INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Definición: Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las
demandas del metabolismo celular.

Suficiencia respiratoria deben mantenerse normales:

- Ventilación alveolar
- Ventilación/Perfusión
- Difusión
- Shunt normal

Valores normales:
• Pa O2 normal: 80-90 mmHg,( dependiendo de la edad)
• Pa CO2 normal: 40 ± 5
• Bicarbonato: 24 ± 2
• Ph: 7.4 ± 0,05

Hipoxemia:
Presión arterial de oxígeno disminuida para la edad del individuo.
Pa O2 = 94 – (0,3) x edad (en años) o 100 – edad/3

Q
Fisiopatología:
- Causas de hipoxemia:
- Disminución de la fracción inspirada de O2
- Alteración de la relación V/Q (más frecuente)
- Alteraciones de la difusión
- Alteración tipo shunt.
- Hipoventilación alveolar global.

- Causas de retención CO2:

- Sólo la Hipoventilación alveolar global
Pa CO2 = V CO2 (producción)
VA (ventilación alveolar)

Insuficiencia respiratoria:
Pa O2 = 60 mm Hg como límite superior (sólo o con Pa CO2 aumentada)
Pa CO2 = 49 mm Hg como límite superior (nunca se presenta sólo)

Clasificación de IR:
1. Insuficiencia Respiratoria Parcial o tipo I o hipoxémica:
2. Insuficiencia Respiratoria Global o hipercapnica o tipo II

1. Insuficiencia Respiratoria Parcial o tipo I o hipoxemia:

Pa O2 < 60 mm Hg.
Pa CO2 normal o baja.

Causas:
• Trastorno V/Q. (VN= 0,8) Hipoxemia, normocapnia y diferencia alveolo capilar aumentada.
• Trastorno de la difusión. (diferencia de presiones, tiempo de contacto, solubilidad del gas, groso de la memrana)
• Stunt (no responde a oxigeno)

2. Insuficiencia Respiratoria Global o hipercapnica o tipo II

Pa O2 < 60 mm Hg.
Pa CO2 > 49 mm Hg.
 Causas:
• Hipoventilación Alveolar Total (diferencia alveolo/arterial normal).
• Trastorno V/Q extenso que no logra ser compensado (EPOC, neumonía grave)

Manejo de IR tipo II (global):

a) Disminución de las demandas metabólicas:
b) Disminución de las resistencias de la vía aérea (es lo primero que se hace para evitar fatiga)
c) Disminución del trabajo elástico
d) Control de factores restrictivos pulmonares
e) Ventilación mecánica si lo anterior no funciona

Clasificación de las insuficiencias según velocidad de instalación:

- Insuficiencia Respiratoria Aguda: (el pH se altera, ocurre en pulmón sano)
- Insuficiencia Respiratoria Crónica (pH normal)
- Insuficiencia Respiratoria Aguda sobre Crónica (el pH se altera, ocurre en pulmón enfermo)
*el riñón se demora 48hrs en compensar

Clínica:
1) Aumento de la ventilación
2) Aumento del gasto cardíaco y redistribución del flujo sanguíneo (catecolaminas).
3) Disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2 (se desplaza a la derecha)
4) Aumenta Concentración de la hemoglobina.
5) Metabolismo anaeróbico. (Aumenta ácido láctico)
6) Cianosis: signo tardío cuando Hb reducida >5g/dL (Hb sin oxígeno)
7) Disnea
8) Compromiso neurológico.
9) Edema

Tratamiento:
- Tratamiento de la enfermedad causal y atender al mecanismo causal de la hipoxemia.
- Hidratación (mejorar gasto cardiaca y evitar hipoxia tisular)
- Corrección de la hipoxemia (oxigenoterapia).
- Corrección de la hipoventilación alveolar si es que existe.
- Ventilación mecánica.

Tipos de administración de oxigeno

1.- Bajo flujo
2.- Alto flujo

Bajo flujo:
- Cánulas nasales (solo hipoxemia leve y no hipercapnia)
- Mascara de reservorio (hipoxemia severa y no hipercapnia)
- Oxymizer

Alto flujo (solo respira gas suministrado por el sistema)

- Venturi (asegura Fio2 constante)
Ventilación mecánica en Insuficiencia respiratoria AGUDA
1.- No invasiva
2.- Invasiva

Indicaciones de VM:
• IRA hipoxémica con signos inminentes o alto riesgo de fatiga (riesgo de fatiga se relación con intensidad del trabajo
respiratorio y el estado hemodinámico) (trabajo respiratorio: FR > 25, musculatura accesoria, polipnea) (fatiga = respiración
paradojal y compromiso de conciencia)
• Falla ventilatoria con: FR>24, PaCO2 > 50mm Hg y pH < 7,35, PaO2/FiO2< 200
• IRA asociado a shock o evidencias de hipoperfusión.
• IRA asociado a compromiso de conciencia.

a) No invasiva
- requiere paciente consciente y colaborador.
- Indicaciones:
Insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada que tiene:  Al menos 2 criterios.
1.- Disnea moderada-grave con uso de musculatura accesoria y respiración paradojal.
2.- pH menor a 7.35 y PaCO2 > 45mm Hg.
3.- FR > 25 x minuto.

 Indicaciones en falla respiratoria hipoxémica:

- Edema pulmonar cardiogénico.
- Sida y falla respiratoria por Pneumocystis Carinii (le va mejor mientras menos invada)
- Destete de VM prolongada (luego de sacar el tubo)
- Asma en crisis e IRA
- SDRA.
- Neumonía grave adquirida en la comunidad.

 Indicaciones en falla respiratoria global

- EPOC descompensado.
- Patología neuromuscular con falla ventilatoria (Síndrome de Guillen-Barré, ELA, distrofia muscular).
- Xifoescoliosis con falla ventilatoria.
- Apnea obstructiva del sueño avanzada y falla respiratoria global

Contraindicaciones de VMNI intubar

– Frecuencia respiratoria menor a 12 por minuto (bradipnea) o paro respiratorio, porque se ha demostrado que fracasa.
– Frecuencia cardíaca menor a 50 por minuto.
– Con presión sistólica menor a 90mm Hg.
– Vómitos.
– Trauma o quemadura facial reciente.
– Paro cardíaco en los 5 días previos
– Compromiso de conciencia
– pH menor a 7.2 en EPOC agudizado (excepción EPOC terminales)

b) Invasiva:
Complicaciones:
• Infecciones
• Intubación monobronquial.
• Úlceras traqueales
• Efectos cardiovasculares
• Barotrauma

Insuficiencia respiratoria Crónica:

Definición: ocurre por la evolución de una enfermedad que ha llegado a su fase terminal.
Oxigenoterapia se considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha logrado modificarla (mínimo por 18 horas)
Indicaciones de oxigenoterapia domicilia:
- PaO2 < 55 mm Hg, después de un plazo de observación de un mes (sin exacerbaciones)
- PaO2 entre 55 y 60 mm Hg, asociado a consecuencias de hipoxemia crónica: Cor pulmonar, Hipertensión pulmonar,
Policitemia con Hto > 55%.
- PaO2 > 60 mm Hg en reposo o vigilia y si esta desciende a < 55 mm Hg en ejercicio o sueño.

Indicaciones para VMNI en insuficiencia respiratoria cronica compensada:

1.- Enfermedades neuromusculares y neurológicas con insuficiencia respiratoria crónica
2.- Alteraciones de la pared torácica
3.- EPOC:
PCO2 > 55 mm Hg
PCO2 50-54 mm Hg con 2 o más hospitalizaciones al año por exacerbación con hipercapnia
PaCO2 50-54 mm Hg con saturación de oxígeno < 88% con Oxigenoterapia domiciliaria de 2 lt/min

ASMA:
Definición: inflamación crónica de la vía aérea que causa un incremento en la reactividad bronquial, produciendo recurrentes
episodios de sibilancias, tos y disnea, debidos a una obstrucción difusa y variable de la vía aérea.
Etiología:
- Factores Genéticos
- Factores Ambientales
- Inflamación alérgica en el asma: linfocitos TH2 exacerbados.

Fisiopatología:
Hiperreactividad bronquial:
• Contracción del músculo liso bronquial.
• Edema.
• Aumento de la secreción de mucus.

Diagnóstico:  es Clínico + Espirometría

Anamnesis y examen físico.
No hay Gold estándar.
Clínica: episodios de disnea, sibilancias y tos (>6 meses)
Estos síntomas son episódicos y además…
- Síntomas que aumenta o disminuyen en relación a estaciones del año.
- Síntomas nocturnos, especialmente en la madrugada antes del pick de cortisol
- Aparición de síntomas con la exposición a ejercicios, aire frío, alergenos, contaminantes ambientales, infecciones
respiratorias agudas y olores fuertes.
- Una historia familiar de asma.
- Antecedentes de atopía (personales y/o familiares)

Exámenes:
- Espirometría: sugiere el diagnóstico (alteración ventilatoria obstructiva que se normaliza o mejora al menos un 12% (con un
mínimo de 200 ml), en respuesta al uso del broncodilatador.
- PEF:
 PEF < 70% del teórico y regresa a lo normal con 4 Puff salbutamol
 PEF < 70% del teórico que no modifica con salbutamol pero se normaliza después de 1 semana con prednisona y
después de 4 Puff con salbutamol
 Variación del 20% o más espontáneamente entre valores matinales y vespertinos por 3 días seguidos. O con
broncodilatador o prednisona.
- Test de metacolina (provocación bronquial): hiperreactividad bronquial cuando se produce caída del VEF1en un 20% del
valor basal con concentración de metacolina < 16 mg/ml. Indicado sólo cuando hay síntomas sugerentes pero la
espirometría sale completamente normal
- Radiografía tórax: debería ser normal y en crisis puede estar alterado (hiperinsuflado)
Diagnóstico diferencial:
1. Otras causas de tos
• Rinitis
• Reflujo gastro-esofágico.
• IECA
2. Obstrucción de la vía aérea central (sibilancia inspiratoria)
3. Cuerpos extraños endobronquiales (sibilancias localizadas)
4. Tumores de la vía aérea.
5. EPOC (es el más importante)
6. Bronquiectasias.
7. Insuficiencia cardiaca izquierda.
8. TEP
9. Disfunción de las cuerdas vocales

Clasificación de severidad GINA

a) Formas leves:
1. Intermitente
2. Leve persistente

b) Formas graves:
3. Moderada persistente
4. Grave persistente

Tratamiento:
Objetivos del tratamiento:
1. Síntomas diurnos mínimos, idealmente ausentes.
2. Síntomas nocturnos y al amanecer ausentes.
3. Sin limitación de actividades diarias, incluyendo ejercicio.
4. Exacerbaciones mínimas y ocasionales sin consultas de urgencia.
5. PEF ó VEF1 > 80% del teórico ó mejor valor conocido.
6. Variabilidad del PEF < 20%
7. Mínimo requerimiento y necesidad de B2 agonistas inhalados de acción corta.
8. Ausencia de efectos adversos a los fármacos.

Manejo no farmacológico:
1.- Educar al paciente
2.- Evaluar la severidad.
3.- Reconocer los factores desencadenantes específicos e inespecíficos.
4.- Establecer un seguimiento controlado periódico (frecuencia depende de severidad)

Manejo farmacológico:
Datos:
- A todos con beta 2 agonistas AC y educación y control ambiental!!
- Al momento del diagnóstico se debe iniciar corticoides inhalatorios en dosis intermedias en las asmas persistentes + B2
agonista AC ( 2 puff cada 4 horas por 15 días o SOS)
- Es mejor agregar B2AAL, que subir dosis de corticoides
- Si no funciona  subir CI a dosis media o alta y mantener los B2AAL
- Frecuencia delos corticoides: 2 al día.
- Corticoides inhalatorios: fluticasona- budesonida- beclometasona
- B2 agonista AC: salbutamol- fenoterol
- B2 agonista AL: salmeterol- formoterol
- En presentación: Fluticasona + Salmeterol o Budesonida + Formoterol.
- Es mejor agregar B2 agonista AP que subir la dosis de corticoides.

Crisis asmática:
Aumento agudo o subagudo y progresivo de disnea, tos, sibilancias y opresión torácica, que tienen un rango variable: crisis leve a
riesgo vital.
*crisis con riesgo vital va a UCI

Tratamiento de crisis de asma: (= que crisis EPOC, excepto oxigenoterapia)

1. Corrección de la hipoxemia (administración de O2 hasta saturar 90%)
2. Alivio de la obstrucción de la vía aérea: combinados son mejores que por sí solos.
- Agonista B2 AC 2-10 puff c/20 min por 1hora, sino mejora continuar c/20min
- Anticolinérgicos: 4 puff c/10 min con MDI y cámara, sino 500 ug NBZ c/20 min
3. Disminución de la inflamación, prevención de las recaídas mediante la administración de corticoides (CCS) sistémicos.

Recordar:
*Anticolinérgicos de acción larga: tiotropio
*Anticolinérgicos de acción corta: bromuro de ipatropio

1.- Crisis de asma leve

Tratamiento:
- manejo en el hogar
- Rápido alivio con BAAC ( 2-4 puff c/20 minutos por una hora y luego continuar con 2-4 c/3-4 hrs)
- Posible curso de Corticoides orales. (7d)

PEF >80% 3-4 hs, no requiere medicamentos adicionales, si persiste debe consultar
2.- Manejo de la crisis de asma en el servicio de urgencia (mod-grave)
a) Episodio Moderado
Tratamiento
- Oxígeno para saturar 90%
- B2 agonista AC inhalado 4-10 puff c/ 20 min primera hora y anticolinérgicos de acción corta (ipatropio)
- Corticosteroides orales
- Continuar con tratamiento cada 1-3 h

c) Episodio severo:
Tratamiento
- Oxígeno para saturar 90%
- B2 agonista 10 puff inhalado c/15-30min más ipatropio
- Glucocorticoide sistemico
- Sulfato de magnesio ev.

EPOC:
Definición
Enfermedad común, prevenible y tratable.
Limitación crónica del flujo aéreo (lentitud irreversible del flujo aéreo espiratorio) que es persistente, suele ser progresiva y hay
aumentada respuesta inflamatoria crónica de las vías aéreas y pulmones a partículas nocivas o gases.
Es una enfermedad sistémica.

Bronquitis Crónica (ATS): tos y expectoración por más de tres meses al año, por dos o más años consecutivos.

Enfermedades con LCFA:

• EPOC.
• Asma en etapa irreversible.
• Bronquiectasias. (hay con y sin LCFA)
• Fibrosis quística.
• Neumoconiosis.
• Bronquiolitis obliterante.

Factores de riesgo
- Índice tabáquico > 20 paquetes/año.
- Partículas de biomasa: Humo de leña, carbón
- Polvos industriales: > 100 hrs año
- Contaminación ambiental: rol incierto.
- Déficit de alfa 1 antitripsina (herencia autosómica recesiva)  sospecha en paciente joven con historia familiar.

Diagnóstico
Clínica + antecedente de exposición + espirometría.
Fisiopatología
2 componentes irreversibles:
- Inflamación crónica con remodelación de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos < 2 mm de diámetro) (bronquiolitis crónica)
- Enfisema Pulmonar: Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de
las paredes alveolares. Hay zonas muy ventiladas pero con muy poca perfusión.
* Enfisema de lóbulos superiores es característico de EPOC.

Provocan:
 Disminución del lumen por engrosamiento de la pared
 Disminución de la retracción elásticas
 Hiperplasia de las células caliciformes y del epitelio bronquiolar

Clínica
1. Pulmonar:
Sintomas: en general son permanentes. En algunos pacientes pueden ser intermitentes.
• Tos
• Esputo
• Disnea (se ha relacionado con baja capacidad de reserva inspiratoria)

Examen físico: son signos tardíos, enfermedad avanzada.

• Hiperinsuflación pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.
• Respiración con labios entrecerrados.
• Posición que fijan la cintura escapular.
• Signos de insuficiencia cardiaca derecha.

2. Sistémica: por liberación de marcadores inflamatorios en la sangre:

- Desnutrición (hasta en un 30%, que tiene que ver con los mediadores y no necesariamente con el hábito y calidad de la
alimentación del paciente)
- Enfermedad cardiovascular (tienen más insuficiencia cardíaca)
- Anemia de enfermedad crónica (también pueden tener poliglobulia por hipoxemia pero menos) (ahora se le llama anemia
inflamatoria)
- Ansiedad y depresión
- Miopatía con disminución de la capacidad de ejercicio
- Osteoporosis
- Síndrome metabólico

Exámenes
1. Espirometría: Indispensable para hacer el diagnóstico. VEF1/CVF < 0,7 post broncodilatador, confirma dg EPOC.
- Disminución del VEF1.
- Disminución de la relación VEF1/CVF
- CVF normal o Disminución de la CV forzada cuando aumenta volumen residual (Flujos inspiratorios conservados)
* Si la espirometría sale normal, el paciente no tiene EPOC.
*Cuando el VEF1 alcanza 30%, aparecen los efectos sistémicos, insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar.
Clasificación según espirometría:
Estadio I Leve - FEV1/FVC < 0.70
- FEV1 > 80% pred
Estadio II Moderado - FEV1/FVC < 0.70
- 50% < FEV1 < 80% pred
Estadio III Grave - FEV1/FVC < 0.70
- 30% < FEV1 < 50% pred
Estadio IV Muy grave - FEV1/FVC < 0.70
- FEV1 < 30% pred o FEV1 < 50% pred más falla respiratoria crónica
2. Prueba esteroidal: 30-40 mg de prednisona por 7-14 días  si espirometría normaliza es ASMA. Algunos EPOC tienen
mejoría significativa (pero no normalizan)
3. Gases arteriales en sangre: hipoxemia con retención de CO2 (por trastorno V/Q y disfunción muscular).
 4. Radiografía de tórax: en EPOC avanzada: hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento diafragmático, afinamiento vascular,
bulas, arteria interlobar derecha > a 16 mm de diámetro en HTP, horizontalizaciónd de las costillas, aumento de los espacios
intercostales.
5. TAC: permite ver fenotipo (centrolobulillar  tabaco // panlobulillar  déficit alfa-1-antitripsina // paraseptal)
6. DLCO: si disminuyó indica gravedad de enfisema. Es inespecífico.
7. Hematocrito/Hemoglobina: para ver policitemia o anemia
8. Screening déficit alfa-1-antitripsina
9. ECG: normal en 50%. Anormal: eje a derecha, P pulmonar, hipertrofia y sobrecarga VD, bloqueo rama derecha

BODE INDEX
Predicción mortalidad
Se calcula en base a:
- Body mass index (IMC)
- Obstruction (por VEF1)
- Disnea
- Capacidad de hacer ejercicio (test de caminata de 6 minutos)

Evaluación de la enfermedad
Considerar los siguientes aspectos por separado:
1. Nivel actual de los síntomas del paciente
- Escala de Disnea Medical Research Council (MMRC)
- Questionnaire or the COPD assessment test (CAT)
2. Gravedad de la alteración espirométrica.
3. Riesgo de exacerbación.
4. Presencia de comorbilidades: tratarlas en forma independiente

Tratamiento
GRUPO A: Si tiene un VEF1 > 50%, pocos síntomas y exacerba menos de 2
veces al año.
Tratamiento: agonista beta 2 de acción corta o anticolinérgico de acción
corta, o los 2.

GRUPO B: Si tiene un VEF1 > 50%, muchos síntomas y no exacerba

frecuentemente.
Tratamiento: se agrega broncodilatador de acción larga. (broncodilatador
acción corta + larga)

GRUPO C: Tiene pocos síntomas a pesar de que su VEF1 < 50%, pero
exacerba 2 o más veces por año.
Tratamiento: a los anteriores se le agrega corticoesteroides inhalados.
(acción corta + larga + corticoides inhalados)

GRUPO D: Tiene muchos síntomas, tiene un VEF1<50% y exacerba 2 o más

veces por año.
Tratamiento: Agonista beta 2 de acción larga y corta, anticolinérgico de
acción larga y corta, corticoides inhalatorios y teofilina.

Tratamiento no farmacológico
- Suspender tabaco
- Manejar exposición a humo de biomasa
- Vacunación: antigripal y antineumocócica  disnminuyen mortalidad
- Apoyo nutricional
- Actividad física (EPOC se beneficia con rehabilitación pulmonar, se indica cuando comienza la disnea).
Exacerbación
Evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas diarios del paciente y que conduce a un cambio en la
medicación. Cada vez que el paciente se exacerba disminuye el VEF1 y nunca vuelve al valor previo.

EXACERBACIONES FRECUENTES = 2 ó más al año

MEJOR PREDICTOR  Eventos previos tratados.
Para diagnosticar una exacerbación, no necesito espirometría, es clínico (basta con “ayer no estaba asi”).

Causas de exacerbación
1. Infección bronquial o pulmonar.  CAUSA MÁS FRECUENTE (por lo tanto si no está seguro de la causa, se le da ATB)
MO más frecuentes: Haemophylus influenzae, streptococcus pneumoniae, moraxella catarrhalis.
2. Inhalación de irritantes ambientales.
3. Insuficiencia cardíaca izquierda.
4. Embolia pulmonar.
5. Uso inadecuado de medicamentos.
6. Neumotórax.
7. Aspiración de contenido gástrico.

Manejo de las exacerbaciones

Igual manejo que crisis de asma, EXCEPTO oxigenoterapia (OJO con los EPOC, porque son retenedores).

1. Oxigenoterapia:
• Debe realizarse cuando la Pa O2 < 60 mm Hg, o saturación de Hb < 90%.
• Administrar una FiO2 conocida (sistema de Venturi) porque el patrón gasométrico es hipoxemia con hipercapnia. (la dosis
mínima de 24% e ir subiendo hasta que sature 90%)
• Cantidad suficiente para subir Pa O2 a 60 – 70 mm de Hg y/o saturación Hb 90%. (porque sino se va a agravar la alteración
V/Q y el paciente va a retener más)

2. Broncodilatadores de acción corta (se pueden usar con cámara espaciadora o con nebulizador):
 Beta2 agonistas con o sin anticolinérgicos

3. Corticoides (sistémicos): sólo en exacerbaciones de EPOC porque hay componente neutrofílico (No más de 7 días) (como
tratamiento crónico NO SIRVE)

4. Antibióticos:
 Amplio espectro: Amoxicilina – Acido Clavulánico, Cefalosporina de 2ª o 3ª generación o nuevas quinolonas (levofloxacino,
moxifloxacino, NO SIRVE ciprofloxacino)

5. Teofilinas: no es de elección

Criterios de hospitalización:
• Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio.
• Visitas repetidas a servicio de urgencia.
• Patología concomitante de alto riesgo pulmonar o extrapulmonar (neumonía, insuficiencia cardiaca, arritmia cardiaca).
• Disnea severa.
• Agravamiento de hipoxemia e hipercapnia.
• Condiciones domiciliarias inadecuadas para el tratamiento ambulatorio.

Signos de gravedad:
• Uso de musculatura accesoria
• Respiración paradojal
• Cianosis o su agravación
• Edema periférico (indica que puede estar con corazón pulmonar)
• Inestabilidad hemodinámica
• Compromiso de conciencia
Ventilación mecánica no invasiva (en EPOC descompensado)
• Está indicada en aquellos pacientes con disnea moderada a severa
• Con frecuencia respiratoria sobre 25 por minuto
• PCO2 > 45 mm hg y acidosis (pH < 7.35).
• Fatiga muscular
• Aumento del trabajo respiratorio

Intervenciones que reducen el número de exacerbaciones y hospitalizaciones

• Dejar de fumar.**
• La vacunación (influenza  todos los años y neumococo  1 vez en la vida).
• El conocimiento de la técnica de inhalación.
• El tratamiento con broncodilatadores inhalados de acción prolongada, con o sin corticosteroides inhalados.
• El tratamiento con inhibidor de la fosfodiesterasa-4 (roflumilast)
• La rehabilitación respiratoria.
• La oxigenoterapia domiciliaria.

Intervenciones que modifican la historia natural del EPOC

1. Dejar de fumar (es lo mejor)
2. Vacunación (anti-influenza y antineumococica en > 56 años o VEF1 < 40)
3. Ventilación mecánica no invasiva
4. Rehabilitación respiratoria
5. Cirugía reducción volumen pulmonar
6. Oxigeno terapia domiciliaria

COR PULMONALE
Hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar debida a una enfermedad pulmonar.
No se incluyen las patologías del corazón izquierdo que puedan repercutir sobre el corazón derecho.
Si no hay hipoxia no hay corazón pulmonar.
Hipertensión Pulmonar (HTP): presión media de la arteria pulmonar supera los 25mm Hg.

Mecanismo de hipertensión pulmonar 2aria

• Hipoxia  vasoconstricción.
• Muscularización de la media.
• Fibrosis y engrosamiento (proliferación de células del músculo liso) de la íntima.
• Disminución del lecho capilar.
• Viscosidad sanguínea.
• Mecánica respiratoria: aumento del aire atrapado con aumento de la presión alveolar.

El mecanismo más importante para el desarrollo de hipertensión pulmonar es la hipoxemia.

El mecanismo que lleva a la hipertrofia del corazón derecho es la hipertensión pulmonar.

Diagnóstico: Para el dg hay que tener 4 cosas: clínica, radiografia, electrocardiograma y ecocardiograma.
1. Clínica: Crecimiento del VD  palpación borde paraesternal derecho, 2° componente de 2° ruido retardado, clic de eyección
pulmonar, soplo de insuficiencia tricúspide pulmonar.
Signos congestivos (ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema)
2. Rx de tórax: Diámetro de arteria pulmonar descendente derecha (arteria interlobar derecha) > 16mm en proyección frontal.
3. ECG: sensibilidad bajo 50%.
• Onda p > 2,5mm en D2-D3- AVF o en V1-V2.
• La relación entre las ondas R/S en derivaciones precordiales derechas igual o > a 1. En V1
• Onda S > a 3mm en las precordiales izquierdas V5-V6.
4. Ecocardiografía

5. Cateterismo derecho: Gold Standard. En estudio de HTP primaria.

Tratamiento:
• Oxígeno domiciliario.
• Vasodilatadores: no han demostrado utilidad (Inhibidor de angiotensina, Bloqueadores de calcio, Nitritos, hidralazina)
• Digitálicos: sólo si hay falla ventricular izda con fibrilación auricular.
• Sildenafil (inhibidor fosfodiesterasa-5).

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD

Definición: Proceso inflamatorio pulmonar parenquimatoso de origen infeccioso adquirido en el medio comunitario.

Fisiopatología:
- Aspiración de contenido bucofaríngeo o gástrico
- Inhalación de aerosoles (virus, legionella, TBC)
- Diseminación hematógena (raro)
- Iatrogénica
- Infección por vecindad

Cuadro clínico, etiología, gravedad y evolución depende de múltiples factores  edad, comorbilidades, estado inmune, tabaco y
alcohol, lugar de adquisición, MO, accesibilidad a servicio de salud, etc.

Epidemiología
Es la tercera causa de muerte en la población, siendo la primera en adultos mayores de 80 años.
Riesgo de muerte es 40% superior en adultos > 65 años.

Diagnóstico: es clínico-radiológico:
Clínica:
- CEG - Tos - Disnea
- Fiebre - Expectoración (en - Dolor torácico
- Sudoración pneumococo es
- Calosfríos herrumbrosa)
Examen físico:
- Taquicardia
- Taquipnea
- Signos focales de infección pulmonar: matidez, disminución de MP, aumento de vibraciones vocales (aumentan por
condensación; disminuyen en presencia de aire o liquido), crépitos, broncofonía, egofonía.
*Adulto mayor suele tener presentación atípica  retrasa el diagnostico.

Radiografía:
- Da el diagnostico de certeza  aparición reciente de infiltrados pulmonares y broncograma aéreo.
- Se recomienda pedir Rx a:
1. Paciente con clínica típica y signos de infección focal en examen pulmonar
2. Mayores de 65 años con compromiso de conciencia, fiebre y/o descompensación de su enfermedad de base
3. Cualquier edad, con enfermedad cardiovascular y/o respiratoria crónica que consulta por cuadro clínico típico,
independiente del hallazgo al examen pulmonar.

- Resolución de los infiltrados radiográficos suele ser más lenta que la mejoría clínica de los enfermos (50% de los pacientes
completa resolución radiológica a las 2 semanas)

Diagnósticos diferenciales
 Ocupamiento pleural con un derrame
 Bronquitis aguda
 Tuberculosis pulmonar (incluso un paciente tuberculoso puede hacer una neumonía caseosa)
 Insuficiencia cardíaca congestiva  es decir, congestión que dé crepitaciones
 Tromboembolismo pulmonar  hay algo que no tiene la neumonía y el TEP sí: rol del reposo
 Atelectasia pulmonar
  Neumonitis por hipersensibilidad
 Daño pulmonar por drogas
 Daño pulmonar por radioterapia
 Enfermedad pulmonar neoplásica primaria y metastásica
 Enfermedad colágeno-vascular: Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, granulomatosis de Wegener, vasculitis,
síndrome de Churg-Strauss.
 Sarcoidosis  tiene cuadro clínico muy similar a la TBC  En Chile pensar en TBC, en Europa en sarcoidosis.
 Neumonía eosinofílica (etiología distinta a la bacteriana)
 Neumonía en organización criptogénica (COP)  Enfermedad pulmonar difusa, sigla en inglés: BOOP

Diagnostico microbiológico
- No se recomienda en menores de 50 años ni en pacientes de bajo riesgo, se puede tratar empíricamente
- Jamás debe retrasar inicio del tratamiento.

OJO: Tos que dura más de 10 días, con o sin fiebre  Radiografía
Tos y desgarro que dura más de 15 días  Baciloscopía de desgarro

Exámenes complementarios
- Paciente sin comorbilidad y/o factores de riesgo, de manejo ambulatorio  no se recomiendan exámenes compl.
- No son de utilidad para confirmación de diagnóstico, sino que tienen valor pronostico y terapéutico.
- NAC que ingresa a hospital pedir:
• Hemograma • Glicemia
• Función renal y hepática • PCR
• Electrolitos • GSA (reemplazar por sautormetria)

Etiología:
1. Streptococcus pneumoniae o pneumococo
Puede haber más de un agente
2. Haemophylus influenzae
3. Moraxella catarrhalis etiológico concomitante. Tambien puede
4. Mycoplasma pneumoniae ser causada por virus.
5. Legionella pneumophila
6. Chlamydia sp
7. Virus influenza
8. S. aureus

Scores de gravedad
a) BTS: Dos o más presentes  21 veces más riesgos de morir
- FR > 30 por minuto
- PAD < 60 mmHg
- BUN > 20 mg/dL (nitrógeno ureico)
 >2 puntos hospitalizar
b) CURB-65: (riesgo de muerte) (CADA 1 ES UN PUNTO)  CURB-65 de 1 punto: por puntaje debería ir para la casa,
- Confusión: calificación menor a 8 en el AMT pero si tiene criterio de inestabilidad hay que hospitalizar:
 O2
- Urea: mayor a 7 mmol/L (o 42 mg/dl) o BUN mayor de 20 mg/dL  T° (>37,8°C)
- Respiración: FR > 30 resp. por minuto  Frecuencia respiratoria
- Presión sanguínea (Blood pressure): sistólica menor a 90 mmHg  PA
- Edad mayor a 65 años.  Pulso
c) Fine et al: Permite decidir manejo ambulatorio

d) SMARTCOP: Posibilidad de los pacientes con NAC para requerir apoyo intensivo
ventilatorio o vasopresor

e) SCORE de gravedad chileno

CIRTERIOS Neumonía comunitaria grave

El paciente con neumonía comunitaria grave es aquel que necesita vigilancia y
monitorización de una unidad de cuidados intensivos, donde, si es necesario, puede
recibir apoyo especializado con conexión a un ventilador mecánico, soporte
hemodinámico, o ambos

Tratamiento
Clasificación ATS
Utiliza los siguientes factores, que sirven para identificar cuatro grupos, que sirven en la toma de decisiones.
 Edad > 60
 Necesidad de hospitalización según score de gravedad
 Enfermedades concomitantes. : EPOC, neoplasias, IC, DHC, ERC, DM, estado post esplenectomía, alcoholismo y desnutrición.
Cualquier otra enfermedad que implique una alteración importante del estado general también debe ser considerada.
 Neumonía de gravedad extrema  UCI.

De la combinación de estos factores se definieron los cuatro grupos:

Clasificación de las neumonias adquiridas en la comunidad segun la ATS
GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 GRUPO 4
Edad < 60 Años > 60 Años* Cualquiera Cualquiera
Comorbilidad NO SI * SI o NO SI o NO
Necesidad hospitalizar NO NO SI SI
Gravedad extrema NO NO NO SI
(UTI)
* Por lo menos uno de los criterios debe estar presente.

GRUPO 1. Pacientes de 60 años o menos, sin comorbilidad y sin necesidad de hospitalización por gravedad. Manejados en forma
ambulatoria, estos pacientes tienen altas probabilidades de curar y una probabilidad de muerte baja.

GRUPO 2. Pacientes mayores de 60 años o con comorbilidad, pero sin necesidad de hospitalización por gravedad. Existe controversia
respecto a la existencia real de este grupo, ya que depende en gran medida de los criterios de hospitalización locales. En las zonas
donde existe un déficit de camas para hospitalizar, es más probable que se manejen en forma ambulatoria enfermos de mayor edad
o con patología agregada, lo que probablemente ocurre en algunas áreas de nuestro país.

GRUPO 3. Pacientes de cualquiera edad que requieren hospitalización, pero no están graves como para ser internados en UCI.
Corresponde a la mayoría de los enfermos que se hospitalizan por neumonía
GRUPO 4. Pacientes de cualquiera edad que requieren hospitalización en UCI por una neumonía grave. La distinción respecto al
Grupo 3 se basa, además de algunas diferencias en los agentes causales, en la necesidad de identificar positivamente a los enfermos
más graves, que requieren de hospitalización en intensivo, ya que su letalidad es muy alta.
Criterios para dar de alta:

Otro tratamiento
Recomendaciones de tratamiento antimicrobiano empírico para pacientes con neumonía comunitaria manejados en el medio
ambulatorio:
NEUMONÍAS VIRALES
- Se presentan en épocas prevalentes de infecciones virales
- Clínica
• Inicio insidioso
• Febrícula
• Cefalea
• Mialgias
• Fotofobia
• Puede haber malestar gastrointestinal
• Tos no productiva

- Radiografía: Los hallazgos radiográficos de neumonía viral pueden ser similares a los de una neumonía bacteriana. Inicialmente la
radiografía muestra un infiltrado intersticial en la periferia de los lóbulos inferiores que se extiende hacia los hilios y los lóbulos
superiores, llegando a producir imagen de consolidación alveolar extensa en las etapas avanzadas. Ocasionalmente puede haber una
presentación nodular o lobar unilateral

- Tratamiento
• Generalmente el tratamiento es sintomático
• Amantadina: 100 mg 2 veces al dia, via oral.
• Ganciclovir en caso de CMV
TIPS OVIEDO
Terapia extrahospitalaria
- Primeria línea: amoxicilina – acido clavulanico 500 mg c/8 horas
- 1era línea alternativa: macrolido (azitromicina o claritromicina)
- Alternativo: levofloxacino 750 mg/dia. No usar moxifloxacino en NAC ambulatoria, solo en UCI grave

Hospitalizados
- Cefalosporina de 3era generación (ceftriaxona 2 gr ev)
- Levofloxacino (tiene efecto antipseudomonico)
- Amoxicilina – ácido clavulanico en dosis altas ev
- Ampicilina – sulbactam ev

Neumonía aspirativa
- Metronidazol + otro
- Clindamicina

Neumonía por pseudomonas

- Fluoroquinilona
- Cefepime

Cefalosporina + macrolido es un buen tratamiento

Ceftriaxona + claritromicina dar en hospitalizados graves

NEUMONIA NOSOCOMIAL
Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso ausente en el momento de ingreso hospitalario y que se desarrolla tras 48 horas
de haber ingresado

Clasificación:
1. Neumonia Nosocomial precoz: en los primeros 4 días de hospitalización (1as 96 horas)
2. Neumonia nosocomial tardía: se presenta a partir del 5º día después del ingreso hospitalario.
3. Neumonia asociada a ventilación mecánica (NAV) ya sea endotraqueal o por traqueostomia, desde hace más de 48 hrs,
cuando los criterios diagnósticos no estaban presentes o en periodo de incubación en el momento de iniciar la intubación o
ventilación mecánica.

Patogenia
Multifactorial, pero mecanismo más frecuente es la aspiración de MO que colonizan la orofaringe o el TGI superior.
* inhibidores de la secreción gástrica pueden favorecer la colonización gástrica y aumenta la probabilidad de que inóculo aspirado
sea responsable de la neumonia.

Factores de riesgo * Principal prevención es el lavado de manos

• Intrinsecos: todos aquellos que alteren las defensas del huésped (enfermedades de base)
• Extrinsecos: Todo los derivados de la manipulación del paciente y tratamientos.

Etiología
1. Bacilos G (–) (klebsiella pneumoniae, P. Aeuroginosa)
2. Bacilos gram negativos no fermentadores (legionella pneumophila)  mayor probabilidad en altas dosis corticoides
3. cocaceas gram positivas (staphilococcus aureus, enterococo, streptococo pneumoniae)
4. Hongos (candida, aspergillus)
5. Anaerobios  mayor probabilidad en cx abdominal reciente.

Diagnóstico: Buscar germen causante

1. Parámetros tradicionales (fiebre, leucocitosis, cultivo de aspirado traqueal, Gram, infiltrado radiológico)
2. Cultivos cuantitativos o semicuantitativos de aspirado traqueal + fibras de elastina
3. Hemocultivos, cultivos pleurales
4. Aspiración transtraqueal y transtorácicas no aplicables con intubación y VM.
5. Toracoscopía con biopsia (proceso quirúrgico), se usa cuando nada ha dado resultado.
Score clínico de infección pulmonar (CPIS)
Considera:
1. Temperatura
2. Recuento de blancos
3. Secreción traqueal (si hay cambio en la consistencia o características de la secreción)
4. Pafi. – Rx de tórax. La Rx en este caso va siempre, sobre todo en el enfermo con VM, el que requiere Rx diarias de control.

0 a 6 puntos: riesgo
bajo de NN
> 6 puntos: riesgo
alto de NN

Control día 3: Rx-Cultivo y Gram aspirado traqueal  Sirve para identificar si tiene o no neumonía, o puede ser sepsis por catéter,
muchas veces en pacientes muy deteriorados no se sabe si tienen o no neumonía.

Tratamiento
El tratamiento para NN debe ser asociado y dependiendo si es de comienzo precoz o tardío y si existen factores de riesgo para
gérmenes multiresistentes o no.
El manejo es de especialista, ante la sospecha, derivar.

TUBERCULOSIS
Infección bacteriana contagiosa que afecta principalmente a los pulmones, pero puede comprometer cualquier órgano.
Empieza con exposición al bacilo, sigue con infeccion que puede progresar a enfermedad y termina, en algunos casos con la muerte
(** La exposición al bacilo no necesariamente significa enfermedad.)

Epidemiología
- 1/3 población mundial está infectada con el bacilo
- Aparejada con epidemia del SIDA  todo paciente VIH (+), se debe descartar TBC
- Asociada con hacinamiento
- Formas pulmonares son de países no desarrollados (pobres), en cambio las extrapulmonares son de países desarrollados.
- Actualmente existe TBC-RMD (resistencia a múltiples drogas)  resistente a al menos 2 medicamentos de primera línea mas
importantes (rifampicina, isoniazida)
- También está la TBC-ER (excesivamente resistente)  además de la rifampicina e isoniazida, son resistentes a fluoroquinolonas y
antituberculosos de segunda línea (kanamicina, amikacina, capreomicina)  relacionada con VIH.
Etiología
1. Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch, ácido- alcohol resistentes)  se transmite por vía aérea (transmisión por gotitas)
2. Mycobacterium Bovis  también causa la enfermedad, pero la puerta de entrada es digestiva (leche de vaca no pasteurizada).
3. Otros

Fisiopatología
• Primer contacto entre tejido sano y el bacilo  Reacción aguda inflamatoria que suele pasar desapercibida.
• Los bacilos son fagocitados por macrófagos y transportados a ganglios linfáticos
• A partir de los ganglios linfáticos , la infección puede detenerse y/o-diseminarse vía sanguínea
• Normalmente (en el individuo sano) hipersensibilidad celular  formación granulomas (monocitos y macrófagos)
• Tras esta primoinfeccion hay bacilos que quedan latentes en el interior de los macrófagos por muchos años.
• Como resultado de esta primoinfección, se puede ver en la radiografía una lesión primaria o también llamada Complejo de Ghon:
lesión parenquimatosa periférica + adenopatía. TODO el que hace contacto con el bacilo forma este complejo.(*lóbulos
superiores). Este complejo inicial tiende a calcificarse con el paso de tiempo, quedando en la radiografía como una cicatriz.

Reactivación y multiplicación en situaciones de inmunodepresión.

En pacientes inmunodeprimidos, los bacilos latentes (paciente infectado) comienzan a multiplicarse (paciente enfermo)  en 12-14
días alcanzan el número crítico para producir una enfermedad con granulomas tuberculosos (zona central de necrosis caseosa,
rodeada de células gigantes de Langerhans, epiteloides y linfocitos). Éstos pueden evolucionar a lesiones cavitarias o cavernas
tuberculosas (por destrucción del parénquima)

En otras ocasiones la primoinfección va seguida de diseminación hematógena con lo que pueden ocurrir múltiples focos de
tuberculosis en diferentes órganos y llegar a la forma diseminada o miliar  después de pasar por todo el organismo, vuelve al
pulmón y produce miles de lesiones pequeñas (granos de mijo).

Diagnóstico
Dg de certeza: demostración de bacilo con capacidad de reproducción y crecimiento.
1. Practicar 2 baciloscopías de expectoración en los sintomáticos respiratorios (tos y expectoración por más de 15 días).
*Baciloscopía sólo demuestra presencia de bacilo, no la capacidad de reproducción, sin embargo todo paciente con baciloscopía (+)
se trata como si tuviera TBC.
2. Es fundamental el apoyo radiológico  el bacilo es dependiente de O2 y pH circulante, por lo tanto las lesiones se ubican en zonas
altas del pulmón (vértices).
3. Si biopsia sale compatible con TBC  iniciar tratamiento (no es de rutina)
4. Intradermoreacción (PPD o prueba de tuberculina): se usa para colocar de manifiesto la inmunidad retaradada frente a los
antígenos proteicos del bacilo tuberculoso. Se lee a las 72 horas de inoculado, lo que se observa es la induración (no el
enrojecimiento).
Interpretación:

0 – 4 mm No reactor - No infectados
- Falsos negativos
5 – 9 mm Reactores débiles - Infectados por M. tuberculosis
- Reacciones cruzadas
- Vacunados por BCG
10 – 14 mm Reactores francos - Infectados
- Pacientes TBC
- vacunados con BCG
- Reacciones cruzadas
Mayor de 15 mm Reactores intensos - Infectados o enfermos de TBC

* Paciente VIH (+) con PPD (-)  no significa que no tenga TBC; al estar inmunodeprimido no reacciona. Si se pesquisa complejo
primario, se debe hacer quimioprofilaxis.

Clínica
- Desde paciente asintomático hasta insuficiencia respiratoria o cuadro séptico grave.
- Tos seca irritativa, que se torna productiva y puede llegar a la hemoptisis.
- Disnea
- Fiebre, generalmente bien tolerada
- Sudoración nocturna
- Astenia, fatigabilidad
- Anorexia
- Pérdida de peso, caquexia
- Síntomas propios del órgano afectado.

Prevención
Vacunación con BCG  no impide que uno se enferme de TBC, pero previene las formas graves de la enfermedad.

Consecuencias
La curación de las lesiones, siempre ocasiona fibrosis y retracción pulmonar.

Tratamiento
Programa nacional contra TBC
El tratamiento es:
- Asociado
- Controlado (debe ir al consultorio)
- Supervisado (es acompañado)

Clasificación de los enfermos:

1. Enfermos nuevos o vírgenes a tratamiento
a) Confirmados por baciloscopía (+) o sólo por cultivo
b) Sin confirmación bacteriológica (por biopsia)

2. Enfermos con antecedentes de tratamiento

a) Antes tratados:
1. Recaídas
2. Abandono: Es la inasistencia continuada a tratamiento, en etapa diaria o bisemanal, por más de 4 semanas;
Esquema antiguo:
1) Con BK positiva: reiniciar con tratamiento secundario correspondiente a enfermos antes tratados
2) Con BK negativa:
a. Reingreso en primeros 3 meses desde el abandono: completar dosis faltantes
b. Reingreso posterior a 3 meses desde abandono: controlar con baciloscopía y cultivo trimestrales, hasta
completar 12 meses de observación; no reiniciar tratamiento sin bacteriología positiva.

b) Fracasos de tratamiento:
1. Enfermo que mantiene baciloscopía (+) hasta el cuarto mes de tratamiento
2. Enfermo que presenta BK (+) en dos controles sucesivos, después de un periodo de negativización de 2 meses:
*Debe ser confirmado por cultivo positivo

Esquema primario de tratamiento (2014)

Para (TBC pulmonar y extra pulmonar):
- Enfermos nuevos con o sin confirmación bacteriología o cultivo.
- Enfermos antes tratados
2HRZE/4H3R3

Fase diaria Fase trisemanal

Fármaco 50 dosis (mg) 48 dosis (mg)
(2 meses – 10 semanas) (4 meses – 16 semanas)
Isoniacida (HIN) 300 600
Rifampicina 600 600
Pirazinamida 1.500 -
Etambutol 800 -

Esquema de retratamiento (2014)

Para:
- Antes tratados con fracaso del tratamiento
- Situaciones especiales: VIH, meningitis, insuficiencia hepática, etc.
 Fármaco Fase inicial Fase Continuación
4 meses o más según BK, hasta BK Por lo menos 6 meses luego de cultivo
negativa por 2 meses. negativo por 2 meses consecutivos
Después del 4to mes KN trisemanal Duración total no menos de 1 año.
Kanamicina 750 (500 mg en > 50 años) -
Etionamida 750 750
Moxifloxacino 400 400
Pirazinamida 1.500 1.500
Etambutol 800 800

**La TBC requiere radiografía de control

Reacciones adversas de los medicamentos

Isoniazida (HIN) Rifampicina Pirazinamida
- Hepatitis - Sindrome ictérico colestásico - Dolor articular y gota
- Alergia - Hepatitis (rara) - Alergia cutánea
- Polineuritis periférica - Alergias - Hepatitis e ictericia
- Tiñe orina naranja
- Trombocitopenia

TBC extrapulmonar: NO SON CONTAGIOSAS

1. Forma pleural: TBC pleural o pleuresía tuberculosa
- Se produce por foco subyacente o diseminación hematógena.
- Se diagnostica por medio:
• Derrame pleural: exudado de predominio linfocitario  ADA > 70 UI/dL hace el diagnóstico.
• Biopsia pleural
- TBC pleural puede remitir sin tto, pero 60% hará TBC activa  por lo tanto igual se trata.

2. Forma ganglionar:
- Adenopatías de consistencia elástica y remitente, puede estar o no adherida a planos profundos y tener o no signos inflamatorios
- Puede estar en cualquier grupo ganglionar del organismo  pero más frecuente en grupos cervical alto y submandibular.
- Pueden fistulizar  drenaje de material caseoso que da baciloscopía y/o cultivo positivo
- Niños vacunados con BCG pueden hacer adenopatías por BCG.

3. Forma osteoarticular
- Enfermedad o Mal de Pott: espondilitis
• Aplastamiento vertebral con cifosis
• Pueda existir compromiso medular con paraparesia o paraplejia
• Pueden presentar abscesos fríos: absceso de material caseoso que busca drenaje. Puede ir a los músculos lumbares.
- Osteo-artritis
• Afección de grandes articulaciones con pocos signos inflamatorios y de evolución arrastrada
• Se debe analizar líquido sinovial.

4. SNC: Meningoencefalitis por TBC

- Puede ser difusa o con tuberculomas localizados, pero pueden coexistir.
- La forma difusa produce síndrome meníngeo
- El tuberculoma es similar al granuloma primario (complejo de Gohn)
- Dg diferencial: AVE o lesiones expansivas cerebrales
- Fundamental la muestra a través de la punción lumbar  análisis de LCR  ADA > 10 UI  meningitis tuberculosa.

5. Genito-urinario
- Se debe a focos reactivados de nidos antiguos como consecuencia de diseminación miliar
- Puede afectarse cualquier porción del aparato GU
- Sospechar frente a piuria aséptica en examen de orina
- Puede producir infertilidad.
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
Definición: grupo heterogéneo de enfermedades, que afectan el intersticio pulmonar. También son llamadas enfermedades
pulmonares o intersticiales difusas.
Tanto su cuadro clínico, morfológico, radiológico y fisiológico son similares.

Morfología: comprometen preferentemente al intersticio, pero también hay compromiso alveolar, capilar, linfático, vascular y a la
vía aérea.

Radiología: las imágenes intersticiales son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso del intersticio;
1. Imágenes reticulares
2. Nodulillos múltiples: de 1 a 3 mm de diámetro
3. Reticulonodulares
4. Panal de abejas: líneas anulares gruesas que engloban cavidades quísticas de 3 a 10 mm de diámetro, que corresponden a
dilataciones bronquiolares secundarias a la retracción fibrótica del pulmón.
5. Compromiso difuso.

Funcional: compromiso del intercambio gaseoso, hipoxemia del ejercicio y trastorno ventilatorio restrictivo, sin retención de CO2
porque hiperventilan. Existe disminución del intercambio gaseoso (DLCO)

Clínica:
- Disnea de esfuerzo progresiva
- tos seca
- dedos hipocráticos (Fibrosis intersticial idiopática son de mal pronóstico)
- crépitos finos

Patogenia: No existe claridad, se plantea la existencia de un agente injuriante (inhalado o trasportado por la sangre), produciéndose
una respuesta inflamatoria que perpetua el daño pese a que el agente etiológico haya sido retirado.
Otras veces existe una reacción fibroblástica con muy poca inflamación, formando focos de fibrosis deteriorando la estructura
pulmonar.

Fisiopatología:
 Disminución de la distensibilidad del pulmón por:
1. Rigidez del intersticio
2. Obliteración de los alveolos
 Taquipnea y reducción del volumen corriente por reflejos propioceptivos
 Disminución de todos los volúmenes y capacidades (alteración ventilatoria restrictiva).
 Hipoxemia:
1. Disminución de la relación V/Q
2. Disminución de la difusión (DLCO)
3. PCO2 normal o disminuida, no existe retención
4. Aumento de la diferencia alveolo-arterial
5. Hipoxemia del ejercicio
 Disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO)

DLCO: Mide la capacidad de la transferencia de gas del aire inhalado a los glóbulos rojos en los capilares pulmonares, solo útil
cuando la patología ya está diagnosticada, puesto que no mide la difusión, ya que para ésta depende también la superficie de
contacto y la calidad de la hemoglobina. El examen puede alterarse con anemia, hemorragia intraalveolar, asma por reclutamiento
de alveolos.

Etiología:
a) Neumonias intersticiales idiopáticas: (son las más frecuentes)
1. FPI (fibrosis pulmonar idiopática) o neumonia intersticial usual (UIP)
2. Neumonia intersticial aguda (NIA) elevada mortalidad
3. Neumonia intersticial no específica (NANE)
4. Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/EPID)
5. Neumonia intersticial descamativa (NID)frecuente en fumadores
6. Neumonia organizada criptogénicamente (NOC)
7. Neumonia intersticial linfocítica (NIL) se asocia a neoplasias hematológicas
b) De causa conocida o asociadas (SABERLAS)
1. Asociada a enfermedades del colágeno
2. Causada por polvos inorgánicos (neumoconiosis)
3. Inducidas por fármacos y Radioterapia
4. Causada por polvos orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas)
5. Asociadas a enfermedades hereditarias (enf. Ed hermansky-Pudlak)

c) Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos

1. Sarcoidosis
2. Amiloidosis
3. Proteinosis alveolar
4. Microlitiasis alveolar
5. Linfangioleiomatosis
6. Eosinofilias pulmonares
7. Histocitosis X (granulomatosis de células de Langerhans)
8. Otras

Diagnóstico:
- Biopsia pulmonar (por videotoracoscopia, transbronquial)
- LBA es de utilidad para estudio de infecciones, malignidad o para analizar la proteinosis alveolar.
- TAC: es particularmente seguro en FPI, linfagitis carcinomatosa, sarcoidosis, silicosis, alveolitis alérgica extrínseca y en la
proteinosis alveolar, pudiendo evitar la biopsia

Tratamiento:
 Tratamiento específico solo en casos de infecciones y alveolitis de etiología conocida, donde puede evitarse la exposición al
agente causal.
 En el resto el tto es inespecífico: controlar los síntomas y fenómenos inflamatorios activos (inmunosupresores como la
azatioprina y la ciclofosfamida y corticoides cuya eficacia varia según la etiología)

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA (UIP) = Neumonía intersticial usual

Definición: Neumonia intersticial fibrosante crónica distinta a las otras NII, porque esta no responde a tto como las otras y es la mas
común. (La que peor responde es la NIA)

Epidemiología: Más frecuente en hombres entre los 40 y 70 años

Presenta deterioro clínico progresivo y la vida media desde el momento del diagnóstico es de 2 a 4 años.

Clínica:
- Disnea progresiva y tos seca.
- Crépitos bilaterales (de regla)
- Dedos hipocráticos
- Limitada al pulmón, su etiología es desconocida y presenta un patrón histológico usual: focos fibroblásticos, panal de
abejas, mínima inflamación (por eso no responde a corticoides) y compromiso pulmonar en parches.
- HTP es una complicación secundaria y aumenta la mortalidad

Patogenia: lesión celular del epitelio alveolar que estimula el desarrollo de la fibrosis. Papel importante de la endotelina 1 que tiene
efectos vasoconstrictores y estimula la proliferación de colágeno y matriz extracelular.

Imágenes:
• Radiografía :
- Diminución volumen de los campos
- Infiltrados reticulares bilaterales de predomino periférico y de las bases. Lesiones se dan principalmente en áreas
subpleurales y zonas más bajas (es un compromiso de abajo hacia arriba y de afuera hacia adentro
- Si la Rx es normal se prefiere el TAC
- Si en Rx aumentan las zonas de vidrio esmerilado se administra al pcte pulsos de metilprednisolona.
• TAC:
- Patrón reticular bilateral (basal y periférico), asociado a quistes subpleural (panal) y bronquiectasias, sin nódulos o áreas de
condensación.
- Si cumple con estas características no va a biopsia.

Criterios diagnostico para UIP en ausencia de Biopsia quirúrgica pulmonar:

 Criterios Mayores (los 4 deben estar presentes)
o Exclusión de otras causas de NI
o Estudio de función pulmonar anormal que incluya evidencia de restricción y disminución del intercambio gaseoso
o Anormalidades reticulares bibasales con mínimas opacidades en vidrio esmerilado al TAC e tórax
o Bp transbronquial o LBA sin características que indiquen un dg alternativo

 Criterios menores (al menos 3 de 4)

o Edad mayor a 50 años
o Comienzo insidioso o por otro lado disnea en ejercicio no explicada
o Duración de la enfermedad mayor o igual a 3 meses
o Crepitaciones finas bibasales

Factores de riesgo
 Fumadores
 Uso de antidepresivos
 Aspiración crónica (RGE)  todos se tratan con omeprazol aunque no esté demostrado el reflujo
 Predisposición genética
 Factores ambientales
 Agentes infecciosos

Manejo: no existe un tratamiento médico efectivo probado, las recomendaciones actuales incluyen:
 Enrolamiento en estudios clínicos
 Trasplante pulmonar si es < a 70 años y no tiene comorbilidad significativa
 Tratamiento de condiciones de comorbilidad
 Ninguna terapia medica es una opción aceptable
 Cuidados paliativos en paciente con enfermedad avanzada
 Oxigenoterapia a largo plazo en pacientes que cumplen criterios para ello
 Corticoides para exacerbaciones agudas
 Tto de RGE
 Rehabilitación pulmonar
 Tratamiento farmacológico:
o Combinación de prednisona, azatioprina y N-acetilcisteina
o Monoterapia con n-acetilcisteina ( si hay contraindicaciones para los otros)
o Pirfenidona (antifibrosante)
*prednisona y azatioprina aumentan la probabilidad de contraer neumonia y llevar al paciente a la muerte, por lo que se usan por 3
meses se constata función pulmonar, solo si se mantiene o mejora se continua tto.

NEUMOCONIOSIS (silicosis, asbestosis, neumoconiosis de los mineros del carbón)

Definición: afección por el depósito permanente en el pulmón de material particulado inorgánico, generalmente de origen
ocupacional y que origina una reacción tisular permanente. Forma parte de las enfermedades intersticiales.

Clínica: síntomas inespecíficos: tos, expectoración, disnea progresiva, sibilancias. La tos y las sibilancias son porque los mismos
polvos pueden ocacionar bronquitis crónica; por lo tanto sus síntomas podrian orientarnos hacia una enfermedad obstructiva o
restrictiva.

Diagnóstico: Hallazgo radiológico de opacidades pulmonares difusas, asociadas a la existencia de un antecedente de riesgo
inhalatorio de polvo inorgánico. Con un TAC termina el dg.
- Historia ocupacional: cuantificar el riesgo respiratorio acumulado (años de trabajo), la utilización de medidas de protección.
Entre las faenas de mayor riesgo se encuentran los que utilizan rocas, trabajos con abrasivos que contienen sílice o arena de
 cuarzo, la industria del vidrio, monofactura de cerámicas y pinturas siliceas, producción y utilizador de pulidores y
fundiciones con moldes de arena.

Radiografia: opacidades encontradas en la Rx se clasifican según la clasificación ILO dependiendo de forma, tamaño y profusión de
las opacidades. Esta clasificación tienes fines epidemiológicos y de indemnización, pues da un nivel de invalidez al paciente.

1. SILICOSIS
Es la más frecuente de las neumoconiosis en nuestro país y se produce por la inhalación del bióxido de sílice (SiO2).
Su acción en el organismo depende de:
o Tamaño de las partículas en suspensión (< a 7 micrones para que llegue a alveolo)
o Concentración de partículas en el ambiente
o Tiempo de exposición
o Factores individuales

Ocupaciones de riesgo:
o Excavaciones mal ventiladas (minas y tuneles)
o Manipulación del cuarzo y otros materiales sileceos en polvo (vidrio, loza, jabones abrasivos, ladrillos refractarios)
o Molienda o pulverización de materiales silíceos (molinos, pulido con chorro de arena, esmerilado, etc)

Patogenia:
Particulas de silice llegan a los alveolos, son fagocitadas por macrofagos, migran al instersticio, se produce un proceso inflamatorio,
se forman granulomas de cristales de silice formando un nodulillo visible a radiografía a los 2 mm de diametro (fibrosis nodular), por
coalescencia se pueden juntar y formar masas fibróticas macronodulares de > de 10 mm de diámetro (fibrosis masiva progresiva).
Se produce fibrosis de ganglios mediastinales en “cascara de huevo” (diagnóstico diferencial con sarcoidosis).
En estos pacientes además se produce bronquitis crónica con hipertrofia de glandulas submucosas y enfisema.
A diferencia de la FPI es de las partes altas del pulmón.

Formas clínicas:
 Silicosis crónica (forma nodular o masiva progresiva)
 Silicosis aguda o silicoproteinosis: se presenta en meses hasta 5 años después de exposición masiva , mueren por IR antes
de los 2 años, es la más grave. Se produce disnea importante, debilidad y pérdida de peso
 Silicosis acelerada: aparecen después de exposición corta de 5 a 10 años, mas intensa (similar la crónica pero más rápida)
 Fibrosis intersticial por sílice: igual que NII

Formas crónicas: (fibrosis nodular y forma masiva progresiva)

 La fibrosis nodular puede ser asintomática o presentar tos, expectoración mucosa y disnea de esfuerzo progresivo. En la
masiva progresiva predominaran estos síntomas.
 Al examen físico puede ser normal o auscultar crépitos finos (por compromiso intersticial), roncus y sibilancias ( por
enfisema y bronquitis).

RX: Las primeras manifestaciones son nodulillos de 1 a 2 mm de diámetro, más abundantes en las zonas medias (segmentos
posteriores de lóbulos superiores) que luego progresan en número y tamaño formando masas irregulares por confluencia. Además
se pueden ver elementos de enfisema y engrosamiento peribronquial.

Estudio funcional (espirometria)

- normal en fase nodular
- restrictivo en etapa de confluencia
- obstructivos cuando se constata daño bronquial y el enfisema. *La mayoría es obstructivo
- DLCO disminuido.
- Hipoxemia sin retención de CO2

Evolución y complicaciones: Pacientes mueren por IR, cor pulmonar, cancer de pulmón o TBC. (siempre se debe descartar TBC en
pcte con silicosis, sobre todo si hay progresión de la enfermedad, ya que esta enfermedad no progresa una vez que se retiran de
la exposición).

Tratamiento: No posee
- Vacunas (antiinfluenza y nuemococica)
- Broncodilatadores
 - Actividad física
- Oxigenoterapia
- Trasplante

2. ASBESTOSIS
Asbesto: grupo de minerales de estructura fibrosa (crisolita, crocidolita, amosita, antofilita), aislante, resistente a la fricción
(industriales agricolas y habitaciones)
Su uso está prohibido.
El riesgo se asocia las partículas en el aire y no las presentes en las construcciones.

Definición: Asbestosis, corresponde a una fibrosis intersticial difusa por la inhalación de fibras de asbesto

Afecciones demostradas por asbesto

 Cáncer broncogénico
 Mesotelioma maligno de pleura, pericardio y peritoneo
 Cáncer de laringe
 Asbestosis ( fibrosis pulmonar intersticial difusa con formación de placas pleurales)

Patogenia: Fibras inhaladas se depositan en los alveolos, son envueltas por material proteinaseo formándose los cuerpos de asbesto
que pasan al intersticio, donde el macrófago alveolar no puede englobarlos y se forma una reacción inflamatoria fibrosante y
compromiso de la pleura en forma de placas.
* Cuerpos de asbesto en expectoración no indica que el paciente esté enfermo, sólo que estuvo expuesto, se necesitan TAC o Rx alteradas.
* Las placas pleurales si no están calcificadas se deben biopsiar con VTC por riesgo a que sea un mesotelioma

Clínica:
- Tos con o sin expectoración,
- Disnea de esfuerzo
- Examen físico: crépitos finos, acropaquia, cor pulmonar.

Exámenes:
- GSA con hipoxemia,
- Espirometria restrictiva
- DLCO disminuido
- RX: líneas finas formando un retículo predominando en campos inferiores y en zonas laterales unido a las placas pleurales
junto con zonas de vidrio esmerilado.
- TAC: Calcificaciones diafragmáticas pericárdicas son caracteristico de la exposición a asbesto.

Evolución y complicaciones:
 Insuficiencia respiratoria
 Cancer broncogénico especialmente en pacientes fumadores
 Mesotelioma pleural

3. NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN

Definición: Enfermedad del parénquima pulmonar causada por la inhalación del polvo de carbón(exposiciones mayor a 20 años)
Fisiopatología:
Reacción inflamatoria en centro del lobulillo donde se deposita el polvo (enfisema centrolobulillar), macrófago fagocita y se deposita
en el intersticio debilitando la pared y dilatándola. Produce fibrosis, lesiones simples, enfisema centroacinar (similar al EPOC)

Clínica:
- asintomatica hasta tener IR
- tos y expectoracion ( bronquitis crónica)

Exámenes:
• Radiografia:
- Pequeñas opacidades redondeadas de parenquima pulmonar (forma simple < 10 mm). Predominio lóbulo superior.
- No hay calcificación de ganglios linfáticos hiliares.
• pruebas de funcion pulmonar igual que en silicosis (puede ser normal en la forma simple, restrictiva y/o obstructiva cuando es
complicada. DLCO disminuido.

Forma simple: existe depósito de pigmento sin fibrosis, más frecuente en lóbulos superiores con bronquiolos distendidos.

Fibrosis masiva progresiva: focos de fibrosis y depósitos de pigmentos mayores a 10 mm de diámetro, con enfisema adyacente y
centro necrótico dando melanoptisis. (Esta forma de presentación es mucho menos frecuente)

Sd de Caplan: son mineros con AR, las manifestaciones pulmonares pueden preceder o coincidir con la AR.

Complicaciones: EPOC, enfisema y bronquitis crónica.

PULMON Y MEDICAMENTOS
 Más de 350 drogas producen daño pulmonar, ya sea por efectos tóxicos, hipersensibilidad, aumento de permeabilidad
capilar, alt de coagulación, facilitación de infecciones oportunistas.
 La histología no es específica para diferenciar entre drogas y otros patógenos. Sólo la amiodarona es la excepción
(alteración específica en los linfocitos)
 La biopsia no sirve para el dg, solo para descartar otras enfermedades.
 Clínica muy variable pueden simular una neumonía o ser asintomáticos por ejemplo
 Al examen físico nada contribuye al diagnostico
 Poner ojo con amiodarona, nitrofurantoina, antineoplásicos, metrotrexato
 El tratamiento: suspender la droga sospechosa y monitorizar la evolución, los cortioides se administran si la sintomatología
es muy intensa ya que no hay evidencia de su real utilidad.

CÁNCER PULMONAR
Tipos de cáncer de pulmón
1. Células pequeñas (microcítico) Corresponden al 90%
2. Células no pequeñas (macrocÍticos o broncogénico o no microcitico)
3. El 10% restante: clase mixta, carcinoide o tumores neuroendocrinos  producen sd paraneoplasico

Pulmón es lugar muy frecuente de metástasis de otros cánceres como la mama, el riñón o el intestino.

Factores de riesgo:
 Tabaquismo (90% de los canceres)
 Fumador pasivo
 Exposición a asbesto: mesotelioma (benigno o maligno)
 Exposición a radiaciones ionizantes (radioterapia)
 Exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos (bombas de bencina)
 Daño de algún tipo en el pulmón como TBC, silicosis, berilosis
 Exceso o déficit de vit A.
 Factores familiares
 Factores dietéticos

Histopatología del cancer pulmonar primario:

Epitelio normal hiperplasiadisplasiacarcinoma in situcarcinoma invasor

1. CANCER DE PULMÓN DE CÉLULAS PEQUEÑAS (MICROCITICOS) (20%)

- Se relaciona invariablemente con el hábito de fumar
- Células de multiplicación rápida  grandes tumores: tumor de Pancoast (1/3 superior hemitórax derecho, compromete N.
laringeo recurrente, rama del plexo braquial y arteria y vena subclavia).
- Es muy agresivo  metástasis: ganglios linfáticos, hueso, cerebro, glándulas suprarrenales (sd. paraneoplasico), hígado.
- Tumor primario cerca de bronquios de gran calibre  se expande hacia el centro  deja fuera la cirugía como tto.
2. CANCER DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS (MACROCITICO O NO MICROCITICO) (80%)
- Menos agresivo.
- Puede aparecer en no fumadores.
- Variantes más comunes:
1) Carcinoma escamoso o epidermoide (más común): epitelio plano y suele nacer en la profundidad del pulmón
2) Adenocarcinoma (más raro): forma que padecen los no fumadores y tiende a aparecer periferia del pulmón.

Etapas del cáncer

1. Los canceres no microcíticos se clasifican en varias etapas o fases siguiendo el sistema TNM  influye en tratamiento.
2. Etapas de cáncer microcítico:
a) Etapa limitada: tumor limitado en el hemitórax de origen, el mediastino y los ganglios supraclaviculares de ese lado.
Radioterapia
b) Etapa extendida: el cáncer se ha extendido al otro pulmón, ganglios linfáticos del otro lado o a órganos distantes.
Radioterapia sólo paliativa

Clínica
Síntomas: aparecen cuando ya se ha extendido demasiado.
Presentación clínica:
• El 90% de los pacientes tienen síntomas al momento del diagnostico
• Hallazgo accidental en Rx de tórax
• Los síntomas están relacionados con:
1) La lesión primaria (tos, expectoración, hemoptisis, disnea, dolor torácico, obstrucción laríngea o bronquial)
2) Crecimiento intratorácico (derrame pleural por obstrucción linfática, derrame pericárdico, disfonía por compresión del n.
laríngeo recurrente más frecuente en lado izquierdo, Sd VCS, compromiso neurológico del plexo braquial, sd de Claude-
Bernard-Hornermiosis, ptosis palpebral, anhidrosis y enoftalmo del mismo lado)
3) Las metástasis: cerebro, hueso, hígado y glándulas suprarrenales
4) Sd Paraneoplásico: manifestaciones sistémicas no metásica, por la expresión de actividad generada por sustancias
biológicamente activas, más frecuente en pacientes con carcinoma broncogenico (macrocítico): Hipercalcemia, Hipocratismo
digital, SIADH, Sd secreción ectópica de ACTH, Secreción de gonadotrofinas.

Evaluación diagnostica del cancer pulmonar

- Confirmación de la presencia del tumor
- Tipo histopatológico
- Estadio de la lesión
- Evaluación funcional respiratoria ( por potencialidad de Cx)

- Radiología: es el más importante.

- TAC: Aporta información complementaria: características lesión, localización y relación con estructuras vecinas y metástasis.
- Broncoscopia: Es el gold estándar, permite:
• Muestra para biopsia y tipificación histológica
• Medidas terapéuticas: Coagulación, resecciones en tumores obstructivos
- Otras técnicas diagnósticas: esputo, biopsia bronquial, cepillado bronquial, aspirado bronquial, biopsia trasnbronquial, punción
trasnbronquial, LBA, punción percutánea, PET scan.

Tratamiento
LO MEJOR  PREVENCIÓN: evitar habito tabáquico.
Según tipo histológico y estado del tumor  puede ser cirugía (mayor probabilidad de ser curativa), quimioterapia o radioterapia.

1. Tratamiento cancer microcitico

- Primariamente QMT sistémica
- Ocasionalmente resección quirúrgica cuando hay un NPS (raro).

2. Tratamiento cáncer no microcitico

- Sólo 50% se puede extirpar, dada su extensión
Tipos de cirugía
 Resección en cuña o segmentectomia
 Lobectomía
 Neumonectomia (se saca todo el pulmón)

Criterios de inoperabilidad:
-El VEF1 marca si un enfermo se puede operar o no, si es menor a 1 lt
contraindicación absoluta para cx.
-En evaluación preoperatoria médico general debe pedir: Rx tórax AP y
lateral y espirometría.

Radioterapia: Rayos X de alta energía a zona afectada, se otorga a pacientes que no pueden ser sometidos a cx, es un tto paliativo.

Quimioterapia: primera opción de tratamiento en el microcítico, es capaz de controlar rápidamente los síntomas, sin embargo las
curaciones son excepcionales.

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO

DEFINICIÓN: lesión única morfológicamente esférica de diámetro inferior a los 3cm rodeada de pulmón y que no está asociada a
adenopatías o atelectasias.
Son malignos en un 20-40% de los casos

De todos los NPS malignos el 75% corresponde a cáncer macrocÍtico y de éstos el con mayor frecuencia es el adenocarcinoma. El
pulmón en este estadio tiene una supervivencia de curación cercana al 80% si es resecado.

Es frecuente como hallazgo en RX o TAC

Incidencia más alta en pacientes fumadores
Conducta a tomar debe permitir:
• Resecar nódulos malignos
• Evitar la morbilidad que supone una intervención quirúrgica en caso de que sea benigno

Factores clínicos:
- Mayor edad
- Tabaquismo
- Neoplasia anterior
- Hemoptisis: aumenta el riesgo de cáncer

Características radiológicas:
Sugieren malignidad:
- Bordes espiculados
- Corona radiata

Sugieren benignidad:
- Lesión redondeada y bien definida

Bordes lobulados: se encuentra en lesiones malignas y benignas.

Patrones de calcificación, generalmente benignos (palomitas de maíz), pero
pueden ser malignos (excéntrico)

Diagnóstico por imágenes

 Rx tórax
 TAC: es la prueba más sensible
 PET scann
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINICION: Oclusión del territorio de la arteria pulmonar por un trombo procedente en el 90% de los casos del sistema venoso
profundo de las extremidades inferiores.

ETIOPATOGENIA:
Triada de Virchow: estasis vascular + lesión endotelial + hipercoagulabilidad
Factores de riesgo: edad (> 40 años), obesidad, historia previa de TEP o TVP, inmovilización prolongada, trauma o cirugía (<4
semanas), trombocitosis, esplenectomía, puerperio, ACO, CA activo o en tratamiento (<6 meses), gasto cardiaco bajo, alteraciones
trombóticas adquiridas (sd. antifosfolípido, trombopenia por heparina), trombofilias primarias (déficit de proteína C o S, resistencia a
la proteína C activada, etc).

CUADRO CLINICO:
Síntomas cardinales: disnea súbita, dolor torácico, tos, síncope.
Signos cardinales: taquipnea, taquicardia, datos de TVP (dolor agudo, ↑volumen, ∆coloración).
Embolismo con repercusión hemodinámica: síncope, shock, oliguria, hipotensión sistémica, extremidades frías y diaforéticas, signos
de insuficiencia cardiaca aguda derecha.

Clasificación:
- Masiva: paciente en shock o hipotensión sistémica. Obstrucción > 50%.
- No masiva: paciente sin shock o hipotensión, con ecocardiograma normal.
- Submasiva: paciente sin shock o hipotensión, con ecocardiograma alterado (hipocinesia del VD).

ESCALA DE WELLS Puntaje Posibilidad de TEP

TEP primera posibilidad dg 3
Signos de TVP 3 Alta >7
TEP o TVP previas 1.5 Intermedia 4-6
FC > 100 ppm 1.5 Probable >4
Cirugía/inmovilización (<4 sem) 1.5 Improbable <4
Cáncer tratado (< 6 meses) 1 Baja 0-1
Hemoptisis 1

DIAGNOSTICO:
- GSA (inespecífico): en la mayoría ↓PaO2 y ↓PaCO2. Oximetría normal no descarta TEP.
- ECG (inespecífico): taquicardia sinusal, patrón S1Q3T3 (aunque puede ser normal) (S (-) en D1, Q (-) patológica en D3 y T (-) en D3).
- Radiología (inespecífico): atelectasia o infiltrados, derrame pleural, elevación diafragmática, amputación de la arteria hiliar,
disminución de la vasculatura, infarto pulmonar.
- AngioTAC: scanner de tórax con base angiográfica que permite la visualización del trombo, identifica defectos de llenado e
indirectamente atelectasias laminares, dilatación de arterias pulmonares, densidades con base pleural. Muy útil para el diagnóstico
de émbolos de ramas lobares (< segmentarios).
- Angiografía pulmonar: se obtienen datos directos de la obstrucción vascular y defectos de llenado.
- Ecocardiograma: útil en el diagnóstico diferencial y es sugerente cuando vemos un VD dilatado e hipoquinético, arterias
pulmonares proximales dilatadas, regurgitación tricuspídea, alteración del tracto de salida, VCI dilatada, trombos, trombos en
tránsito.
- Ecodoppler color (ultrasonido): para documentar trombos en extremidades inferiores.
- Dímero D: alto valor predictivo negativo, es decir, si es negativo descarta TVP y TEP. Puede ser positivo en TEP pero también en
cáncer, inflamación, infección, necrosis, etc.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
De TEP (dolor torácico agudo): síndrome coronario agudo, neumotórax, disección aórtica.
De TVP: celulitis, erisipela, síndrome de la pedrada, quiste de Baker roto, desgarro muscular, hematoma, etc.

TRATAMIENTO:
1. Heparina:
- HNF 5000 U en bolo ev + 1000 U/hora en bomba de infusión continua (controlar con TTPa: 2 - 2,5 el basal) ó
- HBPM 1 mg/kg sc cada 12 horas.

2. Anticoagulación oral:
- Iniciar a las 24 horas después de la heparina, traslapar por 3 días hasta lograr INR 2 - 3 y retirar heparina.
 - Mantener según extensión de la trombosis: territorio tibial 3 - 6 meses, femoropoplíteo 6 - 12 meses e iliaco
12 - 18 meses. Evaluar con ecodoppler de control para decidir suspensión o mantención.

3. Otros:
- Trombolíticos: en hipotensión por sobrecarga del VD o shock (TEP masivo).
- Interrupción de la VCI con filtro de vena cava: en contraindicación de TACO (alérgicos, várices, úlcera
sangrantes, OH, etc), en TVP recurrente y postembolectomía.
- Fragmentación con catéter PigTail: inyectar trombolíticos directamente.
- Embolectomía con catéter de succión: se aspira el trombo.

* Medidas no farmacológicas: modificar factores de riesgo, deambulación precoz, piernas en Trendelenburg, vendas de compresión
elástica graduada (más intenso hacia distal), compresión neumática intermitente.

ENFERMEDADES DE LA PLEURA
DERRAME PLEURAL
Definición: acumulación de líquido en el espacio pleural.
Causas de derrame pleural:
o Aumento de P. Hidrostatica (ICC)
o Disminución de P. Oncótica (Sd Nefrótico)
o Aumento de permeabilidad capilar (injuria)
o Disminución de presión en Espacio Pleural (atelectasia)
o Obstaculo al drenaje linfático (neoplasia)
o Paso de líquido peritoneal (ascitis)
o Ruptura de vasos (hemotorax o quilotorax)

Clínica:
- Síntomas: dolor de tipo puntada de costado, tos seca (pleura tiene receptores para la tos), disnea de intensidad variable.
- Signos:
• Inspección: abombamientos del tórax y disminución de la amplitud respiratoria
• Palpación: vibraciones vocales disminuidas
• Percusión: matidez
• Auscultación MP (-), soplo espiratorio (soplo pleurítico) en el borde superior del derrame y frotes pleurales cuando el
derrame es pequeño.

Radiografía:
- Menos de 200 ml: rx lateral una ocupación del espacio costodiafragmatico posterior
- Mayor a 200 ml (pero sigue siendo pequeño): se borra el senocostofrénico lateral
- Derrame mayor: se observa curva de Damoisseau *cuando hay aire y líquido no hay curva de Damoisseau.

Otras situaciones:
- Pus o sangre, pueden : tabiques de fibrina que hacen que el derrame se vea loculado o tabicado;
- imagen ovalada a nievel del 6º EIC, donde está la cisura menor corresponde a un tumor evanescente o pseudotumor
desaparece después de unos días con diuréticos (ocurre en la ICC).
- derrame infrapulmonar que no borra el seno, pero desplaza el pick del diafragma hacia lateral, en el lado izquierdo ayuda la
camara gastrica que debiera estar a 2 cm del diafragma y no más, aquí puede ser util la ecografía puede mostrar hasta 50 ml de
líquido.
- rx en decbito lateral: puede demostrar pequeñas cantidades de liquido (diferenciarlo de engrosmaiento de la pleura secundario
a TBC o empiema)
- borramiento completo de un hemitorax : diferenciar el derrame masivo de una atelectasia de pulmón completo; fijarse en la
desviación de la tráquea y el mediastino(atelectasia tracciona, derrame empuja)
- Signos congestivos rx (secundario a ICC): infiltrados hiliofugales, probables derrames bilaterales (si es unilateral es más frecuente
en el lado derecho porque hay 3 lóbulos), redistribución vascular, cardiomegalia, líneas A y B de kerley
TAC con contraste:
- diferenciar etiología benigna de maligna (engrosamiento pleural nodular sugiere metástasis, en cambio un engrosamiento >
a 1 cm sugiere neoplasia)
- orientar toma de muestra derrames malignos (zonas de engrosamiento pleural)
- En los empiemas permite ver la loculaciones orientando la zona de colocación del tubo.

Estudio de derrame pleural: Toracocentesis

- Siempre: que el derrame tenga una cuantía suficiente > a 10 mm en Rx en decúbito lateral.
- Excepto: sospecha de transudado en IC, DHC y Ascitis, donde se realiza solo en caso de que existe fiebre alta o falta de
respuesta al tto depletivo (3 días)
- Contraindicaciones: trastornos severos de la coagulación (por ello siempre tener antes una TP) y piel con infección piógena
o por virus herpes Zoster.
- Complicaciones: Ntx, dolor, infección de cavidad pleural, edema exvacuo (se recomienda aspirar 1000 ml como máximo
cada vez o según clínica).

 Causas de exudado:
1. Infecciones (lo más frecuente)
2. Neoplasias
3. Embolia pulmonar
4. Extensión de enfermedad del aparato digestivo (pancreatitis, absceso subfrénico, absceso hepático, perforación esofágica)
5. Enfermedades colágeno vasculares (AR, LES, Wegener)
6. Drogas
7. Enfermedades cardiacas (Sd de Dressler)
8. Secundario a enfermedades ginecoobstetricas (sd de Meiggs)
9. Ruptura de vasos (hemo o quilo tórax)

 Causas de transudado: (desequilibrio de presiones)

1. Aumento de p capilar (ICC, obstrucción de vena cava superior, TEP)
2. Disminución de la p oncótica (sd nefrótico, DHC, hipoalbuminemia)
3. Paso de transudado o líquido peritoneal (ascitis, diálisis peritoneal)
4. Mecanismos no precisados (sarcoidosis, mixedema)

Criterios de light
 Cualquiera de los 3 positivos caracteriza al líquido como un exudado.
La LDH aumenta sólo cuando hay inflamación y aumento de permeabilidad

1.- Proteína pleural ≥ 0,5

Proteína plasmática

2- LDH pleural ≥ 0,6

LDH plasmático

3- LDH del líquido pleural ≥ 2/3 del límite superior de su concentración en el plasma según el laboratorio.

En caso de que el paciente haya usado diurético, los criterios de Light pierden sensibilidad y pueden resultar erróneos por ello se
agrega:
 Gradiente de albumina: albumina sérica – albumina liq. pleural
(en transudados el gradiente es mayor a 1,2 gr/dl)
 Gradiente de proteína: proteína sérica – proteína de liq. Pleural
(en transudados tienen un gradiente mayor a 3.1 gr/dl.)

Estudio macroscópico
 Citrino y transparente: transudado (exudado es amarillento)
 Turbio o lechoso: empiema o quilotórax
  Sanguinolento:
- traumático (se aclara al sacarlo)
- hemorrágico (no se aclara) :
• Hto del liq/ hto sangre: < 0,5 es hemorrágico (TBC, Ca, TEP, asbesto)
• Hto del liq/ hto sangre > a 0,5 es un hemotórax y debe ir a Cx.

Estudio bioquímico
 Colesterol: >45mg/dl en pleura es exudado
 LDH >200 U/L exudado
 Glucosa < a 60 mg/dl o menor que mitad de glicemia significa consumo, exudado
 pH < 7.35 en ausencia de acidosis sistémica, exudado
 TAG > 110 mg/dl , Quilotorax
 Quilomicrones= QLT  especificdad 100% quilotorax
 Lactato>5 mMol/dl, exudado
 ADA < 45  alto valor predictivo negativo para TBC (osea si es menos a 45, no es TBC). ADA también se eleva en
mesotelioma, linfoma, AR y empiema.
 Amilasa al doble de valor normal (60-80 u/l) pensar en pancreatitis, pseudoquiste pancreático, cáncer o ruptura de esófago.

Estudio citológico
 Aumento de PMN: causa aguda (TEP, derrame paraneumónico, Pancreatitis aguda, TBC inicial)
 Aumento de Linfocitos: hacer bp (neoplasia o TBC)
 GR>100,000: derrame hemorrágico (neoplasia, TEP, TBC, asbesto, sd post injuria miocárdica)
 Aumento de células mesoteliales: es normal que estén ahí (transudado, >5% excluyen TBC porque el derrame de TBC es
fibrinoso ye impide la descamación)
 Células neoplásicas: sino están no descarta neoplasia.

Estudio microbiológico
 Tinción de gram
 Cultivo aerobio y anaerobio (en sospecha de derrame paraneumónico)
 Baciloscopía y cultivo

Estudio histológico: biopsia con aguja de cope o abrams.

DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO

Definición: derrame que acompaña a neumonía, generalmente moderado, nunca masivo.
- exudados no complicados es un derrame SIN GERMENES
- exudado complicado: si los gérmenes atraviesan se le denomina EMPIEMA

Etapas:
1. Exudativa (paraneumónico sin bacterias); predominio de PMN, LDH no tan elevada, glucosa y pH dentro de rangos normales,
cultivo negativo. . Tto: se resuelve con el tratamiento de la neumonía.
2. Fibrino-purulenta (empiema): predominio de PMN, depósitos de fibrina, disminución de pH y glucosa , aumento progresivo de
LDH
3. Organización  a cx: se forma un peel (capa) de colágeno cubriendo la pleura parietal y visceral, impidiendo la expansión
completa del pulmón. Si el líquido no ha sido drenado pueden producirse fistulas pleurocutaneas o broncopleurales. El tto es la
decorticación pleural.

EMPIEMA:
Definición: acumulación de pus en la pleura por presencia de bacterias.
Diagnóstico:
- Clínica: neumonía que evoluciona mal. (fracaso de tratamiento luego de 72hrs)
- Laboratorio: Leucocitosis y PCR elevado
- Imágenes: Derrame pleural loculado en rx
- toracentesis :
 Aspecto del líquido turbio
  pH<7.2, glucosa< 40 mg/dl, LDH>1000, gram y cultivo positivo.

Tratamiento:
 ATB: de preferencia Cefalosporina de 3ª generación, clindamicina, carbapenemicos y metronidazol.
 Drenaje : Retiro de drenaje cuando la producción sea menor a 150 ml/día
 Fibrinolíticos: estreptoquinasa 250,000 unidades en 20 ml de SF 3 días consecutivos
 Cx: después de 7 días de tto médico y sin evidencia de respuesta clínica
 Videotoracoscopia
 Mini toracotomía
 toracotomía con decorticación
 resección costal con drenaje abierto.
 No se biopsia nunca por peligro de bacteriemia, solo se realiza toracentesis.

DERRAME PLEURAL POR ICC

Clínica: síntomas y signos clásicos de IC
Diagnóstico:
- Rx: uni o bilateral y corresponde a un transudado
- ecocardiograma
- ECG
Tto: es con diuréticos + IECA

DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO

Causas:
- Extensión a la pleura de un ca. Broncogénico
- Metástasis de prácticamente cualquier cáncer.

Diagnóstico: biopsia o citología

Clínica:
Síntomas: baja de peso, CEG, dolor torácico unilateral generalmente,

Toracocentesis: exudado hemorrágico con predominio de linfocitos.

Tratamiento:
pleurodesis (porque se reproduce)

a) Mesotelioma:
o Benigno: puede ser asintomático, puede o no tener derrame y su tto es la extirpación.
o Maligno: 70% en relación a asbesto se presenta con dolor torácico y disnea; invade también mediastino y
pericardio, baja sobrevida. Se realiza dg por biopsia quirúrgica. Su tto es Cx, QMT y RDT (mal pronóstico).

DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

 Liquido pleural:
o Citrino o hemorrágico
o Exudado con predominio linfocitario
o ADA alto
o Baciloscopia es de bajo rendimiento
o PCR para m. TBC
o Bp e interferón gama
 Tratamiento: esquema anti TBC

*si hay un exudado linfocito los diagnósticos diferenciales son TBC y neoplasia, si la citología da negativa se debe hacer bp, si nos
da inflamación crónica inespecífica se procede a VTC.
DERRAME PLEURAL SECUNDARIO A TEP
 La mayoría son exudados pero pueden también ser transudados
 Se confirma con angio TAC, clínica muy inespecífica
 Tto: trombolisis en derrame masivo y heparina en el no tan masivo

DERRAME POR QUILOTÓRAX

 Se produce por lesión del conducto torácico ya sea por trauma o neoplasia
 Signos: líquido pleural lechoso que no se aclara a la centrifugación ( a diferencia del empiema)y Desnutrición (lípidos irán a
la cavidad pleural)
 DG: quilomicrones y TAG>110 mg/dl en liq. Pleural
 Tto: tratar la enfermedad de base y nutrición parenteral.

PSEUDOQUILOTÓRAX
 Corresponde a un derrame pleural crónico de mas de 1 año de evolución de aspecto lechoso y acumulación de colesterol
pero sin quilomicrones ni TAG.
 Etiologías: TBC, AR, sd. Nefrótico

DERRAME PLEURAL POR DROGAS

 Puede coexistir con compromiso parenquimatoso pulmonar o bien ser solo pleural
 Drogas :amiodarona, nitrofurantoina, metisergide, dantrolene, bromocriptina, metrotrexato, bleomicina, mitomicina
 Síntomas: tos seca, disnea, fiebre y baja de peso
 Deben puncionarse y biopsiarse ya que no hay forma de saber que no sea una neoplasia y que por la fiebre no sea un
empiema
 Tto: suspender droga sospechosa y adm de corticoides
 Buen pronóstico