye la presión de perfusión renal y se activa el SRAA que aumenta la reabsorción de Na+, esto
aumenta la Osm y esta aumenta la producción de ADH → ADH también se activa a través de la disminución de la presión
arterial. ADH produce reabsorción de agua en TCD y TC aumentando el volumen sanguíneo y además produce
vasoconstricción periférica.
El aumento del volumen sanguíneo presenta:

- Ventajas: Aumentar el retorno venoso, el GC y la PA.

- Desventajas: Congestión, aumenta la PHc sobre la POc lo que produce edema intersticial y ascitis. La congestión
puede producir diarrea, hepatomegalia, esplenomegalia y lo visto anteriormente. Además podría producir EAP si
se trata de una ICI.

ALTERACIONES VALVULARES Y CONSECUENCIAS

Las alteraciones pueden ser:

1) Insuficiencia valvular: La válvula no cierra bien y permite el reflujo de sangre produciendo sobrecarga de volumen e
hipertrofia excéntrica.
Si la insuficiencia es en las semilunares habrá reflujo desde arterias a ventrículo. Si las atrioventriculares no cierran
bien habrá reflujo desde el ventrículo hacia las aurículas.

2) Estenosis valvular: La válvula tiene menor diámetro, pero cierra bien. Al tener menor diámetro dificulta el paso de la
sangre produciendo sobrecarga de presión e hipertrofia concéntrica, la cual es más grave porque el proceso de
degenerativo de los cardiomiocitos es más severo.
- En el caso de la estenosis de las atrioventriculares es la aurícula la que tendrá que ejercer mayor presión, sin embargo
su capacidad de ejercer mayor presión e hipertrofiarse es baja o nula debido a su poca cantidad de musculo.

Causas de alteraciones valvulares:

• Fiebre reumática: Habitualmente asociada a estreptococo que no solo produce problemas valvulares, sino
también problemas en articulaciones y riñón.
• Endocarditis infecciosa: Endocarditis producida por cualquier microorganismo que no sean estreptococos.
• Calcificación valvular: Calcio o urea pueden contribuir a este efecto.
• Alteración congénita: Las alteraciones valvulares congénitas son detectadas al nacimiento, en particular las
estenosis que es más grave y se manifiesta clínicamente.
Por ejemplo en caso de estenosis valvular el animal presenta cianosis u otras manifestaciones clínicas al
nacimiento.

CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco tiene 2 etapas:

• Diástole (llenado ventricular): El ventrículo esta relajado, las

válvulas atrioventriculares abiertas para permitir el paso de
sangre de atrio a ventrículo y las semilunares cerradas para
impedir el reflujo de sangre de arteria (aortica o pulmonares) a
ventrículo.
• Sístole (vaciado ventricular): El ventrículo se contrae, y las
válvulas semilunares están abiertas para permitir el paso de
sangre de ventrículos a arteria (aortica y pulmonares) y las
válvulas atrioventriculares están cerradas para impedir el reflujo
de sangre hacia los atrios.
 En la parte superior se muestra la función normal de la válvula mitral:
- Durante el diástole hay pasaje de sangre a través de las
válvulas atrioventriculares desde atrio a ventrículo, y las
válvulas semilunares están cerradas.
-Durante el sístole se cierran las válvulas atrioventriculares,
se abren las semilunares y la sangre es expulsada hacia la
circulación.

En la parte inferior se observan las alteraciones de la

válvula mitral (estenosis o insuficiencia):
Cuando se produce una alteración de la válvula mitral, se
producen soplos.

- Cuando se produce estenosis de la válvula mitral,

durante la diástole a la sangre le cuesta pasar de atrio a
ventrículo debido a que la válvula tiene menor diámetro
→ Se genera soplo diastólico.
- Cuando se produce insuficiencia de la válvula mitral,
durante la sístole parte de la sangre del ventrículo refluye
hacia el atrio porque la válvula no cierra bien, disminuye el volumen sistólico → Se genera soplo sistólico.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
- La endocarditis infecciosa es una alteración inflamatoria e infecciosa del
endocardio o válvulas cardiacas.
- El proceso inflamatorio afecta el anillo valvular y los velos de las
válvulas, pudiendo generar estenosis valvular (disminución del diámetro)
o insuficiencia valvular (válvula no cierra bien).
- La insuficiencia valvular se puede producir porque la inflamación afecta
a los velos de la válvula que por fibrosis se recoge y no puede cerrar bien,
o por inflamación de las cuerdas tendinosas que por fibrosis se acortan
impidiendo el cierra de los velos.
- Con más frecuencia se ven afectadas las válvulas atrioventriculares, y
además las del lado izquierdo.

CONSECUENCIA DE ALTERACIONES VALVULARES

1. ICI → Más frecuente. Se produce: Congestión pulmonar y EAP (se genera cianosis central)
Hipotensión sistémica (baja perfusión sistémica)
2. ICD → Congestión sistémica: Edema intersticial y cianosis periférica (también destaca la congestión hepática e
intestinal)
3. Soplos: Sonidos cardiacos anormales (ruidos) producidos por flujo turbulento, asociados a alteración valvular
(insuficiencia o estenosis).

- Las insuficiencias cardiacas producen congestión y disminución del GC y de la PA sistémica (ICI) y pulmonar (ICD).
- Cuando hay estenosis valvular, la sangre pasa durante todo un periodo (por ej. diástole). Esto hará que el soplo se
escuche durante todo el diástole.
Lo mismo ocurre si hay estenosis de las semilunares: Durante todo el sístole tendrán menor diámetro y a sangre estará
pasando durante todo el sístole, por lo tanto se va a escuchar el soplo durante todo el sístole.
- La estenosis de las semilunares siempre producirá el ruido de mayor intensidad, debido al mayor diferencial de presión
entre ventrículos y arterias.
 FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR I: continuación
CONSECUENCIAS DE ALTERACIONES VALVULARES:

1. ICI → Congestión pulmonar

→ Hipotensión sistémica (baja perfusión sistémica)
2. ICD → Congestión sistémica: Edema intersticial y cianosis
3. SOPLOS → Sonidos cardíacos anormales (ruidos) producidos por el flujo turbulento, asociados a alteración valvular
(insuficiencia o estenosis)

Para que haya soplo debe haber modificación en el flujo, el cual debe transformarse en uno turbulento. Puede ser
escuchado durante la diástole o sístole, y de acuerdo con eso será un “soplo diastólico” o “soplo sistólico”.

SOPLOS DIASTÓLICOS
Se escuchan durante la diástole, y son siempre patológicos ya que se asocian a alteración valvular. Se producen por:

• Estenosis de la válvula mitral y tricúspide → Los soplos diastólicos más frecuentes y graves son por estenosis de la
válvula mitral. La estenosis de la mitral es más frecuente que la de la tricúspide, y debido a que las alteraciones
valvulares en animales son las causas más frecuentes de IC, presentan más frecuentemente ICI que ICD.
- La fiebre reumática es la causa más frecuente de estenosis mitral, la estenosis de esta válvula produce ICI con
disminución de la PA y congestión pulmonar que puede producir EAP.
- La estenosis de la válvula tricúspide produce ICD con disminución de la PA pulmonar y congestión sistémica.
• Insuficiencia sigmoidea aórtica y pulmonar → Producen reflujo de sangre hacia el ventrículo en el Diástole

La diferencia entre estenosis e insuficiencia está asociado al diámetro de la válvula:

En la imagen, a la izquierda hay una válvula mitral normal, y a la derecha vemos
que presenta un estrechamiento o estenosis.
- La estenosis puede producirse porque los velos de las válvulas se inflaman por
endocarditis, se adosan y se produce fibrosis, por lo que no se pueden abrir
completamente.
- Otro motivo de estenosis, pero menor frecuente, es que la reducción se genere
desde el exterior de la válvula generando un espacio más pequeño para el pasaje
de la sangre.

ESTENOSIS DE LAS VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES:

Durante la diástole las válvulas atrioventriculares (mitral y tricúspide)
deberían estar abiertas y la sangre pasar por diferencia de presión de atrio
a ventrículo.
El ventrículo izquierdo necesita de mayor diferencial de presión para su
llenado debido a que es menos elástico por el mayor grosor de su pared.
Si hay estenosis, el diámetro de la válvula se reduce lo que limita el pasaje
de sangre de atrio a ventrículo, y la sangre pasa más rápido lo que produce
turbulencia y un ruido que se denomina soplo.

La causa más frecuente de soplo diastólico es estenosis de la mitral, lo

cual hace que cuando la sangre pase de atrio izq a ventrículo izq, lo haga
con dificultad produciendo un flujo turbulento, lo cual producirá un ruido
durante el diástole → soplo diastólico.

En el caso de la estenosis, el soplo debiese escucharse durante todo el

diástole pero es más intenso al inicio, debido a que al inicio del diástole en
 el atrio hay una presión de 4 mmHg y en el ventrículo 0 mmHg, por lo que el diferencial de presión que mueve la sangre es
mayor.
Luego, a medida que avanza el diástole ese diferencial de presión va disminuyendo, por lo que disminuye la fuerza y la
velocidad del pasaje de la sangre y el ruido es menor.
Además, al final del diástole se contrae la aurícula, por lo que este soplo se escucha fuerte al inicio, luego disminuye de
intensidad y cuando está terminando el diástole repentinamente aumenta un poco su intensidad y luego desaparece. Si
el soplo manifiesta estas características nos permite saber que su causa es una estenosis de una válvula atrioventricular.

En el caso de los soplos diastólicos disminuye el GC, lo que produce IC, ya que al haber estenosis de las válvulas
atrioventriculares el llenado será menor.

INSUFICIENCIA DE LAS VÁLVULAS SEMILUNARES:

Durante la diástole las válvulas semilunares (aorta y pulmonar) deberían estar cerradas para impedir el reflujo de sangre.

En el diástole el ventrículo debido a la relajación isovolumétrica termina teniendo una presión de 0 mmHg y en la aorta
hay una presión de aprox 80-90 mmHg, por lo que cuando hay insuficiencia de las válvulas semilunares (aórtica o
pulmonar) la sangre fluirá de la aorta o arteria pulmonar hacia el ventrículo, habiendo reflujo de sangre, turbulencia y
ruido.
En este caso el ruido también es más intenso al inicio (al igual que en caso de estenosis de las atrioventriculares), ya que
el diferencial de presión es mayor. A medida que avanza el diástole el ventrículo se va llenando y disminuye el diferencial
por lo que este soplo tiende a desaparecer aprox a los 2/3 del diástole.

SOPLOS SISTÓLICOS
Los soplos sistólicos se asocian alteración valvular: estenosis o insuficiencia, pero pueden presentarse con válvulas
cardiacas normales como ocurre en HTA sistémica o pulmonar y también en anemia aguda y severa.
Siempre que hay hipertensión pulmonar o sistémica el ventrículo tendrá que hipertrofiarse haciendo que se contraiga
con más fuerza. Al contraerse con más fuerza, la sangre pasará más rápido por una válvula que es normal lo que
producirá un ruido → soplo sistólico.

En el caso de la anemia aguda y severa, el corazón también suele contraerse con más intensidad con el fin de perfundir
mejor los tejidos, lo que tendrá como consecuencia un ruido conocido como soplo anémico.

Desde el punto de vista de alteraciones valvulares, se produce soplo sistólico en:

• Estenosis semilunar aórtica y pulmonar → Durante el sístole la sangre debe salir por estas válvulas, y si están pequeñas
ofrecerán resistencia a la salida de la sangre.
- La estenosis de la semilunar aortica es la causa más frecuente. Produce ICI con disminución de la PA y congestión
pulmonar que puede producir EAP.
- La estenosis de la válvula semilunar pulmonar produce ICD con disminución de la presión arterial pulmonar y
congestión sistémica.
• Insuficiencia válvula mitral y tricúspide → Las válvulas AV debieran cerrarse durante el sístole, y si no lo hacen, cuando
se contraiga el ventrículo parte de la sangre ventricular volverá a la aurícula produciendo ruido por reflujo de sangre →
soplo sistólico.

IMAGEN →
A la izquierda muestra una válvula tricúspide cerrada.
Cuando pasa la sangre a través de ella luego se cierra y
evita el reflujo hacia la aurícula. Cuando se genera el
sístole permite que la sangre vaya en sentido normal,
hacia la arteria.
A la derecha se ve que hay insuficiencia valvular, ya que
la válvula tiene uno de sus velos más corto y por lo tanto
no logra cerrarse bien. Esto genera que durante el sístole vuelva parte de la sangre hacia la aurícula.
Otro motivo de insuficiencia valvular es que las cuerdas tendíneas (que evitan que la válvula se abra en sentido opuesto)
se acorten por fibrosis, haciendo que la válvula llegue solo hasta cierto nivel y lo logre cerrarse completamente.

Entonces: La insuficiencia valvular puede generarse por retracción de la válvula por cicatrización o por acortamiento de
las cuerdas tendíneas por fibrosis.

Imagen →
Los soplos sistólicos se dan por insuficiencia de las válvulas atrio
ventriculares, ya que si no cierran bien, durante el sístole la sangre
vuelve hacia la aurícula. Esto debido a que durante la sístole la
presión del ventrículo es mucho mayor que a nivel de aurícula.

También se puede generar soplo sistólico por estenosis de las

semilunares, tanto de la pulmonar como la aortica. La estenosis de la
aorta es más frecuente que la de la semilunar pulmonar.
Al igual que en los soplos diastólicos, cuando hay estenosis el soplo
se escucha durante todo el tiempo que la sangre pasa por la válvula
que tiene estenosis, y también el ruido es más intenso al principio y
luego empieza a descender cuando la presión del ventrículo se
empieza a igualar con la presión de la arteria.

¿Qué es más grave, la estenosis de la mitral o de la aortica?

- Es más grave la estenosis de la válvula mitral. Esto debido a que la aurícula tiene poca capacidad de hipertrofiarse,
porque tiene poco musculo, mientras que el ventrículo tiene una gran capacidad de hipertrofiarse por lo tanto puede
adaptarse mejor frente a una estenosis → El ventrículo genera una hipertrofia concéntrica como respuesta adaptativa.
En cambio, la aurícula en estos casos suele dilatarse. Por esto, la estenosis de las válvulas atrioventriculares llevará más
rápido a IC.

¿Qué ruido se escuchará más fuerte, el producido por estenosis en las válvulas atrioventriculares o en la semilunar
aortica?
- En la aortica. Esto debido a que el diferencial de presión entre aurícula y ventrículo durante el diástole es 4 mmHg
(aurícula) y 0 mmHg en ventrículo.
En cambio, durante el sístole el diferencial de presión entre ventrículo y arteria suele estar entre 30 – 40 mmHg, por lo
tanto, la sangre va a fluir más rápido a través de la válvula con estenosis y se va a producir un ruido muy intenso. Lo
mismo ocurre, pero con un poco menor intensidad, cuando hay estenosis de la semilunar pulmonar,

FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR II
HIPERTERNSIÓN ARTERIAL (HTA)

Puede producirse HTA por: - Aumento de resistencia vascular periférica (RVP)

- Aumento del gasto cardiaco (GC) Ambos aumentan la PA

Es más frecuente que la IC se genere por aumento de la RVP que por aumento del GC.

1. DEFINICIÓN DE HTA: Aumento de la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias.
En HTA puede aumentar (en perros y gatos):

- La presión sistólica > a 140 – 160 mmHg y/o  Los valores más pequeños corresponden
- La presión diastólica > a 90 – 100 mmHg a perros y los más altos a gatos.
HTA puede ser:

- Primaria: ? > a 20% en mascotas, sobre todo en gatos

- Secundaria: Más frecuente en animales

El signo de interrogación hace referencia a que en la mayoría de las especies ocurre lo siguiente:
→ En humanos se dice que más del 90-95% de los casos de HTA corresponden a HTA primaria y en menor porción a
HTA secundaria, contrario a los que pasa en animales, donde lo más común es la HTA secundaria.
Sin embargo, esto sucede así en animales porque tomar la PA no es aún un procedimiento de rutina en todas las
clínicas, por lo que no se sabe si un perro o gato de 5 años podría se hipertenso, sin embargo, cuando tenga 10 años
aparecerá con IR. Ante esto no se sabrá si la IR causó la HTA o si la HTA causó la IR. Es por eso que finalmente se
determina que la mayoría de las HTA en veterinaria son de tipo secundarias.

2. CLASIFICACION SEGÚN SU CAUSA

A. HIPERTENSIÓN ESENCIAL O HTA PRIMARIA:
Corresponde a 90 - 95% de los casos HTA en humanos. Corresponde al 20% en mascotas, donde es en gatos que se
describe más frecuentemente.

Causas:
Se denomina “primaria o esencial” a esta HTA debido a que su causa es “desconocida”.
No quiere decir que no se sepa qué produce esta hipertensión, si no que, al ser multicausal no siempre se puede
determinar una causa en específico. Dentro de las posibles causas se encuentran:

Hereditaria (poligénica): Corresponde a 30-60% de los casos.

El problema de este tipo de HTA es que el gen que determina que el animal será hipertenso no siempre es el mismo. En
razas de perros o humanos el gen no es el mismo (en grupos emparentados podría ser el mismo).

Neurógena: SNS (catecolaminas) y estrés (delantal blanco)

Se produce en alteraciones nerviosas donde se encuentra aumentada la respuesta del SNS → Produce un aumento en la
actividad de las catecolaminas.
En condiciones de estrés también se produce aumento en la actividad de las catecolaminas produciendo un fenómeno
llamado “Delantal Blanco”.

Humoral:
• Aumento en la producción de angiotensinógeno hepático → La actividad del SRAA es más potente → Si hay más
aldosterona se retiene más Na+ → Aumenta la OSM → Actúa ADH → se retiene más H2O → se produce
hipervolemia → Contribuye a la generación de hipertensión.
• Alteración del sistema Cinina – calicreína - PG Renal (sistema vasodilatador): La bradicinina y la PG renal son
vasodilatadores.
• Mineralocorticoides adrenales: Por ej. aldosterona en el hiperaldosteronismo.
• Disminución hormona natriurética → Disminuye la diuresis de Na+ (eliminación de Na+ por vía renal) → Aumenta
la OSM → se produce ADH y Sed → Hipervolemia → Hipertensión.

Factores predisponentes:

• Alta ingesta de sal: Dándole concentrado (pellet) a los animales los niveles de NaCl deberían ser correctos, pero si
el pellet no está bien formulado o si el dueño le da comida con mucha sal podría tener un aumento en la ingesta.
• Estrés: Puede predisponer a HTA por el aumento de catecolaminas
• Obesidad: El aumento de triglicéridos y colesterol produce mayor rigidez en los vasos, produciendo HTA a la larga.

Evolución:

• Inicialmente el aumento de presión es intermitente

• Después de un tiempo el aumento se hace constante
 En clínica se debe tomar la presión varias veces al paciente y luego sacar un promedio de éstas, ya que si la primera vez
que se toma la PA sale elevada, no necesariamente indica una alteración, sino que el animal podría estar nervioso,
agitado o padecer del síndrome de la bata blanca → Elevación en la presión arterial relacionada con la ansiedad o
estrés que experimentan los pacientes cuando visitan a su médico, lo cual genera taquicardia y aumento de la PA.

Consecuencias:

• La presión media aumenta en un 40 a 60%: Este factor determina la hipertensión.

• GC es casi normal: Debido a que la tendencia es que la HTA suele ser por aumento de la RVP.
• La RVP está aumentada en un 40 a 60%: Esto explica por qué a los pacientes se le administran vasodilatadores.
Algunos medicamentos antihipertensivos son inhibidores de ECA, por lo que no se produce angiotensina, y no se
expresa su efecto vasoconstrictor ni un aumento del tono de los vasos. Tampoco se manifiesta la acción de
aldosterona de retener Na+ que podría producir retención de H2O.

B. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:

Causas:

• Hipertensión Renal (IRC): En veterinaria es una causa muy frecuente. Si hay IR independientemente de la causa
va a producir hipertensión secundaria.
• Hiperaldosteronismo: Genera HTA por aumento de la retención de Na+ por aldosterona.
• Hipertiroidismo: En hipertiroidismo T3 y T4 aumentan la sensibilidad de miocardio frente a la actividad de
catecolaminas, aumentando el GC.
• Feocromocitomas: Tumor de la medula adrenal en que aumentan las células productoras de adrenalina, por lo
que aumenta la cantidad de adrenalina circulante, aumenta la RVP y se genera HTA.
• Estrés: También actúa adrenalina, generando el mismo efecto anteriormente mencionado.
• Policitemia: Consiste en un aumento en la cantidad de glóbulos rojos en sangre.
Se genera HTA porque aumenta la resistencia de los vasos frente a una sangre más densa, que fluye más lento y
que genera mayor roce con los vasos.

C. HIPERTENSIÓN MALIGNA

Es una hipertensión severa con presión arterial muy alta y/o extrema. En los animales se considera en cuando la presión
sistólica está sobre los 180-200 mmHg.

Causas:

• Desconocidas
• Asociada a:
- Enfermedades vasculares: Esclerosis en vasos sanguíneos
- Alteraciones renales: Hipertensión por IRC, la cual va en aumento progresivo
- Hipertensión crónica que se agudiza

Consecuencias de HTA severa:

• Daño al nervio óptico (edema papilar)

• Daño sobre riñón: Nefroesclerosis renal e IR
• Daño sobre el corazón: Aterosclerosis en las arterias coronarias
• Daño en el cerebro: Accidente vascular por hemorragias o trombos.

Se producen daños en prácticamente todos los vasos sanguíneos, pero aquí solo nombramos los más importantes.

LESIONES NECRÓTICAS ARTERIOLARES: ESCLEROSIS GENERALIZADA

Esto explica el por qué se producen alteraciones en todos los vasos. Se producen lesiones necróticas en las arterias y
arteriolas (vasos donde se encuentra la mayor resistencia) produciéndose esclerosis generalizada.
La esclerosis generalizada es una alteración degenerativa de la estructura del vaso, incluyendo la íntima y la media. Hay
aumento de una proteína a nivel de la íntima y se produce hipertrofia de la media. Esto lleva a que haya más músculo
liso llevando a una mayor resistencia, aumentando la RVP, contribuyendo a generar más hipertensión.

Riñón: Nefroesclerosis primaria en la arteria renal

• Hialinización íntima
• Hipertrofia media
• IR progresiva: Disminución PG, aumento renina, aumento de volemia

En el caso de nefroesclerosis primaria en la arteria renal, la modificación en la estructura produce IR progresiva con
disminución de la PG renal que es vasodilatadora, aumento de la actividad de SRAA y aumento de la volemia, ya que
empieza a haber oliguria.

Lesiones SNC: Síntomas cerebrales

Se producen síntomas cerebrales caracterizados por encefalopatía hipertensiva: cefalea, mareo, fatiga.
Es difícil determinar si un animal presenta cefalea, pero hay algunas conductas podrían indicarlo como que trate de
moverse menos, que esté irritable, que presente mareos y no se desplace en línea recta.

CONSECUENCIAS GENERALES DE LA HIPERTENSIÓN

• Hipertrofia cardiaca concéntrica: Como consecuencia de HTA por aumento de

RVP.
- Aumento de consumo de O2 por miocardio hipertrófico y alteraciones
degenerativas en el miocardio.

• Arterioesclerosis: coronaria, cerebral, aortica y renal

(Recordar que la alteración se produce en todos los vasos, pero se nombran los más importantes)
- La arterioesclerosis coronaria disminuye el flujo sanguíneo cardiaco y puede producir IC o infarto.
- La arterioesclerosis cerebral puede producir accidente vascular encefálico; Aumenta la tendencia a trombosis y
hemorragias en SNC, sobretodo en encéfalo.

Imagen → Muestra arterioesclerosis en una arteria encefálica.

Corresponde a una arterioesclerosis de placa inestable, la cual es lábil y
se puede romper.
Cuando se rompe genera sangramiento y se forma un trombo, el cual
bloquea el flujo sanguíneo, pero no necesariamente en la zona donde
se originó, sino que producto de la presión que tiene el vaso, el trombo
se desprende y puede generar oclusión completa en algún vaso de
menor diámetro. Produce isquemia y necrosis más allá del lugar de
origen del trombo, lo que se conoce como accidente vascular
encefálico (AVE).
- El AVE puede producir cefalea muy intensa, pérdida de la motilidad, pérdida de la sensibilidad y lo que llama más la
atención es la disminución del parpadeo (por ejemplo puede haber parpadeo con un solo ojo).

 Imagen: Se muestra un caso de HTA

Se produce hipertrofia del músculo liso producto de la HTA. También
se puede producir un ateroma, en el cual hay lípidos, TC, colágeno,
células de musculo liso, macrófagos, entre otros componentes.
Lo importante de la imagen es que en el caso de HTA, la causa
habitualmente es una vasoconstricción, la cual genera mayor presión
de la sangre sobre el vaso. Esta mayor presión comienza a generar
daño sobre el vaso que generará disfunción endotelial, aterosclerosis
e hipertrofia del músculo liso de arterias y arteriolas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Encefalopatía hipertensiva: Cefalea, mareo, fatiga. Animal se presenta cansado.

• Nefroesclerosis arteriolar: Inicialmente presenta poliuria isostenúrica. Posteriormente llegará a oliguria isostenúrica
porque se generará IRC.
• Alteración o daño retiniano: 50% en gatos con PAS (presión arterial sistólica) > 160 mmHg por diagnostico tardío de
HTA.
No es que un gato presente presión sobre 160 mmHg e inmediatamente aparezca daño retiniano, si no que este se
produce en el tiempo, al igual que la nefroesclerosis. El problema es que una vez que se genera es prácticamente
irreversible.

Evolución daño retiniano:

1. Contracción de la arteriola retiniana: Producto de HTA se produce contracción de arteriola retiniana, al igual que en
todas las arteriolas del organismo, ya que hay aumento de la RVP.
2. Contracción y esclerosis de la arteriola retiniana: La contracción se mantiene en el tiempo y debido a la presión que
genera la sangre sobre los vasos se empieza a generar esclerosis de la arteriola retiniana → Hialinización de la íntima,
aumento del músculo liso, alteraciones en el endotelio.
3. Hemorragias y exudado, además de cambios vasculares: Ocurre más tarde aún, además de la contracción y la
esclerosis. Esto finalmente llevará al edema papilar y a la ceguera.
4. Edema papilar

 En la imagen se observa un paciente con un ojo prácticamente ciego (ya que

se observa opacidad, la cual nos indica poca visibilidad) y el otro con hemorragia
evidente. Esta signología esta habitualmente asociada a HTA.

- Si la HTA hubiese sido detectada tempranamente y se realiza un tratamiento,

no habría evolucionado a ese punto.
- Sin embargo, si la causa de la HTA es IRC, esta se hace difícil de detener por lo
que la hipertensión es cada vez mayor.

TRANSTORNOS MIOCARDICOS ISQUÉMICOS

I) CORONARIOPATÍAS: ATEROESCLEROSIS CORONARIA
La Ateroesclerosis coronaria es una respuesta inflamatoria crónica del vaso que genera formación de ateroma.

En humanos, la ateroesclerosis puede comenzar en adolescentes o incluso antes, y el efecto del daño, si no es
diagnosticado a tiempo, se manifiesta a los 40 – 50 años, con problemas severos en las coronarias e infartos.
En los animales se considera de forma similar, si su vida dura entre 10 – 15 años, hacia los 2/3 de su edad es donde
aparece la manifestación clínica de esta alteración → Edad avanzada.

Produce:
• Engrosamiento de la pared del vaso: Se vuelve más rígido, contribuyendo a generar más HTA.
• Disminución del lumen: Debido a que el ateroma crece hacia dentro del lumen. Hay estenosis del vaso y la sangre
fluye con dificultad, produciendo turbulencia y ruido.
• Perdida de elasticidad: Producto del engrosamiento del vaso.
Lesión íntima:
Si bien, el daño inicial es en endotelio, el ateroma y las manifestaciones en sí se presentan en la íntima.
- En la íntima hay: Acumulación de lípidos (LDL), colágeno y células (macrófagos, musculo liso, fibroblastos). En
conjunto forman un conglomerado que se denomina ATEROMA.

Los ateromas, una vez que se ubican en el vaso, generan:

• Flujo turbulento: Debido a que disminuye el lumen y la sangre pasa a mayor velocidad, por lo que el flujo deja de
ser laminar y se vuelve turbulento.
 • Hipertensión pre ateroma: La sangre tiene dificultad para fluir, por lo que se genera mayor presión en la parte
anterior del ateroma.
• Hipotensión post ateroma: Por menor flujo y dilatación, e hipoxia post ateroma. El objetivo de la dilatación que se
produce post ateroma es tratar de mejorar la perfusión del corazón.

Imagen →

• Los ateromas se producen habitualmente en la arteria coronaria

izquierda, principalmente en la bifurcación de las arterias.
Esto debido a que en esta zona el flujo tiende a cambiar de
forma, haciéndose turbulento y golpea la pared del vaso. Al
haber mayor presión, la fuerza con que la sangre golpea el vaso
es mayor. Por lo tanto, se generan lesiones endoteliales en un
comienzo, las cuales posteriormente pueden progresar a la
formación de un ateroma.
• Cuando el vaso tiene un diámetro normal, el flujo de sangre
tiende a ser de tipo laminar.
• Cuando hay un ateroma el flujo es anormal y presenta
turbulencias, debido a la reducción del diámetro del vaso.

Imagen →

• Primero, se observa la pared de un vaso normal.

• Si es que se produce daño endotelial se comienza a
generar un ateroma inicial o precoz. Se observa que en
la zona de la íntima se ubican gran cantidad de lípidos.
Este ateroma puede evolucionar a:

- Placa estabilizada: Se forma cuando el ateroma

precoz reduce su cantidad de lípidos y aumenta la
capa de TC que lo cubre. La placa estabilizada reduce
el diámetro del vaso, pero no produce riesgo de
generar un embolo y producir un infarto.
- Placa vulnerable: Se produce cuando el ateroma
precoz aumenta su cantidad de lípidos, pero su
contenido no está bien protegido por TC.
Esto la hace lábil y si se rompe el endotelio se puede romper la placa, puede salir el contenido y puede generar un
trombo que se desprende, forma un émbolo y podría producir infarto del miocardio.
La placa vulnerable también puede evolucionar hacia una estenosis del lumen con fibrosis de la íntima y reducir
mucho el diámetro.
Por lo tanto, este caso es mucho más grave que cuando el ateroma precoz evoluciona hacia una placa estabilizada.

En los casos en que la placa es estable (independiente de la reducción del diámetro) se produce dolor con actividad
física y eso se conoce como Angina de pecho o angina pecturis.
Preguntas

• ¿El ateroma en algún punto es reversible?

R: No, ni aunque sea precoz. Evoluciona muy lento en el tiempo, pero no es reversible.
• ¿Cuál es la diferencia entre placa y ateroma?
R: Se le denomina placa a toda la estructura que prácticamente rodea al Ateroma. Habitualmente eso es tejido conectivo,
colágeno y fibroblastos.
 FORMACIÓN DE ATEROMAS:

1. Disfunción endotelial: No necesariamente significa que tiene que haber daño si no que tiene que haber alteración
funcional. Causas:
- Hipertensión → Genera daño y modificación en la actividad de células endoteliales
- Diabetes → En ésta se producen compuestos de glicosilación que producen estrés oxidativo, lo que lleva a alteración
en la actividad de la célula endotelial
- Aumento de LDL
- Aumento de colesterol
- Disminución de HDL
- Aumento de proteína C reactiva → Se ha visto que cuando la persona tiene predisposición a la formación de
ateroma aumenta la proteína C reactiva, lo que indica que hay un proceso inflamatorio.
- Estrés oxidativo: Elemento importante para que se genere disfunción endotelial

La LDL es importante, ya que se oxida en célula endotelial. Habitualmente mientras más LDL exista, puede pasar a
través de las células endoteliales, pero cuando hay disfunción endotelial, aumenta el ingreso y además la oxidación de
la LDL en las células endoteliales.
La LDL oxidada genera efecto quimiotáctico sobre macrófagos, inicialmente sobre los monocitos que migran a través
del endotelio de los vasos hacia la zona donde se está acumulando LDL, y empiezan a formar parte del ateroma.
También se genera quimiotaxis de células de músculo liso e incluso plaquetas.
Tanto macrófagos como células del musculo liso son capaces de oxidar LDL.

-Es importante el concepto de LDL oxidada, porque empieza a generar “estrías grasas” a nivel de los vasos sanguíneos,
lo cual es indicación de que el paciente empieza a presentar la evolución en el tiempo de la formación de ateroma. Esto
en humanos, aparece en niños, por ejemplo, de 10 años, pero las consecuencias del ateroma van a presentarse
aproximadamente a los 40 -50.

2. Adhesión de monocitos y plaquetas: Los monocitos se adhieren al endotelio, después migran a través del endotelio.
Plaquetas también empiezan a acumularse cercano al endotelio.

3. Migración de monocitos: Monocitos que posteriormente se convierten en macrófagos que captan LDL oxidada y
producen estrías grasas. Además, los macrófagos liberan citoquinas pro-inflamatorias que participan en la formación
del ateroma.

4. Plaquetas estimulan:
- La contracción del musculo liso → A través de tromboxano A2 y serotonina.
Esta contracción del musculo liso aumenta el tono del vaso.
- Migración y proliferación del musculo liso → Debido a que producen un factor de crecimiento. El musculo liso,
además de proliferar en la media, empieza a proliferar hacia la íntima y empiezan a formar parte del ateroma.

5. Células músculo liso, colágeno y elastina fijan colesterol y Ca++:

- Células del musculo liso que migraron hacia la íntima, colágeno que se generó en la zona, fibroblastos que también
llegan a la zona y macrófagos formarán parte del ateroma.
El colágeno y elastina fijan colesterol y Ca++, lo cual dará la estructura y rigidez a la placa externa del ateroma.
En su interior hay un componente que es más bien líquido, dado por LDL (lipoproteínas de bajo peso molecular)

Esta condición NO es reversible, pero puede detenerse su evolución o hacerse más lenta en el tiempo. Es decir, si
presenta estrías grasas, estas NO van a desaparecer, sin embargo, su evolución podría ser lenta y el individuo podría no
presentar problemas en condiciones basales (reposo, caminar).
 CARDIOVASCULAR II: CONTINUACIÓN

Imagen →

A. Se observa una arteria con disfunción o daño endotelial,

lo cual genera cambios en la función de la c. endotelial:
Comienza a generar un efecto de atracción sobre los
monocitos y expresa proteínas de unión a monocitos, los
cuales migrarán hacia la íntima transformándose en
macrófagos. También se favorece la adhesión de plaquetas
sobre las c. endoteliales

B. A medida que progresa la patologia es evidente la

acumulación de lípidos (amarillo) que modifican la forma
de la zona donde se está formando el ateroma.
- Se observa cómo las plaquetas se adhieren, y también se
ven monocitos los cuales se adhieren y además migran
hacia la íntima.
- Los macrófagos que ahora se ubican en la íntima captan
LDL oxidada y la LDL que no está oxidada la oxidan, acumulandose en la zona.
- Una vez que estos macrófagos incorporan LDL oxidada en su interior se llaman “células espumosas”.
- También se rompe la barrera de la media y comienza a haber proliferación de músculo liso hacia la íntima (se ven
células libres de ML que migran hacia la íntima y proliferan)
- Aumentan los fibroblastos en la zona que le darán sostén al ateroma junto al deposito de colágeno y elastina.

C. Después se forma una placa fibrosa, en la cual el crecimiento es mucho mayor y afecta parte importante del diámetro
de la coronaria.
La placa que se forme puede tener diferentes características, pero en este caso se representa una placa de tipo
inestable, la cual puede romperse.
Se observa que los lípidos están mejor estructurados en esa fase y por fuera de ellos hay TC, fibroblastos y ML que sigue
migrando y formará parte de la placa.

D. Como en este caso se representa una placa inestable, la pared de TC, fibroblastos, colágeno y elastina se puede
romper, y al hacerlo se formará un trombo en el que las plaquetas adheridas participarán activamente en su formación.
Este trombo contiene sangre y parte de lípidos, el cual se puede desprender transformándose en un émbolo y
generando una oclusión completa de la arteria coronaria más allá de la zona de la formación del ateroma.

Es importante saber que los ateromas no solamente se producen en las coronarias, sino en las arterias cerebrales, en la
arteria renal, en las arterias femorales y en todas las arterias en que haya bifurcaciones.

FACTORES PEDISPONENTES A CORONARIOPATIA → Ateromas a nivel de coronarias:

Estos factores serán predisponentes para la formación de ateromas en cualquier arteria.
1.- Hipertensión: Es el factor inicial porque producirá la disfunción endotelial por la presión que genera la sangre
principalmente en la bifurcación de las arterias.
2.- Aumento de lípidos séricos: LDL, TRIGLICERIDOS o COLESTEROL.
3.- Diabetes Mellitus: En esta diabetes se forman radicales libres y productos de glicosilación que contribuyen a la
disfunción del endotelio.
4.- Obesidad
5.- Edad: Los ateromas y manifestaciones clínicas asociadas a éstos se expresan en individuos de mayor edad. En
animales geriátricos.
6.- “Tabaquismo pasivo”: El tabaquismo es muy importante en humanos como una causa de ateroesclerosis.
En el caso de los animales se considera que el “tabaquismo pasivo” también puede contribuir a la aterosclerosis. Esto se
refiere por ejemplo a animales que viven dentro de casas donde los tutores son fumadores frecuentes.

CONSECUENCIAS DE ATEROSCLEROSIS:
1.- Estenosis, trombosis, embolia: En caso de placas inestables se producen trombos y las probabilidades de producir
embolia son altas, lo que producirá infarto.
- Si el ateroma esta en una arteria cerebral el infarto se va a producir en el encéfalo, si el ateroma esta en las coronarias
se producirá el infarto en el miocardio, si está en el riñón será infarto renal, si es femoral el infarto será en una
extremidad. La embolia puede ser central o periférica.
- En humanos la aterosclerosis es la causa más frecuente de infartos al miocardio (90%). En los animales no es tan
frecuente, pero de haber aterosclerosis, existen altas posibilidades de producir un infarto.
2.- Angina de pecho: Dolor por hipoxia. En el caso de problema cardiaco se produce angina pectoris que es un dolor en
la zona pectoral (zona anterior del tórax).
- Los dolores viscerales son dolores difusos, por lo tanto, no solo duele la zona específica, si no que el dolor se siente en
toda la zona del tórax.
3.- Infarto del miocardio: Puede ser o no mortal dependiendo de la magnitud de masa muscular que afecte.
Si afecta más del 40% o 50% termina siendo mortal.
4.- I.C: Se genera producto de la disminución en la irrigación del miocardio.
El animal hace menos actividad física, se cansa rápidamente y presenta disnea producto del esfuerzo.
5.- Arritmias: Se presentaran porque habrá hipoxia, y cualquier condición que genere hipoxia produce arritmia.

ANGINA DE PECHO
Dolor desencadenado por el esfuerzo.
Los animales que presenten dolor anginoso rehúsan de la actividad física, y si la realizan se quedan detenidos por el
dolor. Esto debido a que el dolor anginoso aparece con el esfuerzo y desaparece en reposo.

Causa:
Isquemia del miocardio → Hipoxia → dolor anginoso

El dolor anginoso se produce porque se activan nociceptores a nivel de miocardio (Receptores capaces de captar
estímulos dolorosos). Dolor producido por:

• Aumento de ácido láctico: Cuando hay hipoxia por la isquemia del miocardio la fibra muscular genera
metabolismo anaeróbico produciendo ac. láctico, disminuyendo el pH.
• Disminución de pH (aumento [H+])→ estímulo para los nociceptores → dolor
• Aumento [K+] LEC: La acidosis en el miocardio genera ingreso de H+ a las células y salida de K+ produciéndose
hiperpotasemia → estímulo para los nociceptores → más dolor.

Independiente de la causa, la hipoxia terminará produciendo dolor, por lo que en el infarto la explicación es la misma.

Dolor anginoso aumenta en:

• Ejercicio
• Post comida: Cuando un animal ingiere alimento, hay una modificación del flujo sanguíneo y la irrigación tiende a
irse hacia el sistema digestivo reduciendo la irrigación en otros sistemas, incluyendo el corazón.
• Frio intenso (invierno): Genera Vasoconstricción periférica, por lo que el corazón tendrá que contraerse con más
fuerza para mover la sangre, manifestándose el dolor.
 En el humano hay una relación estrecha entre angina de pecho e infarto: Generalmente transcurre un tiempo de 3
meses aprox. entre que aparece el dolor anginoso y la ocurrencia del infarto.

• Una sospecha de que el animal presenta dolor anginoso es que cuando realiza actividad física se detiene, se queda
echado y se queja.

INFARTO DEL MIOCARDIO

• Necrosis del miocardio por isquemia aguda y severa, con disminución brusca del flujo sanguíneo e hipoxia total → En
la zona donde ocurre el infarto la oclusión es completa y la hipoxia es total.
• El dolor va de moderado a severo, y es más intenso y prolongando que la angina de pecho.
La mayoría de las personas que han sufrido infarto hablan de un dolor muy intenso, por lo que la mejor definición
para este es severo.
• Cursa con:
- Arritmias (90% de los casos): Significa que al tomar un electrocardiograma debería aparecer manifestaciones
electrocardiográficas de presentación de infarto.
- Trombosis

Imagen →
Se observa el ateroma y la formación del trombo, el cual se desprende y
viaja por la sangre como un émbolo hasta una zona en donde ya no puede
seguir avanzando, genera una obstrucción total y se produce un infarto en la
zona posterior a la ubicación del émbolo.
Si la necrosis del miocardio es menor al 40% generalmente el animal no
muere, pero si el % es mayor, las probabilidades de muerte son muy altas.

En el caso de los infartos se genera un efecto acumulativo: El tejido dañado

NO se recupera y es reemplazado por TC. Por lo tanto, si el animal presenta más de un infarto, cada vez se acerca más a
la muerte.

CARDIOVASCULAR III
ELECTROCARDIOGRAMA
En el electrocardiograma se registran fluctuaciones de voltaje a nivel de la
superficie corporal.
Los potenciales de acción que se generan en el nodo sinusal producen una
modificación en la carga del nodo sinusal y esa zona se hace negativa con
respecto al corazón y a todo el organismo, permitiendo detectar las
conducciones eléctricas y variaciones del voltaje en la superficie corporal.

El ECG registra fluctuaciones de voltaje de:

• Despolarización auricular: ONDA P (contracción de la aurícula)

• Despolarización ventricular: COMPLEJO QRS (contracción del ventrículo)
• Repolarización ventricular: ONDA T (Relajación del ventrículo)

*No es que la aurícula no se repolarice, sino que el efecto eléctrico es tan pequeño que no se registra en el ECG.

USO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Diagnóstico de disfunciones cardiacas: Eléctricas o anatómicas

• Alteraciones eléctricas: Arritmias→ Pueden ocurrir por alteración en la excitación o alteración en la conducción
• Alteraciones anatómicas:
- Hipertrofia → Se modifica el complejo QRS de forma permanente en el ECG:
En el caso de la hipertrofia del VD tiende a desplazarse hacia el lado positivo y la R es más alta y ancha.
En el caso de la hipertrofia del VI se produce un efecto inverso, la onda de desvía al lado negativo.

- Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento S-T:

El 90% de las veces que hay infarto el ECG aparece modificado.
Se genera una elevación del segmento ST (el que
habitualmente transita por 0, es decir, es un segmento en el
cual no hay conducción).
La elevación del segmento ST se expresa en todos los
registros (imagen)

ARRITMIAS CARDÍACAS
Causas de arritmia:

1) Alteración en la frecuencia de descarga:

- Si pensamos en una arritmia, pensamos en algo que no es rítmico, es decir, que entre un evento y otro no hay el
mismo espacio de tiempo. Por ejemplo, si hay 60 latidos/min puede ocurrir que haya un pulso, luego se genere otro
en medio segundo, y luego otro en 1,5 segundos.
En cambio, en una condición RITMICA, si hay una frecuencia de 60 latidos/min, se generaría un latido por segundo.
- Pero, dentro de las arritmias cardíacas se consideran también alteraciones en la frecuencia de descarga que no
rompen con el ritmo, a lo cual hay que darle una explicación especial.

2) Alteración en la conducción del impulso:

- Conducción lenta: Entre P y complejo QRS el tiempo es
más prolongado
- Bloqueo de la conducción: Ocurre cuando se genera un
estímulo y éste no es conducido y no llega al ventrículo.

Ambas condiciones producen BRADICARDIA, lo que

producirá IC, ya que si multiplicamos una frecuencia
cardiaca baja por el volumen sistólico, dará un gasto
cardíaco bajo.

3) Alteraciones en el sitio de origen del impulso: Significan que se genera el impulso de manera ectópica, es decir, no en
el sistema éxito-conductor, sino en zonas aledañas a éste → en miocitos de la aurícula o del ventrículo. Esto puede
generar:
- Aumento de la automaticidad del sistema de conducción: Es decir, que parte del sistema éxito-conductor se
estimule y descargue más rápido que el nodo sinusal
- Automaticidad anormal de miocitos: Puede ocurrir en condiciones patológicas, en que los miocitos sean capaces
de generar potenciales de acción de forma autónoma generando alteraciones en el origen del impulso.

En ambos casos la frecuencia de descarga será más rápida que el nodo sinusal, por lo que habrá tendencia a
taquicardia, la cual puede ser:
- Auricular: La automaticidad se genera a nivel de aurículas
- Ventricular: La automaticidad se genera a nivel de ventrículos
 TIPOS DE ARRITMIA

A) ALTERACIONES EN FRECUENCIA DE DESCARGA

1. TAQUICARDIA SINUSAL: Aumento en la actividad de descarga del nodo sinusal. Se produce un aumento de la
frecuencia cardíaca.
Causas: Disminución del tono vagal y/o aumento del tono simpático.
Esto debido a que el n. vago actúa como freno cardiaco, por lo que la acción del SNPs reduce la frecuencia cardíaca. Y,
el SNS aumenta la frecuencia cardíaca.
Por esto, si disminuye la influencia del vago sobre el corazón, inmediatamente se produce taquicardia.

Ejemplos: Ejercicio, estrés (dolor), hipoxia, hipotensión.

El ejercicio suele sacarse de los ejemplos, ya que se asume que en
actividad física sí debería haber taquicardia. La taquicardia sinusal
tiene importancia clínica cuando se produce EN REPOSO.

Imagen → Arriba hay un ritmo sinusal normal

Abajo se presenta una taquicardia sinusal: Se observa que la
frecuencia está aumentada pero el tiempo entre un pulso o latido y
otro es el mismo.

Signos: Taquicardia intensa y prolongada en reposo (equinos y bovinos sobre 120 latidos/minuto). Se mantiene por un
periodo que va más allá de días.
Consecuencias: IC → Shock
Dependiendo de cuánto aumenta al frecuencia cardíaca y cuánto tiempo se mantiene, puede generar una alteración
del funcionamiento cardíaco, manifestándose shock cardiogénico.

2. BRADICARDIA SINUSAL:
Puede ser normal en animales entrenados, ya que tienden a tener una FC más baja de lo normal.
Causas: Aumento en la estimulación vagal. Por ejemplo, meningitis.

Signos: Bradicardia intensa → Frecuencia cardíaca < a 26 latidos/min en equinos

< a 48 latidos/min en bovinos

En casos graves puede llevar a síncope: Si los animales que presentan bradicardia sinusal son sometidos a un
grado de esfuerzo no logran generar un efecto para adaptarse al ejercicio, no logran aumentar la FC, lo que
hará que entren en síncope.

Consecuencias: Hipotensión (asociado a la estimulación vagal) → Hipoxia → Shock

EXISTEN ARRITMIAS FISIOLÓGICAS EN EQUINOS EN REPOSO

Causa: Generalmente asociado a un aumento de la estimulación vagal. Presentan arritmia sinusal con:
- Taquicardia durante la inspiración
- Bradicardia durante la espiración

¿Por qué? → Durante la inspiración la presión en el tórax se hace más negativa produciendo una especie de dilatación
en la aorta, lo cual es percibido como una baja en la presión arterial, generándose como respuesta un aumento en la
frecuencia cardíaca.
Lo opuesto ocurre durante la espiración → se hace positiva la presión en el tórax, lo que genera una especie de efecto
de contracción en la aorta, se percibe como aumento en la presión arterial y se genera como respuesta una disminución
en la frecuencia cardíaca.
B) ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO: FOCOS ECTOPICOS

1. SISTOLE VENTRICULAR PREMATURO (también conocido como extrasístole)

• Sístole que se produce antes del siguiente esperado.

→ En la imagen se presentan las dos primeras expresiones

electrocardiográficas normales, pero la tercera presenta una
modificación.
La actividad de la onda P (actividad auricular) se debería generar
después de un cierto periodo de reposo (diástole).
En este caso lo que ocurre es que antes de producirse la onda P se
genera una actividad eléctrica intensa conocida como sístole ventricular prematuro:

- Se llama prematuro ya que se produce antes de lo esperado

- El extrasístole NO es capaz de expulsar sangre porque las válvulas están cerradas y el ventrículo NO se contrae:
Hay actividad eléctrica pero no hay actividad mecánica, por lo que no hay sístole como tal.

Esto en el pulso se denota de la siguiente manera:

Se aprecia un pulso bastante arrítmico → Hay unos pulsos normales, luego repentinamente se siente como que debería
haberse generado el pulso pero no se generó, y luego se produce un pulso muy fuerte comparado con los anteriores.
Ese pulso fuerte no es producido por el sístole ventricular prematuro, sino que es producido por la 4ta expresión
electrocardiográfica que vemos en la imagen.

El motivo de que se presente un pulso más fuerte después del sístole ventricular prematuro es:
Hay un periodo más largo entre el extrasístole y el pulso siguiente (pausa representada en color azul en la imagen).
Durante ese tiempo hay mayor llenado ventricular y según la Ley de Starling el ventrículo al llenarse más se contrae con
mayor fuerza, explicando la mayor intensidad del pulso generado después del extrasístole.

• Foco ectópico de excitación en ventrículos

• Descarga una o muchas veces: Si descarga una vez se puede considerar normal (un par de veces en la vida de un
individuo), pero si descarga muchas veces en un período corto de tiempo en un animal en actividad física puede
ser mortal.
• Complejo QRS ancho, sin onda P previa y presencia de pausa compensadora: La pausa compensadora es la que
permite un mayor llenado ventricular y posteriormente una contracción de mayor intensidad.

Causas:
• Alteración en el miocardio (HTA, IC)
• Enfermedad reumática
• Hipopotasemia
• Hipoxia
• Estrés

Consecuencias:
• Si los extrasístoles son numerosos:
Disminuye GC → Hipotensión → Disminución en la perfusión de los tejidos → IC y SHOCK.

2. TAQUICARDIA PAROXISTICA

• Foco ectópico de excitación que descarga con frecuencia (rápida y regular) mayor que el nodo sinusal.
• Es una taquicardia que aparece y desaparece repentinamente. Normalmente se ve en especies silvestres que poseen
altos niveles de estrés
• Es una taquicardia con rompe con lo presentado en la taquicardia
sinusal, ya que ésta NO es prolongada (podría desaparecer en unos
minutos).

Consecuencias:
- Aumento en la FC → Disminuye el tiempo de diástole → Disminuye el
GC
- Disminuye la PA → Disminuye la perfusión de los tejidos → Hipoxia →
Shock.

3. FIBRILACION

• Es una de las arritmias más graves, sobre todo cuando se produce fibrilación ventricular
• Son focos ectópicos de excitación que descargan con frecuencia rápida e irregular. Genera contracciones
incoordinadas y al azar.
- Para que la actividad mecánica del corazón sea adecuada es necesario que los músculos se contraigan de forma
coordinada. De lo contrario, no habrá actividad contráctil que pueda mover sangre.

a. Fibrilación auricular
• Un ejemplo habitual es la estenosis de las atrioventriculares, en que al limitarse el pasaje de sangre de aurículas a
ventrículos se genera dilatación de las aurículas por su poca capacidad de hipertrofia.
• NO hay contracción de la aurícula para generar un llenado ventricular activo, sin embargo esto podría no alterar la
actividad basal del corazón.
- Esto ocurre debido a que la aurícula participa más como una estructura de pasaje y contribuye poco a la actividad
cardíaca, ya que el llenado pasivo corresponde a un 80-90% y solo el % restante se produce por llenado activo
mediante contracción auricular.
- Si el problema que genera la fibrilación auricular afecta a
aurícula y ventrículo, sí se alteraría la actividad basal del
corazón.

→ En esta imagen se representa una fibrilación auricular.

Todos los eventos son diferentes y al azar.

b. Fibrilación ventricular
• Es la condición más grave de arritmia.
• No hay contracción del ventrículo:
- No hay expulsión de sangre → Asistolia
- Ausencia de pulso
- Ausencia de sonidos cardíacos
- Disminuye la presión arterial → Shock → coma y muerte.

Imagen →
Se observa que primero hay actividad electrocardiográfica normal
y repentinamente se rompe esta característica: Sigue habiendo
actividad eléctrica pero de muy baja intensidad y al azar.
Luego, llegará un momento en que la actividad se detenga (se
mantiene en la línea 0) y se produce paro cardíaco y muerte. En
fibrilación ventricular la probabilidad de muerte es muy alta.

La fibrilación siempre es una condición de alto riesgo. La única manera de revertir esta condición es teniendo un
desfibrilador.
El tiempo en humanos para lograr una desfibrilación no va más allá de 1 a 3 minutos, por lo que si no hay un
desfibrilador a mano el paciente va a morir.
Si se practica RCP, es decir, asistencia tanto cardiaca como pulmonar, el tiempo de espera para la desfibrilación puede
llegar a ser de 5 minutos. Si en ese tiempo no llega un desfibrilador, el individuo va a morir por paro cardiaco.

C) ALTERACIONES EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO → Bloqueo cardiaco

1. BLOQUEO SINOAURICULAR:

Causa:
Alteración nodo sinusal o sinoauricular con alteración del sistema excito – conductor

- Si SOLO se afecta el nodo sinusal y deja de funcionar, el nodo atrioventricular actúa como marcapaso auxiliar,
descargando con una frecuencia cardiaca más baja que lo normal, pero que permite la vida del animal. El animal solo
presentaría algunas limitaciones al realizar actividad.
- Pero si se genera un daño que afecta al nodo sinusal y a todo el sistema excito conductor, entonces el problema es
grave ya que el animal entrará en fibrilación ventricular.

Consecuencias:
Se considera que hay afección de todo el sistema exito conductor, por lo que son las mismas que en fibrilación
ventricular:
• Ausencia de sonido y pulso → No hay sístole
• E.C.G ausencia de onda P, complejo QRS y onda T

2. BLOQUEO ATRIO VENTRICULAR:

Causa:
Alteración al nodo A.V, haz de his, tabique interventricular.

- Puede estar alterado el nodo atrioventricular, o puede haber daño en el tabique interventricular generando daño en
el haz de His.
- El nodo sinusal tiene actividad, las aurículas se podrán contraer, pero esa actividad de las aurículas no podrá pasar
hacia los ventrículos y coordinar la actividad ventricular, por lo que las aurículas se contraerán descoordinadas con
respecto a los ventrículos.

Clasificación según el grado de bloqueo:

• Grado 1°: Retardado en conducción del impulso

- El potencial que se genera en el nodo sinusal que estimula a que otras células también generen potenciales para
que el estímulo pueda llegar hacia el ventrículo, va a demorar más tiempo en llegar hacia el ventrículo.
- Este retardo se evidenciará en todo el ECG → Se observará una onda P más alejada del complejo QRS de forma
permanente.

• Grado 2°: No todos los impulsos llegan al ventrículo, de cada 2-3 llega 1.
- Como el nodo sinusal funciona normal, sí se generará onda P. Pero, cuando se produce bloqueo no aparecerá el
complejo QRS ni onda T.
- Luego, como algunos impulsos sí llegan al ventrículo, podría presentar onda P, QRS y T, y en otro momento volver a
generarse un bloqueo.
- En caso de que llegue 1 impulso de cada 2, significa que solo el 50% de los impulsos llegarán al ventrículo y la
bradicardia será intensa. Pero, cuando se dice que llega 1 de cada 3 es una condición grave que puede llevar a paro
cardíaco y shock cardiogénico por una bradicardia más intensa.
• Grado 3°: Ningún impulso llega al ventrículo (CASI ninguno)
- En ese caso el ECG presenta solo la onda P.
- Un animal con un ECG de este tipo podrá sobrevivir por corto tiempo y luego se genera fibrilación ventricular.

Consecuencias:
Frecuencia ventricular es lenta e independiente de las aurículas.
Las aurículas se contraen en torno a la frecuencia de descarga del nodo sinusal, pero los ventrículos se contraen de
acuerdo con la descarga de segmentos más bajos del sistema excito-conductor, los cuales descargan con menor
frecuencia que el nodo sinusal.

Imagen→
En el corazón, se muestra que tanto nodo
sinusal como atrioventricular funcionan
bien, pero luego hay algo que interrumpe
la conducción, y después más adelante en
la vía se generará actividad pero con una
frecuencia baja.

La imagen A muestra un bloqueo de 1°

grado en que después de la onda P el
lapsus de tiempo que se genera es mucho
mayor que lo normal.

La imagen B muestra un bloqueo de 2°

grado en el cual hay una expresión
electrocardiográfica normal y después
aparece una onda P, no hay QRS ni onda T
y vuelva a aparecer una onda P → Entre
ambas ondas P se generó un bloqueo.
Después hay una expresión normal,
después dos bloqueos y así sucesivamente.

*Se observa una onda T hacia abajo, pero el ECG corresponde a un perro y en esa especie se considera normal.

La imagen C muestra un bloqueo de 3° grado. Lo que aparece es casi exclusivamente es onda P.

Ocasionalmente aparece algo que se ve como expresión eléctrica normal, pero al mirarla bien no está precedida por una
onda P, por lo que no corresponde a una expresión electrocardiográfica normal.
 SHOCK
Siempre es una condición aguda, en la cual el corazón no tiene la capacidad de hipertrofiarse y adaptarse. Esa es la
principal diferencia con la insuficiencia cardíaca.
- El shock no es una enfermedad, sino que es un estado (estado de shock). Por ejemplo, el paciente podría estar
completamente normal y luego de un accidente tiene una ruptura hepática y hemorragia interna, presentando baja
presión arterial e hipoxia de tejidos, entrando a un estado de shock.
- Lo mismo ocurre cuando a un paciente deshidratado que estaba en shock se le hace fluidoterapia y comienza a
evolucionar bien, deja de estar en una condición crítica y se dice que “salió del shock”.
El shock es un estado del que se puede entrar y salir, pero una vez que se entra en estado de shock la situación es
muy grave.

SHOCK – SÍNDROME DE SHOCK – ESTADO DE SHOCK

Definición: Conjunto de signos y síntomas que se producen como una respuesta aguda del organismo ante la
incapacidad del sistema cardiovascular (volumen, corazón y vasos sanguíneos) de mantener la presión arterial y
la perfusión de los tejidos produciendo hipoxia y daño severo en los tejidos, que puede ser irreversible llevando a
la muerte.
• SIEMPRE se da la condición de: baja presión → baja perfusión → metabolismo anaeróbico → acidosis
láctica
• TODOS los tejidos se ven afectados en el estado de shock.

El estado de shock puede producirse por:

a) Disminución del gasto cardíaco:

• Hipovolemia → Shock hipovolémico
• Alteración cardíaca → Shock cardiogénico
b) Disminución de la resistencia vascular periférica (RVP):
• Shock neurógeno
• Shock anafiláctico
• Shock séptico

CLASIFICACION DEL SHOCK SEGÚN ETIOLOGÍA

I) SHOCK HIPOVOLÉMICO: Puede tener alta frecuencia, ya que es causado por:

a) Hemorragias: Pérdidas mayores al 35% del volumen sanguíneo.
Perder un 35% de volumen de SANGRE es mucho más grave que perder ese mismo volumen solo de agua, ya que al
perder sangre se pierden también glóbulos rojos, lo cual conduce a una anemia que hace que la posibilidad de
oxigenar los tejidos se vea más afectada que cuando solo hay hipovolemia.

b) Deshidratación: Puede ocurrir por:

- Pérdidas externas: Son más evidentes, por lo que se puede notar la deshidratación del paciente.

• Gastrointestinal → Vómitos, diarreas

• Renal → Poliuria
• Cutánea → Sudoración y quemaduras.

El paciente que tiene parte importante de la superficie corporal quemada pierde gran cantidad de agua por
evaporación la cual es invisible y muchas veces no se cuantifica. Además, los pacientes con quemaduras son muy
susceptibles a infecciones en las áreas quemadas, pudiendo presentar septicemia (deben ser tratados con
antibióticos).
Pacientes con quemaduras importantes son susceptibles a presentar shock hipovolémico y shock séptico, lo cual
hace su situación muy grave.

- Secuestro interno:

• Traumatismo: Pueden producir hemorragias internas (ej. ruptura de un órgano interno).

Por ejemplo, si hubiese hemorragia en la cavidad abdominal aunque no veamos la sangre vemos signos como
palidez de mucosas, frecuencia cardiaca rápida, frecuencia respiratoria acelerada. Sin embargo lo que nos
permite corroborar la presencia de sangre es puncionar y succionar con una jeringa, al haber sangre nos permite
hacer el diagnóstico (se usa un método similar en caso de ascitis y peritonitis)
• Ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
Produce presión contra los órganos y reduce la irrigación por lo que muchas veces es necesario drenar el líquido.
Este debe ser drenado lentamente para evitar un shock por descompresión: Si se descomprime rápidamente
toda el área que tenía baja irrigación, la irrigación se irá rápidamente hacia esos tejidos y disminuirá la presión
en otros órganos como el SNC y el corazón.
Cuando se hace una cesárea y los animales son sacados muy rápidamente también se puede generar shock por
descompresión, pero en este caso el efecto hipotensor de la anestesia sumado a la hipotensión producida por la
descompresión puede generar un efecto más grave.
• Obstrucción intestinal: En estos casos el agua queda dentro del intestino acumulándose en la parte anterior a la
obstrucción. En este caso también hay daño de la pared intestinal por lo que puede haber pasaje de bacterias y
toxinas hacia la circulación, pudiendo producirse shock hipovolémico y shock séptico (al igual que en el caso de
quemaduras).

MECANISMO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

Si disminuye la volemia disminuye el retorno venoso, genera

menor llenado ventricular, menor volumen sistólico, menor
gasto cardíaco, al disminuir el gasto cardíaco disminuye la
presión arterial, disminuye la perfusión, se genera hipoxia y
con ello se genera un estado de shock.

El hecho de que la baja en la presión arterial y la baja perfusión

de los tejidos genere hipoxia severa y estado de shock depende
de la respuesta que se genere frente a la hipotensión.
Sin embargo, si disminuye mucho la PA y la perfusión de los
tejidos, la respuesta que genere el organismo no podrá ser
suficiente para solucionar el problema.
¿De qué depende que disminuya mucho la PA? De cuanto disminuya la volemia, es decir, del % de deshidratación.
Si es más del 10% del peso corporal la situación será compleja y el paciente tendrá altas probabilidades de entrar
en estado de shock.

Respuesta a hipotensión:

Los barorreceptores centrales (arco aórtico y cuerpo carotideo) captan la disminución de la PA y activan los centros
productores de ADH y estimulan la liberación de ésta desde la neurohipófisis. ADH cumple un rol importante como
vasoconstrictor aumentando la resistencia vascular periférica (RVP).
También los barorreceptores centrales activan al CVM (centro vasomotor) y a través del SNS generan:
- Aumento del tono de los vasos (arterias y venas) aumentando la RVP
- Aumento del gasto cardiaco: Aumentan la FC y la fuerza de contracción.
Todo esto permite aumentar la presión y mejorar la perfusión de los tejidos en casos en que la PA no haya bajado
mucho. Cuando la PA disminuye mucho este mecanismo no es suficiente para recuperarla, por lo que es necesaria
la actividad de barorreceptores periféricos.
 Los barorreceptores periféricos ubicados en las células yuxtaglomerulares captan la disminución de la PA y activan
al SRAA a generar una respuesta adaptativa: Renina activa a angiotensina I, luego ECA la transforma en
angiotensina II. Angiot II es un potente vasoconstrictor periférico que también contribuirá a aumentar la PA en base
a aumentar la RVP.

Hasta este momento, las respuestas generadas por el organismo solo intentan compensar la baja en la PA, pero no
solucionan el problema inicial que es la deshidratación. Mientras no se recupere el agua será muy difícil que se
llegue a una PA normal.

Angiotensina II estimula la producción de aldosterona, la cual permite retener sodio aumentando la osmolaridad, al
aumentar la osmolaridad aumenta la presión osmótica efectiva a nivel plasmático y se puede comenzar a absorber
agua por efecto de ADH.
Recién cuando ADH pueda actuar reteniendo agua se comenzará a solucionar el problema de hipovolemia. Sin
embargo, este mecanismo será lento por lo que clínicamente debe ser acompañado de fluidoterapia para evitar
que el animal entre en shock.

Pregunta → Cuando hay hemorragia, ¿alcanza a generarse esta respuesta?:

Sí, la respuesta nerviosa es casi instantánea. Un ejemplo de esto es cuando se produce hipotensión ortostática, es decir,
cuando el individuo está en la etapa de crecimiento rápido ocurre que se agacha y luego se para rápidamente y se marea. Si
pusiéramos un fonendoscopio en ese momento escucharíamos que rápidamente el corazón produce taquicardia para
compensar la repentina baja de presión.

CONSENCUENCIAS ASCOIADAS A SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Disminuye la PA: En todos los shock la PA debería estar baja

• FC aumentada
• Pulso rápido pero DEBIL: Como disminuye el retorno venoso, el volumen expulsado por el corazón es menor
de lo normal, la presión de pulso es más baja y el pulso se siente más débil
• Piel fría: Es lo más característico a nivel de piel, pero además en animales con piel blanca se puede ver más
pálida
• Extremidades: En las extremidades se notará la mayor diferencia de t°. Mientras más diferencial exista entre
la t° interna del animal y la de las extremidades, mayor riesgo hay de que entre en una condición severa.
• Diuresis: Habrá oliguria por la acción de ADH y porque la hipovolemia disminuye el FSR.
• T°: Baja debido a que hay bajo aporte de oxígeno y nutrientes, lo que disminuye el metabolismo. SIEMPRE
que hay baja perfusión → bajo metabolismo → baja t°
• pH: Ácido producto del metabolismo anaeróbico que produce acidosis láctica

II) SHOCK CARDIOGÉNICO

Causas:

• Interferencia mecánica de llenado:

Ejemplo típico es una estenosis de las válvulas atrioventriculares. Otra posibilidad es que haya algo por fuera
del ventrículo, por ejemplo pericarditis, acumulación de líquido que impida el correcto llenado.
• Interferencia mecánica de vaciado:
Ejemplo típico es la estenosis de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar
• Arritmias
• Contracción inadecuada → Puede ser por:
- Coronariopatía: Infarto del 40% o más del VI
Frecuencia 7-10% con mortalidad de 60-80%. Frecuencia baja pero mortalidad muy alta
(datos humanos, en animales la frecuencia puede ser aún mas baja, pero mortalidad alta)
- Miocardiopatía: HTA, isquemia, infección viral, genética
MECANISMO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

Se considera un caso de disminución en la capacidad de bombeo

del VI, debido a que el shock cardiogénico se produce más
frecuentemente en el lado izquierdo.

→ Disminuye la capacidad de bombeo del VI, esto disminuye el

volumen sistólico, disminuye el GC, disminuye la presión
arterial, disminuye la perfusión tisular, se genera hipoxia y
SHOCK.

Además, habrá disminución de la perfusión cardiaca.

En el caso de un paciente con aterosclerosis, si entra en shock
cardiogénico, disminuirá importantemente la perfusión hacia las
arterias coronarias, lo que acentúa la posibilidad de que
presente isquemia y necrosis.

Por otro lado, la disminución en el volumen sistólico aumenta el volumen y la presión a nivel de aurícula, eso
aumentará la presión a nivel pulmonar, aumenta la PHc en los capilares pulmonares aumentando la filtración.
Inicialmente se generará edema intersticial y cuando haya pasaje de líquido hacia los alveolos se generará edema
agudo pulmonar.

En el caso del paciente con el shock hipovolémico la piel está pálida, pero en el caso de shock cardiogénico se ve
cianosis generalizada (mucosas y piel) → La desoxigenación de sangre ocurre porque la sangre fluye lento por el
pulmón y por la periferia habiendo mayor tiempo de extracción tisular.

III) SHOCK POR INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA: DISMINUYE RVP

“SHOCK DISTRIBUTIVO O VASOGENICO”
Se le llama “distributivo” porque la sangre fluye hacia todos los tejidos, sin importar que algunos tejidos requieran
más oxígeno. Y se llama “vasogénico” debido a que la característica de este shock es la pérdida del tono de los
vasos y la vasodilatación masiva.

a. Shock neurógeno
b. Shock anafiláctico
c. Shock séptico

A. SHOCK NEURÓGENO:
Ocurre una disminución en el tono simpático sobre los vasos. El SNS permanentemente descarga sobre los vasos
manteniendo el tono de éstos entre semi contraídos y semi relajados. Al perderse ese tono, inmediatamente los
vasos se dilatan.

Causas:

• Alteraciones SNC: Encéfalo y medula espinal, anestesia raquídea, traumatismos y hemorragias en el SNC.
• Depresión SNC “Centro vasomotor” → Colapso vasomotor
Hay medicamentos y venenos que pueden generar depresión del centro vasomotor. Por ejemplo, los
anestésicos y sedantes generales.
La depresión del CVM lleva a que rápidamente se pierda el tono de los vasos, lo que se denomina colapso
vasomotor.
- Una sobredosis anestésica puede producir eutanasia por colapso vasomotor.
 MECANISMO DEL SHOCK NEUROGENO
Existe una vasodilatación masiva: Tanto dilatación venosa
como arteriolar.
Debido a que el tono de las arterias y particularmente de las
arteriolas es lo que mantiene y regula la PA, al perderse este
tono disminuye fuertemente la RVP, disminuye la presión
diastólica, disminuyendo la perfusión.

Por otro lado, la dilatación venosa generará el mismo efecto

que la hipovolemia en el shock hipovolémico:
Disminuye el retorno venoso, disminuye el llenado
ventricular, disminuye el volumen sistólico, disminuye el GC y
disminuye la PA sistólica.

Todo esto llevará a menor perfusión, hipoxia y SHOCK.

B) SHOCK ANAFILÁCTICO:
Reacción AG-AC: Reacción alérgica, que desde el punto de vista del sistema inmune corresponde a una
hipersensibilidad inmediata a un Ag para el cual el organismo estaba previamente sensibilizado.

Hay diferencias entre una REACCIÓN alérgica o anafiláctica y un SHOCK anafiláctico. Para que haya shock
anafiláctico deben presentarse manifestaciones típicas de éste.

Productos que podrían producir reacción anafiláctica:

Son muy variados, incluso cada vez se presenta de forma más frecuente en animales y humanos.

• Fármacos: PENICILINA, antinflamatorios (dipirona, fenilbutazona).

Existe humanos alérgicos a todos los AINEs, por lo que tienen gran riesgo de presentar reacción anafiláctica y
shock.
• Medios de contraste: Compuestos utilizados en obtención de imágenes.
Este caso es particular, ya que ocurre que el paciente presenta shock anafiláctico pero NO ha estado previamente
en contacto con el compuesto. Es por esto que se le llama “reacción anafilactoide”, ya que es similar pero no
cumple con la premisa de que el paciente debe estar previamente sensibilizado.
• Transfusión de sangre: No suele producir grandes problemas en los animales. Una caso en que podría generarse
problemas, tanto en animales como humanos, es en la administración de plasma, el cual contiene proteínas que
podrían generar reacción y shock anafiláctico.
• Picadura de insectos: Puede generar reacción y shock anafiláctico tanto en humanos como animales. Por
ejemplo, picadura de abejas.

Este shock cursa con:

• Vasodilatación masiva
• Aumento permeabilidad capilar: Agravante extra respecto al shock neurogénico.

Producido por sustancias vasoactivas:

La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad es producido por las siguientes sustancias:

• Histamina
• Bradicinina
• Serotonina: Inhibe el efecto del SNS sobre los vasos
• PGE: Vasodilatadora
 MECANISMO DE SHOCK ANAFILÁCTICO
Se genera una reacción AG-AC, ocurriendo un exceso
en la liberación de sustancias vasoactivas. Esto
generará:

• Por un lado, se genera vasodilatación masiva en que

el mecanismo es el mismo visto para el shock
neurogénico.
• Por otro lado, a diferencia del shock neurogénico,
en este caso aumenta la permeabilidad capilar,
aumenta la filtración, se produce edema intersticial
e hipovolemia.

¿Cómo se observa en animales?

En la primera imagen se observa edema marcado a nivel de

labios y ojos.
En la segunda imagen se ven especies de ampollas dispersas
por todo el cuerpo, que en humanos suelen presentarse como
manchas rojas.
En la tercera imagen se observa el antes y el después de un
shock anafiláctico. Se aprecia el edema marcado e incluso los orificios nasales se
aprecian casi cerrados.

En todos los casos de reacción anafiláctica aparece ruido respiratorio intenso, ya que se
produce broncoconstricción. Se produce disnea y angustia por la dificultad respiratoria.
Además, el animal presenta prurito y se rasca mucho.

C) SHOCK SÉPTICO

• Septicemia por bacterias Gram (-) 50%, Gram (+), virus y hongos → SEPTICEMIA NO ES IGUAL A SHOCK SÉPTICO,
el shock es un estado posterior y severo generado por una septicemia.
• Es el más frecuente de los shock distributivos y es más grave que los otros shock (excepto el cardiogénico que
suele ser el más grave).
• Secundario a infecciones graves (mastitis, metritis, retenciones placentarias, obstrucciones intestinales,
quemaduras) → En el caso de mastitis por coliformes (E. coli) es muy característico, ya que habitualmente ocurre
una mastitis gangrenosa.
• Mortalidad del 40 – 90%

La pared celular de las bacterias poseen una lipoproteína “endotoxina” que produce respuesta inflamatoria aguda
del sistema inmune → Activa macrófagos y el complemento, se liberan sustancias vasoactivas lo cual generará la
vasodilatación masiva.

El shock séptico cursa con:

• Vasodilatación masiva
• Alteración en la distribución de la volemia: Aumento de la permeabilidad capilar y oclusión vascular
(microtrombos)
• Depresión del miocardio: Ésta hace referencia a que hay problemas en la generación del estímulo, conducción del
estímulo y principalmente con la capacidad contráctil del miocito → No se produce estímulo, no se conduce y hay
disminución en contracción. Esto lleva a una condición muy grave.
• Hipotensión severa
 • Hipertermia T° > 38°C o hipotermia T° < 36°C: En el
caso del shock por insuficiencia vascular periférica
inicialmente la piel está caliente debido a la
vasodilatación periférica, pero a medida que
progresa, la piel se enfría y se entra en hipotermia.
En el shock séptico inicialmente hay fiebre, pero a
medida que progresa el shock se produce una falla
multisistémica, es decir, en todos los sistemas habrá
bajo aporte de O2, bajo metabolismo y por ello baja
producción de t°, por lo que se llega a un proceso de
hipotermia.

Por ejemplo, en el caso de una vaca con mastitis

gangrenosa, inicialmente se ve el pezón rojo, pero
después pasa a un color negro y es ahí donde tiene
altas probabilidades de entrar en estado de shock.
Por esto, al verla decaída, con escurrimiento de líquido a través del pezón y una temperatura corporal baja, hay
pocas probabilidades de un tratamiento exitoso. Si hay alta t° y el metabolismo alto, es posible tratar de evitar la
muerte del animal, sin embargo, si ya hay un decaimiento, más el cuarto gangrenoso con una t° cercana a 35°, es
probable que no pueda salir del shock.

 Imagen:
Lado arterial del capilar: El capilar hacia este lado filtra, las células del lado
arterial tienen un alto aporte de O2 y casi nunca tienen metabolismo
anaeróbico.
Lado venoso del capilar: El capilar hacia este lado reabsorbe, estas células están
al límite del aporte de O2, inclusive usan
metabolismo anaeróbico. Es por esto que el lado
venoso del capilar funciona en un pH mucho más
acido que el lado arterial.

Imagen→
- En la imagen superior vemos un capilar con sus esfínteres precapilares abiertos, por lo
que todos los capilares estás siendo irrigados.
- En la imagen inferior el esfínter precapilar está cerrado, esto ocurre normalmente
cuando hay hipovolemia para favorecer el efecto vasoconstrictor periférico. En este
caso, la sangre fluye por el capilar preferencial o por la anastomosis arteriovenosa.

HIPOXIA ISQUEMICA (shock compensado)

Cuando se genera vasoconstricción periférica, los tejidos de la periferia quedan con baja irrigación lo que lleva a
isquemia. En ellos ocurre:

• Cierre del esfínter precapilar → Noradrenalina: Hay un cierre del esfínter

precapilar, y el post capilar también tiende a contraerse pero no se cierra.
• Venoconstricción → Noradrenalina
• Se abre anastomosis arterio-venosa
• Distribución sanguínea: Recupera la volemia y la PA.

- Cuando se produce una baja en la PA, ésta se trata de aumentar

incrementando la RVP a través de catecolaminas liberadas por el SNS que
producen un efecto vasoconstrictor en arteriolas y esfínter pre y post capilar.
- Cuando se cierra esfínter precapilar, desaparece la presión que ejercía la sangre sobre el capilar, disminuyendo la
PHc y volviéndose menor que la POc.
Si la PHc es menor que la POc, comienza a haber reabsorción, es decir, ingresa agua desde el intersticio hacia el
capilar. La ventaja de esto es que el ingreso de agua produce aumento de la volemia y por ende aumento de la PA,
lo cual se suma al efecto que tiene la vasoconstricción sobre la PA, acercándola hacia lo normal, por esto se le
llama shock “compensado”.

- Además, el hecho de que la sangre no pase por los capilares periféricos y que prácticamente no se extraiga O2 a
ese nivel permite que la sangre fluya rápidamente hacia el lado venoso y vuelva hacia la circulación central y así el
oxígeno puede aportarse en mayor proporción al SNC y al corazón.
- Las células que estaban cercanas al lado arterial del capilar son capaces de captar gran cantidad de O2 y
satisfacer sus necesidades, en cambio las que se encuentran hacia el lado venoso prácticamente no reciben
oxígeno y comienzan a producir metabolismo anaeróbico. Este metabolismo anaeróbico acidificará el pH de toda
la zona capilar, por lo que las células deberán trabajar en una condición de pH ácido que es diferente a lo normal.

- Con el mecanismo de hipoxia isquémica el organismo intenta llevar la PA a lo normal, pero no lo hace del todo
por lo que sigue habiendo estímulo para el SNS y la liberación de catecolaminas. Al acidificarse el pH las
condiciones cambian llevando a hipoxia estásica.

HIPOXIA ESTASICA (shock progresivo)

• Se abre esfínter precapilar por pH ácido

• Se mantiene y acentúa venoconstricción por noradrenalina
• Aumenta PHc → Edema intersticial
• Aumenta la permeabilidad capilar (hipoxia)
• Pérdida de integridad celular
- Salida de EZ y K+
- Ingreso de toxinas intestinales

- En la hipoxia estásica las catecolaminas (noradrenalina) pueden generar un efecto más acentuado sobre el
esfínter postcapilar, incluso cerrarlo. Sin embargo, deja de generar efecto sobre el esfínter precapilar, ya que el pH
ácido hace que esas células dejen de ser receptivas a las catecolaminas debido a que no pueden generar suficiente
metabolismo y energía para mantener el tono. Esto genera una apertura del esfínter precapilar.
- Al abrirse el esfínter precapilar, la sangre que antes pasaba rápidamente por el capilar preferencial o por la
anastomosis arteriovenosa, ahora ingresa a todos los capilares, pero al estar cerrado el esfínter postcapilar la
sangre no puede salir.
- Por esto se le llama hipoxia “estásica”, ya que se produce un estasis (estancamiento) de la sangre en los capilares.

- Debido a que la sangre comienza a estancarse en los capilares, aumenta la PHc, aumentando la filtración y
produciéndose edema intersticial.
- Además, la sangre estancada comienza a tener menos agua
debido a que ésta se filtra, por lo que los glóbulos rojos comienzan Si en la etapa de hipoxia isquémica se administra fluido al
paciente, el fluido se quedará dentro de los vasos mejorando
a concentrarse a ese nivel y se produce hemoconcentración.
la volemia.
- Debido al estancamiento, el flujo es lento o prácticamente no hay Al mejorar la volemia desaparecería la contracción del esfínter
flujo. Cuando el flujo es lento y hay hemoconcentración las precapilar, ya que tanto el volumen y la PA estarían en rangos
posibilidades de generar micro coágulos son muy altas. prácticamente normales.
- Al producirse los micro coágulos será prácticamente imposible Si en la etapa de hipoxia estásica se administra fluido, éste
viabilizar la vía para restaurar la circulación a través de ella. terminará casi todo en el intersticio debido a la gran filtración
a nivel capilar por el estancamiento.
- Finalmente se altera la permeabilidad de las membranas celulares, y los capilares filtrarán elementos que no
filtran normalmente → Ejemplo, filtran proteínas hacia el espacio intersticial.
- Desde las células habrá salida de enzimas y K+
- En el intestino las células perderán su rol de barrera, por lo que las bacterias intestinales podrían pasar hacia la
circulación produciendo septicemia.

Luego de generarse hipoxia isquémica la PA aumenta acercándose a la normal (ésa es su finalidad). En cambio,
luego de generarse hipoxia estásica la PA será incluso más baja de lo que estaba inicialmente (previo a la
respuesta de la hipoxia isquémica), por lo tanto la hipotensión será muy severa.

SHOCK IRREVERSIBLE (3-5 HRS) → Isquemia general

En este caso ya no es posible revertir la situación, ya que no solo hay isquemia en los tejidos periféricos, sino que
empezará a producirse isquemia general, la cual involucra:

a. ISQUEMIA CEREBRAL: Depresión del centro:

- Vasomotor → Disminuye la PA por la vasodilatación masiva.
- Respiratorio → Disminuye la ventilación
- Termorregulador → Deja de regular la t° a una normal para la especie.
A medida que se deprime el centro termorregulador empieza a regular a una t° cada vez inferior, lo cual se
suma a la disminución en el metabolismo celular que genera menos calor.
Si la t° interna llega a aprox. 28°C se produce a paro cardio respiratorio.

b. ISQUEMIA CARDIACA: Se produce porque no hay una correcta distribución de sangre que permita un mayor
flujo hacia el SNC o hacia el corazón.
Si hay isquemia cardíaca disminuye el GC, aumenta la hipotensión, la cual se suma a la vasodilatación masiva lo
que vuelve la situación más grave.

c. TOXINAS BACTERIANAS:
- Depresión del miocardio: El miocardio no es capaz de generar estímulos, ni de conducirlos ni de responder ante
ellos.
- Parálisis esfínter precapilar: Además del efecto del pH sobre el tono del esfínter precapilar, las toxinas
bacterianas impiden que las catecolaminas actúen sobre el esfínter precapilar, ya que lo vuelven no reactivo a
ellas. Al no poder contraerse mantendrá la vasodilatación masiva lo que llevará definitivamente a la muerte del
paciente.
 FISIOPATOLOGÍA SISTEMA SANGUÍNEO I
SANGRE
Composición:

-Plasma: Componente líquido de la sangre en el caso de tomar la muestra

con anticoagulantes.
Está compuesto mayoritariamente por agua y por proteínas. La mayor parte
de estas proteínas se sintetiza en el hígado (con la excepción de algunas
globulinas como las inmunoglobulinas).
Por lo tanto, la alteración hepática afectará la cantidad de proteínas
plasmáticas y tendrá consecuencias en la presión oncótica.

-Células: El componente celular mayoritario son los eritrocitos. También encontramos plaquetas y leucocitos.
Dentro de los leucocitos están los de la línea mieloide, dentro de los cuales están los granulocitos (neutrófilos, basófilos
y eosinófilos). Los neutrófilos son los leucocitos que se encuentran en mayor cantidad en todas las especies, a excepción
del bovino en el que predominan los linfocitos. Dentro de la línea mieloide también se encuentran los monocitos.
Y, en la línea linfoide encontramos a los linfocitos (linfocitos T, linfocitos B y linfocitos de la respuesta inmune innata).

Al tomar una muestra de sangre SIN anticoagulante se producirá la coagulación de la sangre y el componente líquido
que se separa del coágulo se denomina SUERO (no plasma).
La principal diferencia entre suero y plasma es que el plasma contiene fibrinógeno y el suero no, ya que al activarse la
cascada de coagulación el fibrinógeno se transforma en fibrina y forma parte de la malla de fibrina, por lo tanto, el suero
no contiene fibrinógeno.

ERITROCITOS Y ERITROPOYESIS
ERITROCITOS:

La mantención del número de eritrocitos se mantiene estable en el tiempo gracias al

estímulo que genera la eritropoyetina (EPO) sobre la médula ósea.
La EPO se sintetiza por fibroblastos intersticiales ubicados en el parénquima renal como
respuesta a la disminución en la oxigenación de dicho tejido, por ejemplo por la
disminución de la presión alveolar de O2 por una alteración pulmonar, disminución en el
volumen sanguíneo, alteraciones de la Hb o disminución en el número de glóbulos rojos.
La EPO es transportada a través de la sangre hacia la medula ósea donde interactúa con
los receptores ubicados en células que son capaces de responder a ella, es decir, los
progenitores eritroides comprometidos, los estadíos intermedios (proeritroblastos,
eritroblastos…) y los eritrocitos casi maduros.
De esta forma se eleva y restaura el número de eritrocitos en sangre, mejorando el
transporte de oxígeno, por lo tanto, mejorando la oxigenación del tejido renal, el cual, al mejorar su oxigenación, deja de
producir EPO.

Para que ocurra o se mantenga este circuito:

1) El riñón debe ser capaz de censar y responder al estimulo que significa la reducción en la oxigenación de su tejido.
2) La EPO producida por el riñón debe ser capaz de interactuar con los progenitores eritroides comprometidos, y sus
estadios intermedios.
3) Los progenitores eritroides comprometidos y sus estadíos intermedios deben ser capaces de responder a la EPO.
4) Para responder a EPO deben ser capaces de proliferar, para lo cual necesitan materias primas para ello.
Son necesarios → Fe+2 y vitaminas B9 y B12 (necesarias para la síntesis de bases nitrogenadas).
 ERITROPOYETINA (EPO):
Para funcionar, requiere de una médula ósea capaz de responder y
materias primas para que los progenitores puedan proliferar. Tiene 3
funciones:

• Proliferación: Implementa la proliferación del progenitor eritroide

comprometido
• Maduración: Estimula la maduración de los estadios intermedios
(proeritroblastos y eritroblastos).
• Liberación: Estimula la liberación del store de células maduras e
inmaduras desde la medula ósea hacia las sangre.

Su acción se evidencia mediante el incremento de reticulocitos en sangre:

- Los reticulocitos son eritrocitos que están en el estadío inmediatamente anterior a la maduración completa de los
eritrocitos. Son células que han perdido el núcleo, por lo tanto ya no expresan genes, pero en su interior permanecen
algunos remanentes de polisomas y su maquinaria traduccional → Esto es teñido por colorantes básicos y se evidencia
en frotis sanguíneo o en contadores de células y citómetros.

- El porcentaje de reticulocitos ronda el 1% o 2%, el cual es muy buen indicador de la salud de este circuito de
eritropoyesis.
Por ejemplo, en un paciente en el cual sabemos que hay una reducción en la oxigenación del tejido renal, es esperable
encontrar el % de reticulocitos elevado, ya ese es un estímulo para la producción de EPO la cual debiese estimular a los
progenitores eritroides a proliferar y también estimula la liberación de más reticulocitos desde la médula ósea.
Si en ese caso el % de reticulocitos se mantiene en 1% o 2% o es incluso menor, debiese ser una señal de que el estímulo
de la disminución en la oxigenación del tejido renal no está siendo captado por el riñón, o el riñón no es capaz de
producir EPO, o el progenitor eritroide no es capaz de proliferar, o no hay suficientes materias primas que permitan la
adecuada proliferación de los progenitores eritroides.
Entonces, el % de reticulocitos nos permite saber si hay o no regeneración.

Fe2+:

De los 4-5 grs de Fe+2 que hay en el organismo:

• 65% forma parte de la Hb
• 35% es almacenado unido a ferritina
Absorción:
• Fe+2 (estado ferroso)
• Hemo
• En el caso de estar en estado férrico hay proteínas en la membrana
apical de las células intestinales que reducen el hierro a estado
ferroso para poder absorberlo.
Transporte:
• Apo-transferrina
Almacenamiento:
• Apo-ferritina
• Hemosiderina

El hierro una vez absorbido tiene dos opciones: Se almacena como ferritina o es transportada hacia la sangre donde
será transportado como transferrina a diferentes órganos. Desde intestino pasa a la sangre hacia la circulación portal, y
a través de la vena porta llega inmediatamente hacia el hígado. En el hígado puede ser captado por el hepatocito y
almacenado o transportado a través de la sangre a otros órganos como la medula ósea para la síntesis de Hb.
COBALAMINA (B12):
• Absorción: Para su absorción es necesario el FI (factor intrínseco). Ambos se unen
formando un complejo en el duodeno, y luego en íleo terminal existe un transportador
capaz de reconocer el FI y lo absorbe, arrastrando consigo la B12.
• Transporte: Transcobalaminas
• Almacenamiento: Hepático

Al igual que la vitamina B9, es necesaria para la síntesis de ácidos nucleicos.

La Vit. B12 también es necesaria para la síntesis de mielina

VITAMINA B9 (FOLATOS)
• Su absorción ocurre en duodeno y yeyuno
• La Vit. B9 ingresa al ciclo de los folatos y produciendo bases nitrogenadas
(timina) y por lo tanto ADN. Para ingresar al este ciclo requiere de vit. B12.
Entonces, una deficiencia de vit. B12 o B9 tiene como resultado que no se
sintetice timina.

CLEREANCE ERITROCITARIO
La ausencia de núcleo produce envejecimiento de las proteínas. Los eritrocitos una vez que cumplen con su expectativa
de vida son retirados del sistema mediante:

• Hemolisis extravascular (80-90%): Ocurre a través del sistema reticuloendotelial, la cual es una red de capilares
muy estrechos a través de los cuales deben pasar los eritrocitos. Para ello, los eritrocitos deben deformarse por lo
que aquellos que tienen una membrana más vieja (rígida) pierden esa capacidad y son fagocitados por macrófagos
(células del sistema fagocítico mononuclear).
Esto ocurre mayoritariamente en el bazo, pero también puede ocurrir en médula ósea, NL, hígado, etc.
• Hemolisis intravascular (10-20%)

EVALUACIÓN DE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA SANGUÍNEO

• Hematocrito (HTC) o volumen globular aglomerado (VGA): Proporción de glóbulos con relación al total de la
sangre (%).
Este valor depende de la especie, pero va desde 38 al 45% aprox.
Si bien es una buena herramienta, tiene complicaciones ya que este valor puede disminuir o verse incrementado:
- Puede disminuir debido a una perdida, destrucción o baja síntesis de eritrocitos (anemia)
- Puede verse aumentado debido a una policitemia (incremento en el número de
eritrocitos en la sangre) o debido a una disminución en el volumen plasmático por
deshidratación (causa más común).

Podemos hacer un hemograma en que se evalúa además del hematocrito:

• Numero de GRs
• Concentración de Hb (HGB)
• Numero de GRs inmaduro (reticulocitos)
• MVC o VCM: volumen corpuscular medio
• MCH o HbCM: Concentración de hemoglobina corpuscular media
• MCHC o C. Hb. CM: concentración de hemoglobina en el total de la muestra de
sangre
• Numero de plaquetas
• Reticulocitos
 • Leucograma: Número de leucocitos y
porcentaje o número absoluto de cada
uno de los leucocitos (linfocitos,
monocitos, eosinófilos, basófilos,
neutrófilos)

Desde una muestra de sangre también

podemos evaluar cualitativamente el
plasma, por ejemplo:

- En el tubo A vemos que el % constituido

por los glóbulos rojos es muy pequeño
(cercano al 8%). Esto se explica por una hemólisis intravascular, ya que el plasma se ve color rojo y además se ve una
borra a lo largo del tubo que corresponde a fragmentos de eritrocitos.

- En el tubo B también se observa una disminución en el hematocrito, pero el plasma se observa amarillo lo cual
probablemente también se deba a hemólisis. En este caso la hemólisis está dada por un incremento en la fagocitosis por
parte de macrófagos en el sistema reticuloendotelial, los cuales al metabolizar la Hb generan mucha bilirrubina
(amarilla) la cual se acumula en el plasma.

EVALUACIÓN CUANTITATIVA:
Volumen corpuscular medio (VCM)→ Permite identificar el tamaño promedio de los eritrocitos y poder definir si hay:

- Microcitosis (Eritrocitos de pequeño tamaño)

- Normocitosis (Normal)
- Macrocitosis (Eritrocitos de gran tamaño)

[Hb] corpuscular media (CHCM):

- Hipocrómica (Menor concentración de Hb en los eritrocitos)

- Normocrómica ([] normal)
- NO PUEDE HABER HIPERCROMIA ya que lo que determina el tamaño del eritrocito es la
cantidad de Hb que tiene dentro. La síntesis de Hb es la que hace crecer más a los eritrocitos.

IMAGEN→

En la imagen superior hay un macrocito.

En la imagen central hay microcitos.
En la imagen inferior se ve que los eritrocitos tienen su centro (que usualmente es pálido) más
amplificado, lo cual es un indicativo de una baja cantidad de Hb en su interior (hipocromía).

ANEMIA
Síndrome que se caracteriza por la disminución en el número de glóbulos rojos y/o
concentración de Hemoglobina circulante.
Esto último es importante, ya que el número de glóbulos rojos puede estar normal,
pero si hay una baja en la cantidad de Hb el animal presenta anemia de todas formas.

Causas:
1. Disminución en la producción de nuevos eritrocitos
2. Incremento en la destrucción o hemólisis (intra o extravascular)
3. Pérdida por hemorragia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ANEMIA:
Todas ellas están relacionadas con la disminución en la oxigenación tisular

• Mucosas:
Las mucosas pálidas son uno de los signos más característicos de la anemia. Está dado por la
menor cantidad de Hb en sangre, perdiéndose el color rosado.
En los cuadros de anemia donde hay incremento en la destrucción de eritrocitos, la palidez
de las mucosas es reemplazada por ictericia → Coloración amarillenta.
• SN: Letargia, inapetencia, alteración en la termorregulación (frío), parestesia (sensación de hormigueo por
disminución en la oxigenación de las terminales nerviosas).
• Cardiovascular: Se presentan en casos severos de anemia → Taquicardia, soplo anémico
• Respiratorio: Disnea → Dificultad en la respiración por anemias severas

1. ANEMIAS POR DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN: Aplásica - ferropénica - megaloblásticas

- Son anemias producidas por alguna alteración en el estímulo para la eritropoyesis, en la capacidad de la médula ósea
para responder a dicho estímulo y producir nuevas células, o por deficiencia en los componentes del eritrocito.
- Todas las anemias producidas por la alteración en la producción de nuevos eritrocitos se caracterizan por una baja en
el % de reticulocitos en sangre. Esto es independiente de si son normocíticas, macrocíticas, normocrómicas, etc.
Es decir, son anemias NO REGENERATIVAS.

Ejemplos:

a) ANEMIA APLÁSICA:
Disminución de la capacidad del progenitor eritroide comprometido o de la célula madre hematopoyética de proliferar.
Si está afectado el progenitor eritroide comprometido, se afectará solo la producción de eritrocitos, pero si está
afectada la célula madre hematopoyética se afectan TODOS los componentes celulares de la sangre.
Causas: Exposición a químicos (ej. quimioterapia), radioterapia y exposición a radiación → Ellos limitan al proliferación;
Antibióticos como el cloranfenicol (se ha dejado de utilizar); También se puede producir anemia aplásica en los casos en
que no hay secreción de eritropoyetina (EPO).

En esta anemia no hay alteración en el volumen corpuscular medio ni concentración de hemoglobina corpuscular media,
es decir, es una anemia normocítica – normocrómica.

b) ANEMIA FERROPÉNICA
Anemia que ocurre por deficiencia de Fe2+ en todas las especies. Es una deficiencia relativamente común, aunque en
humanos es mucho más común que en otros animales.

Causas:

• Aporte inadecuado en la dieta: El Fe2+ no es sintetizado por el organismo, así que debe ser ingerido a través de la
dieta.
• Disminución en su absorción:
Producida por fármacos o componentes de la dieta. También por alteraciones inflamatorias crónicas intestinales
que dificulten la absorción de todos los nutrientes, incluido el Fe2+
• Alteraciones en su almacenamiento o reciclaje:
El hierro se almacena como hemoglobina o mioglobina, pero también en el hígado. Por lo tanto, un animal con
alteraciones hepáticas es más sensible a los aportes inadecuados de Fe2+ en la dieta, siendo más fácil que presente
una deficiencia.
• Incrementos en la demanda: Gestación y lactancia.
En estos periodos hay una demanda muy alta de Fe2+ y las hembras tienden a sufrir de deficiencias.
Clasificación:

• Microcítica: Eritrocitos son más pequeños.

• Hipocrómica: Eritrocitos tienen menos Hb en su interior

Esto ocurre debido a que lo que estimula el crecimiento de un

eritroblasto o pro eritroblasto es la síntesis del grupo Hemo
(para lo cual debe haber presencia de Fe2+ en la mitocondria
del pro eritroblasto) que al sintetizarse estimula la síntesis del
grupo globina, que en conjunto forman la hemoglobina.
Por lo tanto, si no hay Fe2+ disponible dentro de la célula no
se sintetiza el grupo Hemo y no se sintetiza hemoglobina, lo que tiene como consecuencia un pro eritroblasto que queda
pequeño y con una baja concentración de hemoglobina en su interior → microcítico e hipocrómico.
Cuando un animal comienza a presentar deficiencia de Fe2+, no aparecen todos los eritrocitos normocíticos e
hipocrómicos instantáneamente, sino que hay una mezcla de eritrocitos normales con eritrocitos pequeños, algunos con
concentración normal de Hb y otros con baja concentración de Hb. Pero, si la deficiencia se mantiene los eritrocitos
microcíticos e hipocrómicos predominarán sobre los normales, ya que esos serán retirados a medida que envejecen.

*Anisocitosis: Mezcla de tamaños de eritrocitos

*Policromacia: Mezcla de colores o concentración de Hb en eritrocitos.

• No regenerativa: Al igual que en toda anemia por disminución en la producción, el % de reticulocitos está bajo, o al
menos no está aumentado como debería.

Neonatos e individuos jóvenes son más vulnerables a esta anemia debido a la ausencia de reservas.

*En esta anemia el % de reticulocitos es bajo ya no se generan suficientes como respuesta a la eritropoyetina. Sin
embargo, en cuadros de anemia severos (cronicidad) cuando el hematocrito es bajo, el estímulo de la eritropoyetina es
tan intenso que no solo se ven incrementados los reticulocitos, incluso salen eritrocitos con núcleo en la sangre, sin
embargo, al no tener suficiente Hb su capacidad de transportar oxigeno es baja.

c) ANEMIA INFLAMATORIA
- Si bien en la anemia inflamatoria no hay una deficiencia de Fe2+, es como si lo hubiese ya que hay disminución en la
disponibilidad de hierro.
- Esta anemia se produce en cuadros inflamatorios crónicos (infecciosos o no), debido a la elevación de las citoquinas
inflamatorias a nivel sistémico (plasmático) → Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interferón gamma (IFN-γ),
Interleucina 6 (IL-6).

Las citoquinas promueven:

• TNF-α: Inhibición de eritropoyesis en la medula ósea →

Inhibe la proliferación del precursor eritroide comprometido
• INF-γ e IL-6: Favorecen diferenciación hacia progenitor
mieloide, incrementan la eritrofagocitosis por parte del SRE
• IL-6: Estimula la síntesis de hepcidina, la cual es una proteína
de fase aguda.

- Interferón gamma es un estímulo para el progenitor mieloide y

linfoide a proliferar.
La lógica evolutiva de ello es que un cuadro inflamatorio intenso
(es intenso debido a que se elevan estas citoquinas a nivel
plasmático) es una señal para la médula ósea de dejar de gastar
energía en la eritropoyesis y en su lugar aumentar la producción de células de la respuesta inmune para combatir la
causa del cuadro inflamatorio.

El interferón gamma también estimula a cualquier macrófago a fagocitar de manera más eficiente y con mayor avidez,
por lo tanto, las células del sistema fagocítico mononuclear que forman parte del SRE fagocitan más eritrocitos.

Por último, interleuquina 6 genera el efecto más importante de estas 3 moléculas que es estimular al hígado a producir
proteínas de fase aguda:

- Las proteínas de fase aguda son proteínas que incrementan su

expresión en el hepatocito como consecuencia de un cuadro
inflamatorio. Hay múltiples proteínas de fase aguda como proteína
c reactiva, fibrinógeno, haptoglobina, beta amiloide sérico y la
hepcidina.

- La hepcidina tiene como efecto inhibir la expresión de

ferroportina en todos los tejidos.
La ferroportina es un trasportador de Fe2+ a través del cual el Fe2+
contenido al interior de una célula la abandona y llega a la sangre.
Esta ferroportina se encuentra en el hepatocito, en la célula
intestinal (formando parte del proceso absortivo de hierro) y
también en los macrófagos, los cuales están fagocitando
ávidamente eritrocitos.

Esto tiene como consecuencia que la concentración de hierro intracelular se eleve y la concentración de hierro
plasmática disminuya. Por lo tanto, no habrá hierro suficiente en el plasma que pueda llegar a la médula ósea y
participar en la síntesis de Hb y nuevos eritrocitos.
Finalmente se produce una anemia inflamatoria microcítica hipocrómica producto de la no disponibilidad de hierro.

¿Por qué los animales que desarrollan este mecanismo se adaptan mejor? → Lógica evolutiva:
El Fe2+ es utilizado por parte de los microorganismos para proliferar, por lo tanto, en los animales que desarrollaron el
mecanismo de síntesis de hepcidina como proteína de fase aguda, al disminuir el Fe2+ plasmático tenían menos
probabilidad de morir de septicemia que los que no desarrollaban este mecanismo.
Sin embargo, si el aumento de hepcidina se prolonga en el tiempo genera consecuencias negativas como anemia
inflamatoria.

Signos clínicos de anemia ferropénica

• Tempranos e inespecíficos: Asociados a todas las anemias y al aporte disminuido de O2:

- Palidez de las mucosas
- Letargia
- Inapetencia, entre otros.

• Signos asociados a la deficiencia de hierro:

No está descrito el mecanismo fisiopatológico que explica estas manifestaciones, sin embargo es probable que estén
asociados a que el Fe2+ es utilizado como cofactor en una multiplicidad de reacciones enzimáticas en todos los tejidos.

- Gastrointestinales: Disfagia (dificultad en deglutir), glositis (inflamación de la lengua), estomatitis, dolor

abdominal
- Pica: Deseo de ingerir cosas sin valor nutricional como papel, arena, hielo, piedras etc.
La pica podría orientarnos a que la causa de la anemia es una deficiencia de Fe2+.
 FISIOPATOLOGÍA SISTEMA SANGUÍNEO 2: Continuación
d) ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS:

Mega → grande / Blástica → Blasto: Crecimiento excesivo de los eritrocitos en su etapa de

blastos.

Estas anemias se producen por deficiencia de Vitamina B9 (Folatos) y/o deficiencia de

vitamina B12 (Cobalamina). Estas vitaminas son materias primas necesarias para la síntesis
de bases nitrogenadas, en particular, Timina, pero no exclusivamente.
Todas las células del organismo necesitan sintetizar nuevas bases nitrogenadas, sin
embargo, el ARN tiene uracilo y no timina, por lo tanto se ve menos afectado que la síntesis
de ADN.
Las células que necesitan sintetizar el ADN son aquellas que se dividen, entre ellas están las células de todos los
epitelios, entre otras. Nosotros nos enfocaremos en cómo afecta la deficiencia de estas vitaminas a nivel de la
medula ósea respecto a la síntesis de eritrocitos.

Causas

1. Aporte inadecuado
- Baja del aporte en la dieta

2. Disminución en su absorción
- Deficiencia de FI: En alteraciones inflamatorias crónicas de la pared gástrica se ve disminuida la secreción
de FI, y por lo tanto, la absorción de cobalamina. La anemia por deficiencia de vit B12 producida por
deficiencia de FI se llama anemia perniciosa.
- Fármacos o componentes de la dieta, alteraciones intestinales

3. Alteraciones en su almacenamiento
Estas vitaminas se almacenan usualmente en el hígado. Al haber alteraciones hepáticas la anemia no aparece
de inmediato, pero el animal estará condicionado a ingerir constantemente estas vitaminas, ya que no hay un
almacenaje de éstas. El animal será más sensible a la presentación de estas deficiencias.

4. Incrementos en la demanda
- Gestación y lactancia

Clasificación

• Macrocítica: Esto se debe a que la síntesis de ADN está enlentecida, provocando una sobre maduración del
citoplasma en desmedro del núcleo al momento de la duplicación.
Durante la fase S del ciclo celular la célula duplica su material genético, pero cuando hay una disminución en la
concentración de estas vitaminas el proceso de síntesis de bases nitrogenadas es más lento y esta fase se
prolonga en el tiempo.
Mientras esto ocurre, el citoplasma de la célula empieza a madurar y se sintetiza Hb, otras proteínas, organelos,
etc. lo cual hará que la célula continue creciendo hasta que pueda terminar de duplicar su material genético y
esté lista para dividirse.
Cuando se divida, las células hijas (blastos) también serán de un tamaño mayor al normal, y madurarán y saldrán
de la médula ósea como eritrocitos de un tamaño mayor al normal.
• Normocrómica: La concentración de Hb al interior del eritrocito es normal, ya que no hay ninguna alteración en
la síntesis de ésta.
 • No regenerativa: Todas las anemias por disminución de la producción son NO regenerativas.
En este caso, como el proceso de división se vuelve lento, los eritrocitos senescentes van a ser retirados de la
circulación antes de que sean repoblados.

RECORDAR: Esta deficiencia no solo afecta a los eritrocitos, sino también a otras células de la línea hematopoyética.
Por ejemplo, los neutrófilos también se observan gigantes con núcleos
multilobulados (ya no trilobulados) los cuales además verán su
funcionalidad afectada.
Por esto, estos animales no solo tendrán anemia sino también
alteraciones relacionadas con la rpta inmune → inmunodepresión.

Signos clínicos

• Tempranos e inespecíficos: Asociados a Anemia y al aporte de O2 disminuido.

- Mucosas pálidas, alteraciones en la termorregulación (tiritar, dificultad en la termogénesis por la disminución de
aporte de O2 a los tejidos), alteraciones neuromusculares, hormigueo y entumecimiento.
En casos severos se puede presentar soplo anémico, taquicardia, disnea, etc.

• Específicos: No son únicos de esta anemia, pero sí nos permiten sospechar de ella.
- Al hacer un hemograma, sabremos que hay anemia y que no hay reticulocitosis, por lo que es una anemia por
disminución en la producción.
Hay normocromía, es decir, no hay alteración en la síntesis de Hb, por lo que se descarta anemia ferropénica.
Podría ser anemia aplásica, pero la diferencia con ésta es que en la anemia megaloblástica hay macrocitosis, lo
cual es relativamente específico de esta anemia.
sin embargo, si no tuviésemos la posibilidad de hacer un hemograma, nos debemos basar en los signos e historia
clínica. El animal presentará manifestaciones:
- Infecciones: Debido a la inmunodepresión.
- Gastrointestinales: Debido a la alteración del epitelio.
→ Estomatitis y glotis atrófica:
La glositis es la inflamación de la lengua. Se produce porque las células de todos los epitelios se descaman y
deben ser reemplazadas, pero en esta anemia al haber un enlentecimiento de este proceso se genera una
atrofia de las papilas gustativas, quedando la lengua lisa, roja y dolorosa.
→ Disfagia y diarrea.
- Neurológicos: SOLO se presentan en casos de deficiencia de vit. B12, debido a que ésta participa en la
formación de mielina. De esta forma se puede diferenciar de una anemia megaloblástica pero por deficiencia
de vit. B9 en la cual NO hay signología neurológica.
→ Perdida de propiocepción, espasticidad, ataxia, perdida de reflejos tendinosos y reflejo de Babinski
positivo (el cual en condiciones normales se pierde semanas posterior al nacimiento).

2. ANEMIAS POR INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN O HEMOLÍTICAS

Se produce por una destrucción prematura o acelerada de los glóbulos rojos, ya sea episódica o continua, gradual o
abrupta.

Causas:

• ALTERACIONES CORPUSCULARES: Alteraciones propias del eritrocito.

-Alteraciones en la forma: Por ejemplo, la esferocitosis → En ella el eritrocito pierde su biconcavidad

característica debido a una mutación de las proteínas que al interactuar permiten su forma bicóncava.
 Como consecuencia los eritrocitos quedan esféricos, lo cual genera problemas ya que tienen menor capacidad de
deformarse para pasar por los capilares. Estos eritrocitos serán retirados ya que no serán capaces de pasar por los
capilares del sist. retículo endotelial, o serán fagocitados parcialmente quedando un eritrocito pequeño.

-Defectos enzimáticos: Hexoquinasa, piruvato quinasa, G-6-P, etc.

Son defectos en enzimas que participan en el metabolismo energético de los eritrocitos. Al estar mutadas no
funcionan correctamente, el eritrocito envejece de forma prematura y es retirado rápidamente por el sistema
retículo endotelial.

La mayor parte de las alteraciones propias del eritrocito generan un retiro temprano de éstos por parte del sist. retículo
endotelial, aunque también estos eritrocitos viejos podrían estallar al interior de los vasos sanguíneos.

• ALTERACIONES EXTRA CORPUSCULARES: Ajenas al GR. En este caso es más común la presentación de hemolisis
intravascular.
-Alteraciones mediadas por el SI: Activación del complemento, opsonización, efecto de la división de parásitos
intracelulares, anticuerpos, etc.
-Alteraciones mecánicas: Válvulas artificiales (Común en medicina humana, no veterinaria)
-Alteraciones químicas: Tóxicos, venenos.

Lo más común en veterinaria son las causas infecciosas e inmuno mediadas.

FISIOPATOLOGÍA:
No existe una hemolisis 100% intra o extravascular, lo común es que ocurran las dos y que una predomine sobre la
otra. El lugar donde ocurra la hemolisis tendrá consecuencias y manifestaciones diferentes.

1. Hemolisis intravascular: Alteraciones en la membrana debido a alteraciones congénitas o agentes infecciosos que
causan degradación directa de membrana y destrucción celular en el plasma sanguíneo.
2. Hemolisis extravascular: GR con alteraciones estructurales que circulen por el bazo, hígado y médula ósea, serán
fagocitados y destruidos por los macrófagos.

Hemólisis extravascular → Fisiológicamente:

Los eritrocitos viejos son fagocitados por macrófagos del sist. fagocítico mononuclear presente en el sist. Retículo
endotelial. Al interior del macrófago es degradado en el fagolisosoma y
la Hb es dividida en globina y el grupo hemo.
La globina es degradada a aminoácidos, los que son exportados a la
sangre o son reutilizados por el mismo macrófago para la síntesis de
nuevas proteínas.

Del grupo hemo, el Fe2+ es exportado a la sangre y transportado como

transferrina o almacenado como ferritina al interior del macrófago, y
los 4 anillos pirrólicos son metabolizados por la hem oxigenasa hacia
biliverdina, y la biliverdina es reducida por la biliverdina reductasa a
hacia bilirrubina no conjugada.
La bilirrubina no conjugada es muy liposoluble, por lo tanto debe ser
metabolizada en el hígado.
Al ser muy liposoluble abandona el macrófago y pasa a la sangre donde
forma un complejo con proteínas plasmáticas, principalmente
albumina.
Ya que este proceso generalmente ocurre en el bazo, este complejo
viaja a través de la vena porta y llega por vía directa hacia el hígado.
En los hepatocitos es captada, conjugada y excretada hacia el sistema biliar, donde se acumula en la vesícula biliar
hasta que la bilis sea descargada a través de colédoco hacia el duodeno en respuesta a la presencia de lípidos en este
último.
La presencia de lípidos estimula a células endocrinas a secretar colecistoquinina, la cual se une a sus receptores en
las células musculares de vesícula biliar gatillando su contracción, la cual es ayudada por el SNPs (fibras eferentes
vagales) mediante la secreción de acetilcolina. Esto en conjunto con la liberación de óxido nítrico y péptido
intestinal vasoactivo (por fibras eferentes vagales) que permitirán la relajación del esfínter de Oddi, gatillará el
vaciamiento de la vesícula.

La bilirrubina en su paso por el intestino es metabolizada al urobilinógeno, parte del cuál es reabsorbido hacia la
sangre, pero la mayor parte continúa por el intestino siendo metabolizado a estercobilinógeno y finalmente a
estercobilina, la cual le dará la coloración a las heces.

Cuando aumenta la hemólisis extravascular:

El proceso anterior se ve aumentado en gran magnitud. Los macrófagos fagocitan muchos más eritrocitos, se
produce mucha más bilirrubina no conjugada, se transporta mucho más el complejo bilirrubina no conjugada-
albúmina hacia el hígado, en el hepatocito es captada, conjugada y excretada en mayor cantidad hacia el sistema
biliar. Se produce más urobilinógeno, estercobilinógeno y estercobilina, por lo que las heces son más oscuras.

Sin embargo, la capacidad de la albumina para transportar la bilirrubina no conjugada hacia el hepatocito suele verse
sobrepasada, por lo que aumenta la bilirrubina no conjugada libre en el plasma la cual debido a su liposolubilidad
abandona el plasma y se deposita en tejidos produciendo ictericia.

Hemólisis intravascular
En este caso, al destruirse los eritrocitos al interior de los vasos se libera la Hb, habiendo Hb libre en el plasma.
La presencia de Hb libre en el plasma es negativa para el organismo, por lo que hay mecanismos que disminuyen sus
efectos deletéreos. Por ejemplo, la haptoglobina, la cual es una proteína plasmática sintetizada en el hígado, la cual
es una proteína de fase aguda que en situaciones de inflamación se incrementa → Esto ocurre debido a que en
situaciones de inflamación hay hemólisis y es necesario capturar la Hb.

La haptoglobina se une y forma un complejo con la Hb, el cual al igual que los eritrocitos es capaz de ser fagocitado
por los macrófagos (en bazo, hígado, NL, etc.) y a partir de ahí sigue el mismo camino descrito para hemolisis
extravascular.

Cuando aumenta la hemólisis intravascular:

En cuadros patológicos hay una exacerbación de la hemolisis intravascular. En estos casos se libera mucha
hemoglobina y se forma gran cantidad del complejo formado por la haptoglobina + hemoglobina y continúa de igual
manera que en el caso anterior, que terminará con un
aumento de estercobilina y heces más oscuras.
Además de eso, se produce una liberación de Hb que
sobrepasa su capacidad de unión a la haptoglobina y por
lo tanto habrá presencia de Hb libre en la sangre, lo cual
es negativo.
La presencia de Hb en sangre es negativa, entre otros
motivos, ya que puede ser filtrada por el riñón y puede
formar complejos a nivel tubular, precipitar y producir
taponamiento tubular, con sus consecuencias asociadas.
Esto expresa un signo clínico que es la hemoglobinuria
(orina rojiza), lo cual permite diferenciarla respecto a las
anemias que cursan mayoritariamente con hemólisis
extravascular.
 Las anemias hemolíticas se clasifican como:

• Normocítica: No hay alteración en la síntesis de nuevos eritrocitos

• Normocrómica: no hay alteración en la síntesis de hemoglobina
• Regenerativa*: Las anemias hemolíticas son regenerativas, pero pueden llegar a
ser NO regenerativas en casos en que la hemólisis intravascular sea grave y
desencadene alteración renal que comprometa la secreción de EPO. Ejemplos:
Casos de hemólisis intravascular crónicos por infecciones crónicas,
hemoparásitos.
• Hay presencia de:
- Esquistocitos (fragmentos de eritrocitos marcado en rojo)
- Esferocitos

Manifestaciones clínicas

• Tempranos e inespecíficos: Asociados a todas las anemias y el aporte disminuido de O2

- En este caso se reemplazarán las mucosas pálidas por ICTERICIA.
• Asociados a la anemia hemolítica:
- Ictericia
- Orina: Hemoglobinuria (hemólisis intravascular)
- Heces oscuras: Aumento de estercobilina
- Asociados a lesiones isquémicas
- Esplenomegalia (hiperactivo) → Hemólisis extravascular
- Al examen de laboratorio: Anemia normocítica, normocrómica regenerativa (hay reticulocitosis),
esquistocitos (hemólisis intravascular), hiperbilirrubinemia indirecta.

3. ANEMIAS POR INCREMENTO EN LA PÉRDIDA

ANEMIA HEMORRÁGICA:
Pérdida de todos los componentes de la sangre, lo que
produce una disminución del volumen.

Causas:

• Hemorragias agudas: Traumatismos, cirugías y/o

alteraciones en la hemostasia, etc.
• Hemorragias crónicas: Parasitismos, hemorragias
GIs, etc.

Dependiendo del porcentaje del volumen sanguíneo total → Manifestaciones clínicas:

• Perdida de un 10% del VST → No presentan manifestaciones clínicas. Este 10% de volumen que es retirado del
sistema, es restituido por un movimiento de agua desde intersticio hacia el circulatorio, por lo tanto, no hay un
cambio en la presión sanguínea ni otras manifestaciones.
• Perdida de un 15% del VST → Genera un aumento en la frecuencia cardiaca (leve).
• Perdida de un 30% del VST → Incremento de la frecuencia cardiaca muy marcado generando taquicardia,
incremento en la fuerza de contracción del corazón debido a la respuesta del SNS, aumento en la intensidad
del pulso, pero a pesar de ello hay disminución de la PA.
• Perdida de un 40% del VST → GC y PA por debajo de lo normal, incluso en decúbito supino; presencia de
disnea, pulso rápido e irregular y piel fría (signo clínico más importante), junto con las mucosas pálidas
(cuando se llega a este nivel las mucosas son BLANCAS).
 • Perdida de un 50% del VST → Shock severo con la consecuente disminución del aporte de O2 en los tejidos,
acidosis láctica y muerte.

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA SANGUÍNEO

Hemostasia: Equilibrio fisiológico mediante el cual la sangre se mantiene líquida dentro de los vasos sanguíneos.
Fases:

1. Hemostasia primaria: Fase vascular y agregación plaquetaria

2. Hemostasia secundaria: Activación coagulación y Retracción coagulo
3. Fibrinolisis

Plaquetas: Moléculas relevantes en su función:

• Moléculas de membrana: GP Ib/IXa – GP IIb/IIIa

• Secretadas: ADP y TXA2

Recordatorio:
En la fase de adhesión plaquetaria, al exponerse el colágeno de la
zona subendotelial, el factor de Von Willebrand se deposita en él y lo
tapiza, lo cual le permite interactuar con la GP Ib/IXa presente en las
plaquetas produciendo la ACTIVACION de la plaqueta y por lo tanto el
cambio de morfología desde una esfera a una forma estrellada.
La activación de la plaqueta gatilla procesos dentro de los cuales están:

- Secreción de moléculas de ADP, liberación de factores plaquetarios, Tromboxano A2: El ADP es un quimiotáctico
de plaquetas y también activa plaquetas y TXA2 es un potente vasoconstrictor.
- Cambio en la conformación de la GP IIb/IIIa, que en su estado inactivo NO es capaz de unir fibrinógeno. Solo se
puede unir el fibrinógeno cuando ocurre el cambio conformacional de este complejo. El fibrinógeno forma
puentes entre plaquetas, proceso llamado agregación plaquetaria.
Importancia en clínica: Los AINEs son inhibidores de las enzimas ciclooxigenasas (COX), las cuales metabolizan el ácido
araquidónico producido por la degradación de lípidos de membrana a PGs y TXA2 (eicosanoides: lípidos proinflamatorios). Si
inhibimos a las COX con AINEs (como: aspirina, ketoprofeno, etc.) no se producirán PGs y TXA2, por lo tanto, estos son
antiagregantes plaquetarios que inhiben a la hemostasia.
Es relevante considerar este punto, ya que como manejo de dolor post quirúrgico se administran AINEs antes de la cirugía, ya
que el dolor es más fácil de prevenir que de tratar. Este manejo está contraindicado en casos de animales que suelen sangrar
mucho, por ejemplo animales obesos.

REPASAR → Cascada de coagulación y fase de fibrinolisis

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA:
Pérdida del equilibrio fisiológico mediante el cual el organismo mantiene a la sangre en su estado líquido circulando
por el lecho vascular. Toda fase de la hemostasia puede verse alterada a través de un incremento o disminución.

1. Hemostasia primaria→ La formación del tapón plaquetario puede estar disminuido o aumentado.
2. Hemostasia secundaria → Puede haber una sobreactivación o inhibición en la activación de la cascada de la
coagulación
3. Fibrinolisis → Si se ve inhibida esta fase, no se degrada el coagulo corriendo el riesgo de que se desprenda y
forme un embolo el cual puede producir un infarto en algún órgano.
Si se ve incrementada esta fase, el coagulo se puede degradar antes de que se repare el tejido, por lo tanto,
vuelve a sangrar.
Signos o manifestaciones Clínicas:
1) Hemostasia primaria: Alteraciones en número o función de plaquetas → Petequias, purpura y Equimosis.
- Las petequias son hemorragias puntiformes de muy pequeño diámetro (menos de 1 o 2 mm) que solo se
presentan en alteraciones de la hemostasia primaria.
- Purpura y equimosis pueden presentarse también en alteraciones de la hemostasia secundaria.

2) Hemostasia secundaria: Alteraciones en factores de coagulación.

- Púrpura: Hemorragias hasta 5 mm diámetro
- Equimosis: Hemorragias de mayor diámetro.
- Acumulación de sangre en: órganos (estómago o vejiga) o articulaciones (hemartrosis) → Ocurre en
casos más severos de alteración de la hemostasia secundaria, pero también se pueden observar en
condiciones muy severas de la hemostasia primaria.

EJEMPLOS DE ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA

1. TROMBOCITOPENIAS → PÚRPURA TROMBÓTICA INMUNE (PTI)

Causa:
Enfermedad autoinmune en que se producen autoanticuerpos contra alguna molécula presente en las plaquetas
como los complejos glicoproteicos GP Ib/IXa o GPIIb/IIIa o factor plaquetario FP4 (presente en la membrana de las
plaquetas)

Los autoanticuerpos opsonizan a las plaquetas y las hacen visibles para que sean fagocitadas por fagocitos,
destruidas por el complemento o lisadas por linfocitos T citotóxicos.
Esto generará una trombocitopenia: Disminución en el número de plaquetas →
Afectará la capacidad de formar el tapón plaquetario.

Consecuencias:
- Anemia: Hay hemorragias y anemia por pérdida de sangre
- Hipovolemia: En condiciones severas

Signos clínicos:
- Hemorragias mucocutáneas
- Petequias, púrpuras, equimosis
- Epistaxis (sangrado nasal), sangrado vulvar
- En condiciones severas se produce sangrado en órganos internos → El sangrado pulmonar es la manifestación
más típica de una disminución en la hemostasia.

2. TROMBOCITOPENIAS → PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT)

Su nombre indica que este cuadro presenta:

Púrpura → Signo clínico característico de una disminución en la hemostasia, se presentan hemorragias
mucocutáneas
 Trombótica → Se generan trombos (lo cual es extraño si hay disminución en la hemostasia)
Trombocitopénica → Disminución de las plaquetas.

Causa:
• Disfunción o deficiencia de la enzima ADAMTS13: Puede ocurrir por respuesta autoinmune contra esta enzima
(más común), por fármacos que interactúen con ella, o alteraciones hepáticas en que se vea alterada su síntesis.

La función de ADAMTS13 es cortar al factor de Von Willebrand (FvW) que se sintetiza en el endotelio.
Es importante que esta enzima corte al FvW, ya que este corte impide que las plaquetas se adhieran al FvW.

Recordar: El FvW es el ligando para la GP Ib/IXa, pero esta GP no interactúa con el FvW que está libre en el plasma,
sino que solo interactúa con él cuando el FvW está fijado a algo, generalmente al colágeno.

Cuando ADAMTS13 no está presente:

• El FvW no se corta, por lo que permanece como una larga cadena

polipeptídica adherida al endotelio (es una proteína de membrana)
• Esto gatilla la adhesión y activación plaquetaria
• Al activarse las plaquetas se produce agregación plaquetaria
• La agregación plaquetaria gatilla la vía intrínseca de la cascada de la
coagulación
• Se activan los factores de la coagulación, formándose coágulos.
• La activación y agregación de las plaquetas genera un aumento de su
consumo, por lo que disminuye su número, produciéndose
trombocitopenia. Además se agotan los factores de la coagulación.

La PTT es una patología de sobre consumo, en la cual primero hay

manifestaciones clínicas de cuadros de trombosis y lesiones isquémicas,
debido a que al desgarrarse y desprenderse el FvW los trombos forman
émbolos que producirán obstrucción del flujo sanguíneo.
Posteriormente hay hemorragias producto del sobre consumo de plaquetas y factores de la coagulación

Consecuencias:
• Anemia hemorrágica
• Anemia microangiopática: Es una anemia hemolítica.
- En cuadros en que hay activación importante de la cascada de la coagulación, se deposita fibrina en la
bifurcación de pequeños vasos. Esto forma especies de cuchillos contra los cuales explotan los eritrocitos,
produciéndose hemólisis.
• Hipovolemia (hemorragias)
• Tromboembolismos (ACV, AAM)
• Insuficiencia renal (daño tubular)

Signos clínicos:
• Hemorragias

ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA SECUNDARIA O COAGULACIÓN

Causas:

1. Congénitas:
- Hemofilia A (Factor VIII) – Hemofilia B (Factor IX)
2. Adquiridas:
- Deficiencia de la vitamina K: Inhibición Gamacarboxilasa
o Deficiencia de los factores de coagulación (II, VII, IX y X)
o Intoxicación con cumarínicos
- Insuficiencia hepática: Genera disminución en la síntesis de factores de coagulación, TPO, fibrinógeno,
plasmina, ente otros.
- Patologías de sobre-consumo de factores de coagulación (CID, PTT)

La principal causa de alteraciones de la cascada de la coagulación es la deficiencia en la síntesis de factores

coagulación. Esta se produce principalmente por insuficiencia hepática.
Otra causa importante es la intoxicación por cumarínicos (venenos para ratón) → Interactúan con los factores de
la coagulación, impidiendo la activación de la cascada de la coagulación produciendo graves sangrados.

El tratamiento para la intoxicación con cumarínicos suele ser la transfusión de sangre, aunque también se
describe un tratamiento con vitamina K inyectable.

SIGNOLOGÍA CLÍNICA O EVALUACIÓN DE LA DISMINUCIÓN DE LA HEMOSTASIA:

• Hemorragias: Externas o internas

• Palidez de mucosas (anemia), letargia, disnea, etc.
• Tiempo de sangría: AUMENTADO
- Examen en que se realiza un corte en una mucosa, con una profundidad y dimensión definida, y se evalúa el
tiempo que tarda en formarse el tapón plaquetario.
- Evalúa la hemostasia primaria.
• Tiempo de coagulación: AUMENTADO
- Se evalúa a través de exámenes de laboratorio en que se determina el tiempo que demora en coagular la
sangre.
- Si está afectado algún factor de la coagulación o si hay intoxicación por cumarínicos, estará aumentado el
tiempo de coagulación.
• Recuento de plaquetas: DISMINUIDO
• Presencia de esquistocito (hemólisis): PTT o CID
• Ictericia: Podría indicar presencia de anemia microangiopática o cuadros similares.
• Etc…

* Al evaluar tiempo de sangría y tiempo de coagulación podemos diferenciar si hay alteración de hemostasia
primaria o secundaria.
 OBSTRUCCION INTESTINAL
Es la detención parcial (crónica) o total (aguda) del tránsito del contenido intestinal, por alteración mecánica o funcional.
Aquellas detenciones parciales, en que el flujo no se detiene completamente van a tender a la cronicidad, y aquellas en
las cuales la detención del contenido es total se presentarán manifestaciones de un cuadro agudo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE OI:

Varían entre los casos de obstrucción total y parcial, pero hay algunas manifestaciones que se
presentan en todas ellas:

• Dolor abdominal: Dependiendo de la causa se puede presentar un dolor constante, o más

comúnmente un dolor cólico → Dolor agudo, punzante, el cual no es constante sino que se
manifiesta a través de picos dolorosos relacionados con el paso de la onda peristáltica por el
sitio obstruido.
• Ausencia de eliminación de heces y gases
• Distensión abdominal: Es posible verlo en rx (como se muestra en la imagen), y también es
posible palpar las características de esta distensión mediante examen clínico.
• Vomito: Manifestación común. Puede ser escaso o abundante dependiendo de las características de la OI.

GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCIÓN:
Depende de:

1. CAUSA:

• Mecánica:
Producida por cuerpos extraños, parásitos, torsiones intestinales,
hernias, adherencias, entre otras causas que dificulten el transito del
contenido intestinal.
• Funcionales: Se denominan “Ileos”.
Ocurren por el incremento de la actividad del SNA:
- Incremento act del SNS → “íleo adinámico”
- Incremento en la act del SNPs → “íleo dinámico o espástico”.
En las obstrucciones funcionales habrá ausencia de peristaltismo y por eso llevan ese nombre, ya que el intestino
pierde la capacidad de peristalsis, deteniéndose el tránsito intestinal.

2. GRADO DE OI:

• Incompleta o parcial
• Completa o total: Es más grave.

3. LUGAR DE OBSTRUCCION:

• Proximal: Corresponde a obstrucciones en los primeros segmentos de intestino delgado.

Es más grave que la distal debido a que en este tipo de obstrucción no ocurrirán los procesos absortivos de
nutrientes y particularmente de agua. Recordar que la mayor parte del agua es absorbida en el intestino delgado. y al
no ser absorbida, las manifestaciones clínicas serán agudas y severas.
• Distal: Obstrucciones en intestino grueso, colon.

4. GRAVEDAD:

• Simple: Sin compromiso vascular

• Complicada: Con compromiso vascular.
Debido a la distensión ocurrida producto de la OI hay compresión de vaso sanguíneos. Se comprimirán capilares,
 vénulas, venas pudiendo llegar incluso a comprimir arterias afectando el riego sanguíneo, pudiendo producir necrosis
de un segmento intestinal generando un daño en la pared del intestino. Esto hará posible el traspaso de MO
generando un shock séptico.
El compromiso vascular es independiente del lugar de obstrucción. Sin embargo, el intestino delgado tiene menor
capacidad de distenderse que el intestino grueso debido a que está menos preparado para recibir grandes
volúmenes, a diferencia del i. grueso en que suele acumularse grandes cantidades de contenido o gases, por lo que
está más habituado a distenderse.
Es por esto por lo que podría favorecerse la presentación de una OI complicada en el intestino grueso.

Finalmente, lo más importante es el hecho de que la OI sea total, ya que en ese caso rápidamente se generará una
OI complicada.

La suma de estos factores establecerá el pronóstico.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL MECÁNICA:

Pueden producirse en distintas zonas del intestino, clasificándose en:

1. INTRALUMINAL: Ocurren dentro del lumen intestinal.

Causas:

• Cuerpos extraños: Como bezoares (acumulación de contenido no digerible

al interior del sistema GI compuesto por pelos, entre otros), semillas de
frutos, juguetes, etc.
• Parásitos: Nematodos como Áscaris, en el caso del equino puede ocurrir
por parascaris equorum.
• Invaginación (intususcepción): Ocurre cuando un trozo de intestino se
introduce se introduce dentro en un segmento distal, afectando el diámetro del lumen.
Dependiendo del autor, también podría considerarse como una causa intramural.
• Fecaloma: Se produce en recto y segmento finales del tubo gastrointestinal.
Ocurre por la deshidratación del contenido (por causas anatómicas o funcionales) formándose masas de contenido
deshidratado, las cuales son extremadamente difícil de eliminar por el animal.

2. INTRAMURAL:
Causas:

• Atresia: Ocurre por causas congénitas, en que el tubo digestivo es reemplazado por un cordón fibroso sin lumen. Un
caso común es la atresia anal.
En este caso la única solución es de tipo quirúrgica.
• Estenosis: Estrechamiento de un conducto o canal anatómico dado por diferentes causas.
Ej. Estenosis del paso o “esfínter” ileocecal (no es un esfínter
propiamente tal).
• Cicatrices: La reparación y la retracción del tejido cicatricial produce un
estrechamiento del lumen.
Por esto, una cirugía intestinal siempre será un factor de riesgo para que
las cicatrices producto de la intervención quirúrgica puedan generar un
estrechamiento del lumen debido a una contracción de la pared
intestinal.
• Tumores: Son más comunes en intestino grueso (pólipo o carcinomas).
Estos se originan en la pared intestinal y se proyectan hacia lumen.
3. EXTRALUMINAL
Causas:

• Adherencias
• Hernia encarcelada (ID 70%): También llamada hernia encarcerada o incarcerada.
Se refiere a una hernia en la cual hay una retracción del anillo herniario por lo que hay
una obstrucción del flujo. En este punto ya no puede ser resuelta manualmente, es decir,
tomar su contenido y volver a introducirlo a la cavidad abdominal, debido a que el
defecto del orificio herniario no lo permite.
Es más común en intestino delgado.
• Carcinoma y vólvulo (IG 90%): Si los carcinomas se originan en el muro o pared intestinal
se clasifican como intramurales, sin embargo, los tumores de otros órganos que limitan el
tránsito intestinal se clasifican como extraluminales.
Los vólvulos son torsiones del intestino, las cuales se presentan más comúnmente en el intestino grueso.

CASOS MÁS COMUNES DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL MECÁNICA

1. HERNIAS Hernia umbilical Hernia inguinal

• Hernias umbilicales: Son las más comunes en Veterinaria.
En ellas hay protrusión de asas intestinales a través de lo
que debiese ser el cordón umbilical.
• Hernias inguinales: Son mucho más comunes en humanos.
Lo más común es que en el saco herniario haya asas de
intestino delgado, sin embargo, en hernias muy grandes
puede haber también segmentos de intestino grueso.

La gravedad de las hernias encarceladas es que deben ser reducidas rápidamente por vía quirúrgica, ya que
la obstrucción que presentan puede llevar rápidamente a un compromiso vascular debido a la distensión
por la acumulación de contenido.

2. ADHERENCIAS

Son relativamente frecuentes, suelen ocurrir como consecuencia de

procedimientos quirúrgicos. Pueden producirse:

• Entre diferentes segmentos de intestino

• Entre segmentos de intestino y otro órgano (hígado, riñón, estómago)

Las adherencias pueden alterar la motilidad intestinal y producir como consecuencia

alteraciones topográficas como vólvulos o estrangulamiento de asas intestinales. Es un factor
de riesgo para la presentación de obstrucción intestinal.

3. VÓLVULOS

Se presentan de forma más común en intestino grueso, pero también pueden ocurrir en intestino
delgado, e incluso no en intestino sino en órganos como el estómago → Existe un cuadro llamado
dilatación vólvulo gástrica en que hay una torsión completa del estómago que se
da generalmente en perros de raza grande.

El vólvulo, consiste en la rotación de un asa intestinal sobre su propio eje,

produciendo la obstrucción del flujo. Puede ocurrir por incremento en la motilidad
intestinal, por desplazamiento, puede ocurrir por una adherencia que condicione la
motilidad de un trozo intestinal, mientras que la parte contigua incrementa su
motilidad. Existen una serie de causas o factores de riesgo que pueden condicionar la generación del vólvulo.
Dado que la distensión es lo que estimula la motilidad intestinal, la acumulación de gas puede ser un factor de riesgo
para la presentación de vólvulo, pero no necesariamente una causa → Mayor
riesgo en bovinos y equinos.

→ En la imagen se aprecia un vólvulo que produjo una OI grave en la que

hubo compromiso vascular (evidente por la coloración del segmento
afectado).
En la imagen de la derecha se observa un trozo de intestino grueso necrosado.

4. INTUSUSCEPCIONES

También pueden llegar a ser complejas. Ocurren cuando un trozo

proximal se introduce al interior de un trozo distal del intestino.
En un principio produce una disminución del lumen intestinal,
pero también el segmento intestinal que se introduce en el
segmento distal arrastra consigo sus vasos sanguíneos, los cuales
pueden obliterarse, generándose compromiso vascular, lo que
puede terminar en necrosis del segmento introducido.

Las intususcpeciones son más comunes en individuos recién nacidos.

También hay segmentos intestinales más proclives a sufrir de intususcepción, siendo uno de los segmentos más
comunes la unión íleon-cecal, en que el íleon se introduce en el ciego.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL FUNCIONAL:

Independientemente del tipo de íleo (paralítico o dinámico) hay ausencia de peristalsis, ya sea por relajación o
contracción sostenida de la musculatura intestinal.

1. Íleo adinámico (paralitico): Incremento estímulo simpático.

Las fibras simpáticas del SNA transmiten una señal inhibitoria hacia la musculatura intestinal, por lo que en este caso el
peristaltismo desaparecerá por relajación de la musculatura.

Causas:

• Infección e irritación intraperitoneal (peritonitis) o retro peritoneal.

• Cirugía intra abdominal (hematomas)
• Manipulaciones quirúrgicas: Produce hipomotilidad del colon por 12-36 hrs y gran acumulación de gas (acumulación
de gas es factor de riesgo para la presentación de vólvulos). Es una complicación frecuente de cirugías abdominales.
Debe ser una manipulación intensa del intestino, por ejemplo la necesaria para reducir un vólvulo en que se
manipulan grandes segmentos de intestino.
Esto NO ocurre en cirugías simples o rápidas como una OVH.
• Hipopotasemia: Hay cuadros relacionados con el equilibrio electrolítico que pueden presentar OI funcionales. Un
ejemplo de ello es la hipopotasemia.
En este caso la OI funcional no ocurre por un incremento del estímulo simpático, sino que hay una relajación
muscular por la incapacidad del musculo de contraerse aun cuando hay un estímulo normal.
• Estimulo del sistema adrenérgico por dolor
- Cálculos ureterales y pielonefritis aguda, infarto del miocardio, fractura costal.
- Hay especies más susceptibles a sufrir de íleo paralítico por este motivo como los conejos.
• Algunos fármacos (anestésicos) pudiesen gatillar la presentación de íleo adinámico.

2. Íleo dinámico (Espástico): Incremento estímulo parasimpático.

Muy poco frecuente. Se describe como causa las intoxicaciones por metales pesados (plomo)
3.-Íleo Vascular:
Ausencia de peristalsis por compromiso vascular producto de una obstrucción de la perfusión, o incorrecta perfusión
tisular.
Genera lesión isquémica y necrosis de un trozo intestinal. Puede ser causada por:

• Obstrucciones vasos sanguíneos

• Shock

FISIOPATOLOGÍA DE LA OI
Se muestra con la cruz el sitio de OI, y distal a esta obstrucción no habrá contenido, por lo que no habrá acumulación de
gases ni distensión, sino que el intestino
estará vacío.

En el segmento proximal a la OI habrá

dilatación, la cual será más grave en casos de
OI total. Esta dilatación ocurre por:

• Acumulación de contenido ingerido

después de producido el cuadro de
obstrucción (alimento o líquido): El animal
al inicio del cuadro de OI no presentará
aún distensión ni dolor, por lo que tendrá
hambre y sed e ingerirá alimento y agua el
cual quedará acumulado.
• Secreción normal de las glándulas del TGI:
Secreción gástrica, biliar, pancreática, lo cual se acumulará en el sitio proximal a la OI.
• Gas: Siempre se deglute algo de aire, particularmente nitrógeno. Además se acumula gas producto del metabolismo
bacteriano, todo lo cual contribuye a la dilatación.

Al haber contenido intestinal acumulado en la zona proximal a la OI aumenta la osmolaridad en el lumen intestinal,
produciendo secuestro de agua desde los vasos sanguíneos empeorando el cuadro de dilatación intestinal.
Esta dilatación produce dolor e incomodidad constante.

Además, la dilatación genera un estímulo para la peristalsis, es decir, un incremento en la motilidad, y cada vez que pasa
una onda peristáltica por la zona distendida del intestino se estimularán nociceptores (receptores de dolor) gatillando un
dolor agudo conocido como dolor cólico.

Esta dilatación e incremento en la motilidad gatillarán la presentación de antiperistaltismo: Como el contenido no puede
avanzar, se gatilla el antiperistaltismo como respuesta refleja, generando el reflujo de contenido intestinal hacia el
estómago y desde el estómago al esófago produciéndose vómito.
El vómito junto con el secuestro de agua y electrolitos hacia el lumen intestinal producirán deshidratación. A esta
deshidratación se le puede sumar la imposibilidad de absorber agua (más grave en OI proximal), todo lo cual puede llevar
a hipovolemia, la cual de ser grave y no tratada puede terminar en un shock hipovolémico.

Como consecuencia del vómito se puede producir alcalosis o acidosis:

- Alcalosis: Se puede producir cuando la OI es muy proximal (cercana al estómago) y se eliminan únicamente contenido
del estómago y HCl.
- Acidosis: Si la OI progresa y hay reflujo desde el intestino hacia el estómago comenzará a perderse gran cantidad de
bicarbonato, debido a que las secreciones pancreáticas y biliares son ricas en bicarbonato.
 La dilatación va aumentando en el tiempo y puede ser tan importante que llegue genere compromiso vascular por
obstrucción de vasos sanguíneos y capilares causando alteración en la perfusión.
Este compromiso vascular produce un daño isquémico de la pared intestinal que puede generar una traslocación de
bacterias hacia la circulación sistémica o hacia la cavidad peritoneal, y la consecuencia en ambos casos puede ser la
presentación de un shock séptico.
El vómito se presentará solo en las especies en las cuales se puede presentar.
El vómito es una respuesta refleja → el equino y murinos NO presentan vomito: Esto ocurre así por situaciones anatómicas
como la fortaleza del cardias, pero también por la ausencia del circuito neuronal necesario para la generación del vómito.
Sin embargo, en estas especies sí podría presentarse reflujo.
En el equino, la presentación de reflujo también es compleja debido a sus características anatómicas, por lo que en esta
especie uno de los manejos es el paso de una sonda nasogástrica, particularmente cuando consumen mucho grano y hay
acumulación de gas en el estómago (el estómago de los equinos es pequeño por lo que son sensibles a estas distensiones).
¿Cómo se produce el daño de la pared intestinal? : Siempre que haya una dilatación importante habrá compromiso
vascular, ya que la pared del intestino comenzara a distenderse y esa presión extramural va a superar la presión al interior
del capilar, comprimiendo primero a las venas y por últimos a las arterias, generando isquemia, necrosis y ruptura del
tejido.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Distensión o dilatación abdominal:
Se produce por:
• Alimento → Sólido
• Liquido
- Bebida: Ingestión de líquidos
- Saliva y secreción gástrica, biliar, entre otros.
- Proveniente de la sangre: Producto del secuestro de agua generado pro el aumento de la osm.
• Gases:
70-80% de aire es deglutido (Principalmente nitrógeno). El resto puede ser gas proveniente del metabolismo
bacteriano.

La gran distensión o dilatación abdominal produce:

a. Dolor: Puede darnos indicios del lugar donde ocurre la obstrucción.

• Obstrucción proximal: Tipo cólico (intenso)
Corresponde a dolor agudo muy intenso, el cual va en oleadas que
replican el paso de la onda peristáltica a través del segmento
distendido.
Es más intenso en OI en intestino delgado, ya que éste está menos
habituado a distenderse por lo cual es más sensible.
• Obstrucción distal: Tipo cólico (menos intenso)
En el caso del intestino grueso el dolor cólico es menos intenso ya
que está más habituado a distenderse por lo que es menos
sensible.
• Íleo adinámico: NO HAY DOLOR CÓLICO, sino que hay dolor constante por distensión.
En íleo adinámico no se presenta el dolor cólico porque no hay paso de onda peristáltica (pregunta de prueba!!).

b. Vomito: Ocurre solo en las especies que pueden vomitar.

• Alcalosis metabólica: En un comienzo hay vómito gástrico y perdida HCl, produciéndose alcalosis
• Acidosis metabólica: Posteriormente habrá vómito de contenido Gastrointestinal y perdida de HC03-
produciéndose acidosis.
 • Obstrucción proximal: Temprano y profuso
Muy abundante, el animal tiene hambre, ingiere alimento sin embargo por el reflejo antiperistáltico se gatilla la
respuesta refleja eliminándose el eliminado el contenido ingerido.
• Obstrucción proximal – segmentos más distales al duodeno: Fecaloide (bilis)
Vomito fecaloídeo, es decir, con olor a heces producto a la metabolización de la bilis y metabolismo bacteriano.
• Obstrucción distal: Raro, tardío, fecaloídeo
En intestino grueso, la presentación de vomito es rara y de presentarse puede ser escaso y fecaloídeo, sin embargo,
es raro que haya un reflejo peristáltico desde tan distal hacia proximal, pero puede ocurrir.
• Íleo adinámico: Raro y de presentación escasa.

c. Compromiso vascular:
• Compromiso venoso (aumento PHc): Favorece el secuestro de agua
hacia el lumen intestinal, pudiendo tener como consecuencia el shock
hipovolémico, insuficiencia renal aguda (IRA).
El compromiso venoso puede llevar a compromiso arterial.
• Compromiso arterial (isquemia – hipoxia – necrosis):
La isquemia se presentará por ausencia de perfusión de los tejidos que
va a llevar a hipoxia y necrosis del tejido → Peritonitis – septicemia –
shock séptico.

2. Defecación:
• Escasa
• Puede haber sangre y mucus en OI de intestino grueso.

3. Mortalidad:
• OI simple: Baja mortalidad (5-8%)
• OI compleja → Con compromiso vascular: Mortalidad alta (20-75%).

4. Tratamiento:
• Fluidoterapia: Para restaurar el volumen y desequilibrio de electrolitos.
• Reducir la distensión: Mediante inserción de una sonda nasogástrica (útil SOLO en OI muy proximales).
• Cirugía: En el caso de alteraciones mecánicas el tratamiento es cirugía y reducción mecánica de la alteración
(hernia, vólvulo, entre otras)
• Administrar antibióticos: Debido al alto riesgo de septicemia y peritonitis
• OI funcional: Tratamiento únicamente farmacológico, con parasimpático dimérico, parasimpático lítico, etc.
 VÓMITO O EMESIS
Es un acto reflejo complejo, que consiste en la evacuación rápida y forzada del contenido gástrico o gastrointestinal de
manera retrógrada por la boca.
Este acto reflejo es controlado y coordinado por el centro bulbar del vómito (CBV)

No todo contenido que salga por la boca es vomito.

PARA QUE SE PRODUZCA EL VÓMITO ES NECESARIO:

• Antiperistaltismo: Por parte de la musculatura del TGI particularmente de estómago y esófago.

• Contracción forzada y mantenida de los músculos abdominales
• Contracción de músculos ventilatorios
• Abertura del cardias.
• Cierre del píloro.

Para que el contenido sea expulsado desde órganos

ubicados en el abdomen a través de la boca hacia el
exterior, deben existir contracciones musculares y
respuestas que faciliten este proceso.
Una de ellas es la generación de presión negativa al
interior del tórax y presión positiva en el abdomen (a
través de la contracción de músculos abdominales y
ventilatorios) lo cual va a impulsar el contenido desde
el abdomen hacia el tórax, y finalmente por
movimientos antiperistálticos hacia el exterior.

El incremento de la presión negativa en el tórax y

positiva en el abdomen facilita la apertura del cardias,
dilatación del esófago, dilatación del fundus, cierre del
píloro, todo lo cual permitirá que el contenido avance
de manera retrógrada.

Imagen →
Esquematiza en el caso del humano algunas causas de
vómito, las cuales estimulan al CBV gatillando la
respuesta refleja efectora que consiste en el vómito.

FINALIDAD DEL VÓMITO:

• Mecanismo de defensa natural: Ventaja evolutiva

• Elimina el exceso de alimento: En particular en especies que consumen mucho alimento de una sola vez, por
ejemplo los cánidos → Perros salvajes africanos cuando cazan una presa comen todo lo que pueden.
• Elimina material tóxico o irritante del estómago e intestino:
Los gatos no presentan la conducta de ingesta excesiva de alimento, pero en su caso sirve por ejemplo para la
eliminación de pelo.

CAUSAS DEL VÓMITO

a) Alteraciones abdominales agudas: Alteraciones dolorosas

• Abdomen quirúrgico: Consiste en un abdomen tenso que se produce siempre en situaciones en que hay un fuerte
estímulo doloroso:
- Colecistitis
- Obstrucción intestinal: Dolor tipo cólico
 - Peritonitis
- Torsión esplénica
• Gastritis, úlcera gástrica, gastrinoma, sobrecarga
• Hepatitis e insuficiencia hepática
• Pancreatitis

b) Alteraciones con indigestión crónica: Situaciones que afecten la digestión de los alimentos y causen irritación

• Úlcera péptica: Se presenta en humanos

• Aerofagia, meteorismo
• Intolerancia a los alimentos

c) Infecciones agudas sistémicas con fiebre:

No necesariamente son infecciones que se producen en el TGI, sino que son infecciones sistémicas que cursan con fiebre
que pueden gatillar el reflejo del vómito.

• Bacterias
• Virus (hepatitis)
• Parásitos

d) Alteraciones del SNC:

• Aumento de presión intra-craneana:

- Vómito en proyectil: Se produce por edema, hidrocefalia, tumor, etc.
Es un vómito muy intenso, dramático y explosivo. Se caracteriza porque NO es precedido por la náusea.
Los humanos presentamos un SINTOMA (sensación subjetiva) característico que es la náusea, la cual precede
al vómito.
La náusea también podría ser percibida en los animales, generalmente por parte de los tutores, a través de
cambios de comportamiento repentinos, incremento en la salivación, etc previo a la respuesta del vómito.
• Alteraciones del aparato laberíntico: Mareo, vértigo
e) Alteraciones cardiovasculares: Muchas de ellas asociadas a respuestas dolorosas.

• Infarto agudo de miocardio: Produce mucho dolor

• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hipertensión arterial
f) Alteraciones endocrinas

• Diabetes mellitus: Acidosis

• Insuficiencia adrenal
• Gestación: Primer tercio

g) Toxinas y medicamentos:

• Opioides, antineoplásicos, fármacos asociados a terapias para el dolor, sedantes/anestésicos → Moléculas que son
transmitidas a través de la sangre.

MECANISMO DEL VOMITO

Los principales sensores capaces de captar los estímulos que gatillan la respuesta
refleja del vómito están ubicados en:

• Tracto gastrointestinal
• Corteza y otros sectores del SNC (amígdala, sistema límbico)
 • Zona quimiorreceptora desencadenante del vómito (ZQD)
• Aparato laberíntico vestibular

Todos estos sensores transmiten la señal que detectan hacia el centro del vómito ubicado en el bulbo raquídeo. Esto
ocurre a través de moléculas capaces de interactuar con sus receptores.

RECEPTORES:

• En el caso de irritación del TGI se activan receptores de serotonina

• En el caso del aparato vestibular, estos sensores se activan con la unión de
moléculas a sus receptores de histamina y receptores M1 muscarínicos.
• La ZQD es capaz de detectar moléculas asociadas a receptores opioides (Mu),
receptores dopaminérgicos o receptores a neurokinina 1 (NK1).
• En el caso de la corteza, sistema límbico, amígdala entre otras zonas del SNC no
se conocen bien los receptores responsables de gatillar la respuesta
del vómito.

Luego, estas neuronas estimuladas (por ej. en TGI por serotonina)

trasmiten esta señal liberando neurotransmisores hacia el centro del
vómito el cual tiene receptores para histamina, muscarínicos,
neurokinina y serotonina, principalmente.

→ En esta imagen se muestra lo mismo, pero falta agregar el receptor a

neurokinina 1 que está mencionado en la imagen anterior.

 Se muestra la activación de receptores en el

TGI por distintas causas.

Luego, a través de vías simpáticas las señales son

transducidas hacia el centro del vómito o a
través de la sangre pueden ser detectadas por la
zona quimiorreceptora desencadenante ubicada
contigua al centro del vómito y gatillar la
respuesta efectora del vómito a través de una
respuesta también simpática.

Apomorfina: Herramienta clínica para inducir el

vómito.
Se usa por ejemplo en casos de intoxicación con
rodenticidas.
Se une a receptores opioides y gatilla la
respuesta del vómito.

Sin embargo, hay situaciones en que se necesita eliminar un contenido, por ejemplo, de sustancias irritantes del TGI, sin
embargo no se quiere gatillar la respuesta del vómito, ya que estas sustancias al pasar por el esófago generaron daño,
por lo que si vuelven a pasar por éste a través del vómito podrían generar su ruptura.
¿Qué se puede hacer si no se puede contar con el vómito?

- La utilización de laxantes NO sirve, ya que demoraría mucho y causaría daño a lo largo de todo el intestino.
- Se busca hacer lavado a través de la introducción de una sonda, evitando que el contenido tenga contacto con la
mucosa gástrica.
ESQUEMA
Mismo concepto hablado anteriormente, pero
integrando al núcleo del tracto solitario

Pudiese haber drogas que actúan directamente a través

de la zona quimiorreceptora desencadenante, pero
también hay drogas citotóxicas o irritantes capaces de
actuar a través de la activación de receptores en el
estómago o intestino, los cuales son capaces de
transducir la señal por vías simpáticas aferentes,
pudiendo hacerlo a través del núcleo del tracto solitario,
el cual es un paso intermedio entre la mucosa del
estómago y el centro del vómito.

Todo el resto de las señales, ya sean las que nazcan a

nivel vestibular, a nivel de la corteza o que estimulen a la
zona quimiorreceptora desencadenante van
directamente a el centro bulbar del vómito.

Respecto a las señales que estimulan los diferentes receptores encontramos:

• Drogas que son capaces de estimular los receptores de la zona quimiorreceptora desencadenante
• Irritantes del TGI (bacterias, virus, parásitos, radiación, sulfato de cobre, drogas citotóxicas, etc.) son capaces de
producir irritación del estómago e intestino.
• Distensión del TGI
• Alteración del sistema vestibular o alteraciones cerebelares: Generan estímulo para la respuesta de vómito.
• Señales asociadas a los sentidos: Imágenes, olores, sonidos, recuerdos pueden generar náusea (etapa previa del
vómito) y gatillar la respuesta del vómito.
Estas situaciones están asociadas a núcleos superiores o “higher centers” en que se involucran corteza, sistema
límbico, hipocampo, amígdala, es decir, sistema nervioso central (corteza y núcleos superiores).

ETAPAS CLÍNICAS DEL VÓMITO:

• Nausea: Disminuye la actividad motora gástrica, genera una sensación desagradable.

• Arcada: Es posible tener arcada sin salida del contenido, por lo que NO es vómito.
- Inspiración forzada con glotis cerrada.
- Contracción de músculo abdominales.
• Vómito o emesis: Salida del contenido del TGI
Es distinto a la regurgitación, en la cual puede haber antiperistaltismo pero no está mediada por el centro bulbar
del vómito, ni es una respuesta necesariamente refleja. Además en la regurgitación no se presenta náusea ni
arcada.

MECANISMO DEL VÓMITO:

1. Estímulo al CBV
• Centrales: Corteza, núcleos superiores asociados a los sentidos, Ap laberíntico/vestibular o cerebelar.
• Vía SNA: Principalmente simpáticas, aunque hay algunas vías vagales que transmiten señales de la estimulación
periférica, es decir, distensión e irritación del TGI.
• Vía sanguínea: A través de la ZQD.

2. Nausea:
• Sensación desagradable.
• Disminuye actividad motora gástrica
 • Relajación (disminución del tono) del cardias y fundus
• Anti-peristaltismo, aumento de presión del duodeno y reflujo al estómago
• Cierre del píloro
• Puede haber vómito sin nausea.

3. Arcada:
• Inspiración profunda con la glotis cerrada: Esto genera un incremento en la Ppl, lo que facilita la apertura del
cardias y la dilatación del esófago.
• Contracción progresiva y mantenida de los músculos abdominales y el antrum: Esto incrementa la presión al
interior del abdomen (intrabdominal).
• Avance del contenido gástrico o gastrointestinal hacia la boca:
- Diferencia de presiones entre el tórax (presión negativa) y abdomen (presión positiva): Paso del
contenido hacia el esófago
- Anti-peristaltismo esofágico: Genera el retroceso del contenido hacia la boca.
• Recordar que puede haber arcada sin vómito, pero NO puede haber vómito sin arcada.

4. Vómito o emesis:
• Elevación refleja del paladar blando.
• Cierre reflejo de la glotis: Ojo en situaciones de inhibición refleja, ya que hay ocasiones en que se gatilla la
respuesta del vómito pero están inhibidas las respuestas reflejas (por ej. en casos de pérdida de consciencia,
sedación), en los cuales puede haber paso de contenido del TGI hacia las vías respiratorias, lo cual es muy
complejo de tratar.
• Inhibición de la ventilación
• Eliminación del contenido gástrico o gastrointestinal por la boca.

CONSECUENCIAS DEL VÓMITO:

1. Deshidratación isotónica: Como toda deshidratación que se produzca por alteración en el TGI
2. Perdida de HCl: En caso de vomito gástrico
- Alcalosis metabólica
3. Alteración electrolitos:
- Perdida NaCl
- Perdida K+ en cuadros de vomito crónico: Hipokalemia.
La pérdida de K+ se genera por:
• Menor ingesta
• Incremento en la pérdida a través del vomito
• Incremento de la eliminación renal por la activación del SRAA, gatillado por la deshidratación.
4. Aciduria paradojal → Ocurre en las situaciones en que se presenta:
- Alcalosis metabólica
- Hipovolemia
- Hipokalemia → Depleción de K+

SIGNOS:

1. Incremento frecuencia cardiaca: Debido a hipotensión dada por hipovolemia e hipokalemia.

2. Incremento frecuencia respiratoria: Gatillado por situaciones de hipoxemia, en las cuales hay disminución del
volumen sanguíneo.
3. Sed: Por la deshidratación
 4. Oliguria: Por la deshidratación
5. Arritmia cardiaca: Pudiese llegar includo a bloqueo cardiaco
6. Distensión abdominal → Debido a la flacidez muscular, tanto de musculatura lisa como
estriada. Producidos por
7. Hipotensión → No solo asociada a la perdida de volumen, sino que también a la hipokalemia
disminución en la contractibilidad arteriolar (debido a la flacidez muscular)
8. Flacidez muscular.
9. Hiporreflexia

En cuadros en los cuales el vomito comienza a hacerse crónico o ha sido muy intenso dentro de un periodo corto, por
ejemplo en cuadros de parvovirosis u otras enfermedades infecciosas en las que hay mucho vomito y muy intenso,
pudiese generarse hipokalemia.
 DIARREA
DIARREA O SINDROME DIARREICO
Evacuación de heces liquidas (relativo a la dieta y especie) frecuentes y en algunas ocasiones abundantes (ID o IG),
debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal.

Causas:

• Inflamatorias: Infecciosas (más comunes) o no infecciosas

• Toxicas: Ingestión de moléculas tóxicas pueden producir daño o alteración en la osmolaridad del contenido
gastrointestinal.
• Orgánicas:
- IR: Puede producir diarrea por acumulación de urea, la cual al llegar al intestino se puede transformar en
amoniaco, dañando el epitelio y produciendo inflamación alterando el proceso digestivo.
- Insuficiencia hepática: Por ejemplo en cirrosis por hipertensión portal podría aumentar la PHc intestinal
produciendo diarrea.
- Insuficiencia cardiaca: Se produce congestión sistémica, lo cual eleva la PHc produciendo salida de líquido hacia
el lumen intestinal produciendo diarrea.
- Etc.

Sus características dependen de:

• Tipo de alimento (proporción de fibra): Animales que consumen dietas con mayor proporción de fibra se verán
afectados más rápidamente, porque el alimento será menos digerible. Las heces en ese caso serán más abundantes.
• Trozo intestinal comprometido:
- Evacuaciones abundantes → Compromiso del ID.
La mayor proporción de agua contenida en los alimentos se absorbe en ID, y, por lo tanto, al no absorberse, la
velocidad del tránsito se incrementa y el proceso digestivo se ve muy comprometido generando evacuaciones
abundantes.
- Evacuaciones muy liquidas, frecuentes y escasas con compromiso de mucus y gran cantidad de gas →
Compromiso del IG
Son poco abundantes ya que la mayor parte del proceso absortivo ocurre antes de llegar al intestino grueso.
Además, son frecuentes producto de que hay una estimulación del reflejo de la defecación de manera más
frecuente, lo cual puede deberse al incremento de la sensibilidad de la mucosa intestinal por razones
probablemente inflamatorias.
• Liquidas: Depende del trozo intestinal comprometido:
- ID: Menos liquidas
A pesar de que en el ID se absorba la mayor proporción de agua, cuando este está afectado aún permanece el IG
que es muy eficiente en la absorción de agua, haciendo que las deposiciones sean abundantes pero menos
líquidas.
- IG: Más liquidas
En este caso, a pesar de que la mayor proporción de agua se absorbió en el ID, aún queda una parte importante
de agua, la cual al llegar al IG se mantendrá y se eliminará produciendo heces mucho más líquidas.
• Frecuentes
- IG: La frecuencia de defecación es mayor debido a la sensibilidad de la mucosa
• Abundantes
- ID: Más abundantes en alteraciones de ID debido a que habrá alteraciones en el proceso absortivo, por lo que se
mantiene una elevada proporción de agua en el contenido intestinal, elevando la velocidad de tránsito y
alterando el proceso digestivo.
OTRAS CARACTERÍSTICAS O HALLAZGOS:
• Sangre: Digerida (melena), sin digerir (fresca)
- En las heces puede haber sangre digerida, lo que indica que esa sangre llegó al sistema digestivo en
sus segmentos proximales (estómago, intestino proximal).
- También puede haber sangre fresca, lo cual indica que esa sangre se incorporó al lumen intestinal
en segmentos distales (intestino grueso, recto).
• Pus: Indicador de un cuadro inflamatorio. Se produce pus siempre que haya presencia de leucocitos
en las deposiciones.
• Grasas: Se presenta en síndrome de mala absorción:
- Ocurre en alteración hepática: No hay secreción adecuada de bilis, por lo que no hay adecuada emulsión de las
grasas.
-Alteración pancreática: No hay secreción de lipasas pancreáticas
La presencia de grasas en las heces se denomina esteatorrea → Hay presencia de grasa, flóculos de grasa, las heces
flotan.
• Proteínas: Se presentan en alteraciones del páncreas debido a la no secreción de enzimas
que digieran estas proteínas.
• Mucus: Alteraciones del IG. Tiene relación con el daño del epitelio producto de cuadros
inflamatorios.

→ En la imagen se ve diarrea con presencia de sangre y mucus, lo cual está relacionado con
cuadros infecciosos por Shigella u otros microorganismos que producen colitis.

CLASIFICACIÓN DE DIARREA
a) Grado de deshidratación que genera

• Leve
• Moderada
• Grave

b) Trozo o segmento de intestino comprometido

• Compromiso del intestino delgado: Deposiciones MUY abundantes

• Compromiso del intestino grueso: Deposiciones menos abundantes que en el caso anterior, pero más líquidas y
frecuentes.

c) Mecanismo fisiopatológico:

• Disminución de la absorción (diarrea osmótica): En TODAS las diarreas hay una disminución en la absorción, sin
embargo, lo que diferencia a la diarrea osmótica de las otras es que en este caso el origen del cuadro de diarrea
se debe a una disminución en la absorción.
• Aumento de la secreción (diarrea secretora): Se producen por un incremento en la secreción de agua y
electrolitos hacia el lumen.
Se dividen en: Diarrea secretora pasiva y activa.
• Aumento en la motilidad primaria (diarrea motora)

Independiente de la gran diversidad de causas que pueda originar una diarrea, siempre se puede clasificar dentro de
estas últimas 3: osmótica, secretora o motora. Cada una de ellas tendrá consecuencias diferentes.
I. DIARREA OSMÓTICA (Disminución de la absorción)
1) Condiciones necesarias para una buena absorción:

• Integridad de la mucosa
• Superficie adecuada en tamaño: Es decir, que el intestino tenga una superficie adecuada y que no haya segmentos
en que no haya correcta digestión o absorción de los alimentos.
• Sustrato adecuado para absorberse → Primero debemos saber cómo se absorben los sustratos:
- Hidratos de carbono se absorben como monosacáridos
- Proteínas se absorben como aminoácidos, dipéptidos o tripéptidos
- Lípidos se absorben principalmente como ácidos grasos o como monoglicéridos.
Para obtener estos productos absorbibles por el organismo, la maquinaria de digestión de cada uno de estos
componentes debe ser funcional.
Para ello hay una fase luminal en que hay una digestión parcial de estos componentes, y luego una fase
membranosa llevada a cabo por enzimas presentes en el epitelio (proteínas de membrana) la cual está encargada
de la digestión final hacia estos monosacáridos, aminoácidos, etc.
• Tiempo de contacto entre contenido y mucosa: Para que se lleven a cabo la fase membranosa e incluso la fase
luminal, debe haber un adecuado tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la mucosa. Si se eleva la
velocidad del tránsito intestinal habrá menor tiempo de contacto y podría haber una digestión parcial del
contenido, comprometiendo la absorción de los componentes.
En TODAS las diarreas la velocidad del tránsito intestinal se ve incrementada, por lo tanto está disminuido el
tiempo de contacto.
• Vías de drenaje expeditas: Es decir, debe haber una adecuada perfusión y drenaje venoso y linfático que permita la
adecuada absorción de los componentes.

2) Factores que afectan la absorción:

a) Lumen intestinal (Factores luminales):

• Tipo y calidad de la dieta: Las dietas ricas en fibra son más difíciles de digerir, lo que podrá afectar la absorción de
esos componentes. Este contenido no digerido afectará la osmolaridad a nivel del lumen intestinal.
• Relación adecuada enzima/sustrato: Si la dieta es muy abundante, puede producirse diarrea porque no hay
suficiente capacidad digestiva para digerir ese alimento.
• Tiempo de acción enzima/sustrato: Cualquier situación en que se incremente la velocidad del tránsito intestinal
afectará el tiempo de acción enzima/sustrato y por lo tanto la digestión y la absorción.
• Producto resultante de la acción enzima/sustrato: El producto resultante debe poder absorberse.
Es importante que la fase membranosa de la digestión final se lleve a cabo.

b) Pared intestinal:

• Inflamación
• Menor superficie de absorción
• Síndrome de mala absorción: Producto de alteraciones en órganos anexos.

c) Extra parietales:

• Alteraciones de origen linfático o venoso: Para que haya correcta absorción, las vías de drenaje deben ser
expeditas.

3) Causas de la diarrea osmótica

Producen incremento en la osmolaridad en el lumen intestinal, lo cual generará un incremento en la velocidad del
tránsito intestinal y una diarrea:
 • Modificaciones abruptas en la dieta: Lo más marcado ocurre cuando a los terneros lactantes se les hace una rápida
transición a dieta sólida. En ese caso la maquinaria digestiva, tanto de la microbiota como del epitelio intestinal no
tiene tiempo para adecuarse a la nueva dieta, disminuyendo la digestión, aumentando la osmolaridad a nivel
intestinal, produciéndose diarrea.
• Dietas con alto contenido de fibra: Muchas veces la fibra tiene una digestibilidad limitada, pudiendo producir un
incremento en la velocidad del tránsito intestinal y diarrea.
• Sobrealimentación: Un exceso de alimento afecta la relación enzima/sustrato, afectando la digestión del alimento,
manteniendo un incremento en la osmolaridad intestinal, lo que aumenta la velocidad del tránsito intestinal
produciendo diarrea.
• Laxantes: Podemos utilizar este mecanismo como tratamiento.
- Salinos como el sulfato de magnesio: Es una molécula que no se absorbe, por lo que aumenta la osm a nivel
intestinal, reteniendo agua.
- Vegetales como el salvado de trigo: Tiene alto contenido de lignina que no es digerible, aumentando la osm a
nivel intestinal.
• Mala absorción:
- Lípidos: Trastornos de origen hepático o pancreático
- H. de carbono: Deficiencia enzimática (Lactasa, maltasa) → En caso de intolerancia a la lactosa no hay presencia
de lactasa.
- Proteínas: Alteraciones pancreáticas
- Vitaminas liposolubles (A, D, E, K): Alteraciones hepáticas, biliares o pancreáticas.

MECANISMO DE DIARREA OSMÓTICA

Se produce una alteración en la relación entre

enzima y sustrato, ya sea por incremento en
la cantidad de sustrato, disminución en el
tiempo de contacto o cualquiera de las causas
vistas anteriormente. Esa alteración termina
en un pobre digestión del contenido
intestinal, aumentando la osmolaridad del
contenido.
Este aumento en la osm tiene como
consecuencia 2 mecanismos que explican la
diarrea:
- Retiene el líquido en el lumen intestinal evitando su absorción
- Favorece la atracción de agua hacia el lumen intestinal

Todo ello incrementa el volumen del contenido intestinal, produciendo dilatación intestinal (Una vez dilatado el
intestino todas las diarreas continúan de la misma forma).
La dilatación del intestino estimula la motilidad secundaria (peristalsis), lo que genera un incremento en la velocidad del
tránsito intestinal comprometiendo el tiempo de contacto del contenido con la mucosa, lo que compromete el proceso
digestivo y la absorción se verá disminuida presentándose diarrea osmótica.

Entonces, lleva el nombre de diarrea osmótica porque la causa de ésta es el incremento en la osmolaridad.
En TODAS las diarreas habrá disminución en la absorción.

Consecuencias de la diarrea osmótica

• Deshidratación hipertónica: El incremento en la osm afectará la absorción de agua e incrementará su pérdida
produciendo una deshidratación hipertónica.
• Hipotensión → estimula SNS: La deshidratación puede generar hipovolemia e hipotensión, lo cual gatilla
mecanismos asociados a la estimulación al SNS :
- Aumento de frecuencia cardiaca (taquicardia)
- Aumenta fuerza de contracción Objetivo → Restaurar la PA
- Vasoconstricción periférica

• Aumento de osmolaridad: Al producirse una deshidratación hipertónica aumenta la osm plasmática, lo que genera
un estímulo para ADH y sed.

• Hipovolemia → Aldosterona: La deshidratación genera hipovolemia, hay disminución del FSR y disminución de PPR,
lo que gatilla la secreción de renina y la activación del SRAA.

• Oliguria: Por disminución del FSR y por acción de ADH

• Evolución del cuadro de deshidratación:

- Hipertónica, isotónica y finalmente hipotónica: La deshidratación hipertónica del comienzo, debido a la
actividad de los mecanismos compensadores que retienen agua (acción de ADH y sed) evoluciona a
deshidratación isotónica. Eventualmente, si la hipovolemia se mantiene y través de la dieta se ingiere solo agua
podría producirse una deshidratación hipotónica, la cual es compleja porque la sed desaparece y es difícil de
tratar (se debe administrar fluido por vía parenteral).
- La variación a deshidratación hipotónica se producirá entonces por ingesta o administración SOLO de agua,
sumado a la actividad de ADH reteniendo agua producto de la deshidratación.

II. DIARREA SECRETORA (Aumento de la secreción)

Causas:
La mayor parte de las diarreas secretoras se asocian a causas inflamatorias (enteritis) usualmente producidos por
cuadros infecciosos, aunque no exclusivamente, ya que la enteritis también podría ser causada por tóxicos.

• Enteritis:
- Bacterias (E.coli, V.cholerae, Salmonella, Shigella, Yersinia).
- Toxinas (Staphilo, Clostridium, termolábil y termoestable de E.coli).
- Virus (Rotavirus, Coronavirus)
- Hongos (Candidiasis)
- Parásitos
- Tóxicos (NH3 → IR), fármacos (teofilina).
• Congestión intestinal: En este caso la causa no es una enteritis sino la congestión intestinal, la cual puede ser
producida por:
- Aumento de PHc
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- IRC y congestión hepática.

TIPOS DE DIARREA SECRETORA:

a) Diarrea secretora pasiva:

Corresponde a la diarrea que se produce por incremento de la PHc, lo que incrementa la filtración de líquido desde los
vasos hacia el intersticio y eventualmente hacia el lumen intestinal.

b) Diarrea secretora activa:

Es aquella producida por los cuadros de enteritis. En esta diarrea el mecanismo, independiente del cuadro infeccioso del
cual hablemos, es relativamente similar:
 1) Incremento del AMPc (producido por exotoxina V. cholerae, toxina termilábil E. coli, PGE, PIV)
- Otra posibilidad es que se produzca un incremento indirecto del AMPc a través de la inhibición de la PDE
(derivados de Xantina como la teofilina)
2) Incremento GMPc (producido por toxina termoestable E. coli)
3) Incremento Ca2+: Aumento de la secreción en la mucosa intestinal y de la actividad contráctil del músculo liso
intestinal.

Las causas que generen elevación de AMPc son diferentes a la que generan GMPc.
Por ejemplo, se ha determinado que en el caso del GMPc, la toxina termoestable de la E. colli es capaz de estimular la
guanilato ciclasa para generar GMPc.
En el caso de la exotoxina V. cholerae, la toxina termolábil de la E. colli y otros productos de cuadros inflamatorios
(Prostaglandina E o PIV) incrementan la activación de la adenilato ciclasa que transforma el ATP en AMPc.

La elevación ya sea de AMPc o GMPc en conjunto con la elevación del calcio al interior del enterocito van a producir:
- Disminución en la absorción
- Incremento en la secreción (característico de esta diarrea)

Alteraciones producto de la elevación de AMPc o GMPc junto con la elevación de Ca+2 intracelular:

• Incremento del AMPc o GMPc en vellosidades:

Impide la absorción de Cl- en forma de NaCl, pero se
mantiene la absorción de Na+ asociada a aminoácidos y
glucosa (estos últimos no se ven afectados).
• Incremento de AMPc o GMPc en criptas:
Aumenta la secreción de Cl- y HCO3- al lumen intestinal

Tanto la limitación en la absorción como el incremento en

la secreción de aniones genera una gran concentración de
ellos en el lumen intestinal, lo cual produce un gradiente
electroquímico.

• El gradiente electroquímico generado atrae cationes

como Na+, K+, lo cual arrastra H2O desde los vasos
sanguíneos.
• Se afectan tanto la absorción como la secreción. Sin
embargo lo característico es que la secreción supera la absorción.

Explicación imagen→

La toxina termolábil de E. coli es una enterotoxina capaz de

interactuar con sus receptores en la mucosa intestinal, se
internaliza en la célula epitelial, activa la adenilato ciclasa, la
cual transforma en ATP a AMPc y este AMPc lleva a cabo por
una parte la limitación en la absorción de cloruro de sodio, y por
otra parte, el incremento en la secreción de electrolitos,
principalmente aniones, generándose un gradiente
electroquímico que favorece la retención y difusión de Na+, K+ y
finalmente agua.
MECANISMO DIARREA SECRETORA:

En el caso de diarrea secretora pasiva se produce un

incremento en la PHc (por las causas vistas
previamente), lo que favorece la filtración de agua y
electrolitos hacia el intersticio y luego hacia el lumen
intestinal incrementando el volumen a ese nivel,
generando dilatación intestinal.
Luego la dilatación intestinal continúa con el mismo
mecanismo que en todas las diarreas:
Produce aumento de la motilidad secundaria,
aumenta la velocidad del tránsito intestinal,
disminuye el tiempo de contacto entre el contenido y
la mucosa intestinal (contacto enzima/sustrato)
disminuyendo la absorción, generando el cuadro de diarrea secretora.

En el caso de diarrea secretora activa el incremento de AMPc o GMPc junto con el incremento de Ca2+ intracelular
generan:
- Limitación de la absorción de NaCl en las vellosidades
- Incremento en la secreción de iones de Cl- y HCO3- en las criptas
Esto genera un gradiente electroquímico que retiene y atrae cationes y eventualmente por el incremento en la osm
arrastra H2O.
El arrastre de H2O hacia el lumen intestinal incrementa el volumen, produciendo dilatación intestinal y todo el
mecanismo que ya se mencionó.

Consecuencias de diarrea secretora

• Deshidratación isotónica: Como se pierde agua y electrolitos se presenta una diarrea isotónica, la cual genera
deshidratación isotónica
• Hipotensión → estimula SNS: La hipotensión se generará por la deshidratación y estimula al SNS a generar:
- Taquicardia
- Aumento fuerza de contracción
- Vasoconstricción periférica
• Hipovolemia, estímulo para SRAA
• Aumento de osmolaridad (por activación del SRAA), lo que estimula ADH y sed
• Oliguria: Por disminución del FSR y por acción de ADH
• Evolución de deshidratación:
- Isotónica → hipertónica (por la acción del SRAA) → hipotónica (podría llegar a ser hipotónica si se ingiere
únicamente agua y por la acción de ADH)

III. DIARREA MOTORA (aumento de la motilidad primaria)

Causas:

• Estrés (miedo, dolor): Cuadros agudos y puntuales

• Hipertiroidismo: Cuadro crónico (deshidratación)

Mecanismo:

• Aumento en la secreción de adrenalina:

- Aumenta la absorción intestinal
- Disminuye la motilidad intestinal
La diarrea no es producida en sí por acción de adrenalina, sino que esta incrementa la secreción de moléculas que
gatillarán la diarrea:

• Aumento en la secreción de PIV:

- Incrementa la secreción y disminuye la absorción
• Aumento en la producción de sustancia P
- Incremento en la motilidad primaria

El PIV y la sustancia P serán liberados desde fibras nerviosas ubicadas en el sistema nervioso entérico.

MECANISMO DIARREA MOTORA

El estrés y la secreción de catecolaminas por parte de
la medula adrenal impactan sobre la función del
sistema nervioso entérico, estimulándolo para la
secreción de PIV (el cual limita la absorción e
incrementa la secreción) y sustancia P (incrementa la
motilidad primaria).

Al incrementarse la motilidad primaria y disminuirse la

absorción de H2O y electrolitos se mantendrá
contenido intestinal sin digerir, produciendo
dilatación intestinal y luego el mecanismo continúa
como en todas las diarreas.

Consecuencias de diarrea motora:

• Deshidratación isotónica leve: Por la pérdida de agua y electrolitos.

La deshidratación isotónica es algo que podría ocurrir pero no es frecuente, ya que a diferencia de las otras diarreas, los
cuadros de diarrea motora son agudos y puntuales producidos por una descarga intensa de catecolaminas, pero no
tienden a la cronicidad (una excepción podría ser el caso de hipertiroidismo).

DIARREA: CLÍNICA
Hallazgos de importancia:
Tenesmo
• Características de las heces
• Alteraciones en la actividad contráctil del intestino:
- Borborigmos: Sonidos sincrónicos intestinales que en auscultación
pueden verse incrementados en su frecuencia de descarga.
- Retortijones: Producidos debido a la contracción asincrónica del
intestino que se manifiesta como dolor.
- Tenesmo: Adopción de la postura de la imagen, gatillada por el estímulo de defecación, pero sin descarga.
Es relativamente común que se presente en alteraciones de IG una vez que la mayor parte del contenido fue
eliminado.
- Urgencia rectal: El animal no alcanza a adoptar la postura y comienza a descargar de inmediato.
También se produce en alteraciones de IG debido (al igual que en el caso de tenesmo) a la hipersensibilidad
de la mucosa y de las terminales nerviosas producto de un cuadro inflamatorio.
 FISIOPATOLOGÍA RUMINAL I
Desde el punto de vista evolutivo el rumen de desarrolla a partir del esófago. Está altamente desarrollado para el consumo
de fibra (pasto) a través de un proceso metabólico llevado a cabo por el microbioma ruminal, que favorece la liberación
de sustancias nutritivas, ácidos grasos volátiles (AGV) utilizados tanto para la gluconeogénesis como para la formación de
los componentes de la leche.

CONTRACCIÓN RUMINAL → Hay contracciones ruminales primarias y secundarias.

1. Contracción primaria: Permite principalmente la mezcla del contenido ruminal para que pueda entrar en contacto
con los microorganismos, permitiendo la degradación de éste.

A) Inicialmente se tiene el rumen con contenido.

B) Luego vienen 2 contracciones del retículo (contracción

bifásica del retículo) que permiten desplazar el contenido
hacia zonas más caudales del compartimento ruminal,
además de pasar algo de contenido a través del orificio
retículo-omasal.

C) Se produce una contracción del saco craneal del rumen y

del pilar craneal del rumen, permitiendo dirigir el contenido
hacia atrás para iniciar la mezcla.
 D) Se produce una contracción del saco dorsal del rumen que
permite ejercer cierta presión del contenido hacia zonas más
ventrales y favorecer la mezcla.

Recordar que a nivel ruminal hay una estratificación respecto

al tamaño de las partículas:

- Las más gruesas se encuentran en la parte superior.

- En la zona intermedia hay alimento un poco más fino.
- En el fondo hay partículas mucho más finas con líquido.
Por ello son necesarias estas contracciones para mezclar el
contenido ruminal.

E) Hay una contracción del saco ventral, el cual tiene las

partículas más finas, desplazando ese contenido hacia zonas
más craneales.

2. Contracción secundaria: Favorece la eliminación del contenido de gas presente en el rumen (eructación).

Tiene que ver fundamentalmente con la contracción del

saco ventral.

Esta contracción permite que la burbuja de gas generada

producto de la fermentación (metano y CO2), la cual está
ubicada en la zona más dorsal del rumen, sea desplazada
hacia zonas más craneales permitiendo la eructación.

ACTIVIDAD MOTORA DEL RUMEN:

La actividad motora del compartimento ruminorreticular está controlada por:

• Sistema nervioso entérico representado por un gran grupo de neuronas ubicadas cerca de la musculatura lisa
distribuida a lo largo de todo el tubo digestivo.
• Por el sistema nervioso autónomo: El SNS o SNPs (este último fundamentalmente está a cargo de las contracciones).

REGULACIÓN DEL CICLO DE CONTRACCIÓN PRIMARIA RUMINAL

Toda la actividad contráctil ruminal tiene una regulación muy fina por parte del centro gástrico ubicado en la médula
oblonga. Este recibe señales sensoriales y nerviosas, que generaran efectos inhibitorios o excitatorios.
 Entrada sensorial inhibitoria: Tiene que ver
con estímulos ubicados en el propio rumen,
por ejemplo:

• Receptores de tensión de alto umbral

ubicados en retículo y saco ruminal
craneodorsal: Estos receptores se
activarán en caso de una tensión o presión
muy intensa por parte del contenido,
generando un estímulo inhibitorio del
centro gástrico.
• Receptores de tensión en abomaso:
Recibirán información del llenado del
abomaso. Un mayor contenido que genere
una mayor presión sobre el abomaso
generará señales inhibitorias al centro
gástrico.
• Receptores epiteliales que detectan altas concentraciones de AGV en el rumen: Corresponden a señales sensoriales
que puede percibir el rumen a nivel del epitelio, relacionadas con la alta concentración de AGV (productos de la digestión
del material ingerido). Al haber una concentración muy elevada de AGV, se estimulan estos receptores produciendo
señales inhibitorias.
• Dolor: En general es una señal inhibitoria del centro gástrico. Esto explica por qué cuando los animales tienen
alteraciones de salud lo primero que se afecta es la frecuencia de ciclos de contracción ruminal.

Todas estas señales inhibitorias tendrán como consecuencia que el centro gástrico no podrá desarrollar su actividad que
es la proyección, a través del nervio vago, de la actividad contráctil. Entonces, estos estímulos inhibirán la motricidad.

Entrada sensorial excitatoria: La función de esta red neuronal sensorial es estimular al centro gástrico, el que a través del
nervio vago estimulará la actividad contráctil. Estos receptores son:

• Receptores de tensión de bajo umbral en retículo: Es necesaria una pequeña o moderada tensión (de bajo umbral) en
el contenido ruminal para que se activen estos receptores y produzcan una estimulación de las contracciones.
Pero recordemos que si esta tensión es muy intensa estimulará receptores inhibitorios.
• Receptores bucales: Involucrados en el proceso de masticación, los cuales se activan y estimulan a través del nervio vago
la actividad contráctil.
• Receptores de ácidos en abomaso: Por ejemplo, un menor contenido de alimento en el abomaso puede aumentar las
concentraciones de ácido a ese nivel, estimulando el ciclo digestivo.

Estímulos directos sobre el SNC:

• Depresores del SNC: Moléculas capaces de inhibir el centro gástrico a través de depresión general del SNC, por
ejemplo barbitúricos y xilacina.
En casos de anestesia habrá inhibición de la actividad del centro gástrico y del nervio vago, por lo que se detendrán los
ciclos de contracción ruminal. Sin embargo la fermentación no se detiene por lo que la falta de ciclos de contracción y
de eructación pueden generar un timpanismo.
• Endotoxemia, fiebre, niveles de pH sanguíneo y electrolitos: La fiebre y la endotoxemia inhiben la actividad contráctil
del rumen a través de inhibición del centro gástrico directamente.
Es por esto que la frecuencia de contracción ruminal representa un buen indicador del estado de salud de un rumiante,
ya que la actividad contráctil del rumen es muy sensible a los cambios en el estado de salud del animal (dolor, fiebre,
endotoxemia).
Las endotoxemias, además de inhibir el centro gástrico, pueden directamente activar al SNS que tiene efectos
inhibitorios.
 Estímulos directos sobre la musculatura:

• Hipocalcemia: Puede afectar directamente a la musculatura afectando la mecánica de contracción de la musculatura

lisa. Es común en vacas de lechería.

REGULACIÓN DEL CICLO DE CONTRACCIÓN SECUNDARIO

RUMINAL

• Receptores de presión de gas: Están ubicados en el saco

dorso craneal del rumen, ya que en esa zona es donde
hay mayor contacto con el gas.
- Si la presión de gas aumenta, estimulará los receptores
de presión de gas que inducirán la relajación del
cardias provocando la eructación.
Es importante que junto con el ciclo de contracción secundaria en que se desplaza el gas hacia la zona del cardias,
haya una relajación del cardias para que pueda ocurrir efectivamente la eructación.
- Estos receptores NO se activarán si hay liquido o sólidos en el rumen, por lo tanto si el rumen está muy repleto de
contenido no será suficiente para estimular la eructación, por lo tanto, podría acumularse el gas y presión dentro del
rumen.

→ En la imagen se muestra lo que sucede con la ingesta de

alimentos concentrados versus ingesta de forraje con mayor
porcentaje de fibra:

El caso “A” representa un rumen con una ingesta de alimento

alto en concentrados: Se muestra que la fuerza de contracción
será menor ya que habrá menor cantidad de contenido en el
rumen.
Al contrario, en el caso “B” se muestra un rumen con ingesta de
alimento alto en forraje, el cual al tener un mayor volumen
permite llenar de mayor manera la cavidad ruminal, estimulando
los receptores de tensión permitiendo mayor fuerza y frecuencia
de contracción ruminal.

→ En la parte inferior de la imagen se muestra cómo el

contenido de diferentes tamaños afecta la motilidad ruminal:

- Hay una estratificación respecto al tamaño de las partículas a nivel ruminal. Las más gruesas están en las partes
superiores y va disminuyendo el tamaño hacia zonas ventrales.
- Mientras mayor sea el tamaño de partículas mayor será la fuerza de contracción ruminal ya que se requerirá mayor
trabajo mecánico para la mezcla.
A medida que el tamaño de partículas se va haciendo más pequeño por la degradación, aumentará el paso de éstas a
través del orificio retículo-omasal, pero también disminuye la fuerza de las contracciones.

CAMBIOS EN LA MOTILIDAD: HIPOMOTILIDAD – ATONIA

Puede ser causado por:

• Ausencia de estimulos excitadores al centro gastrico (agua, contenido), disminución de la tensión en el reticulo -
rumen (anorexia, ausencia de contenido) o fallas en la masticación (ausencia de estímulo para los mecanoreceptores
bucales).
• Aumento de las entradas inhibitorias al centro gastrico (dolor, fiebre, endotoxemia, concentración de ácidos grasos
volatiles, distensión abomasal).
• Depresión directa del centro gástrico (ubicado en el nucleo vagal dorsal en la medula), generalmente asociado con
depresión generalizada y enfermedad grave (toxemia).

SÍNDROME DE INDIGESTION OBSTRUCTIVA (INDIGESTION VAGAL O SINDROME HOFLUND)

• Conjunto de alteraciones motoras que dificulta el paso de alimento desde el reticulo-rumen hacia las zonas de
omaso y abomaso → Alteraciones relacionadas con el transporte.
• El rol del vago solo es visto en un número limitado de casos, en algunos ocasionales puede observarse meteorismo
gaseoso como el sintoma inicial mas importante.

El vago es un elemento central de control autonómico de la actividad contractil del rumen, sin embargo su alteración
por sí sola no es tan frecuente de obsevar. Hoflund al hacer una resección del vago observó toda la signología de
alteración → Lo llamó alteración del vago del punto de vista funcional.

Los síntomas iniciales de esta alteración eran el meteorismo o timpanismo de tipo gaseoso (acumulación de gas). Es
decir, al no producirse movimiento por la falla vagal se produce el timpanismo.

• Más que directamente una falla que se origine en el vago, pueden haber alteraciones o lesiones (que pueden ser
inflamatorias) cercanas nervio vago afectándolo indirectamente lo que puede llevar al animal a una falla en la
eructación llevando a un timpanismo → Más frecuente.
• El daño al nervio vago puede ocurrir en cualquier lugar a lo largo de su longitud y puede resultar diferentes
sintomatologías, lo más comun es la falla del transporte y timpanismo debido a la acumulación del contenido ya que
las bacterias continúan la fermentación.
Igualmente otras zonas del trayecto vagal pueden alterarse y producir estenosis pilorica funcional y con ello producir
dilatación del omaso.
• Causas: La más frecuente está relacionada con un daño del vago debido a reticuloperitonitis traumática causada por
la presencia de elementos como alambres o clavos presentes en el alimento. El animal los consume y el movimiento
del rumen y del reticulo generan una perforación del reticulo lo que lleva a una peritonitis.
Otras causas pueden ser abscesos hepáticos con secundaria perotonitis, vólvulo del abomaso y bronconeumonia.
• Signos clínicos: Incluyen dolor que va a detener las contracciones ruminales provocando distensión ruminorreticular.
• La distensión abomasal depende de la ubicación precisa del daño del nervio vago, si las terminales nerviosas son más
cercanas al abomaso se va a producir una pérdida del control del abomaso produciendo distensión.
La distensión abomasal al ser muy fuerte afectará el tránsito de los alimentos, incluso esta distensión puede generar
que el contenido del abomaso pase hacia las partes mas anteriores llegando incluso al rumen, perdiéndose
electrolitos, y generando posibles alteraciones de cloruro, calcio, potasio (hipocloremia, hipocalcemia,
hipopotacemia), incluso alcalosis.

→ Hay otros cuadros que no tienen que ver con el daño vagal
sino con otros mecanismos funcionales o anatómicos que
alteren el tránsito.

Uno de los más frecuentes es la falla del transporte omasal, la

cual es una de las causas más comunes de la distensión reticulo
ruminal y del aumento de volumen del flanco izquierdo.

En el proceso de paso de contenido a través del orificio reticulo

omasal pueden haber alteraciones del transporte.

Causas:
- Secundaria a una reticuloperitonitis traumática, que
podría producir adherencia o abcesos en la pared medial
del retículo que mecánicamente obstruyan el paso del
contenido hacia el omaso.
- Menos frecuentes: Linfoma abomasal, obstrucciones fisicas del canal-por ejemplo neoplasias del canal omasal o
placentas ingeridas

El aumento de volumen del flanco izquierdo ocasionado por esta alteración se muestra en la parte superior derecha de
la imagen: Se muestra el rumen visto desde atrás.

Esta dilatación se produce porque la obstrucción del orificio reticulo omasal produce una detención del flujo del
contenido y acumulación de éste dilatando el rumen. Al dilatarse habrá una alteración fuerte en el tránsito ya que se
generará mayor presión deteniendose las contracciones y eventualmente además de la dilatación se observará
timpanismo.
Esta alteración ocurre en el lado izquierdo y el gas generalmente se acumulará en lado izquierdo hacia arriba.

CUERPOS EXTRAÑOS

• Son elementos fundamentales para explicar estos problemas

• La ingestión de clavos y alambres, común cuando las balas de paja y heno están atadas con alambre, pueden resultar
en la perforación de la pared del retículo con reticulitis, peritonitis o eventualmente posible pericarditis
• Tricobezoares (bolas de pelo) y fitobezoares (bolas de plantas) pueden originar una obstrucción del cardias o del
orificio reticulo-omasal.

→ Reticuloperitonitis traumática: Aquí se observa un alambre, el cual es

ingerido y puede caer al reticulo, perfora la pared y causa la peritonitis, pero
también puede contactar el corazón y produce pericarditis. Es sumamente
doloroso para el animal, requiere tratamiento quirúrgico y antibiótico.

• Las indigestiones obstructivas también pueden ser causadas por el impacto

físico del abomaso por forraje, y por lo tanto es de origen dietético.
Podría haber un impacto físico del contenido que se acumule en el abomaso, generando una dilatación del
abomaso.
Esto puede generar un desplazamiento abomasal. Se ve generalmente en animales de lecheria después del parto,
en que el mayor contenido hace que se desplace el abomaso hacia uno de los dos lados, generalmente hacia el
izquierdo.
• Otra causa son las torsiones o vólvulos, que generalmente tienen mal pronostico.
• Otra causa de indigestiones obstructivas está relacionada con la gestación, quizás
como resultado de un cambio de posición del abomaso secundaria a la expansión del
útero, causando compresión de las ramas abdominales del nervio vago.

En la imagen vemos cómo está distribuido el rumen, y que en la gestación el útero

puede ocupar una cavidad importante desplazando las vísceras hacia delante,
generando obstrucciones mecánicas o compresion del nervio vagal.

METEORISMO

Las detenciones del tránsito y contracciones ruminales

generan como consecuencia meteorismo, ya que el
metabolismo continua, los MOs siguen produciendo gas,
principalmente CO2 y metano, generando timpanismo.
Clínicamente se observa primero en el lado izquierdo, pero
en los casos severos hay una dilatación completa (imagen).
• Timpanismo gaseoso:
- Se ve preferentemente en los patios de alimentación (feedlot)
- Algunas causas pueden ser de origen tóxico. Existen tóxicos (cianuro de hidrogeno HCN, sulfuro de hidrógeno H2S,
histamina, flavonas) que pueden afectar directamente el centro motor gástrico a nivel central, produciendo una
disminución de la motilidad. También puede ser por causas patológicas.
- Condiciones obstructivas, por ejemplo, si los animales por accidente consumen una manzana se pudiese obstruir el
esofago ocurriendo un evento mecánico de obstrucción.
- Falla en el mecanismo de expulsión del gas: Excesivo consumo de alimento denso, ya que solamente el gas puede
producir estímulo a los receptores para la eructación. Por esto, si alimento es demasiado denso y ocupa la cavidad
impedirá la estimulación a los receptores que son sensibles al gas.
- Sobrellenado que afecte el reflejo de eructación.
Por ejemplo, cuando los animales empiezan a consumir alimento. Puede observarse generalmente en el post parto
en que los animales tienen mucho apetito, pudiendo ocurrir un
consumo excesivo provocando un sobrellenado.

En estos casos se trata de liberar el gas, habiendo 2 procedimientos:

Liberar el gas mediante una sonda mucoesofágica hasta llegar al reticulo,

o una sonda que puede llegar hasta el rumen.

En los casos mas graves que necesitan una rápida resolución, se puede
intentar que este gas sea eliminado a través de un trocar.

METEORISMO ESPUMOSO:
• Timpanismo espumoso
• Formación de pequeñas burbujas que retienen el gas y cuya coalescencia esta inhibida.

El problema en este caso es que no hay liberación de este gas y se acumulan muchas burbujas. Esto va a generar una
acumulación del contenido, detención de los procesos digestivos y de las contracciones ruminales.

El timpanismo espumoso genera una mayor presión

intraruminal al no poder liberarse el gas de las burbujas.
Esta presión intrarruminal genera distensión abdominal, la
cual va a producir dolor, el que contribuye a detener los
ciclos de contracción ruminal.
Esto interfiere con los receptores, ya que se activan los
receptores de alta presión que también inhiben la actividad
contractil del rumen.

Se producirá una disminución de la eructación generando

más acumulación de burbujas.
Todo esto llevará finalmente a una falla respiratoria, ya que el rumen presionará fuertemente las zonas más craneales
disminuyendo la capacidad de ventilación del animal. Los animales morirán por falla respiratoria, y presentarán cianosis.

Hay varios grados que se pueden observar dependiendo del contenido:

Se relaciona con el tiempo que el animal estuvo expuesto al alimento que le pudo producir el problema.

a) Leve o crónico: Hay distension del rumen, el animal está intranquilo, deja de comer por varias horas (anorexia) hasta
que la espuma se rompe, los gases son eructados y el rumen y el animal vuelven a la normalidad, con o sin
tratamiento (es autolimitante).
b) Grave, severo o agudo: La gran cantidad de gas retenido puede conducir a la muerte del animal si no se trata a
tiempo.
Aproximadamente un 2-3 % de la mortalidad se
informa debido a timpanismo y por lo tanto, se
considera una seria amenaza para los productores
de carne.

Uno de los factores serian leguminosas ricas en

proteinas, que generan una producción de burbujas
atrapando el gas, la espuma aumenta el volumen del
rumen, se llena la cavidad, aumenta la presión, el
rumen sigue creciendo por dilatacion y finalmente el
animal se asfixia.

Meteorismo espumoso en pastoreo

Causas: Consumo de forraje con alto contenido de proteínas digestible que origina gas. Plantas jovenes en general (con
las hojas muy verdes), pastoreo en praderas con abundantes leguminosas como trebol blanco y alfalfa (Trifolium repens,
Medicago sativa)

- Presencia de proteínas 18-S (4.5%) que estabiliza la espuma. Los animales podrían adaptarse a esta proteína, pero
requeriría una modificación de la flora ruminal que demora 3-7 dias.
- Consumo de proteinas sulfuradas y de alimentos muy molidos o muy frios (que situen la temperatura ruminal en
25 -28 C°).
- La literatura sugiere que la presencia de partículas vegetales finas promueven la coalescencia de burbujas de gas
en el contenido del rumen, las cuales restringen la liberación de gases de fermentación.
- El fluido ruminal espumoso (de animales con meteorismo espumoso) presenta mayor cantidad de partículas finas,
fragmentación de membrana de cloroplastos y proteínas solubles. De forma simple, se podría decir que estos son
los “ingredientes” para formar estas burbujas dentro del rumen.
- Condiciones favorables para las bacterias ruminales produzcan una cantidad excesiva de exopolisacáridos o lodo
bacteriano viscoso, que contribuye al establecimiento de una espuma estable compuesta por partículas finas y
gases de fermentación atrapados.

Recordar que los animales se pueden adaptar a la dieta, pero depende de que no sea tan alta la cantidad que consuman
de forma de que tengan tiempo suficiente para desarrollar un microbioma apto para la metabolización de ese
contenido.

Por concentrados
No sólo se puede observar este meteorismo espumoso por leguminosas, sino que también por concentrados.

- En animales de engorda ocurre más comúnmente durante el periodo de terminación, cuando el ganado se
alimenta con dietas altas en granos y bajas en fibra celulósica. En ganado de carne, por ejemplo.
- Proliferación de Streptococcus bovis en el rumen, lo que resulta en la producción de altos niveles de lactato y
polisacárido. Se da en general en los ganados que están encerrados (de corral) en zonas donde los animales no
tienen areas de pastoreo, por lo que se alimentan en su mayoría de granos, sobretodo en las etapas finales del
proceso de engorda.
- La naturaleza viscosa y espumosa del contenido del rumen es casi una condición continua en ganado de corral de
engorde, alimentado con dietas altas en granos, aunque no siempre acidótico ¿?
- La presentación se observa a 14 días del inicio del consumo de concentrado, los cuadros son en su mayoría
subclínicos. Lo más frecuente es que podamos ver una pequeña caída del consumo de alimento, alteraciones
generales, pero no un cuadro tan violento como en el caso de las leguminosas, lo cual es mucho más violento desde
el punto de vista clínico.
 TRASTORNOS DE LA FERMENTACIÓN RUMINAL

CONCENTRACIÓN DE AGV EN EL TGI EN DIFERENTES

MAMÍFEROS
La actividad microbiana en el rumen va a producir una serie
de compuestos importantes para la función digestiva y
metabólica, dentro de los cuales están los AGV, entre otros.
Estos darán origen a la gluconeogénesis en el rumiante.
En los rumiantes es el rumen el que aporta una gran cantidad
de AGV, y en el resto de los animales es el intestino grueso,
principalmente el colon.
Todas las especies son capaces de sintetizar AGV, pero una
gran proporción es producida por el rumen en el caso de los
rumiantes, lo que sugiere su dependencia de esos
compuestos para el metabolismo.

Esquema del rumen →

Características del rumen:

• Volumen aprox. 100 L.

• Alta producción de AGV, también conocidos como
ácidos grasos de cadena corta (SCFA): En
proporción se encuentran acetato (60%),
propionato (25%) y butirato (15%).
• También se encuentra cloruro, bicarbonato, sodio,
potasio en el líquido ruminal.

Los AGV se disocian, principalmente para ser

transportados al torrente sanguíneo y metabolizados:

- A nivel del hígado, el acetato permite la lipogénesis y

el propionato la gluconeogénesis.
La lipogénesis es importante para la producción de la
grasa de la leche.
- El butirato participa en la cetogénesis y en la
producción de ATP. Tiene un efecto fundamental sobre la funcionalidad del rumen.

Hay 2 formas de absorción de AGV, una pasiva y otra a través de transportadores. Pueden absorberse en conjunto con
Na+, o mediante co-transporte con H+.

La saliva es fundamental, ya que permite la incorporación de fosfatos, sodio, cloruro y principalmente de bicarbonato, el
cual neutraliza el pH ácido producido por los AGV. De esta forma se produce CO2, que es uno de los principales
productos de la fermentación. También se produce metano.

El animal constantemente está rumiando y produciendo una gran cantidad de saliva, entre 150 – 300 lts diarios. La saliva
tiene un rol muy importante en el control del pH ruminal.

NORMAL
• En un animal considerado “normal”, la dieta es principalmente forraje de alta calidad, fibra cruda >18% MS; con
suplemento concentrado de 20% - 50% de la ingesta total (en sistemas de producción) y moderado nivel de proteína.
• Esta alimentación logra que el rumen tenga un pH 5.5 – 7 y niveles de AGV entre 60 – 120 mmol/L.
• Proporción en que se producen los AGV: Acético > propiónico > butírico
• Esta situación se encuentra en animales con actividad ruminal normal, actividad digestiva normal, sano y productivo.

INDIGESTIÓN SIMPLE
• La indigestión simple es una alteración menor en la función GI de los rumiantes que ocurre con mayor frecuencia en
bovinos y raramente en ovejas y cabras.
• La indigestión suele estar relacionada con un cambio brusco en la calidad o cantidad de la dieta.
• Produce un desbalance de la microflora y de sus productos de fermentación
• Por ejemplo, alimentos en mal estado, con moho, forrajes helados, parcialmente fermentados (mal
almacenamiento). Lleva desde una ligera acidosis a un exceso de AGV.
• Esto generalmente va a ser causal de Anorexia (los animales van a comer menos por 1 o 2 días) e hipomotilidad
ruminal (por estasis o llene del rumen). El rumen no siempre está necesariamente lleno, pero puede contener un
exceso de líquido y producir diarrea (cambio en la motilidad).

ACIDOSIS RUMINAL SUBAGUDA

• Ocurre por una dieta con alto nivel de concentrados en la dieta (>60%) con una disminución de forraje y/o
disminución del largo de la fibra.
• El rango de pH ruminal está entre 5 – 6.5, los niveles de AGV incrementan, y también la actividad microbiana.
• Genera una alta producción, rápido crecimiento (por mayor concentración de ácidos grasos volátiles), pero al
mantenerse puede llevar a una acidosis ruminal crónica con disminución de la grasa en leche y aparición de
patologías de tipo metabólicas o asociadas a procesos inflamatorios como laminitis, ketosis, paraqueratosis ruminal
(reacción a la inflamación crónica).

Generalmente sucede en lechería por querer aumentar la producción de leche, funciona por un tiempo muy corto y
cuando se vuelve crónico se vuelve completamente negativo. Estos cuadros de acidosis van a presentar afecciones en el
animal.

¿Cómo se explica la acidosis ruminal subaguda?

En la imagen se muestra la incorporación de concentrados con alta
cantidad de carbohidratos, los cuales serán metabolizados por la
microflora:
Hay una microflora amilolítica asociada a la producción de AGV, y
en contraposición hay otra microflora formada por Streptococcus
bovis y lactobacillus sp., que utilizan el mismo material, pero no
con el fin de producir AGV, sino que producen lactato a través de
piruvato.
Las bacterias de la flora amilolítica son sensible al pH, es decir,
comienzan a afectarse disminuyendo su capacidad de
multiplicación a pH bajo 5.
En cambio, los estreptococos y sobretodo los lactobacilos son especies ácido resistentes, lo cual podría generar un
desbalance.
Por último, es importante que el lactato siempre se podrá producir porque siempre se encontrarán pequeñas
poblaciones de Streptococcus y Lactobacillus, pero ese lactato rápidamente puede ser convertido en AGV por las
bacterias que fermentan lactato, las cuales “cuidan” el sistema haciendo que la producción de lactato no se
descontrole, y de esta manera el animal esté sano.

Esquema dieta control →

Por un lado, tenemos la temperatura (esferas abiertas) y el pH (esferas
negras) del animal.
Lo importante en el gráfico es apreciar que aumenta la Tº y baja el pH
del rumen en el caso de la dieta acidótica, lo cual significa un cambio
dramático en la función ruminal. Generalmente los animales cuando
tienen cuadros de acidosis manifiestan cierto nivel de procesos
inflamatorios, algunos reportes mencionan que pueden aumentar algunos marcadores inflamatorios a nivel circulatorio
(haptoglobina y otras proteínas de fase aguda).

Al ser una acidosis ruminal subaguda, el pH va disminuyendo paulatinamente con

el transcurso de los días.

 Habrá una transformación las papilas ruminales. La imagen muestra las papilas
ruminales de un bovino adulto sano.

Representación de los cambios que se producen en las

papilas del rumen por la dieta →

Primero se muestran las papilas ruminales de animales de 6

meses de edad que han tenido poco contacto con forraje.
Luego, a medida que pasa en tiempo en que se les provee
de alimentos con heno y granos, se aprecia que las papilas
ruminales se hacen cada vez más grandes, es decir, aumenta
la capacidad de absorción y actividad microbiana.
Es una adaptación tanto microbiana como funcional, y se
observa como un cambio morfológico.
¿Qué ocurre si le volvemos a dar leche? → No hay estímulo
para el crecimiento de las papilas ruminales, por lo que empiezan a disminuir de tamaño.

Si el animal no tiene una correcta adaptación, la incorporación de grandes cantidades bruscas de concentrado y
alimentos ricos en energía, producirá un problema digestivo → Por falta de adaptación morfológica y microbiana del
rumen.

Impacto acidosis ruminal SUBAGUDA →

En este caso, se menciona uno de los mecanismos de transportes
de los AGV que son un sistema de proteínas llamados
Transportadores de monocarboxilato (MCT). Estas son las
proteínas que ayudan a transportar los AGV desde el interior del
rumen hacia la sangre. Uno de los más importantes es el MCT1.
Lo interesante es que en la acidosis ruminal subaguda (llamada
en ingles SARA), se produce una disminución de la proteína y el
RNAm de estos transportadores.
¿Qué significa esto? → Si bajan las proteínas que ayudan a sacar
los AGV del rumen, los AGV tienden a acumularse en el rumen.
En este estudio ocuparon un buffer para recuperar la situación
del animal, agregaron soluciones buffer a la dieta, mejorando la
expresión del transportador.

ACIDOSIS RUMINAL AGUDA

Este es un fenómeno mucho más violento que el anterior.
En la imagen inferior se muestra la ingesta del cereal, y también se muestran los rangos de pH ruminal. Sabemos que un
pH normal está en 6.5 y 7 en animales de no producción, es decir, sin una gran modificación de la dieta mediante
concentrados.
Cuando se incorpora un concentrado comenzará a afectarse el crecimiento bacteriano. Esto aumenta la posibilidad de
acumular más AGV, descendiendo un poco el pH.
Si la concentración es muy alta, este pH podría bajar a 6 o
pH menores. En ese caso, los estreptococos principalmente
favorecen su crecimiento a rangos de pH más bajos.
Los estreptococos son principalmente productores de ac.
láctico (tanto de la forma D como L).
Esta situación se podría recuperar si es que funciona el
mecanismo de rescate, es decir, las bacterias utilizadoras
de ac. láctico, claves para que no se produzca el ciclo de
acidosis ruminal grave.
Entonces, el ácido láctico producido por los estreptococos
puede ser utilizado por las bacterias utilizadoras de ac.
láctico, reduciendo sus niveles y permitiendo que se
continúe con la fermentación, y así no se afecte la mecánica
ruminal.
Dentro de las bacterias utilizadoras de ac. láctico destacan:
- Megasphaera elsdenii (Corresponde a el 60% o
más de estas bacterias)
- Selenomonas ruminantium

Se debe tener en cuenta que este ciclo ocurre constantemente en los rumiantes que consumen granos, pero se rescata
gracias a estas 2 bacterias.
El problema es que si la cantidad de granos ingeridos es muy alta, puede bajar muy bruscamente el pH y estas bacterias
utilizadoras de ac. láctico al ser también sensibles al pH pueden desaparecer, quedando solamente las bacterias que
crecen a pH ácido → Principalmente lactobacilos.
Los lactobacilos crecen en mayor cantidad, produciendo gran cantidad de ac. láctico lo que generará trastornos
osmóticos, acumulación de líquido, detención de las contracciones ruminales, produciéndose una acidosis ruminal
aguda.

EXPLICACIÓN IMAGEN →

Todos los animales utilizan la glucosa, forman piruvato y pueden producir lactato.
Las células tienen lactato deshidrogenasa, es decir, a nivel periférico tienen
formas de metabolizar el lactato. Hay 2 formas de lactato deshidrogenasa.
Si se absorbe lactato, una de ellas puede transformar el lactato a piruvato y
continuar con el metabolismo, es decir, el lactato se puede usar a nivel periférico
(es fácilmente metabolizable, no significando un problema a ese nivel).

El problema que ocurre es que el L-lactato es fácil transformarlo a piruvato e

incorporarlo al metabolismo (ej. Ciclo de Krebs).
Sin embargo el D-lactato (producido principalmente por bacterias) es
metabolizado por la D-lactato deshidrogenasa, pero su presencia en los distintos
tejidos varía considerablemente.
Hay tejidos que lo pueden metabolizar bien y otros no, lo que llevara a que el
tiempo de permanencia del D-lactato sea mayor, ya que la cantidad de enzimas y
lugares donde puede
metabolizarse es menor.
 D – LACTATO Y L – LACTATO

• El gráfico nos muestra en la parte superior las

concentraciones de lactato en el rumen. Cuando hay una
acidosis aguda hay acumulación rápidamente de D-Lactato.
En el gráfico de la derecha se ve que también hay
acumulación de L-Lactato.
• Luego se muestra la concentración de lactato en la sangre
portal:
Cuando miramos el gráfico de D-lactato vemos que se
absorbe y entra a la sangre portal aumentando bastante su
concentración
En el caso de L-lactato vemos que se absorbe pero aumenta
menos agresivamente; el hígado tiene mucha lactato
deshidrogenasa, por lo que se nota que habrá menor
cantidad respecto al control.
• Al mirar la sangre arterial en el gráfico, vemos que el D-
lactato permanece en sangre.
En el caso del L-lactato no se observa mucha diferencia, permanece prácticamente igual que el control.

Por lo tanto, se concluye que mayoritariamente la acidosis ruminal aguda es una D-Lactoacidosis, NO una L-
lactoacidosis.

COMPARACIÓN ENTRE ACIDOSIS AGUDA Y SUBAGUDA

Acidosis subaguda → Hace referencia a que el cuadro

permanece casi silente, no son fáciles de ver clínicamente. Es
un cuadro de menor intensidad. La única manera de
diagnosticarla es corroborando el pH ruminal.

• En general, en los cuadros subagudos no se verá tanta

signología clínica, sino que veremos las consecuencias a largo
plazo asociadas a los problemas inflamatorios crónicos.
En la acidosis aguda sí se verá signología clínica.
• La acidosis aguda tendrá muy alta mortalidad, la subaguda
muy baja mortalidad.
• La diferencia diagnóstica entre ambas estará dada por el pH
ruminal:
La acidosis subaguda tiene un rango de pH de 5 -5.5
La acidosis aguda tiene un pH menor a 5.
• En ambos casos hay incremento en los ácidos grasos.
• Podemos ver diferencia respecto a los rangos de ácido láctico:
Muy incrementado en la acidosis aguda e incrementos menores en la subaguda, lo cual tiene que ver con la cantidad de
carbohidratos que ingiere el animal.
• A diferencia del agudo, el subagudo tiene niveles de ácidos grasos volátiles mayores hasta 225 mM. Mientras que en la
acidosis aguda baja a 100 mM o menos.
• Las bacterias Gram negativas disminuyen en el agudo, no se alteran en el subagudo.
• Las bacterias Gram positivas aumentan en el agudo (tiene que ver con las bacterias productoras de lactato) y no se
alteran el subagudo.
• Los Streptococcus aumentan en el agudo en la etapa inicial que también contribuyen al lactato y después desaparecen. Y
en el caso de la subaguda no se alteran.
• Los Lactobacillus y los productores de lactato aumentan en ambos casos, mientras que los utilizadores de lactato
disminuyen fuertemente en el caso de la acidosis aguda y en la sub aguda aumentan.
• Respecto a los cambios de pH a nivel sanguíneo, en acidosis aguda se podría tener una acidosis metabólica (menor a
7,35) mientras que en la subaguda no se ve alterado.
• Los niveles de lactato en sangre se ven fuertemente incrementados (isómero D) en la acidosis aguda, pero están
normales en la subaguda.
• El bicarbonato plasmático puede reducirse en gran cantidad en la acidosis aguda, y en la subaguda está normal o
levemente reducido.
• Las secuelas son idénticas en ambas acidosis, tanto aguda como subaguda: Inflamaciones ruminales, cojera,
poliencefalomalacia, abscesos hepáticos.

El D-lactato puede ser eliminado por oxidación (45%), gluconeogénesis (14%) y excreción renal (13%). Sin embargo en
la gluconeogénesis no es tan importante como el L-lactato.

CONSECUENCIAS GENERALES Y LOCALES DE LA ACIDOSIS RUMINAL

- Poliencefalomalacia
- Aumento de AGV → Aumento osmolaridad → Diarrea
- Acumulación de histamina, tiramina y triptamina en el rumen
- Paraqueratosis a nivel ruminal
- Abscesos hepáticos asociados a Fusobacterium necrophorum o
Arcanobacterium pyogenes: Pareciera ser que la ruminitis y la
alteración de la pared permite que muchas de estas bacterias
puedan alcanzar el hígado vía portal y afectarlo.
- Atonía ruminal, la cual también tiene que ver con la cantidad de
ácidos.
- Hidrorumen: Relacionado a el aumento de la osm, que produce
aumento de líquido en el rumen, diarrea, deshidratación.
- Neumonía (más bien visto post-mortem), pielonefritis, endocarditis: Procesos inflamatorios en general relacionados a
una disminución de la capacidad inmunitaria, sumado a que bacterias o productos bacterianos (LPS por ejemplo)
producto del daño en la pared ruminal por ruminitis podrían ingresar a la sangre?
- Laminits: cojera.

 Algunos signos clínicos en terneros atribuibles a la acumulación de D-lactato en SNC se

relacionan con trastornos conductuales como cabeza desplazada a plano ventral (signos
neuronales), ataxia, falla en reflejo palpebral o reacción muy lenta (problema eje central).

La cantidad de LDH que hay en el cerebro, hígado y corazón es alta, pero si se

compara con la cantidad de DDH en cerebro, se ve que es mucho menor, por lo
que tiene menor capacidad de metabolizar el D-Lactato. Hay teorías que dicen
que afectan la actividad de neuronas.

El D-lactato es un sustrato respiratorio deficiente en las mitocondrias del cerebro

e inhibe el uso de L-lactato y piruvato en este tejido. Es decir, además podría
afectar el uso normal de L-lactato el cual es una fuente importante de energía para el cerebro.

LAMINITIS O PODODERMATITIS ASÉPTICA DIFUSA

• Inflamación aséptica de las capas dérmicas dentro del pie. Al ser aséptica significa que en ella no hay presencia de
bacterias.
• Existen teorías que relacionan el aumento de histamina, LPS y lactato en alteraciones vasculares que originan
laminitis.
Fisiopatología de la laminitis por acidosis ruminal
• Producción de sustancias vasoactivas en el rumen como histamina, producto de la decarboxilación de histidina por
Allisonella histaminiformans. Sin embargo esta bacteria crece en pH alcalino y en menor grado en pH ácido, por lo
que no queda clara su contribución en casos de acidosis.
• Aumento de histamina secundaria a entrada de Fusobacterium necrophorum, como reacción ante la traslocación de
bacterias al torrente sanguíneo y aumento endotoxinas (LPS) ruminal.
Sin embargo, su aumento en la sangre no se ha detectado consistentemente (AUMENTO DE LPS O DE HISTAMINA EN
SANGRE??)
• En el caso de los autores que proponen la histamina como explicación a la laminitis, podría ser importante también
la diamina oxidasa, la cual es una enzima que metaboliza (degrada) la histamina y es sensible a pH ácido. Por lo
tanto, esto podría explicar que a pH ácido se acumulara la histamina.

Hay autores que han agrupado las teorías que explican las cojeras en acidosis ruminal en tres categorías (histamina,
LPS y lactato):

• La histamina se puede detectar en el rumen,

también LPS y lactato.
• En el caso de un rumen sano, este trabajo
apunta a que histamina podría ser absorbida,
sin embargo algunos autores dicen que no.
Esto debido a que la histamina en general es
de baja absorción y rápida metabolización a
nivel periférico. Incluso para ejercer su efecto
debe estar siendo producida constantemente
a nivel periférico.
• Entonces, sería poco probable que solamente
la histamina producida por el rumen pueda
llegar a todas partes, pero podría ser.
El LPS también se dice que podría ser absorbido en rumen sano, sin embargo la evidencia es inconsistente. Lo que sí
se sabe es que en animales con acidosis no se ha comprobado que un aumento de LPS en el rumen se traduzca en un
aumento en plasma.
• Tampoco se sabe si el lactato se absorbe en un rumen dañado, pero parece ser probable debido a las
concentraciones encontradas en otros trabajos.
• Al inyectarse, la histamina puede producir laminitis (aunque en otro trabajo al administrarla por vía oral NO producía
laminitis). El LPS sí puede producir laminitis al ser inyectado, y el lactato también.

D-Lactato puede inducir inflamación

Los neutrófilos son un componente importante

en el desarrollo de la inflamación y en la
evolución de la laminitis.
El D-lactato puede estimular a los neutrófilos
polimorfonucleares a liberar NETs (trampas
extracelulares de neutrófilos), las cuales son
mallas de ADN que son muy tóxicas, las cuales
producirán activación endotelial, adhesión e
inicio de la inflamación.
Entonces, esta estimulación permitiría que los
neutrófilos puedan reconocer zonas afectadas y
producir inflamación.
Polisinovitis
Fenómeno tremendamente notorio en acidosis aguda. Los
autores (imagen) en su estudio demuestran que a las 24 horas se
enturbia el líquido sinovial de las articulaciones de los animales,
de hecho, si se hace una citología a las 24 horas después de la
acidosis se observará una cantidad importante de neutrófilos.
Esto se hace sólo de forma experimental, a las 24 horas se inicia
el tratamiento de rescate.

En la articulación se ve una gran acumulación de ácido láctico, el

cual llegó a acumularse allí debido al proceso de acidosis ruminal. Se encuentran concentraciones cercanas a los 6 mM,
que es lo que también se reporta en sangre.

 En este cuadro se muestra que en el líquido sinovial hay

inflamación, hay presencia de IL-6, sin embargo cuando se analizó el
plasma los animales no tenían IL-6 aumentada en él, sino que sus
concentraciones eran iguales al tiempo 0 en que no había
enfermedad. Entonces, este aumento de IL-6 no es un fenómeno
sistémico, sino que es algo que se produce en la articulación, lo que se
se correlaciona con concentración de ácido láctico de tipo D.

Los sinoviocitos son las células que recubren la membrana sinovial,

están en directo contacto con la cavidad sinovial. Se aislaron células
en cultivo primario y se expusieron a D-Lactato.
Se observó como consecuencia que de manera dosis dependiente
acumula una gran producción de IL- 6.

¿D-LACTATO ALTERA EL METABOLISMO DE bFLS?

Se piensa que altera el metabolismo de las células. Preliminarmente

se analizaron las d-lactato hidrogenasa y prácticamente no tiene d-
lactato hidrogenasa, lo que sí tiene es la LDH normal, entonces se
utilizaron las misma células y se analizó los cambios que hay en el
metabolismo celular a través de un espectrómetro de masa (GC-
MS). Se pudo encontrar que las células tratadas cambian
notablemente.

Principalmente los trastornos son en la glicólisis y en el piruvato.

HIPÓTESIS DE D-LACTATO COMO AGENTE PROINFLAMATORIO

El D-lactato se transporta, tiene un transportador MCT1 y

activa una serie de proteínas intracelularmente en los
sinoviocitos.
Produce activación de PI3K, Akt, esta es una vía importante
para activar NF-kB, el cual es un factor proinflamatorio.
Adicionalmente expresa otro factor de transcripción llamado
factor de transcripción inducido por hipoxia (HIF-1) que está
relacionado con la inflamación y con el metabolismo:
Hay una transformación del metabolismo a uno más
glucolítico, aumentando la glicolisis y bajando la actividad de
la mitocondria.
 De esta forma, el D-Lactato induce cambios tanto metabólicos como inflamatorios, lo cual se cree que sucede porque
este tipo celular no tiene la enzima para metabolizar el D-Lactato, y por eso también se piensa que este efecto está
dirigido hacia el aparato locomotor.

ALCALOSIS RUMINAL

• Es menos frecuente que la acidosis.

• Fluido ruminal alcalino debido a la reducción de la fermentación, pero el animal continúa ingiriendo de saliva, lo que
aumenta el pH de 7 - 7,5 incluso llegando hasta 8.
• Causas:
- Forraje poco digerible.
- Alimento de mala calidad que genera una pobre actividad microbiana.
- Alguna veces se asocia a la indigestión simple.

• Otras alcalosis ruminales se pueden dar por incremento en la producción de amonio por dietas que poseen gran
contenido proteico, las cuales llevan a que la composición del líquido ruminal acumule amonio.
También puede ocurrir por aumento del consumo de nitrógeno no proteico (urea, fosfato de amonio) o por ingesta
accidental de fertilizantes que contienen sales de amonio.

• La consecuencia (DE ALCALOSIS EN GENERAL, O DE LA ALCALOSIS POR INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE

AMONIO??) será una intoxicación por amonio que llevará a:
- Hipomotilidad ruminal
- Timpanismo (debido a la hipomotilidad)
- Dolor abdominal
- Diarrea (debido a los cambios osmóticos)
- Debilidad muscular e incoordinación
- En casos severos: Tremores, taquipnea, excitación y muerte.

PUTREFACCIÓN DE LA INGESTA RUMINAL

• Es menos frecuente aún

• Se produce por un aumento de una microflora que descompone de manera putrefactiva el contenido, lo cual puede
llevar a pH mucho más alcalinos (7 – 8,5).
• Podría ser causada por dietas con muy alto contenido proteico o lo que más se ha reportado es por ingesta accidental
de bacterias proveniente de alimentos o aguas contaminadas con Coliformes fecales o Proteus.
• Se pueden generar putrefacciones y además un olor putrefacto en las heces.
• Es de curso crónico.
• Consecuencias: Baja motilidad ruminal, timpanismo que en algunas ocasiones es de carácter espumoso.
 FISIOPATOLOGIA DEL HIGADO
- Dentro de las manifestaciones clínicas
características de las alteraciones hepáticas
está la ictericia, la cual corresponde a
coloración amarilla de piel, esclerótica,
mucosas y todos los tejidos, sin embargo solo
podemos percibirla en tejidos despigmentados.
Se presentará prácticamente en el 100% de los casos de alteración hepática.
- Otras manifestación de alteración hepática es la ascitis, que corresponde a una
distención abdominal dolorosa producto de la acumulación de liquido libre en la
cavidad peritoneal.
- Hay alteraciones conductuales producto de la acumulación de moléculas toxicas en
el plasma, las cuales afectan la estabilidad estructural de la barrera hematoencefálica permitiendo que moléculas que
usualmente no atraviesan la barrera hematoencefálica (moléculas polares, hidrosolubles) puedan hacerlo, interactuando
con receptores de neurotransmisores produciendo una disfunción neuronal.
- Hay otras manifestaciones clinicas menos comunes como la fotosensibilización.

GENERALIDADES DEL HIGADO:

• Organo parenquimatoso mas voluminoso del cuerpo (2% del peso corporal)
• Unidad estrcutural basica: Lobulillo hepatico
• En este lobulillo hepatico esta la triada portal compuesta por la vena porta,
arteria hepatica y conducto biliar, la cual encontraremos en los vértices del
lobulillo hepático.
• La sangre proveniente de la vena porta y la arteria hepatica se funde y se
distribuye a través del lobulillo por medio de capilares especializados →
Sinusoides hepáticos, los cuales son fenestrados. Llevarán la sangre de forma
centrípeta hacia la vena central.
• Todas las venas centrales confluyen hacia la vena hepatica que desembocara en la vena cava caudal.
• El hígado recibe un alto flujo de sangre (27% del GC en reposo)
- Arterial a través de la arteria hepática: Proviene de la circulación sistémica (VI)
- Venosa a través de la vena porta: Sangre que proviene de otros
órganos → estómago, intestino (practicamente todo excepto el
recto), páncreas, bazo, porción del esófago.
- Alguna alteracion que restrinja el flujo de sangre a traves del
higado, puede generar consecuencias en todos estos organos

El hecho de que la sangre que recibe el lobulillo hepatico sea una mezcla
de sangre arterial y venosa, puede tener algunas consecuencias
fisiopatologicas.
Podemos establecer una zonificacion del lobulillo hepatico:

- Existe una zona 1 o zona periportal, ubicada contigua a la triada

portal, la cual recibira una mayor presion parcial de O2.
- En el otro extremo hay una zona 3 o zona centrolobulillar
contigua a la vena central, la cual recibirá una menor presion de
O2, ya que a medida que avanza la sangre, los hepatocitos captan
el oxgieno e irán desoxigenando la sangre.
Los hepatocitos de la zona centrolobulillar estan adaptados a este ambiente, por lo que llevan a cabo funciones que no
involucran un excesivo consumo de O2. Sin embargo, son sensibles a alteraciones en el flujo sanguineo a traves del
lobulillo hepatico. Si se restringe la velocidad del flujo, la desoxigenación de la sangre será mayor en las zona 1 y 2,
pudiendo desoxigenarse casi completamente. En estas circunstancias, la zona 3 podría caer en hipoxia tisular,
produciendose necrosis tisular y disfuncion de esa zona del higado.

Un ejemplo de esto son alteraciones que produzcan enlentecimiento del flujo rio abajo, y el organo que se encuentra
posterior al higado es el corazon. Por esto, por ejemplo una ICD puede producir congestión venosa, enlentenciendo el
flujo sanguíneo llevando a necrosis centro lobulillar.

CELULAS PARENQUIMALES:

• Hepatocito: Es la celula parenquimatosa por excelencia.

Entre dos hepatocitos esta formado el canaliculo biliar. Recordar que el hepatocito
es una célula polar que tiene una membrana apical, una lateral y una basal.
• Colangiocitos:
- Secreción de H20, HCO3- y mucus

CELULAS NO PARENQUIMALES:

• Célula endotelial: Forman los sinusoides hepáticos, los cuales son capilares
fenestrados, es decir, tienen poros que permiten el libre tránsito de plasma entre la
sangre contenida en los sinusoides y el espacio de Disse.
Esto es importante ya que todas las moléculas absorbidas en el intestino pasan a
través del hígado y muchas de ellas deben ser captadas por el hepatocito.
Además, el hepatocito sintetiza la mayor cantidad de proteínas plasmáticas las cuales deben llegar a la sangre.
• Linfocitos: T, B y NK
• Célula de Kupffer (macrófago residente)
- Fagocitosis
- Presentación antigénica

La presencia de células del Sist inmune es necesaria, ya que podría haber traslocación de MOs desde el intestino a la
circulación portal, por lo que estas células deben evitar el paso de los MO hacia la circulación sistémica y así evitar una
septicemia. También hay presencia de polimorfonucleares, particularmente neutrófilos.

• Célula estrellada (Ito)

- Control tono microvascular
- Almacenamiento de vit. A o ácido retinoico → Función principal
- En estadíos finales de injuria hepática tendrá un rol relevante

FUNCIONES DEL HÍGADO

• Metabolismo de hidratos de carbono

- Órgano “buffer” de la glicemia: El hígado es una bomba liberadora de glucosa, pudiendo también almacenar
glucosa.
- En circunstancias de ayuno baja la glicemia lo cual es un estímulo para las células alfa del páncreas a secretar
glucagón, el cual tiene varias funciones → Estimula la degradación del glucógeno hepático a glucosa, y gatilla la
degradación de lípidos y proteinas para que luego el glicerol y los aminoácidos obtenidos de éstos viajen hacia el
hígado para la síntesis de glucosa. Esto permitirá restaurar la glicemia.
- En circunstancias de ingesta habrá estímulo para las células beta del páncreas a secretar insulina, la cual tiene
como funciones → Mejorar la captación del glucosa por el hígado y su almacenamiento como glucógeno,
además de permitir la captación de glucosa en otros tejidos.
 - Al haber un hígado insuficiente la glicemia fluctuará marcadamente, principalmente tendiendo a estados
hipoglicémicos.

• Metabolismo de proteínas
- Hemostasia: FC, TPO, fibrinógeno, protrombina, plasminógeno.
- Proteínas plasmáticas: Sintetiza la mayor proporción de las proteínas plasmáticas → Albúmina, globulinas, etc.
Excepto una proporción de globulinas que son sintetizadas por LB y células plasmáticas.
- Síntesis de proteínas de fase aguda: Hepcidina, haptoglobina, etc.

• Metabolismo de lípidos
- Transporte y distribución de lípidos a través del organismo:
El hígado puede captar lípidos y utilizarlos por una parte para la síntesis de energía, o también puede
almacenarlos, o volver a exportarlos a través de lipoproteínas de baja densidad.
• Almacenaje:
- Vitaminas
- Hierro

• Inmunológica
• Metabolización de desechos (hormonas) y xenobióticos: Principalmente metaboliza productos de desecho con
potencial tóxico, es decir, moléculas liposolubles dentro de las cuales están todas las hormonas esteroidales,
bilirrubina, etc. Además metaboliza xenobióticos o fármacos, es decir, moléculas ingeridas externas al organismo que
tienen potencial de acumularse como molécula tóxica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALTERACIÓN HEPÁTICA

Manifestaciones locales

• Dolor a la palpación

Manifestaciones sistémicas comunes

• Ictericia: Producido por la elevación de la bilirrubina total en sangre Si se presentan juntos, principalmente
ictericia y EI es una alerta de que hay una
• Edema intersticial: Producido por la disminución de la presión oncótica
probabilidad de alteración hepática
• Diarrea / esteatorrea
• Distensión abdominal: Ocurre en ciertos estadios de injuria hepática, explicada por la acumulación de líquido libre
en la cavidad abdominal
• Lesiones cutáneas y hematomas: Asociadas a fotosensibilización en animales herbívoros
• Alteraciones conductuales: Asociado a una excesiva acumulación de moléculas toxicas capaces de alterar la barrera
hematoencefálica e interactuar con neuronas y producir alteraciones conductuales y del estado de conciencia.
• Anemia: Debido a hemorragias
• Ginecomastia: Producto de la acumulación de hormonas esteroideas, particularmente estrógeno. Es más evidente
en animales machos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El hígado y riñón son los órganos en que más se utiliza la evaluación de biomarcadores.

Un buen biomarcador deber ser:

- Especifico: Las proteínas o enzimas se deben expresar únicamente en el tejido de interés.

- Rápidas, baratas y fáciles de medir.
- Frente a una alteración deben de fluctuar importantemente.
Enzimas hepáticas → Biomarcadores

• Hepatocito: Elevación de ALT (alanino amino transferasa) y AST (aspartato amino transferasa).
Son enzimas relacionadas con procesos de transaminación de aminoácidos y se expresan prácticamente de forma
exclusiva en el hepatocito.
Frente a lesiones, injuria hepática, necrosis del hepatocito o disrupción de su membrana plasmática, estas pueden
liberarse e incrementar su concentración en sangre.
• Colangiocitos: Elevación GGT (gama glutamil transferasa).
Está ubicada en el colangiocito. Su evaluación nos permite saber, por ejemplo, la causa de ictericia en un paciente
que NO tiene edema intersticial.
Si hay elevación solamente de GGT o una pobre elevación de ALT y AST, es muy probable que esa ictericia sea
producto de una alteración de las vías biliares.
Por otro lado, si tenemos ictericia y una elevación de ALT y AST y no de GGT, sospechamos de una injuria hepática,
es decir, que afecta al hepatocito y no a las vías biliares.

Manifestaciones sistémicas

• Hipoglicemia: La glicemia estará baja ya que estos pacientes tendrán una disminución del apetito y por lo tanto no
hay consumo adecuado de apetito. Cursan con periodos prolongados de hipoglicemia.
• Hiperbilirrubinemia: La metabolizacion de la bilirrubina no se lleva a cabo de manera adecuada. Esto se asociará
con la presentación de ictericia.
• Hipoalbuminemia: Disminucion de las proteinas plasmaticas, relacionado con un EI

HEPATITIS
Inflamación del hígado caracterizada por la infiltración de células inflamatorias en el parénquima hepático, induciendo
alteración funcional y muerte celular.
La injuria hepática puede tener diferentes progresiones. Puede ser:

- De carácter agudo: Puede resolver rápidamente gracias a la elevada capacidad del hígado de regenerase y no
dejar ninguna secuela.
- De carácter per agudo o muy agudo: Puede inducir una insuficiencia hepática y rápidamente la muerte del
animal.
- De carácter crónico: Se podría controlar la causa que produce la inflamación, pero que no se resuelva totalmente.

Causas

• Infecciosas:
- Bacteriana → Leptospira, salmonella, brucella, mycobacterium, etc.
- Viral (más común)→ Adenovirus, herpes.
- Parasitaria → Toxoplasma, helmintos, trematodos.
• No infecciosas:
- Autoinmune (LES)
- Metabólicas (obesidad): Alteraciones que comienzan no siendo inflamatorias, pero que eventualmente llegan a
la inflamación produciendo hepatitis.
- Toxica (fármacos, aflatoxinas): Ocurren por la administración crónica de fármacos o el consumo de toxinas que
al acumularse en el hepatocito pueden producir daño en la funcionalidad de esta célula e inflamación.

MECANISMO DE HEPATITIS
Primero se tiene una causa genérica, ya sea virus, bacteria o un tóxico que se acumula, por ejemplo, paracetamol o
antiinflamatorios no esteroidales en general en animales de compañía. Esta causa va a producir daño directo en el
hepatocito, es decir, su acumulación va a producir una disrupción metabólica generando la muerte celular (apoptosis o
necrosis celular).
Esta muerte celular va a producir la liberación
de moléculas que usualmente se encuentran
en el interior de la célula y que solo frente a
situaciones de injuria o daño celular son
liberadas. Estas se conocen como patrones
moleculares asociados a daño (DAMPs).

Estas DAMPs van a ser detectadas por los

hepatocitos contiguos o por células
residentes de la respuesta inmune como la
célula de Kupffer, y en conjunto van a
activarse y generar atracción de células de la
respuesta inmune, lo cual explicará la
infiltración de células inflamatorias en la zona.

Si la causa es infecciosa (por ejemplo, la replicación viral o proliferación bacteriana) existen células de la respuesta
inmune innata vigilando los diferentes tejidos. Pero además los propios hepatocitos y las células epiteliales en general
tienen mecanismos de defensa contra los virus y bacterias. Estas células son capaces de censar la presencia de virus y
bacterias a través de receptores a patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs).

Entonces, en presencia de virus o bacterias los hepatocitos en su interior tienen receptores capaces de detectar, por
ejemplo, ácidos nucleicos de hebra simple o doble. Frente a ello se activa una maquinaria transcripcional que va a
incrementar la expresión de genes de interferón por ejemplo.
El interferón tiene varias funciones (dependiendo del tipo del que hablemos), entre las cuales están la inhibición de la
replicación viral, estimulación de células de la respuesta inmune antiviral.

Los PAMPs también son reconocidos por células de la respuesta inmune innata como linfocitos NK o células de Kupffer,
las cuales atraerán linfocitos de la respuesta inmune adaptativa como linfocitos T citotóxicos.
Recordar que todas las células nucleadas del organismo expresan un complejo mayor de histocompatibilidad tipo 1
(MHC 1), el cual es cargado con péptidos propios muy pequeños (9 - 11 aa).
Como los virus utilizan la maquinaria transcripcional de la célula, esta célula expresará las proteínas virales en su MHC 1.
Cuando el LT citotóxico detecta presencia de proteínas que no reconoce como propias mata al hepatocito, generándose
un daño indirecto o secundario producto de la llegada de células de la respuesta inflamatoria y antiviral, acrecentando
la muerte celular.

Debido a esto se presenta la hepatitis (inflamación), la cual puede progresar de maneras diferentes:

• Si la causa es eliminada y controlada rápidamente, casi independientemente del porcentaje de daño producido, la
inflamación puede resolverse por moléculas como el factor de crecimiento hepático (HGF) y interleuquina 6 (IL-
6) que estimulan la regeneración y restitución de la funcionalidad.
• Si la noxa es controlada pero NO ELIMINADA, el cuadro de hepatitis puede volverse crónico. En este caso, la
injuria hepática puede evolucionar, y uno de los estadios finales de la evolución de injuria hepática es la cirrosis.
• La hepatitis también podría producir insuficiencia hepática generando rápidamente la muerte del animal.

Respecto a la progresión completa de injuria hepática:

- Lo primero que hace es el hepatocito en respuesta a una injuria, independientemente de la causa, es que se
edematiza, luego ocurre esteatosis → acumulación de lípidos al interior del hepatocito, debido a que la maquinaria de
exportación de lípidos se ve inhibida. La tercera etapa de injuria hepática es la hepatitis (inflamación).
La siguiente etapa ocurre cuando la hepatitis es crónica, en que se producirá cirrosis hepática. Finalmente, la última
etapa es el adenocarcinoma hepático.
 Primero se tendrá un hígado sano, el que frente a una
injuria repetida puede presentar esteatosis, la cual
puede estar acompañada de hepatitis o no.
Si la injuria permanece constante puede producirse
cirrosis, y si permanece más aun puede producirse
adenocarcinoma hepático.

CONSECUENCIAS DE HEPATITIS

• Insuficiencia Hepática (afección de más de 85 – 90% del hígado):

- Alteraciones en el control de la glicemia
- Edema intersticial
- Deshidratación
- Encefalopatía Hepática
- Anemia: alteraciones en la hemostasia, déficit Fe2+
• Cirrosis hepática: Se presentará cuando la noxa no desaparezca y haya cronicidad del cuadro.

CIRROSIS HEPÁTICA:
Es la etapa final de enfermedad hepática, caracterizada por alteración irreversible de la arquitectura normal de hígado,
fibrosis y alteración del flujo sanguíneo y biliar.
En medicina humana, debido a las mejoras en los tratamientos de cirrosis hepática ya no se considera como “etapa
final”. Sin embargo, en medicina veterinaria continúa siéndolo.

Causas:
• Están asociadas a aquellas que producen un cuadro crónico y persistente de hepatitis.

→ En la imagen se aprecian los nódulos de

regeneración en un hígado cirrótico.
Al corte histológico se aprecia una pérdida de la
estructura normal del hígado y la generación de
nódulos de regeneración con parénquima
“relativamente sano” rodeado de tejido fibrótico o
cicatricial, el cual en esta muestra se tiñe de color
azul, formado principalmente por fibras de colágeno
tipo 1 y 3.

MECANISMO DE CIRROSIS HEPÁTICA

- DEBE haber un daño repetitivo → No

cualquier inflamación del hígado llega a
cirrosis, sino que debe ser REPETITIVA.
- La predisposición genética también puede
facilitar que un daño genere cirrosis
rápidamente en algunos pacientes.

El daño repetitivo puede presentarse por el

consumo de fármacos hepatotóxicos de
manera crónica, por ejemplo, en el caso de
animales con epilepsia, ya que los fármacos
utilizados para el tratamiento de la epilepsia son hepatotóxicos.
Por eso es importante en ese tipo de tratamiento hacer estudios farmacocinéticos y farmacológicos de forma de
administrar la mínima dosis necesaria para el control de esta enfermedad.

Todo este daño repetitivo producido por diferentes motivos (toxinas, virus, colestasis, hipoxia, etc.) producirá una
respuesta inflamatoria, daño del epitelio hepático y del endotelio, estímulo para la llegada de células inflamatorias y la
generación de una “sopa inflamatoria”, la cual estará llena de citoquinas pro inflamatorias y factores de crecimiento.

Esta sopa inflamatoria estimulará a la célula estrellada, que normalmente se encuentra en un estado quiescente, es
decir, “dormida” con vesículas de vitamina A en su interior, a transformarse en un fenotipo alargado de tipo
miofibroblasto.
Al cambiar su fenotipo a uno de miofibroblasto la funcionalidad de esta célula cambia: Desaparecen las vesículas que
contienen vitamina A y adquiere la capacidad de producir importantes cantidades de colágeno tipo 1 y tipo 3, el cual va
a depositarse en el espacio de Disse y en el espacio que normalmente usaban los hepatocitos (los hepatocitos mueren, y
ese lugar es utilizado para el depósito de tejido fibrótico).

→ En la imagen se muestra cómo las células estrelladas,

al ser estimuladas por la injuria hepática y la sopa
inflamatoria comienzan a producir colágeno que se
deposita y acumula en el espacio de Disse (o espacio
perisinusoidal).
Al acumularse este tejido cicatricial presiona tanto la
circulación y el espacio capilar como los canalículos y vías
biliares. Por lo tanto, afecta el flujo de ambos sistemas
→ Sanguíneo y biliar.

CONSECUENCIAS DE CIRROSIS:

• Insuficiencia hepática:
- Alteraciones en el control de la glicemia
- Edema intersticial
- Deshidratación
- Encefalopatía hepática
- Anemia: Alteraciones en la hemostasia, déficit de Fe2+
• Hipertensión portal: Si se oblitera la circulación sanguínea a nivel hepático, la presión se
incrementará río arriba (hacia atrás). Y, en el caso de la vena porta esta hipertensión es
más dramática ya que viene desde otros órganos, teniendo serias consecuencias.
• Colestasis: Debido al incremento de presión producido en vías biliares en general.
• Colelitiasis: NO de manera directa (el motivo se verá el la prox. clase)
• Síndrome hepato-renal, síndrome hepato-pulmonar: Son síndromes difíciles de diagnosticar en animales. Se
producen por las diferentes alteraciones hemodinámicas que afectan a los pacientes con alteraciones hepáticas.

** Para que haya cirrosis TIENE que producirse hepatitis primero, ya que es un cuadro progresivo. Sin embargo, la
insuficiencia hepática puede producirse en cualquier estadío de la injuria hepática.
 FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO
HIPERTENSIÓN PORTAL
Incremento en la presión sanguínea en la vena porta, debido a un incremento en
la resistencia al flujo de sangre.
La vena porta transporta la sangre proveniente del intestino (en su mayoría), pero
también del bazo, estómago, páncreas y una porción del esófago.

Causas

1. Hipertensión portal pre-hepática:

- Aumento en la resistencia de la vena porta antes de llegar al hígado
(Trombosis)
- Las causas más comunes son alteraciones trombóticas (aunque en general son muy poco frecuentes)
- Presentará manifestaciones clínicas asociadas a los órganos afectados por esta congestión venosa, lo cual dependerá
de la rama vascular comprometida.

Consecuencias de hipertensión portal pre-hepática:

• Incremento PHc → Congestión intestinal → Diarrea:

Ocurrirá este signo solamente si es que se compromete la rama de la vena porta que drena la sangre desde el
intestino. Esta congestión provoca un aumento de la PHc en el intestino teniendo como consecuencia una diarrea
secretora pasiva.
• Varices esofágicas: Venas signomídeas y lábiles, las cuales se rompen frente al paso del alimento.
• Congestión esplénica y esplenomegalia.
- Puede producir uno o todos estos fenómenos, dependiendo del lugar en que se vea afectada la vena porta.

2. Hipertensión portal hepática:

- Aumento en la resistencia intrahepática (Cirrosis)
- Hay un incremento en la presión y en la resistencia debido a la compresión de los sinusoides. Esto afectará a todos
los órganos río arriba.

Consecuencias de hipertensión portal hepática:

• Incremento PHc sinusoidal (intrahepática) → Salida de H2O a la cavidad peritoneal → Ascitis:
Debido a que los sinusoides hepáticos son fenestrados, se requiere de un leve incremento en la PHc para que haya
filtración de líquido.
• Incremento en la PHc sinusoidal (intrahepática) → Shunt porto-sistémico:
Consiste en la neovascularización, es decir, producción de nuevos vasos
sanguíneos que comuniquen la vena porta con la vena hepática bypasseando el
paso de la sangre a través del hígado.
Este shunt se genera como un mecanismo del organismo por aliviar la presión
hidrostática sinusoidal, intentando seguir el flujo sanguíneo por el sitio de menor
resistencia a través de la formación de nuevos vasos sanguíneos.
Este shunt porto-sistémico tiene una serie de consecuencias, ya que al no pasar
la sangre por el hígado no se eliminan toxinas, o podría haber paso de algún
patógeno desde el intestino hacia la circulación sistémica produciendo
septicemia, entre otras.
• Incremento PHc → Congestión intestinal → Diarrea:
A diferencia de la hipertensión portal prehepática, en que las consecuencias
dependían de la rama de la vena porta que se viese afectada, en este caso
ocurrirán TODAS las consecuencias asociadas a incremento de presión en la vena
porta → Diarrea, várices esofágicas, esplenomegalia.
 3. Hipertensión portal post-hepática:
- Aumenta la resistencia de la vena cava (ICD)
- Esta hipertensión portal se produce por una alteración ubicada río abajo de la vena porta. Un ejemplo es la ICD, la
cual produce congestión, aumentando la presión intrahepática, en la vena porta y en todos los órganos río arriba.

Consecuencias de hipertensión portal Posthepática

• Aumenta la presión en vena hepática → Necrosis centrolobulillar → Insuficiencia hepática
• Aumenta PHc sinusoidal (intra hepática) → Salida de H2O a la cavidad peritoneal → Ascitis
• Aumento de PHc → Congestión intestinal→ Diarrea
Además de várices esofágicas y esplenomegalia

Imágenes de várices esofágicas →

Son venas congestivas, muy lábiles. Estos pacientes sufren de constantes
hemorragias en el TGI, situación que es empeorada por las alteraciones en la
hemostasia debido a la alteración hepática.

ASCITIS → Consecuencia clásica de pacientes cirróticos

Mecanismo de ascitis:
La cirrosis produce hipertensión portal hepática, la cual incrementa la PHc sinusoidal, por lo que hay filtración de líquido
desde los sinusoides.
Además, al haber cirrosis disminuye la producción de proteínas plasmáticas (albúmina) disminuyendo la presión
coloidosmótica, la cual permite la retención de líquido dentro de los vasos sanguíneos. Al verse disminuida empeora la
filtración.
Sin embargo, para que se produzca ascitis NO basta solo con estos 2 factores, ya que de solo tener incremento en la
PHc y disminución de síntesis de albúmina, en algún momento debería disminuir la PHc dejando de filtrarse el líquido.
Pero, en este caso no hay una disminución en la PHc, por lo que el líquido sigue filtrándose y se produce un círculo
vicioso.

El hecho de que no disminuya la PHc se debe a la forma en la que el organismo responde a la hipovolemia:
- Activación del SRAA debido a la disminución del FSR
- Secreción de ADH independiente del SRAA, ya que ADH es estimulada directamente por la hipovolemia y activación de
barorreceptores.
Estos mecanismos generarán retención de Na+ y H2O, lo cual mantendrá elevada la PHc.
Al mantenerse constantemente elevada la PHc se seguirá filtrando líquido hacia el abdomen produciéndose ascitis y una
distención dolorosa del abdomen.

La ascitis SOLO se produce

en hipertensión portal
hepática y post hepática.
NO se produce en
hipertensión portal pre
hepática.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Síndrome neurológico debido a la falla por parte del hígado de remover las toxinas provenientes del intestino, producto
de una insuficiencia hepática y/o shunt porto-sistémico → No es necesaria la presentación de cirrosis para que haya
encefalopatía hepática, solo debe haber algún grado de insuficiencia hepática, por ejemplo en caso de hepatitis.

Moléculas relevantes:
• NH3
• GABA
• Falsos neurotransmisores: Octopamina
• Na+
• Citoquinas proinflamatorias

1. NH3 → Aumenta debido a que no puede ser metabolizado en el ciclo de la urea

Hay principalmente 2 fuentes de NH3 en el organismo:

- Una relacionado con el metabolismo proteico (procesos de
transaminación y deaminación) que ocurren principalmente
en tejido muscular, hígado, riñón.
Estos procesos de deaminación producen grupos amino (NH)
y una que tiene el organismo de acumularlos es formar
glutamina (Glutamato + NH).
Esta unión es reversible, por ejemplo se puede formar
glutamina en el riñón y luego en el hígado disociarse a
glutamato y NH, y los grupos NH pueden interactuar con más
grupos NH formando amoniaco (NH3).
Este NH3 en el hígado ingresa al ciclo de la urea y es
transformado en urea.
- La otra fuente, la cual es la principal fuente de NH3 en el organismo es el intestino por medio del metabolismo de la
microbiota intestinal.
Entonces, por vía portal se absorben muchos grupos amino, amonio y amoniaco. El amoniaco es depurado en el ciclo
de la urea y la urea es eliminada por la orina.

En un paciente con alteración de la funcionalidad hepática el ciclo de la urea no se realiza, por lo tanto, se acumula el
amoniaco.

Consecuencias:
El NH3 es muy soluble, por lo que puede ingresar fácilmente a las
células, pudiendo afectar a las células que forman la barrera
hematoencefálica, especialmente a los astrocitos en los cuales hay
mucho glutamato.
El amoniaco puede ingresar al astrocito, se disocia en grupos amino y
se une a moléculas de glutamato formando glutamina en el astrocito.
Esto genera edema astrocitario, generando una disfunción de la
barrera hematoencefálica, dejándola permeable a moléculas que
usualmente no la atraviesan (moléculas polares, hidrosolubles).
Estas moléculas comienzan a atravesar la barrera hematoenfefálica e
interactúan con receptores a nivel neuronal, produciendo disfunción
neuronal.

Las moléculas que pueden atravesar la barrera hematoencefálica producto del edema astrocitario son múltiples, entre
ellas: citoquinas inflamatorias que no están siendo depuradas por el hígado, benzodiacepinas capaces de interactuar
con receptores GABA (depresores de la función del sistema nervioso central), falsos neurotransmisores como la
octopamina, molécula sintetizada por la microbiota intestinal, la cual usualmente es depurada por el hígado.
Todo esto produce cambios conductuales en personas y animales que sufran de insuficiencia hepática.
Esto cambios conductuales al comienzo se asocian con respuestas agresivas, falta leve de atención al medio, sin
embargo a medida que progresa la patología se van asociando
más a la activación de receptores GABA, es decir, están más
asociados a la depresión del SNC y alteración de la consciencia,
lo cual puede llevar a coma hepático y muerte.

En animales las respuesta agresivas no suelen evidenciarse

siempre. Es más común observar la etapa de depresión de SNC
(imágenes) porque es más evidente.

COLELITIASIS: FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES

Es una patología muy común en humanos, y últimamente en animales debido a los cambios de alimentación e
incremento en la condición corporal de los animales.

Composición de la bilis:
• Sales biliares
• Lecitina (Fosfatidilcolina)
• Colesterol o pigmentos biliares: Se consideran ambos, ya que la importancia en la colelitiasis es la presencia de
moléculas liposolubles, las cuales tienen el potencial de sufrir de nucleación. La nucleación consiste en el cambio de
un estado líquido a sólido.

Relación Sales biliares : Lecitina: Colesterol o pigmentos biliares o ambos = 10:3:1

Cualquier cambio en la relación de estos componentes a favor del colesterol u otras moléculas liposolubles favorecerá el
proceso de nucleación y por ende la formación de cálculos.

Por ejemplo, podría haber alteración en esta relación 10:3:1 si se ve

alterada la circulación enterohepática de las sales biliares.
Sobre el 85% de las sales biliares son reabsorbidas en el íleon y a través
de la circulación enterohepática llegan al hepatocito y vuelven a ser
excretadas hacia la bilis.
Por esto, un cuadro inflamatorio en el íleon que afecte la reabsorción de
sales y ácidos biliares será un potencial factor de riesgo para la
presentación de colelitiasis ya que afectará la relación en favor de las
moléculas liposolubles.

Otro factor de riesgo es la la concentración que sufre de manera fisiológica la bilis en la vesícula biliar producto de la
absorción activa de electrolitos que permite la absorción de agua de manera pasiva.
Al haber ingesta habrá un aumento en la concentración de lípidos a
nivel duodenal, lo cual estimula a las células entero endocrinas a
producir colecistoquinina, además la distención del intestino activa al
SNPs a través del nervio vago a la secreción de acetilcolina, péptido
intestinal vasoactivo y óxido nítrico. Todos estos fenómenos
favorecen la contracción de la vesícula biliar y la relajación del
esfínter de Oddi, por lo tanto, favorecen la expulsión de la bilis hacia
el duodeno.
Si alguno de estos fenómenos no ocurre correctamente o la vesícula
no es capaz de responder a esas moléculas, puede que no se vacíe
correctamente y quede un remanente que irá concentrándose cada
vez más, acumulándose moléculas liposolubles en su interior las que
tenderán a interactuar entre sí para ocultarse del agua.
Tipos de cálculos biliares

• Colesterol: Son los más comunes en humanos (90%)

- Aumento de colesterol: Estos cálculos están formados únicamente por colesterol, el cual es la molécula
liposoluble con potencial de sufrir nucleación.
- Disminución de sales biliares y lecitinas: Alteración en la reabsorción
• Pigmentos biliares: Son más comunes en animales, sobretodo en perros.
- Están formados por bilirrubinato de Ca
- Se producen por un incremento en la bilirrubina no conjugada en la vesícula biliar: Esto ocurre por infección en
la vesícula biliar, y su colonización por microorganismos con actividad beta-glucoronidasa, los cuales
desconjugan la bilirrubina conjugada presente en la bilis, transformándola desde una molécula hidrosoluble a
una con un alto grado de liposolubilidad (característico de la bilirrubina no conjugada).
- En este caso la bilirrubina NO conjugada es la molécula susceptible de sufrir de nucleación
- El factor de riesgo es este caso son las infecciones de la vesícula biliar.
• Mixtos

Causa de colelitiasis:
Alteración en la composición biliar producto de la sobresaturación de pigmentos o colesterol.

Factores de riesgo:

• Hipomotilidad vesical
- Incapacidad de las células entero endocrinas de producir CCK en respuesta a la elevación de lípidos en intestino
• E2 (estrógeno) → Ser mujer o hembra es un factor de riesgo para la presentación de colelitiasis, ya que el
estrógeno:
- Disminuye la motilidad vesical La mitad de las mujeres chilenas sufrirá
- Incrementa la excreción de colesterol y disminuye el transporte de sales de colelitiasis: La población nativa
americana, por factor genético tiene
biliares
predisposición a sufrir de colelitiasis, y
- No solo el hecho de tener ovarios explica el incremento en las concentraciones además las mujeres tienen el estrógeno
de estrógenos, sino también la insuficiencia hepática, ya que el estrógeno al como factor de riesgo, el cual disminuye
ser una hormona esteroidal debe ser metabolizada en el hígado. Al haber la motilidad vesical y aumenta la
insuficiencia hepática no podrá ser metabolizada y habrá una acumulación de excreción de colesterol.
estrógeno.
• Síndrome de mala absorción: Menor absorción de sales en íleon
- La inflamación intestinal afecta la circulación enterohepática de las sales biliares
• Inflamación/infección vesicular:
- Prostaglandinas incrementan la producción de mucus por parte del colangiocito: Es necesaria la existencia de
una matriz de mucus para que las moléculas con potencial de sufrir de nucleación puedan interactuar entre sí.
Por esto, un incremento en la producción de mucus por el colangiocito, por ejemplo en infecciones de las vías
biliares, es un factor de riesgo para la presentación de colelitiasis.
- -glucoronidasa

FORMACIÓN DE CRISTALES:

• Alteración en la composición de la bilis (aumento en la razón colesterol –

pigmentos/ SB + lecitina)
• Vaciamiento incompleto de la vesícula: Saturación de colesterol (concentración por
absorción de agua)
• Aumento en la secreción de mucus: La mucina entrega sustento estructural a las
moléculas liposolubles y favorece su interacción con Ca+2
• Aumento de la nucleación de colesterol/pigmentos
• Formación de cristales
 Entonces, para la formación de cálculos biliares es necesaria la presencia de una triada de factores de riesgo:

- Supersaturación del contenido biliar

- Hipomotilidad vesical
- Nucleación: Incremento de la producción de mucus que favorezca la nucleación.

La matriz de mucus permitirá la interacción entre las moléculas liposolubles, y además favorecerá la interacción con otra
moléculas como el calcio, que permitirá el paso de las moléculas que sufrieron del proceso de nucleación a una
molécula sólida, por ejemplo en un cristal como el bilirrubinato de Ca.

CONSECUENCIAS DE COLELITIASIS

• Colestasis: Afectará la digestión de los lípidos

• Diarrea: Puede presentarse diarrea o esteatorrea debido al incremento en la osmolaridad del contenido intestinal
producto de la digestión limitada de los alimentos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor cólico: Náuseas y vómitos

- El dolor cólico tendrá una intensidad elevada y una duración mayor que otros dolores cólicos, por ejemplo los
asociados a cálculos ureterales o cólicos intestinales
• Ictericia
• Intolerancia alimentaria
• Esteatorrea: Presencia de grasa en las deposiciones, las cuales incluso flotan
• Prurito: Puede producirse debido a la acumulación de opioides endógenos que producen prurito. Estos usualmente
son eliminados a través de la bilis.
• Orina oscura: Oscura pero NO rojiza como en el caso de hemólisis. En este caso es realmente oscura debido a la
presencia de pigmentos biliares en orina.

ICTERICIA
Signo clínico caracterizado por la coloración amarillenta de TODOS los tejidos, pero que será posible visualizar en piel,
mucosas y esclerótica. Es un signo frecuente de:

• Alteración hepática
• Obstrucción de las vías biliares
• Hemólisis

Se produce por un incremento de la bilirrubina total sanguínea por sobre 2 mg/dl. Sobre este límite comenzará a
presentarse el signo clínico, y el grado de coloración será proporcional a la concentración sérica de bilirrubina total, es
decir, mientras más bilirrubina se acumule, más intensa será la ictericia.

Bilirrubina total = Bilirrubina conjugada + bilirrubina no conjugada

Clasificación:

• Pre hepática → Se presenta cuando hay hemólisis, ya sea intra o extravascular

• Hepática → Se presenta cuando se ve afectada la función del hepatocito: Captación, conjugación, excreción
• Post-hepática → Se presenta cuando hay obstrucción de las vías biliares que impide la adecuada excreción de la
bilirrubina.

Respeto al metabolismo de la bilirrubina…

Recordar que la bilirrubina no conjugada se produce en el macrófago del sistema reticuloendotelial, viaja a través del
plasma unida a albúmina y es captada, conjugada y excretada en el hepatocito y finalmente es excretada como
bilirrubina no conjugada junto a la bilis hacia intestino.
Luego en el intestino la bilirrubina conjugada es reducida por las
bacterias a urobilinógeno y luego a estercobilinógeno y
eventualmente a estercobilina, la cual le da la coloración a las
heces.

1. Ictericia pre hepática:

• Incremento en la producción de BNC

• Supera la capacidad de transporte de albúmina

Al haber hemolisis hay una excesiva producción de bilirrubina no

conjugada, la cual supera capacidad de transporte por parte de la
albúmina.

Consecuencias:
Al haber hemólisis, más BNC es captada, conjugada y excretada al intestino. Se produce más urobilinógeno,
estercobilinógeno y más estercobilina, habiendo heces más oscuras.
Una porción del urobilinógeno (10%) es absorbida por el intestino. Al producirse más urobilinógeno más será absorbido,
y por lo tanto, la cantidad de urobilinógeno plasmático se verá incrementada en hemólisis. También más urobilinógeno
será excretado por vía renal.

• Aumento del depósito de BNC en tejidos

• Aumento de BNC en plasma: El incremento de bilirrubina total en plasma por sobre los 2 mg/dL que explica la
ictericia estará dado únicamente por el incremento de BNC en plasma
• BC no se ve incrementada en plasma ni hay presencia de pigmentos en orina: Por lo tanto, en orina NO habrá
pigmentos biliares, porque la BNC no se filtra por el riñón.
• Heces más pigmentadas
• Ictericia

2. Ictericia hepática

• Disminuye la excreción de BC: Aumento de reflujo de BC hacia el plasma

• Disminuye la captación de BNC: Aumenta (en mayor cantidad que la BC) la BNC en plasma

En este caso no hay un incremento en la producción de BNC, sino que se ven disminuidos los procesos de captación,
conjugación y excreción de bilirrubina.
Al verse comprometidos estos 3 procesos, no se capta adecuadamente la BNC, por lo que aumenta su cantidad en
plasma.
También se verá aumentada la BC ya que al comienzo de la injuria del hepatocito, el más costoso energéticamente de
los 3 mecanismos es la excreción, debido a que implica un transporte activo de BC, en contra del gradiente de
concentración hacia el canalículo biliar (debido a que hay mayor concentración de BC en el canalículo que al interior del
hepatocito). Por lo tanto, en un proceso de injuria lo más fácil para el hepatocito es eliminar la BC de vuelta hacia el
plasma por un proceso de reflujo, explicando en aumento de BC en el plasma en procesos de injuria hepática.
Sin embargo hay que tener claro que la bilirrubina predominante en plasma en ictericia hepática es la BNC.

Consecuencias:

• Incremento (mayor) de BNC en plasma → Predominante

• Incremento (menor) de BC en plasma (por reflujo)
• Incremento del depósito de BNC y BC en tejidos
• Bilirrubinuria: Presencia de pigmentos biliares en orina
• Ictericia
• Además, al excretarse menos BC se producirá menos urobilinógeno, disminuyendo el urobilinógeno sanguíneo, y a la
vez por este mismo motivo las heces estarán más pálidas de lo normal (habrá menor urobilinógeno y menos
estercobilina → heces pálidas)

3. Ictericia post hepática

• Disminuye la excreción de BC
• Disminuye la captación de BNC: Más tardío

En este caso se produce la misma cantidad de BNC y se capta, se conjuga y se excreta de forma relativamente normal. Sin
embargo, la excreción de BC hacia el lumen intestinal se ve comprometida importantemente, por lo que la cantidad de
reflujo de BC hacia el plasma es mucho mayor.
Esto explica que la BC es la bilirrubina predominante en plasma en esta ictericia.

Sin embargo, también puede haber incremento en la BNC (usualmente lo hay). Esto se produce porque incrementa la
presión en el canalículo biliar, lo que puede generar algún grado de daño hepático, afectando su capacidad de captar,
conjugar y excretar la bilirrubina.

Consecuencias:

• Aumento (mayor) de BC en plasma (por reflujo)

• Aumento (menor) de BNC en plasma
• Aumento de depósito de BNC y BN en tejidos
• Ictericia
• Bilirrubinuria
• Disminuye la excreción de bilis → Disminuye la coloración de las heces

En este caso, el urobilinógeno sanguíneo se verá extremadamente disminuido, y las heces estarán prácticamente
blancas.
Tanto en ictericia hepática y post hepática habrá presencia de pigmentos biliares en orina (bilirrubinuria), pero
únicamente en los casos de ictericia post hepática habrá incremento en la coloración de la orina, habiendo una orina
oscura. Esto ocurre porque la BC que se acumula en plasma es muchísima (en ictericia hepática no hay un incremento
tan elevado de BC como para generar un cambio en la coloración de la orina).

Cuadro comparativo →

Se pueden comparar distintos parámetros de

ictericia.
Bilirrubinas predominantes, urobilinógeno,
pigmentos biliares en orina, pigmentos en
heces, hematocrito y enzimas hepáticas.

*No se puede determinar la presencia de

urobilinógeno en orina porque no tiene
coloración.
 FISIOPATOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO
El páncreas endocrino está representado por los islotes de Langerhans, los cuales están entre medio de los acinos
pancreáticos exocrinos. Están compuestos por cuatro tipos de células:

• Células alfa → Glucagón → Disminuye la glicemia

• Células beta → Insulina → Aumenta la glicemia
• Células delta → Somatostatina → Inhibe a la hormona del crecimiento, inhibe la secreción de todas las
hormonas del páncreas endocrino e inhibe la digestión
• Células F o PP → Polipéptido pancreático → Participa indirectamente en la homeostasis de la glucosa regulando
la digestión

Todas ellas participan en la homeostasis de la glucosa → Controlan la Glicemia

La insulina es una hormona anabólica por naturaleza.

Ejerce su efecto principalmente en 3 tejidos: Hígado, musculo y tejido adiposo, y afecta principalmente 3 procesos:
Metabolismo hidratos de carbono, metabolismo lipídico y metabolismo proteico.

Metabolismo de H de C:

• La insulina aumenta el ingreso de glucosa a las

células, principalmente en músculo y tejido adiposo.
• Aumenta la síntesis de glucógeno en los tres tejidos
→ Almacenamiento de glucosa.
• Disminuye la glucogenólisis (catabolismo del
glucógeno).
• Disminuye la gluconeogénesis (formación de glucosa
a partir de aa y ácidos grasos) en el hígado.

Metabolismo de lípidos:

• Aumenta la lipogénesis (Permite que la glucosa ingrese en otras vías para almacenarse en forma de grasa) en el hígado
y tejido adiposo.
• Disminuye la lipolisis (catabolismo de las grasas) en el hígado y tejido adiposo.

Metabolismo proteico:

• Aumenta la captación de los aa por parte de las células musculares.

• Aumenta la síntesis de proteínas en el musculo.
• Disminuye el catabolismo proteico en el musculo.
• Disminuye la gluconeogénesis en el hígado.

REGULACIÓN INSULINA
La insulina cumple funciones muy delicadas, por lo que está muy regulada. Está regulada por:

• Glicemia: El principal objetivo de la insulina es mantener la glicemia, y a su vez, la glicemia es el principal regulador de
la secreción de insulina.
La hiperglicemia es el principal estímulo para la secreción de insulina.
La hipoglicemia es el principal inhibidor de la secreción de insulina.
• Hormonas contrarreguladoras: Son hormonas antagónicas a la insulina:
- Glucagón: Es la principal hormona contrarreguladora. Tiene un efecto exactamente contrario a la insulina:
Inhibe → Glucogénesis, lipogénesis y síntesis de proteínas
Estimula → Glucogenólisis, lipólisis y gluconeogénesis
 - Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina):
Inhiben → Secreción de insulina
Estimulan → Promueven la glucogenólisis, lipólisis y gluconeogénesis
- Cortisol:
Estimula → Glucogenólisis y gluconeogénesis

Las catecolaminas y el cortisol aumentan en situaciones de estrés. Cuando hay una desregulación basal del metabolismo
de la insulina, las situaciones estresantes (agudas o crónicas) exacerbarán la desregulación, haciéndola peor.

DIABETES MELLITUS
Es una deficiencia absoluta o relativa de insulina. SIEMPRE cursa con hiperglicemia.
Si no hay hiperglicemia, no se considera diabetes mellitus.

En el cuadro se aprecia la glicemia normal en perro, gato y humano →

En general los niveles son parecidos, pero el gato tiene niveles levemente menores.
Se muestran solo los niveles de glicemia de estas especies, ya que la diabetes
mellitus en general tiene muy baja prevalencia en los animales domésticos a
diferencia del humano, en que es una enfermedad extremadamente frecuente
debido a los altos niveles de obesidad.
Sin embargo, dentro de los animales domésticos se diagnostica en perro y gato y prácticamente no se presenta en otras
especies. En perros y gatos es una enfermedad con baja prevalencia, pero además está subdiagnosticada.

Existen principalmente 2 tipos de diabetes mellitus:

• Diabetes Mellitus tipo 1:

- En ella hay una deficiencia absoluta de insulina, es decir, el animal tiene niveles muy bajos o nulos de insulina.
Este tipo de diabetes es más común en perros, y a la vez es más común en hembras.
• Diabetes Mellitus tipo 2:
- Es más común en gatos y está asociada a obesidad.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

• En este tipo de diabetes mellitus hay una destrucción de células  del páncreas causando una deficiencia absoluta de
insulina
- Hay varias teorías respecto a cómo se destruyen las células , sin embargo se sabe que hay una importante
predisposición genética que se da en familias de perros.
- En el 90% de los casos se da por un mecanismo autoinmune: Se detectan anticuerpos en contra de la células  del
páncreas o en contra de la insulina misma, que atacan las células  del páncreas.
Este tipo de diabetes mellitus se llama Diabetes Mellitus tipo 1 A. → Se ha detectado que esta exacerbación de
anticuerpos en contra de las células propias puede ser gatillada por una infección viral.
- En el 10% de los casos restantes se considera un mecanismo idiopático: No se sabe exactamente cuál sería el
mecanismo, ya que no se detectan anticuerpos en contra de la insulina o de las células , pero de todas maneras
éstas son destruidas.Este tipo de diabetes mellitus se llama Diabetes Mellitus tipo 1 B.
• Hiperglicemia: La principal consecuencia de esta deficiencia absoluta de insulina es la hiperglicemia.
• Aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol): Es un aumento paradójico, ya que al
haber muy poca insulina hay hiperglicemia, sin embargo las células alfa del páncreas no son capaces de captar glucosa
porque para ello también necesitan insulina. Es por esto que la célula alfa del páncreas interpreta esta incapacidad de
incorporar glucosa como una hipoglicemia, produciéndose un aumento paradójico de hormonas contrarreguladoras
como intento por aumentar la glicemia.
• Las principales consecuencias que tiene esta condición son:
- Insulinodependencia: Se debe administrar insulina exógena para que el animal pueda sobrevivir
 - Tendencia a cetoacidosis

Fisiopatología de diabetes mellitus tipo 1:

Hay una destrucción de las células  del páncreas que lleva a la

disminución de la insulina, lo cual tiene como consecuencias:
La disminución en la utilización de la glucosa y un aumento
paradójico de las hormonas contrarreguladoras.

Esto tiene consecuencias en los 3 tejidos:

• Tejido adiposo: Aumenta la lipolisis, aumentan los AGL y

aumenta el glicerol → AGL y glicerol son productos de la
lipólisis.
• Hígado: Aumenta la gluconeogénesis, aumenta la
cetogénesis (al acumularse AGL, estos van al hígado donde
son transformados en cuerpos cetónicos), aumenta el LDL
y disminuye el HDL.
• Musculo: Disminuye la síntesis de glucógeno y aumenta el
catabolismo proteico.

Básicamente ocurren los efectos contrarios a los producidos por la insulina, ya que son producidos por las hormonas
contrarreguladoras.

Consecuencias DM1:

- Hiperglicemia: Tiene consecuencias negativas directas sobre los tejidos

- Dislipidemia
- Cetoacidosis: Característica de la diabetes mellitus tipo 1.

DIABETES MELLITUS TIPO 2:

• Se caracteriza por insulinoresistencia → Deficiencia relativa de insulina:

En este caso no hay destrucción de las células  del páncreas (al menos inicialmente), sino que se produce una
Insulinoresistencia. Es decir, hay una deficiencia relativa de insulina.
Los niveles de insulina están normales o aumentados, pero las células blanco no son capaces de responder a ella.
• Factores predisponentes a la insulinoresistencia:
- Predisposición genética → Se da más comúnmente en gatos que en perros.
La predisposición genética es el factor de riesgo más importante
- Factores ambientales → Dietas ricas en carbohidratos o grasas y sedentarismo
- Sobrepeso u obesidad: Son un factor importante, sin embargo NO es necesario que haya sobrepeso u obesidad
para que se desarrolle diabetes mellitus tipo 2.
• Hiperglicemia: Al igual que en DM1 se produce hiperglicemia.
• Hiperinsulinemia en etapas tempranas: Se produce porque el organismo trata de compensar la Insulinoresistencia
secretando más insulina. Luego, las células  del páncreas pueden dañarse por el ciclo de la enfermedad por lo que en
ese punto la hiperinsulinemia desaparece y hay niveles normales o incluso bajos de insulina.

Insulinoresistencia
Es la disminución de la respuesta a la insulina en todos los tejidos. Se produce por un aumento de adipoquinas
proinflamatorias (TNF – α, IL-6, leptina, resistina) en el tejido adiposo disfuncional.
La capacidad de acumular grasa está determinada genéticamente, aunque también influye el periodo perinatal (cercano
al nacimiento). Los primeros meses de vida influyen en la capacidad que tiene un animal de almacenar grasa.
 Hay animales que tienen más adipocitos y por ende mayor capacidad de almacenar grasa que otros.
Sin embargo, si el animal tiene una dieta hipercalórica, es sedentario y además tiene una predisposición genética, los
adipocitos se llenarán de grasa y el sistema de almacenamiento de grasa se verá sobrepasado, ya que NO se pueden
sintetizar nuevos adipocitos (la capacidad de almacenar grasa está determinada y es limitada).
Cuando todos los adipocitos se llenan de grasa y son incapaces de almacenar más, al seguir intentando almacenar más
grasa activarán sus vías apoptóticas por lo que comienzan a morir empeorando la situación, ya que disminuirá aún más
la capacidad de almacenar grasa.
En este punto, los adipocitos en un intento de protegerse de la apoptosis empiezan a disminuir la expresión de
receptores a insulina, produciéndose así una insulinoresistencia local en el tejido adiposo.

Sin embargo, este mecanismo para evitar activar vías apoptóticas no funciona en todos los adipocitos y un porcentaje de
adipocitos sufrirá apoptosis. Cuando esto ocurre, los macrófagos llegan al tejido adiposo para fagocitar los restos de
adipocitos muertos. Estos macrófagos comienzan a secretar adipoquinas proinflamatorias → Factor de necrosis
tumoral alfa (TNF- α), interleuquina 6 (IL-6), leptina y resistina, las cuales producirán un estado de inflamación basal
(bajo) pero es CRÓNICO, generándose de esta manera una insulinoresistencia en todos los tejidos.

Fisiopatología de Diabetes Mellitus tipo 2:

La predisposición genética será muy importante, y a ella se suman

los factores de riesgo que incluyen obesidad, dieta hipercalórica e
inactividad física.

La obesidad central aumenta la secreción de adipoquinas

proinflamatorias, lo cual se suma a la predisposición genética a
sufrir de insulinoresistencia. En conjunto generan una resistencia a
la insulina.

En este caso al haber niveles altos de insulina, las hormonas contra

reguladoras están disminuidas ya que la insulina inhibe de forma
paracrina la secreción de estas hormonas. Ocurre lo contrario a lo
visto en DM1.

La resistencia a la insulina tendrá consecuencias en los 3 tejidos: tejido adiposo, hígado y musculo.

• Tejido adiposo: Aumenta la lipolisis, aumentan las adipoquinas y aumentan los AGL.
Esta alteración del metabolismo lipídico no es tan acentuada como en el caso de DM,→ La lipolisis aumenta pero
en mucha menor cantidad que en DM1.
• Hígado: Aumenta la gluconeogénesis, aumenta LDL y disminuye HDL
• Musculo: Disminuye la síntesis de glucógeno y aumenta el catabolismo proteico

Consecuencias de DM2:

- Hiperglicemia
- Dislipidemia
- Hiperinsulinemia
- NO se incluye cetoacidosis como en DM1: Esto es debido a que el metabolismo de los lípidos esta alterado pero no
de forma tan acentuada como en DM1. Podría ocurrir en DM2 pero el riesgo es mucho menor.

COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS

• CETOACIDOSIS DIABÉTICA (> en DM1):
- pH < 7,3 y glicemia > 250 mg/dL
- La falta de insulina sumada a un aumento de las hormonas contrarreguladoras (lo cual puede ser exacerbado por
estrés ocasionando una crisis diabética incluso aunque esté controlada) puede producir una lipolisis excesiva,
 produciéndose una acumulación de cuerpos cetónicos.
Esto activará los mecanismos de amortiguación, es decir, comienzan a ser utilizadas las reservas alcalinas del
plasma para intentar regular en pH.
Eventualmente el mecanismo de amortiguación se ve superado y los cuerpos cetónicos comienzan a ser eliminados
por vía renal y respiratoria.
- Se produce acidosis metabólica
- Hipotensión por diuresis (glucosa + cuerpos cetónicos): Se eliminará tanto glucosa (debido a la hiperglicemia) y
cuerpos cetónicos por vía renal, los cuales arrastrarán agua y producirán deshidratación e hipotensión por diuresis.
- Aliento cetónico: Se produce debido a la eliminación de cuerpos cetónicos por vía respiratoria (aliento dulce)
- Hiperventilación → Respiración de Kussmaul: Respiración rápida, profunda y forzada
- Coma cetoacidótico: Si el ciclo no es interrumpido, el animal puede entrar en coma cetoacidótico y morir.

• ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR

- Hiperglicemia (> 600 mg/dL) → Aumento de osmolaridad → diuresis osmótica (poliuria) → Deshidratación
(polidipsia) → Hipovolemia → disminuye el FSR → Aumenta la hiperglicemia:
La hiperglicemia excesiva produce un aumento de la osmolaridad y se produce diuresis osmótica. La glucosa se
comienza a eliminar por la orina, arrastrando agua y produciendo poliuria. Esto causa deshidratación, por lo que el
animal intentará compensarla ingiriendo más agua (polidipsia).
Si la ingesta de agua no es suficiente para compensar la deshidratación se produce una hipovolemia, la cual
disminuye el flujo sanguíneo renal, aumentando la hiperglicemia → Se genera un círculo vicioso
- Signología neurológica: fasciculaciones, nistagmo y convulsiones
- Coma hiperosmolar: Si el ciclo no es interrumpido, se produce coma hiperosmolar con riesgo de muerte.

• COMA HIPOGLICÉMICO:
- Aumento de insulina y/o disminución de alimento y/o aumento de ejercicio → Hipoglicemia cerebral → Coma:
Los animales con DM1 son insulinodependientes, por lo que se les debe administrar insulina exógena. Si se
administra más de lo debido se puede generar un coma hipoglicémico.
También puede ocurrir cuando los animales diabéticos cursan con períodos de ayuno, por lo que es importante que
consuman sus alimentos de manera regular para evitar un estado de hipoglicemia.
También ocurre cuando los animales realizan un ejercicio intenso.

Estos 3 factores pueden generar un coma hipoglicémico cada uno por sí
solo, o también pueden presentarse juntos. En cualquiera de los casos se
produce una hipoglicemia cerebral.
El cerebro es un órgano que requiere de mucha glucosa de forma
constante. Al disminuir la glicemia disminuye la disponibilidad de glucosa
para el cerebro provocando un coma hipoglicémico con riesgo de muerte.
Tanto la cetoacidosis como el estado
hiperglicémico hiperosmolar pueden llevar a
coma. Es por esto que las 3 complicaciones
agudas de DM son gravísimas y tienen riesgo
de muerte si es que estos ciclos no son
interrumpidos

DIABETES MELLITUS: COMPLICACIONES CRÓNICAS

HIPERGLICEMIA SOSTENIDA: Las complicaciones crónicas están principalmente dadas por la hiperglicemia sostenida en
el tiempo. Las complicaciones crónicas son, principalmente:

• Alteraciones en la microvasculatura:
- Cicatrización
- Nefropatías
- Neuropatías
- Retinopatías
• Alteraciones en la macrovasculatura
- Aterosclerosis
• Inmunosupresión

I) Mecanismos de las alteraciones vasculares

Incluyen tanto las alteraciones de la micro y macrovasculatura. Hay 2 vías principales:

1. Vía del Poliol:

Glucosa → Sorbitol (en células con enzima Aldosa Reductasa: retina, riñón, endotelio, neuronas, cristalino) → Aumento
del sorbitol intracelular → Daño osmótico y daño oxidativo (retinopatías, nefropatías, lesiones ulcerativas crónicas,
polineuropatías, cataratas).

- Hay algunas células del cuerpo que tienen la enzima Aldosa Reductasa. Ejemplos de ellas son retina, riñón, endotelio,
neuronas y cristalino.
Cuando hay niveles muy altos de glucosa, el organismo intenta desaparecer esta glucosa mediante vías metabólicas
poco habituales, y en el caso de las células que tienen la enzima aldosa reductasa la glucosa se empieza a transformar en
sorbitol, aumentando el sorbitol intracelular.
El sorbitol no tiene la capacidad de salir de las células y es osmóticamente activo, por lo tanto, comienza a acumularse y
a atraer agua hacia el interior de la célula produciendo daño osmótico y daño oxidativo en las células.

Dependiendo de en qué células se acumule el sorbitol serán las consecuencias que generará:

- Si se acumula en la retina genera retinopatías

- En el riñón generará nefropatías
- Si se altera el endotelio se producen lesiones ulcerativas crónicas. Esto ocurre ya que la microvasculatura empieza a
dañarse por la acumulación de sorbitol ocasionando que los tejidos no se oxigenen adecuadamente.
En los tejidos que están expuestos habitualmente a microlesiones, por ejemplo los pies, se producen lesiones
ulcerativas crónicas porque su capacidad de regeneración está afectada por la insuficiente irrigación que reciben a
causa de las lesiones en la microvasculatura.
- En las neuronas su acumulación genera polineuropatías
- En el cristalino genera cataratas, generalmente bilaterales

2. Productos de glicosilación avanzada (PGA):

La glucosa, al encontrarse en exceso, se empieza a unir a proteínas de manera no enzimática → altera estructura y
función de esas proteínas.

Esto produce un engrosamiento de la membrana basal de los vasos sanguíneos debido a que las proteínas glicosiladas
comienzan a acumularse en la membrana basal de los vasos. Como consecuencia habrá una permeabilidad reducida y
estrechamiento del lumen de los vasos sanguíneos produciéndose una microangiopatía.

Dependiendo de dónde se encuentren esos vasos sanguíneos serán los signos que podremos encontrar:

- Si se encuentran a nivel de la retina se observará retinopatía: La retinopatía puede ser

consecuencia de la acumulación de proteínas glicosiladas en la membrana basal de los
vasos sanguíneos de la retina sumado a la acumulación de sorbitol.
- Si se encuentran en los vasos sanguíneos de los glomérulos renales se observará una
glomeruloesclerosis (imagen) → La morfología y función de los glomérulos estará
completamente alterada.

El engrosamiento de la membrana basal de los vasos también puede llevar a aterosclerosis.

II) Otros mecanismos de alteraciones vasculares (menos importantes que los anteriores)

Hiperglicemia → Aumento de la proteínas plasmáticas que contengan azúcares (fibrinógeno, haptoglobina, α2-
macroglobulina y factores de coagulación V – VIII) → Alteraciones en coagulación y aumento de la viscosidad sanguínea
→ Aumenta riesgo de trombosis
 Además, la hipertensión producto de la glomeruloesclerosis + el aumento de VLDL + el aumento del riesgo de trombosis
→ producen macroangiopatía.
La macroangiopatía aumenta el riesgo de daño renal, infarto al miocardio, infarto cerebral, y se desarrolla una
enfermedad vascular periférica.

También, la glucosa se empieza a unir a la hemoglobina (HbA), generando una hemoglobina alterada llamada HbA1C la
cual tiene mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina sola → Esto genera que entregue con menos facilidad el
oxígeno a los tejidos, disminuyendo la oxigenación tisular.
A su vez, la insulina directamente disminuye los niveles de BPG (2,3-bifosfoglicerato) en los eritrocitos, lo cual aumenta
la afinidad de la hemoglobina (HbA) normal. Esto también dificulta la entrega de oxígeno a los tejidos por parte de la
HbA, disminuyendo la oxigenación tisular.

III) Mecanismo de inmunosupresión

La hiperglicemia produce hiperosmolaridad extracelular en la sangre, ya que la glucosa que está en el plasma es
osmóticamente activa y comenzará a atraer agua deshidratando a las células sanguíneas.
Esto produce deshidratación de linfocitos → Función linfocitaria alterada → Es por esto que animales con diabetes
tienen mayor predisposición a sufrir infecciones.

SIGNOS CLÍNICOS DE DIABETES MELLITUS

• Poliuria, polidipsia y polifagia → PRINCIPALES signos clínicos de diabetes mellitus
- Muchas veces los animales llegan a la consulta veterinaria porque el problema es que se orinan en lugares que al
propietario le molesta, como por ejemplo dentro de la casa. En este caso es signo de que al tener poliuria, el
animal no puede aguantarse.
- También el animal toma mucha agua → polidipsia
- La polifagia se da porque, a pesar de haber hiperglicemia, en el interior de las células no hay glucosa. Esto activa
mecanismos de desnutrición y el animal siente más hambre, come mucho y no sube de peso, incluso en
ocasiones baja de peso.
• Hiperglicemia y glucosuria (presencia de glucosa en orina) → PRINCIPALES signos clínicos de diabetes mellitus
• Pérdida de peso (> en DM1): Se produce debido al catabolismo, principalmente proteico que se ve aumentando en
diabetes
• Fatiga: El animal no tiene energía
• Vómito: Puede presentarse vómito en caso de cetoacidosis diabética, y como la cetoacidosis diabética se presenta
más en DM1, el vómito también es más característico en DM1.
• Visión alterada: Cataratas (por acumulación de sorbitol en el cristalino) o retinopatías
• Infecciones cutáneas y del aparato genito-urinario: Debido a la inmunosupresión
• Lesiones ulcerativas crónicas: Debido a la disminución de la oxigenación tisular

* Los signos clínicos marcados en rojo son los principales y caracterizan a la DM.
Los otros signos NO siempre se presentan.

DATO: En equinos hay un síndrome llamado Síndrome metabólico equino que cursa con insulinoresistencia, pero NO hay
alteración de los niveles de glucosa, por lo que no se clasifica como diabetes.
En estos casos uno de los signos clínicos principales es la laminitis.
 FISIOPATOLOGÍA TIROIDES – Disfunción endocrina de la tiroides
Disfunción endocrina:
Es una alteración en la actividad secretora de una glándula endocrina, que se produce por:

- Disminución de la secreción
- Aumento de la secreción

Se manifiesta clínicamente por:

- Alteraciones metabólicas: Muy diversas en caso de alteraciones en t3 y t4, ya que están muy relacionadas con el
metabolismo celular.
- Disminución o aumento de la función del órgano blanco después de un tiempo relativamente largo de la
disminución o aumento de una hormona:
El periodo debe ser relativamente largo, ya que por ejemplo en caso de las hormonas tiroideas, en invierno suele
aumentar su producción, lo que no significa que haya una disfunción endocrina sino que es la respuesta frente a un
estímulo más intenso.
Sin embargo, si el nivel de estas hormonas se mantiene alto independientemente de los estímulos externos, en ese
caso sí se estará frente a un hipertiroidismo.
- Las manifestaciones clínicas y las consecuencias asociadas a las alteraciones endocrinas también se manifestarán
después de un periodo prolongado de aumento o disminución de estas hormonas.

HIPOTIROIDISMO (PERROS)
Alteración de la tiroides → Disminuye t3 y t4

• El hipotiroidismo es la alteración endocrina más frecuente en perros. Sin embargo, su frecuencia es menor al 1%, por
lo tanto, las alteraciones endocrinas tienen una baja frecuencia, pero dentro de ellas las alteraciones tiroideas son las
que presentan mayor frecuencia, y en perros el hipotiroidismo es el más frecuente.
- Es más frecuente en perros adultos de 6 – 10 años: No significa que no pueda aparecer en perros menores.
- En razas grandes es frecuente alrededor de los 2 – 3 años. Algunas razas en que se presenta con frecuencia son Gran
danés, Golden retriever, Boxer, Doberman, entre otras razas grandes.

El hipotiroidismo puede clasificarse en:

A. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (>95% DE LOS CASOS):

Se presenta cuando es la tiroides la que deja de producir t3 y t4 por alguna causa en particular. Causas más frecuentes:

- Tiroiditis linfocítica autoinmune (Enfermedad de Hashimoto)

- Atrofia idiopática de la tiroides (tejido adiposo):
Alteración degenerativa en que las células foliculares van siendo reemplazadas principalmente por tejido adiposo,
pero también por tejido conectivo.

• Tiroiditis linfocítica autoinmune (cercana al 60%): En humanos se conoce como Enfermedad de Hashimoto.
- Es un proceso inflamatorio en que hay infiltración de células linfocíticas en la tiroides además de tejido fibroso.
- Enfermedad lenta y progresiva, es por eso que se presenta en animales adultos – adultos mayores.
- Un daño >75% de la glándula produce signos de hipotiroidismo. Antes de eso puede haber disminución de t3 y t4
pero no haber manifestaciones clínicas de hipotiroidismo.
- El infiltrado linfocítico puede ser multifocal o difuso. Además hay infiltrado de tejido conectivo produciéndose
fibrosis de la glándula, lo cual reduce su cantidad de tejido funcional.

- Los autoanticuerpos disminuyen la producción de:

 ▪ Peroxidasa tiroidea: Enzima capaz de transformar el yoduro en yodo, permite la yodación de las unidades de
tirosina y también la conjugación de las unidades de tirosina para producir t3 y t4. La ausencia de esta enzima
hace imposible la producción de t3 y t4.
▪ Tiroglobulina: Al no haber suficiente tiroglobulina no habrá tirosina para yodar, impidiendo también la
producción de t3 y t4.

Otras causas de hipotiroidismo primario:

1. Tiroidectomía: A veces se extrae la tiroides por ejemplo por presencia de neoplasias

2. Alteración en desarrollo de tiroides: Alteraciones que se presentan desde el nacimiento, en que hay presencia de
tiroides pero ésta tiene muy poco tejido funcional y mucho tejido fibroso.
3. Alteraciones orgánicas del tejido tiroideo: Presencia de tumores que generen metástasis a nivel de tiroides
alterando su desarrollo
4. Alteración en la biosíntesis de hormonas tiroideas:
- Alteraciones congénitas: Se nace con escaso desarrollo de la tiroides y con escasa posibilidad de síntesis de
hormonas tiroideas por diversas causas. Dentro de ellas se encuentran alteraciones en la expresión del
transportador yodo/sodio que permite incorporar yodo de forma activa a la célula folicular.
Recordar que la célula folicular tiene una concentración de yodo mucho mayor a la plasmática, por lo que se
necesita un transporte activo para incorporar el yodo.
- Déficit de yodo: A pesar de que las estructuras físicas y biológicas de la tiroides estén presentes y funcionando
adecuadamente, la cantidad de t3 y t4 estará supeditada a la cantidad de yodo disponible para su síntesis.
- Bociogenos vegetales
- Fármacos

EN GATOS:

• El hipotiroidismo en gatos es muy poco frecuente. Habitualmente es iatrogénico, es decir, se produce por
tratamientos médicos o quirúrgicos de hipertiroidismo.
El tratamiento administrado a un gato con hipertiroidismo puede llevar a que disminuyan los niveles de t3 y t4 más
allá de lo normal generando hipotiroidismo.

Imagen → Hipotiroidismo por déficit de yodo

- El déficit de yodo es una condición bastante conocida en humanos. Los niveles de yodo están supeditados a la
disponibilidad de éste en la dieta. Su disminución en la dieta disminuye los niveles de t3 y t4.
- Al disminuir t3 y t4 se generará un feedback positivo sobre el hipotálamo y adenohipófisis.
- Al hipotálamo lo estimulará a la producción de TRH y a la adenohipófisis a la producción
de TSH.
- Al aumentar TRH igual generará un efecto de aumento en la producción de TSH.
- TSH tiene 2 efectos sobre la glándula:
Uno es la producción de hormonas t3 y t4 que en este caso no se van a producir en
suficiente cantidad debido al déficit de yodo, y la otra función es generar un efecto trófico
sobre la glándula, de forma que la glándula empezará a aumentar de tamaño y el paciente
presentará bocio.
- Si t3 y t4 no logran aumentar su cantidad no podrán generar un feedback negativo por lo
que el hipotálamo seguirá produciendo alta cantidad de TRH y la adenohipófisis alta
cantidad de TSH.
- En estos pacientes al hacer un examen clínico encontramos: t3 y t4 disminuidas, y TSH
aumentada. TRH también estará aumentada, pero circula solamente en la circulación
portal hipofisiaria y no pasa hacia la circulación general, por lo que no es posible
determinar su aumento en una muestra de sangre.
 B. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
La causa que produce el hipotiroidismo es una alteración de la adenohipófisis. Disminuye TSH.

C. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
Alteración del hipotálamo. Disminuye TRH.

En la imagen se muestran las 3 posibilidades de hipotiroidismo

→
En hipotiroidismo primario el efecto está sobre la tiroides. La t4
se encuentra en mayor cantidad a nivel plasmático y es más fácil
de medir, por eso aparece solo su valor. Sin embargo tanto t3 y
t4 están disminuidas.
TSH está aumentada porque no hay feedback negativo.

En hipotiroidismo secundario el efecto está ubicado en

adenohipófisis. Si no se produce TSH la tiroides no aumenta de
tamaño ni se produce suficiente t3 y t4.
T3 y T4 bajas y TSH baja.

En hipotiroidismo terciario encontramos la misma situación que en hipotiroidismo secundario respecto a los valores que
se evalúan (T3, T4 y TSH). En este caso no se produce TRH, pero TSH estará baja al igual que t3 y t4.

CONSECUENCIAS DE HIPOTIROIDISMO

• Disminuyen los valores de t3 y t4 circulantes (de manera muy importante disminuye t4)
• Alteraciones de la actividad metabólica en 84% de los casos (valores referidos a perros) → Alta incidencia:
- Obesidad (50% de los casos): Está asociada a la baja actividad que realiza al animal, ya que apesar de consumir poco
alimento, ese alimento no es utilizado por lo que empieza a generar reservas de tejido adiposo.
- Letargia, cansancio, sueño
- Intolerancia al frío, hipotermia: Al tener bajo metabolismo produce poco calor. En condiciones normales de t° tiende a
tener una t° más baja para su especie y edad y en temperaturas ambientales frías podría presentar hipotermia.
- Disminuye el apetito, incluso se presenta anorexia: Si deja de consumir alimento dejará de aumentar de peso.

• Alteraciones en piel y pelaje (60 – 80% de los casos): Manifestación importante en el diagnóstico
- Piel:
Fría (hay vasoconstricción periférica por el efecto de t° baja); Escamosa (por efecto de la baja irrigación en la piel);
hiperpigmentada; seborrea; mixedema.

Mixedema: Consiste en una tumefacción de la piel por infiltración de mucopolisacáridos, ácido hialurónico y
condroitinsulfato: Estas moléculas se acumulan tienen afinidad por el agua, lo que producirá la tumefacción de la piel. En
este caso la piel no se ve como en el edema intersticial normal en que se aprecia tersa y suave, sino que en el caso del
mixedema la piel se siente con abultamientos o gránulos.
El mixedema se ubica en la cara: Mejillas, párpados y labios

- Pelaje:
Seco, quebradizo o alopecia: Estos signos se producen por la disminución del metabolismo y el bajo aporte de
nutrientes necesarios para la síntesis del pelaje. El folículo piloso no tiene los nutrientes suficientes para desarrollar
el pelo.
La alopecia es simétrica bilateral en la parte ventral del cuerpo (se asocia a áreas de presión). Se presenta también en
periné y cola. SIN prurito → La ausencia de prurito nos permite diferenciarlo de sarna.
  En la imagen se observa un perro que tiene los labios más gruesos y caídos, evidenciando el
mixedema. Además, se ve obeso y con aspecto de cansancio.
El hipotiroidismo puede ser enmascarado por la edad del animal, ya que los perros más viejos
suelen presentar menor actividad física que los perros jóvenes.

Para establecer el diagnóstico de hipotiroidismo se necesita hacer exámenes sanguíneos

midiendo T3 y T4, los cuales deben estar disminuidos.

OTRAS CONSECUENCIAS DE HIPOTIROIDISMO

• Cardiovasculares
- Bradicardia: Se da debido a que al haber bajo metabolismo, no es necesario mantener un gasto cardiaco alto.
También puede generarse debido a que la baja cantidad de T3 y T4 no estimulan los receptores para catecolaminas,
haciendo que el nodo sinusal descargue más lento y que la conducción a través del sistema éxito-conductor también
sea más lenta.
- Vasoconstricción: Se genera para impedir la perdida de calor.

• Neuromusculares
- Debilidad e Incoordinación de la actividad muscular → Astenia
- Pasividad: El animal mantiene un tono relajado
- Letargia: El animal rehúsa el moverse, y al hacerlo se mueve de manera lenta

• Gastrointestinales
- Constipación: El animal generalmente estará estítico, ya que la disminución de T3 y T4 produce una disminución del
peristaltismo intestinal. Esto genera que el avance del contenido sea más lento, por lo que habrá más tiempo de
absorción de agua y las heces comenzarán a compactarse pudiendo formar fecalomas.

• Efectos endocrinos
- Hiperprolactinemia: TRH no solo estimula la producción de TCH si no también la producción de prolactina.
- Anestro → Infertilidad: Se genera un efecto sobre GnRH que es liberador de hormonas gonadotróficas.
- Alteración del crecimiento: Si la madre fuese hipertiroidea, los fetos pueden generar escaso desarrollo físico y van a
ser animales de bajo tamaño y peso. En personas es frecuente que al ser sometidos a hipotiroidismo durante la etapa
fetal o post fetal tengan un tamaño menor → enanismo.

Es relevante destacar que las hormonas tiroideas son importantes en todo el desarrollo y la función del SNC, en el
desarrollo de las dendritas, axones y en la sinapsis, es decir, no tan solo son relevantes en el desarrollo de la parte
estructural si no que los neurotransmisores también dependen de T3 y T4. Por lo tanto, los animales que sufren de
hipotiroidismo comienzan a sufrir problemas de tipo nervioso y fundamentalmente de tipo cognitivo.

• Otros
- Disfonía: El ladrido tiene menor intensidad y un sonido más ronco. El problema de fonación se relaciona con el
crecimiento de la glándula tiroides.
- Anemia: La anemia perniciosa es la que aparece más frecuentemente.
- Hipercolesterolemia

BOCIO
• Aumento de tamaño de la glándula tiroides. Se presenta en hipotiroidismo e
hipertiroidismo.
El bocio se produce por hipertrofia hiperplasia de las células foliculares de la
glándula tiroides por:
 - Altos valores de TSH debido a la baja producción de t3 y t4: Los altos valores de TSH producen un efecto de
hipertrofia y pueden estar asociados a la baja producción de la T3 y T4 cuando hay hipertiroidismo primario.
- Factor de crecimiento epidérmico
- Citocinas
- En humanos se presenta la enfermedad de Graves (no descrita en perros con el mismo nombre), en que se producen
anticuerpos que se unen a receptores de las células foliculares simulando la actividad de TSH, por lo que producen
un aumento de t3 y t4 y un aumento del tamaño de la glándula.

Causas del bocio

1. Disminuye la disponibilidad de yodo para la tiroides
• Déficit en la ingesta y absorción: Por ejemplo en animales herbívoros si el pasto que pastan tiene déficit de yodo.
Los problemas de absorción ocurren seguido en los animales de edad avanzada, explicando en parte por qué se
presenta hipotiroidismo en edades avanzadas.
• Déficit en gestación, lactancia, gerontes: Son periodos en que las necesidades de yodo del organismo son más
altas.
• Aumento en la eliminación renal: El riñón puede excretar mayor cantidad de yodo que lo normal.

2. Ingesta de bociogenos:
- Los bociógenos son sustancias capaces de generar un efecto sobre la glándula tiroides, estimulando su hipertrofia e
hiperplasia, generando bocio.
- Si se alimenta a un animal con un solo tipo de dieta, la cual tiene una cantidad alta de bociogenos, y el animal tiene
un periodo de vida prolongada (ej. el perro), en ese casó sí podría desarrollar bocio. Sin embargo, si el animal
transitoriamente consume este tipos de dieta, es difícil que pueda generar bocio.
- Lo importante es que si un animal tiene alteraciones tiroideas en que podría llegar a presentar bocio, se debe tener
cuidado con los bociogenos ya que podrían aumentar la posibilidad de presentación de bocio.

Los bociogenos pueden causar:

• Alteración de la captación de yodo por la tiroides: Ej. tiocinatos, tioglucosidos, glucosidos cianogenicos, afrecho de
soya, afrecho de raps, coles.
Estos productos alteran la captación de yodo principalmente afectando la expresión del transportador yodo/sodio
que permite la entrada del yodo de forma activa hacia la célula folicular.
• Alteración de la transformación de yodo en tiroides:
La transformación de yodo en la tiroides depende la peroxidasa tiroidea. Si esta enzima no se expresa o es
inhibida, el yoduro no se transformará en yodo molecular en el coloide, impidiendo la yodación de la tirosina y
finalmente la conjugación para la formación de t3 y t4.
Algunos productos que producen este efecto son:

- Fármacos: propioniltiouracilo, metamizol (dipirona), sulfonilurea, salicilatos (aspirina, acido acetilsalicílico).

- Soya

• Alteración en liberación de hormonas tiroideas:

- Exceso de yodo
• Disminución de la absorción de tirosina: Afrecho de soya, aceite de girasol
Si hay menos tirosina circulante hay menor posibilidad de generar tiroglobulina y de producir T3 y T4.

3. Alteraciones congénitas de la síntesis y de la acción de las hormonas tiroideas

• Alteración de captación tiroidea de yodo: No se expresa transportador yodo/sodio
• Alteración en la transformación de yodo orgánico: No se expresa la enzima peroxidasa tiroidea
• Alteración en el acoplamiento de yodotirosinas (MIT y DIT): No se expresa la enzima peroxidasa tiroidea
• Alteración de la síntesis y secreción de tiroglobulina
• Resistencia a la acción de las hormonas: Puede ocurrir debido a una insuficiente expresión de receptores a nivel
de la célula blanco.
4. Otros factores
• Fenómenos autoinmunitarios

En el caso del perro, el bocio es difuso y en el gato de tipo nodular.

El bocio por aumento del tamaño de tiroides puede producir:

- Disfonía: Problemas en la fonación → El animal se escucha más grave, fenómeno que se conoce como ronquera.
- Disfagia: Problemas en la deglución de alimento. Se produce en casos más severos.
- Disnea: Si el bocio es aún es más severo puede limitar la respiración. Además en caso de hipertiroidismo al estar
aumentado el metabolismo, es necesaria una mayor frecuencia respiratoria. Si no es capaz de satisfacerse esa
necesidad se produce disnea por falta de aporte suficiente de oxígeno.

HIPERTIROIDISMO (GATOS)
• Se presenta por hiperfunción tiroidea (tirotoxicosis)
• Está caracterizado por la producción excesiva de T3 y T4.
• Es más frecuente en gatos que en perros, lo cual no significa que en perros no se presente.
• Es más frecuentes en gatos gerontes (edad avanzada) → 10% en gatos > 8-10 años
• Más del 95% presenta una patología benigna o cambios hiperplásicos en la tiroides: Cuando se presenta
hipertiroidismo y bocio, al presentarse bocio difuso se sabe que es benigno, sin embargo cuando el bocio es nodular es
necesario determinar si los nódulos son o no neoplásicos.
En el caso del gato el bocio es usualmente nodular, y con alta frecuencia esos nódulos NO son neoplásicos, sino
producto de un cambio hiperplásico en la tiroides.

CAUSA → Multifactorial

• Aumento de producción de hormonas tiroideas:

- Mutagénesis, enfermedad autoinmune, inicio de enfermedad de Hashimoto:
Pueden desarrollarse genes que aumenten la producción de hormonas tiroideas. También puede presentarse
enfermedades autoinmunes que estimulen a la tiroides a producir más t3 y t4.
En el caso de la enfermedad de Hashimoto suele estar asociada a hipotiroidismo, sin embargo cuando se produce la
tiroiditis inicialmente hay destrucción de folículos y por lo tanto liberación de las hormonas almacenadas en los
folículos, produciendo un aumento transitorio de T3 y T4.
- Adenoma folicular tiroideo: Explica con bastante frecuencia el hipertioridismo en gatos.
El adenoma es un tumor no maligno en que las células foliculares aumentan su actividad productiva generando
finalmente un aumento de T3 y T4.
- Adenoma hipófisis: Produce más TSH, estimulando a la tiroides a producir más t3 y t4.
- Insensibilidad de la adenohipófisis a T3 y T4: La adenohipófisis no es capaz de captar el feed-back negativo, por lo
tanto, a pesar de haber t3 y t4 no deja de producir TSH.
- Alteración en el hipotálamo: Aumenta TRH → Hipertiroidismo terciario

• Destrucción de la tiroides
- Tiroiditis linfocítica
- Tiroiditis granulomatosa
- Tiroiditis autoinmune en su estado inicial (Hashimoto)

• Otros
- Tirotoxicos medicamentosa: Exceso de H. tiroideas exógenas
 CONSECUENCIAS DEL HIPERTIROIDISMO → Multisistémica

• Aumentan los valores de T3 y T4 circulantes, bocio:

- Glándulas palpables en el 90% de los casos → Habrá aumento de tamaño de la tiroides en una proporción bastante
alta de los gatos con hipertiroidismo.
• Signología
- Nerviosa: Hiperactividad y cambios conductuales → Animal alerta, nervioso, agresivo, similar a un animal en
estado de estrés.
Se sabe que en hipertiroidismo aumenta la actividad del sistema adrenérgico, por lo que las catecolaminas están
aumentadas y aumenta el estado de alerta, el animal duerme menos y aumenta el estado de vigilia.
- Cardiovascular: Taquicardia, aumento del GC, vasodilatación periférica, hipertrofia, HTA.
Debe aumentar el GC ya que el metabolismo está aumentado → la taquicardia ayuda a generar este efecto, pero
además las catecolaminas estimulan a las células del nodo sinusal a aumentar la fuerza de descarga, además
aumentan la fuerza de contracción del miocardio aumentando el volumen sistólico y con ello el GC. El aumento del
GC tiene como finalidad aumentar el aporte de nutrientes y O2 a los tejidos para mantener el metabolismo
aumentado.
Al haber mayor metabolismo se produce más calor, por lo que se presenta vasodilatación periférica para favorecer
la pérdida de calor.
La actividad con GC alto de manera constante llevará a una hipertrofia cardíaca, la que eventualmente puede llevar
a IC. En algunos casos podría presentarse HTA.

• Debilidad y agotamiento muscular→ Se presenta en menos del 5% de los casos:

A pesar de haber hiperactividad se presenta debilidad y agotamiento muscular ya que el estímulo es permanente y se
mantiene el tono de los músculos incluso en condiciones de sueño. Además hay catabolismo lipídico y de proteínas de
manera constante, disminuyendo la masa muscular y generando debilidad.
• Polifagia (aumento en el apetito)→ 60% de los gatos
• Pérdida de peso → 90% de los casos:
A pesar de que consumen mucho alimento, este no es suficiente para satisfacer la demanda producto del metabolismo
aumentado, por lo tanto, el déficit es compensado metabolizando lípidos y proteínas estructurales.
• Caída de pelo → 40% de los casos:
• Intolerancia al calor: El animal siempre va a buscar los lugares más fríos, donde haya sombra.
• Vomito y diarrea→ ambas 38% de los casos:
El vómito podría producirse debido a la distención por una sobre ingesta, ya que si el animal consume mucho distiende
mucho el estómago y eso por vía SN podría estimular al centro del vomito. La otra posibilidad es que el aumento de t3
y t4 actúe sobre la zona quimiorreceptora desencadenante y a través de ella se genere un estímulo sobre el centro del
vómito.
Por otro lado, las hormonas tiroideas tienen un efecto sobre el peristaltismo intestinal → Si disminuyen se produce
estitiquez y si aumentan se produce un aumento del peristaltismo intestinal, lo que disminuye la absorción y genera
diarrea. Parte de la pérdida de peso se puede explicar a través de esta vía, ya que parte del alimento consumido no es
absorbido.
• Anestro→ Habitualmente los animales que tienen alteraciones tiroideas tienen problemas con su fertilidad.

** Desde el punto de vista clínico, el hipotiroidismo es mucho más grave que el hipertiroidismo.
En hipotiroidismo disminuirá el metabolismo, disminuyendo la t° corporal llevando incluso a hipotermia, y la
hipotermia disminuye aún más el metabolismo, lo cual puede llevar a paro cardiorrespiratorio.
Es por eso que el riesgo de coma en un animal con hipotiroidismo es mucho más frecuente que en hipertiroidismo.

Todos los procesos metabólicos en hipotiroidismo estarán afectados y disminuidos.

 FISIOPATOLOGÍA DE LA GLANDULA ADRENAL
GLÁNDULAS ADRENALES
Las glándulas adrenales son dos órganos endocrinos simétricos bilaterales, ubicados en posición anterior a los riñones.
Están compuestos por:

• Médula:
- Formada por células cromafines → Sintetizan catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), las cuales son aminas
derivadas de aa tirosina. Son sintetizadas y liberadas en respuesta a la estimulación del SNS y la liberación de
acetilcolina.

No se describen muchas alteraciones relacionadas con la medula adrenal. Una de ellas es el feocromocitoma: Neoplasia
de la médula adrenal que cursa con incremento en la secreción de adrenalina y noradrenalina, lo cual se traduce en una
múltiple signología.

• Corteza: Compuesta por 3 zonas, desde el exterior al interior:

• Glomerulosa: Producción de mineralocorticoides, cuyo principal exponente es la aldosterona
• Fasciculata: Producción de glucocorticoides, cuyo principal exponente es el cortisol
• Reticularis: Producción de andrógenos

Todas las hormonas sintetizadas por la corteza adrenal provienen de un precursor común, la pregnenolona que es un
derivado del colesterol. Es por esto que todas estas hormonas son liposolubles y esteroidales, es decir, derivadas de
ésteres de colesterol.
Al ser liposolubles no se almacenan en gránulos, sino que al recibir el estímulo para su secreción, se sintetizan y liberan a
la sangre en donde necesitan de proteínas transportadoras.

• Mineralocorticoides:
En el caso de la aldosterona, su estímulo principal para la secreción es la angiotensina II, en segundo lugar la
hiperkalemia y en tercer lugar el incremento en la concentración plasmática de ACTH o corticotropina.
Éstos estimulan a la zona glomerulosa a producir aldosterona, la cual tendrá su efecto en un número limitado de tejidos,
como son las células principales del riñón, células del epitelio intestinal y glándulas sudoríparas. En ellas favorecerá la
reabsorción de Na+ y la excreción de K+, lo cual tendrá como efecto el aumento del volumen plasmático (dejando de
estimular a las células yuxtaglomerulares a la secreción de renina) y la disminución de la [K+] plasmático.
El incremento en las concentraciones de ACTH es un estímulo menos importante fisiológicamente en la secreción de
mineralocorticoides, pero es también un estímulo para la secreción de glucocorticoides.

• Glucocorticoides:
ACTH estimula a la zona fasciculata de la glándula adrenal a producir cortisol.
El principal estímulo para la secreción de ACTH o corticotropina es la secreción por parte del hipotálamo de CRH
(hormona liberadora de corticotropina), la cual se libera en el Itsmo hipofisiario a nivel del plexo capilar y viaja por este
plexo a través de la sangre hacia la adenohipófisis donde estimula a las células a liberar ACTH desde los gránulos en que
se almacenan.
La liberación de CRH es estimulada principalmente por situaciones de estrés, pero también es estimulada por el sistema
retino hipotalámico, el cual explica el ciclo circadiano de las concentraciones de cortisol en plasma → Se eleva durante
la madrugada, hasta el medio día y luego disminuye, todos los días.
La elevación de cortisol, por feedback negativo, es capaz de inhibir la liberación de su hormona trófica (ACTH) y del
factor liberador (CRH), lo cual es importante recordar ya que muchos de estos feedback negativos se verán alterados en
procesos fisiopatológicos.

Funciones del cortisol:

A diferencia de aldosterona, el cortisol es una hormona muy pleiotrópica, es decir tiene muchas funciones y la mayor
parte de las células del organismo expresa receptores para cortisol.
• Tiene efectos sobre el metabolismo → Es una hormona hiperglicemiante:
• Estimula la síntesis de glucosa por parte del hígado (gluconeogénesis).
• Estimula la lipolisis periférica y el catabolismo proteico, por lo tanto, inhibe el desarrollo muscular y el depósito
de tejido adiposo en la periferia.
El glicerol y aa viajan al hígado y son utilizados para la síntesis de glucosa, cuyo efecto es incrementar la glicemia.
Es por esto que el cortisol se contrapone a los efectos anabólicos de la insulina.
• Tiene efectos sobre la producción de colágeno por parte de fibroblastos → Produce un adelgazamiento de la piel, lo
cual será relevante cuando el cortisol se secreta de manera exacerbada.
• Estimula la resorción ósea e inhibe el depósito de calcio (cristales de hidroxiapatita) en el hueso → Elevando las
concentraciones de calcio plasmático.
• Tiene efectos sobre el sistema cardiovascular → Estimula la expresión de receptores a catecolaminas en las células
musculares lisas arteriolares, produciendo un incremento en la resistencia.
• Es un potente inmunosupresor y antiinflamatorio → No solo inhibe la inflamación a través de la inhibición del
metabolismo del ácido araquidónico y la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos , sino que además
inhibe la función de linfocitos, estimulando su apoptosis.
Es por esto que la secreción crónica de cortisol dificultará la respuesta del organismo frente a agentes infecciosos.

ALTERACIONES DE LA CORTEZA ADRENAL:

Hiperadrenocorticismo

• Síndrome de Cushing La mayor parte de estas

• Hiperaldosteronismo patologías están relacionadas
con procesos proliferativos
Insuficiencia adrenocortical tumorales.
• Síndrome de Addison
• Insuficiencia adrenocortical secundaria

1. SÍNDROME DE CUSHING
Conjunto de signos y síntomas causados por la excesiva y crónica presencia de glucocorticoides (cortisol) en plasma,
independiente de la causa.

Clasificación:

a) No iatrogénico
• Dependiente de ACTH (Enfermedad de Cushing)

En este caso puede haber una alteración proliferativa, ya sea

hiperplasia, adenoma o adenocarcinoma hipofisiario, el cual produce
ACTH independiente de si recibe o no un estímulo para producirla.
Este incremento en la producción de ACTH genera un estímulo para la
producción de cortisol, el cual al aumentar será capaz de inhibir por
feedback negativo a CRH, pero no será capaz de inhibir a las células
tumorales que están produciendo ACTH. Entonces fallará el feedback
negativo, generando una presencia excesiva y crónica de
glucocorticoides.

Otro caso es la presencia de tumores ectópicos, es decir, en otros

tejidos, generalmente en la cavidad torácica, los cuales son capaces de
producir ACTH y estimular a la corteza adrenal a producir cortisol.
En estos casos es recomendable tomar una placa de tórax del animal.

Habrá niveles de ACTH elevados

 • Independiente de ACTH

En este caso también hay produce un trastorno proliferativo, pero ubicado en la glándula adrenal la cual produce cortisol
de manera exacerbada. El cortisol al elevar su concentración plasmática inhibe la producción de CRH y ACTH.

Habrá niveles de ACTH disminuidos, debido al mecanismo de feedback negativo.

Entonces, una vez descartado que el origen del síndrome de Cushing sea iatrogénico, se miden concentraciones de ACTH para saber en
qué lugar está el problema.

b) Iatrogénico (iatros = médico / génico = origen):

Tiene un origen médico, relacionado con la inyección de antiinflamatorios esteroidales, lo cuales son símiles al cortisol
ya que son capaces de unirse a los mismos receptores intracelulares y ejercer efectos similares, aunque con variaciones
en afinidad, duración del efecto, entre otros.
Se utilizan para el manejo de algunas patologías inmunomediadas (alergias, autoinmunidades, etc.), las cuales no tienen
cura, por lo que estas drogas en ocasiones deben ser administradas de forma crónica, pudiendo desarrollarse el
síndrome de Cushing.

CONSECUENCIAS
Las consecuencias son múltiples debido a lo pleiotrópica de la hormona ya que los múltiples tejidos expresan receptores a
estas hormonas.

• Metabólicas:
- Hiperglicemia: El cortisol es una hormona hiperglicemiante ya que estimula la gluconeogénesis.
- Dislipidemia: Habrá catabolismo adiposo, es decir, hay degradación de lípidos ya que el cortisol estimula a la lipasa
sensible a hormonas y se liberan ácidos grasos y glicerol al plasma aumentando su concentración.
Además muchos de los ácidos grasos que llegan al hígado son exportados por éste como lipoproteínas de baja
densidad (VLDL).
El incremento de ácidos grasos en sangre junto con el incremento de VLDL (o colesterol malo) se conoce como
dislipidemia.
- Catabolismo proteico: Los glucocorticoides estimulan la degradación de proteínas en el tejido muscular

• Musculoesqueléticas:
- Disminución del depósito de Ca2+ en el hueso
- Incremento en la resorción ósea
Los glucocorticoides estimulan a los osteoclastos e inhiben a los osteoblastos, por lo que se produce hipercalcemia.

• Sistema inmune:
- Inmunosupresión

• Cardiovascular:
- Hipertensión:

La hipertensión en el Síndrome de Cushing se explica de varias

formas:

1. El cortisol estimula la sobreexpresión de receptores a catecolaminas

en células musculares lisas arteriolares.
2. Además se incrementa el volumen plasmático:
El cortisol, aldosterona y andrógenos vienen de un progenitor
común, y aunque la maquinaria enzimática de la mitocondria de las
células de la corteza adrenal sea diferente, estas hormonas son
capaces de unirse al receptor de las otras, pero con menor afinidad.
 En condiciones en que hay una concentración elevada crónica de glucocorticoides, estos pueden comenzar a ejercer
efectos de mineralocorticoides.
Siempre hay una concentración mayor de glucocorticoides que de aldosterona en plasma, ya que esta última se secreta
solo en condiciones específicas, por lo que el organismo tiene un mecanismo en las células principales del riñón para
evitar que el cortisol se una a los receptores de aldosterona. Este mecanismo es la expresión de la 11 – –
hidroxiesteroide deshidrogenasa 2 (11HSD2), la cual corta el cortisol y lo transforma en cortisona, la cual no se puede
unir al receptor de mineralocorticoides.
Sin embargo, en el Síndrome de Cushing, al haber tanto cortisol la 11 – – hidroxiesteroide deshidrogenada 2 no es
capaz de transformar todo el cortisol en cortisona, por lo que esta se une al receptor de mineralocorticoides,
produciéndose un aumento del volumen sanguíneo.
3. Hay que recordar también que cuando el Síndrome de Cushing es dependiente de ACTH, esta ACTH es un estímulo
también para la secreción de aldosterona. Sin embargo el mecanismo mencionado anteriormente explica el aumento
del volumen sanguíneo en TODOS los casos de Cushing.

• Tegumentario:
- Disminución del tejido conectivo, atrofia folicular

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Polifagia, polidipsia y poliuria: Al igual que en diabetes.

El cortisol en concentraciones elevadas crónicas tiende a generar resistencia a la insulina, ya que es una hormona
contrarreguladora de la insulina.
• Incremento volumen abdominal (peduncular): Es un signo contraintuitivo, ya que al
haber lipólisis y catabolismo proteico se espera encontrar animales flacos, sin
acumulación de tejido adiposo ni grandes masas musculares.
Sin embargo, ocurre una degradación del tejido adiposo y muscular PERIFERICO (los
miembros son muy delgados), pero hay acumulación de tejido adiposo ABDOMINAL.
Esto se produce por la combinación de los efectos catabólicos del cortisol, sumado a
que al haber hiperglicemia hay efectos anabólicos de la insulina. Particularmente en el
comienzo del síndrome de Cushing se presenta un abdomen penduloso, que al
asociarse al incremento en la actividad de mineralocorticoides e hipocalemia produce
esta acumulación de tejido adiposo en la zona abdominal.
• Exoftalmo: También se acumula tejido adiposo en otros sitios raros, por ejemplo
detrás de los ojos produciendo exoftalmo, es decir, la protrusión del globo ocular
hacia el exterior.
También puede producirse una joroba por acumulación de tejido adiposo detrás del
cuello.
• Alopecia bilateral simétrica: Se produce por atrofia del folículo piloso
• Pérdida de masa muscular
• Acantosis nigricans: Es la hiperpigmentación de ciertas zonas de la piel debido al
efecto que tiene la corticotropina sobre los melanocitos para la producción de
melanina.
Aunque haya otras patologías que pueden producir acantosis nigricans, por ejemplo la
diabetes, la producida por el estímulo de ACTH es muy marcada → Es por esto que
este signo es más marcado en el Síndrome de Cushing dependiente de ACTH.
• Estrías y hematomas: Se producen por la inhibición de la secreción de colágeno por
parte de fibroblastos, por lo que la piel se torna muy delgada. Frente a cualquier
tracción se producen hematomas e incluso desgarros de la piel.
• Susceptibilidad a fracturas: Debido a la resorción ósea que producirá osteoporosis (incremento de la actividad de
osteoclastos) y también podría producirse osteomalacia (relacionada con la diminución del depósito de calcio en los
huesos)
• Cálculos renales: Se presentan debido a la hipercalcemia. También puede haber calcificación de válvulas cardíacas.
• Susceptibilidad a infecciones y retraso en la cicatrización

2. HIPERALDOSTERONISMO

Síndrome caracterizado por la excesiva secreción de aldosterona.

Cuando se produce Síndrome de Cushing suele estar acompañado de
hiperaldosteronismo, especialmente cuando hay una excesiva secreción de
aldosterona producto de una neoplasia ubicada en la corteza adrenal (la cual
produce aldosterona y cortisol).

Puede clasificarse en:

• Hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn):

- Excesiva secreción de aldosterona por anormalidad de la corteza adrenal (adenoma)
• Hiperaldosteronismo secundaria: Excesiva secreción de aldosterona por estímulo extra adrenal. Puede producirse en:
- Disminución de volumen: Deshidratación, shock (disminución del FSR)
- Diabetes Mellitus: Debido a una excesiva actividad del sistema renina angiotensina aldosterona
- Hipercalemia

Consecuencias
Estarán asociadas a la acción de la aldosterona, lo cual será → hipernatremia, hipocalemia y, debido a la hipernatremia,
un incremento en el volumen plasmático.

• Hipertensión
- Aumento del volumen plasmático
• Hipocalemia
- Alcalosis hipocalemica leve: Al haber hipocalemia, sale K+ de las células y es intercambiado por un H+.
- Alteración tejido excitable → Puede explicarse por la disminución de los niveles de Ca ionizado, ya que al haber
menos H+ en plasma estos se disocian de las proteínas y el Ca se une a proteínas, dejando de estar disponible
para el tejido excitable. Esto produce en un comienzo tetania y parestesias, pero luego produce debilidad
muscular (parálisis flácida) la cual también está influenciada por la hipocalemia.
La hipocalemia también genera alteración en ECG
- Poliuria: Perdida de mecanismos para concentrar la orina en asa de Henle ascendente.
• NO hay edema:
- A pesar de haber incremento en el volumen e incremento en la presión no se produce edema.
- Esto ocurre ya que la acción de aldosterona llega hasta cierto límite y eventualmente se produce la diuresis
independiente de su concentración plasmática.
Esto se produce por efecto del péptido natriurético atrial, el cual reconoce la distensión en la aurícula derecha y
es secretado, produciendo el escape de sodio a nivel tubular incrementando la diuresis.

INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL:

1. INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL PRIMARIA O SÍNDROME DE ADDISON:

Es la insuficiencia adrenocortical más importante.
Se produce una atrofia adrenal e hipofunción cortical → Insuficiencia de la secreción de todas las hormonas corticales

Causas:

• Autoinmune (80%): Mayor en pacientes con otras enfermedades autoinmunes.

Ocurre destrucción por infiltración linfocítica y auto anticuerpos contra 21-hidroxilasa. La medula permanece intacta.
 En el caso de la causa autoinmune ocurre que el animal tiene cierto complejo de histocompatibilidad que presenta
péptidos de un MO (no necesariamente patógeno, podría ser un comensal) muy similares a los péptidos propios
expresados en la corteza adrenal, lo cual haga que el sistema inmune responda a ese MO, pero a la vez también responda
contra el tejido propio.

• Otras causas: Invasión tumoral, TBC, infarto adrenal bilateral, etc.

Estas causas son muy raras, ya que de presentarse debiesen afectar a ambas glándulas adrenales (TC podría no ser tan
rara).

Una diferencia entre la insuficiencia adrenocortical y el hiperadrenocorticismo es que para que ocurra una hipersecreción
basta con que UNA glándula se vea afectada. En cambio, en una insuficiencia adrenal AMBAS glándulas adrenales deben
verse afectadas.

Consecuencias del daño adrenal:

• Ausencia de funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.

• Ausencia en la secreción de mineralocorticoides
• Ausencia en la secreción de andrógenos.

Habrá ACTH elevada ya que no habrá secreción de cortisol, que es el responsable de ejercer el feedback negativo.

Asociado a la deficiencia insuficiencia de

glucocorticoides habrá:

- ACTH elevada, por lo que una característica

de estos pacientes es la hiperpigmentación
→ acantosis nigricans
- Cuadros de hipoglicemia durante el día, lo
cual generará decaimiento

Las consecuencias más importantes de

insuficiencia adrenocortical son las
relacionadas con la insuficiencia de
aldosterona:

Aldosterona regula el volumen plasmático, por

lo que al disminuir su producción:

- Disminuye la reabsorción de Na+ → Hiponatremia → Disminuye la reabsorción de agua produciéndose poliuria y

polidipsia, además de diarrea por la disminución intestinal de agua.
Hay ↓ LEC, hipovolemia, ↓ GC → shock (muerte 4 días 2 semanas)
- Disminuye la secreción de K+ → Hiperkalemia → Afecta el correcto funcionamiento eléctrico del corazón,
produciéndose alteraciones en ECG, aumento de onda T, pudiendo generarse arritmias cardíacas.
- Disminuye la excreción de H+ produciéndose acidosis

Esta es una patología grave y el pronóstico es bastante malo para estos animales, puesto que requerirían de una terapia
de remplazo.

2. INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL SECUNDARIA:

Se produce por hipofunción hipofisiaria (Disminución de ACTH). Es de mucho más común presentación.

Causas:

• Administración exógena crónica de glucocorticoides o tumores hipofisiarios:

La hipófisis secreta niveles muy bajos o nulos de ACTH, lo que no generará una alteración en la hipófisis, pero sí genera
alteraciones en la glándula adrenal.
 La no secreción de ACTH genera una falta de estímulo crónico para la corteza adrenal, lo cual genera atrofia adrenal.
Cuando los glucocorticoides (fármaco) son retirados, hay un incremento de ACTH pero no hay respuesta por parte de la
glándula adrenal.

Es por esto que siempre que se debe evitar la administración prolongada o crónica de glucocorticoides. Pero de no haber
otra opción, su retiro debe ser de forma paulatina para que el eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal pueda restituir lentamente su función.

Signos clínicos:

• Asociados a hipoglicemia: Debilidad, depresión

• Hiperpigmentación NO ocurre mientras se administre el
glucocorticoide: ACTH se mantendrá baja.
• ALDOSTERONA NO ESTÁ AFECTADA! → Ya que el estímulo
más importante para su secreción NO es ACTH
 ALTERACIONES DE LA TERMOREGULACIÓN
Lo mamíferos estamos ubicados dentro del
grupo de los endotermos y homeotermos.

La termorregulación es el sistema que se

encarga de mantener la temperatura del medio
interno dentro de un rango estrecho, mediante
mecanismos que disipan (termólisis) y generan
(termogénesis) calor.

Los homeotermos modifican su temperatura

dentro de ciertos límites, incluso cuando la
temperatura ambiental difiere mucho del rango
objetivo de temperatura.
Bajo ciertos límites se genera una zona de desajuste por frio donde el individuo sufre hipotermia, y también hay una
zona donde se genera un desajuste de la zona de calor donde el individuo puede sufrir un golpe de calor.

1.- GENERACION DE CALOR:

La termorregulación tiene que ver con mecanismos de

generación de calor (mecanismos termogénicos). La
generación de calor depende:

• De la producción basal de calor, que por una parte

esta dada por la termogénesis tiroidea → Actividad
metabólica directa que ejercen las hormonas tiroideas
sobre las células del organismo.
Y además, por la actividad de las ATPasas, ya que las
actividades de estas bombas están asociadas a la
generación de calor basal.
• Sobre este rango basal, existe una producción extra de calor:
- Por una parte, está la actividad muscular esquelética (la contracción muscular genera calor, cuando el individuo
tiene que aumentar su t° corporal, tirita).
- También está la estimulación simpática, relevante en la grasa parda, la cual es un tipo de grasa que se caracteriza
porque tiene una inervación simpática muy rica, y que con los años se va perdiendo. Es importante en los recién
nacidos, ya que estos tienen desventajas en la termorregulación debido a que no pueden tiritar, por lo tanto, pierden
completamente su actividad extra de calor por actividad muscular, y además, la mayor parte de las crías de los
mamíferos no son autovalentes, por lo tanto, no tienen la habilidad de adaptar conductas protectoras frente a frio.
La estimulación simpática de la grasa parda estimula la producción de la noradrenalina, y eso a su vez aumenta la
producción de AMPc, y esta oleada de AMPc a nivel de la grasa genera una activación de un tipo de lipasas, por tanto,
se genera glicerol y ácidos grasos. Los ag pueden ser usados para sintetizar grasas, o también pueden ser oxidados, y
todo proceso oxidativo genera calor. Por tanto, el mecanismo principal a través del cual la grasa parda genera calor
es por la oxidación de ácidos grasos.
Los recién nacidos pueden tener de un 5% a un 6% de su peso corporal solamente en grasa parda, sin embargo se
pierde rápidamente, y al año de vida en el ser humano ya es muy escasa.
- También se involucra la ingesta de bebidas y alimentos, ya que al consumir un alimento con una temperatura
mayor, se favorece la incorporación de calor al organismo, pero además la actividad enzimática y digestiva también
es una actividad que genera calor.
- Por último esta la captación de radiación.
Ambos mecanismos (producción basal y producción extra) son los que generan el calor corporal, y el calor corporal es la
consecuencia de todos los procesos metabólicos del organismo.
Esto tiene relevancia en la hipotermia, donde la causa del individuo hipotérmico es tan compleja de manejar porque su
actividad metabólica está baja, por lo tanto, no tenemos facilidad para ayudar a los mecanismos que generan calor.

2.- DISIPACION DE CALOR:

La sangre arterial mantiene una temperatura

similar a la orgánica (dependiendo de la
especie), y la velocidad en la cual un
individuo disipa calor al ambiente va a
depender de la velocidad de transmisión
hacia la piel, desde las arterias (vasos
profundos) hacia la piel (donde existen vasos más superficiales), y también va a depender de la velocidad a través de la
cual se transmite el calor desde estos vasos superficiales hasta el ambiente.

Si un individuo tiene obesidad, esto va a afectar la velocidad de transmision desde la sangre profunda hacia las venas
superficiales. A si mismo, en un individuo mamifero que tienen un manto piloso, la velocidad por la cual el calor se
pierde desde la superficie al exterior, tambien se verá dificultada por el pelo, esto tambien explica por que la
piloereccion en los carnivoros es un mecanismo tan importante para la manetncion del calor.

Esto tambien depende de los mecanismos de

vasocontriccion y vasodilatacion:
- Bajo condiciones de calor se genera vasodilatacion
sistemica, y por tanto, la sangre arterial y arteriolar llega
con mas facilidad a la piel favoreciendo que el calor
corporal sea perdido al exterior (por radiacion).
- En condiciones de frio ocurre el efecto contrario, se
genera vasocontriccion limitando la llegada de sangre
profunda hacia la periferia evitando la pérdida de calor.
- Estos mecanismos son principalmente importantes en la
conservación del calor corporal.

Los mamiferos perdemos calor a traves de 4 mecanismos, siendo el mas importante la RADIACION.

• Radiacion: Correpsponde a la perdida de calor a traves de radiacion infrarroja. Es el intercambio de energia

electromagnetica entre el cuerpo y el medio ambiente u objetos mas frios distantes, corresponde a un 60% del calor
que se pierde.
• Evaporacion: Hasta un 20% de la perdida de calor. La evaporacion depende de varios factores, implica la perdida de
calor de agua a traves de la sudoracion, y por tanto, cuando un individuo (humano) esta sometido a ejercicio intenso,
puede perder 1 litro de sudor/ hora. Ademas, tenemos que tomar en cuenta la perdida de evaporacion a traves de
los pulmones, de hecho, de forma insensible, se pierde 600 ml/dia entre la evaporacion que se genera a nivel de piel
por sudoracion y pulmones por vapor.
• Conveccion: Corresponde a un 12%, este es
un mecanismo mas variable, tiene que ver
con la transferencia de calor hacia las
particulas de aire o agua que entran en
contacto con el cuerpo, por tanto, es un
mecanismo relevante para las aves, ya que al
momento que emprende el vuelo tiene
mayor tasa de intercambio entre las
particulas nuevas o frias que toman contacto
 con el cuerpo que se calientan cuando el individuo les transmite calor a estas particulas y la abandonan. Tambien es
importante en los mamiferos acuaticos.
• Conduccion: Corresponde a un 3%, es la perdida al entrar en contacto directo con otros objetos mas frios. Este
mecanismo es poco relevante en terminos numericos, pero es bastante facil, como por ejemplo cuando vemos a
nuestros animales que estan sometidos a calor y se extienden en el piso frio abarcando mayor superficie
favoreciendo la perdida de calor.

Este mecanismo de termorregulacion y de intercambio de

calor es relevante pensando en las temperaturas corporales
y ambientales, pero siempre bajo un modelo en el cual la t°
ambiental es menor, y cuando sea menor a la t° corporal, no
dificulta la perdida de calor atraves de radiacion,
conduccion y conveccion. Sin embargo, cuando la
temepratura ambiental es mayor a la t° corporal ya no es
posible perder calor ni por radiacion, ni por conveccion ni
conduccion, y los unicos mecanismos a traves de los cuales
se puede termorregular es la evaporacion, a traves del
sudor y la respiracion (pulmones). Esta razon es por la cual
la termorregulacion se hace compleja cuando la t°
ambiental aumenta sobre el rango fisiologico (40°) como ocurre en verano, y por tanto, favorece algunos cuadros como
golpe de calor y fenomenos de fiebre.

LA TERMORREGULACION SE LLEVA A CABO EN EL HIPOTALAMO (TERMOSTATO HIPOTALAMICO):

Termostato hipotalamico: Se llama asi porque en el hipotalamo estan los centros los cuales se
encargan de captar informacion sensorial asociada a los cambios de temepratura, e integra los
mecanismos de produccion y perdida de calor con sus correspondientes procesos fisicos y quimicos
para que el organismo pueda perder o caprtar calor, y esos procesos son echados a andar gracias a
la integracion y modulacion que hace el termostato hipotalamico.

Un ejemplo es cuando aumenta la temperatura corporal por sobre el rango mayor para la especie, en este caso se
genera un balance hacia arriba, y el hipotalamo se encarga de poner a andar los mecanismos como la vasodilatancion
favoreciendo la perdida de calor hacia la superficie, y ademas, la sudoracion para perder calor a traves de la
evaporacion. Estos mecanismos son los que permiten bajar la tempratura corporal hasta alcanzar el rango homeostatico
(varia según la especie). De forma contraria, si se genera un desbalance hacia abajo bajando la temperatura ambiental,
baja la temperatura corporal y el hipotalamo se
encarga de poner a andar los mecanismos
contrarios, lo que hace por una parte generar
vasocontriccion y por tanto evita la perdida de
calor hacia el exterior y tambien induce
mecanismos de vasocontriccion disminuyendo la
perdida de calor y favorece la generacion de
calor corporal alcanzando el rango
homeostatico.

La termorregulacion se lleva a cabo a traves de

mecanismos de retroalimentacion negativa: Si
baja la t° corporal, van a andar mecanismos que
la aumentan, y si aumenta la t° corporal, van a
andar mecanismos para bajarla.
 TERMORRECEPTORES

Captan los cambios y niveles de t°. Hay de tipo químicos y físicos, siendo más
relevantes los físicos.

• Físicos:
- Piel: Los termorreceptores físicos se ubican fundamentalmente en la piel.
Terminaciones nerviosas libres, corpúsculos de Krause y Ruffini
- Sistema cardiovascular: También hay otros en el sist. cardiovascular,
particularmente en los grandes vasos como la aorta, vasos pulmonares y
cavidades cardiacas.
- Órganos nobles: Los órganos escenciales como hígado, riñones, pulmones
también tienen termorreceptores.
- Neuronas de centros integradores: Corresponden a neuronas ubicadas a nivel central, particularmente en
hipotálamo. Captan los cambios de t° corporal a traves de la t° que llega por la sangre.

• Químicos: Están descritos, pero tienen menor relevancia respecto a los físicos.
- Nervios periféricos: Somáticos y viscerales
- Neuronas de centros integradores

En el hipotálamo se encuentran los centros de

termorregulación.

- El área anterior o preóptica regula el exceso

de calor, y ya que funciona por
retroalimentación negativa se conoce como
“Centro de enfriamiento”.
- En el área posterior existe un núcleo en el cual
se regula el exceso de frío, el cual se conoce
como “Centro de calor”.

Esta es una teoría dualista en que se plantean 2 grandes zonas de termorregulación, sin embargo hoy se sabe que
pueden existir otros núcleos que podrían participar en la termorregulación, o conexiones entre ambas zonas. Por lo
tanto, la termorregulación va más allá de la existencia de solo 2 áreas en específico.

MECANISMOS DE TERMORREGULACIÓN

• Mecanismos para bajar la t° corporal

- Vasodilatación cutánea: Favorece la pérdida de calor hacia el exterior
- Sudoración
- Disminución en la producción de calor: Principalmente menor producción de calor metabólico
- Jadeo: Mecanismo relevante en los carnívoros.
Recordar que el jadeo no implica intercambio gaseoso, solo hay una movilización del aire que se encuentra en el
espacio muerto, lo cual permite ir cambiando constantemente el aire caliente que está dentro del organismo por
aire frío. Pero, al no implicar intercambio gaseoso NO tiene relación alguna con la generación de, por ejemplo,
alcalosis respiratoria.

• Mecanismos para aumentar la t° corporal

- Vasoconstricción cutánea: Evita la pérdida de calor hacia el ambiente
- Piloerección: En los humanos no es relevante, pero en los animales con manto piloso sí es relevante, ya que
genera una capa protectora sobre la piel reduciendo la pérdida de calor desde la superficie hacia el exterior.
 - Aumento en la producción de calor: Mayor producción de calor metabólico

1. Disminución de la t° corporal:

La disminución de la t° corporal es captada por

el centro termorregulador hipotalámico, el
cual:

- Estimula la termogénesis mecánica:

Estimula al centro del tiritar ubicado en el
hipotálamo, el cual aumenta el tono
muscular, genera tiritones y escalofríos,
favoreciendo la producción de calor a través
de la contracción muscular.
- Centro vasomotor:
A través del centro vasomotor ubicado en el bulbo raquídeo se bloquea la vasodilatación periférica y se estimula la
vasoconstricción periférica → Controlado por el SNA
- Estimula la termogénesis química: Favorece la termogénesis química

2. Aumento de la t° corporal:

El aumento de la t° corporal es captado por el

centro termorregulador, el cual:

- Bloquea la termogénesis química:

Bloquea el centro del tiritar.
- Centro vasomotor:
A nivel de centor vasomotor se favorece la
vasodilitacaión y se bloquea la
vasoconstricción, favoreciendo la pérdida de
calor hacia el exterior.
- Sistema nervioso autónomo: A través del SNA favorece la sudoración
- Bloquea la termogénesis química

TERMOGÉNESIS QUÍMICA

→ En la imagen se muestra el esquema de una mitocondria:

Por fuera está la membrana externa, por dentro la membrana interna, y entre ambas el
espacio intermembrana. En el interior de la mitocondria se encuentra la matriz
mitrocondrial.
En el espacio intermembrana se empieza a acumular una gradiente de H+ producto de la
actividad de complejos proteicos enzimáticos ubicados en la membrana interna, los cuales
son los encargados de generar el proceso de fosforilación oxidativa.

Todos los fenómenos oxidativos generan calor, por lo que a medida que ocurre la
fosforilación oxidativa se va generando calor y se van acumulando H+, los cuales mediante
su gradiente favorecen la actividad de la ATP sintasa, sintetizándose ATP.
Al haber un exceso de ATP se bloquea la actividad de esta bomba (ATP sintasa), y al
bloquearse comenzará a acumularse los H+ en el espacio intermembrana, bloqueando los
mecanismos de transmisión de electrones a través de la cadena transportadora de
electrones.

Por lo tanto, un exceso de ATP genera un bloqueo de la fosforilación oxidativa,

reduciéndose la producción de calor.
• Termogénesis química aguda:
- Noradrenalina y adrenalina (SNS) estimulan la expresión de UCP1 (termogenina) → Desacoplamiento mitocondrial
→ permite mantener la liberación de calor:
Se genera la producción de un ionóforo llamado termogenina o UCP1. Todos los ionóforos generan poros, y al
generarse un poro en la membrana interna se genera un desacoplamiento mitocondrial, es decir, se desconecta el
mecanismo de transporte de electrones del mecanismo de síntesis de ATP. Esto ocurre porque el poro rompe el
gradiente de H+ y permite que, independiente de la cantidad de ATP que se produzca, y por tanto, independiente de la
actividad de la ATP sintasa, se estará constantemente favorecida la fosforilación oxidativa y la producción de calor a
través del transporte de electrones.
La UCP1 o termogenina corresponde al principal mecanismo de termogénesis química y su actividad es favorecida a
través de los mayores niveles de adrenalina y noradrenalina. Esto debido a que estas moléculas estimulan la expresión
de termogenina.
Este mecanismo funciona en individuos adultos y recién nacidos, y también funciona en la grasa parda (acá no la
mencionamos porque es más bien relevante solo en recién nacidos).

• Termogénesis química crónica:

- Aumento de secreción de tiroxina → Aumenta UCP1 y aumenta la tasa metabólica:
La termogénesis química crónica está fundamentalmente asociada a las hormonas tiroideas, las cuales aumentan la
expresión de termogenina y a la vez aumentan la tasa metabólica, por lo que favorecen el metabolismo.

→ La t° corporal es variable en función de la especie. Hay especies que tienen

temperaturas bastante más altas que la del ser humano. De hecho, el humano tiene
t° bastante bajas respecto al resto de los mamíferos.
Las aves se caracterizan por tener t° corporales mayores al resto de las especies, lo
cual implica que tienen una actividad metabólica mayor.
También los rumiantes tienen t° ligeramente mayores debido, principalmente, a la
actividad ruminal.

También se ha visto diferencias dentro de una misma especie, como es el caso de

potro y la yegua, en que las hembras tienen t° ligeramente mayores que los machos.

ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN
1) Aumento en la temperatura corporal:
- Golpe de calor
- Fiebre
2) Disminución de la temperatura corporal:
- Hipotermia accidental

GOLPE DE CALOR
• Disfunción multiorgánica debida al fracaso de los mecanismos termorreguladores, generándose un aumento de la
temperatura corporal a límites incompatibles con la vida.
La razón por la cual se menciona el fracaso de los mecanismos termorreguladores es porque algunas patologías del
ser humano, como por ejemplo el síncope o agotamiento por calor, están asociadas a t° ambientales excesivas, las
cuales NO siempre tienen que ver con fallas en los mecanismos termorreguladores.
- La falla en los mecanismos termorreguladores en el golpe de calor puede darse porque el individuo no está
adaptado a la t° ambiental excesiva, o porque por razones fisiológicas tenga mecanismos termorreguladores
deficientes, por ejemplo producto de una patología o en caso de individuos de edades extremas (mamíferos
recién nacidos o individuos de edad muy avanzada).
 • Temperaturas rectales > 40 °C: Rango usado para medicina humana, se sabe que los animales tienen t° un poco
mayores.
• Anhidrosis en el 100% de los casos, por disfunción hipotalámica, deshidratación o colapso vascular: El hipotálamo
falla por lo tanto no puede activar los mecanismos de sudoración, pero además a medida que el cuadro avanza el
individuo se deshidrata, reduciendo las posibilidades de sudar. Finalmente se genera un colapso vascular, que
también inhibe los mecanismos de sudoración.
• Para que se produzca un golpe de calor NO es imprescindible la exposición al sol:
Esto es relevante fundamentalmente en los humanos, particularmente en adultos mayores ya que no se requieren t°
muy extremas para que el individuo sufra un golpe de calor.
En animales se describe que no es imprescindible, pero generalmente los casos de golpe de calor que se ven en
clínica están asociados a exposición al sol o a t° ambientales excesivas. El caso típico es cuando los animales quedan
encerrados en autos, donde se eleva la t° ambiental sobre rangos incompatibles con la vida.

Existen 2 grandes grupos de golpe de calor:

• Clásico o pasivo: Se da en individuos con patología previa en que los mecanismos de termorregulación están
alterados. Se da típicamente en individuos adultos mayores.
- La termorregulación falla por alteraciones del individuo
• Del esfuerzo o activo: El individuo no necesariamente tiene alteraciones del centro termorregulador, pero se genera
un ejercicio físico muy intenso o la t° ambiental es excesivamente alta. Aún cuando el centro termorregulador
funcione bien, las t° a las que se expone el individuo sobrepasan la capacidad de termorregulador.
- La termorregulación falla debido a las t° ambientales excesiva o esfuerzo físico

FACTORES PREDISPONENTES PARA EL GOLPE DE CALOR

Corresponden a factores que van a

favorecen un aumento de la producción
de calor. Por ejemplo:

• Aumento en la producción de calor:

- Individuos que presenten fiebre
(donde la t° basal es mayor, esto
impide que el animal termoregule
bien).
- Tirotoxicosis, patología más conocida
en humanos. Asociado a tumores
que conllevan a un aumento
excesivo de las producción de hormonas tiroideas, por lo que aumenta la actividad metabólica basal.
- Alucinógenos: Aumentan la actividad metabólica
• Daño directo por calor.
- Asociado al golpe de calor activo (t° ambiental o humedad alta).
- Pérdida de poder de aclimatación.
- Hipocalemia.
- Deshidratación.
• Condiciones debilitantes.
- Enfermedades de la piel: La piel favorece la pérdida de calor al exterior, por lo que patologías en la piel como
quemaduras excesivas, o sarna severa se afectaran los mecanismos de perdida de calor
- Patologías pulmonares: humanos con fibrosis quística. Disminuye la capacidad de perder calor a través del pulmón
- Lesiones en el SNC: altera al centro termorregulador
- Enfermedades cardiovascular.
- Enfermedades renales, diabetes y obesidad: Enfermedades crónicas o debilitantes
 DROGAS PREDISPONENTES PARA EL GOLPE DE CALOR

• Aumento en la producción de calor.

- Antidepresivos tricíclicos.
- Inhibidores de la MAO
• Disminución de sudor
- Antihistamínicos (se usan en cuadros específicos en felinos)
- Anticolinérgicos
- Fenotiazinas
• Producen deshidratación.
- Laxantes.
- Diuréticos.

FISIOPATOLOGÍA DEL GOLPE DE CALOR:

Alta temperatura corporal con disfunción del SNC, asociada a

patología de base o t° ambiental que sobrepase la habilidad de
termorregulación normal del organismo.

El golpe de calor está asociado a:

1. Injuria térmica tisular → induce NECROSIS/APOPTOSIS de

algunos tejidos (el corazón, hígado y riñones son muy
sensibles al exceso de calor, hay muerte de células del
parénquima).
2. Coagulopatías → Alteraciones en el endotelio, en que hay
rupturas del endotelio por efecto del calor, con depósito
de fibrina y hemorragias.
3. Moduladores inmunes → Cuando hay destrucción de tejido se liberan factores moleculares asociados a daño o
DAMs, estos inducen la actividad inmune innata, generan endotoxinas y citoquinas las cuales favorecen
procesos inflamatorios.

Estos tres componentes pueden conllevar a un cuadro/síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, causando una
falla multiorgánica y muerte del paciente.

Toxicidad celular directa: Hay tejidos más sensibles al calor, sin embargo, en los mamíferos los tejidos son sensibles a
temperaturas mayores a 42°C. En consecuencia si el animal es expuesto a esta temperatura ocurre microscópicamente:

- Cese de la actividad mitocondrial. (actividad enzimática, ya que aquí se sintetiza el ATP, si la célula no tiene
energía se induce apoptosis)
- Alteración de reacciones enzimáticas: porque las enzimas funcionan a una t° fisiológica.
- Desnaturalización proteica. Es el principal mecanismo por el cual se genera la toxicidad por calor.
Hay menor actividad enzimática generándose un colapso metabólico en la célula, y además hay proteínas
funcionales y estructurales las cuales al verse afectadas conllevan a alteraciones en la arquitectura de la célula)
- Alteración de fosfolípidos.
- Pérdida estabilidad de membranas.

CONSECUENCIAS PARA EL PACIENTE:

- Alteración en el SNC: Se produce edema cerebral, que conlleva al aumento de la presión intra craneana, generando
isquemia cerebral, degeneración neuronal. Esto es porque si aumenta la presión intracraneana hay compresión de los
vasos sanguíneos generando rápidamente degeneración y muerte del tejido nervioso → También es de las principales
causas por las que el golpe de calor puede tener consecuencias graves.
- Necrosis miocárdica directa: El corazón es un órgano sensible al exceso de calor por lo que sufre de toxicidad directa
por calor y se produce un colapso cardiovascular. Como hay una falla del centro termorregulador + un colapso
cardiovascular, se inhabilita el poder sudar, es decir, se produce ANHIDROSIS.

Si bien, un animal suda cuando la t° ambiental es alta, pero cuando esto ya sobrepasa los límites, individuo deja de
sudar.

- Necrosis hepática: El hígado es un tejido sensible a la t° excesiva. Y se produce una insuficiencia hepática fulminante.
- Insuficiencia renal aguda: Se explica por deshidratación, necrosis tubular directa (necrosis de las células del
parénquima del riñón por la t° corporal excesiva) y rabdomiólisis (ruptura del tejido muscular, provoca una liberación
de metabolitos secundarios como mioglobina, y si se acumula en exceso a nivel sistémico, afecta al riñón por
toxicidad).
- Coagulación intravascular diseminada: asociada al daño endotelial y a la activación inmune. Se generan depósitos de
fibrina y se activa la coagulación dentro del componente vascular.
Cuando un individuo tiene un cuadro de coagulación intravascular diseminada, se describe que suelen tener hemorragias
sistémicas, a consecuencia que los factores de coagulación están secuestrados en coágulos dentro del organismo y por
lo tanto se favorecen las hemorragias en otros tejidos.

FIEBRE (PIREXIA)
• No es como tal una patología, sino un signo clínico asociado a fenómenos.
• “Estado de temperatura corporal central elevada, que a menudo, pero no necesariamente, es parte de la defensa
de los organismos multicelulares (hospederos), contra la invasión de substancia viva (microorganismos) o
inanimada reconocida como patógena o extraña”, por tanto, es un mecanismo de defensa, razón por la cual, la
fiebre debe ser combatida cuando se establece, dado que la temperatura corporal excesiva puede generar
toxicidad celular.
• La forma de controlar la fiebre debiese ser enfocada a controlar al pirógeno o causante de la fiebre.
• Se genera aumento en la temperatura corporal pro sobre el límite superior para la especie, debido a un cambio
en el centro termorregulador hipotalámico, es decir, una modificación en el nivel de temperatura optimo fijado
por el SNC.
• Lo que ocurre es que, al momento de la fiebre hay sustancias denominadas pirógenos, los cuales van a actuar a
nivel del hipotálamo, y harán que el hipotálamo modifique el rango normal y lo eleve, por lo tanto el hipotálamo
va a captar la temperatura normal como baja y va a echar a andar mecanismos que favorecen la producción de
calor, por lo que aumentará la temperatura corporal, hasta que se alcanza el rango de temperatura que el
organismo estableció nuevamente como normal.

Causas:

a) Infecciones: bacterias, virus, hongos, parásitos (más importante, estos agentes actúan como pirógenos,
directamente o induciendo al sistema inmune).
b) Enfermedades inmunológicas: enfermedades autoinmunes donde se generan citoquinas proinflamatorias
O enfermedades del colágeno (no tan relevantes en animales y humanos, de tipo hereditario, se tiene destrucción
de tejido, se generan compuestos endógenos o DAMS que inducen actividad inmunitaria).
c) Destrucción de tejidos: trauma, necrosis local (infartos), embolia pulmonar, inflamación de tejidos y vasos
(arteritis, flebitis), quemaduras (debido a la generación de compuestos secundarios a la destrucción del tejido)
rabdomiólisis.
d) Procesos inflamatorios específicos: I.B.D o Enfermedad inflamatoria intestinal → patología autoinmune, en
donde se genera inflamación crónica del intestino.
 e) Procesos neoplásicos: tumores sólidos, linfoendoteliales, hemopoyeticos (Recordar que una característica
importante de la célula tumoral es que expresa en la superficie marcadores moleculares que son anormales, los
que son captados por el sistema inmune favoreciendo el establecimiento de fiebre).
f) Trastornos metabólicos: porfiria, crisis adissoniana, uremia
g) Drogas: fiebre medicamentosa (reacción en la cual independiente del medicamente, por la sensibilidad individual,
puede generar una inflamación sistémica y por lo tanto, fiebre) , anfotericina-B (antifúngico, se utiliza poco,
asociada a inducción de fiebre).

Pirógenos:

- Endógenos: citoquinas proinflamatorias,

producidas por el sistema inmune innato
(neutrófilos, células dendríticas, macrófagos,
monocitos) que pueden producir
interleuquinas (TNF alfa, interferones, IL 1
beta, IL 6), los cuales se ha demostrado que
indirectamente pueden actuar a nivel
hipotalámico e inducir fiebre
- Exógenos: toda sustancia externa al
organismo que genera fiebre. En el esquema,
los círculos representan un conjunto de patógenos y medicamentos o tratamientos hormonales, los cuales son
considerados exógenos puesto que son producidos externamente y pueden inducir fiebre.
- Existe una controversia en cuanto al mecanismo de como los pirógenos exógenos generan fiebre puesto que se
sabe que estos no actúan directamente en el hipotálamo (como los endógenos), sino que su mecanismo es debido
a la activación inmunitaria , es decir, estos compuestos exógenos son captados por el sistema inmune, el cual
genera interleuquinas y citoquinas proinflamatorias, las cuales inducen fiebre. Entonces, el mecanismo a través
del cual el pirógeno exogeno genera fiebre es indirecto. A excepción del LPS, en que los estudios de LPS han
demostrado que tiene la habilidad de actuar a nivel hipotalámico y directamente inducir la fiebre sin
necesariamente inducirla a través de citoquinas proinflamatorias.

Pirógenos exógenos:

- Microorganismos, sus compuestos y toxinas:

• Bacterias, virus, hongos, protozoos (Debido a la composición propia de sus células)
• Endotoxinas: LPS (más importante)
• Exotoxinas: SpeA (toxina pirogénica de Streptococcus) SpeB, SpeC, TSST-1 (toxina de shock toxico de
Staphylococcus aureus): relevantes en los Gram positivos
• Peptidoglicano (principal componente de la pared bacteriana)
- No microbiano:
• Complejos inmunes
• Adyuvantes sintéticos → compuestos que se incorporan en las vacunas para favorecer el reconocimiento de
los antígenos de la vacuna y favorecer la respuesta inmune. Uno de sus mecanismos en que actúa, es
induciendo fiebre
• Cristales de urato → Relevantes en gota
• Drogas

Pirógenos endógenos

- Sustancias del propio organismo (citoquinas pro inflamatorias):

• IL-1alfa, IL-1beta
• IL-6
• TNF-beta
 • CXCL8 (IL-8)
• IFN-alfa, IFN-beta, IFN-gamma

LOS PIRÓGENOS EXÓGENOS INDUCEN FIEBRE MEDIANTE LA INDUCCIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS

Fisiopatología de la fiebre

El pirógeno exógeno va a actuar sobre endotelio

y células inmunes, produciendo los pirógenos
endógenos (citoquinas proinflamatorias), las
cuales a nivel de endotelio hipotalámico van a
generar una reacción inflamatoria local que
estará asociada a la producción de PGE2 y otros
metabolitos de ácido araquidónico.
Una vez que se generan, se libera AMPc por parte
de las células gliales, que van a actuar a nivel del
termostato hipotalámico , induciendo:

- A nivel de centro vasomotor: la

activación del SNS, vasoconstricción y
conservación del calor, razón por la cual aumenta la temperatura corporal o se reduce la perdida de calor
- Activación del centro de tiritar, lo que aumenta el tono muscular generándose escalofríos, mecanismo principal
por el cual se genera calor llevando al incremento de la temperatura corporal, hasta establecerla en el rango de
temperatura que el hipotálamo considera como normal.

Fases de la fiebre

En un comienzo tenemos la
activación productos de los
pirógenos, lo que conlleva a
nivel central a un aumento
en el punto de ajuste
(aumenta el patrón de ajuste
de la temperatura) y se
establece en un rango por
sobre el normal.

En esta fase se van a echar a

andar todos los mecanismos para generar calor. Particularmente es importante la vasoconstricción, la piloerección que es
relevante en el caso de los animales, la secreción de adrenalina y la secreción simpática para favorecer una mayor actividad
metabólica y la tiritona o escalofrío llevando a un aumento de la temperatura corporal hasta que se alcanza el valor que
el hipotálamo dejo como normal.

Una vez que se llega a la fase llamada plateau o meseta se va a mantener la temperatura corporal por sobre el rango
normal. Esta fase de meseta dura dependiendo de cuento tiempo actúa el pirógeno, en general si la causa de fiebre la
genera una bacteria, se realiza un tratamiento con antimicrobianos y una vez que se reduce la infección microbiana reduce
el efecto del pirógeno sobre el hipotálamo por lo cual va a bajar la temperatura corporal.

Si se utilizan antiinflamatorios no esteroidales, estos reducen el mecanismo de acción de la COX2, reduciendo la

producción de prostaglandinas y de esta forma se bloquea todo el mecanismo de generación de fiebre a nivel central
llevando a la caída de la temperatura corporal.
 La fase en la cual la temperatura cae (una vez que se elimina el pirógeno), corresponde a la fase de defervescencia o crisis
cuando la temperatura cae en minutos u horas, pero además hay otro fenómeno que se denomina lisis que es cuando la
temperatura cae en tiempo mayor como días o semanas. En la fase de defervecencia cuando se vuelve a la actividad
normal el termostato hipotalámico, comienzan los mecanismos de perdida de calor, cae la temperatura mediante
mecanismos de vasodilatación y sudoración que son los principales llegando a la t° normal hacia el final de esta fase.

CLASIFICACIÓN DE LA FIEBRE
Duración: aguda o crónica, se considera fiebre aguda cuando la
temperatura no supera los 15 días, y crónica cuando dura sobre 15
días.

Intensidad: leve, moderada, alta, hiperpirexia, siempre se considera

hiperpirexia cuando la temperatura corporal es mayor a 41°C.

Patrón: continua, intermitente, remitente, recurrente. Se debe considerar el tiempo y el rango de variación de
temperatura.

• Fiebre continua: cuando la temperatura esta sobre el

rango normal pero su rango de variación es menor a
1°C, este tipo de temperatura es la que normalmente
se da en las infecciones bacterianas (fiebre tifoidea o
neumonía). Son cuadros de fiebre aguda.
• Fiebre intermitente: se caracteriza por tener un rango
de variación de temperatura de mas de 1°C, pero suele
caer bajo el rango normal para después volver a
aumentar, igualmente se denomina fiebre séptica que
es típica de ver en abscesos bacterianos.
• Fiebre remitente: se caracteriza por tener
temperaturas mus altas y rangos de variación mayor a
1°C.
A diferencia de la intermitente esta nunca alcanza la
temperatura normal, la t° tiende a bajar pero siempre
esta por sobre el rango normal de la especie, un
ejemplo es cuando se produce bronconeumonía.
• Fiebre recurrente: corresponde a una fiebre crónica donde se ven alternancias entre periodos donde la temperatura
esta sobre el rango normal, posteriormente esta temperatura cae por bajo lo normal y luego vuelve a aumentar, esta
fiebre ocurre cuando hay infecciones con patógenos intracelulares en las cuales la bacteria es mantenida a raya por el
sistema inmune, bajando la temperatura, pero cuando las bacterias vuelven a proliferar alcanzan la circulación
elevando la t° nuevamente. Estas bacterias evaden la respuesta inmune sobreviviendo dentro de los fagolisosomas y
posteriormente vuelven a salir a la circulación, suele producirse esta fiebre en la brucelosis (fiebre ondulante).
DATO→ Brucella canis es poco controlada y un posible riesgo para los veterinarios, por eso hay que cuidarse.
Brucella aborus y B. mellitensis son más graves.

OBJETIVOS “EFECTOS POSITIVOS”

Sobre la respuesta inmune del hospedero mejora la quimiotaxis y la migración de neutrófilos favoreciendo la llegada de
células inmunes favoreciendo así la eliminación de los patógenos; favorece a la producción de radicales superóxido o
especies reactivas de oxígeno por neutrófilos, que son antimicrobianos; promueve la síntesis de proteínas de fase aguda
a nivel hepático; mejora la fagocitosis a nivel de la células inmunes; y mejora la producción y actividad de anticuerpos
por lo cual favorece la opsonización y destrucción de los patógenos.
Efectos sobre los microorganismos
patógenos:
Favorecen la lisis bacteriana porque
afectan el metabolismo y crecimiento
bacteriano; disminuye la tasa de replicación
bacteriana; Aumenta la sensibilidad
bacteriana a los antimicrobianos cuando la
t° corporal es mayor; se disminuye la unión
del antimicrobiano a las proteínas
circulantes (albumina) favoreciendo la
disponibilidad del antimicrobiano en la sangre favoreciendo de esta manera su llegada al organismo; la fiebre disminuye
igualmente el fierro a nivel sanguíneo ya que a nivel de intestino se reduce la absorción de fierro y al disminuir el fierro
plasmático se reduce la virulencia de la bacteria porque el fierro es uno de los cofactores metabólicos para la mayoría de
las bacterias; la acidosis metabólica que se produce por la fiebre producto a la mayor actividad metabólica basal
también puede potenciar los efectos de los antimicrobianos sobre los patógenos.

CONSECUENCIAS DE LA FIEBRE
A. Cardiovasculares:
- Aumento de la frecuencia cardiaca asociado al aumento de la actividad metabólica
- Aumento del gasto cardiaco por lo tanto aumenta la presión arterial.
- Vasoconstricción – vasodilatación: en función a la fase de la fiebre, cuando se produce el aumento de la
temperatura corporal hay vasoconstricción, y en la fase de defervescencia se genera vasodilatación para
favorecer la perdida de calor.
- Oliguria producto de la deshidratación.
- Soplo: se produce un flujo turbulento a nivel de las válvulas cardiacas, cuando hay fiebre, por la mayor
actividad se genera un soplo muy benigno, de inyección sistólico, es muy suave 2/6 que desaparece cuando
se establece la temperatura normal.
B. Respiratorios:
- Aumento en la frecuencia respiratoria por lo cual es individuo hiperventila lo cual lo puede llevar a una
alcalosis respiratoria, sin embargo, la mayor actividad metabólica va a favorecer la acidosis metabólica.
Recordar que la alcalosis y acidosis respiratoria se ven subyugados bajo las alteraciones de alcalosis o
acidosis metabólicas.
- Perdida de agua por hiperventilación, al aumentar la frecuencia respiratoria para perdida de calor
C. Digestivo:
- Anorexia: directamente a nivel central se disminuye el apetito.
- Disminuye la motilidad intestinal producto del aumento del tono simpático.
- Reducción de la absorción de fierro, producto de la menor absorción a nivel de receptores intestinales. Es un
fenómeno transitorio, no es un mecanismo de anemia.

D. Musculo esquelético:
- Se generan mialgias y artralgias; es decir dolores musculares y articulares. Esto fundamentalmente debido a
la activación del sistema inmune, que va a favorecer, por una parte, la producción de prostaglandinas, lo cual
tiene directamente estos efectos (mialgias y artralgias). Y, además, patologías infecciosas, ya sean bacterianas
o virales; se pueden generar complejos inmunes, los cuales se van a depositar a nivel de músculos y membrana
sinovial, que pueden también generar dolor muscular y articular. Pero los signos de dolor están directamente
relacionados a la mayor producción de prostaglandinas que directamente estimula los receptores
periféricos de dolor.

E. Metabólicas:
- Aumento del metabolismo → acidosis láctica y/o cetoacidosis
 - Aumento de la actividad gluconeogénica
- Disminución de fierro plasmático

F. Neurológico:
Típicamente el individuo presenta depresión, cefalea (dolor de cabeza → se asocia a una estimulación meníngea),
confusión e incoordinación, delirios y convulsiones, fenómenos que podemos ver en individuos con fiebres.
Es importante mencionar que los delirios son fenómenos asociados a animales viejos. Mientras que, la convulsión
como tal, se genera en individuos jóvenes.

HIPOTERMIA ACCIDENTAL
• Corresponde a la caída de la temperatura corporal por debajo del límite
normal para la especie.
• Es accidental porque siempre está asociada a un mecanismo no intencional
producto de un ambiente muy frio, asociado a un problema agudo y sin
lesión hipotalámica.
• El problema radica a que el calor corporal siempre depende de la actividad
metabólica, por lo tanto, tenemos una reducción de la temperatura corporal
y el organismo desde el punto de vista metabólico, no es capaz de generar
calor. Y, por tanto, cuando un individuo se establece en hipotermia es
bastante complejo manejarlo desde el punto de vista clínico. Porque al no
generar calor es difícil que se logre restaurar la temperatura normal.

CLASIFICACIÓN:
Se puede clasificar en función a la temperatura:
- Aguda: exposición al frio grande y repentina, por ejemplo, cuando un
animal se ve expuesto a una avalancha de nieve o inmersión en agua fría.
- Subagudo: tiene que ver como factor crítico la depleción o agotamiento
de la reserva energética. Por lo tanto, acá hay una reducción de la
temperatura ambiental la cual no necesariamente puede ser tan
excesiva, pero si producto del cansancio, el individuo tiene una menor reserva energética y, por tanto, eso reduce su
capacidad para generar calor. (deportes de montañas → senderistas).
- Crónica: Es más compleja de manejar. Se genera por consecuencia de una prolongación excesiva o crónica a una
temperatura ambiental que no siempre es tan fría, pero si va a estar asociado a la incapacidad del individuo de responder
y generar calor.
La hipotermia crónica se puede ver en individuos al momento de ser operados, animales llevados en cirugía. Donde se
pueden alcanzar rangos menor a 35-34°C. Otro mecanismo típico de hipotermia crónica es lo que pasa en los adultos
mayores cuando tienen accidentes en los cuales pueden estar horas lesionados sin poder ejercer mecanismos
protectivos y aunque la t° ambiental no sea tan baja puede establecerse este cuadro.
CONSECUENCIAS:
Son contrarias a la hipertermia.
A nivel neurológico tenemos una disminución progresiva de conciencia en la medida que la temperatura baja hasta tener
finalmente ataxia o incoordinación. Baja el reflejo tusígeno y por lo tanto también se deprime el centro respiratorio.
A nivel cardiovascular, se genera típicamente una caída de la frecuencia cardiaca, con una bradicardia de tipo sinusal.
Desaparece la onda P y finalmente esto conlleva a una caída del gasto cardiaco y de la presión arterial.
Se produce un ritmo idioventricular, y en la medida que la temperatura siga bajando, se produce arritmia y fibrilación
auricular hasta finalmente la fibrilación ventricular y asistolia (<28°C).
Disminuye la frecuencia respiratoria y además se deprime el centro respiratorio, por lo tanto, se genera hipoventilación,
hipoxemia, broncorrea, que corresponde a la acumulación de las secreciones dentro del tracto respiratorio a consecuencia
de la disminución del reflejo tusígeno. Y por último, tenemos un cuadro de edema pulmonar no cardiogénico.

A nivel metabólico, tenemos hiperglicemia porque no se está ingiriendo alimentos, producto de la reducción de la tasa
metabólica sistémica, se reduce el consumo de glucosa por cada célula y directamente baja la secreción de ACTH, TSH y
ADH.

A nivel renal, se sabe que producto del frio, baja la sensibilidad a la hormona antidiurética por lo que hay un aumento en
la diuresis. Se genera polaquiuria, signo en el cual el animal establece un aumento en la micción (orina varias veces, pero
en cantidades pequeñas). También se genera necrosis tubular aguda ya que el riñón es
sensible tanto al frío como al calor. Por lo tanto, el individuo puede caer en una falla
renal aguda → IRA

A nivel gastrointestinal, se genera íleo paralitico, hemorragias digestiva (ulceras de

Wischnevsky) como se ve en la imagen, son pequeñas hemorragias en la mucosa, que
son un signo o hallazgo post mortem principalmente en estómago e ID. Se cree que su
causa es por alteraciones endoteliales, causa por la cual también hay pancreatitis.
 ESTRÉS O SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN

El estrés generalmente tiene una connotación

negativa, sin embargo, se ha visto que hay una
fase del estrés en la que no la tiene, ya que le
puede permitir al individuo generar
respuestas adaptativas frente a diferentes
situaciones, a pesar de esto, el estrés se
describe como un efecto perjudicial y
acumulativo de diversos factores que alteran
el estado del animal.

Cannon, 1929: incorporó el concepto de

homeostasis (mantención del equilibrio
fisiológico) y su regulación → SNS
adrenomedular (catecolaminas).

Hans Selye (padre del estrés), 1936: define al

estrés como la respuesta inespecífica del
organismo ante agentes inespecíficos
(estresores → alteran la homeostasis).

Los agentes estresores son estímulos de

intensidad y duración elevada. Si el estímulo
no es tan intenso ni prolongado, y el
organismo logra adaptarse, entonces se
mantiene el equilibrio del medio interno
(homeostasis) y, por lo tanto, se genera una
respuesta adaptativa.

Según Selye: la respuesta al estrés involucra al

hipotálamo (CRH), adenohipófisis (ACTH) y
glándula adrenal (cortisol).

El estrés produce una triada patológica

siempre presente, comprendiendo una
hipertrofia adrenal (por estímulo constante de
ACTH), atrofia del timo (efecto sobre la
respuesta inmune), úlceras gastroduodenales
(por aumento de secreción y disminución de
irrigación de la mucosa gástrica).

Otra definición, un poco más elaborada y actual, es que el estrés corresponde a una respuesta “inespecífica”
defensiva o adaptativa (homeostática, fisiológica y conductual) producida por el organismo cuando se enfrenta
en forma repentina con un estímulo estresor (agente nocivo).

Inicialmente se consideraba que el estrés era solo una condición de tipo aguda, sin embargo, con el tiempo
determinó que puede ser también una condición de tipo crónica.
 El estímulo estresor puede ser:

Externo o ambiental: físico (T°, humedad,

radiación, viento lluvia, ruidos, transporte),
químico (contaminación ambiental,
composición de la dieta) o biológico (densidad
poblacional, diferentes especies, agresividad,
dominancia, territorialidad, microorganismos,
parásitos).

Interno: fisiológico (hipoxia, presión arterial,

dolor) o psicológico.

Dentro de los factores estresantes fisiológicos

están los asociados a inmunodeficiencia
(congénita o adquirida), alt. genéticas (animal
poco competente), desnutrición, obesidad,
hipoxia, T°, presión arterial.

Según la respuesta producida, el estrés se

clasifica en:

Eustrés: respuesta beneficiosa o adaptativa.

Condición fisiológica.

Estrés: respuesta neutra. Condición fisiológica.

Distrés: respuesta perjudicial o inadaptativa.

Condición fisiopatológica → estímulo intenso y
mantenido (crónico) sobrepasa los niveles de
resistencia, agotando la respuesta orgánica y
produce daño.

La respuesta orgánica está asociada a

reacciones inespecíficas defensivas, que
pueden ser somáticas (ej.: contracciones
musculares en frío), viscerales (ej.: aumento del
metabolismo hepático y FC), metabólicas (ej.:
aumento de T3 y T4), endocrinas (ej.: T3, T4,
catecolaminas), nerviosas (ej.:
vasoconstricción), conductuales.

Dentro del estrés es importante considerar el estímulo, la percepción y la respuesta producida.

En el estímulo es importante el número, la naturaleza (física, química, biológica, psicológica), la intensidad y

duración. Ej.: si se produce un estímulo único, de baja intensidad y por un corto periodo de tiempo, no se producirá
distrés en el animal.
 La percepción está asociada al
SNC (corteza, sistema límbico e
hipotálamo), donde se gatilla la
respuesta frente al estímulo
estresor. La respuesta tiende a
ser individual (no todos los
individuos responden de la
misma manera frente al mismo
estímulo) y dependiente del
estímulo y capacidad del momento.
Además, requiere energía y capacidad de
responder a nuevos estímulos.

El hipotálamo puede generar efectos sobre

la CRH ( metabolismo celular), TRH (
metabolismo celular), SNS ( metabolismo
celular y vasoconstricción), ADH
(vasoconstricción y oliguria).

Respuesta rápida: adrenalina, T3, T4 y ADH.

Respuesta lenta, pero mantenida:

aldosterona y cortisol → consecuencias.

La médula adrenal está asociada a la

respuesta rápida, mientras que la corteza
adrenal a una respuesta lenta.

La respuesta rápida busca aumentar la

glicemia ( energía), la tasa
metabólica, la PA (vasoconstricción
periférica), la FR y FC (por 
metabolismo) y distribuir el flujo
sanguíneo hacia el corazón, SNC y
músculos (lo disminuye en piel,
digestivo y corteza renal).

La respuesta lenta relacionada con los

mineralocorticoides (aldosterona)
busca aumentar el volumen sanguíneo
y la PA mediante la retención de sodio
y agua por el riñón, mientras que la
relacionada con los glucocorticoides
(cortisol) busca aumentar la glicemia
mediante el catabolismo de proteínas
y grasas ( disponibilidad de estos), sin embargo, el sistema inmune puede verse inhibido (inmunosupresión).
 Entonces, la respuesta al estímulo estresor puede
ser:

Nerviosa (SNS; rápida y breve):  FC,

vasoconstricción periférica,  FR,  glicemia, 
adrenalina, estado de alerta general (respuesta de
lucha o huida, dilatación pupilar,  vigilia).

Neuroendocrina (lenta y prolongada;

generalmente crónica): hipotálamo → CRH →
adenohipófisis → ACTH → corteza adrenal →
cortisol.

El cortisol aumenta la gluconeogénesis, el

catabolismo proteico (disminuye el crecimiento y
reparación tisular) y deprime significativamente al
sistema inmune (menor respuesta inflamatoria y
formación de Ac).

Etapas del estrés: alarma, resistencia y

agotamiento.

1. Alarma: percepción del estímulo. Si este

es intenso y prolongado produce una fase de shock
agudo que puede llevar a la muerte. Si es moderado
o leve y de menor duración, el organismo pasa a
una fase de contra shock, donde intenta adaptarse
y crear condiciones de resistencia frente a ese
estímulo. En esta etapa predomina la actividad del
SNS.
2. Resistencia: el organismo adopta medidas
defensivas para enfrentarse al estímulo estresante. Se
observan pocos signos de estrés. Disminuye la
capacidad para enfrentarse a nuevos estresores,
debido a que está concentrado en el estímulo actual,
volviéndose vulnerable a determinadas
enfermedades (úlceras, hipertensión, etc.). En esta
etapa predomina la actividad del sistema endocrino.
3. Agotamiento: se debilita el sistema inmune y se
agotan las reservas del organismo. Si el estrés
continúa, aumenta la probabilidad de enfermedades e
incluso la muerte. Un animal con experiencia previa
frente al estímulo requiere de mayor tiempo para
agotarse. En esta etapa predomina la actividad del
sistema endocrino (cortisol).
 Consecuencias del distrés:

Disminuye la respuesta inmune y aumenta la

susceptibilidad a enfermedades por  cortisol.

 ACTH y cortisol: aumenta la glicemia, los AG

(cetosis) y aminoácidos libres (menor
reparación tisular e inmunidad, asociadas a
estrés crónico).

Producción de úlceras gastroduodenales,

debido a la disminución en la producción de PGs
en estómago y duodeno.

Cambios metabólicos por estrés térmico:

cetosis (por aumento de cortisol y por
disminución de ingesta), acidosis ruminal (por
disminución de la motilidad intestinal y rumia) y
estrés oxidativo (aumento de radicales libres).

Disminución del apetito y rumia.

Disminución de la producción (por aumento de

los requerimientos de mantención y
enfermedades como mastitis).

Alteraciones sexuales y reproductivas:

inhibición GnRH (por CRH, cortisol y beta-
endorfinas),  libido,  fertilidad, altera
implantación (muerte embrionaria) y disminuye
el crecimiento fetal (por disminución de
irrigación y nutrientes).

Alteraciones gastrointestinales (diarrea, constipación, úlcera gastroduodenal, colitis ulcerativa).

Alteraciones respiratorias (asma, infecciones).

Alteraciones cutáneas (prurito, micosis).