PROTOCOLOS

1. Introducción 2. Manejo de líquidos corporales 3. Hiponatremia 4. Hipernatremia 5. Hipokalemia 6. Hiperkalemia 7. Shock Septico 8. Neumonía Intrahospitalaria 9. Neumonía Adquirida en la Comunidad 10.Meningoencefalitis 11. Diarrea Aguda 12. Insuficiencia Renal Aguda 13. Insufiencia Renal Crónica 14. Pancreatitis Aguda 15. Accidente Cerebro vascular 16. COMA 17. Epilepsia 18. Infarto Agudo de Miodardio 19. Insuficiencia Cardiaca Congestiva 20. Tomboembolismo Pulmonar 21. Insuficiencia Respiratoria Aguda 22. Asma Bronquial 23. Derrame Pleural 24. Hemoptisis 25. TBC pulmonar 26. Hemorragia Digestiva Alta 27. Esofágitis caústica 28. Dispepsia 29. Intoxicación por Agentes Inhibidores de la Acetil colinesterasa 30. Crisis de Pánico 31. Alcoholismo

NEUMONIA ITRAHOSPITALARIA
CIE: J189 Definición Es la Neumonía que se presenta después de 48 horas de haber ingresado a una Institución asistencial, o que para el momento de ingreso, no estaba en período de incubación; sin embargo, no hay lineamientos definitivos que establezcan hasta cuánto tiempo después de egresado el paciente, debe considerarse como tal. Factores de riesgo o Posición supina o Ventilación mecánica o Resucitación cardiopulmonar, o Sedación contínua, o Inmunosupresión, o Co-morbilidad, o edades extremas de la vida

Los Predictores independientes, de severidad Neumonías severas son: o Quemaduras, o Trauma, o Enfermedades del SNC o Enfermedades respiratorias, cardíacas. o Ventilación mecánica, o Aspiración o Uso de agentes de acción paralítica

y

mortalidad,

en

Otros factores predictivos. Independientes de laboratorio o o o o o Albúmina sérica < 2,2 G/dl PEEP máxima > 7,5 cmH2O Colonización TRS por gérmenes Gram (-)s Hiponatremia, azoemia, hiperglicemia, hipoxemia, disfunción hepática Otros: * Fumadores> 50 paquetes/año duración de VM> 14 días

Microbiología o Bacteriana % 80-90

o o o o o o o

Gram(-) entéricos y no fermentadores S. aur eus Anaerobios H. influenzae S. pneumoniae Viral Fúngica

50-70 15-30 10-30 10-20 10-20 5-10 <1

Momento de inicio Temprano o Gram (-) entéricos o E. coli o K. pneumoniae o Proteus y Serratia o H. influenzae o S. aureus Meti - S o S. pneumoniae Tardío o Acinetobacter spp o Ps. aeruginosa o S. aureus Meti - R NN severa Son las que se desarrollan en: o UCI con ventilación mecánica clásica ( invasiva y no Invasiva) o Insuficiencia respiratoria o Progresión radiológica rápida o complicada o Sepsis severa o Choque, vasopresores x más de 4 h, oliguria o Insuficiencia renal

Cuadro Clínico Sospecha clínica o Fiebre o Secreción traqueobronquial purulenta o Leucocitosis o Infiltrados nuevos o empeoramiento Métodos de Ayuda Diagnostica o Clínica o Hemocultivos o Tinción de gram, o Cultivos semi-cuantitativos, o Técnicas broncoscópicas: LAB o CBP

aureus.26:236-244 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) C. 1998. individualizar.Tratamiento NN.338:791 1)Arch Surg 1998.159:1249 1)Arch Surg 1998. de BL o Quinolonas con o sin clindamcina Severa: Igual que las no severas. Acinetobacter spp o S. antipseudom+Inh.133:251 2)NEJM 1998. En los pacientes donde no hay documentación microbiológica.338:791 Crit care med. radiológicas o de laboratorio.133:251 2)NEJM 1998. Evitar uso de quinolonas Duración del Tratamiento 21 días si se documenta Pseudomonas spp. dependiendo de las condiciones clínicas.E J189 Definición .I. Tratamiento empírico inicial NN No Severa: o Carbapenem o Cefalosporinas antipseudomonas o B-lactám. añadiendo aminoglicósidos con actividad antipseudomonas. Cuándo cambiar la terapia parenteral a la vía oral o Resolución de la fiebre o Mejoría de la tos y disnea o No leucocitosis o Buena absorción GI Bibliografía Am J Resp Crit Care Med 1999.

broncofonía) Clasificación GRUPOS GRUPO I GRUPO II GRUPO IIIa GRUPO IIIb GRUPO IVa GRUPO IVb CARACTERISTICAS Pacientes ambulatorios sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores modificadores Pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar u otros factores modificadores Pacientes hospitalizados no ingresados a UTI Con enfermedad cardiopulmonar y factores modificadores Pacientes hospitalizados no ingresados a UTI SIN enfermedad cardiopulmonar NI factores modificadores Paciente hospitalizado en UTI Sin riesgo para pseudomona auriginosa Pacientes hospitalizados en UTI Con riesgo para pseudomona auriginosa Factores modificadores que aumentan el riesgo de infección por patógenos específicos Neumococo resistente a la penicilina y resistente a fármacos .Vivir en residencias de ancianos . confusión.Tratamiento con betalactámico en los últimos 3 meses.Edad mayor 65 años .Enfermedades médicas concomitantes múltiples Gramnegativos entéricos . Excluye neumonía intrahospitalaria y en inmunosuprimidos Criterios Diagnósticos: Infiltrados nuevos en la radiografía de tórax Tos.Alcoholismo . .Es la infección aguda del parénquima pulmonar asociada con infiltrados agudos en la radiografía de tórax y hallazgos auscultatorios consistentes con neumonía. soplo tubario. expectoración productiva y leucocitosis Dolor torácico.Enfermedad inmunodepresora (incluido el tratamiento con corticoides) . disnea Hallazgos auscultatorios (estertores crepitantes. fiebre.

Antibióticos de amplio espectro durante 7 días en el último mes .Tratamiento de corticosteroides (>10 mg de prednisona por día) . Diastólica < 60 mm Hg.- Enfermedad Cardiopulmonar subyacente Enfermedades mèdicas concomitantes múltiples Tratamiento antibiótico reciente.A.Edad mayor de 65 años . alcoholismo crónico.Malnutrición Métodos de ayuda Diagnostica Estudio microbiológico Gasometría Radiografía de tórax Tinción Gram Cultivo de esputo Hemocultivo Cultivo de líquido pleural Serología.. neoplasia. diseminación radiográfica rápida.000 o >30. . .Radiografía afectación más de un lóbulo con presencia de cavidad. o PaCO2 > 50 mm Hg. ICC. PaO2 < 60 mm Hg. P. malnutrición. hepatopatía crónica.C.>30. DCV.Criterios Mayores (1 de 2) o Necesidad de Ventilación Mecánica o Shock séptico o Insuficiencia renal aguda mayor de 4 horas .Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasia) . > 125. creatinina > 1. Antecedente hospitalización en el último año . Pseudomona aeruginosa .FR. Sistólica < 90 mm Hg. BUN > 20 mg/dl. hemoglobina < 9 mg/dl.Criterios Menores (2 De 3) o Frecuencia Respiratoria > 30. derrame pleural. D.A. neutrófilos < 1000.2 %. hematocrito < 30%.35. . test de detección rápida de antígenos Criterios de Hospitalización . bronquiectasia.000. P. F.Leucocitos < 4. T< 35 o >39ºC.M.Enfermedad concomitante: EPOC. IRC. trastornos de sensorio. signos de infección extrapulmonar.Signos de sepsis o disfunción orgánica Criterios de Ingreso Unidad Cuidados Intensivos . o Pa/Fi < 250 o PA < 90/60 . pH < 7.

Cefuroxime. Claritromicina) Alternativa Doxiciclina GRUPO I: Pacientes ambulatorios sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores modificadores GRUPO II: Pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar u otros factores modificadores Betalactamico Oral (Cefpodoxime.Tratamiento 1.Medidas No Farmacológicas 2. Amoxicilina/Sulbactam) más no ingresados a UTI Macrolido EV ó VO Con enfermedad ó Doxiciclina cardiopulmonar y factores modificadores Azitromicina EV GRUPO III b: Pacientes hospitalizados ó Doxiciclina más no ingresados a UTI Betalactamico SIN enfermedad cardiopulmonar NI factores modificadores Betalactamico EV GRUPO IV a: (Ceftriaxona. Imipenem. Cefotaxime) Paciente hospitalizado más en UTI Macrolido EV Sin riesgo para Pseudomona auriginosa Betalactamico EV GRUPO IV b: Pacientes hospitalizados Antipseudomona (Cefepime... Amoxicilina /Clavulánico) ó Parenteral (Ceftriaxona) más Macrólido o Doxiciclina Betalactamico Parenteral GRUPO IIIa: Pacientes hospitalizados (Ceftriaxona. Con riesgo para Pseudomona auriginosa Piperacilina/Tazobactam) más Fluorquinolona Antipseudomona EV (Ciprofloxacina) Bibliografía: Fluorquinolona Antineumococica en Monoterapia Fluorquinolona EV Antineumococica en Monoterapia Fluorquinolona EV Antineumococica en Monoterapia Fluorquinolona EV Antineumococica en Monoterapia Betalactamico EV más Aminoglucosido más Macrolido EV (Azitromicina ) ó Fluorquinolona EV no Antipseudomona . Amoxicilina en altas dosis. Cefotaxime.Tratamiento Farmacológico Elección Macrolido (Generación Avanzada: Azitromicina. en UTI Meropenem.

Criterios diagnósticos 1. 2001 Manual latinoamericano para el diagnóstico y tratamiento de infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad. 6 322 American Thoracic Society (ATS): Guías de práctica para el tratamiento de adultos con neumonía adquirida en la comunidad.Por neuroimagen Clasificación . Por situación especial: .Cifras Normales En LCR: . aureo. Neumococo y Bacilos Gram – .Proteinorraquia menor de 45 mg/dl 3. June 1998 Vol.Menos de 10 células (predominio mononucleares).Glucorraquia (>60% de la glucemia) . . Am J Respir Crit Care Med Vol 163.Meningitis subaguda .Meningitis crónica Factores de riesgo : Hasta 7 días : 8-21 días : Más de 21 días .Inmunodeprimidos: Listeria. INFECTOBOARD LA 2003 MENINGOENCEFALITIS (MEC) CIE-10: Definición Compromiso del nivel de conciencia y presencia de irritación meníngea causada por una infección (aguda) Gérmenes más Frecuentes: Por edad: Menores de 1 mes: S. Escherichia Coli y Listeria Mayores de 3 meses: Neumococo.- Clinic In Chest Medicine. Entre 1 y 3 meses: los 6 anteriores. Válvulas derivación): Estafilococo epidermidis.Neurocirugía (TCE.Clínico 2. pp 1730 –1757. Agalactiae. Meningococo y Hemofilus Influenza.Meningitis aguda . Bacilos Gramnegativos y Pseudomona aeruginosa.

(sensible a cefotaxima): Cefotaxima: 300-400 mg/k/d Si altament. lo más pronto.Signos de focalización o sólo meningismo .000-500.resist.Trastorno de conciencia . Hemofilus Neumococo Si parcialm.000u/k/día c4-6h Cefotaxima 300mg/k/día c6-8h o Ceftriaxona 200mg/k/día c24h Si sensible a Peni: Penicilina G Na 400. (resistente a cefotaxima): Vancomicina y Cefotaxima. factores de coagulación.Inmunosuprimidos . Tomar glucosa sérica cercana a la muestra del LCR Situaciones que contraindican u obligan a posponer la PL: 1.Inicio insidioso . Posible añadir Rifampicina Azlocilina + Aminoglucósido o Aztreonam Azlocilina + Aminoglucosido o Aztreonam o Imipenem Enterobacterias Pseudomona Cefotaxima + Aminoglucósido Ceftazidima 150-300mg/k/día cada 6-8 horas + .Infección en la zona de punción. a Peni.Inestabilidad hemodinámica 3. Métodos de ayuda diagnostica: Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar (PL): Ante sospecha de MEC. glicemia. a Peni.Las manifestaciones clínicas pueden ser variables así como su severidad. hematocrito.000-500.Plaquetopenia grave 4.Medidas Generales: Constantes vitales cada 30 minutos hasta la estabilización (horarias las primeras 24 horas).Neurocirugía Cuadro Clínico .. Germen Meningococo Tto Elección Penicilina G Na 300. perfil lipídico. Tomografía axial computarizada (TAC) no aporta cambio en la conducta Criterios de Hospitalización Siempre Tratamiento: 1.resist. Laboratorio: Hemoglobina. 2.Signos de aumento de presión intracraneal.000u/k/día c4-6h (o continuar con cefotaxima) Alternativa Cefotaxima 300 mg/k/día c6-8h o Ceftriaxona 200mg/k/día c24h Cloramfenicol 100 mg/k/día c6h.

1999 Deza L.Retraso en la esterilización del LCR. . Sixth edition.5mg/k/d c12h TMP-SMX TMP-SMX o Quinolonas Duración del Tratamiento: .Enterobacterias : 7 días. Philadelphia. 3. ed 2. : 10 -14 días.Si en 48 horas no hay mejoría. Aldave R. 1998 Rotbart HA: Viral meningitis and the aseptic meningitis syndrome.En fiebre prolongada (más de 10 días) o fiebre secundaria (reaparición de fiebre después de 24 horas afebril Criterios De Alta : De acuerdo a la evolución clínica. N Engl J Med 328:21-28. 1997.Hemofilus y neumococo . 1993 Roos KL: Pearls and Pitfalls in the diagnosis and management of central nervous system infectious diseases. Criterios para repetir la Punción Lumbar: 1. Lippincott-Raven. 2.5mg/k/d c12h Estaf.Estreptococo y Listeria .Meningococo . et al: Acute bacterial meningitis in adults: A review of 493 episodes. Bibliografia: Samuels M . Áureo Estaf. sobre todo si resistente a penicilina o se ha instaurado dexametasona. . Semin Neurol 18:185-196. : 21 días. Durand ML. Listeria Vancomicina + Aminoglucósido Vancomicina + Rifampicina Ampicilina 200 mg/k/día c6h + Gentamicina 5-7.Fiebre prolongada. Barrera J.Desarrollo de infecciones nosocomiales. Epiderm. Manual of neurologic therapeutics. In Scheld WM.En neumococo repetir siempre a las 24-48 horas. Revista de Neuropsiquiatría 2001. Weber DJ. Siempre se debe individualizar el tratamiento y prolongarlo si hay: . pp 23-46 . . Historia natural de la Enfermedad cerebrovascular en el Perú. Whitley RJ. Calderwood SB.Desarrollo de complicaciones. Durack DT (eds): Infections of the Central Nervous System. : mínimo 21 días.Gentamicina 5-7.

. . fructosa. E. Crohn.Diarrea Secretora . Clostridium diffícile. . Causas: . . hidratos de carbono.Ingestión excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles: Lactulosa.Diarrea Exudativa .Diarrea Osmótica .DIARREA AGUDA CIE 10: A09 Definición Se define mejor como un aumento de la liquidez de las heces o una disminución de su consistencia. proteínas séricas y sangre hacia la luz intestinal.Malabsorción de Hidratos de carbono.Factores Humorales: Endocrino o Paracrino.Resección intestinal: Debido a malabsorción de ácidos biliares. Diarrea Exudativa: La desorganización de la integridad de la mucosa intestinal como resultado de la inflamación o una ulceración puede dar como resultado la secreción de moco. Campylobacter.Infecciones por microorganismos invasivos: Shigella. laxantes. grasas.Enfermedad Intestinal Difusa: Esprue Celiaco. . . .Diarrea Motora Diarrea Osmótica: Es causada por la presencia de cantidades grandes de solutos osmóticamente activos en la luz intestinal que se absorben en forma escasa.Enfermedad Inflamatoria intestinal Crónica: Colitis ulcerativa. Causas: . Histolytica. • Enteritis actinica. Mycobacterium tuberculosis.Ingestión de antiácidos. sales biliares. Gastroenteritis eosinófila. Enf. ácidos grasos. Salmonella. EII. Yersinia.Colitis isquémica.Sustancias que actuan desde la luz intestinal: Enterotoxinas bacterianas. manitol. Clasificación: . Diarrea Secretora: Se produce por inhibición de la absorción o por un estímulo de la secreción intestinal de líquidos y electrolitos. sorbitol. . Causas: . La diarrea se detiene cuando el paciente ayuna o deja de ingerir el soluto.

Aumento Del Peristaltismo Intestinal: determina una reducción del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio intestinal de manera que el colon recibe mas líquido del que pude absorber. • Radiografia de abdomen.Toxina de Clostridium difficile. . • Las indicaciones para la reposición de líquidos por vía parenteral son diarrea marcada que lleven a la deshidratación y vómitos severos que impiden la reposición por vía oral. Causas: .Cultivo. . • Analisis de sangre para: .Hemograma completo. • Sigmoidoscopia. .Electrolítos. secretora o exudativa.Reducción Del Peristaltismo Intestinal: Condiciona sobrecrecimiento bacteriano Estudios en la evaluación del paciente con diarrea aguda • Muestra de materia fecal para: .Huevos y parásitos.Cultivo. sin embargo cierta modificación de la dieta pude mejorar los síntomas y reducir la diarrea. .Leucocitos. Tratamiento Hidratación • El tratamiento con líquidos y electrolitos debe ser manejada en forma apropiada en cualquier enfermedad diarreica.Diarrea Motora: Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica. . . • Es prudente evitar la leche y los productos lácteos durante el episodio agudo porque la ingestión de estos alimentos en esta situación podría potenciar la secreción de líquido y aumentar el volumen fecal. Dieta • La alimentación oral no debe suprimirse durante una diarrea. . . independientemente de la etiología. se entiende que esta mediada por un trastorno de motilidad.Creatinina.

TPM-SMX. Cholerae: Ampicilina 500 mg VO c/6horas TPM-SMX 10 mg/Kg/día de TMP. Coli: Salmonella typhi: Salmonella spp. Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 horas x 3 días. fluorquinolona. Campilobacter jeyuni: Yersinia: Amebiasis: Giardiasis: Subsalicilato de bismuto: bloquea los efectos secretores de agentes infecciosos como vibrio cholerae.5-0. . Paromomicina.-750 mg VO c/8h x 10 días. Tetraciclina 2 gr o doxiciclina 300 mg (dosis única en adultos). Ceftriaxona x 7 días. Salmonella. Metronidazol 250 mg VO c/8h x 5 días. Enteropatógeno EPEC: TMP-SMX x 3 días Enteroinvasivo EICC: TMP-SMX x 5 días ó ampicilina. Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h x 10 días. Tratamiento Antimicrobiano Shigella: Clostridium difficile: Diarrea del viajero: V. cloramfenicol. TMP-SMX. Fluorquinolona. Se ha utilizado con éxito en pacientes con diarrea del viajero. Fluorquinolona o TMP-SMX x 3 días. inhiben la secreción gástrica. Furazolidona. fiebre o toxicidad sistémica. E.Loperamida . pancreática y biliar. Shigella. Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 horas. visión borrosa. . Metronidazol 500. estimulan la absorción intestinal de agua y electrolítos y reducen el peristaltismo intestinal. Dehidroemetina 0. norfloxacino. Metronidazol 500 mg VO c/horas x 10 días Vancomicina 125-500 mg c/6 horas x 10 días.75 mg/Kg c/12 h x 5 días. Paramomicina 500 mg VO c/8 h x 7 días. Agentes Anticolinergicos No estan indicados el Tto de diarrea dado que la dosis necesaria para los efecto antidiarreico producen efectos secundarios (sequedad de boca. Coli enterotóxica. Cloranfenicol 500 VO 0 IV c/6 h x 14 días.Lomotil. furazolidona. * No deben administrarse en pacientes con diarrea sanguinolenta. taquicardia). E.Derivados De Opiáceos • Estas sustancias retrasan el vaciamiento gástrico. Eritromicina 40 mg/Kg/día en niños. Eritromicina 250-500 mg VO c/6 h x 7 días. TMP-SMX.

1a. traumatismos.5mL/kg/hr o > 450 mL/24 hr Etiología 1. Incremento de la resistencia vascular renal: Cirugía Anestesia Síndrome hepatorrenal Inhibidores de prostaglandinas (AINES) 2. etc. Nefrotóxicos: Antibióticos: Aminoglucósidos. Isquemia: Necrosis tubular aguda Complicaciones de cirugía Hemorragia Trauma Rabdomiolisis con hemoglobinuria Sepsis Hemorragia post-parto Pancreatitis 2b. estenosis 1c. Alteraciones cardiacas y vasculares: Insuficiencia cardiaca congestiva Infarto de miocardio Taponamiento cardiaco Embolia pulmonar Obstrucción de arteria renal: Embolia. No se asocia a daño renal estructural y se resuelve al restablecer el flujo sanguíneo. pancreatitis. potencialmente reversible. 1b.5mL/kg/hr o < 450 mL/24 hr IRA no oligúrica : Diuresis > 0. vasoconstricción renal intensa o ambos. peritonitis. Azoemia Pre-renal: Originada por la disminución de la filtración glomerular debido a la reducción del flujo plasmático renal. . IRA Establecida 2a. Depleción de volumen: Diuresis excesiva Hemorragia Pérdidas gastrointestinales Tercer espacio: Quemaduras. anfotericin B. De acuerdo al volumen urinario se clasifica en: IRA oligúrica : Diuresis < 0. Vasodilatación periférica: Sepsis Medicación hipotensora 1d. cefalosporinas. manifestada por una disminución del filtrado glomerular con retención de sustancias nitrogenadas (creatinina. urea).INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CIE 10: Definición: Disminución de la función renal en forma brusca. trombosis. etc.

crioglobulinemia 2d. Obstrucción ureteral (bilateral o monorreno) Litiasis. vasculitis cutánea. traumatismos. presencia de ortostatismo. Glomerulonefritis GN Post-infecciosa GN rápidamente progresiva Síndrome de Goodpasture LES Endocarditis bacteriana Vasculitis renal 3. etc. uranio. Vejiga neurogénica 3b. urea. AINES y diuréticos Infecciones Desórdenes inmunológicos: LES. bismuto. Exámenes Auxiliares: Hemograma completo. coágulos Necrosis papilar Fibrosis retroperitoneal Ligadura quirúrgica de uréteres Plan de Trabajo Ante la presencia de azoemia (elevación de urea o creatinina por encima de sus valores normales) se sugiere: Historia clínica y examen físico exhaustivo incluyendo tacto rectal y examen ginecológico. calcio y fósforo AGA y electrolitos Examen completo de orina y urocultivo Perfil lipídico y hepático Otros exámenes orientados hacia la probable etiología . fiebre. Nefritis tubulointersticial aguda Drogas: Penicilinas. Solventes orgánicos Etilenglicol Anestésicos: Fenfluorane 2c. cefalosporinas. rifampicina. Antecedente de uso de fármacos o tóxicos. sulfas. signos de hipersensibilidad (rash.Sustancias de contraste Metales pesados: Arsénico.). cadmio. cáncer de cervix. etc. quemaduras y datos de enfermedades sistémicas. grupo sanguíneo Creatinina. ácido úrico. Evaluar el estado de hidratación. Azoemia post-renal 3a. perfil de coagulación. Sjögren. mercurio. Obstrucción vesical Obstrucción uretral Obstrucción de cuello vesical: Hipertrofia o cáncer de próstata. etc.

Radiografía simple de abdomen.Imágenes: No hacer urografía excretoria.2 IRC Si Palidez terrosa Si3 Disminuido4 Aumentada Tamaño renal (ecografía) Normal o aumentado Hemoglobina carbamilada 1 2 Normal Excepto en IRA por hemorragia o enfermedades que ocasionen hemólisis. Días después del establecimiento de la IRA disminuye la eritropoyetina y hay anemia si la IRA es lo suficientemente prolongada. 4 Excepto en algunos casos de LES. diabetes. amiloidosis. radiografía de tórax. 3 Excepto en algunos casos de poliquistosis renal o tumores renales. Biopsia renal: IRA sin etiología aparente Sospecha de lesión glomerular o vasculitis (enfermedad potencialmente tratable) IRA es prolongada El primer diagnóstico diferencial es entre Insuficiencia Renal Aguda o Crónica. INDICE Na urinario (mmol/L) Osmolalidad urinaria (mOsm/kg H2O) U/P de urea U/P de creatinina AZOEMIA PRE-RENAL IRA ESTABLECIDA (NTA) <20 >500 >8 >40 >40 <350 <3 <20 . El segundo punto es diferenciar entre azoemia pre-renal o IRA establecida de acuerdo a la clínica y mediante el uso de los índices urinarios. teniendo siempre en cuenta que el paciente aun no haya recibido diuréticos. algunas de las variables a analizar pueden ser muy subjetivas. Los estudios contrastados de la vía urinaria deben ser retrógrados. poliquistosis renal UPO y glomerulonefritis primarias. TBC. VARIABLES Tolerancia a la uremia Aspecto (fascies) Anemia IRA No No característico No1. Ecografía renal. mieloma múltiple.

uropatía obstructiva. La IRA debe ser definida de acuerdo a: Volumen urinario: IRA oligúrica vs.5 Plan De Manejo 1. hematuria En la IRA por glomerulonefritis aguda el IFR y la FENa son similares a las causas pre-renales La uropatía obstructiva puede dar valores similares a la NTA El tercer punto es completar el diagnóstico diferencial de la IRA establecida: Isquemia. isostenuria. nefritis intersticial. obstrucción vascular o nefrotóxicos. Normal: Mantener balance cero: El ingreso debe ser igual a la suma de la diuresis más pérdidas insensibles y pérdidas anormales. no oligúrica Estado catabólico: IRA normocatabólica vs. b. Hipercatabólica VARIABLES Creatinina (mg%) Urea (mg%) Bicarbonato (mEq/L) Potasio (mEq/L) IRA NORMOCATABÓLICA: Elevación diaria de <1. Sobrehidratado: Conseguir balance negativo: El ingreso debe ser menor que la suma de la diuresis más pérdidas insensibles y pérdidas anormales. células tubulares. glomerulonefritis. . a través de la historia clínica o el laboratorio.Indice de falla renal: IFR=Nau / U/P Cr Excrecion fraccionada de Sodio: U/P Na / U/P Cr x 100 Sedimento urinario <1 <1% Normal >1 >1% Cilindros granulosos.5 <20 <1 <0. Evaluar el estado de hidratación es lo mas importante porque falla el órgano regulador del volumen a.5 IRA HIPERCATABÓLICA: Elevación diaria de >2 >40 >2 >0.

MANEJO MEDICO DE HIPERKALEMIA TERAPIA Gluconato de calcio 10% (10-20 mL) Bicarbonato sódico 20% (50-100mEq) Glucosa 33% 100ml + Insulina 10 U MECANISMO Estabiliza membrana miocárdica Redistribución al intracelular Redistribución al intracelular INICIO Inmediato Minutos Minutos DURACIÓN Minutos Horas Horas DESVENTAJA Carga de calcio Carga de sodio Carga de álcali Expansión volumen Hiperglicemia Hipoglicemia Taquicardia Carga de sodio Síntomas gastrointestinales Acceso vascular Costo-logística Nebulización Redistribución con Fenoterol al intracelular Resinas e intercambio iónico (Kayexalate) Diálisis Eliminación Minutos Horas Horas Horas Eliminación Minutos a horas Horas-días . reponer diuresis más pérdidas insensibles y pérdidas anormales. No hay evidencia sólida que el manitol.Restringir el aporte de sodio. No usar diuréticos si el paciente está deshidratado. Convertir la IRA oligúrica en no oligúrica simplifica el manejo de los fluidos y el medio interno. considerar diálisis. Usar diuréticos de asa: Furosemida 1mg/kg/día dosis-respuesta hasta un máximo de 200 mg c/6 hr. De no observarse respuesta en 24-48 hr. Continuar con el manejo médico de hiperkalemia. 2. La conversión no altera el pronóstico renal. c. la dopamina o el péptido auricular natriurético sean útiles en la IRA oligúrica. Evaluar los niveles de potasio a. Normokalemia: Aporte diario de 50 mEq b. Puede usarse también una infusión de Furosemida hasta 1mg/kg/hr (máximo 60 mg/hr). Hiperkalemia: Restringir ingesta diaria a menos de 50 mEq. evitando el aporte de potasio parenteral. Deshidratado: Primero restaurar la volemia: Solución salina. solo da información de aquellos que han sufrido una IRA menos severa. En la fase poliúrica (de recuperación de la función renal) deben remplazarse fluidos y electrolitos de acuerdo a un adecuado balance.

Favorece la recuperación renal (mejora el pronóstico renal).. cirugía. Con precaución en estados de sobrehidratación con oliguria. Idealmente calcular según fórmula de Harris-Benedict.6 g/kg/día (alto valor biológico). trauma. sepsis. trauma y rabdomiolisis. Factores que inciden negativamente en el estado nutricional del paciente con IRA: Estados hipercatabólicos mencionados previamente Uremia per se favorece el catabolismo Menor aporte debido a intolerancia oral. estado crítico o cirugía Pérdida de nutrientes por drenajes y diálisis Pérdida sanguínea por muestreo. hemorragia y diálisis El aporte proteico debe ser por lo menos 1. etc. De preferencia basándose en un balance nitrogenado. Además considerar otras condiciones que lo incrementan. fósforo. potasio y productos nitrogenados.6 x Peso (HCO3 deseado – HCO3 actual) 5. acelerando el incremento de ácidos.1 o HCO3<10) reponer bicarbonato. mínimo 30-35 kCal/kg/día. excepto en estados hipercatabólicos o cuando se ha iniciado el apoyo dialítico. Uso de fármacos: Suspender drogas nefrotóxicas Regular dosis de drogas de excreción renal 6. como sepsis. Evaluar la acidosis metabólica: Restringir ingesta de proteínas a menos de 0. Déficit de bicarbonato: 0. Aporte nutricional: Oral. La IRA incrementa en 25% el requerimiento energético basal. quemaduras.3. 4. La hipercatabolia se da principalmente en shock.2 g/kg/día. Medidas para evitar infecciones: Las infecciones son la primera causa de mortalidad en IRA Usar sólo los catéteres intravenosos que sean indispensables Evitar en lo posible el uso de sonda vesical INDICACIONES DE DIÁLISIS DE URGENCIA Encefalopatía urémica Hemorragia digestiva Pericarditis urémica IRA hipercatabólica – Necesidad de nutrición parenteral Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos – Edema agudo de pulmón Hiperkalemia refractaria a manejo médico Acidosis metabólica severa refractaria a manejo médico .0-1. por SNG o parenteral. En presencia de acidosis metabólica severa (pH<7.

Muchas variables son importantes para establecer el pronóstico del paciente individual.1-16). Uno de los más conocidos y más aplicables es el score de Liaño. Comprehensive clinical nephrology. Coma 15 expresada en porcentaje. Miller SB. 54(6): 1817-31 Liaño F. N Engl J Med. Iglesias J. Sumar: Restar: Constante 21 Nefrotóxico puro 11 Edad 3 x décadas Alerta 15 Sexo femenino 9 Oliguria 11 Hipotensión 12 Ictericia 12 El total es la mortalidad esperada. El 20% de los sobrevivientes quedan con daño renal crónico y el 5% quedan en diálisis.1-16). Woolfson RG. Causes of acute renal failure. Feehally J. 2000 (15. Londres. La recuperación de la función renal se da en un promedio de 12 días desde el inicio de diálisis. 338:671-675. 1998 Dic. . Treatment Of Acute Renal Failure. Lieberthal W. Se han desarrollado puntajes para “estimar” el pronóstico en IRA. Londres. Perspectives In Renal Medicine. Hillman K. Comprehensive clinical nephrology.Tipos de diálisis: .Hemodiálisis convencional . Tratamiento de la necrosis tubular aguda. En: Johnson RJ. Teruel JL. Rev Clin Esp. Acute oliguria. Kidney Int.Hemodiafiltración Pronóstico: La mortalidad global en IRA que requiere diálisis es de 50-70%. Clinical evaluation of acute renal failure.Diálisis peritoneal . 2000 (16.201(3):145-7 Klahr S. Feehally J. En: Johnson RJ. 1998 Mar. Ventilación asistida 18 Bibliografía Star A. 2001 Mar.

ESTADIOS 1 2 3 4 5 DESCRIPCION Daño renal con filtrado glomerular normal o aumentado Leve disminución del filtrado glomerular Moderada disminución del filtrado glomerular Severa disminución del filtrado glomerular Falla renal FG (mL/min/1. PNF crónica. que ocurre en un periodo de meses a años.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA CIE 10: Definición: Es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. ocasionada por una disminución del número de nefronas funcionantes. amiloidosis. glomerulonefritis primarias .73m2SC) >90 60-89 30-59 15-29 <15 Diálisis De acuerdo al cuadro clínico predominante pueden distinguirse dos tipos de IRC: Características INTERSTICIAL GLOMERULAR Edema Volumen urinario Proteinuria Albúmina sérica HTA Acidosis metabólica Causas Escaso Normal o aumentado Significativa Conservada Generalmente ausente (salvo en IRC por HTA esencial) Severa UPO. HTA. drogas. reflujo vésicoureteral. poliquistosis. TBC. mieloma múltiple Anasarca Disminuido Rango nefrótico Hipoalbuminemia Frecuente (sobrehidratación) Presente (no severa) Diabetes mellitus. LES. La pérdida progresiva de la función renal se explica entre otras cosas por el estado de hiperfiltración crónica de las nefronas remanentes. dando lugar a la acumulación de diferentes toxinas urémicas.

3+ 2+ 2+ 4+ 2+ 1+ Raro Raro NIÑOS 4+ 1+ 2+ Raro Raro 3+ 2+ 1+ . palpitaciones. cardiomegalia. etc. aumento de la ecogenicidad. Gastrointestinal: Anorexia.. 6. sensación de boca amarga. Palidez terrosa 3. Metabólicos: Son inespecíficos (fatiga. Los síntomas son muy diversos y están relacionados a la acumulación de toxinas endógenas y provenientes de la dieta que normalmente son excretadas por el riñón. 2. soplo cardiaco. 3. Paciente crónicamente enfermo 2. Retinopatía 7. Creatinina y urea aumentadas Anemia normocítica y normocrómica Hiperuricemia Hiperfosfatemia. 4. cilindruria en muchos casos Ecografía renal: Riñones pequeños. alteración del sueño) y específicos (dolor óseo debido a hiperparatiroidismo. hemorragia digestiva. 3. vómitos. PTH elevada Acidosis metabólica Proteinuria. cortical adelgazada. Fascies abotagada 4.La etiología de la IRC es distinta en niños y adultos: ADULTOS Glomerulonefritis Poliquistosis Nefritis intersticial Diabetes mellitus HTA (nefroesclerosis) UPO Hipoplasia/displasia Desórdenes hereditarios Sintomatología La IRC puede ser asintomática hasta que la filtración glomerular cae por debajo de 20-30 mL/min/1. Hormonales: Infertilidad. 7. confusión e irritabilidad neuromuscular. 4. disminución de la libido. Síntomas frecuentes: 1. Edemas Laboratorio 1. Hiperpigmentación 5. Neurológicos: Letargia. HTA. 2.73m2SC (daño del 80-90% de nefronas). frote pericárdico 8. somnolencia. hipocalcemia. 5. prurito. Cardiovascular: Disnea de esfuerzo. escoriaciones 6.). amenorrea. Signos frecuentes: 1. náuseas. A este conjunto de signos y síntomas se le conoce como Síndrome Urémico. Equimosis fáciles. 5.

alteración del estado de conciencia. estado de inmunosupresión. ginecomastia. neuropatía periférica. arritmias. Orina: Examen completo. miopatía. proteínas totales. hiperprolactinemia. alteración de la función hipofisiaria y gonadal.73m2SC) En riesgo >90 Despistaje de enfermedad (factores de riesgo) renal Reducción de factores de riesgo 1 >90 Diagnóstico y tratamiento Disminuir la progresión Reducción de riesgos 2 60-89 Estimar la progresión 3 4 5 30-59 15-29 <15 Evaluar y tratar complicaciones Preparación para terapia de reemplazo renal Terapia de reemplazo renal si hay síndrome urémico . cardiomiopatía. gases arteriales. PTH. síndromes de compresión nerviosa. fósforo. Hematología: Hemoglobina. ginecología. Ecografía renal Evaluación por otras especialidades: Cardiología. urología. ICC. Inmunológicas: Linfopenia. Manejo De acuerdo al estadio: ESTADIOS FG PLAN DE ACCION (mL/min/1. pericarditis. endocarditis. albúmina.Plan de Trabajo El plan de trabajo debe orientarse hacia el cuadro clínico y la presunción diagnóstica. Gatrointestinales: Gastroduodenitis. proteinuria. ferritina. creatinina. desórdenes de la coagulación. Complicaciones Hematológicas: Anemia. hepatitis. metabolismo alterado de fármacos. Cardiovasculares: HTA maligna. Metabólicas: Osteodistrofia renal. electrolitos. hemograma. colitis. función renal residual. Neuromusculares: Convulsiones. saturación de transferrina. magnesio. anergia celular. Endocrinas: Hiperparatiroidismo secundario. ácido úrico. úlceras. etc. oftalmología. Bioquímica Sanguínea: Urea. labilidad emocional. calcio.

Si es mayor o si el paciente está en diálisis. 2. Control óptimo de la presión arterial: Usar siempre un diurético Bloqueantes de canales de calcio Inhibidores ECA (teniendo en cuenta elevaciones de creatinina y potasio) Considerar otras alternativas si no fuera suficiente. Calorías: 30-35 kCal/kg/día. o hidróxido de aluminio (producto Ca x P no debe ser > 60). si la depuración de creatinina es <30 mL/min.60 g/kg/día (alto valor biológico). Debe manejarse la dislipidemia. Lípidos: No más del 30% de las calorías totales. Minerales: Restriccón de sodio y potasio. Quelantes de fósforo: Carbonato de calcio 1g con comidas. Manejo Nutricional: a.1. Control estricto de niveles de glucosa en pacientes con diabetes. Control de la anemia: Revertir la depleción de los depósitos de hierro Diálisis adecuada Eritropoyetina 4. Reponer hierro si fuera necesario. Prevenir la toxicidad urémica y las consecuencias adversas de las alteraciones del metabolismo mineral y vitamínico. Vitaminas: Administrar ácido fólico. Retardar la progresión de la enfermedad renal. Restricción hídrica en presencia de edema. Manejo de hiperfosfatemia: Restricción de la ingesta de fósforo. piridoxina y vitamina C. b. Causas de desnutrición en pacientes con IRC: Disminución de la ingesta Enfermedad catabólica Acidosis Perdida de proteínas por la diálisis Estimulación del catabolismo proteico por la diálisis Proteínas: Restricción de la ingesta proteica a 0. Terapia de reemplazo renal: Hemodiálisis o diálisis peritoneal Trasplante renal . 3. Prevenir la desnutrición calórico-protéica. c. no deben restringirse las proteínas.

Londres. Feehally J. absceso.Hiperlipidemia . . .Agentes infecciosos y toxinas . N Engl J Med 1998 Oct. Comprehensive clinical nephrology. 339:1054-1062. antibióticos. Londres. .PCRE . En: Johnson RJ.Pancreatitis Aguda leve: disfunción orgánica mínima o nula y una recuperación sin complicaciones. 2002 Feb. etc.Miscelánea: trauma abdominal.1-14).Litiasis biliar . colección pancreática.Pancreatitis Aguda Severa: cuando hay evidencia de falla orgánica o complicaciones locales: necrosis. En: Johnson RJ. . etc. Feehally J. Am J Kidney Dis.Ingesta aguda de alcohol .1-10).Anormalidades Estructurales: Páncreas Anular. Causas: . disfunción del esfínter de Oddi. . 2000 (68. Progression of chronic renal failure. diuréticos. Current concepts: Care of patients undergoing hemodialisis. Clinical evaluation and manifestations of chronic renal failure.Medicamentos: Inmunosupresores. Comprehensive clinical nephrology. vasculitis. estrógenos. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.39(2 Suppl 2):S1-246 Ifudu O. and stratification. pseudoquiste. Winearls CG. sulfonamidas.BIBLIOGRAFÍA K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. Pancreatitis Aguda CIE 10: K85 Definición: Proceso inflamatorio agudo del páncreas producido por una activación enzimática intrínseca con compromiso variable de tejidos regionales o sistemas regionales alejados. 2000 (67. embarazo.Hiperparatiroidismo . post-operatoria. El Nahas M. classification. corticoides.

Dolor abdominal continuo.Insuficiencia Renal (cratinina > 2 mg) .Se irradia al dorso en el 50% de los casos. creatinina.Infarto de Miocardio de pared inferior . lipasa sérica.Rx.Insuficiencia Respiratoria (PO2 < 60 mmHg) .Hemorragia Digestiva ( > 500 cc/ 24 horas) Fisiológico: Criterios de APACHE II : 8 ó mas puntos Bioquimico: Criterios de Ranson : 3 ó mas criterios Tomografico: Criterios de Baltasar . fiebre. Exámenes Radiológicos: . hemoglobina.Embarazo ectópico Diagnostico: . deshidrogenasa láctica. electrolitos.TAC abdominal Estratificación de Severidad: Clínico: Presencia de insuficiencia orgánica .Insuficiencia Circulatoria ( PA sistólica < 90 mmHg) . calcio.Cuadro Clínico: .Bioquímica: Amilasa sérica > 3 veces de su valor normal.Aneurisma disecante . . empeora con el decúbito supino.Víscera hueca perforada . glucosa. .Clínico . Diagnostico Diferencial: .Ecografía abdominal . Amilasa Urinaria: aclaración de la amilasa. transaminasas. vómitos. amilasa sérica y urinaria. Exámenes de Laboratorio: . que permanece por horas o días.Hemograma. fósforo. examen de orina.Obstrucción Intestinal de asa cerrada . urea.Isquemia mesentérica . . hematocrito.Nauseas. Lipasa sérica > 2 veces de su valor normal. Tórax y abdomen simple .Cólico biliar . AGA..Síntomas y signos de íleo paralítico. que se incrementa en intensidad en un máximo de 30 a 60 minutos.

.Inestabilidad hemodinámica.Tratamiento: Pancreatitis Aguda Leve: .Analgésicos .Tomográfico: Inicialmente se debe realizar entre las 48 – 72 horas y se debe monitorizar cada 7 a 10 días (cuantificar necrosis pancreática). .Clínico: Presencia de insuficiencia orgánica . . Detección de la infección pancreática: . . .Administración de líquidos EV. ciprofloxacino. .Bioquímico: Proteína C reactiva > 120 mg/dl (se eleva a partir de las 48 horas).No antibióticos Pancreatitis Aguda Severa: .Manejo multidisciplinario en la UCI.Manejo en sala general .Soporte renal .Inotrópicos .Elastasa de leucocitos mayor de 250 ug. Parámetros para monitorizar severidad: .Administración de líquidos EV. si aparece ictericia o colangitis se realiza PCRE urgente con esfinterotomía. .TAC contrastada dinámico con punción aspiración. Prevención de la infección en necrosis pancreática . . . *Pancreatitis biliar severa que no mejora en 48 horas .Descontaminación selectiva del tracto digestivo.Necrosis pancreática infectada.Profilaxis antibiótica EV: Imipenen.Paciente grave que no mejora con tratamiento médico intensivo.Analgésicos: Meperidina .Soporte nutricional.Oxigeno y soporte ventilatorio . .Prevención de ulcera de stress .Antibióticos . Indicaciones tratamiento quirúrgico: .Si el Gram o cultivo es positivo se realiza cirugía de inmediato.

Métodos de ayuda diagnostica 1.Accidente cerebrovascular de tipo hemorrágico (ACV-H) (Código CIE-10= I61) Factores de riesgo -Hipertensión arterial aumenta el riesgo en 9% por cada 10 mmHg por encima de la presión diastólica.Accidente cerebrovascular de tipo isquémico (ACV-I) o Infarto cerebral: llamado también Desorden o Enfermedad de tipo isquémica. factores de coagulación. -Dislipidemia -Diabetes Mellitus aumenta tres veces el riesgo de ACV -Fibrilación auricular que aumenta cinco veces el riesgo de ACV -Infarto del miocardio -Insuficiencia cardiaca congestiva -Valvulopatía -Ataque isquémico transitorio -Enfermedad de arteria carótida asintomática aumenta el riesgo en 3% si la estenosis es mayor del 75% Cuadro Clínico -Inicio brusco -Signos de focalización -Puede haber trastorno de conciencia -Las manifestaciones clínicas pueden ser variables así como su severidad. glicemia. hematocrito. Causado por fenómenos trombóticos y embólicos. G46 Definiciones: Las enfermedades cerebrovasculares son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de una o varias zonas encefálicas debido a fallas de la circulación cerebral.ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR CIE-10: I60 a I69. 2.Otros: Electrocardiograma.Ataque isquémico transitorio(AIT): Duración de hasta 24 horas. 3.Neuroimagen -Tomografía axial computada (TAC) -Resonancia magnética nuclear (RMN) 3. Ecocardiograma .Laboratorio: Hemoglobina. Incluye el infarto cerebral embólico (Código CIE-10= I63).Eco Doppler carotídeo y transcraneal 4. Criterios diagnósticos Clínico Por neuroimagen Clasificación: 1. 2. perfil lipídico.

Evaluación por Medicina Física y Rehabilitación Bibliografía Samuels M .5 g/Kg endovenoso .De acuerdo a la evolución clínica. el 10% en bolo y el resto en 1 hora. Barrera J.5-1. Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina): 30 mg subcutáneo Antiagregantes plaquetarios: como prevención Aspirina (Ecotrin) a dosis de 325 mg/día Efectos secundarios: irritacición gástrica Ticlopidina (Ticlid) a dosis de 250 mg cada 12 horas Efectos secundarios: diarrea. Manual of neurologic therapeutics.Medidas No Farmacológicas Mantenimiento De La Vía Aérea 2. Historia natural de la Enfermedad cerebrovascular en el Perú. Anticoagulantes Warfarina a dosis 2-15 mg/día Heparina no fraccionada. neutropenia y anemia aplásica Clopidogrel (Plavix) a dosis de 75 mg/día Efecto secundario: rash dérmico.Anticonvulsivantes: de existir crisis convulsivas Criterios de Alta . 1999 Deza L.No presencia de infarto hemorrágico en TAC cerebral .Criterios de hospitalización . en infusión continua: 1000 unidades/hora.Es controversial el uso de esteroides .Presencia de déficit neurológico de curso sobreagudo y agudo .Uso de manitol :0. Revista de Neuropsiquiatría 2001. Sixth edition.9 mg/Kg endovenoso. O bolo inicial endovenoso de 5000 unidades repitiendo 5000 unidades cada 4 horas.Compromiso del nivel de conciencia Tratamiento 1. . Se contraindica en casos de infartos cerebrales extensos. Aldave R. . El medicamento debe darse a las 3 horas de iniciado los síntomas. En ACV-Hemorrágico .Medidas Farmacológicas En ACV Isquémico Trombolíticos: En caso de presentar hasta 6 horas de evolución: Factor del plasminógeno tisular (Alteplase) a dosis de 0.

Laboratorio: Hemoglobina.Aplicar glucosa 33%.COMA CIE-10: Definición Criterios diagnósticos Clínico : Escala de coma de Glasgow Por neuroimagen : Lesión de tronco cerebral o supratentorial Cuadro Clínico -Inicio brusco o insidioso -Signos de focalización o su ausencia -Trastorno de conciencia leve (somnolencia hasta coma “profundo”) Métodos de ayuda diagnostica . 4 ampollas EV .Tiamina (EV) en caso de sospecha de desnutrición Criterios de Alta De acuerdo a la evolución clínica. . factores de coagulación. BIBLIOGRAFIA Samuels M . glicemia.Vía aérea adecuada . hematocrito.Oxígeno . Sixth edition. Manual of neurologic therapeutics.En caso de intoxicación por opiáceos: naloxona . 1999 . perfil lipídico.Neuroimagen -Tomografía axial computada (TAC) -Resonancia magnética nuclear (RMN) Criterios De Hospitalización Siempre Tratamiento .En caso de intoxicación por diazepam: flumacenil .

Si se inicia antiepiléptico recordar que el efecto terapéutico se alcanza en promedio luego de 2 semanas Bibliografía Samuels M .Epilepsia Idiopática : 80 % . Sixth edition.Valproato de sodio: crisis tónico-clónico generalizadas . Tratamiento .Electroencefalograma . lo usual) -Signos de focalización post ictal -Puede haber trastorno de conciencia -Las manifestaciones clínicas pueden ser variables así como su severidad: motoras.EPILEPSIA CIE-10: G40 Definición Trastorno paroxístico con movimientos involuntarios con trastorno de conciencia o actividad psíquica alterada Criterios diagnósticos Clínico Clasificacion .Fenitoína: crisis tónico-clónico generalizadas . duración corta (2-3 minutos.Carbamazepina: crisis psicomotoras o focales Criterios de Alta .Serología para cisticercosis Criterios de Hospitalización . sensoriales psíquicas Métodos de ayuda diagnostica .Compromiso del nivel de conciencia post ictal que no recupera.Resonancia Magnética Nuclear (RMN) .Antiepilépticos .Neuroimagen -Tomografía Axial Computarizada (TAC) .Presencia de crisis reiterativas . 1999 .Medidas Farmacológicas . sensitivas.Epilepsia Sintomática : 20 % Factores de riesgo En epilepsia idiomática : Herencia En epilepsia sintomática : enfermedad de fondo (ejemplo: neurocisticercosis) Cuadro Clínico -Inicio brusco.De acuerdo a la evolución clínica.Sin convulsión durante más de 48 horas . Manual of neurologic therapeutics. .

INFARTO DE MIOCARDIO CIE 10: Definición: Es el desenvolvimiento de necrosis miocárdica decurrente de isquemia severa.Confirma el diagnóstico de IMA.Existe una demora de 3-6 horas para evidenciar aumento de niveles séricos.La depresión de ST y/o inversión de onda T puede considerarse como angina inestable o IMA sin supradesnivel ST.Elevación de ST > 1mm en dos o más derivaciones contiguas .Desdoblamiento de 2º ruido .Presencia de 3º ruido . mandíbula.Taquicardia . vómitos y sudoración fría. que interrumpe el flujo sanguíneo en una arteria coronaria Diagnostico A) Cuadro Clínico Dolor torácico intenso. . Marcadores Bioquímicas de Lesión Miocárdica .Hipotensión arterial .Son útiles en la cuantificación del tamaño del infarto a través de dosajes seriados (CK. hombros o dorso.Soplo de regurgitación mitral Electrocardiograma: .Presencia de estertores crepitantes C) Exámenes Auxiliares . con irradiación a brazo izquierdo. B) Examen Físico: .La presencia de bloqueo de rama izquierda nuevo en presncia de síntomas sugestivos es fuerte indicador de IMA anterior extenso. acompañado de nauseas.Distensión vena yugular . . Resulta generalmente de una placa de ateroma y formación de un trombo oclusivo. generalmente asociada a depresión de ST en derivaciones contralaterales . . CKMB) o para discriminar el riesgo cardiaco (troponina I o T) Ecocardiograma (Tiene poco valor práctico) útil en determinación de repercusión de IMA sobre la función ventricular (detección de complicaciones mecánicas y localización de infartos previos) Cineangiocoronariografia Evidencia la arteria agudamente ocluída con trombo en su interior Clasificación . tipo opresivo.

III a VF y uno de sgts: a) V1.4% V ACD distal o Ramo de Acx 4.3% 12% 16% 23% 27% 36% 1 1 >8 .6% 9.8% 1.aVF MORTALIDAD 19. V5-V6 II.6% 2.A) Clasificación De KILLIP CLASE I II III IV CARACTERISTICA AUSENCIA DE ICC ESTERTORES BIBASALES TERCER RUIDO EDEMA PULMONAR CHOQUE CARDIOGENICO MORTALIDAD 6% 17% 38% 61% B) Clasificación EKG (GUSTO I) CATEGORIA I II III IV ANATOMIA ADA PROXIMAL ADA despues 1º Ramo septal ADA después Ramo diagonal ACD o ACx Proximal ECG(SUPRA ST) V1-V6.V4R b) V5-V6 c) R>S en V1-V2 II.V3R.D1.Avl y BRI V1-V6.III. aVL.Avl V1-V4 o D1.2% 6.4% 7.5% D) Escore De Riesgo TIMI Para IMA Con Supradesnivel ST HISTORICO EDAD > 75 años 65-74 años DM o HAS o Angina EXAMEN CLINICO PAS<10000Hg FC>1001pm Killip II-IV Peso < 67 Kg PRESENTACION CLINICA Elevación ST en pared Anterior o BRI Tiempo de presentación > 4 horas PUNTOS ESCORE DE RIESGO MORTALIDAD HASTA EL 30º DIA 3 2 1 3 2 2 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 0.8% 6.D1.2% 4.

Colecistitis .Embolia .Neumonía .Esofagitis .Diagnostico Diferencial .Disección aórtica .Miocarditis .Pancreatitis aguda .Pericarditis .

-Baja antigenicidad -Ausencia de reacciones alérgicas Desventajas -Costo Elevado Dosis: Se recomienda infusión acelerada que consiste de dosis en bolo seguida de infusiones sucesivas de 30 a 60 min.5 millones de unidades infusión EV en 1 hora.Existen dos estrategias: Reperfusión Química: A través de infusión EV de drogas capaces de lisar un trombo Estreptoquinasa Ventajas Su costo es inferior al de rt-PA.75 mg/kg (hasta 50 mg) EV en 30min. . Recanalización Mecánica: A través de intervención de catéter (angioplastia/implante de stent). prefundiendo 100mg en 90 min. 15mg EV en bolo 0. Desventajas Reacciones alérgicas Altamente antigénica. Contraindicaciones al uso de trombolíticos Absolutas: ◘ ACV Hemorrágico previo ◘ ACV isquémico <1 año ◘ Neoplasia intracraneala ◘ Sangrado interno activo ◘ Sospecha de disección de Aorta. No está asociada a mayor Índice de eventos hemorrágicos. rt-PA Ventajas -Su superioridad en reducción de mortalidad.5 mg /kg (hasta 35mg) EV en 60 min.A) Medidas Generales Garantizar inicialmente analgesia y comfort al paciente con: Nitrato sublingual Morfina : 2-4 mg EV Oxigeno: 2 l/min catéter nasal Monitorización electrocardiográfica B) Reperfusión. no puede ser reutilizada en un intervalo de dos años.. 0. DOSIS: 1. Produce estado lítico más acentuado y prolongado que el rt-PA.

Disponibilidad del servicio (Serv.000 UI en bolo. .Angioplastia Primaria: Consiste en la desobstrucción por catéter balón de la arteria ocluida responsable del IMA. Para que estos resultados sean obtenidos en la practica diaria ciertos factores son fundamentales: 1. 2. con llenado completo de lecho Distal. Tiempo de portabalón <90+. 3. Flujo coronario normal con llenado completo de lecho distal Cirugia de revascularización de miocardio de emergencia Debe considerada en pacientes encaminados a angioplastía primaria o de rescate que son diagnosticados como portadores de lesión de Tronco de arteria coronaria izquierda o enfermedad coronaria triarterial difusa y no abordable pos catéter balón. Dosis de heparinización es de 5. Heparina no fraccionada Debe ser administrada sistemáticamente en pacientes sometidos a repercusión con rt-PA Recomendada para pacientes de alto riesgo.30 min. C) Terapia adyuvante Acido acetilsalicilico: Debe ser administrado en precozmente y mantenido a largo plazo. de 4. Dosis de 200 a 500 mg.2 veces el control por 48 horas.5 . Flujo anterógrado lento post-oclusión. Flujo coronario mínimo post-oclusión conllevado incompleto de lecho distal. Experiencia del operador. Hemodinámica) Clasificación de flujo sanguíneo coronario en la arteria relacionada a infarto conforme a estudio TIMI TIMI 0 TIMI 1 TIMI 2 TIMI 3 Ausencia de flujo anterógrado después de oclusión coronaria. En aquellos con complicaciones mecánicas como disfunción del músculo papilar. Antitrombinicos de acción directa Debe ser reservada a pacientes con Trombocitopenia inducida por heparina. diagnosticado por la coronariografía .000UI) seguida de 12Ui/Kg /h (dosis de 1000UI /h para >70 Kg) para mantener el TTPa 1. CIV o rotura de pared libre post IMA. seguida de 12UI/Kg/h En pacientes con trombolisis administrar 60UI/Kg en bolo (dosis máx.

Corregir conforme a necesidad con 1-2g. Bloqueadores de canales de calcio Indicados en alivio de síntomas de angina cuando betabloqueadores o nitratos son ineficaces o no tolerados.Hirudina : 0. .4 mg/kg en bolo seguido de infusión de 0. Magnesio Los principales efectos son vasodilatación sistémica y supresión de arritmias ventriculares. Inhibidores ECA Se recomienda su uso en las primeras 24 horas pos IMA anterior o IMA con ICC o FE <40% .15mg7kg por 2 a 10 días. Betabloqueadores Util en la reducción de isquemia recurrente y arritmias además de reducir la mortalidad en la fase aguda de IMA. Nitratos Debe Ser evitado en pacientes con infarto de ventrículo derecho. Metoprolol: Iniciar con 5 mg EV y evaluar cada 5 a 10 min. Iniciar con 10 a 20mcg /min aumentando de 5 a 10 mcg hasta obtener el efecto deseado y mantenido por 24-48 horas.

partículas de grasa. más raramente células neoplásicas.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CIE 10: Definición Una embolia pulmonar es la impactación de material dentro de las ramas del lecho pulmonar.8ºC B) Examen Físico Galope del ventrículo derecho Insuficiencia tricuspídea Hiperfonía Estasia yugular Signos de liberación adrenérgica C) Exámenes Complementarios 1. Etiología La principal causa es la tromboembólica secundaria a TVP (Tromboembolismo Venoso Pulmonar) Factores de riesgo: Quemaduras Cirugía Trauma Inmovilización Prolongada Insuficiencia Coronaria Anticonceptivos Síndrome Nefrótico Obesidad Enfermedad Autoinmune Gravidez y Puerperio Catéter Venoso Central Vasculitis Hiperlipidemia Trombofilia Diabetes Mellitus Diagnostico A) Cuadro Clínico Sintomas Dolor torácico Disnea Dolor pleurítico Tos Diaforesis Hemoptisis Sincope Taquipnea: > 16/min % 88 84 74 53 36 30 13 Signos Taquipnea Estertores Hiperfonía Taquicardia Fiebre Flebitis Cianosis % 92 48 53 44 43 32 19 Taquicardia: >100 1pm Fiebre: > 37. líquido amniótico o sustancias exógenas inyectadas en la circulación.Radiografía de tórax: Zonas hipertransparentes de hipoperfusión (Signo de Westermark) . La mayoría de veces son coágulos de sangre.

Prominencias de hilios pulmonares Elevación de hemicúpula diafragmática Atelectasias segmentarias Derrame pleural 2- Electrocardiograma: Desvío del eje eléctrico a la derecha (S en D1, Q en D3 y T negativa en D3) Disturbio de conducción en ramo derecho – Onda P Pulmonar T invertida en derivaciones precordiales – Fibrilación auricular aguda. : Hipoxemia – Hiperventilación y disminución de CO2 : Elevación de DHL, TGO y bilirrubinas Leucocitosis y aumento de VSG 5- Dímero D : Mayor de 500 ng/ml 6- Prueba de función pulmonar: presencia de áreas hipoperfundidas asociadas a ventilación Normal. 7- Cintilografía pulmonar: Presencia de áreas hipoperfundidas asociadas a ventilación Normal. 8- Tomografía helicoidal: Permite visualizar trombos proximales 9- Ecocardiografía: Estima la presión de Arteria Pulmonar Visualiza cámaras cardiacas y septo interventricular Detecta trombos intracavitarios y ramos proximales de AP 10- Doppler de Sistema Venoso: Visualiza trombos de Sistema venoso profundo, vasos ilíacos y vena cava. 3- Gasometría 4- Bioquímica Diagnostico Diferencial - IMA - Neumonía - Insuficiencia cardiaca - Asma bronquial - EPOC - Neoplasia torácica - Fractura costal - Neumotórax

Tratamiento A) Objetivo Principal: Promover lisis rápida de trombo, mejorar desempeño de VD, evitar recurrencia y disminuir riesgo de http crónica. B) Medidas Generales: Mantener SatO2 > 93% Drogas inotrópicas (PAM > 70mm Hg) Broncodilatadores Corrección de Distaros ácido-bases Alivio de dolor torácico C) Terapia Adyuvante: Heparina ◘ Infundir 5,000-10,000 UI seguidas de 20,000 a 40,000 UIEv/24 horas Heparina de bajo peso molecular ◘ Enoxaparina 1mg/kg, 2 x día ◘ Nadroparina 1,2ml, 2 x día ◘ Dalteparina 10,000UI, 2 x día Anticoagulantes Orales: ◘ Warfarina 5 mg. Trombolíticos ◘ SK: 250,000UI EV rápido (+) 100.000UI EV/h por 1-5 días ◘ UK : 4.400 UI/Kg EV rápido (+) 4.400 UI/Kg por 12-24 horas ◘ Rt-PA : 100 mg EV en dos horas Características de Trombolíticos: Peso molecular Vida Media (min) Fibrinoespecífico Antigenicidad Hipotensión Trombolíticos en TEP: Concepto anterior Concepto actual Tiempo de TEP → Hasta 7 días → Hasta 30 días Diagnóstico → Arteriografía pulmonar → Cintillografía Vía de Administración → Arteriografía pulmonar → EV periférica SK 47,000 15-25 + Si 0.5 Rt-PA 70,000 5 +++ No No UK 54,000 16 ++ No No

D) Ventajas del Tratamiento: Restaura Precozmente la perfusión pulmonar Reduce la respuesta neurohumoral y la gravedad de http Puede revertir el SHOCK Cardiogénico Mejora desempeño de VD Reduce secuelas de TVP y recurrencia de TEP Reduce la mortalidad en 30 días.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Definición: Es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea y/o congestión pulmonar) y/o sistemática del corazón, objetivable mediante ecocardiografía u otro método diagnóstico por imágenes. Clasificación: 1. Clasificación fisiopatológica 2. Clasificación funcional 3. Clasificación etiológica Clasificación funcional: a) ICC Crónica Clasificación según la NYHA (New Cork Herat Asociation). Grado I, II, III, IV b) ICC Aguda.- Presentación extrema de falla cardiaca con riesgo de muerte inminente generalmente corresponde a un evento de descompensación de ICC crónica pudiendo presentarse también como un episodio inicial aislado. Puede presentarse de las siguientes formas: 1. Edema agudo de Pulmón 2. SHOCK cardiogénico 3. Cor pulmonar agudo 4. Taponamiento cardiaco Cuadro Clínico A) Diagnóstico Provisional del ICC - Historia de disnea, fatiga y/o edema maleolar en reposo o al esfuerzo.

Evidencia clínica de cardiopatía causal obstructiva.Historia de disnea. Permite estudiar enfermedad pericárdica.Respuesta terapéutica positiva.Evidencia de disfunción cardiaca sistólica (FE<50%). Permite evaluar motilidad global y segmentaria de VI Estudio de CCI. si los anteriores signos son dudosos. Permite identificar masas y trombos intracavitarios. fatiga o edemas: Neuropatías (Rx torax). .Signos clínicos de disfunción ventricular Sistólica: Cardiomegalia y/o galope R3 Diastólica: Galope R4 en ausencia de cardiomegalia . Permite evaluar presión de la arteria pulmonar.Signos de hipertensión venosa pulmonar. severo • Silueta cardiaca: Índice cardiotorácico superior al 50% es signo de IC sistólica. disfunción diastólica de VI u obstrucción cardiaca.. taquicardia y arritmias o evidencia de necrosis o isquemia miocárdica. c) Ecocardiograma doppler Identifica y define problemas valvulares. . • Otras causas de disnea: Pulmonares o de caja torácica. hipertrofias.• Hipertensión venosa pulmonar: leve. trastornos de conducción (bloqueos aurícula ventriculares o de ramas de haz de hiss). . anemia (clínica y laboratorio) B) Diagnóstico Definitivo de ICC: . Estertores bibasales en más de un tercio de ambos hemitorax y/o signos de congestión venosa pulmonar en la radiografía de tórax.Exclusión de otras causas de disnea. Métodos De Ayuda Diagnostica: a) Radiografía de tórax. enfermedad renal o hepática (Laboratorio). . . b) Electrocardiograma: Pueden identificarse crecimiento de cavidades. Si el EKG es normal debe revisarse el diagnóstico. fatiga y/o edema maleolar . Diferencia disfunción sistólica y diastólica. Permite evaluar grosor parietal y sus características. moderado.Signos de hipertensión venosa sistemática: distensión de las venas del cuello. reflujo hepatoyugular y edema maleolar objetivable (compatible con cardiogénico).

i) Si se plantea la indicación quirúrgica. 2) Tratamiento farmacológico ICC con Disfunción Sistólica . Criterios de hospitalización en Unidad de Terapia Intensiva: a) IC severa inestable complicada con hipotensión o shock cardiogénico. inotrópicos o dispositivos de asistencia ventricular. Tratamiento: 1) Tratamiento no farmacológico Dieta: Dieta hiposódica moderada (1.5 3gr de sal/día) Limitación de actividad física Ejercicio aeróbico regular Asistencia Psicológica y/o Psiquiátrica Educación del paciente y la familia. h) Insuficiencia cardiaca Aguda. c) IC con dudas sobre el estado cardiovascular casos en los que la administración de líquidos requiere control estricto. g) ICC inestable o descompensada y resistente al tratamiento convencional. Criterios De Hospitalización: f) La primera vez que el paciente cae en ICC y el diagnóstico no es concluyente y requiere estudios diagnósticos invasivos para excluir una patología curable. Urea y creatinina Electrolitos séricos CPK-MB Examen completo de orina e) Estudios adicionales en casos dudosos de ICC Cardiología Nuclear Función pulmonar Prueba de esfuerzo físico Cateterismo cardiaco.d) Bioquímica y hematología Anemia Hemogramas completos y reactantes de fase aguda. e) Edema pulmonar agudo cardiogénico f) Tromboembolismo pulmonar agudo. d) Hipotensión que no responde a fluidos y/o que requiere administración de fármacos vasoactivos. b) Infarto de miocardio complicado de IC.

Contraindicaciones: Hiperkalemia. coma hepático. embarazo.25mg/día por 5 a 7 días. Espironolactona: Dosis recomendada: de 25 a 50mg/día (impacto en sobreviva). Diuréticos: Son recomendados cuando hay evidencia de retención hídrica. Con espironolactona (estudio RALES) disminuye mortalidad y mejora calidad de vida.25mg/día . pudiendo ser mayores según consideración de necesidad diurética. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a furosemida. insuficiencia renal aguda y anuria. Furosemida Dosis recomendada: La dosis y la duración del medicamento debe limitarse al disminuir significativamente los signos congestivos. Pudiendo llegar a 20mg BID en HTA no controlada.5meq/I (sin tto dialítico) o valores menores con evidencia de deterioro renal agudo. Dividido en 3 ó 4 dosis. Su objetivo es controlar la congestión pulmonar o periférica. Mantenimiento: 0.Inhibidores de la Enzima Convertidota de Angiotensina (IECA) Captopril: Dosis recomendada: la máxima tolerada por el paciente hasta 50mg TID. Digoxina: El uso de la digital está particularmente indicado en los pacientes con ICC por disfunción sistólica y fibrilación auricular con respuesta rápida. Se describen dosis de hasta 600mg. Impregnación lenta VO: 0.125 a 0. anuria. Contraindicaciones: Creatinina > 3mg/dl o potasio mayor de 5. PAS<90mmHg (relativo: puede probal tolerancia a bajas dosis en evidencia de estabilidad hemodinámica).75mg a 1. hipokalemia severa y primer trimestres de embarazo.25mg por día. Vo/día. Estenosis renal bilateral. Dosis recomendada: Impregnación rápida VO: 0. Se sugiere ascensos lentos para mejorar tolerancia con dosis siempre tres veces al día. Enalapril: Dosis recomendada: La máxima tolerada por el paciente hasta 10mg BID. Siempre administrar el medicamento dos veces al día.

Dosis habitual 5mg/día. hemorragia activa no controlada.Contraindicada: Bradiarritmias o bloqueos aurícula ventriculares de II y III grado.La frecuencia cardiaca es crítica y debe mantenerse entre 60 y 90 x min. Fármacos Inotropicos Sólo están indicado en el tratamiento intravenoso de la IC refractaria.25mg c/12hrs.25 mg/día ascender dosis cada 15 días hasta 10mg/día o alcanzar dosis máxima tolerada. FA crónica con FE severamente deprimida o en paciente con alto riesgo de stroke (antecendente de embolia o enfermedad de válvula mitral o >65 años y HTA o >75 años. trastorno de la coagulación endocarditis bacteriana aguda. cardiopatía obstructiva. Carvedilol: Dosis recomendada: Iniciar con 3. Betabloqueadores: Deben utilizarse como tratamiento complementario de los IECA y diuréticos (con o sin digoxina) en clase funcional II – III. HTA severa. Contraindicaciones: Aneurisma cerebral hemorragia cerebrovascular. Tratamiento de ICC con disfunción diastólica . Warfarina: Dosis recomendada: según nivel de anticoagulación alcanzado. Ascender dosis cada 15 días hasta 25mg c/12 hrs o alcanzar la dosis máxima tolerada. tratamiento de calcio EV concomitante. en situación clínica estable y sin evidencia de retención hídrica. Los betabloquedores Bisoprolol y Carvedilol mejoran la sintomatología y calidad de vida y reducen la mortalidad en un 32-65% en pacientes con disfunción sistólica de VI severa FE<35% (estudio CIBIS II) Bisoprolol: Dosis recomendada: Iniciar con 1. De elección con betabloqueadores por favorecer . Anticoagulación Oral FE<35% e historia de embolia pulmonar o sistémica. embarazo. taquicardia ventricular. Inhibidores de canales de calcio Amlodipino: Dosis recomendada: 5 a 10mg una vez al día.

. pero pueden ser útiles en la cardiopatía hipertensiva reduciendo la hipertensión y la hipertrofía. ventrículectomía y Transplante Cardiaco. miocardio. Criterio diagnóstico: considera 3 aspectos: • Sospecha clínica: .Peptido Atrial (ANP) y Peptido Cerebral Natriuretico (BNP) . Una diuresis vigorosa puede suprimir los síntomas congestivos pero puede ser contraproducente si deprime la presión de llenado de VI de la cual depende el gasto cardiaco.Inhibidores metaloproteasas .La precarga puede también ser decisiva en el control de la disfunción ventricular.La digoxina no está justificada. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CIE 10 Definición Incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se evidencia por disminución de la paO2 .Tratamiento QX: Revascularización. . pueden usarse también calcioantagonistas no dihidropiridínicos (Verapamil o Diltiazem). . Si es necesario implantar un marcapaso debe ser de tipo bicameral para no perder el sincronismo atrio-ventricular. . La aparición de FA puede tener un efecto deletereo.Debe procurarse mantener el ritmo sinusal.Circulación asistida: Las modalidades son Balón Intraortico ventrículo izq. Nuevas perspectivas tratamiento clínico y Qx .Antagonista De vasopresina (OPC – 31260 y otros) . aumento de la paCO2 o ambas.Los IECA no se ha demostrado que sean beneficiosos en la disfunción ventricular diastólica.la relajación miocardica. artificial. .

perfusión (v/q) . Se presenta al tener áreas bien ventiladas y mal prefundidas o viceversa. Edema pulmonar.Gradiente alveolo-arterial no aumenta .Ej. EPOC.Pao2 disminuye . asma . Hipo ventilación alveolar .Relación v/q =0 por bloqueo de la ventilación . neumonía. Disminucion de la po2 en el aire inspirado .Pco2 disminuye por hiperventilación 4.Gradiente alveolo-arterial no aumenta . atelectasia . Alteraciones de la difusión alveolo-arterial .• Confirmación por gasometría: • Diagnóstico etiológico Fisiopatología Determinantes de hipoxemia: 1.Pao2 disminuye .Pao2 disminuye .Pao2 disminuye -Pco2 aumenta 5.Pco2 aumenta Clasificación: Tipo 1 : Oxigenatoria Tipo 2: Ventilatoria Menos de 60 mmhg Menos 85 mm hg Normal o disminuido Mayor 50 mmhg en agudos Mayor 60mm hg (epoc) Gradiente a-a Aumentada Normal Ph Menor 7.Alteraciones neuromusculares .Pao2 n ó disminuye .35 Pao2 Paco2 Mixta Menos 60 mmhg Mayor 50 mm hg Aumentada .Pao2 disminuye .Pao2 disminuye .Pao2 aumenta .Pao2 disminuye . Alteraciones de la relación ventilación.La menos frecuente.Alteracion de centros nerviosos reguladores . Ej.Desplazamiento por gases pesados .Gradiente alveolo-arterial aumenta .Pco2 disminuye por hiperventilación 2.La más común. Efecto shunt .Alturas . Ej.Pco2 aumenta 3. Fibrosis pulmonar .Alteraciones mecanicas del torax .Gradiente alveolo-arterial aumenta .Pao2 n ó disminuye -Gradiente alveolo-arterial aumenta .

Hipotensión Uso m.EKG .AGA y electrolitos y/o oximetria de pulso .Radiografía tórax o Grado de Hipoxemia Pa/Fi es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción inspirada de oxígeno) Normal :>300 Leve :225-299 Moderada :175-224 Severa :100-174 Muy severa :<100 . Hipoxemica Generales Circulatorias Taquicardia Cianosis Arritmia (hg desaturada >5 Angina pecho gr%) Insuficiencia Disnea cardiaca Taquipnea HTA.Clínica Signos y síntomas relacionados con la enfermedad de fondo .Hemograma completo . más los relacionados a hipoxemia. hipercápnia y acidosis. Accesorios arterial Shock Arritmias Hipotensión Neurologicas Ansiedad Convulsiones Agitación Incoordinación motora Cambios personalidad Paro respiratorio Coma Confusión Sopor Asterixis Mioclonias Congestión conjuntival Convulsiones Coma Hipercapnea Metodos de ayuda diagnostica .

SDRA: decúbito prono 4.8) En ira se puede hallar G(A-a) normal o aumentada: Normal : hipoventilacion + hipercapnia = (falla ventilatoria) + normocapnia = ( reducción de fio2) Aumentada: hipoxemia Si se corrige con O2 = (alt.o Gradiente alveolo arterial ( G(A-a)) Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2).N de PAO2 =109 respirando = fracción inspirada de oxígeno (a nivel del mar =0. Permite diferenciar si la patología es de orígen pulmonar.Patología alveolar bilateral :dc supino .v/q) Si no se corrige con O2 =(shunt) o Cálculo de shunt SHUNT = (PA02-PaO2) (0. Mantenimiento del gasto cardiaco 6. por riesgo de convulsiones. Tratamiento de la enfermedad de fondo . Se corrige mejorando la ventilación) 3.Corrección de la Hipoxemia 2.N. Hidratación adecuada 5.21) = presión barométrica (a nivel del mar =760) = presión de vapor de agua (a nivel del mar= 47) = cociente respiratorio (= 0. G (A-a) = PAO2 – PaO2 = 8 – 15 mmHg PAO2= FiO2x(Pbar–PH20)–PCO2/R aire ambiente FiO2 Pbar PH2O R V. coma o muerte.Corrección de la Acidosis Respiratoria (debe ser lenta.003) 4-(PAO2-PaO2)(0. Tratamiento postural . ¼ DEL VOL.=2-3% >25% .003) V.Patología alveolar unilateral: dc lateral sobre el lado sano . SANGUÍNEO NO HA SIDO VENTILADO Tratamiento 1.

V/q. SI ENFERMEDAD DE FONDO ES REVERSIBLE: ASMA EDEMA . NEUMOTORAX . trast.7.M.difusión.reservorio Mascara venturi Corrección de hipoxemia -responde a oxígenoterapia: alt. dismin. Tratamiento sintomático 8.fio2 -no responde a o2 : shunt (requiere fio2 alto + peep ó cpap) 24 30 60 70 80 90 96 35 40 50 .2 -DETERIORO DE CONCIENCIA (GLASGOW<8) RETRAZO PRUDENTE DE V. Prevención de complicaciones Flujo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 Bigotera nasal 24 28 32 36 40 44 Masc.Proposito o Corregir sat hb a >90% o Evitar fio2 >80% por más de 24 hr o Mantener pao2 a >60 mmhg -tipos de oxígenoterapia no invasiva (fio2 de acuerdo al flujo de o2 administrado) INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA -APNEA -HIPOXEMIA GRAVE (PaO2 <40% ó <50 A PESAR DE FiO2 <60%) -FATIGA MUSCULAR -HIPERCAPNIA PROFRESIVA + Ph <7. hipoventilación.

7(121) 56535659 2. TAQUIPNEA. 7(36) 1569-1573 3. PUENTE y col. Medicine 1999. Insuficiencia Respiratoria Aguda. L. Ma RUIZ DE OÑA y col. KUSSMAUL -PRESIÓN ARTERIAL: MANTENER PAS > 90 mmHG y/o PAM > 60mmHg -MANTENER DIURESIS MÁS DE 0. manifestaciones clínicas y diagnóstico. SEGÚN PATOLOGÍA DE BASE VT (ml/kg) SDRA IRCA 6-10 P meseta <35cmH2O 6-8 FRECUENCIA rpm 12-20 FLUJO I:E l/mim 40-60 1:2 1:1 PEEP PARA PO2>60mmHg ASMA ENF. Medicine 1997. PARADOJAL. Medicine 1997. tratamiento. F. Insuficiencia Respiratoria. etiología. NEUROMUSCULAR 6-8 12-15 80-100 1:3 NO 12-14 INICIALMENTE MANTENER PCO2 EN NIVEL BASAL 7-9 80-100 <1:2 MONITORIZAR AUTO PEEP 12-15 >60 1:2 NO SUELE NECESITAR MONITORIZACIÓN -FRECUENCIA RESPIRATORIA: POLIPNEA. CHEYNE STOKES. MARTINEZ y col. J. 7(36):1578-1581 . BRADIPNEA -TIPO DE RESPIRACIÓN:: SUPERFICIAL. 7(36):1574-1577 4. RODRÍGUEZ.6 cc/kg/h -PVC : MANTENER >10 y <18 cmH2O BIBLIOGRAFÍA 1. J.RECOMENDACIONES PARA V. Medicine 1997.M. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Urgencias Respiatorias.

133-138 6.C. J. 24 (9) 743-747 7.Flujometría: Medición del Flujo Espiratorio Pico (PEF) *--Incremento de PEF >15% después de usar broncodilatador (B2 agonista de acción rápida) *--Disminución de PEF 15% ó más después del ejercicio *--Variabilidad de PEF nocturna-matutina > 15% 2. SDRA. 1998 8.E J45 Definición Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores. que causa en personas susceptibles hiperreactividad bronquial y obstrucción bronquial reversible (espontáneamente o con tratamiento). sibilancias y disnea recurrentes que empeoran en la noche. con el ejercicio o en presencia de factores desencadenantes.I. *--ó Test para determinar.. Manual de Medicina Intensiva. ausencia de murmullo vesicular (graves) B. 1996 ASMA BRONQUIAL C. Actitud Urgente ante la Disnea Aguda en Atención Primaria. J. Manual de Terapeutica Médica y Procedimientos de Urgencia. Antecedentes:de episodios anteriores Al examen puede ser normal o hallarse: espiración prolongada. MICHELL. Criterios Diagnósticos : A. MONTEJO. Hiperreactividad Bronquial: disminuciòn de VEF1 15% ó más. Hospital San Juan de Costa Rica. . Sonoridad Aumentada. México 1997. M.Espirometría : *--Test de Reversibilidad: Broncodilatadores: incremento de VEF1 y/o CVF >15% ö >200cc.Confirmación Diagnostica 1. TORRES. sibilantes.. Semergen 1998. Tirajes. incremento de la FR. T. MAC GRAS.Sospecha Clínica de Asma Tos. Mosby.5.

ó disminución FEF25-75 30% al ejercicio o después de la inhalación de metacolina CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE ASMA CRONICO Nivel de Severidad Características clínicas diurnas Síntomas intermitentes < 1 por semana Exacerbación breve Síntomas > 1 por semana. Flujometría o VEF1 >60% y <80% del previsto.Asma Intermitente 2:Persistente Leve Síntomas nocturnos > 2 por mes 3:Persistente Moderada Síntomas nocturnos > 1 por semana Uso diario de ß-2. revisar leucocitosis. Flujometría o VEF1 <60% del previsto.Necesidad mínima de ß-2 agonista inhalatorio condicional. . desviación izquierda.Síntomas crónicos mínimos(ó ausentes). 4:Persistente Severa Síntomas continuos Exacerbaciones limitan actividad Síntomas nocturnos frecuentes *La presencia de uno de los criterios es suficiente para catalogar al paciente en un determinado grado de severidad. Métodos de ayuda diagnostica Flujometría y Espirometría Rx de Tórax (signos de atrapamiento aéreo) AGA (Alcalosis respiratoria. pero <1/día Exacerbación puede afectar actividad y sueño Síntomas diarios.Exacerbaciones mínimas. idealmente ninguna. HbHto) Tratamiento del Asma Crónico •Objetivos Terapéuticos: 1. Variabilidad de la Flujometría > 30 %. Flujometría o VEF1 >80% del previsto. incluyendo síntomas nocturnos. luego a mayor severidad: Acidosis respiratoria+hipoxemia) Otros: hemograma (eosinofilia. 2. 3. Variabilidad de la Flujometría < 20%. 1. Exacerbación afecta actividad y sueño Síntomas Nocturnos Síntomas nocturnos ≤ 2 por mes Función Espiratoria Flujometría o VEF1 >80% del previsto. Variabilidad de la Flujometría > 30 %. Variabilidad de la Flujometría 20 – 30 %.

VO Brumuro de Ipratropio c/8h o 6h.Aliviar la hipoxemia. d.Variación circadiana del PEF < 20%.Evitar futuras exacerbaciones a través de su manejo y seguimiento. 7.PEF Normal (cerca).Aliviar la obstrucción de las vías aéreas tan pronto como sea posible mediante la administración repetitiva de ß-2 agonistas inhalados y la temprana introducción de corticoides. tan pronto como sea posible. Corticoide aerosol Dosis alta: + ß-2 agonista de larga duración (controlador) más uno o más de: Teofilina de duración sostenida (controlador). Corticoide oral antileucotrienos Bromuro de Ipratropio c/8h o 6h.4.Efectos adversos de los medicamentos mínimos o ninguno.Restaurar la función pulmonar a lo normal.Desarrollar un plan de acción individual. e. Teofilina de duración sostenida. para el caso de una futura exacerbación. Otra terapia broncodilatadora Corticoide aerosol Dosis media + ß-2 agonista de larga duración (controlador) Opcional: ß-2 agonista de corta duración c/8h o 6 h. ß-2 agonista de corta duración c/8h o 6 h. b. 6. Manejo del Asma Agudo (Crisis Asmática) Objetivo: a. c. incluyendo el ejercicio. . 5.Ausencia de limitación en actividades. PERSISTENTE SEVERA PASO 4 PERSISTENTE MODERADA PASO 3 PERSISTENTE LEVE PASO 2 INTERMI PASO1 No necesariamente ß-2 Agonista de corta duración a demanda Corticoide aerosol Dosis baja ó Cromoglicato de Sodio c/6 h ó antileucotrieno + ß-2 Agonista de corta duración a demanda.

Prefiere Sentarse Frases Usualmente Agitado Aumentada Generalmente Presente Fuertes 100-120 Puede Estar Presente ( 10 – 20 Mmhg) 60 – 80% Severo Al Reposo.Alimentació n Dificultosa.Escala de la Severidad del Asma Agudo (Crisis Asmática) Severidad Parametro Falta Aire Leve Al Caminar Puede Acostarse Oraciones Puede Estar Agitado Aumentada Generalmente Ausente Moderado Solo Al Final Espiración Menos 100 Ausente (Menos 10 Mmhg) MAYOR 80 Moderada Al Hablar. No Puede Alimentarse Palabras Agitado Mayor 30 Generalmente Presente Generalmente Fuertes Mayor 120 A Menudo Presente (Mayor 25 Mm Hg) MENOR 60% O <100L/Min ADULTOS MENOR 60 Mm HG MAYOR 45 Mm HG Menos 90% Paro Respiratorio Inminente Habla En Estado Alerta Frecuencia Respiratoria Músculos Accesorios Y Retracción Supraesternal Sibilantes Pulso Pulso Paradojal PEF 20 MINUTOS DESPUÉS De BRONCODIL ATADOR Pao2 Paco2 Saturación Hemoglobina Somnoliento O Confuso Respiración Paradójica Toracoabdomin al Ausentes Bradicardia Ausencia Sugiere Fatiga De Musculos Respiratorios NORMAL MENOS 45 Mm HG Mayor 95% MAYOR 60 Mm HG MENOS 45 Mm HG 91 –95% MANEJO DEL ASMA AGUDO . Llanto Acortado.

O nebulizaciòn Corticoides sistémicos: Prednisona 1 mg/k/dia V. CORTICOIDE EV. B.EVALUACION INICIAL -HISTORIA CLINICA -EXAMEN FISICO B2 AGONISTA DE ACCION RAPIDA.IPRATROPIO.O. EPISODIO MODERADO PEF O VEF1 60-80% DEL PREDICHO BUENA RESPUESTA -RESPUESTA SOSTENIDA DURANTE 60 MINUTOS -PEF >70 SAT Hb >90 RESPUESTA INCOMPLETA -PEF <70% -SAT Hb <90 EMPEORAMIENTO -S Y S GRAVEDAD -TRASTORNO DE SENSORIO -PEF <30% -PCO2 >45 -PO2<60 TRATAMIENTO EN CASA HOSPITALIZACION ADMISIÓN EN UCI Leve Beta 2 agonistas de acciòn corta. MDI Salbutamol o Fenoterol 100 UG Dos inhalaciones cada 4 A 6 horas.1 DOSIS C/20’ X 1hr O2 PARA MANTENER Sat Hb >90% GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS TRATAMIENTO INICIAL EXAMEN FISICO PEF ó VEF1 Sat Hb REPETIR EVALUACION EPISODIO SEVERO PEF O VEF <60% HISTORIA DE ALTO RIESGO NO RESPONDE A TRATAMIENTO INICIAL AGREGAR O2. O nebulizaciòn Corticoides sistémicos: Prednisona 1 mg/k/dia por tres dias o equivalente Control en una semana por Consultorio Externo. B2 AGONISTA.03 mg/k endovenoso por cinco a siete dias . o Dexametasona 0. MDI Salbutamol o Fenoterol 100 UG Dos inhalaciones cada 6 horas. Moderada Beta 2 agonistas de acciòn corta.

6 – 11 meses: 0.03 mg/kg cada 8 – 6 horas o hidrocortisona 125 mg a 250 mg cada 6 horas o metilprednisolona 60 – 80 mg cada 8 h por 7 – 10 días.3 mg/Kg de peso/ hora. que viene en ampollas de 10 ml trae 240 mg de este producto.Niño: B. con espaciador: 2 – 6 inhalaciones cada 20 min en la primera hora.9 mg/Kg de Neonato: 0. evaluando respuesta clínica y FEP. . peso/ hora. Mantenerlo c/2-3 ó 4-6h Corticoide Sistémico: Prednisona 1. Anticolinergicos Bromuro de Ipratropio por MDI (20 mcg/Inhalación).4 mg/Kg de 50 años: 0.4 – 0.0 mg/kg/d en dosis única o Dexametasona 0.Oxìgeno: 1 a 3 lpm si al reevaluar con la terapia inicial no mejora Anticolinèrgicos: Bromuro de Ipatropio 20 ug por inhalación en los casos de no mejorìa con beta 2 y corticoides: 2 inhalciones cada 6 horas.7 mg/Kg de peso/ hora. peso/ hora. < 6 meses: 0. Control en una semana por Consultorio Externo. si no a recibido previamente algún derivado Teofilínico. Severa Oxígeno:1-3-litros/min permanente (por cánula nasal o bigotera) ß-2 Agonista Acción Corta (Salbutamol o Fenoterol) por: MDI con espaciador: 2 inh c/10 min x 5 v 2 inh c/20 min x 3 v 2 inh c/30 min x 6 v 2 inh c/3 ó 4 ó 6 h Nebulización: 0.9% o en Dextrosa al 5%. luego 2 – 6 inhalaciones cada 6h Metilxantinas Considerar metilxantinas sólo para aquellos que no responden a los pasos iniciales.6 – 0.5 mg en 5 ml de SF) 10 min/vez cada 15 min por 1-2horas.5 mg/Kg de peso/ hora. Adulto: 5 – 6 mg/Kg de peso diluido y administrado en igual forma 2. Administrar EV en aproximadamente 20 min. 1. con monitoreo sérico y evaluado previamente por el especialista para su utilización.Adulto: < 50 años: 0.Dosis de Ataque en una crisis asmática. será de: Niño: 7 mg/Kg de peso diluido en NaCl al 0.5 ml de Fenoterol al 5% o equivalente (2.Dosis de Mantenimiento en una crisis asmática es: A. La Aminofilina.

8 años: 0.6 mg/Kg de peso/ hora. Cmp 1997 Normas Y Recomendaciones Para El Manejo Del Síndrome Obstructivo Bronquial.5 >0. Se administra EV en infusión continua o en bolos cada 6 .1 – 8 años:0. Consenso Nacional. Estrategias para el Manejo y Prevención del Asma: 2002 DERRAME PLEURAL CIE: J90X Definición: Es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural.6 <2/3 Suero Exudado > 0.8 horas (cada bolo debe pasarse en aproximadamente 1 hora). Criterios Diagnósticos Clínica Radiología Toracocentesis Clasificación: Criterios de Light Trasudado Proteína Liq.6 Otros Criterios: Exudado .5 < 0.8 mg/Kg de peso/ hora. Consenso Nacional. Cmp 1997 Programa de Asma. Pleural < 0. Pleural/Suero LDH Liq. Disa Callao 1999 Gina. Pleural/Suero LDH en Liq. Bibliografía: Normas Y Procedimientos para el Manejo de Asma en Pediatría.

Bk Tratamiento Tratamiento de la enfermedad de fondo Toracocentesis evacuadora: Derrame masivo (desplazamiento de mediastino hacia el lado contra lateral y/o insuficiencia ventilatoria y/o derrame que abarque más del cuarto espacio intercostal anterior) Drenaje torácico: Empiema. soplo espiratorio. hidroneumotórax. disminución de murmullo vesicular. y lateral Radiografía decúbito lateral Ecografía torácica Tomografía Axial computarizada Toracoscopía Toracotomía Toracocentesis: (Exámenes líquido pleural) o Recuento celular y diferencial o Glucosa o PH o Proteínas o Deshidrogenasa Láctica o Test de Adenosina deaminasa o Colesterol o Papanicolau o Gram. matidez desplazable. derrame maligno. examen directo y cultivo de hongos. marcadores inmunológicos para colagenopatías. Métodos Ayuda Diagnostica Radiografía de tórax P. según la patología de fondo.3 < 1. Biopsia pleural Transparietal: o Estudio histopatológico o Estudio inmunohistoquímico o Cultivo hongos. hemotórax. disminución de amplexación. recuento de eosinófilos.Signos: Abovedamiento. disnea . gérmenes comunes.2 Gr/Dl Cuadro Clínico . hematocrito. egofonía. quilotórax.A. triglicéridos. y cultivo o Bk directo y cultivo o Otros: búsqueda escolex. dolor torácico.Lp/S Colesterol Gradiente De Albúmina >0.Síntomas: Tos seca. marcadores tumorales. .

Ácido Clasificación: .No . Alimentario Si .Alcalino .Enf. Diagnostico Diferencial: Color Precedido Contenido Generalmente hemodinamico Melena Antecedentes PH trast Hemoptisis Rojo rutiante Tos Burbujas de aire No Hematemesis Rojo oscuro Nausea/ vómitos.Enf. Digestivas .DERRAME PLEURAL DIAGNOSTICO TORACOCENTESIS DIAGNOSTICO TRASUDADO QUILOTORAX EMPIEMA BRONCOFIBROSCOPIA TAC GAMMAGRAFIA OTRAS PRUEBAS BIOPSIA PLEURAL DIAGNOSTICO TORACOSCOPIA DIAGNOSTICO OBSERVACION OBSERVACION TORACOTOMIA HEMOPTISIS CIE R050 Definición: Expulsión de sangre por la boca mediante la tos.Si . Pulmonares .

Reevaluación a la 4 horas: a) Mejora : Alta b) Progresa la Hemoptisis a severa: hospitalización en pabellón. b) Localización: 3) Broncofibroscopia 4) Angiografía c) Técnicas no Invasivas opcionales: 5) TAC 6) Ganmagrafia ventilación / perfusión Criterios de Alta en Sala de Emergencia : .Solicitar Rx . Criterios de Observación en Sala de Emergencia: .Hemoptisis leve .Hemograma. grupo y factor .AGA .clobutinol tab.Antitusigeno parenteral (clobutinol o codeína IM) .Estabilidad hemodinámica .Hemoptisis moderada . o tab . esófago gástrica.Asegurar la permeabilidad de la vía aérea . Hemoptisis severa mayor de 150 cc.Rx normal o sospecha etiológica .Hemoptisis leve 30 cc/día (esputo hemotoico equivale a 5cc) Hemoptisis moderada : 30 – 150 cc/dìa. Hemoptisis masiva mayor 600 /24-48 horas o 200 cc/ hora Métodos de Ayuda Diagnostica 1) Radiografia de tórax 2) AGA 3) Hemograma 4) Grupo y factor 5) Perfil de Coagulación 6) Bioquímica de sangre y orina a) Orientación Diagnóstica Inicial: 1) Historia Clínica 2) Exploración física: inspección de la cavidad oral area ORL.Vía periférica.Hemoptisis no progresiva respuesta al tratamiento etiológico o sintomático antitusigeno (codeína jbe.) reposo domiciliario remitir a control ambulatorio en 24 a 48 hr. .Reposo . .

.Aporte de O2 suplementario si es preciso. .Métodos de ayuda de diagnóstica . .Cuantificaciòn diaria de la hemoptisis.Criterios de Hospitalización En UTI : .Oximetría de pulso.Hemoptisis masiva ingresa a UTI Medidas Generales . decúbito lateral del lado de la lesión o supino sino existe una localización.Vía endovenosa .Evaluación por cirugía de torax para posibilidad quirúrgica de emergencia .Control de constantes vitales c/4-8 hr.Antitusigenos (Codeína) . .Reserva de sangre Medidas Posturales: a) Reposo absoluto. Fluxograma Hemoptisis Severa Medida Generales Medidas transitorias Broncoscopia Angiografía y embolizaciòn Localización origen Valoración resecabilidad quirúrgica Sí resecable No resecable Proceso que requiere Tratamiento quirúrgico Proceso que requiere Tratamiento médico No cirugía Cirugía .NPO .Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: Intubación y VM: 1) Insuficiencia respiratoria aguda 2) Vía aérea no permeable por incapacidad clínica del paciente. . .

Crit Care Med 1987. DE MIGUEL E. Manual de Medicina Clínica.0 . Barcelona: Doyma Libros S. Turner MA.A. En: Muñoz B y Villa LF editories.Bibliografía 1. 10. Madrid:Hospital 12 de Octubre.) Madrid: Interamericana-McGraw-Hill.). FARRERAS P. Manual de Diagnostico Médico (3ª. McGraw-Hill. 1991. Hemotisis. LANA MARTINEZ R. Edic) Barcelona: Salvat. FRY J. 1992. BALCELLS A. Actitud de urgencia frente a una hemoptisis. Madrid: Editorial Díaz de Santos. MARQUEZ FL Y GUERRA LJ. En: Gutiérrez Robero F y García Diaz JD. Manual de diagnóstico etiológico (14ª. Edic). Neumología. MAY M. Tos y hemoptisis. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Madrid: Beecham Reserach Laboratoires eds. 8. 9.A. Manual Beecham de Medicina Familiar. 12. Interamericana. Braunwald E. 1994: 71-75. 1991. 1995. Madrid: Espasa-Calpe. Siekin AD. Madrid: Litofinter S. MURO CASTILLO I. 6. MOYA MIR MS. Principios de Medicina Interna (13ª. HAROLD FREIDMAN H. Principios de Medicina Interna (13ª edic. 5. 7. HARRISON. madrid. Thorax 1986. 3. 1996. Allan A. Ed. JIMÉNEZ MURILLO L.). Actuación en urgencias de Atención Primaria. Manual de diagnóstico y terapéutica Médica (2ª edic. 1991. (12ª edic) Barcelona: Doyma. ROZMAN C.. Medicina Interna. 2. Emergency airway clot removal in acue hemorrhagie respiratory failure. editores. En: isselbacher KJ et al. 1994. MARTÍN F. 11. MARTÍN M. Allen RP. Hemoptisis en: Moya Mir S. 4. MONTERO PEREZ FJ. Hemoptisis. MARAÑON G. TUBERCULOSIS PULMONAR CIE A15. Sethia B. 1993. Recent experience of the treatment of aspergilloma with a surgical stapling device. 1990. Harrisson.

2 Caso de tuberculosis pulmonar solo cultivo positivo: es el paciente con baciloscopía negativa y solo cultivo positivo para BK. que ingresa a tratamiento antituberculoso.1 Caso de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva (BK +): es el sintomático respiratorio que tiene un examen directo de esputo positivo (especificidad 98%) y sensibilidad (60-80%). . 1.S. Definición de caso: es toda persona a la que se diagnostica tuberculosis.R. 2.R. .R. histopatológico y se recomienda practicar la prueba de Elisa VIH en suero del paciente.1 Detección de Sintomático Respiratorio: .Contacto es la persona que convive con el enfermo de tuberculosis.2 Control de contactos: .4 Caso de tuberculosis extrapulmonar: es el paciente que presenta una enfermedad tuberculosa en otros órganos que no sean los pulmones y que ingresan a tratamiento (en el Perú los mas frecuentes son pleural. Detección de casos: es la actividad de salud publica orientada a identificar precozmente a las personas que contagian la tuberculosis. identificado: es la persona detectada por el personal de salud e inscrita en el libro de registro de S. entre las atenciones en los servicios generales de salud: 1. ganglionar e intestinal). Al cual se debe realizar estudio bacteriológico. 2. identificado al que se le realiza una o mas baciloscopías de esputo.Sintomático Respiratorio : es toda persona que presenta tos y expectoración por mas de 15 días mayores de 15 anos. con o sin confirmación bacteriológica ya quien se decide indicar y administrar un tratamiento antituberculosos.S. 2. cultivo negativa y radiología anormal. 2. . Se realizara permanentemente a través de la identificación y examen inmediato de los sintomáticos respiratorios. los que serán censados por enfermería registrándolos en el reverso de la tarjeta de control de asistencia y administración de medicamentos. examinado: es el S. Aporta hasta un 20% mas de confirmación bacteriológica (especificidad 100% y sensibilidad del 80 –90%) 2.Definición 1.3 Casos de tuberculosis pulmonar con BK (-) y cultivo (-): es el paciente que a través del proceso de seguimiento diagnostico presenta cuatro o mas baciloscopías negativas.R.

y/o biopsia .de 5 – 6 puntos :el diagnostico es factible y amerita prueba terapéutica .de 7 a mas :el diagnóstico es certero.Cultivo de BK esputo.Exploración física .Baciloscopia seriada (2 muestras) .PPD . test de ADA (sensibilidad (80%) .Reacción en cadena de la polimerasa .hasta 2 puntos : no es tuberculosis .Líquidos: bioquímica. iniciar el tratamiento.Historia clínica .5 Caso de tuberculosis infantil: es el paciente menor de 15 nos que ha sido diagnosticado de tuberculosis y recibe tratamiento.2.Rx torax . Cuadro clínico Sintomático respiratoria Síntomas dependientes de órganos extrapulmonares Síntomas generales Métodos ayuda diagnostica . Los criterios diagnósticos son: 1 2 3 4 5 6 Diagnostico TBC Infantil Criterios de Stegen y Toledo Bacilo de Koch 7 puntos Granuloma especifico 4 puntos PPD positivo 3 puntos Antecedente epidemiológico 2 puntos Cuadro clínico sugestivo 2 puntos Radiografía sugestiva 2 puntos Si la sumatoria de los puntajes obtenidos por los criterios es: .de 3 – 4 puntos : el diagnostico es posible y amerita estudio mayor . secresiones.

como medicamento alternativo al etambutol. . intestinal. Tratamiento esquema uno 2hrez/4h2r2 Duración: 6 meses (82 dosis) Fases Duración Frecuencia Dosis Total 300 1ra. enteroperitoneal. osteoarticular con compromiso de columna vertebral (mal de pott) o grandes articulaciones. renal. 2. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mas pronostico: meningoencefalitis.Tratamiento Especifico Diferenciado Esquema uno: El cual esta indicado para 1. oftálmica y empiema tuberculoso. tanto adultos como niños la dosis de los medicamentos se administra en relación al peso del paciente. Se incluye 900 tabletas de isoniacida para quimioprofilaxis en menores de 15 años. 3. 2 meses Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 R mg=164 domingos y feriados cápsulas) (50 dosis) 100 Isoniacida 100 mg (3 H mg=706 tabletas) 500 Pirazinamida 500 mg (3 Z mg=150 tableta) 400 Etambutol 400 mg (3 E mg=150 tabletas) 2da. O que han recibido tratamiento especifico por menos de 30 dias consecutivos. miliar. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 4 meses Dos veces por Rifampicina 300 mg (2 semana cápsulas) (32 dosis) Isoniacida 400 mg (8 tabletas) Nota: en enfermos con menos de 50 kg de peso. La estreptomicina se usara en menores de 7 anos con diagnostico de meningitis TBC o generalizada. pericárdica. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopía BK(+) o cultivo (+).

O pacientes que han recibido tratamiento especifico por mas de treinta días consecutivos. deberá considerarse en su reingreso como nunca tratado y recibir el esquema correspondiente desde su primera dosis. 1. Si es mayor de 6 meses y es positivo iniciar el esquema desde el inicio.2 gramos Nota: no usar etambutol en niños menores de 7 anos Edad Cualquiera Posología en dosis bisemanal Rifampicina Isoniacida 10 mg/kg 15 mg/kg Esquema dos: Esta indicado para: 1. Pacientes antes tratados. b. pero en el registro se considera abandono recuperado. Integran esta categoría las recaídas y abandonos recuperados por primera o segunda vez. Si el abandono recuperado tiene bacteriología negativa. Situaciones especiales en relación al abandono: El paciente que abandona el tratamiento y ha recibido menos de 30 dosis consecutivas. 600 mg. 2. Tratamiento Esquema Dos 2hrezs-1hrez/5h2r2e2 Duración: 8 meses (115 dosis) Frecuencia Dosis - Fases Duración Total . se deberá considerar el tiempo transcurrido: a. pulmonares o extrapulmonares confirmados bacteriológicamente (con baciloscopías o cultivos positivos) o por histopatología.Posología de medicamentos antituberculosos dosis diaria Edad Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol Cualquiera 10 mg /kg 5 mg/kg 25 mg/kg 20 mg/kg Dosis max. Si es mayor de 6 meses y es negativo seguimiento diagnostico c. Si es menos de 6 meses completar el tratamiento.5 gramos 1. 300 mg.

2 meses (50 dosis) Posología de medicamentos antituberculosos dosis diaria Streptomicina Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol 15 mg/kg 10 mg /kg 5 mg/kg 25 mg/kg 20 mg/kg 1 gramo diario 600 mg. 600 mg Edad Cualquiera Dosis max. en función a su eventual toxicidad sobre el feto.75 gr. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con bacteriología negativa.2 gramos Nota: no usar etambutol en niños menores de 7 anos Posología en dosis bisemanal Rifampicina Isoniacida Etambutol 10 mg /kg 15 mg/kg 40 mg/kg 600 mg. 800 mg. la dosis de medicamentos. .300 Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 R mg=230 domingos y cápsulas) 100 Isoniacida 100 mg (3 H feriados mg=545 tabletas) 500 Pirazinamida 500 mg (3 Z mg=225 tableta) 400 Etambutol 400 mg (3 E mg=465 tabletas) S 1 Streptomicina 1 gr/dia 1 mes Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 gramo=50 domingos y cápsulas) (25 dosis) Isoniacida 100 mg (3 feriados tabletas) Pirazinamida 500 mg (3 tableta) Etambutol 400 mg (3 tabletas) 2da.5 gramos 1. 1ra. 1. 5 meses Dos veces por Rifampicina 300 mg (2 semana cápsulas) (40 dosis) Isoniacida 100 mg (3 tabletas) Etambutol 400 mg (3 tabletas) Nota: en enfermos con menos de 50 kg de peso. Esquema tres: esta indicado en: 1. En las embarazadas el medico evaluara riesgo-beneficio par la utilización de estreptomicina. tanto adulto como niño. 300 mg. En mayores 60 anos la dosis de streptomicina no excederá de 0. se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta.

3. Paciente que ingreso con condición de nuevo y que a pesar de tratamiento tiene bk (+) y cultivo (+) al cuarto mes del esquema uno. 2. pleural. osteoarticular de pequenas articulaciones y complejo primario evolutivo. La indicación de este esquema de retratamiento será responsabilidad del comité de evaluación de retratamientos intermedios de cada DISA. Esquema de retratamiento estandarizado: esta indicado en: 1. fracasa al esquema dos en condiciones de tratamiento regular y supervisado con baciloscopia positiva y cultivo (+) al cuarto mes de esquema dos. Rifampicina 10 mg /kg 600 mg. Pacientes con tuberculosis extra pulmonar con buen pronostico tales como tuberculosis ganglionar. tanto adultos como niños la dosis de los medicamentos se administra en relación al peso del paciente. 300 mg. Pirazinamida 25 mg/kg 1. Fases Duración 1ra.5 gramos Posología bisemanal Edad Rifampicina Isoniacida Cualquiera 10 mg /kg 5 mg/kg Dosis max. . por Rifampicina 300 mg (2 cápsulas) Isoniacida 400 mg (8 tabletas) Nota: en enfermos con menos de 50 kg de peso. 600 mg. cutánea. 2 meses (50 dosis) Tratamiento Esquema Tres 2hrz/3h2r2 Duración: 5 meses (74 dosis) Frecuencia Dosis Total Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 R 300 domingos y capsulas) mg=148 Isoniacida 100 mg (3 H feriados 100 tabletas) mg=342 Pirazinamida 500 mg (3 Z 500 tableta) mg=150 Dos veces semana 2da. 3 meses (24 dosis) Posología medicamentos antituberculosis en dosis diaria Edad Cualquiera Dosis max. Paciente que con la condición de recaída o abandono recuperado.2. Isoniacida 5 mg/kg 300 mg.

En los menores de 50 kg de peso la dosis de los medicamentos se administra en relacion al peso del paciente. Posología de medicamentos antituberculosos dosis diaria Kanamicina Ciprofloxacina Etionamida Pirazinamida Etambutol 15 mg/kg 20 mg /kg 15 mg/kg 25 mg/kg 20 mg/kg 1 gramo diario 1000 mg. 750 mg. tampoco ciprofloxacina ante la posibilidad de producir lesiones en los cartílagos de conjunción en el feto. . Se utilizaran la mayor cantidad de medicamentos antituberculosos de primera. Se deberá solicitar cultivo y sensibilidad a drogas de segunda línea. 2. 1. Pacientes que reciben retratamiento estandarizado en forma regular y supervisada y persisten con baciloscopia positiva y cultivo positivo al sexto mes de tratamiento. segunda y tercera línea a los cuales la cepa del paciente sea sensible. 14 meses Diario excepto y Ciprofloxacina 500 mg (350 dosis) domingos (2 tab) feriados Etionamida 250 mg (3 tabletas) Pirazinamida 500 mg (3 tableta) Etambutol 400 mg (3 tabletas) Nota: en embarazadas no utilizar kanamicina debido a la toxicidad al feto. No utilizar etionamida debido al riesgo teratogénico.2 gramos Retratamiento individualizado: esta indicado en: 1. = 100 Cx tableta) Etambutol 400 mg (3 500mg=900 Et250mg=13 tabletas) 50 2da. 4 meses Diario excepto Kanamicina 1 gr diario y Ciprofloxacina 500 mg E400 (100 dosis) domingos mg=1350 (2 tab) feriados 500 Etionamida 250 mg (3 Z mg=150 tabletas) Pirazinamida 500 mg (3 K 1gr.Retratamiento estandarizado 4kcxetez/14cxetez Duración: 18 meses (450 dosis) Fases Duración Frecuencia Dosis Total 1ra. Evalular riesgo beneficio y con consentimiento informado de paciente y su familia.5 gramos 1.

3. como medicamento alternativo al etambutol. según las recomendaciones internacionales.5 gramos 1. 4. 1. Posologia de medicamentos antituberculosos dosis diaria Edad Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol Cualquiera 10 mg /kg 5 mg/kg 25 mg/kg 20 mg/kg Dosis max. Esquema de tratamiento en asociación VIH/SIDA-TB: esta indicado en: 1. La inclusión de pacientes en el retratamiento individualizado será responsabilidad del comité de evaluaciones de retratamientos nacional.2 gramos Posologia en dosis bisemanal Rifampicina Isoniacida 10 mg/kg 15 mg/kg Edad Cualquiera Reacciones adversas a fármacos antituberculosos (rafa) Definición . La duración puede variar entre 18 meses y 36 meses. 300 mg. 2 meses Diario excepto Rifampicina 300 mg (2 R mg=212 domingos y capsulas) (50 dosis) 100 Isoniacida 100 mg (3 H feriados mg=598 tabletas) 500 Pirazinamida 500 mg (3 Z mg=150 tableta) 400 Etambutol 400 mg (3 E mg=150 tabletas) 2da. Pacientes con infección VIH o SIDA y que presenten tuberculosis (nuevos) Tratamiento asociación VIH/SIDA. 600 mg.TBC (nuevos) 2hrez/7h2r2 Duración: 9 meses (106 dosis) Fases Duración Frecuencia Dosis Total 300 1ra. 4 meses Dos veces por Rifampicina 300 mg (2 semana capsulas) (32 dosis) Isoniacida 400 mg (8 tabletas) Nota: en enfermos con menos de 50 kg de peso. según procedimientos establecidos en las directivas nacionales. No usar etambutol en menores de 7 anos por riesgo de neuritis óptica con diagnostico de meningitis TBC o generalizada. tanto adultos como niños la dosis de los medicamentos se administra en relación al peso del paciente.

ácido úrico Solicitar set de hepatitis Examen inicial de agudeza visual y percepción de colores Audiometría en quienes reciben aminoglucosidos y son mayores de 50 anos. Rafas moderadas: . La reacción adversa se manifiesta como un cambio cualitativo en la respuesta del paciente a los medicamentos y puede ser causada por una variante farmacocinética o una alergia adquirida. puede prevenirse y tratarse mediante un ajuste en la dosis de acuerdo a la necesidad y tolerancia del paciente. Clasificación 1.Reacción adversa al uso de medicamentos a cualquier efecto perjudicial o indeseado que se presenta después de la administración de un fármaco para profilaxis. Evaluar los casos para detectar grupos de riesgo. La frecuencia y gravedad de las reacciones adversas son proporcionales a las dosis administradas y por tanto. debiéndose reinstalar la dosis única lo mas pronto posible. Tipo ii o dosis independiente Son menos comunes y se deben a un incremento en la susceptibilidad del paciente. La insuficiencia hepática o renal puede contribuir al desarrollo de toxicidad por fallas en la transformación del fármaco. En casos de intolerancia gástrica a medicamentos de primera línea. Recomendación 1. Rafas leves: Generalmente no requieren modificación del esquema. urea. diagnosticos o tratamiento. 2. creatinina. Tipo o dosis dependiente Es el tipo mas común. Exámenes basales: Hemograma completo y hematocrito Glucosa. paciente y familiares sobre la posibilidad de rafa Hospitalizar a pacientes de alto riesgo de desarrollar efectos adversos. se puede fraccionar la dosis pero solo por un tiempo máximo de catorce días. 2. Ajustar las dosis de los fármacos antituberculoso al peso del paciente Instruir al personal.

insomnio. aspirina Suspensión transitoria Reajustar dosis o retirar medicamento evaluación.Steven. síndrome gotoso Nauseas Vértigo Hipoacusia Ciprofloxacina Etionamida Anorexia. vómitos Salivación profusa. sabor metalico. Medicamentos Cualquiera RAFA graves y letales Reacción adversa Decisión Hipersensibilidad Suspensión generalizada (S. evaluación. reajustar dosis o suspensión transitoria Tratamiento sintomático. es posible continuar el tratamiento con tres medicamentos sin menoscabo de la efectividad del mismo. Rafas leves y moderadas Medicamentos Reacción adversa Rifampicina Dolores abdominales. Con el esquema uno de ser necesario la administración de un cuarto fármaco. Antagonista h2 Disminución de dosis Suspensión transitoria. gastritis Pirazinamida Etambutol Estreptomicina Kanamicina Nauseas anorexia Artralgias. audiometría Retirar medicamento. se usara la estreptomicina. pudiéndose reiniciar el tratamiento antituberculosos una vez controlada la rafa. cefalea Decisión Tratamiento sintomático Rifampicina diaria Ajustar dosis.Pueden ser controladas con suspensión temporal y administración de sintomáticos o antihistamínicos. piridoxina 25-50 mg/d.medicamentos todos . nauseas. mareos. nauseas Síndrome gripal Isoniacida Euforia. nausea. vomito mareos cefalea Anorexia. audiometría Tratamiento sintomático. fraccionar dosis Reajustar dosis o suspensión transitoria Rafas graves: En las situaciones en las que la relación causal de un fármaco es la causante de de rafa grave.

Establecer la relación causal entre el efecto adverso y el medicamentos sospechosos de causarla. Evaluar la severidad y establecer si la rafa es dependiente o no de la dosificación. para hacer los ajustes necesarios. evaluación odontológica. 9. Evaluar la suspensión o no de los medicamentos o solo el fármaco sospechosos en forma temporal o definitiva. 6. Cuando mejore la rafa. Reto tratamiento especifico en rafa El reto esta contraindicado en los siguientes casos de rafa: . síndrome Piridoxina 150 mg/dia psiquiátrico Manejo rafa: 1. En rafa grave debe suspenderse de inmediato al tratamiento e indicar la hospitalización urgente hasta obtener la mejoría clínica y de laboratorio. 2. insuficiencia renal aguda Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol Etionamida Isoniacida Cambio medicamentos Suspensión total y definitiva Suspensión definitiva tratamiento Apoyo especialista Diálisis si fuera necesario Ictericia Suspensión del tratamiento Identificación del fármaco Evaluar suspensión definitiva Ajuste dosis mínimas Epilepsia. 7. manejar la reacción adversa con especialista.Etambutol Rifampicina Johnson. 4.Síndrome de Steven – Jonson . hemólisis. Después de cuatro semanas de normalización clínica y de laboratorio. polineuropatía. Vigilar la evolución torpida de la tuberculosis. psiquiatrica y parásitos en heces. Dependiendo del caso y la complejidad del establecimiento.Insuficiencia renal aguda . 5. 3. 8.Púrpura y hemólisis . el paciente estará en condiciones de iniciar reto y desensibilización. En los pacientes en los cuales se use corticoides por largo tiempo debe solicitarse exámenes para evaluar el compromiso de glándulas suprarrenales. Sl Lyell) Neuritis óptica retrobulbar Púrpura. dar de alta al paciente y después de mejoría clínica y de laboratorio esperar aproximadamente cuatro semanas en caso de que se sospeche de hipersensibilidad.Síndrome de lyell .

Se recomienda iniciar por fármaco de mayor sospecha de producir rafa. Si la rafa es de tipo colestasica por rifampicina. Si la rafa es de tipo nefrotoxico por isoniacida. El reto debe elegir que medicamento se va a utilizar Realizar el reto medicamento por medicamento y en dosis gradual y progresiva. La segunda fase de estos esquemas deberá ser diaria y dependiendo de los medicamentos deben prolongarse por espacio de un ano. El tiempo de reto o desensibilización por medicamento va a estar determinado por la severidad de la rafa y la tolerancia del paciente. . Modelo reto a medicamentos antituberculosos Farmaco Dia 1 Dia 2 Dia 3 (mg) (mg) (mg) Isoniacida 25 50 100 Rifampicina 50 100 150 Pirazinamida 125 250 500 Estreptomicina 125 250 500 Kanamicina Etambutol 100 200 400 Etionamida 62. de acuerdo a la tolerancia del paciente.- Neuritis óptica retrobulbar No utilizar reto ni desensibilización en pacientes con infección HIV. y las dosis deben ajustarse rigurosamente a su peso. Los aminoglucosidos se pueden completar hasta 120 gramos. entonces hay que recurrir necesariamente a medicamentos de segunda línea que fortalezcan el esquema de tratamiento.5 125 250 Ciprofloxacina 125 250 500 - Dia 4 (mg/kg) 5 10 25 15 20 15 20 Tener en cuenta que el paciente debe completar su tratamiento antituberculoso de acuerdo a los fármacos tolerados. Si se identifica como causantes de rafa tres o mas medicamentos de primera línea. el esquema alternativo seria 2hes/16he. es esquema alternativo seria 2res/10er.

Tumores .Anomalías vasculares .Ulcera peptica: gástrica y duodenal .Sd.Duodenales No Variceal: .Esofagitis erosiva .Gástricas .-Formas de presentación: Hematemesis : vómito de sangre fresca o con apariencia de borra de café.Esofágicas . alquitranada. brillante.Gastritis erosiva .Mallory Weiss .HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CIE10: K92 I. III. Hematoquezia : sangrado rectal rojo oscuro. II.-Definición: Sangrado procedente del tracto digestivo alto hasta el ángulo de Treitz.-Clasificación: Variceal: . Melena : deposición negra.Fistulas aortoentéricas .

se puede asumir una pérdida de 1. Coloque un catéter venoso central para monitorizar la presión venosa central. En ausencia de hematemesis.V.000 ml de sangre (30%40% del volumen sanguíneo). En este caso se puede asumir una pérdida de 1. 2. agitado.FC > 100 x’ . frialdad. color normal.PAS > 100 mmHg . 2) Es adecuado el volumen urinario horario (1 ml/kg/min) 3) Estado mental: alerta. Coloque una o dos vías I. melena o hematoquezia. Si hay hipotensión o taquicardia en reposo y en decúbito (FC>PA sistólica) No conviene ejecutar maniobras ortostáticas. periféricas de gran calibre. obnubilado 4) Vía respiratoria libre y adecuada b) Estabilización hemodinámica y respiratoria. Manejo Inicial: a) Valoración del estado circulatorio y respiratorio 1) PA y frecuencia cardiaca en decúbito: Cambios ortostáticos: descenso en la presión arterial de >10 mmHg o incremento en la frecuencia cardiaca de >10/min.FC < 100 x’ .500-2. coloque un catéter de Swan-Ganz. el sangrado puede detectarse mediante: a) intubación y aspiración/lavado gástricos..IV.No ortostatismo .500 ml de sangre (20-30% del volumen sanguíneo). en pacientes inestables y con historia de enfermedad cardiaca. cianosis. T° normal.Evidencia de hipoperfusión: Palidez.Clasificación Hemodinámica de HDA Con Repercusión Hemodinámica (Inestable) .Piel seca.Ortostatismo . En presencia de estos cambios. sudoración. 1. .PAS < 100 mmHg. trastorno del sensorio. . Sin Repercusión Hemodinámica (Estable) . y/o b) examen rectal (sangre en las heces o en el guante).000-1.

creatinina. ibuprofeno. (BUN). evidencia de hemorragia de otros órganos. etc. ingesta de alcohol. TP. si ésto no ocurre. 2. en general todos los anti-inflamatorios no esteroideos. Inicie resucitación y reemplazo de volumen con solución salina normal. hemoptisis.) que sugieran alteraciones de la coagulación. 4. TTP. fibrinógeno y productos de degradación de la fibrina. Asegúrese de la disponibilidad de sangre para transfusiones adicionales. gases sanguíneos. anticoagulantes. La dextrosa en agua No es una solución adecuada. Historia clínica con especial atención a episodios anteriores de hemorragia gastrointestinal o de otro tipo de hemorragia (epistaxis. secreciones abundantes o evidencia de aspiración.3. Si sólo se dispone de concentrados de glóbulos rojos. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento de 3% en el hematocrito. grupo y factor sanguíneo. electrolitos. 3. fenilbutazona. Realice intubación endotraqueal cuando la vía aérea se vea interferida por depresión mental. Radiografía de tórax. cicatrices de cirugía abdominal. naproxeno. glicemia. etc. metotrexato. . 5. equimosis. petequias. con especial atención a manifestaciones cutáneas u otras indicativas de enfermedades sistémicas asociadas que se acompañen de diátesis hemorrágica. fenofreno. debe sospecharse hemorragia continuada. éstos deben ser transfundidos junto con lactato de Ringer o solución salina normal y No con dextrosa en agua destilada. reserpina. recuento de plaquetas. Coloque un catéter vesical de Foley para monitoreo de la diuresis horaria. drogas inhibidoras de la función plaquetaria (aspirina. Inicie transfusión de sangre total tan pronto como sea posible. Generalmente se administran en forma inmediata y muy rápida entre 1 y 2 litros. No omita los exámenes rectal y vaginal. 6. o cuando el paciente presenta signos de falla respiratoria inminente. indometacina.). c) Información básica 1. Examen físico. Exámenes de laboratorio: hematocrito. historia de cirugía aórtica previa con implantación de prótesis (posibilidad de fístula aorto-duodenal). 4. Esta es una de las pocas situaciones clínicas en las cuales hay indicación para sangre total.

Indicaciones de Tratamiento Quirúrgico: . .Esclerosis de varices. Rara vez específica. aunque no para efecto hemostático y en pacientes con riesgo de aspiración. Tratamiento Médico del Sangrado No Variceal: . Tratamiento Endoscópico del Sangrado Variceal: .Enfermedad crónica asociada .Edad > 60 años Tratamiento General: . ningún estudio ha demostrado que los antagonistas de los receptores H2 tengan un claro efecto hemostásico en la úlcera duodenal o gástrica.5.Drogas Vasodilatadoras: Mononitrato de Isosorbide .Sangrado visible en la endoscopia . especialmente en pacientes de edad avanzada o con alteraciones cardio-respiratorias. Tratamiento Médico del Sangrado variceal: .Endoligadura de varices .Oxígeno por vía nasal. Métodos Diagnósticos: La Endoscopia Digestiva Alta de urgencia es el procedimiento de elección.Inhibidor de Bomba de Protones: Omeprazol 40 mg EV c/12h . Radiografía de abdomen simple.Sonda Sengstaken Blackemore.Drogas Vasoconstrictoras: Vasopresina – Glypresin Somatostatina – Octreotide .Bloqueadores H2. Criterios de Alto Riesgo: .Solo se coloca un sonda nasogástrica para: lavado gástrico para determinar si la hemorragia continúa y para limpiar el estómago en preparación para endoscopia.Shock . pero puede dar información valiosa.Antagonistas β bloqueadores: Propranolol – Atenolol .Ulceras > 1 cm .

afonía . Cuadro Clínico Las señales tempranas y síntomas no pueden poner en correlación con la severidad . ácido sulfúrico . sialorrea. son el resultado de la quemadura cáustica de la epiglotis y laringe. retroesternal. . disfagia ..Duración de contacto con la mucosa. dificultad respiratoria . hidróxido de potasio) Ácidos : produce fenómenos de necrosis coagulativa y forma una escara protectora que limita la penetración . vómitos hematemesis . carbonato sódico. odinofagia . ácido ferrico ) Evaluación Clínica Anamnesis : determinar las características del agente cáustico ingerido. ácido acético . la intensa reacción inflamatoria conduce a la formación de trombos vasculares. Examen físico . fosfato sódico . peroxido de hidrógeno . ulceras necróticas y perforación. estridor . X86 La severidad y la magnitud de daño depende de: . La ronquera. ácido nítrico . tipo cantidad. Diagnostico: Clínico : La ausencia de quemaduras de orofaringe no evita la presencia de lesión esofágica o gástrica.( ácido clorhídrico .Cantidad y concentración . Endoscopico : . carbonato sódico . hidróxido de amonio . (hipoclorito sódico y calcico . ESOFAGITIS CAUSTICA CIE 10: K20 . abdomen agudo. Agentes Cáusticos Álcalis : produce necrosis por licuefacción y saponificación de la mucosa . magnitud de lesión del tejido.Pacientes con hemorragia ulcerosa severa en curso en quienes el tratamiento endoscópico ha fracasado. tiempo. epigastrico.Propiedades corrosivas de la sustancia ingerida. Dolor orofaríngeo.

Realizar endoscopía alta durante las primeras 24-48 hrs después de la ingestión para evaluar el daño . Grado I : edema e hiperemia de la mucosa. utilizar antibióticos para gram negativos y anaerobios. Radiológico : Radiografía de tórax. Grado IIa : exudados erosiones y úlceras superficiales . Administración de antibióticos en presencia de zonas ulcero necróticas por el riesgo de incrementar el riesgo potencial de necrosis transmural y perforación . Vía periférica o central si hay compromiso cardiovascular. no lavado gástrico. evitar la inducción del vómito. Solo el 50% se recueran sin secuela. Grado IIIb : extensas áreas de necrosis. hemorrágicas. Se recuperan el 100% sin secuela. Contraindicación para realizar endoscopía diagnóstica: . Grado IIB: úlceras circunscritas . El 100 % se recupera sin secuela. El 100% desarrollan estenosis.Inestabilidad hemodinámica. Todos desarrollan estenosis esofagogástricas . . Manejo de líquidos y electrolitos según requerimiento del paciente. . profundas o circunferenciales. Control del dolor con analgésico potente . hemorragia gastrointestinal masiva Dispepsia . Grado IIIa : pequeñas áreas aisladas de necrosis.Evidencia de perforación o dolor respiratorio severo. Quirúrgico : en signos de perforación.Edema de glotis y necrosis. Radiografía de abdomen simple y de pie. Clasificación Endoscópica: ZARGAR Grado 0 : ninguna lesión esofágica. pronostico y terapia . para descartar perforación. Tratamiento Nada por vía oral.

Metodos de Ayuda Diagnostica: . . plenitud post prandial. distensión. anorexia. regurgitación y eructos. . anomalías de la secreción gástrica. infección por Helicobacter pylori.CIE 10: K30 Definición: Conjunto de síntomas referidos a l tracto digestivo superior que incluye dolor o malestar abdominal. Clasificación de Dispepsia: • Dispepsia Orgánica: Originada por algunos procesos estructurales. transtornos de motilidad. Etiología: • Causa Digestiva: Enfermedad ulcerosa Enfermedad por reflujo gastroesofágico Neoplasia gástrica Pancreatitis crónica Neoplasia pancreática Neoplasia de colon Causa Extradigestiva Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia renal crónica Diabetes mellitus Toma crónoca de fármacos Alcoholismo crónico Dispepsia Funcional: conjunto de síntomas referidos al tracto digestivo superior.Tipo ulcerosa: episodios periódicos de dolor. pirosis. nauseas.Endoscopia digestiva alta . en la que se ha excluido una lesión orgánica. bien localizados que a menudo calman con los alimentos o antiácidos. saciedad temprana. metabólicos o determinados tóxicos que justifiquen los síntomas del paciente. Etiología: Se han implicado alteraciones en la percepción visceral. .Inespecífica: dispepsia que no puede ser categorizado de otro modo.Tipo dismotilidad: dolor abdominal alto que se incrementa con las comidas.Tipo reflujo: dolor abdominal alto acompañado por pirosis o regurgitación. Los síntomas se pueden clasificar en: . y causas psicógenas.Ph metria Tratamiento: .

Psicofármacos: se puede utilizar en pacientes con cuadros ansiosos o depresivos asociados a su dispepsia. levosulpiride. . DISPEPSIA Evaluación clínica Anamnesis y examen físico Prueba de detección de laboratorio Si el paciente tiene cualquiera de los siguientes: Edad > 50 años Si el paciente tiene Edad < 50 años y sin signos de una enfermedad orgánica o Síntomas crónicos leves Síntomas agudos con episodios similares previos (considerar EUP) Endoscopia Excluir SII y ERGE por medio de los . mosaprida. tampoco se ha demostrado una clara superioridad de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) respecto a los inhibidores H2. Dispepsia Funcional: . stress. .Medidas generales: modificaciones del estilo de vida: dieta. tabaco). hábitos nocivos (alcohol. Antisecretores: No se ha demostrado la utilidad de estos medicamentos. .Farmacoterapia: En general debe tratarse sobre la base de los síntomas predominantes. . Procinéticos: en dispepsia por alteración de la motilidad: metoclopramida. domperidona.Dispepsia Orgánica: de acuerdo a la etiología.

Objetivos: • • Identificar las intoxicaciones por plaguicidas: órgano fosforados y carbamatos. Identificar las manifestaciones clinicas de intoxicación aguda por órgano fosforado y carbamatos.Dispepsia funcional Dispepsia Orgánica EUP ERG cáncer Tranquilización Cambios de estilo de vida Excluir SII y ERGE Por los antecedentes Tratar según esté indicado Tratamiento farmacológico Empírico: Agentes promotilidad o antagonistas H2. . ampliamente utilizados como insecticidas y raticidas domésticos y en agricultura explican la causa más frecuente de intoxicación en nuestro medio ya sea de forma accidental o con intenciones suicidas convirtiéndose en una emergencia medica. Tranquilización Cambios del estilo de id Agentes promotilidad Síntomas persistentes (> 7 a 10 días) Los síntomas se resuelven: Suspender el tratamiento Endoscopia Los síntomas se resuelven: Suspender el tratamiento Continuar el seguimiento Los síntomas persistentes: Considerar: ¿Es correcto el Dx? Erradicación de Hp Pruebas con antidepresivos Derivación a un psicólogo INTOXICACION POR CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS CIE 10: T600 Definición: Los plaguicidas de tipo órgano fosforados y carbamatos.

. Convulsiones. Fasciculaciones. 2. Nivel De Atención: A). Ansiedad. Inicial: • • • • Tópico Shock Trauma Reposo: Damas Y/O Varones Observación – Emergencia B). Debilidad Generalizada.• • Identificar los efectos a largo plazo que pueden causar intoxicación por órgano fosforado. Bradicardia Diaforesis Calambres. Coma. Mialgias. • Cantidad de producto a que ha sido expuesto el paciente. Incontinencia Fecal Sialorrea. Describir las bases para el diagnostico y el tratamiento correcto del paciente intoxicado por órgano fosforados y carbamatos. Cianosis Dolor Abdominal. Vómitos. Disnea. • Antídotos caseros que se hayan ingerido. • Composición química del plaguicida: órganos fosforados. Confusión.Hospitalización: • • • Medicina Unidad De Cuidados Intermedios Unidad De Cuidados Intensivos Diagnostico: Intoxicación Aguda O Primera Fase: 1. Historia Clínica • Vía de penetración y tiempo de exposición. Visión Borrosa Rinorrea Broncorrea. Cefalea. Cuadro Clínico: Ojos Membrana Pulmones Tracto Digestivo Corazón Piel Músculo Esquelético SNC : : : : : : : : Miosis. carbamatos.

TGO.3. Síndrome Intermedio: • • • • • Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de la exposición a órganos fosforados. • Diagnostico Diferencial • • • • • • • • • Síndrome convulsivo Coma hipoglicemico o hiperglicemico Neurosis conversiva Enfermedad diarreica aguda Edema agudo pulmonar no cardiogénico Insuficiencia cardiaca congestiva Asma bronquial Intoxicación por PBC Síndrome de Guillian Barré . RX Tórax. 4. AGA + electrolitos séricos EKG. creatinina. perdida del reflejo aquiliano y parálisis. flexores del cuello. disminución de la sensibilidad al tacto y a la temperatura. sensación de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas. Pronostico: recuperación 5-20 días y generalmente no deja secuelas. Inicio: 24 a 96 horas post exposición. Cuadro clínico: debilidad y parálisis de nervios craneales. Prueba De Laboratorio: • • Examen Toxicológico para carbamatos en sangre. Otros estudios: Hemograma. TGP. Pronostico: recuperación entre 6 a 18 meses puede dejar secuelas. glicemia. Atrofia muscular. músculos respiratorios. Polineuropatía Retardada o Tercera Fase: • • • Es neuropatía mixta. Cuadro clínico: calambre. aspirado gástrico. 5. paréntesis en miembros inferiores. orina. debilidad de músculos peroneos con caída del pie. simétrico distal sensitivo motora. debilidad de los músculos: proximales de extremidades. Inicio de 1 a 3 semanas después de la exposición. No responde a la atropina.

lavar con abundante agua o con solución salina isotónica.• Intoxicación alcohólica Tratamiento 1.debe ser realizado lo más pronto posible. cambiar de posición al paciente para lavar todas las paredes gástricas mínimo lavar con seis a acho litros de agua. hasta que el líquido salga claro.Canalice Vena: • cloruro de sodio 0... con abundante aguay jabón. Aspirar len lo posible la misma cantidad. midriasis y taquicardia. lavado de piel y cabellos contaminados. • Extraer el contenido gástrico y enviar una muestra a laboratorio. • Utilice sonda nasogastrica gruesa de preferencia N0 16. sequedad de mucosas. • En caso de contacto ocular. y/o ventilación mecánica. Administrar oxigeno: catéter nasal a un flujo de 3 – 6 lt /min. Después de lograda la atropinización espaciar la dosis y mantener el tratamiento el tiempo que sea necesario Consideraciones sobre la atropina: • • Antagoniza los efectos muscarinicos de las excesivas concentraciones de acetil colina Signos de atropinización: rubor facial. Medicación Anticolinergica En intoxicación por órganos fosforados: Atropina + Pralidoxima En intoxicación por carbamatos: Atropina • • Administrar 2 a 5 mgr. 2. durante 15 minutos o mas. • Lavado gástrico.Descontaminación: • Retirar la ropa... dosis 1 mg /Kg/P diluido en 300 ml agua destilada pasar por sonda nasogastrica..9% 3. • Utilizar agua destilada o agua bicarbonatada 300 a 400 ml.Mantener una adecuada ventilación Y oxigenación: • • Garantizar permeabilidad de vías respiratoria. • Carbón activado es una absorbente eficaz. Cada 2 a cinco minutos hasta alcanzar revertir el efecto colinergico. .

parestesias. depresión respiratoria. luego cada 8-12 horas por 4-6 días.9 % y/o dextrosa 5% AD x 100ml EV pasar en 30 min 60 min. delirio No reactiva la enzima colinesterasa No actúa sobre efectos nicotínico No acelera la eliminación de los órganos fosforados ni los carbamatos La terapia atropinica debe ser retirada lentamente para prevenir la recurrencia o el rebote de síntomas. EV no exceder 200 mgr/min Administra diluido en ClNa 0. acuñado por Magnus Huss en 1849. La dependencia es el trastorno adictivo más grave y mejor definido. PRALIDOXIMA Adultos y niños mayores de 12 años 1 –2 gr. se emplea como sinónimo de adicción al alcohol. Dosis máxima: 12 gr/día Efectos adversos: taquicardia. rubor facial. . FR No administrar atropina o pralidoxima con fines profilácticos a trabajadores expuestos a plaguicidas. agitación psicomotriz. El abuso es la categoría diagnóstica residual que se utiliza ante los pacientes que únicamente sufren alguna complicación social. Puede repetirse después de 1 a 2 horas de dosis inicial. hepatotoxicidad. Ésta puede consistir en la dependencia o en el abuso de esta sustancia. Vigilar durante su administración : PA. ALCOHOLISMO CIE 10: Definición: El término “Alcoholismo”. hipertensión arterial.• • • • • Signos de intoxicación atropinica: Fiebre taquicardia. psicológica o física.

definida por cualquiera de los siguientes ítems: • • Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de alcohol para conseguir la intoxicación o el efecto deseado. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después de cumplirse el criterio a. 7. según el CIE-10 / DSM-1V: a. 3. Un patrón desadaptativo de consumo de alcohol que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos. que parecen causados o exacerbados por el consumo de alcohol (por ejemplo. Se continua tomando alcohol. Existe un deseo persistente o deseos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de alcohol. .I. Criterios para el diagnósticos de abstinencia de alcohol. el consumo o la recuperación de los efectos del alcohol. 2. Abstinencia. continuada ingesta de alcohol. laborales o recreativas debido al consumo de alcohol. definida por cualquiera de los siguientes ítems: • • Criterios A y B del síndrome de abstinencia por el alcohol. a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes. Tolerancia. 5. II. según el CIE-10 / DSM-1V. 4. b. por ejemplo ansiolíticos o hipnóticos) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. El efecto de las mismas cantidades de alcohol disminuya claramente con su consumo continuado. expresados por 3 (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un periodo continuado de 12 meses: 1. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un periodo más largo de lo que usualmente se pretendía. Se toma alcohol (u otra sustancia muy parecida. Criterios para el diagnósticos de dependencia de alcohol. 6. a pesar de que empeora una úlcera). Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención. Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol después de su consumo prolongado y en grandes cantidades. Reducción de importantes actividades sociales.

Luego el alcohol tiene que ejercer sus efectos reforzadores sobre una persona vulnerable a la adicción. encefalopatía de Wernicke. ii. Los síntomas no se deben a enfermedad médica. c. IV. existen 3 – 4 varones alcohólicos por cada mujer afectada por este mismo trastorno. Los síntomas del criterio b. d. Temblor distal de las manos. provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad social – laboral o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto. iv. pancreatitis. Además el 20 a 25% de las consultas ambulatorias y un elevado número de urgencias hospitalarias están relacionadas con problemas de salud derivados del consumo de alcohol. Para que haya alcoholismo. anormalidades faciales. Agitación psicomotriz. cardiomiopatía. Respecto a la distribución por sexos. Teratogenicida: Sd. psicosis de Korsakoff. caracterizado por retardo mental. ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. primero es imprescindible que exista disponibilidad de esta sustancia. psicológicos y biológicos. Insomnio. Crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas). microcepalia. sudoración o más de 100 pulsaciones). nicotínico. Complicaciones Físicas: Atrofia cerebral. Ansiedad. Hiperactividad autonómica (por ejemplo. Etiología y Epidemiología: En la génesis del alcoholismo se entremezclan factores sociales. gastritis. Complicaciones psiquiátricas. vii. Náuseas o vómitos. No todas las personas que consumen alcohol desarrollan alcoholismo. úlcera péptica. El alcoholismo afecta aproximadamente al 10% de la población general.5% de los pacientes ingresados son alcohólicos que ingresan por patologías relacionadas con el consumo de alcohol. v. El abuso o dependencia al alcohol usualmente se desarrolla durante los primeros 5 años de consumo regular de alcohol. viii. anemia. vi. retardo de crecimiento. Alcohólico fetal. Alucinaciones visuales. III. táctiles o auditivas transitorias. . En los hospitales generales el 21. impotencia. cirrosis. hipertensión. polineuropatía. o alucinaciones. iii. físicas y sociales: a.i. puede presentarse si se consume desde moderada cantidad de alcohol durante el embarazo Accidentes: Casi la mitad de los accidentes fatales de tránsito involucran al alcohol. encefalopatía por déficit de acd.

. • Otros Psicofármacos: o Benzodiacepinos. causando una reacción tóxica ente la ingesta de alcohol. perfil hepático. No farmacológico: Psicoterapia Cognitivo Conductual. Es causa de problemas legales. requiere buen estado de salud del paciente y estar muy motivado para el tratamiento). V. Hemograma. Tratamiento: a. alcohólicos anónimos. se administra después de las 24 horas de haber consumido. 5. Complicaciones Sociales: Ocurre con el uso de todas las sustancias psicoactivas. alcohólicos o ambos. Existe una comorbilidad del alcoholismo con trastornos del humor (depresión. ha bebido para aliviar la resaca o la tensión? VI. ecografía abdominal. manía. puede también usarse clonazepam. 3. trastornos de ansiedad. Glucosa. maritales sexuales. del tipo abuso o negligencia. Los accidentes de trabajo se presentan de 3 a 4 veces en trabajadores que usan sustancias psicoactivas como el alcohol. Farmacológico: • Disulfiran: Inhibe la enzima aldehído deshidrogenasa. ansiedad. más del 80% de los individuos que se han suicidado son depresivos. c. 2. EKG (electrocardiograma). Otra complicación directa es la depresión. 4. creatinina. b. psicosis o trastorno de estrés post traumático donde el uso de alcohol se da para calmar los síntomas de estos trastornos. Complicaciones psiquiátricas: La mayor complicación es el suicidio. Exámenes auxiliares: 1. psicoterapia de apoyo. otras veces el alcoholismo es consecuencia del “autotratamiento” de la depresión. 6. Son frecuentes la aparición de demencia y psicosis por alcohol. de preferencia Lorazepam en ancianos o en personas con deterioro hepático. Cuestionario de CAGE para la detección del alcoholismo: • ¿Ha pensado que debería reducir su consumo de alcohol? • ¿Se ha enfadado porque la gente ha criticado su consumo de alcohol? • ¿Se ha sentido alguna vez culpable o mal por haber bebido? • ¿Alguna vez. urea. o Antidepresivos: Como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.b. dependencia a otras drogas. Elevación de la enzina gamma – glutamil – transpeptidasa (GGT). Volumen corpuscular medio (VCM). transaminasas. trastornos de personalidad. al desaparecerse por la mañana. maniaco depresivo). hogares intermedios.

J. o Uso de Naltrexona. que se inician bruscamente. Bibliografía: • S cully J. Palpitaciones. Panamericana • Vallejo Ruiloba. que duran relativamente poco tiempo (normalmente menos de una hora) y que se acompañan de síntomas somáticos como palpitaciones y taquiapnea. de los siguientes síntomas. sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardiaca. .A. o El uso de fármacos se centra en reducir el “craving” (ansia por el alcohol). NMS. muchas veces sin un motivo aparente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos: 8. La frecuencia con que estos pacientes experimentan la crisis de angustia (pánico) varía desde múltiples ataques en un solo día a uno o unos pocos atraques en el curso de un año. Los síntomas pueden ser malinterpretados o bien como una enfermedad grave (ejemplo un infarto de miocardio) o como un cuadro de los llamados “histéricos”. Madrid 2000. • Kaplan J. acompañado de 4 (o más). CRISIS DE PANICO (Crisis de angustia) Definición: Son episodios de ansiedad intensa o miedo. incluso parenteral. Sinopsis de Psiquiatría 7ma Edición Buenos Aires 1996. USA. Introducción a la Psiquiatría y Psicopatología 4ta Edición.o Administración de Tiamina. Masson S. Williams y Wilkins 1996. Psiquiatría. así como reducir la ansiedad de la abstinencia. Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos. Criterios para el diagnósticos de la crisis de pánico según el CIE-10 / DSM-1V.

d. Nauseas o molestias abdominales. Sudoración. Cambio en el equilibrio ácido-base. e. En estudios realizados en la población general. pero pueden aparecer a cualquier edad. 17.6%. no es el mismo). La yohimbina. 15. Diagnóstico Diferencial. gamma aminobutírico). para la crisis de angustia. despersonalización (sensación de ser diferente. 11. Sensación de atragantarse. 12. Existen sustancias que inducen crisis de angustia. 10. Desrealización (sensación que el mundo exterior no es el mismo. Un factor social relevante es la historia reciente de divorcio o separación. Sensación de ahogo. en relación de una disfunción. 14. Inestabilidad. Las mujeres tienen una probabilidad de 2 ó 3 veces mayor que los hombres de estar afectadas. ii. 13. Miedo a perder el control. Los principales son: . especialmente en personas predispuestas (que han sufrido una crisis anteriormente): i. Miedo a morir. iii. bicarbonato de sodio. Factores Psicosociales: Se postula que la ansiedad es una respuesta aprendida. Isoproterenol. o falta de aliento. Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo). lactaco de sodio.9. han sido la noradrelalina. Temblores o sacudidas. como producto de un estimulo respiratorio: dióxido de carbono (mezclas entre 5% 35%). ha cambiado) o. cuando se los compara con la población general. 18. la serotonina y GABA (acd. mareo o desmayo. Opresión o malestar toráxico. o volverse loco. f. 19. Factores genéticos: Existe un riesgo de 4 a 8 veces mayor en familiares de primer grado de pacientes con crisis de angustia. Escalofríos o sofocaciones Etimología y Epidemiología c. hasta un 5. se han hallado prevalencias para la crisis de angustia. Factores Biológicos: Los principales sistemas de neurotransmisores implicados. antagonista de receptor α2 adrenérgico. bien por imitación de las conductas o por condicionamiento clásico. La edad media de aparición es de 25 años. 16. 20.

g. Enfermedades Cardiovasculares: Anemia, angina, insuficiencia cardiaca congestiva, prolapso de la válvula mitral, infarto miocardio. h. Enfermedades pulmonares: Asma, hiperventilación, embolia pulmonar. i. Enfermedades neurológicas: Epilepsia, enfermedad cerebrovascular, migraña, ataque isquémico transitorio. j. Enfermedades endocrinas: Enfermedad de Addison , Sd.carcinoide, Sd. De Cushing, diabetes, hipertiroidismo, transtorno de la menopausia, Sd. premestrual, Feocromocitoma. k. Intoxicación por sustancias: Anfetamina, amilnitrito, anticolinergicos, cocaina, alucinógenos, marihuana, nicotina, teofilina. l. Abstinencia de sustancias: Alcohol, antihipertensivos, Opiáceos y opiodes, sedantes – hipnóticos. m. Trastornos mentales: Simulación, transtorno facticio, hipocondría, transtorno de estrés post traumático, depresión, esquizofrenia, fobias sociales y específicas. n. Otras patologías: Anafilaxis, deficiencia de B12, alteraciones electrolíticas, envenenamiento por metales pesados, infecciones sistémicas, lupus eritema- toso, arteritis temporal, uremia. Exámenes auxiliares: Dependiendo de la sospecha diagnóstica, pero en líneas generales, debe practicársele al paciente un examen exhaustivo y recogerse una historia médica completa. Las pruebas de laboratorio normales incluyen una analítica completa: estudio de electrolitos, sobrecarga de glucosa, concentración de calcio, función hepática, urea, creatinina. Tiroides, análisas de orina, prueba de tóxicos, EKG. Tratamiento: Es de tipo dual, y la duración depende del tido de paciente, los resultados son excelentes. o. No farmacológico: Incluyen la Psicoterapia, por lo general de tipo cognitivo y conductual, a su vez terapia de relajación, entrenamiento en respiración, terapia familiar. p. Farmacológicas: • Benzodiacepinas: El uso de diazepan EV, en dosis de 5mg – 20mg. De uso oral Lorazepan 1 - 2mg, alprazolam 2 – 10mg / día, clonazepan 1 – 5mg / día. Las dosis altas de cualquier benzodiacepina parecen ser de efectividad semejante (dosis equivalente de diazepan 20 – 100mg) • Inhibidores Selectivos de recaptación de Serotonina. Debe de emplearse con dosis bajas, hasta llegar a fluoxetina 20mg / día, Paraxetina 20mg / día y sertralina 50mg / día, como dosis promedio. Bibliografía:

S cully J. Psiquiatría. NMS. Williams y Wilkins 1996, USA. • Kaplan J. Sinopsis de Psiquiatría 7ma Edición Buenos Aires 1996, Panamericana • Vallejo Ruiloba, J. Introducción a la Psiquiatría y Psicopatología 4ta Edición, Madrid 2000. Masson S.A.

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