ASMA BRONQUIAL

Claudio Montoya Yáñez

¿Qué es?
Enfermedad inflamatoria de la vía aérea de tipo crónico que evoluciona en crisis de carácter reversible de
obstrucción bronquial y que finalmente determina remodelación de la VA.

Fisiopatología
Inflamación VA->Depósito de colágeno en pared bronquial->Remodelación VA->LCFA.
De la fisiopatología debemos saber que es fundamental el uso de corticoides en estos pacientes para no llegar
a la remodelación y finalmente a la LCFA que ya es una etapa irreversible.

Historia natural
Aquí hay que saber que es una enfermedad que fundamentalmente se da en niños y que aquellos que
desarrollan Asma Leve en la niñez desarrollarán sintomatología muy leve en la adultez, caso contrario a lo que
sucede con los niños que desarrollan Asma Grave (20%)

Patogenia
-Factores genéticos
-Factores ambientales (alérgenos, virus, ejercicio, irritantes)

¿Cómo hacer el diagnóstico?

Importante es saber que no hay un Gold Standard por lo que nos debemos basar en la clínica, examen físico y
exámenes.
-Clínica: Episodios o crisis de Disnea, Sibilancias y Tos fundamentalmente nocturnos y exacerbados por
factores irritantes.
-Examen Físico: Será normal en períodos de intercrisis, no así en periodos críticos donde lo fundamental son
las Sibilancias
-Exámenes:
--Espirometría: Mide el VEF1 y CVF, el cual en periodos de intercrisis estará normal, no así en crisis en donde
mostrará un patrón obstructivo que se revierte o mejora en al menos un 15% en respuesta a Salbutamol o tto
con Corticoides.
--Flujo Espiratorio Máximo (PEF): Sugiere asma cuando muestra variaciones de más de un 20% en respuesta
a broncodilatador entre valores matinales y vespertinos. Es el examen de mayor utilidad como indicador de
inestabilidad del asma (falta de control o riesgo de crisis)
--Test de provocación bronquial: En pacientes en períodos de intercrisis se hace broncoprovocación con
Metacolina. Histamina o Ejercicio y muestra hiperreactividad bronquial cuando hay disminución del VEF1 > 20%
del valor basal. Es un examen que se realiza cuando hay mucha sospecha de asma y el resto de los exámenes
son negativos por encontrarse el paciente en intercrisis.
--Otros exámenes: Se podría realizar Rx.Tx, recuento de IgE en sangre y test cutáneo de alergias, sin
embargo se utilizan en casos específicos y no reemplazan de ninguna manera a los anteriores.

¿Cuáles son los criterios diagnósticos del Asma?

Sospecha de Asma:
-Historia de Asma en la infancia -Historia de disnea o tos inducida por: risa, ejercicio, frío, irritantes
-Historia de sibilancias recurrentes -Alivio inmediato con uso de broncodilatadores
-Historia de disnea recurrente -Alivio en corto tiempo de la sintomatología
3 o más criterios. Alta sospecha de asma

Confirmación diagnóstica del Asma:

-PEF < o del 70% del valor teórico que regresa a lo normal con 2 inhalaciones de Salbutamol
-PEF < al 70% del valor teórico que se normaliza después de una semana de tratamiento con Prednisona 0,5
mg/Kg y después de 2 inhalaciones de Salbutamol (testo esteroidal)
-Espirometría con patrón obstructivo que se normaliza después de 2 inhalaciones con Salbutamol
-Test de provocación bronquial anormal
Al menos un criterio presente: Confirmo Asma

¿Cómo clasificar la gravedad del Asma?

-Nivel 1 (intermitente): Síntomas diurnos < 1/semana/No despierta por Asma/PEF o VEF1 > 80%
-Nivel 2 (leve): Síntomas diurnos > o igual 1/semana/No despierta por asma/PEF o VEF1 > 80%
-Nivel 3 (moderado): Síntomas diurnos: diarios/Ocasionalmente despierta por asma/PEF o VEF1 > 60% < 80%
-Nivel 4 (severo): Síntomas diurnos: continuos/Habitualmente despierta por asma/PEF o VEF1 < 60%
*OJO* Se escoge el criterio más grave para clasificar al paciente

¿Cómo tratar el Asma?

El tto es permanente y de excelentes resultados por lo que lo más común es que tengamos a un paciente
controlado

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El tto se divide en controladores y aliviadores:

-Controladores:-! Corticoides inhalados: Beclometasona, Burosemida, Flutinasona

Dosis: 200ug c/12hrs x tpo prolongado
! Agoniasta b2 adrenérgicos de acción prolongada: Salmeterol, Formoterol

-Aliviadores:! Agonistas b2 adrenérgicos de acción corta: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina

! Anticolinérgicos: Ipatropio, Tiotropio

¿Qué fármacos ocupar?

Todo depende de la severidad del asma
-Nivel 1: b2 de acción corta
-Nivel 2: Esteroide inhalatorio 400-50 ug/día + b2 de acción corta
-Nivel 3: Esteroide inhalatorio 800-1000 ug/día + b2 de acción prolongada
-Nivel 4: Prednisona + Esteroide inhalatorio 2000 ug/día + b2 de acción prolongada

Crisis Asmática
Lo primero es evaluar la severidad de la crisis, es decir hay que ver:
-Gravedad de la obstrucción respiratoria: Capacidad para hablar, uso de musculatura accesoria. FR,
presencia de sibilancias y MP
-Nivel de hipoxemia: Oximetría de pulso, conciencia, cianosis, gases arteriales
-Estabilidad CV: PA, Arritmias
*OJO* Importante es la relación PaO2/PaCO2 ya que en las crisis asmáticas ambos se encontrarán disminuidos
por la hiperventilación, sin embargo cuando vemos un aumento de la PaCO2 es indicador de que el paciente se
está agravando dado que ha entrado en hipoventilación

¿Cómo tratar una crisis asmática?

-Salbutamol: 4-6 inhalaciones repetibles c/20 min x 3 veces
-Oxígeno
-Anticolinérgicos (Ipatropio): 8 inhalaciones c/4-6hrs
-Amirofilina ev: 5 mg/Kg en 20 min de carga y 0,5-0,7 mg/Kg/hr
-Prednisona: 0,5-1mg/Kg/día
¿No responde a tto?! VM

¿Cuáles son los Dg. diferenciales del Asma?

-EPOC (historia de fumador) -Obstrucción VA alta
-RGE -TEP (súbito)
-Bronquiectasias (grandes expectoradotes) -Bronquiolitis (sin sibilancias)
-IC

BRONQUIECTASIAS Y ABSCESO PULMONAR

Bronquiectasias
Es una dilatación anormal y permanente (irreversible) de bronquios debido a la destrucción de los componentes
elásticos y musculares de sus paredes
-Etiología: -Infecciosas: Secuelas de TBC, Sarampión, Tos convulsiva, algunas virosis respiratorias
-No infecciosas: Inmunológicas, Fibrosis quística
*OBS*: Por TBC y virosis respiratorias son las más frecuentes
-Clasificación: -Focales: Comprometen un segmento o un lóbulo del pulmón
-Difusas: Son bilaterales

¿Cómo es la clínica?
Si bien puede ser asintomática, lo más frecuente es que se presente:
-Tos (síntoma principal)
-Expectoración: broncorrea importante, estos pacientes son grandes espectadores

¿Cómo es el examen físico?

Es más bien inespecífico, sin embargo podríamos encontrar:
-Crepitaciones
-Roncus y sibilancias
-Hipocratismo digital

¿Cómo hacer el diagnóstico?

-Rx.Tx
-TAC Tx: el lo ideal para hacer diagnóstico. Se verán:
-Dilataciones llenas de sacos aéreos

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 -Bronquios dilatados con paredes engrosadas

¿Qué hacer con estos pacientes?

-Prueba de función pulmonar: Patrón Obstructivo (LCFA)
-Microbiología: -Neumococo
-Hemophilus Influenzae
-Moraxella Catarrallis
-Pseudomona Aeruginosa

¿Cómo tratar?
El tratamiento debe ir indicado para exacerbaciones agudas, es decir, cuando están infectadas (estos pacientes
presentan ciclos de estabilidad-infecciones)
¿Cómo reconocer a un paciente con Bronquiectasia agudizado?
-Fiebre
-Leucocitosis
-PCR aumentada
El tto será específico según resultado de microbiología:
-Nemococo, H. Influenzae y Moraxella: Amoxi/Clavulánico x 10-14días
-Pseudomona: Ceftaxidima 2gr ev c/8hrs + Ciprofloxacino 150-500 ev 150-500gr c/12hrs x 21 días

¿Cuáles son sus principales Dg.Diferenciales?

-EPOC
-Fibrosis pulmonar

Absceso pulmonar
Es una colección de pus, detrito celular, bacterias y tejido necrótico dentro de una cavidad circunscrita rodeada
de un proceso inflamatorio
-Clasifiación: - Primaria: por ejemplo en una neumonía que se necrose y termine formando una cavidad
-Secundaria: se da en un pulmón donde haya habido una lesión preexistente, como por ejemplo
un TU
-Etiología: Anaerobios
-Patogenia: Habitualmente hay microaspiración orofaríngea lo que se da habitualmente en pacientes con
sepsis oral

¿Cómo es la clínica?
-Comienzo insidioso: el diagnóstico lo hacemos en un paciente que lleva 20 días-1mes con fiebre
-CEG progresivo y se agregan síntomas respiratorios
-Hemopstisis, es frecuente
-Tos con expectoración purulenta abundante y de mal olor (es lo más significativo)

¿Cómo hacer el diagnóstico?

-Rx.Tx: Generalmente es suficiente. Vemos una imagen de condensación y adentro con imagen negativa con
Nivel hidroaéreo (nivel horizontal)
-TAC: Tiene 2 indicaciones: -Sospecha de neoplasia
-Cuando Rx muestra nivel hidraéro ya que es muy grave y se debe precisar si es
De parénquima o pleura
*OBS* Cada vez que Rx nos muestre esta imagen debemos pedir estudio de Koch

¿Cómo tratar?
Empírico contra anaerobios y Gram (-)
-Clindamicina + Cefalosporina de III Generación x 28 días
¿Si hay mejoría clínica y Rx? Hacer switch terapia a vo hasta completar tto
¿Qué hacer además de tto farmacológico?
-KNT
-Medidas de drenaje postural

¿Qué complicaciones puede presentar?

-Rotura de pleura—Empiema—Habrían signos de derrame pleural
-Hemoptisis masiva (compromiso hemodinámico)
-Diseminación a otra región del pulmón

¿Cuáles son sus principales Dg.Diferenciales?

-TBC
-CA pulmonar escamoso

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 DERRAME PLEURAL

¿Qué es?
Exceso de líquido pleural en la cavidad pleural

¿Cómo es su clínica?
Primero hay que saber que para que haya manifestaciones debe haber mínimo 300 mL en la cavidad pleural lo
cual se manifestará principalmente a través del examen físico:
-Matidez (lo más importante) -Egofonía
-Silencio respiratorio -Soplo respiratorio (parte alta del derrame)
-Disnea -Abombamiento del hemitórax comprometido y retracción costal unilateral

Etiología
Derrames Masivos: !2/3 Malignos (2/3 CA Pulmón, 1/3 CA de Mama)
!1/3 no Malignos: Cirrosis, ICC, Empiemas, TBC, Hemotórax

¿Cómo hacer el diagnóstico?

Clínica + Rx.Tx

¿Qué exámenes pedir?

-Rx.Tx: (+) cuando el derrame > 175 mL (se borran los ángulos costofrénicos)
El derrame adopta un borde superior cóncavo que sube hacia el hueco axilar (Curva de Damoisseau)
En derrames masivos el mediastino puede verse desplazado hacia el lado contrario
-ECO: Para objetivar derrames < 50 Ml. Su mayor utilidad es para guiar con mayor precisión el sitio de la
Toracocentesis
-TAC: Ayuda para guiar la causa del derrame

Toracocentesis
-Es el primer paso para evaluar los derrames (todo derrame debe ser puncionado)
-Nos puede servir tanto de diagnóstico como de tto (alivia la disnea al disminuir el volumen)
-No se debe extraer más de 1000 mL
-En empiemas, hemotórax y quilotórax debe dejarse un tubo conectado a una trampa de agua para que no
entre aire

¿Qué aspectos interesan del líquido pleural?

-Aspecto Macroscópico: Derrame Hemático---Maligno

Derrame blanquecino---Quilo, colesterol, empiema
Derrame achocolatado---Absceso hepático
Derrame viscoso---Mesotelioma
Olor pútrido---Empiema por anaerobios

-Aspecto Bioquímico:! -Exudado: Proteínas sanguíneas que superan la mitad de las del plasma con
LDH>200
¿Si es exudado? Nos quedamos en la pleura buscando su causa ya que el
Exudado indica que hay una inflamación de la pleura que permite una mayor
Permeabilidad capilar
! Transudado: Baja concentración de Proteínas y carecen de marcadores de
Inflamación
¿Si es transudado? No hay inflamación pleural por lo que hay que buscar la
Etiología del derrame en patologías que se encuentren lejos de la pleura

Criterios de LIGHT:
-LDH> 200 UI/L
-Proteínas del derrame/Proteínas del Suero > 0,5
-LDH Derrame/LDH Suero > 0,6
*OBS* Con cualquiera de estos puntos se habla de exudado

Citoquímico del líquido pleural

-Lactato > 5mmol/dL!Empiema
-ADA > 80 !TBC
-Amilasa > 2 veces nivel plasmático: -Pancreatitis Aguda
-Neoplasias
-Ruptura esofágica
-Marcadores inmunológicos: único específico son células de Lupus
-TGC > 110 mg/mL!Quilotórax

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-Quilomicrones!Quilotórax

Citológico de líquido pleural

-Leucocitos: >PMN: -Derrames paraneumónicos
-Embolias
-Pancreatitis Aguda
-Fase inicial TBC
> Linfocitos: -Transudados
-TBC
-Neoplasias

-Eritrocitos > 100.000/cc: -Neoplasias

-TBC
-Pleuresía por Asbesto
-Punción traumática

-Células mesoteliales: Invasión tumoral de la pleura

¿Qué causas tenemos de Derrame Pleural?

Exudados
-Infecciones: Bacterianas, TBC, Virus, Hongos, Parásitos
-Neoplásicas: Mesoteliomas, MTT de CA de Pulmón y Mama
-Enf. Digestivas: Pancreatitis aguda, ruptura esofágica
-Embolias
-AR
-Lupus
-Drogas (Nitrofurantoina)

Transudados
-ICC
-Síndrome nefrótico
Cirrosis hepática
Mixedema

Conducta diagnóstica en Derrame Pleural

En los puntos anteriores se ha visto que según las características del líquido nos podemos orientar a un
diagnóstico. De esto es importante es ver que un exudado con PMN puede corresponder a un derrame
paraneumónico o sin neumonía.
En el caso de ser un Derrame Paraneumónico debemos hacer: Gram, pH, Lactato y Cultivo y según estos
resultados tendremos un Derrame Paraneumónico Simple o un Derrame Paraneumónico Complicado con un
Empiema

Empiema
Debemos saber que es la principal complicación del Derrame Pleural y que presenta:
-Efectos del metabolismos microbiano: -Glucosa baja
- pH ácido (<7,1)—por si solo se refiere a un Empiema
-Ac.Láctico > 5
-ADA > 80
-Aspecto macroscópico: -Turbio
-Purulento

Causas de Empiema:
-Derrames paraneumónicos complicados
-Heridas penetrantes
-Intervenciones quirúrgicas
-Ruptura esofágica

¿Cómo tratarlo?
-Tubo de drenaje
-ATB
-Debridación quirúrgica
-Limpieza quirúrgica de la pleura
-Si controlada la infección queda fibrosis, eliminación de la cáscara fibrótica

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 ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA (FIBROSIS PULMONAR)

¿Qué es?:
Es un conjunto de enfermedades heterogéneas que afectan preferentemente al intersticio pulmonar que se
manifiesta por: Disnea, Tos, Opacidades radiológicas bilaterales difusas

¿Cuáles son sus casas?

-Asociado o secundario a enfermedades sistémicas: como Lupus, AR, Esclerosis sistémica, Síndrome de
Sjogen, Enfermedad de Takayasu
-Por gatillantes ambientales o drogas: Hongos, Virus, Elementos ambientales orgánicos e inorgánicos
(Neumoconiosis), Minerales (Silicio, Verilio), Drogas (Amiodarona, Metrotexato)
-Granulomatosis: Sarcoidosis, Beriliosis, Granulomatosis de Wegener
-Idiopáticas: Se les llama Neumonías intersticiales idiopáticas
-Otras enf. pulmonares difusas: como por ejemplo la IC Izquierda, Aspiración crónica, Amiloidosis,
Neurofibromatosis, Eosinofilia pulmonar idiopática

¿Cómo es la clínica?
-Tos seca persistente: es el primer síntoma y el más importante
-Disnea progresiva
-Manifestaciones de la enfermedad de base en el caso que la hubiese, como por ejemplo; Telangectasias en la
Esclerodermia, Eritema Nodoso en Sarcoidosis, Nódulos subcutáneos en AR, etc

¿Cómo es el examen físico?

-Crepitaciones pulmonares difusas bilaterales (crujidos)
-Hipocratismo digital

¿Qué exámenes debo solicitar?

Al menos 4 exámenes para hacer el diagnóstico
-Rx.Tx: Es fundamental para plantear diagnóstico
Patrones radiológicos: - Vidrio esmerilado - Patrón linear
- Patrón nodular - Patrón acinar o alveolar
- Patrón reticular
-TAC de alta resolución: Es el examen de elección para hacer el diagnóstico
-Espirometría: Patrón restrictivo
-Gases arteriales en reposo y en ejercicio: en reposo frecuentemente son normales, no así con el ejercicio en
donde aumenta la hipoxemia
-Biopsia pulmonar:
-Test de difusión de CO2: Está disminuido

Algoritmo diagnóstico en Enfermedad pulmonar difusa

-Clínica, Rx y función pulmonar nos aproximan al diagnóstico
-Remover o evitar la causa potencialmente identificada con lo que tendremos 2 posibilidades:
-Enfermo recuperado
-Sin recuperación clínica: podemos aquí realizar un lavado broquioalveolar o una biopsia transbronquial
¿Sigo sin diagnóstico etiológico?---- Biopsia quirúrgica

¿Cómo tratar?
Sólo hay tratamiento específico si se encuentra la causa etiológica, por lo que en los casos idiopáticos el
pronóstico es bastante sombrío.
De esta forma, en pacientes que tengan una causa sistémica subyacente tienen tratamiento específico y tienen
mejores resultados. En aquellos sin causa sistémica subyacente, pero con causa identificada como por ejemplo
en el caso de una Sarcoidosis, desde hace 15 años que se tratan con Corticoides y/o Inmunosupresores como
Ciclofosfamida, pero con malos resultados. En el caso de las idiopáticas se aconseja ni siquiera tratarlos ya que
la inmunosupresión y corticoterapia hace aún más sombrío su diagnóstico.

EPOC y LCFA

EPOC:
Es un proceso fisiopatológico caracterizado por una LCFA, de curso progresivo, irreversible y que además
necesita una respuesta inflamatoria anormal frente a la inhalación de alguna noxa (humo lo más común), de lo
que deducimos que sin antecedente de noxa, no se puede plantear EPOC.

LCFA:

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 Es un grupo de enfermedades que evolucionan fisiopatológicamente con una LCFA , por ejemplo: Asma
irreversible, TBC, Bronquiectasias, Bronquiolitis, etc

EPOC:
Este proceso inflamatorio crónico afectará: VA, parénquima pulmonar y circulación pulmonar
-Etiología: 90% tabaco y el 10 % restante, contaminantes ambientales, laborales y domiciliarios
-Fisiopatología: -Hipersecreción de mucus
-Disfunción ciliar -Alt. Intercambio gaseoso
-LCFA -HT pulmonar
-Hiperinsuflación pulmonar (enfisema) -Cor pulmonar (estados más graves)
-Factores de riesgo: déficit de alfa-1 antitripsina y tabaquismo, fundamentalmente

¿Cómo es la presentación clínica?

-Antecedentes de tabaquismo
-Asintomático por mucho tiempo
-Tos, expectoración y disnea progresiva
¿Cuáles son los principales indicadores de EPOC?
-Disnea
-Aumento de expectoración
-Tos crónica
-Asociación a factores de riesgo

¿Cómo es el examen físico?

En un principio es negativo y sólo notaremos un leve aumento de la FR, sin embargo cuando la enfermedad
avanza y se torna más grave, encontraremos:

-Tórax enfisematoso (en tonel): -aumento del timpanismo -retracciones intercostales

-costillas horizontales -disminución total de MP
-Signos obstructivos: -roncus -crepitaciones
-sibilancias -espiración prolongada
-Uso de musculatura accesoria
-Signos de IC Derecha
-Taquicardia, cianosis, flapping, quemosis (inflamación de conjuntiva y párpado)

¿Cómo hacer el diagnóstico de EPOC?

Con la historia típica de estos pacientes, apoyado con la signología y con exámenes

¿Qué exámenes solicitar?

-Espirometría: -Patrón Obstructivo que no mejora más de un 80% después de inhalación con broncodilatador
(irreversible)
-Disminución de VEF1 y CVF
-Indice de Tifeno (VEF1 v/s CVF) < 70% que no revierte con Salbutamol
-Rx.Tx: No es requisito para el diagnóstico y puede ser absolutamente normal, sin embargo cuando muestra
alteraciones en casos más avanzados puede mostrar hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento del diafragma,
costillas horizontales, xifosis dorsal, bulas enfisematosas
-TAC: Sólo para evaluar complicaciones
-Gases arteriales: Para evaluar si EPOC se asocia a insuficiencia respiratoria

¿Cómo clasificar la gravedad del EPOC?

-Estadio 0 (en riesgo): Espirometría normal, sólo tiene aumento de tos y esputo. En estos pacientes se debe
indicar dejar el cigarrillo
-Estadio I (Leve): -VEF1/CVF<70% -Estadio II (Moderado): -VEF1/CVF<70%
-VEF1>80% -VEF1>30%<80%
-c/s síntomas -c/s síntomas
-Estadio III (Grave): -VEF1/CVF<70%
-VEF1<30% *OJO*: Lo fundamental es saber que si tengo un Tifeno<70% y
-VEF1<50% + IR o ICD VEF1<50% debo asumir que se trata de un EPOC
Grave

¿Cómo tratar el EPOC?

El tto es sintomático y educativo
-EPOC I: Broncodilatadores de acción corta a demanda (Fenoterol, Salbutamol)
-EPOC II y III: -Tto regular con uno o más broncodilatadores
-Esteroides inhalados (acción corta y larga)
-KNT
Además:
-Oxigenoterapia en caso de IR

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-Teofilinas (Elixine): mejora la capacidad muscular
-Inhaladores anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio (Atrovent) 2 inhalaciones c/6hrs 3-4v/día
-Vacunas en todo EPOC
-ATB en caso necesario
-Oxígeno domiciliario: ¿Cuándo? PaO2<55%, evidencia de HT pulmonar, ICD y policitemia. Respecto a la
oxigenoterapia es importante destacar que en pacientes retenedores de CO2, el O2 se debe administrar a bajo
flujo(24%) controlando cada media hora, no así en el caso de los retenedores de O2 en donde se puede
administrar a flujos mayores
-Heparina profiláctica: La policitemia puede llevar a TEP
-VM (BIPAP): Hasta que se corrijan los gases
-Control de ELP: Hipokalemia, Hipofosfemia, Hipomagnesemia, alteran la contracción muscular y aumentan la
Insuficiencia respiratoria
-Contraindicados: Narcóticos y Sedantes ya que deprimen el centro respiratorio con lo que aumentan la PCO2

¿Cuáles son los principales Dg.Diferenciales del EPOC?

-Asma bronquial
-IC Congestiva
-Bronquiectasias
-TBC (Aguda)

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

¿Qué es?
Es una enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta el parénquima pulmonar, la cual presenta una RxTx
alterada y al menos: Tos, Fiebre, Hipotermia o Leucositosis

¿Fisiopatología?
Patógeno llega al pulmón donde por inoculación gatilla un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar,
proceso que va de un alveolo a otro, respetando los bronquiolos, es decir, existe Broncograma aéreo, a
diferencia de la Bronconeumonía en donde no hay presencia de éste

¿Cuál es la clínica típica de la NAC? ¿Cómo es el examen físico? ¿Examen pulmonar?

-CEG -Fiebre Signos de Condensación:
-Dolor pleurítico -Taquicardia -Crépitos
-Tos c/s expectoración -Taquipnea -Matidez
-Calofrío de tipo solemne -Aumento transmisión vocales
-Disnea

¿Cómo hacer el diagnóstico?

Clínica + Rx.Tx alterada (broncograma aéreo + condensación)

Aparte de la Rx.Tx ¿Qué otros exámenes solicitar?

-ECG -Perfil Bioquímico -PCR -Electrolitos plasmáticos
-Glicemia –Hemograma con VHS -GSA -Hemocultivo a todas las ATS III y IV

¿Cómo evaluar gravedad del paciente al momento de la consulta?

Actualmente se usa el Criterio CURB65:
C: Estado de conciencia
U: Uremia + de 20
R: FR> 20
B: PAS< 90 ó PAD< 60
65: > 65 años

¿Cómo se clasifican las NAC?

-ATS I: Pcte < 65 años, sin comorbilidad

Tto: Ambulatorio con Amoxicilina vo 1 gr c/8hrs x 7 días

-ATS II: Pcte > 65 años ó < 65 años con comorbilidad

Tto: Ambulatorio con Amoxi/Clavulánico vo 500/125mg c/8hrs ó 875/125mg c/12hrs x 7 días

-ATS III: Pacientes con criterio de hospitalización por gravedad moderada

Tto: El manejo es hospitalizado en sala de cuidados común con:
Ceftriaxona ev 1-2 gr c/24hrs x 7-1 días
ó
Cefotaxima ev 1gr c/8hrs x 7-10 días

-ATS IV: Pacientes con NAC grave que requieren ingreso a UPC (UTI/UCI)

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 Tto: Ceftriaxona ev 2 gr c/24hrs + Eritromicina c/6hrs x 10-14 días
Respecto a la NAC ATS IV ¿ qué criterios debemos utilizar para encasillarlas en este grupo?

-Criterios Menores: -FR>30 -Criterios Mayores: -Hemodinámicamente inestable

-PAFI<250 -Necesidad de VM
-Compromiso bilateral -Shock Séptico
-PAS<90 -Falla Séptica
-PAD<60 -Lesiones pulmonares que aumentan en un 50% en 24 hrs

1 Mayor ó 2 menores: ATS IV

¿En los pctes ATS III y IV cuándo cambiar a VO?

El pcte debe presentar: -VA permeable
-Tubo digestivo funcional
-(-) o disminución de los requerimientos de O2
-Estado mental normal
-Signos vitales estables por 24 hrs

¿Qué ATB ocupar en la switch terapia?

Amoxi/Clavulánico vo 500/125mg c/8hrs ó 875/125mg c/12hrs hasta completar el total de los días de
tratamiento

¿Cuáles son los criterios de alta de III y IV?

-Haber cumplido los criterios de cambio a tto vo
-Sat O2>90% con aire ambiental u oxígeno a bajo flujo
-Comorbilidades compensadas
-(-) de factores psicosociales que impidan tto ambulatorio

¿Qué complicaciones puede presentar la NAC?

-Derrame pleural -Empiema -Absceso pulmonar -Sepsis -Insuficiencia Respiratoria

¿Cuáles son los principales Dg. Diferenciales de la NAC?

-A nivel clínico: -IC
-TEP
A nivel Rx:
Sin infiltrado Rx: -I.R.A (Gripe, Resfío, Sinusitis)
Con infiltrado Rx: -TBC pulmonar activa o inactiva
-Imágenes secuelares: TBC, Bronquiectasias
-CA Pulmonar
-Fibrosis pulmonar
-Edema pulmonar

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
¿Qué es?
Es una Neumonía que se presenta a los menos 48 hrs después del ingreso hospitalario
-Patogenia: -Foco a distancia (10%)
-Microaspiración de secreciones orofaríngeas (90%)

Etilogía
-Precoz: Antes de los 7 días del ingreso. Son los gérmenes típicos de una NAC (Patógenos Core)
-Neumococo -Proteus
-Hemophilus Influenzae -E-Coli
-Staphylococus meticilino sensibles -k. Neumoniae

-Tardía: Después de los 7 días de ingreso. Aquí tenemos gérmenes Gram (-) resistentes
-Pseudomona
-Acinetobacter
-Staphylococo meticilino resistente

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¿Cómo hacer el diagnóstico?
1) Es clínico, se debe sospechar en un paciente que después de 48 hrs del ingreso presenta:
-Fiebre
-Tos con expectoración purulenta
-Lucocitosis o Leucopenia
2) Luego debemos solicitar Rx.Tx para confirmar
3) Luego debemos hacer Diagnóstico microbiológico con: -2 Hemocultivos ó
-Cultivo de expectoración ó
-Lavado broncoalveolar (fibronoscopía)

¿Cómo tratar?

-Grupo I: Corresponde a los pacientes que presentan Neumonía precoz (< 7 días), gravedad mediana de
Neumonía, no ha usado ATB previo y el riesgo de infección por organismos resistentes está ausente (sin
comorbilidades). Son infectados por patógenos Core
Tratamiento: Amoxi/Clavulánico x 7-10 días

-Grupo II: Corresponde a los pacientes que presentan Neumonía tardía ( > 7 días), grave, que han usado ATB
previo y que presentan riesgos de infección por gérmenes resistentes
Tratamiento: Cefalosporina de III o IV generación ó Carbapenémicos + Quinolona ó Aminoglicósidos x 14-
21días

¿Cuáles son las comorbilidades para infectarse por organismos resistentes?

-DM -Uso previo de ATB
-Compromiso de conciencia -Desnutrición
-Hemodiálisis -Cavernas de TBC
-Uso de Corticoides -Daños estructural de pulmón (sobretodo Bronquiectasias)

¿Cómo prevenir las NIH?

-Lavado de manos
-Preocuparse de que el paciente pueda tragar
-Cabecera 30°
-No usar Ranitidina
-No usar ATB ni Corticoides cuando no estén indicados

ENFERMEDADES VIRALES RESPIRATORIAS

Son las enfermedades más comunes del Tracto Respiratorio (75%)

¿Cuáles son?
-Resfrío común -Bronquitis
-Faringitis -Neumonía viral
-Traqueitis -Laringotraqueobronquitis
-Bronquiolitis

Resfrío Común
Es causado por los Rinovirus, Coravirus y Adenovirus. Es un cuadro que dura entre 4-9días y cura
generalmente sin dejar secuelas
¿Clínica? –Rinorrea -Tos seca
-Estornudos -Congestión nasal
-Ronquera -Cefalea
-CEG -Fiebre
¿Diagnóstico? Es 100% clínico
¿Tto? Es sintomático:
-Antipiréticos -Jarabes para la tos seca
-AINES -Descongestionantes

Virus Respiratorio Sincicial (VRS)

Es un Virus que en adultos causa fundamentalmente un Resfrío Común, no así en niños, donde puede tener un
efecto mucho más deletéreo, llegando incluso a la Insuficiencia Respiratoria. En ancianos e
inmunocomprometidos también es mucho más deletéreo en donde se puede llegar a descompensar la patología
de base
¿Cuál es la importancia de este Virus? Es un Virus Invernal (estacionalidad) el cual en lactantes y niños
puede provocar: !Neumonía (25%)

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 !Bronquiolitis (75%)

¿Cómo es su clínica?
Simula un resfrío común, pero si aparece Fiebre y CEG en duración e intensidad mayor a las presentes en el
resfrío común, debemos sospechar Neumonía por VRS
¿Cómo hacer el diagnóstico?
Es clínico epidemiológico (sospechar VRS en Invierno)
¿Tto?
Es sintomático como en todo cuadro viral alto, pero cuando provoca un cuadro de compromiso bajo como en las
bronquiolitis y neumonías en niños se trata con:
-KNT -Corticoides en ancianos
-O2 -Incluso VM
-Broncodilatadores

Infección por Virus Influenza

Es un virus estacional (Invierno) que provoca una enfermedad aguda que puede afectar tanto al tracto
respiratorio alto como bajo
Tenemos 2 tipos de Virus Influenza:
-Influenza A: Es más grave. Una epidemia de este virus se detecta fundamentalmente por el aumento de los
ingresos hospitalarios por neumonía
-Influenza B: Es menos grave. Sus brotes (epidemia) son menos graves y menos extensas que las del A.
Generalmente aparecen brotes en lugares cerrados

Patogenia de ambos Virus: Secreciones infectadas en forma de aerosol que se transmiten a través de la tos,
estornudos, manos y fomites

¿Cómo es su Clínica?
Tanto para A como B, está dada por:
-Inicio agudo -Artralgias
-Extenso compromiso sistémico -Tos
-Cefalea -Odinofagia
-Fiebre -Fotofobia
-Mialgias dorsolumbares y de extremidades -Dolor ocular
-Calofríos -Síndrome asténico post-influenza de varias semanas

¿Cómo es el examen físico?

Tanto para A como B, está dado por:
-Intensamente comprometido -Faringe congestiva
-Febril, piel caliente y seca -Descarga nasal posterior
-Diaforesis nocturna -Puede haber adenopatías cervicales dolorosas
-Cianosis -Ex.Pulmonar es normal, pero pueden haber pequeños roncus y sibilancias

¿Complicaciones Pulmonares?
La Influenza tipo A puede dar Neumonía Viral, esta es poco común y grave y se caracteriza por la aparición de:
-Expectoración hemoptoica
-Disnea
-Cianosis
-Síndrome de condensación

Esta Neumonía se da fundamentalmente en:

-Desnutridos -Embarazadas
-VIH + -Patologías cardiopulmonares crónicas

Otra complicación pulmonar es la Neumonía Bacteriana Secundaria, la cual es la complicación pulmonar más
frecuente post-Influenza, el germen más común es el Neumococo y es mixta (se confirman Virus y Bacterias)

Vacunas
-Anti-Influenza
-Anti-Neumococo
*OJO* Están contraindicadas en alérgicos al huevo

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 DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

¿Qué es?
Es un edema pulmonar no cardiogénico, el cual es habitualmente bilateral y asociado a múltiples patologías (a
veces pulmonares y a veces sistémicas)
¿Dónde se produce el daño? En la microvasculatura pulmonar, produciendo aumento de la permeabilidad
alveolo-capilar que da un edema pulmonar

¿Qué debe hacer para hablar de SDRA?

-Debe ser de comienzo agudo y persistir en días a semanas
-Deben existir infiltrados algodonosos bilaterales en la Rx.Tx
-Que la P° del capilar pulmonar sea > 180mmHg o que exista evidencia de HT en AI
-Que la PaFi sea < 200 ó < 300 en el caso de ALI (Injuria pulmonar aguda que posteriormente llevará a SDRA)

¿Cuáles son las causas de SDRA?

-Sepsis (lo más frecuente) -Transfusión masiva
-Poli TMT -TEC
-Neumonía -Aspiración de contenido gástrico
-Quemaduras -Drogas
-Pancreatitis aguda -Embolia grasa
*Todos estos son eventos cuyo evento final puede ser un SDRA*

¿Cómo hacer el diagnóstico?

-Rx.Tx: Pulmón infiltrado de líquido con exudados algodonosos bilaterales
-TAC: Áreas dañadas que se mezclan con áreas ocluidas alveolares dado el aumento de la vasculatura
pulmonar

¿Cómo tratar?
-Siempre en UCI (VM Invasiva)
-Dg y tto de la causa
-Soporte HDN
-soporte nutricional
-Corticoides: después del 10° día- Metilprednizalona 2gr/Kgdía
¿Pronóstico? 30-70% de mortalidad

¿Cuál es el principal Dg.Diferencial de SDRA?

EPA Cradiogénico, ¿Cómo diferenciar?

EPA por SDRA: -Ausencia de Cardiomegalia

-Ausencia de cardiopatía
-Factor desencadenante claro y preciso (TMT, Sepsis, etc)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA

¿Qué es?
Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles adecuados de O2 y CO2 frente a las
demandas del metabolismo celular. Convencionalmente definimos Insuficiencia Respiratoria como PaO2 < 60
-Insuficinecia Respiratoria Parcial: Hipoxemia (PaO2 < 60)! TEP, EPA, Fibrosis pulmonar
-Insuficiencia Respiratoria Global: Hipoxemia + Hipercapnia (PaCO2 > 49) ! TMT Tx, Neumotórax

IR Aguda
Es de rápida instalación, generalmente en un pulmón previamente sano. La velocidad de instalación no permite
desarrollar los mecanismos de compensación
Algunas causas: -EPA -Neumonía extensa -Intoxicación barbitúrica
-TEP -Crisis asmática -Neumo y Hemotórax

IR Crónica
Pérdida paulatina de la función respiratoria (hay tiempo para a compensación). Son pacientes estables hasta
que se descompensan por una patología extra como TEP ó Neumonía

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Algunas causas: -EPOC -Bronquiectasias -G.Barre -Miopatías
-Secuelas de TBC -Fibrosis pulmonar -Xifoescoliosis -Miastenia Gravis

¿Cómo es la clínica?

-Síntomas derivados de la Hipoxia: -Síntomas derivados de la Hipercapnia:

-Confusión -Compromiso neurológico -Cefalea -Arritmias
-Ansiedad -HTA -Confusión -Hipotensión
-Convulsiones -Taquicardia -Sopor -Vasodilatación periférica
-Coma -Hipotensión -Mioclonías -Ojos rojos
-Arritmias -Taquipnea -Edema papilar -Edema de EEII
-Angor -Cianosis

¿Cómo tratar?
Siempre se debe tratar primero la causa que provoca la IR
-Oxigenoterapia: Es lo más directo para corregir la Hipoxemia
IR Aguda: Usar O2 cuando la PaO2 < 60 ó Sat. O2 < 90%
IR Crónica: El O2 es permanente (domiciliario),se da si la PaO2 < 55 ó 55-6ª, existiendo además:
-Cor Pulmonar
-HT Pulmonar
-HTO > 55%

2 formas de Oxigenoterapia:! Cáteter Binasal-Bigotera: Pcte con IR Parcial

! Mascarilla de Venturi: Pcte con IR Global (O2 a bajo flujo!24%)

¿Cómo controlar la Oxigenoterapia?

-Siempre hacer GSA y medir 15-20 minutos después de administrar O2
-En IR Crónica dar un mínimo de 02 por 18 hrs/día
-Si el paciente es retenedor de CO2 (IR Global) debemos saber la FiO2 exacta para lo cual usamos la
Mascarilla de Venturi
-Si es hipoxémico puro (IR Parcial) podemos usar naricera y aumentar el flujo, incluso no sabiendo el valor
exacto de la FiO2

Ventilación Mecánica
¿Cuándo la indicamos?
-Paciente con alteraciones neuromusculares
-Hipoxemia grave en paciente con IR Crónica descompensada con Acidosis, Arritmias y Compromiso sensorial
-Extensas ocupaciones y/o colapsos alveolares , no pudiendo lograrse PaO2 > 60 con 50% de FiO2
-Asma bronquial grave
-Colapso cardiocirculatorio grave
-Edema cerebral grave

*OJO*: Contarindicaciones absolutas de VM no invasiva

-FR < 12’ -Quemaduras
-Paro respiratorio -Abundantes secreciones bronquiales
-FC < 50’ -Neumotórax
-PA Sistólica < 70 -IAM
-Vómitos -TEP masivo
-Compromiso de conciencia

SÍNDROME DE APNEA-HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS)

¿Qué es?
Es un conjunto de patologías de etiología multifactorial en la cual se produce una obstrucción total o parcial de
la faringe con desaturación de oxígeno, bradicardia o taquicardia con múltiples despertares durante el sueño

-Epidemiología: A mayor edad, menor riesgo de SAHOS

-Fisiopatología: Obstrucción de la faringe-!Apnea. OH y fármacos hipnóticos o Benzodiazepinas colapsan la
faringe por lo que están contraindicados en SAHOS

¿Cómo es la clínica?
-Somnolencia diurna
-Roncador
-Apneas observadas por testigos

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¿Cómo sospechar SAHOS?

Criterios diagnósticos:
A: Hipersomnolencia diurna: Escala de somnolencia de Epworth
B: 2 ó más de los sgtes: -Asfixias o jadeos durante el sueño
-Despertares recurrentes
-Sueño no reparador
-Nicturia
-Fatiga diurna
-Alteraciones de la concentración
C: Monitoreo nocturno con 5 o más eventos obstructivos/hora ó 30 en 6 horas
*A ó B + C: Alta sospecha de SAHOS

¿Diagnóstico de certeza?
Polisomnografía

¿Qué hechos se asocian a SAHOS?

-Ronquidos -Angina nocturna
-Obesidad -Nicturia
-HTA -RGE
-HT Pulmonar -Insomnio
-Arritmias

¿Cómo tratar?
-Mediadas generales: Corregir estilos de vida, obesidad, Tabaco, OH, hipnóticos
-Prótesis orales: Modifican posición de mandíbula y lengua
-Cirugía: Uvopalatofaringoplastía + Avance geniogloso
-Radiofrecuencia: disminuye base de la lengua, aumenta diámetro de la VA retrolingual
-CPAP: Es lo mejor. Presión positiva nasal continua
¿Cuándo se indica? IAH > 30 (Indice Hipoapnea por hora de sueño)

¿Cuáles son los principales Dg.Diferenciales?

-Ronquidos Simples
-Síndrome de hipo ventilación crónica (Sd. De Pickwick)
-Respiración de Cheyne Stokes
-Apnea de sueño dentral:-!ACV
!TU Cerebrales

CÁNCER DE PULMÓN

Ubicación
-Traqueal Epidemiología
-Bronquial 3° causa de muerte en Chile Factores de riesgo
-Pulmonar Tabaco es el más importante, también tienen relevancia
el OH y factores ambientales como Niquel, Arsénico y Asbesto

¿Cómo es la clínica?
-Disfonía (Invasión de N. Laríngeo recurrente) -Disnea por derrame pleural
-Dolor Tx localizado -Pericarditis, Derrame pericárdico
-Sd. de Vena Cava Superior -Disfagia por compresión extrínseca
-Sd. de Claude Bernarh Horner por compromiso -Parálisis diafragmática por compromiso de N. Frénico
Del ganglio estrellado
*Debemos notar que esta sintomatología se da fundamentalmente en los CA avanzados, en las fases previas
son fundamentalmente asintomáticos*

Clasificación de CA de Pulmón
-De células pequeñas (20%): De origen neuroendocrino, da Síndrome Paraneoplásico, NO se operan, por lo
tanto son de muy mal pronóstico
-No Microcíticos (80%): Raramente dan Síndrome Paraneoplásico, SI se operan por lo tanto tienen mejor
pronóstico

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No Microcíticos

-Adenocarcinoma (45%): NO está asociado a Tabaquismo. Tiene una ubicación preferentemente periférica
por lo que puede contactar con la pleura y dar sintomatología. Tiene poco compromiso ganglionar
MTT: -Cerebro -Hueso
-Gl. Suprarrenales -Pulmón
-Hígado

-Escamoso o Epidermoide (20-30%): SI se asocia a tabaquismo. Se encuentra asociado a una

obstrucción bronquial y tiene una ubicación preferentemente Central, fundamentalmente el Lóbulos Superiores
MTT: Tiene una invasión torácica extensa antes de dar metástasis (Invasión hematógena tardía) por lo que
presenta bajas posibilidades de desarrollar MTT

-Carcinoma de Células Grandes (6%): Lesiones periféricas que se originan en parénquima (sin relación
con los bronquios). Su comportamiento es agresivo con diseminación temprana, Vía Hematógena y Linfática
(Ganglios mediastínicos y MTT Cerebrales)
Pronóstico: Es el de peor pronóstico de los No microcíticos

Síndrome Paraneoplásico en CA no Microcíticos:

Fundamental es saber que si bien pueden presentarlo, es muy poco frecuente y el Síndrome Paraneoplásico es
más bien un cuadro que se da en los CA microcíticos, no obstante cuando se presenta en los CA no
Microcíticos está dado fundamentalmente por:

-CEG
-Complicaciones vasculares (tromboflebitis, endocarditis no bacteriana, CID, púrpura trombocitopénico, anemia
hemolítica)
-Complicaciones neurológicas (neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso)
-Complicaciones dermatológicas (acantosis nigricans, hiperqueratosis palmo-plantar)

Carcinoma de Células Pequeñas o Microcítico

SI se relacionan con el tabaquismo. Tienen una ubicación preferentemente central, se originan en Bronquio
Proximal. Tienen una gran capacidad de desarrollar MTT ya que tienen diseminación hematógena y linfática
rápida
-Síndrome Paraneoplásico: Como se dijo anteriormente, es una entidad frecuente en estos tipos de cáncer y
se encuentra dado fundamentalmente por:
-Secreción ectópica de ACTH -Ginecomastia
-SIADH -Secreción de Serotonina
-Hipercalcemia

Otras variedades de CA de Pulmón

-TU Carcinoides: Son todos malignos ó potencialmente malignos. 80% surge en Bronquios terminales con
Obstrucción bronquial, Infección y Atelectasia
¿Cómo hacer el Diagnóstico de CA Pulmonar?
-Sospecha clínica: es lo más importante
-Rx.Tx: Es útil, sin embargo tiene el inconveniente que encuentra lesiones de más de 1-2 cm
-TAC Tx: Es el Gold Standard para hacer Diagnóstico precoz
-Citología: de esputo o secreción
-Fibronoscopía-Biopsia Directa: para la Histología, pero tiene el inconveniente que sólo sirve para TU Centrales
-¿RNM?: Es pésima para ver pulmón

MTT y estudio de extensión hematógena

-Hueso!Cintigrama óseo
-Hígado!TAC Abdominal
-Suprarrenales!TAC Tx ó Abdomen
-Cerebro!TAC ó RNM Encéfalo

¿Cómo tratar?
Como se dijo en un principio los CA no Microcíticos tienen mucho mejor pronóstico ya que tienen muchas más
posibilidades de ser resecados (operables), así decimos que estos CA en etapas I, II y III son resecables, no así
en Etapa IV donde ya hay MTT por lo que el tto es paliativo y no curativo.
También se dijo al principio que los Microcíticos tienen mucho mejor pronóstico ya que sólo se pueden resecar
en etapa I, la cual es una etapa que sólo se encuentra como hallazgo. Las etapas II, III y IV sólo podrán ser
sometidas a tto paliativo consistente en Quimio y Radioterapia.

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 TUBERCOLOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR  
Transmisión y Patogenia

Se transmite por vía aérea, las partículas que infectan son las que quedan flotando, las que caen al suelo no
infectan a nadie. Estas pueden flotar por horas en una pieza cerrada y mal ventilada y alguien puede inhalar ese
aire pero lo más probable es que la gran mayoría de estas partículas infectantes queden en las fosas nasales,
en la boca, en la faringe, las podemos tragar, otras van a llegar a la tráquea y a los bronquios principales pero
el cepillado bronquial las va a sacar. Y muy pocas llegaran al alveolo.
Cuando llegan al alveolo y es la primera infección se encuentran con un elemento de aseo alveolar que
es el macrófago y entonces el bacilo comienza a replicarse dentro del macrófago alveolar. Y migra el macrófago
al parénquima y luego a la red linfática microscópica y ahí sigue replicándose. Y luego por la replicación
después de 2 a 3 semanas hay entre 10.000 y 100.000 bacilos recién en ese momento el sistema inmune
advierte que hay algo extraño. Más o menos después de 3 meses tenemos una capacidad inmune que permite
que cuando introducimos nuevas proteínas de origen tuberculoso en una inyección de tuberculina o PPD, el
organismo en 48 horas ha producido una acumulación de células que tiende a limitar el daño. La persona ha
adquirido una memoria inmunológica porque fue infectada previamente. De 100 infectados por tuberculosis, 90
van a superar la infección y nunca en la vida van a tener un problema con tuberculosis, pero el 10% restante en
que su sistema inmune no es tan bueno pueden tener una infección primaria o pos-primaria en los primeros 5
años que le siguen a la infección.
Fuentes de contagio
La tuberculosis tienes muchas manifestaciones clínicas pero hay un personaje clave que tiene que ver
con el contagio de la tuberculosis que es la forma bacilífera pulmonar. Es importante que sea pulmonar ya que
hay gente que puede ser bacilífera por una tuberculosis renal que no va a infectar a nadie. El tuberculoso
pulmonar que es capaz de eliminar millones de bacilos en su al toser, hablar, cantar, etc. Ese es el infectante y
ese es el que tenemos que encontrar para cortar la cadena de transmisión. El centro de preocupación al
encontrar tuberculosis son los casos de tuberculosis pulmonar confirmados por bacteriología. El 85% de los
casos son aquellos que dan baciloscopía positiva o sea que son infectantes. Pero hay un 15 a 20 % de casos
que no dan baciloscopía positiva pero que tienen cultivo positivo o ni siquiera eso y puede darse la
circunstancia que en algún momento de la vida empiezan a eliminar bacilos suficientes y pueden infectar a
alguien.
Ahora bien, cuando tenemos un infectado tiene el riesgo de llegar a ser enfermo de tuberculosis. Ese riesgo es
muy grande, del orden del 2 al 5 % en los primeros años que le siguen a la infección. Y es muy pequeño, pero
presente, en el resto de los años de vida, 0,03% anual.
Reactivación
Ahora la mayor parte de los individuos que se infectan no les va a pasar nada como dijimos antes.
Entonces un pequeño porcentaje de los infectados va a poder llegar a tener una tuberculosis por reactivación.
¿Por qué se reactiva un tuberculoso? ¿Por qué puede aparecer la tuberculosis?
Fundamentalmente porque durante la vida a la gente le pasan cosas que pueden llegar a afectar al
sistema inmune. Desnutrición, patologías agregadas, SIDA, Cáncer, Diabetes, etc
Manifestaciones clínicas de la enfermedad
¿Cómo aparece la enfermedad tuberculosa?
En cualquier parte del organismo podemos tener tuberculosis. Solamente los músculos estriados no tienen
tuberculosis per sé. Puede que se produzca por contigüidad. Hay algunas localizaciones muy fatales, como la
meningitis tuberculosa, laringitis tuberculosa o pericarditis. Otras manifestaciones son como las pleuresías, las
espondiloartritis tuberculosas, lesiones urinarias, enteritis tuberculosas, prostatitis, lesiones de los genitales,
lesiones cutáneas.
Distribución de la tuberculosis extrapulmonar.
1. La más frecuente de las tuberculosis extrapulmonares son las adenopatías, las adenitis tuberculosas
o ganglionares.
Pleural, tuberculosis de contigüidad o de diseminación.
2. Osteoarticular
3. Genitourinaria.
De las tuberculosis es bueno recordar muy rápidamente que las extrapulmonares corresponden al 15-20%.

Diagnóstico precoz
¿Por qué nos cuesta tanto hacer el diagnóstico en una etapa precoz de la tuberculosis?
Es porque la sintomatología es de una enfermedad de lenta evolución, que va avanzando con episodios
de intensificación de la destrucción tisular. El enfermo tuberculoso pulmonar le presta poca atención a los
síntomas. Por la tos no va a ir a consultar ningún enfermo ya que nadie le presta atención a este síntoma
aisladamente. Mas o menos la mitad de los tuberculosos pasan por más de 6 meses con síntomas evidentes de
tuberculosis a los cuales ellos no les prestan ninguna importancia. Al final consultan por otro motivo pero no por
eso.
Conviene tener claro que síntomas y signos puede tener un tuberculoso. Son todos vagos e inespecíficos y
ninguno hace el diagnóstico por sí mismo. NO hay signos patognomónicos de tuberculosis pulmonar.
• Sensación febril
• Sudoración nocturna

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 • Anorexia
• Astenia
• Baja de peso, resulta casi bueno tener un peso bajo así que a nadie se le ocurría consultar por eso
• Malestar general
• Tos, el 80% presentan tos.
• Expectoración de cualquier tipo. Serosa, mucosa, purulenta y esto puede ser un buena indicador de
alarma.
• Hemoptisis
• Disfonía y afonía. Puede tener una laringitis tuberculosa. Dolor laríngeo, dolor torácico y disnea de
esfuerzo.

Evolución
La tuberculosis avanza rápido o lento dependiendo de la condición inmune del paciente.
Formas de presentación
1. Tuberculosis muy grave: esta progresa muy rápido, hay deterioro físico, que hay compromiso
pulmonar y hay lesiones por todos lados. Tiene un curso evolutivo crónico progresivo, hay lesiones
infiltro nodulares con necrocaseosis y fibrosis y entonces tenemos la formación de cavernas, aparecen
cavidades en el transcurso evolutivo de la tuberculosis. 80% llega a morir en los meses siguientes al
diagnóstico.

2.  Tuberculosis menos grave. Una tuberculosis que tiene poca población bacilar, evoluciona
inaparentemente muchos de ellos no se dan ni cuenta y de repente aparece una cicatriz en la
radiografía donde se ve un nódulo fibrótico. La tendencia de ellos es a mejorar espontáneamente en un
80%. Ahora, el 20% que no mejora pasa a la forma grave.

La estrategia para cortar la transmisión

Básicamente está dado por el diagnóstico precoz y tratamiento asegurado para cualquier caso nuevo que
aparezca y aplicación de Vacuna BCG para los todos los recién nacidos en Chile.

Laboratorio Diagnóstico
Se toman 2 muestras DE ESPECTORACIÓN:
La primera se toma en el momento mismo en el que identificamos al individuo en el consultorio, se le toman los
datos al paciente (la dirección, el teléfono, etc.) y se le enseña a hacer una buena tos para obtener una buena
expectoración.
La segunda muestra se le pide al paciente que la realice en su casa ya habiéndole explicado como se hace en
el consultorio. Se realiza en la mañana (lo más temprano posible), se le indica que se siente, que haga una
buena inspiración y que elimine lo que salga a penas se despierta.
La mejor muestra de expectoración se cultiva y esta se informa a los 30 días y a los 60 días debido al
crecimiento del bacilo.

Seguimiento Diagnóstico Médico Clínico

Pero existen tuberculosos que presentan formas menos graves y que al hacerles la baciloscopía, esta saldrá
normal y es aquí donde entramos a una etapa complementaria donde hacemos un seguimiento diagnóstico
médico clínico, y así se han diagnosticado un buen porcentaje de pacientes que se encontraban con ésta forma
de TBC que son directo negativas pero con cultivo positivo.
Puntualizando con el seguimiento diagnóstico:
" Se realizará en personas con baciloscopía negativa
" Exámen clínico completo (anamnesis y exámen físico), que se haga referencia en la ficha, planteas
hipótesis diagnóstica, pedir exámenes complementarios (imágenes, laboratorio clínico, función
respiratoria, endoscopía, biopsia, etc.)
" Hacer un buen análisis de las imágenes: porque las imágenes radiológicas para las TBC no son
específicas y pueden parecer cualquier cosa.

Las imágenes se hacen en 2 tiempos también; la primera es inmediata y la otra a 15, 30 o 60 días para
ver la evolución de las lesiones.

a) Si la imagen inicial era un infiltrado difuso que comprometía el lóbulo superior, luego desaparece y
los síntomas también desaparecieron, voy a pensar en un problema respiratorio agudo el cual ya
desapareció.

b) Pero si la imagen sigue igual y se vé con más nitidez y lo que ántes era un infiltrado difuso ahora se
ve como un tracto fibroso que están más o menos igual que ántes y no hay síntomas clínica y los
exámenes están negativos para otras patologías decimos que es un fenómeno cicatricial secuela de un
proceso agudo o una antigua TBC.

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 c) Si la imagen progresa y donde había un pequeño infiltrado ahora hay infiltrado denso y aparece otro
infiltrado y mirando la última placa se puede ver que hay una pequeña excavación hay que tener ojo, ya
que esta enfermedad está progresando y hay que insistir en la búsqueda de TBC.

Tratamiento de TBC
Toda TBC diagnosticada debe ser tratada. Los esquemas de tratamiento siempre estarán constituidos de
acuerdo a la tecnología moderna, por 3 medicamentos que tienen una acción fuertemente bactericida los cuales
son:
- Rifampicina
- Isoniazida
- Piracinamida
Esquemas para el tratamiento de TBC
Estos esquemas categorizan a los pacientes según sus antecedentes y carga bacilar.

1- Nunca antes tratados, con estudio bacteriológico negativo Esquema primario simplificado
Rifampicina, Isoniazida, Piracinamida (50 dosis diarias en 2 meses) y después seguir con Rifampicina,
Isoniazida (por 4 meses, 2 veces por semana)
2- Nunca antes tratados, con estudio bacteriológico positivo Esquema primario normal
Isoniazida (5 mg/kg), Rifampicina (10 mg/Kg), Piracinamida (1500 mg día), Etambutol (1200 mg día) (50 dosis
diarias) y después seguir en una fase bisemanal con 300, 800 y 600 mgs. Cuando la bacteriología del 2º mes se
mantiene positiva y son cavitarios, alargamos esta etapa de 32 a 56 dosis para asegurarnos que no hayan
recaídas.
3- Antes tratados con recaída o abandono de tratamiento Esquema secundario o ampliado. Aquí se
agrega estreptomicina en las primeras 25 dosis, luego se sigue con los 4 medicamentos hasta completar las 50
dosis iniciales, luego se sigue con 3 medicamentos por 56 dosis.

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