EPOC: inflamación bronquial obstrucción perenne

Etiología: principal tabaco

Presentación clínica:
 Disnea
 Sibilancias recurrentes
 Tos crónica: con o sin expectoración

Diagnóstico: para disnea se usa la escala MRC, CAT mayor a 10

Radiografía:
 Hiperinsuflacion
 Diafragmas aplanados
 Costillas horizontalizadas =enfisema

Engrosamiento bronquial= bronquitico

Tratamiento:

LABA: vilanterol (beta antagonista), Salmeterol

LAMA: Umeclinidio: inhibidor muscarinico
Fev1: menor de 70%
Diagnóstico de Epoc: con tiffetnol menor de 70%

Grupo A:
 Broncodilatador LAMA (Umeclinidio)
 Beta 2 de acción prolongada

Grupo B:
 LABA (vilanterol o salmeterol) + LAMA (Umeclinidio)

Grupo E:
 LABA+ LAMA+ CORTICOIDES

ASMA: Inflamación perenne, obstrucción intermitente

Síntomas cardinales En contra

Sibilancias Tos aisladas
Disnea Producción crónica disputo
Tos Disnea persistente
Opresión torácica Dolor
Disnea inducida por ejercicio
Tratamiento:

Intermitente: Salbutamol
Intermitente leve: LABA+ esteroides a bajas dosis
Moderado: esteroides a dosis moderadas
Grave o severo: esteroides a dosis altas + antileucotrienos
 Montelucas
 Anticuerpos monoclonales contra IgE

Diagnóstico de asma por clínica

Asma al ejercicio=disnea al ejercicio= sibilancias

Medir IgE y eusinofilos

Anticuerpos monoclonales en asma: UMAB= bloquean IgE

Etapas
1. Intermitente: asma solo cuando juega fútbol
2. Intermitente leve: síntomas una vez cada 2 meses
3. Intermitente moderado: si hace síntomas todas las semanas
4. Intermitente severo: síntomas todos los días y en la noche tos;

Esteroides y espirómetria. OMALIZUMAB: asma severo, bloquea alergias por IgE

TUBERCULOSIS: es una enfermedad bacteriana que afecta al pulmón o al árbol traqueobronquial. Está ocasionada por el microorganismo
Mycobacterium Tuberculosis, conocido como el bacilo de Koch (alcohol bacilo resistente)

Variantes de TBC hay en el pulmón:

1. Cavernomatosa
2. Neumonía tuberculosa pulmonar
3. Milliar
Extrapulmonares
1. Laríngea
2. Pleural

POBLACIONES BACILARES EXISTENTES:

1. Replicativas: alta velocidad; se debe tratar con BACTERICIDAS: isoniacida y rifampicina

2. Latente progresiva: BACTERIOSTATICOS: etambutol y pirazinamida
3. Latentes quietas: intracelulares: menos contagiosas

Son de:
1. Actividad rápida: primaria progresiva
2. Actividad semilenta
3. Actividad lenta

Principal manera de que se contagie etiopatogenia que hace la tuberculosis:

 Causas fisiopatología: REACTIVACIÓN- latente- mecanismo de foco primario

 Adulto- tuberculosis de reactivación

Primo-infección: en la niñez
Re-infección es muy raro

Primera causa en el mundo es la tuberculosis pulmonar

Diagnóstico de tuberculosis:

 Identificando el bacilo de koch (resistente al alcohol y al ácido)con la tinsion de ziehl neelsen

 En el pulmón esputo- estudio BAR (bacilo alcohol resistente)- 3 muestras:
 1 muestra: 90% baciloscopia son positivas con la primera muestra
 2 y 3 muestra: 10% pero con al primera muestra se confirma

Tratamiento de tuberculosis:

Para TB sensible en adultos y niños se administra el siguiente esquema:

 2 meses de isoniacida + rifampicina+ pirazinamida+ etambutol por 56 dosis de lunes a sábado, seguido por 4 meses con isoniacida y
rifampicina hasta completar 112 dosis de lunes a sábado.

NOTA: en personas con VIH y TB sin adherencia o sin antirretroviral puede prolongarse hasta la dosis 196 de la segunda fase, o en personas
con TB osteoarticular y meníngea hasta la dosis 280 de la segunda fase.

Para TB activa multidrogresistencia o resistencia a la Rifampicina:

 6 meses con bedaquilina, linezolid, clofazimina, levofloxacino, seguido por 14 meses de linezolid, clofazimina, levofloxacino.
NOTA: en los niños y niñas menores de 6 años se remplaza la Bedaquilina por la Cicloserina.

BK positivo: estudio donde se mira: estudio no positivó para el bacilo de koch

Estudio de tuberculina: se realiza con una proteína llamada PPD (proteína proteica purificada) y con la técnica de mantoux

Tuberculina: determinar en piel rearginas o anticuerpos que responden se inyecta en el antebrazo (10 ml positivó) un reactivo PPD del bacilo
de koch

IGRA: interferón gamma: sensible específico, pacientes con VIH

NEUMONÍA: proceso infeccioso del parénquima pulmonar, secundario a la presencia de algún microorganismo como: virus, bacteria u hongo

De origen: infeccioso
Etiología: bacteriano, viral, parasitario, micoticas
Característica fisiopatología de la neumonía: microaspiracion= por vía área de bacterias, hongos, virus que sobrepasan la barrera natural
(inmunidad innata)

Factores protegen: inmunidad innata: vibrisas, los cilios de los bronquios, moco, IgA, expectoración

Cuando se vence esas barreras llegan a los alveolos: se reproducen generando una respuesta inflamatoria: llegada de neutrofilos,
polimorfonucleares, exudados

Luego el alveolo se llena de líquido, llega primero a la fase de: congestión y luego condensación.

Cuando superar todos esos mecanismos incluso nuestro sistema inmune adquirido también es superado, se genera un proceso infeccioso
localizado en alveolos o intersticio.

Como se clasifican las neumonías: en 2 grandes grupos:

1. Neumonía de la comunidad
2. Neumonía nosocomiales

Como se divide las neumonías comunitarias:

1. Grupo 1: pacientes sin comorbilidades, si factores de riesgo que se pueden manejar de forma ambulatoria
2. Grupo 2: pacientes que tengan comorbilidades, pero no están en mal estado, CURB menos de 2, a la casa con antibióticos, pero
puede requerir una hospitalización
3. Grupo 3: reúnen criterios de gravedad para UCI:
 Schok séptico
 Ventilación mecánica

Como se divide la neumonía nosocomial:

1. Temprana: gérmenes similares a los de la neumonía de la comunidad

2. Tardía: gérmenes gram negativos, muy agresivos, multidrogoresistentes
3. Asociado a ventilación mecánica: neumonía de UCI

Como se trata una neumonía: dependido el grupo

1. Grupo 1: preguntar si tiene riesgo de neumococo resistente (LEVOFLOXACINA), riesgo de pseudomonas

Cual es el riesgo de que tenga una neumonía comunitaria, pero que pueda condensar a una pseudomona:
 Uso de antibióticos previos
 Uso de esteroides
 Antecedentes de broquiectasias

Tratamiento de elección:

Grupo 1: ORAL
 Descartó que no tenga neumococo resistente
 Descartó que no sea candidato para pseudomona
 AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULANICO: 1 cada 12 horas por 7 días
 CLARITROMICINA 1 cada 12 horas por 7 días
 Quinolona de espectro pulmonar oral: LEVOFLOXACINA 750 mg día por 5-7 días

Grupo 2: endovenosos
 AMPICILINA/SULBACTAM
 CLARITROMICINA
 O las dos para cubrir atípicos
 LEVOFLOXACINA o MOXIFLOXACINO

Si sospecho de neumococo resistente: LEVOFLOXACINA

Si sospecho de pseudomona: antiseudomonales:
 PIPERACILINA-TAZOBACTAM
 CEFTAZIDIMA
 MEROPENEM

Grupo 3: usted porque llega a UCI: 2 razones

 Es germen es muy agresivo- es muy raro
 Sistema de la persona este debilitado

Se vuelve a preguntar si no tiene:

  Riesgo de neumococo resistente
 Riesgo de pseodonoma

UCI:
 AMPICILINA/SULBACTAM
 CLARITROMICINA
 Cubrir: estafilococo aureus:
 MEROPENEM/ VANCOMICINA

Síntomas de neumonía
Tos, fiebre, escalofríos, cuando toma aire le duele la punta del costado Auscultación: estertores en la base derecha del pulmón
derecho.
Percusión (Matidez): condensación en la base derecha del
pulmón

Diagnóstico de neumonía: por clínica y se la confirma con radiografía de tórax y se complementa con:

 Hemograma, VSG, PCR, BUN, CREATININA, GASES ARTERIALES. Para aplicar los criterios de CURB
 Criterios de PORT mucho más largos y se le hace una placa:
 Patrón típico de condensación
 Broncograma aéreo

Patrones en la radiografía:
 Multilovares
 Cavernas con necrotizacion
 Patrones micronodulares o intersticiales
 Neumonías redondas
 Neumonías con patrón necrotizante o con neumatoceles: sospechar de staphylococus aereus
 Cavernas: anaerobios
 Abscesos pulmonares: anaerobios- broncoaspiracion

Neumonia que usted ve, NO es la típica: condensación- radiopacidad- broncograma aéreo. A todo lo demás se le llama Patrón atípico: porque
no hay neumonías atípicas

1. Neumonía con patrón típico radiológico

2. Neumonía típica clínica:
 Tos
 Esputo purulento
 Dolor en punta de costado
 Auscultación: estertores, broncofonia, egofonia, pectoriloquia
 Percusión: matidez
 Placa: radiopacidad con imagen de broncograma aéreo: neumonía típica

Mycoplasma pneumoniae: atípico, pero puede dar una condensación típica

Legionella: patrón atípico, pero puede se una neumonía con patrón típico

NO SON GÉRMENES si no PATRONES

Otros exámenes: Cuando usted un gran cultivo, BK, antibiograma del esputo y gargajo: cuando decía hospitalizar al paciente, si es un grupo 2
o3

 Pero si el paciente tiene un germen grave se aísla

 Esputo y gargajo es válido:
 Menos de 10 células epiteliales
 Más de 25 polimorfonucleares
 Solo debe predominar un solo germen
 Si predomina muchos gérmenes
 Células epiteliales mayor de 10
 Polimorfonucleares menos de 25
 Lo que se mandó a estudiar fue saliva
ENFERMADA ÁCIDO-PÉPTICA: se deriva de dos palabras acido (ácido clorhídrico) y péptica (pepsina)

Etiología: es por la producción del ácido clorhídrico y de la Pepsina que causan el daño sobre la mucosa gástrica

Fisiopatología: disbalance de los agentes protectores y agresores

Factores agresores de la mucosa

 Endógenos: Pepsina (úlcera, proteína proteolitoca- destruccion celular)

 Exógenos: como son los AINES, tabaco, Helicobacter pylori

Factores protectores: cada uno son factores de protección endógenos se dividen también como pre-epiteliales, epiteliales y subepiteliales.

1. Pre-epiteliales: moco
2. Epiteliales: lo mencionado anteriormente, integridad de las conexiones, integridad de la perfusión
3. Subepiteliales: vascularización de la submucosa, recambio rápido celular y la prostaglandina E2, flujo sanguíneo

Clínica: características del dolor urente, quemante, localizado en epigástrico

Dos cosas semiológicas

1. ritmo:
2. periodicidad:
3. Horario: en ayunas

Diagnóstico: por clínica y gastroscopia

Sangrado:
 Perforación
 Penetracion
 Radiografía de tórax de pie, abdomen en tabla

Tratamiento: depende de la afección

 Úlcera duodenal: OMEPRAZOL 2 meses

 (amoxicilina y claritromicina)
 Antibióticos Helicobacter pylori: erradicar bacteria
 ATB:
 Cicatrización
 Recaída de la úlcera
 Evitar Cáncer gástrico
 Úlcera duodenal: 8 semanas
 Esofágitis: OMEPRAZOL dosis altas cada 12 horas
 Antes de que llegue biopsia se maneja Helicobacter pylori

Complicaciones más comunes:

 Hemorragias de vías digestivas altas

 úlcera perforada
 úlcera penetrada
 úlcera pilórica
Fisiopatología:
En el sistema portal, la presión viene determinada por la relación entre el flujo que llega al hígado atreves de la vena porta y la resistencia que
encuentra en su tránsito. Según la ley de Ohm (∆P= Q/R), el gradiente de presión (∆P) entre los extremos de un vaso es directamente
proporcional al flujo (Q) que lo atraviesa y a la resistencia (R) que se opone a su paso

La aplicación de esta ley determina que el aumento del gradiente de presión portal puede estar condicionado por:
1. Aumento del flujo venoso portal
2. Aumento de la resistencia dicho flujo
3. Ambas

En la hipertensión portal, el principal responsable del incremento inicial del gradiente de presiones, es el aumento de la resistencia
vascular. Este aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal ocurre principalmente por:

Cambios estructurales: que ocurre en el hígado cirrótico; las células estrelladas una vez han sido activadas por citoquinas inflamatorias, inicia
la fibrosis mediante depósito de proteínas y colágeno.

Cambios funcionales o dinámicos: en las sinusoides. Debido a una disfunción endotelial que se caracteriza por:
1. La liberación alterada de agentes vasodilatadores principalmente del óxido nítrico que reduce su biodisponibilidad por disminución
de la actividad enzimática de las sintetasa del óxido nítrico.
2. El incremento de sustancias vasoconstrictoras (endotelina, norepinefrina, angiotensina II, vasopresina leucotrienos y tromboxano
A2).

Este aumento del impulso vasoconstrictor conlleva a un aumento de la contractibilidad de las células hepáticas, provocando un aumento del
tono vascular y de la hipertensión portal. Conforme avanza la hipertensión portal, se establece una:

1. Vasodilatación esplácnico con un aumento de flujo sanguíneo hacia el sistema venoso portal para mantener la perfusión hepática,
además de favorecerse el desarrollo de colaterales
2. Esta vasodilatación esplácnica, conduce a una hipovolemia efectiva y a una disminución de las resistencias vasculares periféricas
con hipotensión arterial
3. Lo que provoca la activación de los sistemas vasoconstrictores (sistema renina angiotensina aldosterona) con retención de sodio y
agua que incrementan el volumen sanguíneo y neurohumoral
4. Que condiciona un aumento de gasto cardiaco.
5. Ambas circunstancias, contribuyen al incremento del flujo venoso portal y de la hipertensión portal.