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Bronquitis crónica

enfermedad pulmonar obstructiva


crónica (EPOC)

 Patología tratable y prevenible, caracterizada por una


limitación al flujo de aire que no es completamente
reversible.

 La limitación al flujo de aire usualmente es progresiva y


está asociada con una respuesta inflamatoria anómala
de los pulmones a las partículas nocivas o gases, causada
principalmente por el tabaquismo.

Etiología

 Tabaquismo positivo 25 % de los casos


 Partículas de polución ambiental

 Genéticos :
 Alfa -1-antitripsina 1% de los casos
Epidemiologia

4ta causea de muerte mundial


Pacientes de 40-69 años de edad
Varones en mayor porcentaje
 Aunque esta patología afecta sobre todo a los pulmones, también produce
consecuencias sistémicas significativas.

 Sus variedades son:


 - bronquitis crónica.
 - Enfisema pulmonar.

 En los pacientes con EPOC ambas condiciones pueden estar presentes o


predominar una de estas.
bronquitis crónica

 Tos crónica productiva que se presenta por 3 meses


durante 2 años seguidos en un paciente en el
cual se han excluido otras causas.
 Una de las 10 principales causas de muerte personas afectadas de
40 años.

 Número de casos aumenta cada año.

 Estado más grave a la edad de 50-55 años.


Fisiopatología de la Bronquitis crónica

 Síntomas persisten por más de 3 meses


 Bronquitis crónica simple sin obstrucción del flujo aéreo.
 EPOC obstrucción crónica del flujo aéreo.
 Inflamación de las vías aéreas grandes y pequeñas.
 Edema e hiperplasia de las glándulas submucosas. Moco en el árbol
bronquial
 Infiltración de neutrófilos y proteasas toxicas:
 Destrucción ciliar.
 Riesgo a infecciones secundarias.
 Exacerbaciones.
 Desequilibrio entre ventilación y perfusión Hipoxemia
 Estimula la producción de glóbulos rojos policitemia.

 Hipertensión pulmonar.
 Insuficiencia cardiaca derecha.
Cuadro Clínico

 Tos crónica productiva de esputo no purulento, de predominio


matutino y en los meses de invierno se vuelve mucopurulenta.

 La tos se vuelve más frecuente e incluso permanente, para entonces existe


habitualmente disnea de esfuerzo, sin datos de disnea cardiaca.

 Con el tiempo y sin tratamiento, presentan datos de insuficiencia


cardiaca derecha: edema de miembros inferiores de predominio
vespertino, nicturia, opsiuria, incluso edema generalizado con ascitis y
derrame pleural.
Cuadro Clínico

 Por las alteraciones en el intercambio gaseoso con hipercapnia e hipoxia crónicas, que
favorecen vasoconstricción pulmonar, hipertensión arterial secundaria y
poliglobulia.

A la exploración física:
 Estertores, roncus , sibilancias que varían de acuerdo a la severidad, pero que generalmente
cambian con la tos.
 En región precordial pueden encontrarse la tríada de Chávez, soplo holosistólico que
incrementa con la maniobra de Rivero Carballo asociado a insuficiencia tricuspídea,
ingurgitación yugular y otros datos de insuficiencia cardiaca derecha.
Diagnóstico

Espirometria Prueba Volúmenes


forzada broncodilatador pulmonares
•Valorar la •Valorar la •Valora el grado
gravedad de la reversibilidad de de insuflación
obstrucción al la obstrucción. pulmonar y
flujo aéreo. • (+):↑FEV1>200ml atrapamiento
•FEV1/FVC <0,7 y mayor del 12% aéreo.
(obstrucción del •EPOC grave,
flujo aéreo). preoperatorio,
paacientes
c/atrapamiento
pulmonar.
Diagnóstico

Pruebas de Gasometría Cultivo de


ejercicio arterial esputo
• Información • Pacientes c/un • Pacientes
del pronóstico FEV1 <50% c/esputo
• Eficacia del Tx • Pacientes purulento
c/una SaO2 persistente en
<92% fase estable o
frecuentes
agudizaciones.
Diagnóstico

Rx de tórax

•Dx diferencial.
•Puede mostrar signos de enfisema.
•Áreas radiolucentes o signos de hipertensión
arterial pulmonar.
•Se realiza durante aparición de síntomas nuevos
debido a la ↑incidencia de carcinoma pulmonar.
Bronquitis Crónica
Tratamiento EPOC estable

 Medidas generales
 Reducir factores de riesgo
 Tabaco
 Componentes químicos
Tratamiento EPOC estable

 No farmacológico
A. Rehabilitación pulmonar
 HC, espirometría, capacidad de ejercicio, edo general.
 Programa adecuado: ejercicio, nutrición y educación.

B. Oxigenoterapia
 15h al día SO290%
 EPOC III, hipoxemia (55-60mmHg), SO2 <89%, hipertensión pulmonar, ICD, policitemia
(Hto >55%)

C. Preventivos
 Influenza y neumonía (otoño, invierno)
Tratamiento EPOC estable

 Tratamiento farmacológico
 Broncodilatadores control de síntomas.
 β2-agonistas, anticolinérgicos, metilxantinas,
 Inhalados
 Salbutamol 100 microg 6h

 Fenoterol 100 microg 6h

 Salmeterol 100 microg 12h

 Ipratropio 40-80 microg 8h

 Teofilina 100-400mg 24h


Tratamiento EPOC estable
 Tratamiento farmacológico
 Glucocorticoides VEF1 <50%, exacerbaciones frecuentes.

*Prueba de 6 s a 3 m para establecer tratamiento.


 Inhalados
 Beclametasona 50-500 microg

 Budesonida 100-400microg / 125-250mg/ml

 Fluticasona 50-500 microg

 Sistémico
 Prednisona 5-60 mg
Tratamiento EPOC no estable

 Exacerbaciones
 Infecciones vías respiratorias
 Contaminación
 Antibióticos
 S. pneumoniae, H. influenzae, M. Catarralis

 Levofloxacino 500mg 24h (7-10 días)


 Antibiograma
Clasificación de exacerbación

0 Con riesgo
Tos crónica
+ esputo
Normal

+/- Tos FEV1/FVC


I Leve crónica o
esputo
<0.7 y FEV1
>80%

+/- Tos FEV1/FVC


IIa Moderada crónica o
esputo
<0.7 y FEV1
<80%

+/- Tos
III Grave crónica o
esputo
FEV1/FVC
<0.7 <50%

+/- Tos FEV1/FVC


IV Muy grave crónica o
esputo
<0.7 FEV1
<30%
Tratamiento EPOC no estable

Tabla 6 Tratamiento de EPOC no estable de


http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/medinterna/guias_diagnosticas/9_enfermpul
Indicaciones de ventilación mecánica

Invasiva No invasiva
 Disnea severa + m. accesorios + MAP  Disnea moderada + m.
 FR >35’ accesorios + MAP
 Kirby <200
 FR <25’
 Acidosis severa (7.25)
 PaCO2 >60mmHg  Acidosis moderada (7.3)
 Hipotenisón  PaCO2 45-60mmHg
 Choque
 Embolia pulmonar
 Derrame pleural
ENFISEMA PULMONAR
.
Definición.

Enfermedad distinguida por la perdida de elasticidad,


agrandamiento anomal de los espacios alveolares distales, con
destrucción de su pared y del lecho capilar.
Etiología.

Tabaquismo.

. Deficiencia genetica (brazo largo del cromosoma 14) de


α1-antitripsina (A1AT , α1AT).

. Exposición ocupacional químicos, vapores, polvo, etc,.


. Contaminación del aire interior (combustibles de
biomasa, calefacción)

. Contaminacion del aire exterior.


CLASIFICACION

El enfisema se definen en términos de acino y se clasifica según se


encuentre afectado este .

. El enfisema se divide en 4 tipos:


• . Centrolobulillar
• . Panlobulillar
• . Paraseptal
• . Irregular
Fisiopatología

Obstrucción bronquial

. Fibrosis e infiltración de macrófagos y leucocitos

. Liberación de mediadores de la inflamación

. Durante la inspiración el aire vence la resistencia producida por el


moco secretado por las células caliciformes
.
Durante la espiración el aire queda atrapado en el alveolo sin poder
vencer la obstrucción de moco
.
Se generan grandes espacios bullosos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO

El Dx. Se basa en la anamnesis y una exploración física cuidadosa


asi como estudios de función pulmonar, radiografía de torax y
exámenes de laboratorio.
Rx.

Horizontalizacion de las costillas

. Espacios intercostales ampliados

. Diafragma deprimido

. El pulmón aparece radiolucido en la radiografía porque contiene mas aire.


Tratamiento

Los primero que se debe de hacer es que el paciente abandone el habito de fumar de tener contacto con algún
inhalante o neumotoxico.

Los efectos sobre los receptores B1 pueden inducir efectos cardiovasculares indeseables, por los que los mas
usados son los broncodilatadores B2 agonistas.

Estos se encuentran disponibles de dos tipos: los que tienen duración limitada (4-6 hrs) y los de acción
prolongada, que son mas selectivos y que tienen una duración de 12-18 hrs.

En la EPOC la teofilina esta indicada por su efecto benéfico en el alivio de la disnea y su efecto broncodilatador.
Se prefiere usar en las presentaciones de 12 o 24 hrs., dependiendo de cada paciente.

La dosis usual es de 10 mgs/kg/dia manteniendo niveles séricos de 8 y 15 mgs/ml


TERAPIA RESPIRATORIA Y OXIGENOTERAPIA

La administración de oxigeno a largo plazo en aquellos pacientes en los que sea ha demostrado que tienen
disminución de la saturación de oxigeno por debajo de 88% en reposo y sin oxigeno suplementario o bien que
tengan una PaO2 menor a 55 mm de Hg en al gasometría, acompañados o no de hipercapnea y/o ácidos en el
pH son candidatos a usar oxigeno a largo plazo.

Se recomienda el uso de oxigeno a flujos de 2 litros por minuto por espacio de 10 a 15 horas diarias, lo que
disminuye la frecuencia de aparición temprana de cor pulmonar o hipertensión arterial pulmonar.
NUTRICIÓN DEL PACIENTE CON EPOC

El aumento del trabajo respiratorio es el mecanismo principal de perdida de peso en el paciente


con EPOC.

El paciente con EPOC puede desarrollar a la larga insuficiencia respiratoria y desnutrición


proteínico calórica, complicación frecuente que empeora el pronostico aumentando el riesgo de
infecciones, hospitalizaciones y mortalidad.

La alimentación rica en carbohidratos puede aumentar la producción de CO2 así́ como empeorar las
condiciones ventilatorias, por lo que se recomienda dieta rica en proteínas