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!"#$%&'(&)'*+%*+,&
INSUFICIENCIA CARDIACA ............................................................................................................................................................................................................................................... 5
ANGINA ESTABLE .............................................................................................................................................................................................................................................................. 9
ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10
DOLOR TORÁCICO .......................................................................................................................................................................................................................................................... 13
ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................... 15
ESTENOSIS AÓRTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23
INSUFICIENCIA AÓRTICA................................................................................................................................................................................................................................................ 24
ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................................................................................................................................................................................ 25
INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................................................................................................................................................................................. 26
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA .............................................................................................................................................................................................................................. 27
NEUMONIA........................................................................................................................................................................................................................................................................ 29
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ....................................................................................................................................................................................................................... 31
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA ................................................................................................................................................................................................................... 32
EPOC................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33
ASMA................................................................................................................................................................................................................................................................................. 35
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ................................................................................................................................................................................................................... 37
HEMOPTISIS..................................................................................................................................................................................................................................................................... 38
DERRAME PLEURAL........................................................................................................................................................................................................................................................ 40
CRISIS HIPERTENSIVAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 43
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA..................................................................................................................................................................................................................... 44
SÍNDROME NEFRÓTICO ................................................................................................................................................................................................................................................. 45
SÍNDROME NEFRÍTICO ................................................................................................................................................................................................................................................... 46
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...................................................................................................................................................................................................................................... 47
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA .................................................................................................................................................................................................................................. 49
HIPONATREMIA................................................................................................................................................................................................................................................................ 51
HIPERNATREMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 52
HIPOKALEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................... 54
HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55
DIARREA AGUDA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 57
 DIARREA CRÓNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ........................................................................................................................................................................................................................................... 61
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................................................................................................................................................... 65
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .................................................................................................................................................................................................................................... 66
TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS............................................................................................................................................................................................................................ 67
HIPOGLICEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................. 68
HIPERGLICEMIA............................................................................................................................................................................................................................................................... 69
HIPOTIROIDISMO............................................................................................................................................................................................................................................................. 73
HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................................................................................................................................................... 75

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DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA
Síndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazón HTA, enfermedad coronaria, etc ! injuria miocárdica ! disfunción sistólica ! disminución de aporte de O2 a tejidos
de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir ! mecanismos de compensación (que al final producen más daño):
con los requerimientos metabólico tisulares del organismo - Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): "precarga ! "DC
en un determinado momento, o lo hace a expensas de - Hipertrofia ventricular
elevar las presiones de llenado ventricular. - Activación neurohormonal:
o Liberación de Catecolaminas (NA):
ETIOLOGÍA ! Receptores ß-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + "contractilidad ! "DC
- Hipertensión arterial (35%) ! Receptores !1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica ! "retorno venoso !
- Enfermedad coronaria (32%) "PA
- Valvulopatías o Activación SRAA:
- Miocardiopatía dilatada ! Angiotensina II (receptores AT1):
- Enfermedad pericárdica • Vasoconstricción
- Taquicardias incesantes (arritmias) • Acción proliferativa
- Estados de alto gasto ! Aldosterona:
- Cardiopatía congénita • Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos
- Idiopática • Retención de H2O y Na+ ! Edema
- Por OH
• "Excreción de K+ y Mg+ ! Proarrítmico
- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
o Aumento de Hormona Antidiurética:
- Virus (enterovirus, VIH)
! Retención de agua en el nefrón distal ! "precarga VI ! "DC
- Quimioterapia
- DM Consecuencias:
- Chagas - Retención hidrosalina ! "precarga (a corto plazo) ! congestión pulmonar, edema, anasarca.
- Drogas - Vasoconstricción ! mantiene PA ! "postcarga + "gasto energético.
- Actividad simpática ! "FC y contractilidad ! "gasto cardiaco.
FACTORES DESCOMPENSANTES
F: falla tratamiento, fármacos * Mediadores más deletéreos: Angiotensina II y noradrenalina ! hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias,
A: arritmias, anemia remodelación y fibrosis.
I: infarto, infección (neumonia, meningitis, PNF, etc)
L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestión Respuestas a la sobrecarga hemodinámica:
pulmonar) - Sobrecarga de presión ! "estrés sistólico (PAS) ! sarcómeros en paralelo ! engrosamiento de la pared !
U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload hipertrofia concéntrica ! disfunción diastólica.
(situaciones de estrés: embarazo, beri beri, etc) o Ej: estenosis aórtica, coartación aórtica, HTA.
R: falla renal aguda, reumatológico (valvulopatía) o Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole.
E: endocrinopatía (hipertiroidismo, feocromocitoma), - Sobrecarga de volumen ! "estrés diastólico (PAD) ! sarcómeros en serie ! dilatación del ventrículo !
endocarditis, etanol, enfermedad metabólica (glicemia) hipertrofia excéntrica ! disfunción sistólica.
H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla hepática o Ej: comunicación interauricular o interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral.
Otras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fístula AV, o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole.
comunicación interauricular
CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONES
Mayores: Menores: Sistólica o diastólica (FE>50%)
- DPN u ortopnea - Tos nocturna Aguda (post-IAM, post-destrucción valvular) o crónica
- Crepitaciones - Disnea de esfuerzo Derecha, izquierda o global
- Edema pulmonar agudo - Derrame pleural Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fístula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gasto
- Ingurgitación yugular - Taquicardia >120 lpm bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatías, enfermedades pericárdicas)
- PVC >16 cm de H2O - Hepatomegalia Según capacidad funcional (NYHA)
- Galope por R3 - Edema maleolar bilateral Según cardiopatía y síntomas:
- Baja de peso >4,5 Kg en respuesta - Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no - A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni síntomas
a tratamiento de IC atribuible a tratamiento - B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática
- Cardiomegalia en la Rx Tx - C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo)
- Disfunción VI en la ECO - D: síntomas en reposo, refractaria a tratamiento

CUADRO CLÍNICO EXÁMENES

Síntomas: Signos: ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducción
*Derechos: * Derechos: Rx Tx:
- Edema vespertino - Ingurgitación yugular - Cardiomegalia
- Dolor en hipocondrio derecho - Reflujo hepatoyugular - Redistribución de los vértices
- Plenitud gástrica – dolor abdominal - Edema EEII - Líneas B de Kerley
(malabsorción) - Anasarca - Edema pulmonar
- Anorexia - Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC de - Derrame pulmonar
- Náuseas larga data) ECO doppler: paredes y FE ! Origen del daño estructural y tipo de disfunción
- Pulso hepático (sistólica o diastólica)
* Izquierdos: - Ascitis Coronariografía
- Disnea - Ictericia leve (signo tardío)
- Ortopnea - Presión venosa sistémica alta. Laboratorio:
- DPN - Hemograma, PCR y VHS: anemia o infección.
- Debilidad muscular * Izquierdos: - ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronóstico), hipokalemia,
- Fatiga - Ortopnea hipomagnasemia.
- Edema vespertino - Crepitaciones - Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis
- Nicturia - Sibilancias - BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico
- Hipoperfusión cerebral: - Derrame pleural, edema pulmonar agudo - Función renal: falla renal
o Confusión - Caquexia - Función hepática
o Alteraciones memoria y - Hipotensión, pulso de baja amplitud - Otras: TTPK, TSH, GSA, cinética de Fierro, exámenes de orina, glucosa, etc
concentración - Sudoración
o Cefalea - Cianosis
o Insomnio - Oliguria DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Cheyne-Stokes - Taquicardia – FA Enfermedad pulmonar
- Pulso alternante TEP: hemoptisis, dolor pleurítico
Enfermedad renal: función renal, orina completa
Cardiomegalia (apex desplazado) Cirrosis hepática: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular
R3-R4/ Galope
Insuficiencia mitral / tricuspídea
!43!36-2.!7&-./01-)-2.)-3&)345-3)3&
MEDIDAS GENERALES
Restricción de agua y sal
Peso diario (" 2 kilos en 3 días avisar)
Ejercicio
Restricción de alcohol
Corrección de anemia
Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo
y obesidad
Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y la
mayoría de los bloqueadores de calcio
PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DISMINUCIÓN DE MORTALIDAD
IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20) ß-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol
- Vasodilatación arteriovenosa (# precarga y postcarga) - Disminuye la toxicidad por el sistema simpático
- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio permanentemente activado
- Disminuye el consumo de oxígeno - # trabajo cardiaco, # la remodelación
- Diuresis y natriuresis - Aumenta la FE, mejora la CF
- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral - CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld
- Inhibe la remodelación del VI post IAM
- No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona
- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteración de la función renal (menos RAM)
- CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia - Se usan cuando FE < 35%
- Disminuye la retención de agua y sodio
ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d) - Disminuye la excreción de K+ y Mg+
- Alternativa a IECA - Disminuye la proliferación de fibroblastos
- No produce tos - RAM: hiperkalemia y ginecomastia
- CI: embarazo - Condicionado a la función renal (crea !2,5 en hombres,
- Vigilar función renal y potasio !2,0 en mujeres)

DISMINUCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD TRATAMIENTO IC DIASTÓLICA

# Postcarga: Digoxina: (digitálico) - IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectos
- Vasodilatadores: - Inótropo (+): aumenta la contractilidad antihipertensivos, regresión de hipertrofia y fibrosis.
o IECA/ARAII - Cronótropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (#FC) - Diuréticos: durante episodios de retención de líquidos,
o Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso) - Siempre en FA cuidado para no reducir excesivamente la precarga.
!en falla renal - Rango terapéutico estrecho - ß-Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo
# Precarga: - No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia de llenado diastólico.
- Diuréticos: - Disminuye las hospitalizaciones y los síntomas - Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que
o Furosemida (de asa): los ß-Bloqueadores.
! # hospitalizaciones y síntomas Inótropos (+): - ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios.
! Diuresis alta - Aminas simpaticomiméticas: Dopamina, Dobutamina
! Puede ser usado en falla renal - Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona
! RAM: alcalosis metabólica. - Sensibilizadores al calcio: Levosimendam
! CI: alergia a sulfas - Solo en reagudizaciones que no responden a
o Tiazidas: tratamiento convencional
! Diuresis leve
! Dependen de la función renal OTROS MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA
! RAM: alcalosis metabólica (reabsorción Resincronización cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho) - IECA, ARA II
HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia, Disminución de muerte súbita: desfibrilador automático - ß-Bloqueadores
hipokalemia implantable, antiarritmicos (Amiodarona + ß-bloqueadores) - Inhibidores de aldosterona
- IECA Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o - Hidralazina + isosorbide
con muy alta mortalidad a corto plazo - Resincronización cardiaca
- Desfibrilador automático
 !

A Tratamiento factores de riesgo

B Tratamiento FR, IECA o ß-B
C Tratamiento FR, diuréticos, IECA , ß-B, restricción de sal, (digitálicos, espironolactona)
D Tratamiento de C + hospitalización, asistencia médica, infusión ev continua de
inótropos y transplante cardiaco
!

Capacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO

1 ! Sin limitación a la actividad física - Oxígeno
2 ! Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras) - Hospitalización
3 ! Limitación a las actividades de la vida diaria - Vasodilatadores
4 ! Síntomas en reposo - Diuréticos
- Control de FC con digitálicos
(especialmente si hay FA )
3.8-.3&2/!39:2&
DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLÍNICO FISIOPATOLOGÍA
Es la manifestación - Edad Angina de pecho típica: La angina se debe a una desproporción entre el aporte de oxígeno al miocardio
de la cardiopatía - Tabaquismo (activo o - Presión, dolor, molestia o pesadez y la demanda de oxígeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del
isquémica en pasivo) retroesternal diámetro luminal.
aproximadamente - HTA - Se irradia al cuello, mandíbula, brazo u Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo.
la mitad de los - DM hombro izquierdo Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia:
pacientes con - Dislipidemia - Desencadenado por esfuerzo o estrés - " Demanda de oxígeno:
enfermedad - Antecedente familiar emocional (siempre de misma intensidad) o Miocardiopatía hipertrófica o dilatada
coronaria (EC) de EC prematura - Alivia con reposo o nitroglicerina o Estenosis aórtica
- Obesidad - Dura < 10 minutos o Taquicardia ventricular o supraventricular
EPIDEMIOLOGÍA - Antecedentes Síntomas asociados: disnea, diaforesis, o HiperT, HTA mal controlada, fístula AV, cocaína, hipertermia, etc.
personales de palpitaciones, náuseas, vómitos y mareo - # Aporte de oxígeno:
enfermedad vascular En las mujeres (+ que en los hombres) se o Estenosis aórtica
periférica o ACV puede presentar como una molestia epigástrica. o Miocardiopatía hipertrófica
- Sedentarismo En los diabéticos pueden haber síntomas o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (síndrome X)
equivalentes a la angina: fatiga, malestar o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)
epigástrico o Anemia, cocaína, hiperviscosidad, hipoxemia, etc

DIAGNÓSTICO MAL PRONÓSTICO TRATAMIENTO

El tipo de dolor, edad y género son grandes Test de provocación alterado Manejo general: IECA: reduce la isquemia miocardica
predictores de EC precoz: - A: aspirina y anti-anginosos (NTG) inducida por el ejercicio
- Isquemia desencadenante - B: ß-bloqueadores y PA Ejercicio: mejora la capacidad de generar
Exámenes iniciales: de arritmias graves o IC - C: colesterol y cigarro neovasculatura
- Sangre: glicemia, hemograma, perfil aguda (S3, congestión - D: dieta y diabetes Estilo de vida: estabilización de placas
lipídico, PCR pulmonar) - E: educación y ejercicio
- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor - Hipotensión Revascularización: cuando hay masa
o Normal en el 50%, no excluye EC - Soplos isquémicos Para reducir la mortalidad: miocárdica en riesgo o FE comprometida
o Ondas Q patológicas (>0,4s) (IM previo), - FE baja, pobre CF - Aspirina: 75-325 mg/día. #eventos CV un - Cirugía:
depresión ST, inversión T, hipertrofia VI - Depresión ST precoz o 33% o Enf del tronco coronario izquierdo
- Rx tórax: para estratificación de riesgo y >2mm - Clopidogrel: 75 mg/día. En alergia o o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA
descartar otras causas del dolor. ! Coronariografía intolerancia a AAS. Mayor efecto izquierda proximal y disfunción VI
- ECO: medición de la FE antitrombótico. o DM o EC de múltiples vasos con
Rx tórax: disfunción VI
Test de provocación: - Cardiomegalia, Para reducir los síntomas: - Angioplastía percutánea:
- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo - Aneurisma ventricular - ß-bloqueadores: # la FC y la PA. CI en o Enfermedad de 2 o - vasos
- Cintigrama: valor predictivo (-) 95% - Congestión pulmonar o broncoespasmo severo, bloqueo AV, o Función VI preservada
- Ecocardiograma de estrés: ejercicio, vascular bradicardia en reposo e IC descompensada. o Edad avanzada
dobutamina. - Calcificación de coronarias - Antagonistas del Calcio: cuando no se o Procedimiento de salvataje
o arco aórtico puede usar ß-bloqueo o juntos. # ! > reintervención a futuro que Qx
Coronariografía: cuando la probabilidad pre- - Crecimiento AI contractilidad. Nifedipino #FC, Verapamilo y
test es alta o hay EC severa. Estratificación de Diltiazem #PA
riesgo (extensión y severidad EC y FE)
 3.8-.3&-.2/!39:2&&&;&&&-36&,<*&,=>?"&/!&&&;&&&-36&@'*&,=>?"&/!&
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PACIENTE TIPO
AI / NSTEMI: De los pacientes con Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a isquemia AI / NSTEMI:
SCA un 60% tiene AI y cardiaca. - Población mas vieja
un 40% IAM, y dentro Aterosclerótica: - Más comorbilidades
del IAM 2/3 tienen un - Los FR producen: lesión endotelial, estado protrombótico y vasodilatación anormal. - Mayor número de FR CV
NSTEMI y 1/3 un STEMI - Acumulación de lipoproteínas en células espumosas ! formación de estría grasa (core - Mayor tasa de IAM o
lipídico) ! liberación de enzimas ! destrucción del endotelio ! agregación plaquetaria revascularización previa
STEMI: ! formación de capa fibrosa - Mayor tasa de enfermedad
STEMI: cualquier - Incidencia anual: - Rotura de la placa aterosclerótica con exposición de la matriz subendotelial trombogénica multivasos
grado de necrosis 900.000 - La mayoría de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placas - Mayor vascularización
miocárdica causada - Mortalidad: 25% No aterosclerótica: colateral (acondicionamiento
por isquemia - Mortalidad pre- - Trombo séptico, vasoespasmo (Prinzmetal), inflamación o infección cardiaca, disección isquémico previo)
miocárdica y admisión: 55% aórtica, tirotoxicosis, anemia, cocaína, miocarditis, trombofilia, arteritis de Takayasu, etc
detectada usando STEMI:
un biomarcador Mismos factores de AI: isquemia sin necrosis, NSTEMI: isquemia con necrosis subendocárdica, STEMI: necrosis - Pacientes mas jóvenes
sensitivo y riesgo que para angina transmural. - Sin comorbilidades
específico estable AI / NSTEMI: vaso subocluído, trombo gris-blanco, rico en plaquetas, microcirculación - Previamente asintomáticos
(troponina) comprometida (embolización), trombolíticos no efectivos, antiagregación muy efectiva. - Infartos más masivos
STEMI: vaso ocluido 100%, trombo rojo, rico en fibrina y GR, trombolíticos muy efectivos. - Sin circulación colateral

CLÍNICA DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN DE RIESGO

AI / NSTEMI: - Clínica - Test no invasivos: (en paciente de AI/NSTEMI:
- Angina de reciente inicio - Exámenes de sangre generales bajo riesgo) - TIMI Risk Score:
- Angina de reposo - Rx tórax (para descarte) o Treadmill test o Edad >65 años
- Cambio de carácter - ECG basal y seguimiento: o Ecocardiograma de estrés o Elevación de enzimas cardiacas
- Angina post infarto (infarto no o AI / NSTEMI: o Cintigrama o ECG con ST alterado al ingreso
completado) ! Inversión T (46%) - Coronariografía (en pacientes de alto o " 3 FR CV
- Mayor intensidad que angina ! Infradesnivel ST riesgo) o " 2 episodios de dolor en reposo en las últimas
estable ! SDST transitorios 24 horas
- > 20 minutos ! 20% normal Indicación directa de coronariografía: o Estenosis coronaria conocida > 50%
o STEMI - Revascularización previa o Uso de ASA en los últimos 7 días
STEMI: ! Elevación ST (>2mm) - IC aguda
- Angina prolongada ! Onda Q (necrosis) - Depresión FE !!Riesgo de muerte, IAM, o revascularización de
- S. neurovegetativos: palidez, ! BCRI - Arritmias malignas (con síncope) urgencia hasta el día 14
sudoración, palpitaciones, - Ecocardiograma basal: - Dolor recurrente (no responde a - 0-2: bajo
náuseas, mareo, taquicardia, motilidad segmentaria y FE tratamiento) - 3-4: moderado ! hospitalizar, coronariografía,
parestesias en dedos - Biomarcadores: - Gran masa miocárdica amagada en fármacos
o AI: negativos test no invasivo - 5-7: alto ! hospitalizar, coronariografía precoz,
o NSTEMI y STEMI: positivos anticoagulación
* Según la angiografía ! cirugía de revascularización o
stent
!43!36-2.!7&/)3
GENERAL PARA TODOS
Tratamiento inicial ante sospecha de IAM:
- Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vías venosas
- Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder
- O2 por naricera para saturación > 90%
- Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con
hipotensos)
- Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay
dolor o HTA
- ß-Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC)
- Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a
trombolizar con estreptoquinasa)
- Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto
con AAS. Se mantiene mínimo por 14 días)
- Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto
antiinflamatorio)
- IECA
! (nemotecnia = MONA ßICHA)
Si el ECG inicial no es concluyente ! ECO
Hospitalización en unidad con monitoreo continuo
porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria).
ESPECÍFICO PARA AI / NSTEMI
- Balón de contrapulsación aórtico si persiste la
isquemia o inestabilidad hemodinámica
- Inhibidores de Glicoproteína IIb/IIIa
(endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. En
pacientes que van a coronariografía o tienen alto
riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografía)
Una vez solucionado el episodio agudo:
- Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria
(según TIMI) hago una coronariografía para ver la
anatomía de los vasos y la necesidad de
angioplastia o cirugía
- Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria
hago un test de esfuerzo submáximo, y si este sale - Test de esfuerzo
mal hago una coronariografía
Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC),
IECA, estatinas, clopidogrel (mín 14 días, ideal 1 año).
ESPECÍFICO PARA STEMI
! Lo más importantes es la reperfusión
Coronariografía + Angioplastía primaria:
- Antes de 90’ desde que consulta (diagnóstico) y antes de 12
horas del inicio de los síntomas
- Terapia de elección si tengo el equipo para hacerla a tiempo
- Siempre cuando hay contraindicación para trombolíticos
- 99% éxito
Terapia trombolítica:
- Antes de 30’ desde que consulta y antes de 12 horas del
inicio de los síntomas
- Solo si hay elevación del ST en 2 derivaciones contínuas o
bloqueo completo de rama izquierda
- No se hace si el dolor se pasa
- Fármacos:
o No específicos: (> efectos 2º)
! Estreptoquinasa (1# mill U), Uroquinasa
o Específicos:
! Alteplasa (lo mejor), Reteplasa
- Contraindicaciones absolutas: ! por riesgo de hemorragia
o Hemorragia activa reciente
o Cirugía reciente
o ACV en los últimos 3 meses, HIC, tumor cerebral
o HTA marcada, disección aórtica
o Diátesis hemorrágica genética o adquirida
(trombocitopenia, hemofilia, etc)
o Embarazo
o Traumatismo grave en los últimos 3 meses
o (Trombolisis entre los 2-5 años anteriores)
- 60-70% de éxito
Cirugía (eventualmente si no funciona nada más)
Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas.
Siempre antes del alta:
- Determinar FE (Killip)
- Holter para buscar arritmias
FÁRMACOS
Aspirina:
- # la mortalidad, previene las reoclusiones
- Bloquea la agregación plaquetaria
Morfina:
- # la acción catecolamínica y la ansiedad
- Vasodilatación venosa (# la precarga ! menor
consumo de oxígeno)
Heparina:
- # la mortalidad, # la embolización sistémica
- Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con
estreptoquinasa
- Se usa en infartos extensos o trombosis mural del
VI para prevenir infartos
ß-Bloqueadores:
- # la mortalidad y el riesgo de arritmias
- # FC ! " diástole ! # uso de O2 ! #el tamaño
del infarto, el dolor y el estrés de la pared
- Siempre que no haya contraindicación (asma, IC
descompensada, bloqueo AV 2º o 3º, FC < 60,
shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc)
Nitratos: (no siempre se usan)
- Vasodilatación arterial ! #demanda de O2
- Pueden aumentar la isquemia peri-infarto
- Nitroglicerina ! venodilatador
IECA / ARA II:
- # mortalidad si se usa en < 24 horas
- Vasodilatación coronaria y sistémica: # isquemia
peri-infarto, previene remodelación temprana
Muy útil cuando hay # de la función sistólica
Bloqueadores de canales de calcio: (BCC)
- # la angina y la PA
- Útiles cuando ß-B están CI, no se usa Nifedipino
Mantener niveles estables de K+ y Mg+ ! # arritmias
KILLIP
I: sin IC ! 5% mortalidad
II: IC moderada ! 10%
III: EPA (IC grave) ! 40%
IV: Shock cardiogénico ! 90%
PRONÓSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIÓN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONES
- FE residual - Disminución del dolor (50% en 90 minutos) EPA/shock cardiogénico
- # de arterias - Disminución del ST (50% en 90 minutos) Arritmias ! Mortalidad
coronarias afectadas - Aumento de enzimas post-reperfusión (Peak precoz) Isquemia residual, angina post-infarto, reinfarto
- Isquemia residual - Arritmias de reperfusión o inversión de T Pericarditis. Regurgitación mitral aguda,
- Arritmias malignas ! Angioplastía de rescate si no están presentes Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular
(FV > 48h post infarto)

BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIAS

La mioglobina es la primera en elevarse pero Pared inferior: II, III y AVF ! coronaria derecha o su rama
1º detección Peak Duración es muy inespecífica descendente ! pedir ECG derecho
Troponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 d La troponina es la más específica y la que más Pared lateral: I, AVL, V5 y V6 ! circunfleja izquierda
Troponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 d dura Septum: V1, V2 ! descendente anterior izquierda
CK total 3-4 h 10-24 h 2-4 d - Troponina normal: 0,01-0,05 u/L Pared anterior: V3, V4 ! descendente anterior izquierda
CK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 d - Si se eleva 10 veces es coronario Pared posterior: V1 ! coronaria derecha
- También se puede elevar en IC pero
Mioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d
mucho menos
La CK total se puede elevar por otras causas,
Se correlacionan con el pronóstico, mientras más altas OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM
la CK-mb es específica del corazón.
más masa necrosada LDL < 100
- CK total normal: 26-140 u/L
TG < 150
- CK-mb: 0-25 u/L
Colesterol no-HDL < 130
57:74&!74A)-)7&
Lo más importante es diferenciar si la patología es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinámico
CLÍNICA EXAMEN FÍSICO EXÁMENES
IAM - Angina de pecho típica - Taquicardia - ECG
- Síntomas neurovegetativos - Ingurgitación yugular (IAM masivo que causa - Biomarcadores
IC derecha)
- Soplo (insuficiencia mitral por isquemia)
- Crépitos (si se produce congestión pulmonar)

TEP AGUDO - Síntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de - Signos de TVP (empastamiento) - Angio TAC
volumen) - Taquicardia, taquipnea
- Disnea súbita - Ingurgitación yugular (cor pulmonare)
- Dolor pleurítico, tos seca, hemoptisis - En TEP masivo: compromiso hemodinámico
- Síncope o presíncope
- Fiebre

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN - Traumatismo o procedimiento torácico - Distrés grave - Radiografía

- Dolor torácico de inicio brusco - Sudoración, cianosis, hipotensión
- Disnea, tos - Asimetría pulmonar, hipersonoridad, VV
disminuidas
- Ingurgitación yugular
- Hemitórax de mayor tamaño

DISECCIÓN AÓRTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio - Signos de hipoperfusión - ECO transesofágica
súbito, de gran intensidad, que irradia según - Ausencia de pulsos (en inestables)
el recorrido de la aorta - Compromiso hemodinámico - ECO o TAC (en
- Síncope estables)
- Historia de HTA

TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor torácico opresivo - Ingurgitación yugular (mucha y bilateral) - Ecocardiograma
- Disnea - Pulso paradójico
- Taquicardia
- Ruidos cardiacos apagados
- Frotes pericárdicos
- Hipotensión
- Hipoperfusión periférica
 Herpes Zoster
Traumáticas
Enfermedad ósea
Parietal Costal Fracturas Osteoporosis
metabólica
Patológicas
Condrocostal Tietze Mieloma, neoplasia
Tumores
prostática
Neumonia lobar

Con tope respiratorio TEP / infarto pulmonar

Pleuritis /serositis
Pleuropulmonar Compromiso pleural

Neoplasia Neumotórax
Sin tope respiratorio
bronquial

Aorta Disección
Dolor torácico
Mediastínico Tumores Linfoma, timoma, metástasis
Esófago espasmódico
Esófago Esofagopatías hipertónicas
Peristalsis dolorosa
Infarto y angina
Cardiaco
Pericarditis / Taponamiento

Reflujo GE

Colecistitis

Referido del Absceso subfrénico

abdomen
Rotura esofágica

Embarazo tubario roto

344-!6-3/&

FA

Flutter!

Aurícula

Taquicardia Sinusal!

Focal
Supraventriculares Taquicardia
(QRS angosto) Auricular
Multifocal

Nodo AV

Reentrada
Taquiarrtimias
AV

Taquicardia
Monomorfa
ventricular
Ventriculares
(QRS ancho) QT largo Torción de puntas
ARRITMIAS
Polimorfa

QT corto

Sinusal

1º
Enfermedad del
Bradiarritmias
nodo
Auriculo-ventricular 2º

Bloqueo

Rama izquierda 3º
1-94-:3)-B.&304-)0:34&C&1:0!!24&
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN FACTORES PREDISPONENTES CLÍNICA
Arritmia en la cual existen muchos focos Primer episodio - HTA Síntomas:
(>300) en las aurículas que están - Autolimitado - Cardiopatía coronaria - Puede ser asintomático
descargando en forma simultánea sin - Persistente - Enfermedad reumática (estenosis mitral) - Palpitaciones
lograr despolarizar las aurículas. No hay Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg. - ICC - Disnea
una contracción auricular efectiva (sin P) - Paroxística: termina espontáneamente - Miocardiopatías, enfermedades por depósito - Angina
Pasan algunos impulsos a los ventrículos en < 24 horas (hasta 7 días) - Hipertiroidismo - Síncope
de forma irregular, es una taquicardia. - Persistente: requiere intervención para - Drogas y alcohol (Holiday-heart disease) - Síndrome de bajo débito
revertirla (fármacos o CVE) - Post-operatorio (estenosis mitral o hipertrofia)
Frecuencia " con la edad - Permanente: la cardioversión no logra - EPOC o asma descompensada, TEP
RS (generalmente > 1 año) - Enfermedad nodo sinusal Signos:
Focos ! por remodelación auricular. Se - Miocarditis, pericarditis - Pulso irregularmente irregular
producen alrededor de los focos - Alteraciones metabólicas, hipercapnia, hipoxia - Hipotensión
pulmonares - Solitaria: sin causa (raro) - Pulso venoso sin “a” ni “x”
ECG TRATAMIENTO
- Sin onda P
- Espigas auriculares caóticas continuas MANEJO
- Ritmo ventricular irregular
- Frecuencia auricular: 300
- Frecuencia ventricular: 160 Comropomiso hemodinámico
CV eléctrica de urgencia
* Fibrilación de la línea de base ! es
frecuente en EKG con FA. No es flutter (el
flutter es regular, esto es irregular)! Control del
Control FC
ritmo
CONSECUENCIAS
- Deterioro CF (hasta 40% menos de Dromótropos (-) < 48 horas > 48 horas
Anticoagulación o
GC por pérdida de contracción antiagregantes
auricular)
Control FC ECO trans
- Taquicardiomiopatía ß-bloqueo TACO x 3-4
esofágica
- Tromboembolismo sistémico, ACV semanas y luego
isquémico (por estasia en orejuela Aspirina CV
Antiarrítmicos:
izquierda) Bloqueadores de Amiodarona
- Mayor mortalidad Calcio Trombos: TACO
(repito ECO) y
Heparina no fraccionada luego CV
o Heparina BPM CVE si fracasan
Digitálicos antiarrítmicos

Sin trombos: CV

Siempre TACO después de la CV electiva, 4 semanas mínimo y después según riesgo tromboembólico
Antiarrítmicos después de la CV para prevenir recurrencias según criterio clínico (en jóvenes no es necesario, en viejos si)
TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBÓLICO
Compromiso hemodinámico: Control de ritmo: Fármacos antiarrítmicos: Riesgo embólico promedio en FA: 5% al año
- Hipotensión sintomática - Primer episodio - Amiodarona: menos producción
- Mala perfusión clínica (hidratación, llene - Episodios muy sintomáticos de arritmias, pero: toxicidad CHADS2:
capilar) - FA solitaria pulmonar y hepática, neuropatía - C: IC sistólica 1 pto
- Compromiso de conciencia - Causas reversibles periférica, hipo/hiperT, etc. - H: HTA 1 pto
- Disminución de la diuresis - Alta probabilidad de mantener RS - Propafenona: en cardiopatía - A: edad > 75 años 1 pto
! ABC, vías venosas (2 gruesas) , etc a largo plazo (< 65 años, sin estructural - D: DM 1 pto
! CVE de urgencia sincronizada (porque tiene cardiopatía estructural) - Flecainide - S: ACV previo 2 ptos
QRS ancho) con 200 volts - Sotalol
Predictores de fracaso RS: - Ibutilide o 0: riesgo bajo ! Aspirina
Control de la FC: (elegir 1) - FA de larga data - Quinidina o 1-2: moderado ! Aspirina o warfarina (ACV
- ß-bloqueo: - Aurícula > 50 mm (remodelación previo / AIT / embolismo)
o Propanolol (ev) cardiaca muy importante) * CVE es lo más efectivo o 3-6: alto ! warfarina
- Bloqueadores de calcio no * Bolo de Amiodarona antes de la * Si da riesgo moderado según CHADS, pero
dihidropiridínicos Cuando ya está en RS no necesita CVE " la probabilidad de que se alto según AHA uso Warfarina
o Diltiazem (ev) control de la FC mantenga en RS
o Verapamilo TACO con INR entre 2 y 3.
o Cuidado con producir hipotensión Pacientes jóvenes con FA - En pacientes agudos: heparina
- Digitálicos: ! No hay diferencias en la sobrevida paroxísticas puede usar: - En pacientes crónicos: warfarina
o Cedilanid ev entre tratamiento con control del ritmo Propafenona con el método “Pill un
o Digoxina (no hay ev en Chile) o control de la FC the pocket” ! En caso de hipertiroidismo usar Warfarina
o No sirven en jóvenes por su gran ! Menor tasa de hospitalizaciones en siempre hasta corregirlo (tienen más
actividad simpática control de FC vs control del ritmo complicaciones tromboembólicas)
o Cuidado con la toxicidad ! falla Tratamiento quirúrgico:
renal - Se puede hacer cuando se hacen * Si están con un proceso activo no se puede
! En pacientes agudos siempre tratamiento cirugías cardiacas por otras partir con TACO porque se produce un déficit de
endovenoso causas (ej: valvuloplastías) Proteína C (trombofília), hay que iniciar primero
tratamiento endovenoso.
!
FLUTTER AURICULAR
CARACTERÍSTICAS MECANISMO ECG CLÍNICA TRATAMIENTO
Menos frecuente que Asienta en la aurícula derecha - Frecuencia auricular: 250-350 lpm Igual a FA Inestable ! CVE urgencia
FA, generalmente se Circuito de macro reentrada - Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1 Estable ! Control de FC o cardioversión
da en pacientes que pasa por el istmo cabo - Ondas F en serrucho en Riesgo tromboembólico TACO ! igual que en FA
cardiópatas. tricuspídeo, generalmente derivaciones inferiores mas bajo que en FA pero Curativo ! Ablación por radiofrecuencia del cabo
Misma etiología que con sentido antihorario (90%), - No hay onda P mayor que en RS istmo tricuspídeo
FA con bloqueo AV variable - Ritmo regular El masaje carotídeo aumenta el bloqueo pero no
(generalmente 2:1) - QRS angosto elimina el Flutter
- FC más baja que en FA
 TAQUICARDIA SINUSAL
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTO
Ritmo sinusal con FC Fisiológica: Patológica: - Palpitaciones - FC 100-180 - Tratamiento de la causa
>100 lpm, habitualmente - Fiebre - Hipovolemia, hipotensión - Dolor - Ritmo sinusal (P) - ß-bloqueadores para los
<180 lpm - Cafeína, Nicotina, OH - Anemia - Síncope - QRS angosto <120 ms síntomas
Apropiada: responde a - Embarazo - TEP - Taquicardia
algún estímulo fisiológico - Ansiedad, estrés - Tirotoxicosis
o patológico - Ejercicio - Hipoxemia
Inapropiada: sin causa - ICC

TAQUICARDIA AURICULAR
DEFINICIÓN MECANISMOS ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTO
Existencia de un foco ectópico El foco ectópico tiene - Cardiopatía estructural - Onda P distinta a RS No paran con maniobras vagales o adenosina
en el miocardio auricular. frecuencias más altas que - Cardiopatía coronaria - Ritmo regular Agudo:
Es la más infrecuente de las el nodo sinusal, por lo que - EPOC - PR normal o prolongado - Compromiso hemodinámico ! CVE
taquicardias paroxísticas lo inhiben y toman el - Alteración electrolítica - RP variable - Estable:
supraventriculares control del corazón - Toxicidad por drogas - Generalmente RP > PR o Adenosina, procainamida, flecainide,
Focal: foco único - Reentrada (más (digoxina) - Frecuencia auricular: amiodarona: conversión
Múltifocal: > 1 foco común) 150-250 lpm o ß-B, Verapamilo: control respuesta ventricular
Generalmente paroxísticas, - Automatismo anormal Siempre es patológica - Frecuencia ventricular: Crónica:
pero pueden ser incesantes e - Actividad gatillada o 90-120 lpm (Bloqueo AV - Ablación RF: en TA incesantes, o recurrentes
inducir taquicardiomiopatía inducida CLÍNICA: palpitaciones 2:1) sintomáticas
reversible (dilatación VI) - QRS angosto - ß-B, bloqueadores de calcio, flecainide,
amiodarona: en TA recurrentes sintomáticas
- Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomática

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV

DEFINICIÓN MECANISMO ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTO
Taquicardia Requiere una doble entrada: Fisiológico en el 60% - FC 120-250 lpm Agudo:
paroxística - Vía rápida: anterior, periodo - Estrés físico o - Sin onda P (se inscribe - Compromiso hemodinámico ! CVE
supraventricular refractrario largo sicológico antes de que se termine - Estable:
más frecuente - Vía lenta: posterior, PR corto - Menstruación, el QRS, hay pero no se o Maniobras vagales (estimulación parasimpática
(60%) En RS los impulsos se conducen por la embarazo ven) que enlentece nodo AV)
Generalmente en vía rápida. - Fármacos, químicos - La P retrógrada se o Adenosina (bloqueador NAV)
personas sin Al producirse una extrasístole auricular y toxinas manifiesta en V1 por un o Verapamilo
cardiopatía este pulso va a encontrar la vía rápida en - Hipertiroidismo pequeño “cachito” Crónico:
estructural estado refractario y la vía lenta en - Anemia, hipovolemia después del QRS - Ablación RF de la vía lenta (curativo) en pacientes:
estado normal, por lo que va a pasar por - Infección - Intervalo RP corto fijo o Que toleran mal o hacen compromiso
la vía lenta a los ventrículos y luego se - Patología pulmonar - QRS angosto hemodinámico
devuelve por la vía rápida generando o Con taquicardia recurrente y sintomática en que
una nueva contracción auricular fracasa el tratamiento farmacológico
 TAQUICARDIA POR REENTRADA AV
CARACTERÍSTICAS Y MECANISMOS ORTODRÓMICA ANTIDRÓMICA TRATAMIENTO
30% de las taquicardias Las vías accesorias no - >95% - <5% Agudo:
paroxísticas supraventriculares. tienen canales de calcio, - Conducción retrógrada por - Conducción - Compromiso hemodinámico ! CVE
Involucra la existencia de vías por lo que no hay un vía accesoria y anterógrada por vía - Estable: amiodarona o procainamida ev
accesorias al sistema frenado del estímulo y se anterógrada por vía accesoria y retrógrada
excitoconductor que unen genera un patrón de normal por vía normal Crónico:
aurículas con ventrículos. preexcitación ventricular - 150-250 lpm - QRS ancho - Bien tolerado: Ablación RF, Flecainide, sotalol,
en ritmo sinusal - Ondas P caen en el - Onda delta amidoarona, ß-B
Vías manifiestas: se ven en el segmento ST, con RP - PR corto - Mal tolerado: Ablación RF
ECG (onda delta) WPW: preexcitación corto y fijo. RP < PR - Por vías manifiestas
Vías ocultas: no se ven en el ventricular + taquiarritmias. - QRS angosto - Episodios infrecuentes sin preexcitación: sin
ECG, solo conducen de forma Se mueren por FA - P (-) en II, III y AVF tratamiento, maniobras vagales, bloqueadores de
retrógrada por lo que solo preexcitada: 400 lpm ! - Se da por un extrasístole calcio, ß-B o Ablación RF
hacen taquicardia ortodrómica y Fibrilación ventricular auricular
no pueden hacer muerte súbita - Por vías manifiestas o En preexcitación evitar bloquear el NAV (ß-B,
por FA preexcitada. ocultas bloqueadores de calcio, digoxina, adenosina) porque
facilitan la conducción por la vía accesoria ! FV
 Evaluación inicial
¿Está el paciente estable?
ESTABLE INESTABLE

Análisis del ECG Rápidamente intentar

definir si es RS
¡¡¡ Hay tiempo¡¡¡

¿ Ritmo regular o Ritmo no sinusal Ritmo sinusal

irregular ? -Causa subyacente
-Beta Bloqueo
CVE
Ritmo irregular Ritmo regular
Hay ondas P presentes? Hay ondas P detectables?

Ondas P ausentes Ondas P detectables Ondas P no detectables

Fibrilación auricular Evaluar: "FC -MSC o adenosina
1) Frecuencia auricular ventricular
Ondas P multiples 2) Morfología onda P
morfologías 3) Relación entre frecuencia
TA multifocal auricular y ventricular
4) Posición de onda P en el ciclo Conversión a RS
(RP largo vs RP corto)
Más ondas P que QRS
TA/Flutter con BAV
variable
Frecuencia A ! 250 lpm Frecuencia A < 250 lpm Ondas P retrógradas y TRNAV
y ondas de flutter Morfología no sinusal y RP corto TRAV
Flutter auricular RP largo TRNAV TA (algunas)
Taquicardia auricular TRAV

lunes 5 de octubre de 2009

 ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTO
Trastorno en la Intrínseca: trastorno Extrínseca: - Síncope y - Bradicardia sinusal Tratamiento de la causa
generación del degenerativo del NS - Reflejo presíncope marcada (FC < 60) Marcapaso:
impulso en el NS, o primario o secundario - Hipotiroidismo - Bradicardia extrema - Incompetencia - Sintomáticos
de su conducción - C. coronaria - Drogas (ß-B, - Intolerancia al cronotrópica - Asintomáticos si pausas > 3 seg o FC
en la unión - Inflamatorio bloqueadores de ejercicio - Paros o pausas sinusales: <40 en periodo diurno
sinoauricular - Post-cirugía calcio, digoxina, - Fenómenos > 3 segundos: significativo Drogas (teofilinas o hidralazina) en
- Chagas antiarrítmicos) tromboembólicos > 6 segundos: síncope oligosintomáticos que no pueden recibir
Mayor frecuencia - Cardiopatía HTA - Isquemia sistémicos (en - Bloqueos sino-auriculares un MP
en ancianos - Infiltratición - Hipotermia síndrome bradi- - Sindrome bradi- TACO en pacientes con antecedente de
(sarcoidosis, taquicardia: en FA) taquicardia FA o flutter
Proceso evolutivo hemocromatosis) - Compromiso del NAV o
de lenta instalación - E. Colágeno (LES, AR) conducción IV Agudo: MP externo o transvenoso

BLOQUEO AV
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SITIO DE BLOQUEO ECG TRATAMIENTO
Trastorno en la > 60 años: 1º grado o BAV simple: NAV 1º: Corregir causas transitorias
conducción del Trastorno degenerativo del principalmente - PR > 0,2 seg MP bicameral en:
impulso a través sistema de conducción 2º grado: - Todas las P se conducen - BAV con síntomas de bradicardia
del NAV o - Primario (Lenégre) - Tipo 1 (Mobitz 1): NAV 2º M1: transitoria o permanente
infranodal. - Secundario: - Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His - PR con prolongación progresiva hasta que - BAV 2º o 3º asintomáticos pero con FC
o C. coronaria o Infra-His una P no se conduce < 40 lpm, pausas > 3 segundos,
Principalmente en o Cardiopatía HTA 3º grado o completo: NAV, - QRS angosto dilatación VI, bloqueo completo de rama,
>60 años o Miocarditis Intra-His o Infra-His 2º M2: post-Qx o post-ablación RF
Jóvenes y niños: - Súbitamente una P no se conduce - Asintomáticos pero con riesgo de BAV y
- Congénito Nodo AV: benigno, sin - Puede tener escape nodal o infranodal (QRS muerte súbita (bloqueo de rama
- Miocarditis síntomas ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completo alternante, bloqueo de rama en
His-Purkinje: mal pronóstico, inestable) enfermedad neuromusculares, etc)
síncopes 3º:
- Ninguna onda P se conduce Agudo: MP externo o transvenoso
- Disociación auriculo-ventricular
- Si es por NAV QRS angosto
- Si es infranodal QRS ancho
- Puede tener escape nodal (QRS normal, FC
40-50, buen pronóstico) o infranodal
2/!2.7/-/&3B4!-)3&
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDAD
Obstrucción al flujo Jóvenes: # área valvular aórtica ! - Leve: 1,5 – 2,5 cm2
sanguíneo en el tramo que - Congénita: Bicúspide, - Obstrucción del flujo VI a aorta ("postcarga): - Moderada: 1,0 -1,5 cm2
va desde el VI a la aorta. Unicúspide o sub-aórtica o "Presión sistólica VI - Severa: < 1,0 cm2
Edad media (40-50 años) o "Tiempo de eyección Inicio de síntomas:
Puede ser supravalvular, - Bicúspide o "Presión diastólica VI - $ 0,9 cm2 con enfermedad coronaria
valvular o subvalvular. - Reumática o "Presión aórtica - $ 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria
Viejos:
- Todo esto lleva a:
Área valvular normal: - Degenerativa (calcificación) Tasa de progresión: # 0,1 cm2 anual
o Hipertrofia concéntrica VI
2,5 – 3,5 cm2
o "Consumo O2
Mientras más largo el soplo más severo.
o #Tiempo diastólico
La intensidad del soplo o la presencia de
o #Aporte de O2 al miocardio
frémito no predicen severidad.
Finalmente ! Isquemia miocárdica, disfunción diastólica (ICC) y
sistólica del VI, falla del VI
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Síntomas: Ecocardiografía doppler: Asintomáticos: Sintomáticos:
- Angina (por menor flujo de reserva - Etiología - Conducta conservadora, baja progresión y sobrevida 75% muertos en 3 años si no se
coronario y aumento de la - Gradiente valvular y área aceptable sin cirugía reemplaza la válvula ! Qx
demanda) - Hipertrofia VI - Manejo médico: - Cuando los síntomas son claramente
- Síncope/presíncope (GC fijo y - Función sistólica y diastólica o Evitar esfuerzos exagerados atribuibles a EA (< 0,8 – 1,0 cm2) y la
respuesta vasodepresora) - Tamaño AI o Prevención de endocarditis ECO muestra un área crítica
- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC - Alteración motilidad regional o Referencia oportuna a cirugía
izquierda) - Coartación aórtica asociada a o Control de FR para ATE Síntomas de naturaleza incierta: prueba
- Baja tolerancia al ejercicio válvula bicúspide o Manejo ICC y/o angina de esfuerzo
- Hemoptisis (por HTP) o Prevención y tratamiento de arritmias
- Fatiga PRONÓSTICO o Valvuloplastía percutánea EA con disfunción sistólica severa y
- Palpitaciones - Angina: 5 años - Fármacos: (solo si es necesario) gradiente ecográfica leve: alta mortalidad
o Evitar inótropos negativos y proarrítmicos Qx y persistencia de síntomas post-Qx
- Disnea
Signos: o Diuréticos y vasodilatadores: uso muy en muchos casos ! evaluación con
- Síncope: 2-3 años
- Pulso parvus et tardus cuidadoso ECO dobutamina
- Insuficiencia cardiaca: 1-2 años
- Soplo mesosistólico en foco - Seguimiento:
aórtico irradiado al cuello, o Leve: cada 2 – 5 años Prótesis:
SOPLO
crescendo-decrescendo o Moderada: cada 6 – 12 meses - Mecánicas: mas durables, mayor
- Click aórtico - Recomendaciones quirúrgicas en asintomáticos: orificio funcional, requieren TACO
- Apex hiperdinámico o EA severa o moderada que van a cirugía de (potencial tromboembólico)
- S2 con desdoblamiento paradójico revascularización, de aorta u otras válvulas - Bio-prótesis: duran poco, en viejos,
(por mayor tiempo de eyección) o EA severa asintomática asociada a disfunción no requieren TACO
- S4 (por hipertrofia VI) sistólica VI o respuesta anormal al ejercicio
- S3 (por falla ventricular sistólica) (hipotensión).
o
-./01-)-2.)-3&3B4!-)3&
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA
Incompetencia Congénita: Adquirida: Incompetencia válvula aórtica ! Síntomas:
de la válvula - Aorta bicúspide - Enfermedad reumática: - Regurgitación diastólica al VI: ("pre y postcarga) - Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga
aórtica que Patología aórtica: 60% o "volumen VI de volumen ! " presión hidrostática
produce un - Marfan (trastorno - Dilatación aórtica (HTA, o "FE en pulmones ! edema intersticial y
reflujo del del colágeno) aneurisma) o #presión aórtica diastólica alveolar)
volumen - Osteogénesis - Degeneración fibrocálcica o #FE efectiva (fatiga) - Angina de esfuerzo
eyectado hacia imperfecta - Enfermedad del tejido (#PAD ! "PFDVI ! #flujo
- Todo esto lleva a:
el VI. - Ehler-Danlos conectivo: AR, espondilitis coronario)
o Hipertrofia excéntrica VI
ankilosante, etc - Angina nocturna
o "Consumo O2
Afecta más a - Sífilis (aortitis crónica) ("tono vagal ! #FC ! #PAD)
o "presión sistólica VI ("PA diferencial)
hombres Aguda: - Angina de reposo (con PAD <40)
- Disección aórtica proximal o #Aporte de O2 al miocardio
! Isquemia miocárdica, disfunción sistólica VI, falla VI. - Palpitaciones
- Endocarditis infecciosa - Edema
- Trauma

CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Signos periféricos: (la cantidad Signos centrales de severidad: Rx de tórax: ! Operar antes del deterioro irreversible de la FE
indica severidad) - Soplo diastólico de alta frecuencia - " silueta cardiaca Leve: sin tratamiento
- Pulso céler (por " volumen en foco aórtico, decreciente, - Dilatación aórtica Moderada: evitar esfuerzos físicos exagerados
sistólico) aspirativo, más audible al final de la - Calcificación aórtica Severa asintomática:
- PA diferencial " espiración. - Ensanchamiento mediastínico - VI normal: tratamiento médico
- Signo de Hill: PA piernas > PA o IA crónica: A > largo + severo - Signos congestivos pulmonares - VI levemente hipertrófico: seguimiento frecuente
brazos o IA aguda: se acorta porque PAD ECG: (sobrecarga izquierda) - VI continua creciendo: tratamiento quirúrgico
o Leve: > 20 = PFDVI - Crecimiento VI ("QRS) ± T(-) - Deterioro FE (<55%): tratamiento quirúrgico
o Moderado > 40 - Apex con latido en zona, - Desviación del eje a izquierda Sintomáticos: tratamiento quirúrgico
o Severo > 60 desplazado, hiperdinámico con S3 - Bloqueo completo de rama izquierda Aguda: tratamiento quirúrgico
- Signo de Musset: bamboleo palpable ECO:
sistólico de la cabeza - Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es - Jet regurgitación, desaceleración Tratamiento médico:
- Signo de Quincke’s: lecho capilar muy grande limita la apertura del velo - Dilatación VI - Tratamiento de la IC:
pulsátil mitral ! estenosis mitral ! rodada - FE o Restringir esfuerzo físico y sal
- Signo de Mueller: pulso sistólico diastólica (decrescendo + S1 suave) o Vasodilatadores
de la úvula - S3 con ausencia de galope: EVOLUCIÓN o IECA (enalapril)
- Signo de Traube: disparo femoral claudicación ventricular Asintomático con función normal VI: o Diuréticos
- Signo de Corrigan: pulso en - Hipertrofia ventricular: clínica o en buen pronóstico, progresión lenta, baja o Digoxina
martillo de agua Rx mortalidad. - HTA, Arritmias (mal toleradas)
- Danza arterial Deterioro función ventricular: alta - Profilaxis de endocarditis
progresión a sintomático. - Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar ß-
Sintomáticos: mortalidad >10% anual bloqueadores)
 2/!2.7/-/&6-!43:&
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDAD
Obstrucción del flujo a - Fiebre reumática (>95%): # área valvular mitral ! - Leve: 1,5 – 2,5 cm2 ! síntomas en ejercicio
través de la válvula cicatriz y fusión del aparato - Llene VI disminuido: Síndrome de bajo débito intenso
mitral por reducción del valvular ! Amigdalitis - "Presión e hipertrofia AI: Fibrilación auricular - Moderada: 1,0 – 1,5 cm2 ! síntomas en
área valvular normal pultácea (entrecruzamiento - Congestión e hipertensión pulmonar: ejercicio moderado
(4 – 6 cm2) antigénico bacterias – corazón) o HTP pasiva y reactiva - Severa: <1,0 cm2 ! síntomas en reposo
- Malformación congénita o Constricción arteriolar pulmonar
2/3 de las estenosis - Calcificación de anillo y valvas o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e Si no es severa no da síntomas a menos que se
mitrales son en - Endocarditis bacteriana hiperplasia musculatura vascular, "RV pulmonar descompense por un estado de alto gasto
mujeres o Edema crónico
o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificación El largo de la rodada diastólica es proporcional
- "Presión, hipertrofia, y falla VD: Regurgitación tricuspídea a la severidad.
- Hipertrofia AD El intervalo S2-chasquido de apertura es
- Ingurgitación de yugulares y congestión hepática inversamente proporcional a la severidad.

* No se afecta el VI *

CLÍNICA DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTO

Síntomas:
- Fatigabilidad
- Palpitaciones
- Tos, disnea, ortopnea, DPN
Signos:
- Fascie mitrálica: rubicundez cianótica
- Pulso de bajo volumen
- Pulso venoso con onda A prominente
- S1 reforzado palpable
- S2 reforzado en área aórtica, palpable (por
HTP) puede tener desdoblamiento paradójico
- Desplazamiento VD palpable
- Chasquido de apertura
- Soplo diastólico de baja frecuencia en
descrecendo en ápex (rodada diastólica)
- Patada auricular (refuerzo pre-sistólico solo
en RS): soplo en crescendo
- En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer
S1, chasquido de apertura y rodada diastólica
inaudibles.
Rx tórax:
- " silueta cardiaca, " tamaño AI
- Bronquio fuente izquierdo
horizontalizado
- Redistribución vascular de vértices
- VI chico o normal
ECG:
- " AI (p ancha), " AD (p alta)
- P mitrálica (bimodal)
- " VD (desviación del eje, sobrecarga
precordiales derechas, R predominante)
- Extrasístoles auriculares frecuentes
- FA (en 30-40% de los sintomáticos)
ECO (Gold-estándar)
- Mosaico de colores por llenado VI de alta
velocidad
- Severidad hemodinámica: gradiente
medio, PA pulmonar, área valvular
- Morfología valvular y Score de Wilkins
- Arritmia auricular (FA)
- Embolia sistémica (10-25%)
- ICC
- HTP, Infartos pulmonares
- Hemoptisis (masiva por HTP,
crónica x edema o infección)
- Endocarditis
- Infección pulmonar (por edema
crónico: plasma de fácil
colonización)
- Aumenta el riesgo de muerte
súbita
EVOLUCIÓN
Enfermedad progresiva, lenta y
estable los primeros años.
Latencia de 20 – 40 años desde la
enfermedad reumática y el inicio de
los síntomas. 10 años más para
clínica invalidante.
Médico:
- Diuréticos
- ß-bloqueo, bloqueadores de calcio,
digoxina: disminuyen la FC dando
más tiempo para llenado ventricular
- Anticoagulación en FA
- Profilaxis endocarditis
Intervencional / quirúrgica:
! persistencia de CF II bajo
tratamiento médico, CF III o IV
- Valvulopastía percutánea con balón:
Wilkins <10
- Comisurotomía mitral
- Reemplazo mitral: Wilkins >12
-./01-)-2.)-3&6-!43:&
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA
Cuando la válvula mitral - Degeneración mixomatosa Regurgitación a AI ! "pre-carga del VI ! Síntomas:
no es capaz de contener - Enfermedad reumática Sobrecarga crónica del volumen en el VI ! - Disnea, ortopnea, DPN
el volumen sanguíneo en - Enfermedad coronaria Hipertrofia excéntrica ! deterioro progresivo - Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto)
sístole, produciéndose (isquemia de músculos FE ! ICC sistólica - Hemoptisis (por HTP)
reflujo sanguíneo al atrio papilares) - Dilatación VI ! dilatación del anillo !! - Síndrome de congestión visceral (por falla VD)
- Endocarditis infecciosa "del volumen regurgitante - Embolia sistémica por FA
Afecta más a mujeres y - Congénita
- Reflujo ! "presión y tamaño AI ! FA e
a edades avanzadas. - Calcificación de anillos Signos:
HT pulmonar
Alta mortalidad. - Dilatación VI - Yugulares normales o ingurgitadas
- Etc - Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare - Pulso rápido, de poca amplitud
- Apex hiperdinámico, desplazado a izquierda, S3 palpable
La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas - S1 suave o normal
(AI y aorta), manteniendo presiones sistólicas - S2 con desdoblamiento paradójico (por cierre prematuro
normales o disminuidas. válvula aórtica)
- S3 (por insuficiencia ventricular sistólica)
- Soplo pansistólico en ápex irradiado a axila, que no aumenta
con la inspiración

IM AGUDA SEVERA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

- Por isquemia, IAM, trauma, o
penetrante
- Sobrecarga retrograda importante !
disminución del gradiente aurículo-
ventricular ! no hay soplo
- Tendencia a shock
- Necesariamente quirúrgicas
- Reconocimiento clínico:
o Disnea súbita severa,
hipotensión, ICC
o VI tamaño normal, hiperdinámico
o S1 reforzado
o Soplo sistólico puede o no ser
pansistólico
o Llenado con rodada de flujo
o S3 (puede ser lo único anormal)
o Desplazamiento VD
- ECO diagnóstica: ruptura de cuerda o
músculo papilar, perforación de velo.
ECG:
- Crecimiento AI, VI y/o VD
- FA
Rx tórax:
- Crecimiento AI, VI
- Aumento vasculatura pulmonar
- Congestión hidrostática
- Calcificación mitral/anillo
ECO:
- Gold-estándar
- Crecimiento AI y VI
- Identificación de etiología
- Severidad del reflujo
- FE
- Mosaico de colores en AI por
reflujo
- Seguimiento
FE > 60%: seguimiento cada 6-
12 meses
FE < 60%: cirugía
FE < 30%: manejo médico si no
es posible la reparación mitral
Médico:
- Restricción de sal
- Vasodilatadores (IECA,
hidralazina)
- Diuréticos
- Digoxina
- Anticoagulantes en FA
- Prevención endocarditis y
ER
Quirúrgico:
- Se debe realizar antes del inicio de síntomas severos o
del desarrollo de disfunción contráctil (FE < 60%)
- A mayor volumen de fin de sístole (#FE) mayor
mortalidad postoperatoria
- En:
o Sintomáticos
o Asintomáticos con:
! Disfunción ventricular (FE < 60% o diámetro de
fin de sístole > 40 mm)
! FA
! HTP
! TVP recurrente
! Factibilidad de reparación
- La reparación valvular siempre es preferible: menor
mortalidad, preservación FE post-Qx, sin TACO
- En el reemplazo hay degeneración del tejido bioprotésico
! disfunción o trombosis
 TRAUMATISMO INMOVILIZACI˜N TRANSITORIA Y EL PACIENTE ES MENOR DE 
A¶OS -)2 
&   3I NO CUMPLE ESTOS TRES CRITERIOS SE RECOMIEN

2.12462535&!47697269B:-)3& DAN 
 MESES AUNQUE ALGUNOS AUTORES PRElEREN MANTENERLO DE POR
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
VIDA SI EL 4%0 ES RECURRENTE O LOS FACTORES DE RIESGO NO SON REVERSIBLES
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DE RIESGO CLÍNICA
TVP: formación de trombos Triada de Virchow: - TEP / TVP anterior ,OS PACIENTES
Síntomas y signosCON 460 de DE
TVP:LAS VENAS
SignosDETEP:
LAS PANTORRILLAS QUE NO RECIBEN
TROMBOPENIA POR LO QUE EN LA ACTUALIDAD SE USAN AMPLIAMENTE 33.5. Venas varicosas.
TRATAMIENTO PRESENTAN UNA TASA MAYOR DE RECURRENCIA
en la venas con oclusión total - Ectasia venosa - Reposo, inmovilidad, viajes - Empastamiento
0OSTERIORMENTE HAY QUE ANTICOAGULAR DE FORMA CR˜NICA CON
- Taquipnea, taquicardia POR LO QUE EN
o parcial de la luz - Hipercoagulabilidad - ENTRE
Cirugía, LA ACTUALIDAD SE SUELEN TRATAR CON ANTICOAGULANTES DURANTE  MESES
WARFAR¤NICOS MANTENIENDO UN ).2  Y trauma
 3I LA (por
CAUSA - Dolor,
,AS VARICES rubor,ANORMALMENTE
SON VENAS edema - MP#,
DILATADAS crepitaciones
Y TORTUOSAS QUE SE
- Daño endotelial
460 ES REVERSIBLE Y EN LOS CASOSreposo) 3I LA 460
- Signo ES IDIOPÕTICA
de Hommans LAS ¢LTIMAS TENDENCIAS SON MANTENER EL TRATA

DE LA DE 460 IDIOPÕTICA SE ENCUENTRAN CON GRAN - Ingurgitación
FRECUENCIA EN LA PRÕCTICA CL¤NICA !UNQUE yugular
PUEDE
TEP: migración de coágulos CONSIDERA QUE SE DEBE MANTENER -LA ANTICOAGULACI˜N DURANTE
Insuficiencia venosa MIENTO
AFECTARSE INDElNIDAMENTE
CUALQUIER VENA DEL CUERPO CONLA -UN ).2 DE MÕS
LOCALIZACI˜N  A FRECUENTE
LOS PRIMEROS  MESES
Frotes pleuríticos, sibilancias
por la circulación venosa

 MESES %N EL CASO DE QUE LA CAUSA NO SEA REVERSIBLE O LA
El 95% 460
de los TEP ocurren debido a - Gestágenos, embarazo, Y
ES EN MANTENI£NDOLO
LAS VENAS SUPERlCIALES
Síntomas TEP: POSTERIORMENTE
DE LAS PIERNAS 3UCON UN
GRAVEDAD ).2 DEDESDE
OSCILA  A 
hasta la circulación pulmonar, TVP de FORMA
produciendo un gran espacio
muerto
SEA RECURRENTE SE DEBE CONSIDERAR LA ANTICOAGULACI˜N DE - Arritmias
UN SIMPLE PROBLEMA EST£TICO POR LA DEFORMIDAD QUE LAS VARICES PRO
las EEII (venas%Lpoplíteas,
CR˜NICA puerperio
PACIENTE SE HA DE MANTENER ENCAMADO Y CON DUCEN- EN LAS
Disnea
PIERNAS HASTA LA APARICI˜N DE - UNA Fiebre baja VENOSA
INSUlCIENCIA
0ROlLAXIS PRIMARIA
femorales e iliacas) AFECTA ELEVADA HASTA- LA RESOLUCI˜N
LA EXTREMIDAD Neoplasia,DEobesidad
LOS SIGNOS - Dolor pleurítico
CON INCOMPETENCIA VALVULAR - S2 pulmonar marcado
(AY VARIAS OPCIONES MOVILIZACI˜N FRECUENTE Y PRECOZ DE
TambiénINmAMATORIOS
pueden ocurrir por émbolos - Tabaquismo - Tos seca, hemoptisis - Descompensación insuficiencia
s ,A TROMB˜LISIS SE HA UTILIZADO EN OCASIONES PERO NO ES SUPERIOR --)) EN ENFERMOS ENCAMADOS MEDIAS DE COMPRESI˜N GRADUAL
%4)/0!4/'%.)!
de grasa, aire, líquido amniótico y - Trombofilia
A LA ANTICOAGULACI˜N AISLADA EN LA PREVENCI˜N DEL 4%0 3¤ PARECE
- Sudoración,
,ASCOMPRESI˜N
VENAS VARICOSASMECÕNICA
ansiedad
PUEDEN SER PRIMARIAS Orespiratoria
SECUNDARIAS o cardiaca
,AS PRI
de base
INTERMITENTE HEPARINA NO FRACCIONADA
Puede haber un infarto catéteres venososLAcentrales
DISMINUIR - Síndrome
INCIDENCIA DE INSUlCIENCIA nefrótico
VENOSA CR˜NICA POR UNA MARIAS - RESULTAN
Palpitaciones
DE UN DESARROLLO DEFECTUOSO DE LAS PAREDES VENOSAS
("0- ANTICOAGULANTES ORALES lLTROS DE LA VENA CAVA INFERIOR Y LA
pulmonar según la magnitud MEJOR PRESERVACI˜N DE LAS VÕLVULAS- VENOSAS
Síndrome mieloproliferativo
(AY QUE RECORDAR - Hipotensión
CON DEBILIDAD CONG£NITA DE LAS MISMASTEP masivo:
,AS VARICES compromiso
SECUNDARIAS SE
COMBINACI˜N DE VARIOS DEPROFUNDA
ESTOS M£TODOS ,A PROlLAXIS FARMACO

del trombo PrincipalQUE SU USO
causa deNO SUSTITUYE
muerte ! A LA ANTICOAGULACI˜N
- Déficit antitrombina III, PRODUCEN - POR INSUlCIENCIA
Síncope VENOSA Y POR INCOMPETENCIA
hemodinámico (shock) e insuficiencia
s %N LOS PACIENTES EN LOS QUE EXISTEN CONTRAINDICACIONES PARA LA DE L˜GICA LAS VENASCON O SIN MEDIDAS
PERFORANTES %STE ¢LTIMO MECÕNICAS
TIPO SUELE SER SESECUNDARIO
INICIA CUANDOA ACONTECE
Mortalidad del TEP sin claudicación corazón derecho por " proteína C o S UNA SITUACI˜N
ANTICOAGULACI˜N Y EN AQUELLOS EN LOS QUE EXISTE 4%0 O PROGRESI˜N TROMBOmEBITIS DE Y
PROFUNDA ALTO respiratoria
RIESGOINCOMPETENTES
AL HACERSE Y SE CONTIN¢A refractaria
POR LO MENOS
LAS VÕLVULAS LA DURANTE
tratamiento: 30% resistencia pulmonar
DEL CUADRO - Hiperhomocisteinemia
PESE A TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE SE INDICA LA COLOCA
SANGRE

IMPULSADA
D¤AS %NPOR LA PRESI˜NCASOS
ALGUNOS ORTOSTÕTICA AL PONERSE EL
SE MANTIENE MÕSENFERMO
TIEMPO COMO EN
- DE
CI˜N DE lLTROS DE VENA CAVA ,A LIGADURA Factor
LA VENAV CAVA
de Leiden
SE RESERVA DE PIE IRRUMPE EN EL SISTEMA SUPERlCIAL INYECTANDO SANGRE A PRESI˜N
PACIENTES DE AVANZADA EDAD O TRAS CIRUG¤A QUE SE SIGUE DE UN LARGO
PARA LOS RAROS CASOS DE 4%0 M¢LTIPLES ASOCIADOS A TROMBOmEBITIS EN LAS VENAS SUPERlCIALES QUE SE IRÕN DILATANDO PROGRESIVAMENTE
S£PTICA DE ORIGEN P£LVICO-)2 
&  -)2 
&   PER¤ODO DEDEL
,A ETIOLOG¤A INMOVILIZACI˜N
PROCESO VARICOSO NO ESTÕ CLARA ESPECIALMENTE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP ENMANEJO
EL CASO DE TEP
LAS VENAS VARICOSAS PRIMARIAS AUNQUE SE CONOCEN
TVP: UNA SERIE DE FACTORES QUE PREDISPONEN Y FAVORECEN
  LA APARICI˜N DE
- Celulitis VARICES %L FACTOR MÕS IMPORTANTE ES LA POSTURA
 #UANDO LAS PIERNAS
 
ESTÕN DECLIVES EN PER¤ODOS PROLONGADOS SE ELEVA MUCHO EN ELLAS LA
- Erisipela Fig
PRESI˜N VENOSA 0OR TANTO LAS OCUPACIONES QUE EXIGEN ESTAR MUCHO
- Rotura, traumatismo o TIEMPO DE PIE CAMARERAS PELUQUERAS ORIGINAN CON FRECUENCIA

hemorragia muscular
   
ESTASIS VENOSO
!
Y EDEMA
" # EN LOS PIES !PROXIMADAMENTE LA MITAD
 


 DE

 
- Rotura quiste poplíteo LOS PACIENTES CON VENAS VARICOSAS PRIMARIAS TIENEN ANTECEDENTES DO
FAMILIARES Y ESTE TIPO DE VARICES TIENEN UNA FRECUENCIA DOBLE EN LAS
- Linfedema EN
MUJERES /TRAS SITUACIONES PREDISPONENTES AL DESARROLLO DE VARICES
SON EL EMBARAZO LA OBESIDAD Y LAS MASAS TUMORALES QUE DIlCULTAN
 PRE
TEP: EL mUJO DEL RETORNO VENOSO LA A
- IAM
#,Ù.)#!

 


  

- Insuficiencia cardiaca TIC
,OS PACIENTES CON VARICOSIDADES SUELEN IR AL M£DICO POR LA DEFORMI

- Pericarditis DAD EST£TICA DE SUS PIERNAS -ÕS ADELANTE APARECE DOLOR INESPEC¤lCO ME
- Neumonia CON SENSACI˜N DE PESADEZ DE LAS PIERNAS QUE


PUEDE
  
ATRIBUIRSE A
 

DE
- Exacerbación de asma o CONGESTI˜N Y ACUMULACI˜N DE SANGRE EN EL SISTEMA VENOSO SUPERl




 



 



CIAL DILATADO ! ESTOS S¤NTOMAS SE A¶ADEN PARESTESIAS HIPERESTESIA
EPOC
CUTÕNEA HINCHAZ˜N VESPERTINA CALAMBRES NOCTURNOS Y TRASTORNOS
- Neumotórax TR˜lCOS 4ODOS ESTOS S¤NTOMAS EMPEORAN SI LA PERSONA ESTÕ SENTADA
- Taponamiento cardiaco
 !
"

O ERECTA POR TIEMPO PROLONGADO Y MENGUAN CON LA ELEVACI˜N DE LAS



 

- Costocondritis, fractura PIERNAS POR ENCIMA DEL NIVEL DEL CORAZ˜N

costal

   

 

$)!'.Ê34)#/ 
 
 
- HTP primaria
  

3I SE COLOCA AL PACIENTE DE PIE PUEDEN OBSERVARSE ÕREAS VENOSAS
- Ansiedad DILATADAS TORTUOSAS Y ELONGADAS ,A INSPECCI˜N ES MUCHAS VECES SU
lCIENTE PARA LLEGAR AL DIAGN˜STICO DEL S¤NDROME VARICOSO VALORÕNDOSE

"

DISTRIBUCI˜N FORMA Y COLOR DE LA RED VENOSA SUPERlCIAL 0ARA AVERIGUAR

#$

LA LOCALIZACI˜N DE LAS VÕLVULAS INCOMPETENTES NOS VALEMOS DE TRES
Figura 109. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209). PRUEBAS CL¤NICAS DIAGN˜STICAS QUE SON LA PRUEBA DE 3CHWARTZ LA DE
4RENDELENBURG Y LA DE 0ERTHES /CASIONALMENTE LA VENOGRAF¤A O EL
Figura 43. Algoritmo diagnóstico del TEP -)2    .
ESTUDIO SCORE DE WELLS SOSPECHA DE TROMBOFILIA
TVP: Estimación de la probabilidad clínica de TEP: - Jóvenes
- ECO doppler (S 95%) - Síntomas o signos de TVP: 3 - Antecedentes familiares
- RNM - Diagnóstico alternativo menos probable: 3 - Sin FR
- FC > 100 lpm: 1,5 - TEP recurrentes
TEP: - Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas: 1,5
- Exámenes generales inespecíficos: patrón inflamatorio - TEP o TVP anterior: 1,5
- GSA: - Hemoptisis: 1
o TEP pequeño: hipoxemia leve + hipocapnia leve ! Alcalosis - Cáncer: 1
respiratoria (por hiperventilación) ! < 2: riesgo bajo (3%)
o TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia ! acidosis mixta ! 2-6: riesgo moderado (28%)
- ECG: (signos de sobrecarga derecha) ! > 6: riesgo elevado (80%)
o S1 Q3 T3: (presente en el 25%)
! S profunda en DI TRATAMIENTO
! Q profunda en DIII ! Si el paciente viene con compromiso hemodinámico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer el
! T invertida en DIII angioTAC
o Desviación del eje a derecha
o Bloqueo de rama derecha Trombolisis:
o Arritmias - Estreptoquinasa o reteplasa
- Dímero D (valor predictivo negativo) - En TEP masivo o en compromiso hemodinámico (disfunción VD, elevación de troponinas)
- ECO doppler EEII
o Si hay TVP y síntomas pulmonares la probabilidad de TEP es Embolectomía:
muy alta - Catéter
- Rx de tórax: - Cirugía
o Normal + síntomas ! alta probabilidad de TEP
- Angio TAC: (S 90%) PREVENCIÓN SECUNDARIA ! para prevenir la progresión del trombo o la formación de nuevos
o Infarto pulmonar: áreas triangulares hipodensas en la periferia trombos
- Cintigrama pulmonar V/Q: Anticoagulación: (para TVP y TEP)
o Útil cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal, - Heparina BPM 1mg/kg subcutáneo cada 12 horas por 3-5 días
alergia) y en TEP crónico - o
- Arteriografía pulmonar: - Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 días
o Gold-Standard - Luego transición a TACO (Neosintron)
o Aplicación terapéutica - Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorización con TTPK
- Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia

PROFILAXIS Filtro de vena cava inferior:

- En pacientes de alto riesgo - TEP masivo
- Movilización precoz en hospitalizados - TVP o TEP recurrente
- Medias antitrombóticas, profilaxis neumática - Postración prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)
- Heparina BPM
NEUMONIA
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad aguda (máximo - S. pneumoniae (60%) Síntomas: Signos: (síndrome de condensación) - TBC
2 semanas) en que se - H. influenzae - CEG - Elasticidad y expansión - ICC
produce una inflamación del - Moraxella (Gram -) - Tos disminuidas - TEP
parénquima pulmonar, - S. aureus - Fiebre - VV aumentadas - Neoplasia primaria o metástasis
generalmente de causa - Atípicos: - Calofríos - Broncofonía - Atelectasias
infecciosa, y donde la o Micoplasma - Expectoración - Matidez - Sarcoidosis
radiografía muestra o Chlamydia mucopurulenta - MP disminuido o ausente - Enfermedades del colágeno vascular
infiltrados parenquimatosos o Legionella - Dolor torácico pleurítico - Soplo tubario (respiración (LES, AR, vasculitis, etc)
nuevos - Virus: - Disnea soplante) - Neumonia en organización criptogénica
o Influenza A y B - Crepitaciones (COP)
Diagnóstico: clínica + o VRS Cuadro arrastrado o atípico - Neumonitis por hipersensibilidad
radiografía o Parainfluenza ! sospecha de bacterias - Dentadura en mal estado ! - Daño pulmonar por drogas o radioterapia
o Adenovirus atípicas sospecha de anaerobios

GRUPOS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIÓN MÉTODOS DE ESTUDIOS

1. < 65 años, sin comorbilidades CURB-65: Criterios ATS para UCI: Grupo 1:
y sin FR, manejo ambulatorio - Confusión +/- - Mayores: - Rx tórax
2. > 65 años y/o con - Urea > 7mmol/L (>20mg/dL) o Ventilación mecánica - Oximetría de pulso
comorbilidades o FR, manejo - FR > 30x’ o Shock séptico - Laboratorio general para criterios de gravedad
ambulatorio - PAD < 60, PAS < 90 o Falla renal Grupo 2:
3. Con criterios de gravedad - Edad > 65 años - Menores: - Exámenes grupo 1
moderada, hospitalizados en o PAS <90 - Hemograma
sala general ! 0 puntos: ambulatorio o Multilobar - PCR
4. NAC grave, hospitalizados en ! 1 punto: ver otros factores o PaO2/FiO2 < 250 Grupo 3:
intermedio o UCI ! 2 puntos: hospitalización ! 1 mayor - Exámenes grupo 2
! 2 menores - Hemocultivo (2 muestras)
Factores de mal pronóstico: - BK y cultivo de Koch
MORTALIDAD - PaO2 < 60 Criterios PSI: (incluye todo!) Grupo 4:
1. < 1 – 2% - Sat O2 < 90% - I y II: ambulatorio - Exámenes grupo 3
2. 3 – 4% - Sombras Rx bilaterales - III: depende - Estudio de derrame pleural si hay
3. 5 – 15% - Sombras Rx multifocales - IV y V: hospitalización - Serologías (VIH)
4. 20 – 50% - Antigenemia L (legionella)
Otros: comorbilidades, FC > 120 - FBC/LBA solo muy graves
Sospechar pseudomonas en: lpm, Tº < 35 o > 40, derrame COMPLICACIONES
- EPOC pleural, cavitaciones, factores Locales: derrame, abscesos, En hospitalizados: función renal, función hepática, ELP, glicemia, GSA
- Corticoides crónicos sociales desfaborables empiema, distrés respiratorio. En ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 días,
- Bronquiectasias A distancia: artritis, meningitis, el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o días.
miocarditis, pericarditis.
 !43!36-2.!7&.2067.-3
GRUPO REGIMEN DE ELECCIÓN REGIMEN ALTERNATIVO
Grupo 1 Amoxicilina 1 gramo c/ 8 h Vía oral 7 días
Eritromicina 500 mg c/ 6 h
Amoxicilina / ac.
500/125 mg c/ 8 h Claritromicina 500 mg c/ 12 h Vía oral 7 días
clavulánico
Grupo 2 875/125 mg c/12 h Vía oral 7 días Azitromicina 500 mg c/ 24 h
500 mg c/ 12 h
Cefuroxima
Amoxicilina / ac. clavulánico 1000/200 mg c/ 8 h
Ceftriaxona 1-2 g c/ 24 h
Endovenoso Amoxicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h Endovenoso
Cefotaxima 1 g c/ 8 h
Ampicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h
Grupo 3 En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serología 7-10 días En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o 7-10 días
positiva para atípicos agregar: serología positiva para atípicos agregar:
Eritromicina 500 mg c/ 6 h vo o ev Eritromicina 500 mg c/ 6 h vo o ev
Claritromicina 500 mg c/ 12 h Vía oral Claritromicina 500 mg c/ 12 h Vía oral
Azitromicina 500 mg c/ 24 h Vía oral Azitromicina 500 mg c/ 24 h Vía oral
Amoxicilina / ac. clavulánico 1000/200 mg c/ 8 h
Ceftriaxona 2 g c/ 24 h
Amoxicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h
Cefotaxima 1-2 g c/ 8 h
Ampicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h
Grupo 4 Asociado a: Endovenoso 10-14 días Asociado a: Endovenoso 10-14 días
Eritromicina 500 mg c/ 6 h Eritromicina 500 mg c/ 6 h
Levofloxacino 500-1000 mg c/24 h Levofloxacino 500-1000 mg c/24 h
Moxifloxacino 400 mg c/ 24 h Moxifloxacino 400 mg c/ 24 h

En caso de aspiración hay que cubrir anaerobios ! Clindamicina o Metronidazol

TRATAMIENTO AGUDO Buena muestra de expectoración

- Oxígeno - < 10 células epiteliales
- Régimen cero - > 25 PMN
- Hemodinamia (volumen ! agentes vasoactivos)
- Antibióticos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIÓN
Falla de pulmones y/o bomba
respiratoria en intercambiar O2 y
CO2, para mantener niveles
normales en sangre arterial
PaO2 < 60 mmHg en reposo o
PaCO2 > 50 mmHg en ausencia
de alcalosis metabólica
! Menor oxigenación tisular
GASES EN SANGRE ARTERIAL
IRA hipoxémica:
- PaO2: #
- PaCO2: # o normal
- HCO3: normal
- pH: normal o alcalosis respiratoria
IRA hipercápnica:
- PaO2: #
- PaCO2: "
- HCO3: normal
- pH: acidosis respiratoria
FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICA
Falla hipoxémica: Falla hipoxémica: Síntomas:
- Falla del intercambiador de gases (superficie alvéolo- - Neumonia - Disnea
capilar) por una ocupación y colapso alveolar por un - Atelectasia - Cefalea
proceso inflamatorio - Edema pulmonar - Fatiga muscular
- Ventilación", PaO2#, PaCO2# o normal, gradiente - SDRA
alveolo-arterial" Indicadores de riesgo vital:
- Mecanismos: Falla hipercápnica: - Incapacidad para hablar
o Alteración de la relación V/Q: mejora con O2 - Alteraciones SNC: - Compromiso de conciencia
o Shunt (ocupación alveolar): no mejora con O2 sedantes, ACV, - Respiración superficial
o Compromiso de la difusión: mejora con O2 meningoencefalitis - Cianosis (> en I.Resp. crónica)
- Guillen Barré - Bradicardia
Falla hipercápnica: - Miastenia gravis - Hipotensión, shock
- Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la - Traumatismo torácico - Silencio auscultatorio
ventilación alveolar (#ventilación/minuto) - TEP masivo - Crepitaciones difusas bilaterales (en edema
- PaO2#, PaCO2", gradiente alveolo-arterial normal pulmonar cardiogénico)
TRATAMIENTO
- Tratar la causa Valores normales:
- Aumento de FiO2 con ventilación - PaO2: 80 - 105 mmHg
espontánea: - PaCO2: 35 - 45 mmHg
o Naricera (hasta 40% con 5 litros) - pH: 7,35 - 7,45
o Mascarilla simple (hasta 60%) - Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L
o Mascarilla con reservorio (hasta 90%) - FiO2 ambiental: 21%
- Ventilación mecánica no invasiva (BIPAP):
o De elección en falla de la bomba Naricera:
ventilatoria (IRA hipercápnica) - 2 litros: 24%
- Ventilación mecánica: - 3 litros: 30%
o Compromiso de conciencia - 4 litros: 35%
o Compromiso hemodinámico - 5 litros: 40%
Hiperventilación: # PaCO2
Hipoventilación: " PaCO2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
DEFINICIÓN
Falla de pulmones en
oxigenar adecuadamente la
sangre arterial y/o prevenir
la retención de CO2
PaO2 < 60 mmHg en
reposo o PaCO2 > 50
mmHg en ausencia de
alcalosis metabólica
! Menor oxigenación
tisular
Se desarrolla en años
GASES EN SANGRE ARTERIAL
IRC hipoxémica:
- PaO2: #
- PaCO2: # o normal
- HCO3: disminuido
- pH: normal
IRC hipercápnica:
- PaO2: #
- PaCO2: "
- HCO3: aumentado
- pH: normal
IRA sobre crónica:
- PaO2: #
- PaCO2: "
- HCO3: aumentado
- pH: acidosis
FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICA
Puede ser hipoxémica o hipercápnica Hipoventilación: Hipoxemia:
Mecanismos: - Enfermedades neuromusculares (ELA, - Taquicardia
- Hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia distrofias musculares) - Hipertensión
o El volumen de aire que llega a los alvéolos está - Síndrome obesidad-hipoventilación - Polipnea
reducido - Cifoescoliosis, toracoplastía - Disnea
- Alteración V/Q: hipoxemia e hipercapnia Alteración V/Q: - Cianosis
o Gradiente alveolo-arterial" - EPOC severo - Inquietud, temblor
o Intercambio gaseoso ineficiente - Asma - Compromiso de conciencia
- Alteración de la difusión: hipoxemia - Todas las enfermedades
o Membrana alveolo-capilar engrosada broncopulmonares Hipercapnia:
o No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y Alteración de la difusión: - Disnea
alveolar - Enfermedades pulmonares - Aumento del flujo sanguíneo
o "con ejercicio intersticiales cerebral: PIC elevada, asterixis,
- Shunt: hipoxemia - Fibrosis pulmonar compromiso de conciencia,
o Relleno alveolar Shunt: vasodilatación y edema cerebral
o La sangre alcanza el sistema arterial sin haber - SDRA
pasado por regiones ventiladas del pulmón - Edema pulmonar
TRATAMIENTO
Tratar la causa
Dejar de fumar
Oxigenoterapia:
- En pacientes con:
o PaO2 ! 55 mmHg
o PaO2 ! 60 mmHg si hay HTP
- En EPOC usar > 15 horas/día
- Mejora la sobrevida
- Titulación de dosis (se acostumbran al
CO2 por lo que requieren el estímulo
hipóxico para respirar ! alivio de la
vasoconstricción hipóxica)
VMNI:
- En falla respiratoria hipercápnica crónica
- BIPAP
- Se usa en la noche
EPOC
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PATRONES
Limitación crónica al - Tabaco (>20 paq/año) Inflamación crónica con aumento de células inflamatorias ! Patrón bronquítico crónico (BB):
flujo aéreo no - Cocina a leña ciclos repetidos de lesión y reparación de la vía aérea ! - Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular,
completamente - Químicos industriales remodelado estructural trastorno V/Q tipo admisión venosa, obstrucción
reversible, usualmente - Asbesto bronquial intrínseca
progresiva y asociada - Déficit de !1- Cambios fisiológicos del pulmón: hipersecreción mucosa, - Tosedores y expectoradores, gordos
a una respuesta antitripsina disfunción ciliar, limitación al flujo aéreo, hiperinflación pulmonar, - Hipoxémicos en reposo, empeoran de noche
inflamatoria anormal - Polución ambiental alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad - HT pulmonar secundaria (cor pulmonare)
de los pulmones a - Infecciones vascular pulmonar
partículas o gases respiratorias repetidas Patrón enfisema (PP):
nocivos. Bronquitis crónica: - Predomina: destrucción de septos, pérdida de la
- Expectoración mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2 retracción elástica, hiperinsuflación estática y
Incidencia en aumento años consecutivos. Afectación de vías aéreas pequeñas dinámica
Enfisema: - Síndrome consuntivo: " metabolismo, # peso
- Ensanchamiento de las vías aéreas distales con destrucción - Normoxémicos en reposo, hipoxémicos en ejercicio
del acino (parénquima), sin fibrosis asociada - Hiperinsuflación, colapso precoz de bronquiolos
- Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en déficit de !1-A

Consecuencias sistémicas: # de la musculatura esquelética

CLÍNICA DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN GOLD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síntomas: Espirometría: obstructiva - Asma
- Tos - CVF normal o # VEF1/CVF VEF1 - Insuficiencia cardiaca
- Expectoración - VEF1 # ! gravedad Leve < 70% " 80% - Bronquiectasias
mucosa - VEF1/CVF < 0,7 Moderado < 70% < 80% - Bronquiolitis obliterante
- Disnea progresiva - No mejora con broncodilatadores Grave < 70% < 50% - TBC
Signos: Muy grave < 70% < 30% o - Sarcoidosis
- Tórax en barril Rx de tórax: <50% con IRC - Neumoconiosis
- VV disminuidas - Hiperinsuflación: diafragma aplanado, costillas * VEF1 con broncodilatador, con respecto al - Fibrosis quística
- Hipersonoridad horizontalizadas teórico - Enfermedad pulmonar intersticial
- Roncus, sibilancias o - Aumento trama vascular ! Gravedad, pronóstico y mortalidad
crepitaciones - Corazón en gota
- Tiraje - Bulas INDICE BODE
- Uso de musculatura - Tabaco: enfisema apical - IMC
accesoria - Déficit de !1-antitripsina: enfisema basal - Obstrucción: VEF1
- Auto-peep - Disnea
GSA: hipoxemia e hipercapnia - Ejercicio: 6 minutos
Difusión de CO: disminuida según predominio de enfisema ! Predice mortalidad
Volumen residual y capacidad pulmonar total aumentados
Hemograma: poliglobulia y anemia normo-normo
TAC tórax: bulas
!43!36-2.!7&2D7)
- Dejar de fumar
- Oxígeno:
o PaO2 < 55 mmHg
o PaO2 < 60 con HTP
o Mínimo 15 horas al día
o Idealmente 24 horas al día
o Titular dosis
- Broncodilatadores:
o Disminuyen la hiperinflación mejorando los
síntomas
o ß2 adrenérgicos de corta acción:
! Salbutamol
! Disminuyen la disnea y la fatiga,
mejoran VEF1
o ß2 adrenérgicos de larga acción:
! Salmeterol y formoterol
! Disminuyen los síntomas, las
exacerbaciones y el uso de fármacos
de rescate
EXACERBACIÓN
Deterioro sostenido del estado clínico
basal en un paciente diagnosticado de
EPOC, superior a la propia variabilidad
diaria, de inicio agudo, y que puede
obligar a un cambio de tratamiento
Síntomas de exacerbación:
- " disnea
- " volumen del esputo
- " purulencia del esputo
Otros: "tos, "sibilancias, "FR o FC >
20%, fiebre sin otra causa, infección
respiratoria alta en los últimos 5 días
o Anticolinérgicos de corta acción: - * ß2 de larga acción + corticoides inhalados: Tristan
! Ipatropio (acción sinérgica)
! Aumenta el VEF1 - Vacunas: influenza y neumococo
! Disminuye la disnea, las exacerbaciones y - Rehabilitación pulmonar:
el uso de fármacos de rescate o Mejora la fuerza y resistencia de los músculos
o Anticolinérgicos de larga acción: inspiratorios (mayor capilarización muscular)
! Tiotropio o Mejora la función cardiovascular
! Aumenta el VEF1 y la tolerancia al o Mejora la disnea, la capacidad funcional y la
ejercicio calidad de vida
! Disminuye la disnea, las exacerbaciones y o Para todo paciente sintomático
el uso de fármacos de rescate - Cirugía: bulectomía
- Corticoides: - Transplante
o Inhalados:
! Isolde
! Disminuye las exacerbaciones, no afecta ! Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxígeno
el VEF1 ! Disminuyen las exacerbaciones: ß2 de larga acción,
! Recomendación: VEF1 < 50% y/o 2 o + anticolinérgicos, corticoides inhalados y vacunas
exacerbaciones en 12 meses
o Orales
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
Causas de exacerbación: - Hospitalización
- Infecciones virales o bacterianas - Oxígeno para saturación cercana a 90%
- Falta de adherencia a tratamiento - Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio
- TEP, neumotórax - Corticoides sistémicos: prednisona o hidrocortisona
- Descompensación IC izquierda - Antibióticos: siempre (a pesar de los exámenes o que no haya fiebre)
- Aumento de la polución ambiental o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulánico, Claritromicina
- Post-operatorio, trauma ! Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella
- Depresión de la función neural o ! En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus
muscular - VMNI: BIPAP ! disminuye la VMI
o Acidosis < 7,35
Exámenes: (según etiología sospechada) o Patrón casi fatiga
- Rx de tórax o Disnea moderada a severa
- Saturación de O2, GSA o FR > 25
- Hemograma, VHS, PCR - VMI: en coma o shock
- Gram y cultivos de expectoración
- Hemocultivos ! Mejoran la sobrevida en crisis: antibióticos y VMNI.
- ECG, enzimas cardiacas, BNP
- Dímero D, doppler EEII, angio TAC Fracaso de tratamiento: antibiótico equivocado (neumonia atípica), comorbilidades,
- Función renal y ELP TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides
3/63&
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de
las vías aéreas caracterizada
clínicamente por bronco-obstrucción
paroxística e hiperreactividad
bronquial.
La hiperreactividad bronquial
produce una inflamación crónica de
la vía aérea.
Presenta exacerbaciones agudas
episódicas intercaladas con períodos
libres de síntomas.
EPIDEMIOLOGÍA
Relación directa con atopia ("IgE) y
alergia (reacción exagerada a
antígenos comunes).
Base genética.
FISIOPATOLOGÍA FACTORES DESENCADENANTES
El asma es el resultado de múltiples procesos que provocan obstrucción de la vía aérea, Factores que aumentan la respuesta de la
hiperinsuflación y limitación al flujo aéreo: vía aérea y la gravedad de la enfermedad de
- Inflamación crónica de la vía aérea que se caracteriza por infiltración de la pared, forma aguda o crónica:
mucosa y luz de la vía aérea por eosinófilos activados, mastocitos, macrófagos y - Alergenos (ácaros, cucarachas, epitelio
linfocitos T. de animales, etc)
- Contracción del músculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por - Sinusitis e infecciones víricas del tracto
varios tipos de células (inflamatorias, neurales locales y epiteliales). respiratorio superior
- Lesión epitelial con desestructuración y descamación del epitelio, lo que provoca - Reflujo gastroesofágico
tapones de moco que obstruyen la vía aérea - Humo de tabaco o de madera
- Remodelación de la vía aérea caracterizada por: - Aire frío, ejercicio e hiperventilación
o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal. - Aspirina y otros AINES
o Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso - Dióxido de sulfuro (SO2)
o Hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas que - Comidas, aditivos, drogas.
provoca hipersecreción de moco.
o Aumento de la MEC ETIOLOGÍA
Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la vía aérea y la función - Idiopática
pulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es más fácil presentar crisis de - Alérgica
asma, que además, son mas graves y persistentes.
* Cada exacerbación disminuye la función pulmonar

CLÍNICA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Síntomas y signos: Sospecha de asma: (3 o +) Hemograma: eosinofilia
- Disnea - Historia de asma en la infancia Test cutáneo (alergias)
- Fatiga - Historia de sibilancias recurrentes Test de provocación con Metacolina
- Sibilancias de predominio espiratorio - Disnea o “pecho apretado” recurrentes Test de ejercicio
- Roncus - Tos o disnea inducidas por: risa, frío, ejercicio, irritantes
- Tos seca o productiva - Alivio inmediato con uso de broncodilatadores En crisis:
- Taquipnea - Alivio espontáneo en horas - Evaluación clínica: capacidad de hablar
- Apremio respiratorio fluido, uso de musculatura accesoria,
- Uso de musculatura accesoria Confirmación diagnóstica: (sospecha clínica + 1 de los siguientes) sibilancias, MP
- Espiración prolongada - Espirometría con obstrucción reversible - Saturación O2: cianosis
- Cianosis - PEF <70% que normaliza con 2 puffs de salbutamol - GSA: hipoxemia, hipocapnia (por
- Opresión torácica - PEF <70% que normaliza después de 1 semana de 0,5mg/kg de prednisona hiperventilación) + alcalosis respiratoria.
- Taquicardia - PEF o espirometría normal pero mejoría sintomática con broncodilatadores - Rx Tx: para descartar otras patologías
- Incapacidad de hablar fluido - ECG: arritmias
- Confusión * Obstrucción reversible: "VEF1 > 12-15% y " 200 ml del basal con
broncodilatadores
* Cualquier asmático puede tener exacerbaciones * PEF: Peak expiratory flow (similar a VEF1)
sin importar el nivel de control en el que esté
 CRITERIOS DE GRAVEDAD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONTROL ÓPTIMO DEL ASMA
- Distrés respiratorio Riesgo vital: - EPOC - Sin o mínimos síntomas diarios (! 2 por semana)
en reposo - Bradicardia - Obstrucción de la vía aérea superior (tumor, epiglotitis, - Sin limitaciones de actividades cotidianas
- Dificultad para - Hipotensión disfunción de cuerdas vocales, SAHOS) - Sin síntomas nocturnos
completar frases - Agotamiento - Lesión endobronquial - Sin o mínima necesidad de medicación de rescate (! 2
- Sudoración - Letargo - Cuerpo extraño por semana)
- Agitación - Cianosis - Insuficiencia cardiaca congestiva - Función pulmonar normal
- FR >28 x’ - Silencio - RGE - Sin crisis o exacerbaciones
- FC > 110 x’ auscultatorio - Sinusitis ! control cada 3 meses
- Pulso paradójico > - Reacción adversa a fármacos: aspirina, ß-bloqueadores, IECA.
25 mmHg - Aspergilosis broncopulmonar alérgica Niveles de control:
- PEF o VEF1 <50% - Crisis de pánico con hiperventilación - Controlada: todos los anteriores
- Shock anafiláctico - Parcialmente controlada: no cumple 1 de los
- Otras: Bronquiolitis, Disfunción laríngea, TEP recurrentes, anteriores
Neumonias eosinofílicas, Fibrosis quística, Infección viral grave - No controlada: no cumple 3 o + de los anteriores

TRATAMIENTO
Objetivos:
- Lograr control óptimo del asma
- Prevenir el desarrollo de limitación irreversible del flujo aéreo
- Prevenir mortalidad
- Prevenir efectos adversos del tratamiento (especialmente
corticoides)

Paciente nuevo: inicio con ß2 de corta acción + ß2 de larga acción +

CI en bajas dosis (etapa 3), luego " o # según sea necesario
Tratamiento Ideal ! Budesonida + Formoterol (efecto sinérgico que
permite menores dosis) para crónico y SOS

CI \ dosis Baja Media Alta

Beclometasona 200-600 600-1000 > 1000
Budesonida 200-600 600-1000 > 1000
Fluticasona 100-250 250-500 > 500
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
- O2 para saturación > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o
embarazo)
- Salbutamol, inhalador presurizado con aerocámara 4 a 8 puff c/20
min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa)
- Hidrocortizona ev
- Antibióticos solo si se sospecha infección bacteriana (Amoxicilina
500 mg c/8h x 7 días)
2.12462535&D0:67.34&-.!24/!-)-3:&
DEFINICIÓN
Conjunto de patologías que
afectan el parénquima
pulmonar y que comparten
similares características
clínicas, radiográficas,
funcionales y
anatomopatológicas
Se caracterizan por un
compromiso difuso del
parénquima pulmonar
(epitelio, espacios alveolares,
intersticio, etc)
Según la histopatología
predominante se pueden dividir
en:
- Inflamación y fibrosis
- Reacciones
granulomatosas
(sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad)
ESTUDIO / DIAGNÓSTICO
Exámenes de sangre buscando
causas secundarias
Rx de tórax:
- 90% anormal, inespecífico
- Volumen pulmonar
disminuido
- Panal de abejas, vidrio
esmerilado
Espirometría: restrictiva (CVF
y VEF1#)
Difusión de CO: disminuida
SaO2 y GSA en reposo y
ejercicio
ETIOLOGÍA
Primarias o idiopáticas:
- Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)
- Neumonia intersticial descamativa
- Neumonia intersticial aguda
- Neumonia en organización
criptogénica (COP/BOOP)
- Neumonia intersticial linfocítica
Secundarias:
- Sarcoidosis
- Fibrosis asociada a enfermedades
del tejido conectivo (AR, LES, etc)
- Exposiciones laborales: asbesto
- Exposiciones ambientales: sustancias
orgánicas (alveolitis alérgica
extrínseca) e inorgánicas
(neumoconiosis)
- Drogas o fármacos: macrodantina,
amiodarona
- Agentes quimioterápicos, radioterapia
- Linfangioleiomatosis
TAC de cortes finos:
- Mayor sensibilidad
- Los distintos patrones pueden sugerir
diagnósticos
- Vidrio esmerilado, panal de abejas, fibrosis
subpleural, bronquiectasias, etc
Fibrobroncoscopía:
- LBA y biopsia transbronquial: poco útil para
diagnóstico. Sirve para descartar infecciones,
neoplasia y enfermedades granulomatosas
Biopsia quirúrgica:
- GS para el diagnóstico
- Siempre que no haya patrón de FPI
- Tomar muestra de pulmón “sano” y enfermo
FISIOPATOLOGÍA
Inflamación y fibrosis:
- Agresión inicial: lesión de la superficie
epitelial que produce inflamación de
espacios aéreos y paredes alveolares
- Si se vuelve crónica, la inflamación se
extiende a las porciones adyacentes del
intersticio y los vasos y a veces se produce
fibrosis intersticial
- Desarrollo progresivo de cicatrices
irreversibles (fibrosis) que conduce a
alteraciones importantes de la función
ventilatoria e intercambio gaseoso
Enfermedad pulmonar granulomatosa:
- Granulomas: acumulación de linfocitos T,
macrófagos y células epitelioides
organizados en el parénquima pulmonar
- Las lesiones granulomatosas pueden
avanzar hasta fibrosis
- No presentan alteraciones graves de la
función pulmonar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Neumonia (cuadro agudo)
- EPOC (espirometría, difusión CO menos
alterado)
- ICC (BNP, Rx, ECO)
- Cáncer pulmonar (TAC, biopsia)
- Infecciones (LBA)
CLÍNICA
Anamnesis:
- Edad (generalmente > 50 años)
- Sexo (LAM solo en mujeres)
- Antecedentes familiares de EPI
- Tabaco
- Historia ocupacional y laboral
- Fármacos
- Radioterapia en tórax
- Enfermedades sistémicas
- “Neumonias” a repetición
Síntomas:
- Disnea de esfuerzo o reposo
- Tos seca (o con expectoración)
- Astenia
- Baja de peso
- Otros: hemoptisis, dolor torácico, dispepsia,
síntomas articulares y oculares, sinusitis
Examen físico (inespecífico):
- Taquipena
- Acropaquia
- Crepitaciones
TRATAMIENTO
- Eliminar agente causal
- Corticoides (prednisona)
Para FPI agregar:
- Azatioprina (inmunosupresor)
- Antifibróticos (Colchicina)
- Antioxidantes
 E267D!-/-/&
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA
Expectoración de De pequeña y mediana cuantía:
sangre roja con
espuma.
Es un signo inespecífico
asociado a muchas
enfermedades
pulmonares
Masiva:
CLASIFICACIÓN
- Leve: < 30 ml/día
- Moderada: 30 – 200 ml/día
- Severa: 200 – 600 ml/día
- Masiva: > 600 ml en 24
horas, o > 150 – 200
ml/hora, o en cantidades
lo suficientemente grandes
para alterar el intercambio
gaseoso alveolar.
Amenaza la vida
CLÍNICA
General: Datos importantes:
- Bronquitis aguda gripal - Infección - Edad
- Bronquiectasias - Neoplasia - Tabaquismo
- TBC - Enfermedad CV (estenosis mitral, TEP, - Diferenciar de hematemesis y epistaxis
- Cáncer broncogénico, malformaciones vasculares pulmonares, IC - Estimar volumen de sangrado
carcinoide bronquial izquierda aguda) - Tiempo de evolución
- Neumonia - Traumatismo, cuerpo extraño - Características
- Estenosis mitral - Trastornos autoinmunes (LES, - Patología pulmonar previa
- Coagulopatía granulomatosis de Wegener, Síndrome de - Fármacos
Goodpasture) - Contacto con TBC
- Bronquiectasias - Fármacos y tóxicos (cocaína,
- TBC anticoagulantes, fármacos trombolíticos, Síntomas acompañantes: baja de peso, tos, disnea, dolor
- Aspergiloma penicilamina, disolventes) torácico, etc
- Absceso pulmonar - Criptogénica (sin causa) en 30% ! se cree
- Fístula AV pulmonar que ocurre por hipertrofia de arterias Examen físico inespecífico
- Estenosis mitral bronquiales en fumadores - Acropaquia: en cáncer broncogénico
- Soplos
- Signos de TVP
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Exámenes de laboratorio: Objetivos: Manejo siempre en intermedio o más (tiene
- Hemograma (buscar anemia y trombocitopenia) - Mantener vías aéreas permeables que estar monitorizado por riesgo de
- Coagulación (INR, TTPK) y grupo sanguíneo - Optimizar la oxigenación resangrado)
- ELP - Estabilización hemodinámica
- Función hepática y renal - Detener la hemorragia ! Ubicar sitio de sangrado
- Baciloscopía ! Arteriografía y embolización de arterias
- Cultivo y gram de esputo El tratamiento de la hemoptisis mínima o bronquiales
- Análisis de orina (hematuria y cilindros hemáticos del esputo hemoptoico está dirigido a su ! Bloqueo mecánico (cirugía resectiva) si es
para Wegener y Goodpasture) etiología específica necesario:
- GSA - No se puede embolizar
Imágenes: Manejo de salvataje hemoptisis masiva: - La embolización no controla la
- Rx tórax: para buscar la causa (ej: cáncer, - Pulmón sangrante hacia abajo hemorragia
neumonia) - Posición de drenaje: Trendelemburg - Compromiso respiratorio y
- TAC: búsqueda de causa, muestra - Sedar la tos hemodinámico persistente
bronquiectasias - Tratar la infección ! Tratar la causa
Procedimientos: - Asegurar la oxigenación
- Fibrobroncoscopía: diagnóstico, localiza la - Intubación monobronquial (pulmón Complicación: asfixia por relleno del espacio
lesión. LBA para cultivo y citología. Sirve como sano) aéreo con sangre
terapia (vasoconstrictores, láser, crioterapia) - Tubo traqueal de doble lumen
- Angiografía: diagnóstico
 Insuficiencia cardiaca congestiva

Aumento presión hidrostática Insuficiencia cardiaca derecha

Pericarditis constrictiva
Transudados
Síndrome nefrótico

Disminución presión oncótica Hipoproteinemia Cirrocis hepática

Estados
carenciales

Tuberculosis
Infecciosos
Paraneumónicos
Derrame pleural
Serofibrinosos Artritis reumatoídea

Mesenquimopatías
Lupus eritematoso
Sarcoidosis sistémico
Inflamatorios

Asbestosis
Traumáticos
Mesotelioma
Hemáticos Infarto pulmonar Primarios
Exudados Tumores pleurales
Linfoma

Secundarios Metástasis pulmonar o de mama

Empiema: patología pulmonar
séptica subyacente
Subfrénicos
Purulentos

Abscesos abdominales Hepáticos

Pancreáticos
Traumas

Quilosos Obstrucción conducto magno torácico Linfomas

Adenopatías
5244362&D:2043:&
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA FISIOPATOLOGÍA
Acumulación de - ICC (36%) - Enfermedad de base - Inflamación pleural
líquido en la - Neumonia (22%) - Pueden ser asintomáticos - Compromiso de la mecánica pleural
cavidad pleural - Neoplasia (14%): linfomas, Síntomas: - Deterioro del intercambio gaseoso en alvéolos
(> 20 ml) metástasis pulmonares, etc - Dolor pleurítico Puede ser:
- TEP - Tos - Transudado:
- TBC - Disnea o Aumento de la presión hidrostática capilar (ICC)
- LES / AR Signos (sd ocupación pleural): o Disminución de la presión oncótica (DHC, SN)
- Síndrome nefrótico - # expansión torácica - Exudado:
- DHC - MP# o abolido o Aumento en la permeabilidad capilar que deja escapar
- VV# o abolidas proteínas (neumonia)
- Matidez o Menor drenaje linfático
- Respiración soplante o soplo pleurítico (en la porción ! Inflamatorio
superior al derrame ! el parénquima se condensa) ! Tumoral

DIAGNÓSTICO ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL EXUDADO VS TRANSUDADO

Clínico (400 ml)
Rx tórax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml)
- Opacidad marginal homogénea
- Curva de Damoisseau
- Borramiento del ángulo costofrénico
- Sin broncograma aéreo (en el derrame)
- Desplazamiento traqueal o mediastínico
Ecografía (50 ml):
- Para ver septos
- Determina sitio de punción
- Diferencia entre masas y colecciones
TAC de tórax con contraste:
- Localiza derrames loculados
- Orienta en relación a benignidad y malignidad
(neoplasia)
- Distingue entre patología pleural y parenquimatosa
Toracocentesis siempre, excepto: Criterios de Light:
- Derrame < 10 mm - Proteínas en líquido pleural / proteínas plasmáticas > 0,5
- Evidencia clínica de IC - LDH líquido pleural / LDH plasma > 0,6
Cuando hay IC se debe hacer si: - LDH líquido pleural > 2/3 del límite plasmático normal
- Derrame no bilateral de igual cuantía ! 1 presente = exudado
- Fiebre ! S 98%, E 77%
- Dolor pleurítico
- Tratamiento sin respuesta clínica Otros criterios útiles para exudado:
! Aspecto - Colesterol en líquido pleural > 60 mg/dL
! Medir en líquido pleural: glucosa, LDH, - Albúmina plasmática / albúmina pleural < 1,2
proteínas, pH, colesterol, ADA, recuento celular
y diferencial, citología, gram, cultivos corrientes
y de Koch
Medir en sangre: hemograma, PCR, VHS, LDH,
proteínas, albúmina, pruebas de coagulación,
GSA

TRATAMIENTO
Transudados: Exudados:
- Tratamiento de la enfermedad subyacente - Depende de la etiología
cardiaca, hepática o renal - Manejo más agresivo
- Raramente requieren tácticas agresivas
 CARÁCTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES EXUDADOS
PARANEUMÓNICO NEOPLÁSICO TUBERCULOSO EMPIEMA
- Causa más frecuente de exudado - Segunda causa de exudado - Unilateral pequeño o moderado Pus en el espacio pleural
- PMN, agudo - Puede ser masivo - ADA > 44 (S 90%, E 97%) - Agudo
No complicado: - Crónico ! Bien tolerado - Glucosa 60-100 - PMN
- pH > 7,2 Características del líquido: - Linfocítico (mononuclear) - pH < 7,2
- LDH < 1.000 - Línfocítico (mononuclear) - Proteínas altas > 5 - LDH > 1.000
- Glucosa > 40 mg/dL - ADA bajo (excepto linfoma) - Células mesoteliales < 5% - Glucosa < 40 mg/dL
! Tratamiento: ATB - 50% hemorrágicos Diagnóstico: - Gram o cultivo (+)
Complicado (evoluciona a empiema): - 15-20% glucosa < 60 mg/dL - ADA Cuadro inflamatorio que no cede, PCR
- pH < 7,2 - 30% pH < 7,3 - Baciloscopía: S 5% que no baja, anemia, fiebre, baja de
- LDH > 1.000 Diagnóstico: - Cultivo líquido: S 10-35% peso, leucocitosis
- Glucosa < 40 mg/dL - Citología: S 60% - Cultivo biopsia pleural: S 40-65% Tratamiento: drenaje pleural ±
! Tratamiento: ATB + drenaje - Biopsia por toracoscopía: S 95% - Interferon gamma (no en Chile): S 98% fibrinolíticos, cirugía
pleural Tratamiento solo si hay disnea: - Granulomas en biopsia: S 60-80%
- Drenaje y pleurodesis con talco Tratamiento: 3 drogas + corticoides + drenaje

LES AR QUILOTÓRAX TEP

- El 50% tiene compromiso pleural - El 5% tiene compromiso pleural - El 50% son por neoplasia - Disnea desproporcionada para
durante su vida durantes su vida - Lechoso derrame
- Glucosa > 60 - Glucosa < 40 - Colesterol normal o alto - Características variables
- pH < 7,35 - pH > 7,2 - TG > 110 - 70% hemático
- LDH elevada (< que AR) - LDH elevada - Quilomicrones ! patognomónico
- Linfocitos - Linfocitos
- Células del LES en líquido - Complemento disminuido
- ANA (+) - Título de FR elevado
)4-/-/&E-D24!2./-F3/&
URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Situaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en forma Situación en que la HTA es de tal magnitud o, las circunstancias clínicas en la que ésta se presenta son
rápida, pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata (días). de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales son amenazados si las
El paciente puede ser manejado con drogas orales, ambulatoriamente o cifras de PA no son controladas rápidamente.
dentro del hospital en sala. Generalmente PA > 210/130
Generalmente PAD 120-130 El paciente debe ser hospitalizado y muchas veces debe manejarse en la UCI
Causas: Causas:
- Hipertensión maligna no complicada - Encefalopatía hipertensiva aguda
- Hipertensión asociada a: - Eclampsia
o Insuficiencia cardiaca CF II o III - Hipertensión asociada a:
o Angina estable o Insuficiencia ventricular izquierda aguda
o Infarto cerebral o IAM
- Pre eclampsia o Aneurisma disecante de la aorta
- PAD > 130 mmHg no complicada o Hemorragia intracraneana
o TEC
Tratamiento: captopril 25 mg sublingual, reevaluar en 30-40 minutos y o Post operatorio vascular
repetir si es necesario (hasta 100 mg) o Quemaduras severas
- Feocromocitoma en crisis hipertensiva
- Crisis hipertensiva post:
o Supresión brusca de clonidina
o Interacción de drogas o alimentos con inhibidores de la MAO
- Hipertensión maligna: presencia de papiledema

Requiere reducción inmediata de un 20-25% de la PA para evitar o minimizar la lesión de órganos

Tratamiento:
- Labetalol ev (ß-bloqueador) 20mg inicial y luego 20-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg y luego
infusión continua de 0,5-2 mg/min
o
Nitroprusiato (nitrato) en infusión continua 0,25-0,5 "g/kg/min
- Si no funciona con uno puedo cambiar al otro
- Si hay contraindicación de ß-B uso nitratos

* No se puede baja la presión agudamente más de un 25% del basal

E-D24!2./-B.&34!24-3:&/2)0.534-3&
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA ELEMENTOS SUGERENTES DE HTA 2º
Corresponde al - Enfermedad parenquimatosa - Drogas hipertensoras: AINES, - Inicio en < 35 o > 55 años
5-10% de los renal inhibidores COX-2, - Inicio repentino de HTA acentuada (PA ! 160/100 mmHg)
hipertensos - Enfermedad renovascular corticoesteroides, - HTA resistente a tratamiento
El 50% son - Feocromocitoma simpaticomiméticos, - Aumento en la severidad o cambio en el patrón habitual
tratables - Síndrome de Cushing eritropoyetina, cocaína, - Elementos sugerentes de nefropatía crónica o endocrinopatía
- Uso crónico de corticoides anfetaminas y otras drogas - Uso de gestágenos, estrógenos o drogas hipertensoras
- Hiperaldosteronismo primario - Hipo/hipertiroidismo - Deterioro de la función renal con IECA
- Coartación de la aorta - Hiperparatiroidismo - EPA con poca cardiomegalia
- SAHOS - Acromegalia - Reacción hipertensiva con ß-bloqueadores, anestesia o
- HIpercalcemia metoclopramida

MÉTODOS DE ESTUDIO
SOSPECHA EXÁMENES ESTUDIO BÁSICO A TODA HTA
ENFERMEDAD RENAL - Trauma renal - Función renal - Examen de orina y sedimento
PARENQUIMATOSA - Dolor lumbar agudo - Exámenes de orina - BUN, creatinina
- Hematuria - ECO renal - Perfil lipídico
- Poliuria y nicturia - Potasio
ENFERMEDAD - Soplo diastólico en hipocondrio - Test de captopril - ECG
RENOVASCULAR - Falta de pulso o soplos periféricos - ECO doppler renal
- Angio TAC o Angio RNM
- Arteriografía renal
HIPERALDOSTERONISMO - Poliuria y nicturia - Potasio en sangre (#)
PRIMARIO - Calambres, debilidad muscular, paresia, plejia - Relación aldosterona / renina plasmática (>
30/L sugerente, > 50/L confirma)
- TAC
FEOCROMOCITOMA - Hiperactividad simpática - Catecolaminas plasmáticas y urinarias
- Hipertensión severa paroxística - Metanefrina y nor-metanefrina urinaria
- Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o (metabolito de las catecolaminas)
rubor y sudoración - Cintigrama con meta-yodo bencilguanidina
- Baja de peso y otros signos de hipermetabolismo - TAC
CUSHING - Examen físico (fascie y obesidad abdominal) - Cortisol urinario libre
- Debilidad muscular proximal - Test de supresión de dexametasona
- Perfil lipídico alterado - TAC o RNM
HIPER / HIPOTIROIDISMO - Clínica - TSH
- Hipotiroidismo: HTA diastólica - T4 libre
- Hipertiroidismo: HTA sistólica
COARTACIÓN AÓRTICA - Asimetría de pulsos y presión de EEII y EESS - Angiografía: aortografía
- (75% congénito)
DROME ANTIFOSFOLIP¤DICO PRIMARIO
$ISMINUYEN ANTITROMBINA ))) ALFA  ANTITRIPSINA
ME DE 3JšGREN 044  4RASTORNOS PLAQUETARIOS
4ROMBOCITOSIS
/G.54762&.214B!-)7& !UMENTO DE LA ADHESIVIDAD Y AGREGABILIDAD PLAQUETARIA
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA
RGA SALINA Y DE LA INSUlCIENCIA RENAL
Síndrome Ycaracterizado
PLEARSE ESTEROIDES CICLOFOSFAMIDA < 15 años: Primarias:
TEROIDESpor:
Y PLASMAF£RESIS CON O SIN - Nefrosis lipoidea (cambios - Nefrosis lipoidea
- DIÕLISIS
ARIO USAR Proteinuria en rango mínimos) - GE focal y segmentaria
nefrótico (> 3 gr/día) - Glomeruloesclerosis focal - GN membranosa
- Hipoalbuminemia y segmentaria - GN mesangiocapilar
EFRÓTICO.
- Hiperlipidemia - GN rápidamente progresiva
sticas.- Lipiduria 15 – 40 años:
- Edema - GN membrano- Secundarias:
ERIZA POR LA PRESENCIA DE proliferativa - Infecciones:
RITERIO IMPRESCINDIBLE
Si además se lePARA EL DIAG
agrega - GE focal y segmentaria o GN post-estreptocócicas
IONES LOS L¤MITES DE LA PROTEINURIA
HTA, hematuria o
 GD¤A  G M DE SUPERlCIE
- GN membranosa (1º y 2º) o Endocarditis, TBC
insuficiencia
RAM NI¶OS  renal seNORMAL
,A PROTEINURIA llama - Nefrosis lipoidea o Hepatitis B, C, CMV, E-B, VIH
síndrome  &
 MGD¤A-)2 nefrótico impuro
  - Nefropatía diabética - Fármacos: AINES, sales de oro,
MINEMIA  GDL  penicilamina, litio, captopril,
ROLEMIAEsE HIPERTRIGLICERIDEMIA
la forma de > 40 años: - Alergenos, venenos e inmunizaciones
SIN MICROHEMATURIA
presentación más
NQUE SU PRESENCIA NO SEA NECESARIA
- GN membranosa - Enfermedad sistémicas:
frecuente
POLISEROSITIS de las
ANASARCA - Nefropatía diabética o LES, AR, vasculitis, amiloidosis,
nefropatías
LAS ALFA  glomerulares
Y BETAGLOBULINAS - Amiloidosis púrpura S-H, sarcoidosis
- Trastornos metabólicos y hereditarios:
MENTE ALTA o DM, hipo/hiperT, déficit !1-A
NO
- Neoplasias: mieloma múltiple, L. Hodgkin
Figura 12. Fisiopatología del síndrome nefrótico -)2    .
Hipercoagulabilidad: "proteínas C y S, #Antitrombina III - Otros: HTA maligna, ICC, pre-clampsia
E NEFR˜TICO A LA COMBINACI˜N DE PRO 6.4. Clínica y complicaciones.
A HIPERLIPIDEMIA Y EDEMAS
CLÍNICA / COMPLICACIONES AUNQUE DIAGNÓSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO
ESIGNAR LA P£RDIDA MASIVA DE PROTE¤ %L S¤NDROME NEFR˜TICO ES LA FORMA DE PRESENTACI˜N MÕS FRECUENTE
EFR˜TICO SE DENOMINA hBIOQU¤MICOv DE LAS NEFROPAT¤AS GLOMERULARES #ONSTITUYE ALREDEDOR DEL  Hemograma
- Edema: facial, palpebral y de extremidades. Blandos, de - Albuminuria / - EN (leucocitosis), VHS, PCR - Corregir la causa
predominio matinal.
MÕNDOSE ENTONCES S¤NDROME NEFR˜ Puede llegar a anasarca
TODAS LAS EDADES creatininuria > 3 gr - Glicemia - Reposo, restricción de sal y líquidos
TENSAS -COMOTromboembolismo:
PARA ALCANZAR EL RANGO (hipercoagulabilidad) trombosisSEdeSUELEN
,AS COMPLICACIONES la - OBSERVAR
Objetivar edema
EN LOS CASOS CON -S¤NDRO Albúmina (< 2,5 gr/dL), proteínas totales - Dieta normoproteica sin sal
LOMERULAR vena
MÕS QUE UNA
renal. ALTERACI˜N
Puede ME NEFR˜TICO GRAVE EDEMAS GENERALIZADOS
haber TEP - Confirmar REDUCCI˜N
lipiduria,DEL -lLTRADO
Perfil lipídico: "TG y colesterol total - Diuréticos:
¤NDROME NEFR˜TICO ASOCIADO
- Insuficiencia renal A (4! GLOMERULAR POR DEBAJO DE  MLMIN PROTEINURIA
hiperlipidemia ySUPERIOR A  GD¤A o Tiazidas
SE DENOMINA hIMPUROv HIPOALBUMINEMIA SEVERA INFERIOR A  GDL E HIPERLIPIDEMIA SUPERIOR
- Función renal: "BUN y creatinina
- Infecciones: susceptibilidadApor hipogammaglobulinemia
 VECES EL VALOR BASAL hipoalbuminemia - ELP, calcio y fósforo o ± Espironolactona
(IgG) y linfopenia. El edema favorece la translocación - Pruebas inmunológicas en SN impuro o ± Furosemida
bacteriana intestinal (PBE por  neumococo, neumonias,
%DEMAS%L S¤NDROME NEFR˜TICOEtiología: - Orina completa: proteinuria, lipiduria
SE SUELE ACOMPA¶AR DE RETENCI˜N - Control PA y dislipidemia:
meningitis,
DROME NEFR˜TICO SON LAsepsis)
ENFERMEDAD DE SODIO Y AGUA CUYO GRADO PUEDE - Edad
OSCILARdeDESDE
aparición
LIGEROS EDEMAS
- Sedimento de orina: cilindros (hialinos, o IECA o ARA II (antiproteinúrico)
S FRECUENTE
- Tubulopatías: síndrome de EN
EN NI¶OS  LA GLOMERU PÕRPADOS
Fanconi O ENde
(pérdida MIEMBROS
metales INFERIORES HASTA ANASARCA %L EDEMA
- Enfermedades o Estatinas
CAUSA MÕS FRECUENTE EN ADULTOS  AFECTA A TODA LA ANATOM¤A POR LO QUE PUEDE PROVOCAR MALABSORCI˜N
grasos), cuerpos ovales (©s con lípidos)
por orina)
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPRO
sistémicas
INTESTINAL POR EDEMA DE LA PARED DEL TUBO DIGESTIVO ,A APARICI˜NBiopsia
- DE renal en: o Suspensión del tabaco
- Hiperlipidemia
S DIAB£TICA Y LA AMILOIDOSIS y lipiduria:
-)2 mayor riesgoDEPENDE
LOS EDEMAS de IAM yDE
ACV - Fármacos o SN en adultos sin causa clara - Profilaxis de tromboembolismos
- Alteraciones cutáneas: palidez (por edema
A 2APIDEZ y anemia)
DEL CUADRO - Biopsia o SN en niños corticorresistentes o Aspirina a largo plazo
- Disminución de proteínas endógenas (transportadores) o Sospecha de amiloidosis con o Heparina en pacientes en cama
- Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia amiloide (-) (proteinuria > 10 o albúmina < 2)
o DM con nefropatía no típica - Vacuna contra neumococo
 Nefrología

ALMENTE/G.54762&.214G!-)7&
UNA ACIDOSIS METAB˜
s /LIGURIA E INSUlCIENCIA RENAL %STÕ PRESENTE CASI SIEMPRE PERO
UE MANTENER EL BICARBONATO
DEFINICIÓN EN NO IMPLICA MAL PRON˜STICO 0UEDE REQUERIR DIÕLISIS
FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA
A ELLO BICARBONATO S˜DICO ORAL
Síndrome caracterizado
ON ERITROPOYETINA RECOMBI
< 15 años: GN post-infecciosas:
por 5+GSEMANA
DE 
 la presencia de: V¤A - GN aguda post-estreptocócica - Bacteriana:
MANA V¤A- )6Hematuria
REPARTIDA EN(macro
  o - Sd. hemolítico urémico o Faringoamigdalar/cutánea (S.pyogenes)
NER EL HEMATOCRITO ENTRE  Y
microscópica) - Púrpura S-H o Endocarditis (Staphylo, S. viridans)
DE LA ANEMIA PUEDE
- Proteinuria REQUERIR
(orina 15 – 40 años: - Viral:
 ASOCIADO DE FERRITINA O DE
espumosa,
DOVENOSO -)2 
   - Glomerulopatía por IgA o Hepatitis B, Hepatitis C, VIH
>150mg/día)
MUY IMPORTANTE PARA EVITAR LA - GN membranoproliferativa o Epstein-Barr, CMV
- Oliguria
N ESPECIALMENTE (aguda,
BENElCIOSOS - GN lúpica - Parasitaria: malaria
TRATAMIENTO < 400 ml/día) ES
CONSERVADOR - GN aguda post-infecciosa - Hongos: Candida albicans
2 
- HTA-)2 
  > 40 años:
O CUANDO AH¤ SIGNOS DE UREMIA
- Edema (blando, - Vasculitis GN Primarias:
matinal, palpebral, - Idiopática - GN membranoproliferativa
facial y de - Poliarteritis microscópica - GN proliferativa mesangial no IgA
TICO. extremidades) - Sd. Goodpasture - Glomerulopatía mesangial IgA (Berger)
" SRAA
s.
DIAGNÓSTICO LABORATORIO
Figura 11. Fisiopatología del síndrome nefrítico. TRATAMIENTO Enfermedad sistémicas:
En GNDE
LA PRESENCIA post-estrepto
HEMATURIAdebe haber - Hemograma: leucocitosis - Medidas de soporte - LES, Púrpura S-H, crioglobulinemia (asociado
una latencia
RADO GLOMERULAR CON de 1-2 semanas en
OLIGURIA - Función renal: "BUN y creatinina - Restricción de a VHB), vasculitis necrosante (Wegener,
ESIVA Y RETENCI˜N
infección DE AGUA Y ySAL
faríngea de 3-4 - Tabla
Albúmina
7. Causasnormal o#
de síndrome nefrítico. sodio Churg-Strauss), SHU, Goodpasture.
CUENTESsemanas
PERO NO en CONSTANTES
infección cutánea - Erradicar infección
- FENA #POSTINFECCIOSAS
 'LOMERULONEFRITIS o normal
(cultivo (-) no descarta)
N AGUDA DE LOS GLOM£RULOS EN -
s "ACTERIANA Pruebas inmunológicas: - Específico según Otras enfermedades renales:
UN PROCESO GENERALMENTE AU
o Aso (antiestreptolisina):

&ARINGOAMIGDALAR " en post-strepto (no descarta)
 CUTÕNEA 3TR PYOGENES  etiología - Nefritis tubulointersticial agua
- EN
A CURACI˜N Proteinuria/creatininuria
D¤AS O SEMANAS (+), <
%NDOCARDITIS ESTAlLOCOCO 3TR VIRIDANS 
o C3: # en post-estrepto, crioglobulinemia, LES, GN - Nefritis post-radiación
DEBEN A UN3DA¶O gramos DE LA PARED
3HUNT HIDROCEFALIA ESTAlLOCOCO3TR VIRIDANS DIFTEROIDES  - Tromboembolismo renal, infarto renal
EMAT¤ES mesangiocapilar, endocarditis, embolias de colesterol
- Y LAS
HTA PROTE¤NAS PASEN
!BSCESOS VISCERALES
o ANCA: (+)
OSTEOMIELITIS
en Wegener,
ESTAlLOCOCO
Churg-strauss,
0SEU

LES
N LA ORINA ,A HEMATURIA PUEDE DOMONAS 0ROTEUS 
- Confirmar hematuria
MENTO PUEDE CONTENER CILINDROS
.EUMON¤A o ANA: (+) en LES
NEUMOCOCO +LEBSIELLA PNEMONIAE MICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Objetivar
AS HEMATURIAS edema
DE ORIGEN y oliguria
EN LA - Orina completa:
PLASMA  Edema:
(sonda Foley)
-ENINGITIS MENINGOCOCO ESTAlLOCOCO 
o Hematuria - ICC
TANTEMENTE EN RANGO NO NE

/TRAS lEBRE TIFOIDEA LEPRA BRUCELA LEPTOSPIRA S¤lLIS - Falla hepática
o Proteinuria/creatininuria
£MICO DENTRO DE PEQUE¶AS o Leucocituria
s 6IRAL (EPATITIS " HEPATITIS # 6)( VIRUS DE %PSTEIN
"ARR
- Hipotiroidismo
- Sedimento
CITOMEGALOVIRUS de orina:
VARICELA RUB£OLA MONONUCLEOSIS HANTA
- Síndrome nefrótico
CURSA CON ESTE CUADRO ES LA o GRSARAMPI˜N
VIRUS PAROTIDITIS dismórficos#OXSACKIE
PTOC˜CICA s 0ARASITARIA-ALARIA
o Cilindros ESQUISTOSOMIASIS
hemáticos TOXOPLASMOSIS lLARIA
Hematuria:
SIS TRIQUINOSIS TRIPANOSOMIASIS - Fisiológica: ejercicio, ortostatismo
s /TRAS
o Células tubulares (en NTA)
- Biopsia renalALBICANS
cuando: #OCCIDIOIDES IMMITIS  - Extraglomerular: tumores, TBC, trauma (roja, puede tener coágulos,

(ONGOS #ANDIDA
o Signos

2ICKETTSIAS sugerentes de LES
#OXIELLA  proteinuria < 500 mg/día, GR de morfología normal, sin cilindros,
NCIPALES CAUSAS DE S¤NDROME o C3 baja por 3 meses dolorosa)
 'LOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
o Síntomas no resueltos en 6-8 semanas - Extrarrenal: litiasis, cistitis, sonda tumores, prostática
E UNA INFECCI˜N FAR¤NGEA POR
S DE UNA INFECCI˜N CUTÕNEA ES
CIDE CON UNA FARINGITIS SUGIERE
)G!
'. POSTINFECCIOSA DE LA '.
s 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR TIPOS ) )) )))
s 'LOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
s 'LOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA MESANGIAL NO
s .EFROPAT¤A MESANGIAL )G!
NFERMEDADES SIST£MICAS POR 3. Enfermedades sistémicas.
-./01-)-2.)-3&42.3:&38053&
DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado
por una disminución
rápida del filtrado
glomerular, retención de
productos de desecho
nitrogenado (BUN) y
alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-
base.
Puede ser oligúrica
(< 500 ml/día) o no
oligúrica
Ocurre en < 2 semanas
La mayoría son
reversibles
CRITERIOS RIFLE ETIOLOGÍA
Pre-renal (80%): Renal (15%):
Creatinina VFG Diuresis - Hipovolemia Glomérulo:
Riesgo " 1,5 veces # 25% < 0,5 ml/kg en 6 h - Insuficiencia cardiaca grave - Glomerulonefritis
Injuria " 2 veces # 50% < 0,5 ml/kg en 12 h - Vasodilatación sistémica Túbulo:
Falla " 3 veces # 75% < 0,5 ml/kg en 24 h - Vasoconstricción renal (AINES) - Necrosis tubular aguda: isquemia
o anuria x 12 h - (Síndrome hepatorrenal) prolongada o fármacos nefrotóxicos
Intersticio:
Loss Pérdida completa de la función renal
(necesidad de diálisis) por más de 4 semanas Post-renal (5%): - Nefritis intersticial aguda
- Obstrucción ureteral (bilateral o - Depósito intrarrenal (ácido úrico,
ESRD Pérdida completa de la función renal
unilateral en monorrenos): cálculos, mieloma)
(necesidad de diálisis) por más de 3 meses
coágulo o tumor Vascular:
- Obstrucción cuello vesical: vejiga - Obstrucción arteria renal: trombosis,
neurogénica, hiperplasia prostática, embolia, disección aórtica
FÁRMACOS NEFROTÓXICOS neoplasia prostática, cálculos, etc - Obstrucción vena renal: SN, ACO
- AINES - Obstrucción uretral: estenosis, válvula - Vasculitis (LES)
- Aminogluósidos congénita, fimosis - Enfermedad microangiopática (SHU,
- Medios de contraste - Fármacos que empeoran las uropatías PTT)
- Metales pesados obstructivas bajas: anticolinérgicos
- Alopurinol * HTA acelerada

FISIOPATOLOGÍA
Pre-renal:
- #de la perfusión renal por # del volumen - NTA isquémica: la # de la perfusión renal mantenida
circulante efectivo
- #PAM ! "SNS, SRAA y ADH !
Retención renal de Na+ y H2O !
#VFG
Post-renal:
- "de la presión intraluminal sobre la
obstrucción ! distensión gradual del
uréter proximal, pelvis renal y cálices y
vasoconstricción arteriolar ! #VFG
Renal:
produce un desprendimiento del epitelio tubular. Esto
produce una obstrucción tubular y un escape
retrógrado de filtrado. Causa más frecuente de IRA en
hospitalizados. Se puede presentar:
o Durante post-operatorio
o Depleción intensa de volumen
o Hipotensión por sepsis
o Uso de fármacos que causan vasoconstricción
renal o toxicidad tubular directa
CLÍNICA
- Signos de hipotensión (en pre-renal o NTA isquémica)
- "VEC: edema, "PVY, "peso, HTA, EPA
- Hiperkalemia: arritmias, bloqueos, parálisis, paresias, parestesias,
insuficiencia respiratoria
- "de hidrogeniones (acidosis)
- Hiperfosfatemia: hipercalcemia
- Hipermagnasemia: calambres, convulsiones, arritmias
- Hiperuricemia asintomática (12-15 mmol/L)
- Síndrome urémico: (se da más en IRC)
La hiponatremia es un marcador de mal pronóstico (por dilución)
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INDICACIONES DE DIÁLISIS COMPLICACIONES
Exámenes: ! Evaluar necesidad de diálisis de urgencia!! Urgencia: - EPA
- Hemograma (para buscar infección) - Monitorización continua de diuresis e - Hiperkalemia grave, acidosis - Hiperkalemia refractaria
- ELP ingesta de líquidos refractaria al tratamiento - Fibrilación ventricular por
- BUN/creatinina - Medición frecuente de BUN, creatinina, ELP - Sobrecarga de volumen que no hiperkalemia
- Gases venosos (para ver bicarbonato y y estado ácido-base responde al uso de diuréticos - Acidosis metabólica
pH) - Monitorización de la hidratación según - Pericarditis urémica (puede - Alteración en la concentración de
examen físico o invasiva (catéter venoso manifestare solo por presencia calcio y fósforo
Pre-renal NTA central) de frotes pericárdicos) - HTA
FENA (%) <1 >1 - Modificación de la dieta para evitar el - Encefalopatía y neuropatía - Claudicación de VI secundario a HTA
Osmolaridad U > 500 < 350 hipercatabolismo (35-50 kcal/día) urémica - Anemia (por disminución en la
Creat U/P > 40 < 20 producción de GR o hemorragia
Na U < 20 > 40 Pre-renal: En horas o días: digestiva)
BUN/creat > 40 15 - 20 - Hidratación (SF) - En IRA anúrica o oligúrica en la - Infecciones (1º causa de muerte)
Cilindros hialinos granulares - Mantención de PA cual no se prevee una rápida - Empeoramiento DHC más de lo
- Tratamiento de la IC recuperación esperado
Ecografía renal: tamaño, hidronefrosis en IRA - Suspender AINES - Daño neurológico
post-renal, cálculos, etc - Evaluar suspensión de antihipertensivos Relativo:
- Tratar sepsis - Condiciones médicas que
Biopsia renal: para búsqueda de etiología en requieran hiperalimentación
IRA renal Renal: depende de la causa (hipercatabolismo)
NTA:
- Manejo de soporte
PRONÓSTICO - Hidratación hasta lograr la euvolemia FÓRMULAS
- Las anúricas tienen peor pronóstico - Eliminar toxinas causantes Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault):
- El pronóstico de las pre-renales depende - Evitar el uso de nefrotóxicos (140-edad) x peso (kg) x 0,85 en mujeres
de la causa - Restricción de potasio 72 x creatinina
- Las post-renales tienen buen pronóstico y - En caso de hipervolemia: diuréticos ev
son muy corregibles por lo que siempre (Furosemida 40-120 mg). En caso de MDRD:
deben descartarse antes de pensar en refractariedad a diuréticos considerar diálisis VFG = 186 x (creat P)-1,154 x (edad)-0,203 x 0,742 en mujeres
otra causa. Responden lento - Prevenir y tratar complicaciones x 1,180 en afroamericanos
! Se recupera en 1-6 semanas, puede quedar
daño crónico en la función renal * Creatinina ! Filtrado = excretado

Post-renal: FENA:
- Liberación de la obstrucción UNa / PNa
UCr / PCr
 -./01-)-2.)-3&42.3:&)4B.-)3&
DEFINICIÓN
Deterioro progresivo e irreversible de
la función renal, producido por una
disminución de glomérulos
funcionantes, con hipertrofia de los
nefrones remanentes (hiperfiltración
y fibrosis)
Marcador pronóstico: compromiso
intersticial
ETIOLOGÍA
- Nefropatía diabética 34%
- HTA 30%
- Glomerulonefritis 14%
- Enfermedad quística
- Nefritis intersticial
- Uropatía obstructiva
- Otros
FACTORES DE RIESGO ETAPAS ERC (% IRC)
- Edad 1. Daño renal con VFG normal: 90-120 ml/min
- Sexo masculino 2. Daño renal con VFG levemente #: 60-89 ml/min
- Raza afroamericana 3. VFG moderadamente #: 30-59 ml/min
- Antecedentes familiares 4. VFG severamente #: 15-29 ml/min
- DM 5. IRC terminal: < 15 ml/min
- HTA
- Enfermedades sistémicas (LES, SHU)
- Uso de nefrotóxicos * Derivación a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min

CUADRO CLÍNICO FACTORES DESCOMPENSANTES LABORATORIO DIAGNÓSTICO

- Asintomático
- Síntomas por IRC
- Síntomas por
enfermedad renal
primaria
- Síndrome urémico (se
da con VFG <
10ml/min o BUN >
100)
- Disminución de la perfusión renal - Hemograma (anemia) Etiología: - VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sin
(hipovolemia, falla cardiaca, - ELP - Glicemia, HbA1c, fondo de ojo daño renal
fármacos antihipertensivos) - GSA (acidosis, anión - Uricemia - Daño renal por más de 3 meses, con o
- Fármacos nefrotóxicos GAP") - Pruebas inmunológicas sin disminución de la VFG,
- Obstrucción del tracto urinario - Función renal - Orina completa manifestada por:
- Progresión de estenosis de - Calcio - Sedimento de orina o Anormalidades patológicas
arteria renal - Albúmina - Virus hepatitis B y C, VIH, CMV o Marcadores de daño renal
- Embolias de colesterol - Fósforo - Electroforesis de proteínas (exámenes de sangre, orina o
- Trombosis de vena renal - Ecografía renal - Biopsia renal imágenes)

ALTERACIONES METABÓLICAS SECUNDARIAS TRATAMIENTO

Exceso de volumen
Hiponatremia
Hiperkalemia (por catabolismo, hemólisis, hemorragia, ingesta)
Acidosis metabólica (por baja producción de amonio)
Anemia:
- Normocítica normocrómica
- Por falta de eritropoyetina y posible déficit de fierro (hemorragias)
"PTH, Hiperfosfatemia, hipocalcemia
Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC)
- Osteítis fibrosa quística: por hiperPTH (dolores óseos, fracturas,
deformidades)
- Enfermedad ósea adinámica secundaria a niveles bajos de PTH
(DM, iatrogénico por exceso de calcio y vitamina D)
- Osteomalacia: por déficit de vitamina D o toxicidad por aluminio
HTA: mayor factor de progresión (por hiperreninemia)
Enfermedad coronaria
Malnutrición, hipoalbuminemia
Otras: gastrointestinales, neurológicas, endocrinas, coagulación
Objetivo: tratar las alteraciones metabólicas secundarias y preservar la función renal residual
Tratamiento dietético:
- Restricción de proteínas con cuidado de desnurición
- Restricción de potasio (< 40 mEq/día) y fosfato (800 a 1000 mg/día)
- Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana
- Restricción de sodio y líquidos en caso de hipervolemia
HTA: (objetivo < 130/80)
- IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran ("max de creat 20%)
- Bloqueadores del canales de calcio o hidralazina
Acidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L)
Exceso de volumen: diuréticos (tiazidas con VFG > 30, furosemida si VFG < 30)
Hiperkalemia: insulina, ß-agonistas (salbutamol), diuréticos, quelantes (Kayexelate), diálisis
Osteodistrofia renal: Vitamina D, corrección de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectomía)
Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL)
- Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en diálisis
- Hierro ev si las reservas están disminuidas
Diálisis:
- VFG < 10ml/min en no diabéticos o VFG < 15 en diabéticos y desarrollo de síndrome urémico
 SÍNDROME URÉMICO
Síntomas gastrointestinales: Síntomas neurológicos: Síntomas endocrinos:
o Anorexia o Asterixis o Hiperparatiroidismo
o Náuseas o Neuropatía periférica o Intolerancia a la glucosa
o Vómitos o Convulsiones o Hiperlipidemia
o Dolor abdominal o Somnolencia o Atrofia testicular
o Gastritis o Excitación o Disfunción ovárica
o Estomatitis o Hiperexcitabilidad muscular
o Aliento urémico o Fasciculaciones Síntomas dermatológicos
o Coma o Palidez amarillenta
Síntomas cardiovasculares: o Hipo o Escarcha urémica
o HTA o Prurito generalizado
o Pericarditis Síntomas hematológicos
o Derrame pericárdico o Anemia Síntomas oftalmológicos:
o Taponamiento o Susceptibilidad a infecciones o Calcificación corneal
o ICC o Diátesis hemorrágica
o Ateroesclerosis acelerada o Equimosis
o Disfunción de leucocitos
Síntomas pulmonares:
o Respiración de Kussmaul
o Edema pulmonar
o Pulmón urémico (opacidad radiográfica de hilios
en alas de mariposa)
o Neumonitis
 E-D7.3!426-3&
DEFINICIÓN: CLÍNICA: (Na+ < 115 mEq/L)
! Concentración plasmática de Na < 135 mEq/L - Síntomas y signos de la causa
Causado por exceso de agua en relación al soluto - Hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia
- Estupor, convulsiones, coma, muerte
Se producen cuando las pérdidas de volumen son - Mielinolisis pontina ! se da en hiponatremias severas por una corrección muy rápida (las células
reemplazadas por agua o soluciones hipotónicas. cerebrales pierden agua muy rápido)
#VEC ! retención de sodio, "ADH (retención de H2O), - Edema cerebral ! se puede dar en casos muy severos y agudos
"aldosterona (retención de Na+) - A mayor edad más síntomas porque manejan peor el VEC
Chapter 18 Nephrology 71
HIPOVOLÉMICA: (VEC#)
- Pérdidas GI: diarrea y vómitos Hyponatremia
- Pérdidas por 3º espacio: pancreatitis, quemaduras, Serum osmolality
peritonitis, obstrucción intestinal, etc Normal Low High
- Pérdidas renales: (250-285 mOsm/L) (<250 mOsm/L) (>285 mOsm/L)
o Diuréticos: Tiazidas principalmente Isosmotic hyponatremia Hyperosmotic hyponatremia
o Diuresis osmótica: glucosa, manitol, urea 1) Pseudohyponatremia 1) Hyperglycemia
• Hyperlipidemia 2) Hypertonic infusions
o Nefropatías • Hyperproteinemia • Glucose • Glycerol
! Siempre con hidratación hipotónica 2) Isotonic infusions • Mannitol • Sorbitol
• Glucose • Glycerol • Glycine • Ethanol
• Mannitol • Sorbitol
EUVOLÉMICA: (VEC normal, agua corporal total") • Glycine • Ethanol
- SIADH: síndrome de secreción inapropiada de ADH ! Assess extracellular
cambio del osmostato, retienen más sodio que agua fluid volume state
- Hipotiroidismo
Hypovolemic Euvolemic Hypervolemic
- Polidipsia 1º (patología siquiátrica en mujeres jóvenes) Hypo-osmotic Hypo-osmotic Hypo-osmotic
- Post-quirúrgico Hyponatremic Hyponatremic Hyponatremic

Urinary Na+ Urinary Na+ Urinary Na+

HIPERVOLÉMICA:
- Estados edematosos: <10 mEq/L >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L
Extrarenal Renal • Water intoxication • Renal failure • Cirrhosis • Acute/chronic
o ICC, DHC: hipovolemia efectiva, mueven mal el agua y • GI–vomiting • Diuretic • Hypothyroid • Heart failure renal failure
el riñón censa hipovolemia • GI–diarrhea • Obstruction • Pain • Renal failure
o IRA, IRC, SN • Pancreatitis • Renal damage • SIAD
• Skin losses • Renal tubular • Emotion
• Lung losses acidosis • Adrenal
Hiperglicemia severa: (dilución) el Na+ cae 1.6 mEq/L por • Adrenal insufficiency
cada aumento de 100 mg/dL de glicemia sobre lo normal insufficiency
Pseudohiponatremia: error del examen en casos de
hiperlipidemia o hiperproteinemia. Se da en MM o SN Treatment Treatment Treatment
• Isotonic saline • Water restriction (no symptoms) • Water restriction
TRATAMIENTO (no symptoms) • Isotonic saline (no symptoms) • Furosemide diuresis
Corregir a la misma velocidad de aparición, no más de • Hypertonic saline • Hypertonic saline (symptoms)
(symptoms) • Furosemide diuresis (symptoms)
10-12 mEq/L al día (0,5-1 mEq/L/hora)
Si hay coma o convulsiones ! emergencia, corregir rápido con
Figure 18-2. Diagnosis and Management of Hyponatremia. GI indicates gastrointestinal tract; Na, sodium; SIAD, syndrome of inappropriat
sueros hipertónicos antidiuresis.

Euvolemic Hyponatremia Since the mid-1990s, there has been a steady accumulation
 with hypertonicity, there is no pseudohypernatremia. Hypernatremia
is categorized as hypovolemic, hypervolemic, and euvolemic. The diagnosis
Diabetes Insipidus
and management of hypernatremia are outlined in Figure 18-3. Polyuria
E-D24.3!426-3& Hypovolemic hypernatremia often responds to saline, followed Polyuria is defined as urine output of more than 3 L per day. T
DEFINICIÓN: by a hypotonic
CLÍNICA: solution. Hypervolemic hypernatremia responds to may represent a solute or water diuresis. The normal daily requi
diuretics; rarely, dialysis may be needed. Euvolemic patients should osmolar secretion is approximately 10 mOsm/kg. Therefore, w
! Concentración plasmática de Na > 145 mEq/L - La gravedad depende de la agudeza y la magnitud
receive free water, either orally or intravenously, to correct the serum or solute diuresis may be distinguished by measuring urine osm
Siempre significa una hiperosmolaridad hipertónica y causa unalevel-of sodium,
Retracción celular cerebral:
generally no faster than 0.5 mEq per hour. A water lality and determining the total daily solute excretion. If osmo
deshidratación celular deprivation o testAlteración del estado
may be useful mental, debilidad, irritabilidad neuromuscular,
diagnostically. déficitpolyuria
diuresis is excluded, neurológicos
is oftenfocales
due to primary polydipsia
o Menos común: coma, convulsiones
The total free water deficit may be calculated as follows: diabetes insipidus.
Es necesaria una alteración en la respuesta a la - Signos de hipovolemia (sed, fatiga, ortostatismo, taquicardia)
hiperosmolaridad (sed), por lo tanto se da mas en pacientes Total- freeSignos de hipervolemia
water deficit = total body (edema,
water (0.5crepitaciones, "PVY)
× lean body weight in Central Diabetes Insipidus
con alteración del estado mental, intubados, infantes y ancianoskg) ×- [(current
Diabetes
seruminsípida:
sodiumpoliuria
in mEq/Ly polidipsia
÷ desired serum sodium in An absence of circulating vasopressin (partial or complete) is du
(dependencia para tomar aguda) mEq/L) − 1] destruction of the pituitary or to congenital causes (familial autoso

HIPOVOLÉMICA:
Lo más común Hypernatremia
- Pérdidas GI: Diarrea, vómitos Fluid volume status assessed by physical examination
- Diuresis osmótica: glucosuria (DM), manitol, urea Hypovolemic Euvolemic Hypervolemic
- Diuréticos Loss of water > Na+ loss Loss of water Gain of water and Na+

EUVOLÉMICA: Check urinary Na+ Check urinary Na+ Check urinary Na+
- Pérdidas insensibles: quemaduras, fiebre, ejercicio
- Diabetes insípida: >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L
o Central: alteración en la secreción de ADH
o Nefrogénica: resistencia a la acción de la ADH Renal loss Extrarenal loss Renal loss Extrarenal loss Iatrogenic
• Diuretic • GI–vomiting • Diabetes insipidus • Insensible losses • Hypertonic NaHCO3
• Glycosuria • GI–diarrhea Central Skin • NaCl tablets
HIPERVOLÉMICA: (ganancia de Na+) • Renal failure • Excessive Nephrogenic Respiration • Hypertonic solutions
Poco frecuente por la capacidad del riñón de excretar el sodio sweating
• Respiratory loss
extra Mineralocorticoid
- Infusión de suero salino hipertónico • 1° hyperaldosteronism
• Cushing disease
- Ingesta de NaCl o agua de mar • Adrenal
- Exceso de mineralocorticoides crónico
(hiperaldosteronismo primario, cushing): reinicio del Hypertonic dialysis
osmostato a 145 mEq/L • Hemodialysis
• Peritoneal dialysis

TRATAMIENTO Treatment Treatment Treatment

Corregir lentamente, la entrada rápida de agua en las células • Saline then hypotonic • Water replacement • Diuretics ± dialysis
solutions • D5W at 1-2 mEq/L per hour
cerebrales aumenta el riesgo de convulsiones o daño ± vasopressin for
neurológico permanente (edema cerebral) central diabetes insipidus
Hipernatremia sintomática: 10 mEq/L al día
Figure 18-3. Diagnosis and Management of Hypernatremia. D5W indicates 5% dextrose in water; GI, gastrointestinal tract; NA, sodium; Na
Hipernatremia asintomática crónica: 5-8 mEq/L al día (hay
sodium chloride; NaHCO3, sodium bicarbonate.
mayor riesgo neurológico por tratamiento rápido que por la
propia hipernatremia)
 FISIOLOGÍA DEL POTASIO
- Es el principal catión intracelular. Recambio intracelular:
- Concentración intracelular 40 veces mas alta que la extracelular, mantenida por la - Factores que ingresan K+ a las células estimulando la Na+/K+ ATPasa
bomba Na/K ATPasa de la membranas. o Insulina
- Determinante de la osmolaridad y potencial de la célula. o Catecolaminas
- Cofactor de diversos procesos metabólicos o ß-adrenérgicos
- El K+ extracelular tiene gran influencia sobre la función neuromuscular. o Alcalosis
- K+ corporal total: 4,200 mEq
- [K+] sérica normal: 3,5 - 5 mEq/L Excreción renal:
- Pequeñas variaciones en la [K+] plasmática implica grandes variaciones en la [K+] ic
- Volumen de diuresis:
- Mecanismos de regulación:
o Poliuria: " la excreción de potasio / Oliguria: # la excreción de potasio
o Recambio intracelular: regulación rápida
o Excreción renal de potasio: regulación lenta - Aldosterona (en TCD): " la reabsorción de sodio y la excreción de potasio
- Oferta distal de sodio para intercambiar con K+: a " Na+ " la excreción de potasio
- Amoniogénesis:
o A " amoniogénesis # excreción K+ / A # amoniogénesis " excreción K+
 & barium carbonate sium is between 2 and 4 mEq/L, a decrease of 0.3 mEq/L is equiv-
2. Determine whether potassium losses are renal or alent to a 100- to 500-mEq deficit (usually treat with potassium
extrarenal—check urinary potassium level on high-sodium diet chloride, except that potassium phosphate is used in diabetic ketoaci-
E-D7H3:26-3& (Is potassium >20 mEq/d or <20 mEq/d?) dosis and potassium citrate is used in severe acidosis). Do not give more
3. If loss is extrarenal,
! Concentración plasmática de K+ < 3,5 mEq/L determine cause (laxative screen)—usually than 10 mEq of potassium chloride per hour intravenously without
ETIOLOGÍA
diarrhea, enemas, laxative abuse, villous adenomas, or the use of a central catheter and electrocardiographic monitoring.
- Redistribución
CLÍNICA: ureterocolostomy Dietary extrarrenal:
- Pérdida sodium restriction
diarrea,decreases the potassium-losing
enema, laxantes, effects of
adenoma velloso
- Debilidad diuretics.
4. If loss is renal, determine whether hypertensive or normotensive - Pérdida renal:In patients with hypokalemia and hypomagnesemia, the
- Íleo (diuretic screen) magnesium levels need to be corrected.
o Hipertenso (renina y aldosterona):
- Poliuria 5. If hypertensive, check plasma renin & aldosterone levels, & ! Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia adrenal ("mineralocorticoides:
- Rabdomiolisis check for primary aldosteronism or adrenal hyperplasia, exposure Hyperkalemia
reabsorben Na+ y botan K+ ! "agua ! HTA)
to glycyrrhizic acid in licorice or chewing tobacco, & adrenal A stepwise approach to the diagnosis of hyperkalemia is given in
! Cushing ("glucocorticoides también tiene efecto de mineralocorticoide)
Table 18-14 and outlined in Figure 18-5.
TRATAMIENTO: abnormalities Enfermedad renovascular (estenosis
! The goal of therapy for hyperkalemia is toarteria renal)the mem-
antagonize
- Cloruro de potasio 6. If normotensive, check plasma bicarbonate levels & urinary ! Tumor secretor de renina ("SRAA)
brane effects and redistribute potassium. Treat, in the following order,
- Restricción de sodio chloride; the differential diagnosis includes renal tubular
with calcium, sodium bicarbonate, insulin, resins, and, finally, dialysis.
- Tratar hipomagnasemiaacidosis,
de ser necesario (perpetúa
vomiting, diuretic la hipokalemia)
abuse, Bartter syndrome, & oForNormotenso (HCO3
chronic therapy, useyloop
clorodiuretics,
urinario)sodium bicarbonate, resins,
! El déficit es mayor al que uno ve porque
magnesium hay que reponer el depósito intracelular de
deficiency ! Acidosis tubular renal
fludrocortisone, or dialysis.
potasio ! Diuréticos
! K+ < 2: déficit total 1000 mEq/L ! Déficit de magnesio (se mueven juntos)
! Por vía periférica no > 10 mEq/L/hora (1gr/hora) para no producir una flebitis. Si se ! Síndrome de Bartter (no absorben K+)
necesita reponer más rápido se usa una vía central

Hypokalemia

Exclude redistribution Extrarenal K+ losses Renal K+ losses

• Alkalosis • Urinary electrolytes • Urinary electrolytes
• Insulin • K+ <20 mEq per day • K+ >20 mEq per day
• Periodic paralysis • Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq • Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq
• Barium poisoning per day, repeat test after increasing dietary per day, repeat test after increasing dietary
• Vitamin B12 therapy Na+ to >100 mEq per day) Na+ to >100 mEq per day)
• Biliary losses
• Lower GI losses
• Fistula
• Skin losses

High blood pressure Normal blood pressure

–
Plasma renin levels Serum HCO3
Serum K+
(mEq/L)
– –
High plasma renin Low plasma renin Low HCO3 High HCO3
• Malignant HTN • RTA
Normal 4 Normal • Renovascular disease
• Renin-secreting tumor
Aldosterone Urinary chloride
Low T wave
High U wave 3.0
T U High Low <10 mEq per day >10 mEq per day
Hypokalemia • Hyperaldo- • Mineralocorticoid • Vomiting • Bartter
steronism ingestion syndrome
Inverted T wave
• Bilateral • Adrenal hyperplasia • Diuretics
High U wave 3.5 hyperplasia (congenital) • Magnesium
Low ST segment T U
• Cushing syndrome deficiency

Figure 18-4. Diagnosis of Hypokalemia. GI indicates gastrointestinal tract; HCO3, bicarbonate; HTN, hypertension; K, potassium; Na, sodium;
 Hyperkalemia or loss of bicarbonate.
• Secondary response: increased ventilation with decreased PaCO2.
1. Exclude pseudohyperkalemia (electrocardiogram is normal &
heparinized plasma potassium is normal) caused by hemolysis of Some of the signs and symptoms of metabolic acidosis include
E-D24H3:26-3& clotted blood (0.3-mEq/L increase), tourniquet ischemia, or fatigue, dyspnea, abdominal pain, vomiting, Kussmaul respiration,
! Concentración plasmática desevere
K+ > leukocytosis
5 mEq/L or thrombocytosis ETIOLOGÍA:
myocardial depression, hyperkalemia, leukemoid reaction, insulin
- Leve: < 6 mEq/L 2. Determine cause based on redistribution or excess total body -resistance,
Excesoand,de when
aporte:
the pH is less than 7.1, arteriolar dilatation
- Moderada: 6-8 mEq/L potassium (Figure 18-5) o Biosal
and hypotension.
- Severa: > 8 mEq/L o Tratamiento
Formulas excesivocompensation
for the predicted de hipokalemias of pure metabol-
ic acidosis (which may take up to 24 hours) are listed in Table
CLÍNICA: -18-16.
Salida de potasio intracelular al plasma:
Síntomas y signos tardíos Acid-Base Disorders Metabolic acidoses are classified as eithernormal anion gap or
o Redistribución
- (K+ > 6,5 mEq/L) high anion gap. Normal anion gap acidosis (hyperchloremic meta-
- Náuseas y vómitos Clinically, it is absolutely critical that a stepwise approach to acid- o Rotura celular: hemólisis, lisis tumoral, rabdomiolisis
bolic acidosis) may be the result of excessive bicarbonate losses from
- ECG: base disorders be followed. The 6 steps listed in Table 18-15 should either gastrointestinal or renal sources. These may be discriminat-
o K+ > 6: onda T alta yalways
picuda (es lo + while
be followed precoz)
interpreting an acid-base disorder. -ed byRetención
calculatingrenal:
a urinary net charge (or urinary anion gap). The
o K+ > 9: bloqueo nodal AV con prolongación de PR, QRS ancho, pérdida de P o
appropriate Insuficiencia
titration ofrenal crónica
acidity o aguda
involves muy grave
the excretion (VFG < 30)
of excess
o FA y bradicardia Metabolic Acidosis o Déficit de mineralocorticoides: síndrome
hydrogen ions as ammonium ions. Electroneutrality is preservedde Addison
Metabolic
- Palpitaciones, dolor torácico, pulso acidosis is defined
lento, débil as a primary disturbance in which the
o ausente o Fármacos:
by coupling ammonium espironolactona, IECAammonium
ion to chloride, forming / ARA II, heparina
chlo- (inhibe directamente la
retention of acid consumes endogenous alkali stores. This is reflected ride. Hence, appropriate titration of renal
aldosterona), ß-bloqueadores, AINES acidity should result in
- Parestesias, debilidad progresiva, hiporreflexia, parálisis flácida
by a decrease in bicarbonate. The secondary response is increased
- Parálisis musculatura respiratoria: hipoventilación high olevelsTubulopatías
of urinary chloride.
ventilation, with a decrease in the partial pressure of carbon dioxide The urinary net charge(urinary anion gap) is calculated as follows
(PaCO2). Metabolic acidosis can be caused by the overproduction (values are from random spot sample):
TRATAMIENTO: of endogenous acid (diabetic ketoacidosis), loss of alkali stores (diar- - Pseudohiperkalemia:
- Gluconato de calcio: para rhea
estabilizar
or renallatubular
membrana (evitar
acidosis), efectosofcardiacos)
or failure renal acid secretion or Urinary Hemólisis
o net charge = durante
[sodiumextracción
(mEq/L) + de sangre (mEq/L)] –
potassium
- Introducir el potasio a las células: agonistas
base resynthesis ß2,failure).
(renal infusión de insulina y glucosa, chloride Trombocitosis, leucocitosis
o (mEq/L)
corrección de acidosis con bicarbonato
- Estimular pérdidas de potasio: diuréticos (furosemida) e hidratación, resinas de
intercambio iónico (evitan absorción GI), diálisis
Hyperkalemia

Spurious Redistribution K+ excess

• Hemolysis • Acidosis
• Thrombocytosis • Diabetic ketoacidosis
• Leukocytosis • β-Blockade Increased intake/ Renal function
• Mononucleosis • Succinylcholine tissue release
(leaky RBCs) • Periodic paralysis • Intravenous/oral intake
• Digoxin toxicity • Hemolysis
Rhabdomyolysis
Tumor lysis
Stored blood
Serum K+
(mEq/L)
GFR >20 mL/min GFR <20 mL/min
Atrial standstill • Acute renal failure
Intraventricular 9 • Chronic renal failure
block Aldosterone deficiency Tubular hyperkalemia
Hyperkalemia • Addison disease without aldosterone
• Hereditary deficiency
• Adrenal defects • Acquired
High T wave 7 • Drugs Obstruction
Heparin Renal transplants
NSAIDs SLE
ACEIs Amyloidosis
Normal 4 Normal Cyclosporine Sickle cell
Spironolactone • Drugs
K-sparing diuretics

Figure 18-5. Diagnosis of Hyperkalemia. ACEI indicates angiotensin-converting enzyme inhibitor; GFR, glomerular filtration rate; K, potassium;
NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug; RBC, red blood cell; SLE, systemic lupus erythematosus.
&

&

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&

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5-34423&38053&
DEFINICIÓN
Aumento en la frecuencia
(3 o + al día) y/o - Infecciosas
disminución de la
consistencia (o aumento
en la cantidad de líquido)
de las deposiciones por
menos de 2 semanas
EPIDEMIOLOGÍA
Alta mortalidad en niños
3º causa de muerte
infecciosa
Predominio en verano - Enterotóxicas:
Grave en edades
extremas,
inmunocomprometidos, y
diarreas de gran
intensidad
ETIOLOGÍA PATOGENIA
Digestivas: - Parasitarias Diarrea secretora: Diarrea inflamatoria:
o Amebiasis - Más frecuentes - Afecta Colon (baja):
o E. coli o Giardiasis - Afecta I. Delgado (alta): o Alta frecuencia
o Shigella o Isosporosis (en IS) o Baja frecuencia o Bajo volumen
o Salmonella o Criptosporidiasis (IS) o Alto volumen o Disentería (sangre, mucus, pus)
o S. aureus o Balantidiasis o Lientería o Pujo y tenesmo rectal
o Campylobacter - Drogas o Sin pujo ni tenesmo o Fiebre y dolor abdominal
o Yersinia o Laxantes o Sin fiebre o muy baja importantes
o C. difficile (ATB) o Antiácidos o Escaso dolor abdominal - Agentes:
o Rotavirus (niños) o Digitálicos - Agentes: o Shigella
o Adenovirus o Colchicina o E. coli enteropatógena o Salmonella
o Calicivirus o Antibióticos o E. coli enterotoxigénica o Campylobacter
o Agente Norwalk o OH o Toxinas bacterianas o E. coli enteroinvasora
o SIDA ! V. Colera, S. aureus o E. coli enterohemorrágicas
Extradigestivas: o Salmonella o Yersinia
o E. coli - Crisis addisonianas o Rotavirus o C. difficile
o Vibrio Colera - Cetoacidosis DM o Agente Norwalk o Amebiasis
o C. perfringens - Hipertiroidismo o Fármacos
o Bacilo cereo - Uremia aguda o Sobrecarga alimentaria
o Metales pesados: - Anemia perniciosa o Criptosporidiasis
Arsénico, Mercurio, o Giardiasis, Isosporosis
Plomo, Cadmio * IS: inmunosuprimidos - Autolimitadas (< 48 horas)

CLÍNICA ESTUDIO TRATAMIENTO

Anamnesis
- Duración, frecuencia
- Características (sangre,
mucus, pus)
- Síntomas asociados: fiebre,
calofríos, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, pujo,
tenesmo rectal, sudoración
- Síntomas de deshidratación:
mareos, palidez,
orstostatismo, oliguria
- Fármacos, tóxicos
- Viajes, comidas, contactos
- Otras patologías
Examen físico:
- Compromiso de conciencia
- Signos de deshidratación:
taquicardia, hipotensión,
sequedad de piel y
mucosas, perfusión distal,
yugulares planas
- Fiebre
- Taquipnea (por acidosis)
- Estado nutritivo (enf crónica)
- Abdomen: distensión,
sensibilidad, RHA",
bazuqueo
- Tacto rectal (sangre)
La mayoría son leves y autolimitadas por lo que - Reposo en cama
no requieren estudios complementarios - Reposición hidroelectrolítica (sed): sales de
reposición oral (Na, NaHCO3, KCl, glucosa, H2O)
En caso de epidemia, CEG importante (fiebre - Dieta liviana (sin residuos, lácteos e irritantes)
alta), sangre, sospecha de inmunodeficiencia o - Antibióticos: solo en diarreas inflamatorias, o fiebre > 48
diarrea en vías de prolongación: horas ! Ciprofloxacino 1gr/día x 3 días o específico
- Leucocitos fecales: PMN indican inflamación según etiología
aguda. A "PMN, mas bajo es el proceso - Anticolinérgicos y antieméticos (para síntomas)
- Coprocultivo habitual: shigella y salmonella - Antidiarreicos (loperamida): CI en inflamatorias
- Coprocultivos especiales: campylobacter,
yersinia y V. Colera Hospitalizar en:
- Parasitológico (tinciones especiales) - Vómitos incontrolables
- Sangre oculta en deposiciones - Deshidratación grave con riesgo de shock
- Toxina en deposiciones de C. difficile - Compromiso de conciencia
- Colonoscopía: alto rendimiento diagnóstico - Insuficiencia renal
en disentería o inicio de EII (colitis, Crohn)
 DIARREA POR ANTIBIÓTICOS (aguda)
ETIOLOGÍA PATOGENIA ANTIBIÓTICOS
- Clostridium Difficile (G+) Los antibióticos pueden producir: - Clindamicina
esporulado anaerobio - Cambio en la flora bacteriana normal - Cefalosporinas
- S. aureus - Efecto directo en la mucosa - Amoxicilina / ac. Clavulánico
- Salmonella intestinal: por ejemplo aumentar la - Ampicilina
- C. perfringens motilidad (eritromicina) - Quinolonas
- Candida (en IC) - (antibióticos de amplio espectro)

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
PATOGENIA FACTORES DE RIESGO CLÍNICA
Es parte de la flora intestinal normal. - Antibióticos - Portador asintomático
Transmisión fecal-oral - Medicamentos: IBP, AINES - Diarrea asociada a ATB: leve a moderada, malestar hipogástrico, cólicos,
La alteración de la flora intestinal normal favorece - Edad avanzada (> 65 años) sensibilidad hemiabdomen inferior
la colonización por C. difficile y su multiplicación. - Quimioterapia - Colitis sin pseudomembranas: 10 o + evacuaciones al día, náuseas, anorexia,
Este se adhiere a la mucosa y libera toxinas: - Procedimientos médico/quirúrgicos fiebre, CEG, deshidratación, distensión abdominal y sensibilidad, leucocitosis,
- Toxina A (enterotoxina) - Enfermedades concomitantes leucocitos fecales y test de sangre oculta positivos
- Toxina B (citotoxina) severas: EII, DM, hipertiroidismo, - Colitis pseudomembranosa: 10 o + evacuaciones al día, gran CEG, fiebre alta
Las toxinas producen una inflamación que lleva a: leucemia, linfoma, insuficiencia con calofríos, taquicardia, dolor abdominal, hipotensión, desequilibrio
- Aumento de la permeabilidad de la mucosa hepática o renal hidroelectrolítico, leucocitosis, distensión abdominal severa, dolor abdominal
- Secreción de líquido - Historia de diarrea previa por C. difuso, leucocitos fecales y hemorragias ocultas positivos
- Hemorragia difficile - Colitis fulminante: diarrea severa o disminuida por la dilatación del colon
Ni la bacteria ni las toxinas invaden el torrente - Hospitalización prolongada o casa (megacolon tóxico) y/o íleo paralítico, CEG importante, fiebre alta con calofríos,
sanguíneo de reposo taquicardia, hipotensión, alteración hidroelectrolítica, dolor abdominal severo,
distensión y leucocitosis

DIAGNÓSTICO LABORATORIO GENERAL TRATAMIENTO

Clínica: - Hemograma: anemia, leucocitosis - Suspender tratamiento antibiótico o cambiar por uno con menor
- Antibióticos en los últimos 2 a 3 meses - PCR y VHS aumentadas riesgo de diarrea (macrólidos, sulfas, aminoglucósidos, vancomicina,
- Diarrea que aparece a las 72 h de hospitalización - Hipoalbuminemia (colonopatía tetraciclína)
- Factores de riesgo presentes perdedora de proteínas) - Aislamiento de contacto hasta 72 horas sin diarrea
- Características de la diarrea: pésimo olor, sangre, color - Metronidazol por 10-14 días
verde o amarilla DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Vancomicina por 10-14 días (en falla de metronidazol, embarazo o
Confirmación: - Enteritis infecciosa (bacteriana, viral, lactancia)
- Citotoxina en deposiciones (GS): lento amebiasis) - Reposición de flora familiar con enemas de materia fecal
- Cultivo de anaerobios (S 90%, E 98%): lento - EII: Crohn o colitis ulcerosa: historia - Anticuerpos IgG anti-toxina A
- ELISA para toxinas (S 85%, E 99%): rápido familiar
- Colonoscopía: en diarrea persistente, normal si no hay - Colitis isquémica: historia de Recurrencia por mal uso de antibióticos, fallas en tratamiento o en
colitis (CI en colitis fulminante) enfermedad vascular medidas de precaución
 5-34423&)4B.-)3&
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA
Deposiciones Digestivas: - Enfermedades Anamnesis: - Síntomas acompañantes:
blandas o líquidas - Funcional: granulomatosas: - Cronología: o Incontinencia
con o sin incremento o Síndrome intestino irritable o E. de Crohn o Episodios previos o Dolor abdominal (EII, intestino
de la frecuencia por (criterios de ROMA III) o Colitis ulcerosa o Continua o recurrente irritable, isquemia)
> 4 semanas o Diarrea funcional (sin dolor) - Infecciosas en IS: o Diarrea en al infancia o Baja de peso (malabsorción,
- Por malabsorción: o Enteropatía por VIH o Alterna con constipación neoplasia, isquemia), anorexia
o E. celiaca o TBC intestinal o Inicio brusco (infeccioso), o Fiebre
Puede ser osmótica o Intolerancia a la lactosa o C. difficile gradual o lento o Anemia
(esteatorrea, o Pancreatitis crónica o Isospora o Nocturna (funcional u o Dolor articular, ocular y eritema
laxantes, sorbitol, o Post cirugía (vagotomía, o Criptosporidiasis orgánica) nodoso (en EII)
malabsorción), gastrectomías, resección - Drogas: o Cede con el ayuno - Patologías asociadas, intervenciones
secretora o intestinal, colecistectomía) o Laxantes (osmótica) quirúrgicas, radioterapia
inflamatoria (EII, o Linfoma intestinal o Alcohol - Antecedentes:
infecciones crónicas) o Linfagectasia intestinal o Exposición contaminantes Examen físico:
o Amiloidosis intestinal Extradigestivas: o Viajes - Baja de peso, desnutrición
- Parasitarias: - Hipertiroidismo o Familiares afectados - Anemia, fiebre
o Amebiasis - DM o Conducta sexual - Hipovolemia, deshidratación
o Giardiasis - Insuficiencia suprarrenal o Hábitos: OH, drogas, cafe - Masa abdominal, adenopatías
o Isosporosis crónica o Fármacos (ATB) - Úlceras bucales
- Neoplásicas: - Uremia crónica o Dieta: leche, H de C. - Distensión y sensibilidad abdomen
o Cáncer de colon y recto - Cáncer medular tiroideo o Estrés - RHA", bazuqueo
o Gastrinoma - Características deposiciones - Tacto rectal: presión esfínter anal
o Adenoma velloso o Alta vs baja

ESTUDIO BANDERAS ROJAS TRATAMIENTO

- Hemograma, perfil bioquímico, ELP, VHS: impacto en el paciente - Sangre, mucus, pus - Tratamiento específico según etiología
- PCR": EII, - CEG, fiebre - Tratamiento empírico solo cuando hay alta
- Hormonas tiroideas - Inmunocomprometidos sospecha de infección y nivel socioeconómico
- Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular: enfermedad celiaca - Antecedente de cáncer o EII bajo: Metronidazol + Ciprofloxacino
- P-ANCA (+): en 80% de colitis ulcerosa familiar - Tratamiento sintomático durante el estudio
- Parasitológico, Coprocultivo - Radioterapia etiológico o en etiologías sin tratamiento
- Leucocitos fecales: inflamación y daño tisular - Diarrea nocturna curativo (solo si es extrema): Bismuto y
- Toxina A en deposiciones (C. difficile) - Baja de peso Loperamida (CI en diarrea infecciosa)
- Colonoscopía: tumores, enf. diverticular, Crohn, colitis ulcerosa o pseudomembranosa - PCR o VHS "
- Biopsias: colitis colágena, microscópica o linfocítica, amiloidosis - Leucocitosis
- Endoscopía: enf. Celiaca, Crohn, linfoma, linfangectasia, etc - Anemia
- ECO abdominal - Hipoproteinemia
- TAC abdomen y pelvis: EII, tumores, linfomas
- Test de hidrógeno espirado: intolerancia a la lactosa (aumentado)
 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN (diarrea crónica)
DEFINICIÓN CLÍNICA
Conjunto de síntomas y signos derivados de una Esteatorrea: diarrea voluminosa amarillenta, aspecto - Hemorragias en piel y mucosas
digestión y/o absorción alterada de los alimentos, grasoso, olor rancio - Distensión abdominal
vitaminas y minerales Síntomas y signos carenciales: - Acropaquia
- Enflaquecimiento, atrofia muscular - Parestesias
- Edema generalizado - Espasmos musculares
- Glositis - Osteomalacia
- Queilosis - Osteoporosis (alteración del metabolismo proteico)
- Piel seca y escamosa - Fiebre y artritis (enfermedad de Whipple)
- Anemia - Hiperpigmentación de la piel

PATOGENIA ETIOLOGÍA

CAUSA EFECTO EJEMPLO MALABSORCIÓN CLÍNICA LABORATORIO

Falta hidrólisis sustrato Pancreatitis crónica Grasas Esteatorrea Grasas en deposiciones > 6
Solubilización de grasas Cirrosis gr/día
Procesamiento
Colestasia Proteínas Edema, atrofia muscular Hipoalbuminemia,
luminal
Resección de ileon hipoproteinemia
Déficit nutriente en lumen Anemia perniciosa (#B12) Carbohidratos Diarrea acuosa, Test de hidrogeno espirado
Malabsorción en Hidrólisis en borde Intolerancia a la lactosa flatulencia, intolerancia a (+)
mucosa membrana basal lácteos
Transporte epitelial Enfermedad celiaca Vitamina B12 Anemia (parestesia, Anemia macrocítica, déficit
Transporte en Linfático Linfangectasia intestinal ataxia) de B12,
circulación Ácido fólico Anemia Anemia macrocítica, déficit
de folato sérico
* Pancreatitis crónica: esteatorrea Fierro Anemia Ferritina y fierro, saturación
de transferrina
Calcio y vitamina D Parestesias, fracturas Hipocalcamia
patológicas

IMÁGENES OTROS ESTUDIOS MANEJO

- Endoscopía - Test de Schiling: Anemia perniciosa Según enfermedad de base
- Colonoscopía - Uso de colesteramina: ácidos biliares
- Cápsula endoscópica - Test de sobrecrecimiento bacteriano
- TAC abdomen y pelvis - Test de secretina: insuficiencia pancreática
- Colangiopancreato RNM
- CPRE
- Rx, estudios baritados
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DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PATOGENIA CLÍNICA
La cirrosis es una enfermedad - OH (> 20 g/día) Causas de insuficiencia hepática: Síntomas: - Parotidomegalia (x OH)
crónica difusa caracterizada por la - Viral (hepatitis B y C) - Menos hepatocitos (apoptosis y - Decaimiento - Ginecomastia
sustitución de las células hepáticas - Hígado graso no OH necrosis) - Fatiga - Fétor hepático
por tejido fibroso y nódulos de - Hepatitis autoinmune - Mal estado de hepatocitos: - Anorexia - Equimosis
regeneración. - Alteraciones metabólicas: o Balonamiento - #Líbido - Petequias
Esta fibrosis representa el hemocromatosis, Wilson, #!1-A o Sobrecarga grasa - Cambios tróficos de la
resultado final de una variedad de - Enfermedad autoinmunes o Daño de membranas Signos: piel: hiperpigmentación,
noxas. - Cirrosis biliar primaria o Hipoxia, estrés oxidativo - Atrofia muscular #vello
Puede regresar, estabilizarse o - Colangitis esclerosante - Dificultad de contacto con la - Desnutrición - Uñas de Terry
progresar. Es un factor de riesgo - Fármacos: estatinas (raro, da más sangre: - Arañas vasculares - Hepatomegalia o hígado
para hepatocarcinoma cuadros agudos) o Capilarización de - Cabeza de meduza chico
- Congestivo crónico (ICC, etc) sinusoides (colaterales porto-cava) - Amenorrea (infertilidad)
Descompensación: aparición de o Distorsión vascular y - Ictericia - Atrofia testicular
cualquier manifestación clínica de ! Antecedentes de OH, transfusiones, nódulos - Palma hepática (infertilidad)
insuficiencia hepática o fármacos, historia familiar y episodios - Dupuytren - Edema EEII
hipertensión portal de ictericia pasados

LABORATORIO EXÁMENES PRONÓSTICO MANEJO GENERAL

- Hemograma: - Rx tórax: en sospecha de Depende del número y gravedad de - Evitar desnutrición
o Anemia macrocítica derrame pleural las complicaciones - Dieta hiposódica (cuando hay edema)
o #Vitamina B12 - Paracentesis: siempre en - Vitaminas liposolubles
o Leucocitosis (PBE) ascitis CHILD-PUGH: (sobrevida) - Calcio
o #Recuento de plaquetas (esplenomegalia) - ECO abdominal: ascitis - Encefalopatía - Evitar fármacos hepatotóxicos
- "VHS y PCR (inflamación) - Endoscopía digestiva: - Ascitis - No consumo de OH
- Hipoglicemia várices esofágicas - Bilirrubina
- Función hepática: - Biopsia por punción: cirrosis - Albúmina * Corticoides o colchicina podrían disminuir
o #Albúmina - Protrombina la fibrosis
o #Protrombina ("el tiempo de protrombina)
o "Bilirrubina Escala MELD: establece la prioridad
para transplantes:
o FA y GGT normales o levemente "
- Bilirrubina
o Transaminasas levemente" (GOT > GPT ! OH)
- INR
o #Factores de coagulación (excepto VIII) - Creatinina CAUSAS DE MUERTE
o #Colesterol (excepto patrón colestásico) - Insuficiencia hepática
- Función renal (sd hepatorrenal) - Hemorragia GI
o "BUN y creatinina - Cáncer hepatocelular
- ELP: - Infecciones
o Hipernatremia (por retención) - Insuficiencia renal
o Hiponatremia dilucional en etapa terminal
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HIPERTENSIÓN PORTAL
DEFINCIÓN
Es la principal complicación de la
cirrosis, y se caracteriza por un
aumento de presión a nivel de la
vena porta (> 10 mmHg)
Consecuencias clínicas: circulación
colateral, varices esofágicas y
gástricas, ascitis, síndrome
hepatorrenal, PBE.
ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Pre-sinusoidal: Presentación clínica: ascitis, hemorragia - Vasodilatadores: # la resistencia intrahepática
- Trombosis vena porta digestiva y esplenomegalia - ß- Bloqueadores (propanolol): # la PA y el
- Aumento del flujo sanguíneo Imágenes y procedimientos: flujo sanguíneo esplácnico
(esplenomegalia masiva) - Ecografía, TAC y RNM: muestran - Diuréticos
Sinusoidal: cirrosis, esplenomegalia, circulación
- Cirrosis hepática venosa colateral y ascitis
- HTP idiopática - Endoscopía: várices o gastropatía
Post-sinusoidal: (alteración drenaje venoso) portal HT
- Síndrome Budd-Chiari - Mediciones transyugulares de
- Trombosis vena cava presión portal
- Insuficiencia cardiaca derecha

ASCITIS
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Es la - Cirrosis (HTP) La HTP produce vasodilatación esplácnica (" el Clínica: distensión abdominal, matidez - Restricción de sal (< 2 gr/día)
acumulación - Cáncer flujo de la vena porta), la cual produce: desplazable - Diuréticos:
anormal (> 25 ml) (carcinomatosis - " de la presión capilar y permeabilidad Exámenes: o Espironolactona: bloquea
de líquido en el peritoneal) esplácnica (circulación hiperdinámica) - Ecografía muy sensible (100 ml) SRAA y ahorra K+
interior de la - ICC - Hipovolemia efectiva ! #PA ! hipoperfusión - Gradiente de albúmina suero-ascitis > o ± Furosemida: bota K+
cavidad - TBC peritoneal renal ! "SRAA, ADH y sistema simpático ! 1,1 g/dL indica HTP - Paracentesis + albúmina: en
peritoneal - Pancreatitis Retención de agua y sodio - Paracentesis: en ascitis a tensión con ascitis a tensión (4-6 litros)
- Síndrome - Exudado de volumen desde los vasos linfáticos compromiso respiratorio ! recuentos - TIPS en pacientes terminales o
nefrótico hepáticos y desde las venas espláncias celulares diferenciales, albúmina, pre-transplante (por
- Presión oncótica disminuida proteínas totales y cultivos (amilasa, complicaciones)
! Ascitis ADA, TG)

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Complicación infecciosa de la - E. coli - Asintomático Paracentesis diagnóstica: Profilaxis:
ascitis. Sin foco infeccioso. - S. pneumoniae - Dolor abdominal - > 250 PMN/!L - Albúmina 1,5 g/Kg al diagnóstico + 1 g/Kg al 3º día
- Klebsiella - Distensión abdominal - Leucocitos > 500 - Norfloxacino (400 mg/día) o ciprofloxacino como
Factores de riesgo: - Fiebre - Cultivo (S baja): al menos profilaxis secundaria
- Proteínas en líquido - #RHA 10 ml de líquido en 2 Tratamiento empírico:
ascítico < 1 mg/dL - Empeoramiento cultivos al lado del paciente - Ceftriaxona 1 g/día ev por 5 días (cefalosporina de 3º)
- Hemorragia por várices encefalopatía - Gram: + 10-20% o Ciprofloxacino
- PBE previa - Peritonitis - Proteínas Repetir paracentesis si no hay mejora en 48-72 horas
- Cualquier deterioro
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
DEFINICIÓN FACTORES PRECIPITANTES PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Síndrome de - Disfunción hepatocelular - Aumento del paso de - La presentación varia desde cambios mentales - Restricción de proteínas
alteración de la severa metabolitos no sutiles al coma - Evitar constipación y uso de
conciencia y de la - Shunt hepatocelular detoxificados por el - La asterixis no es específica benzodiacepinas
actividad - Azoemia hígado: amonio y sus - EEG: ondas trifásicas lentas de gran amplitud - Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces
neuromuscular - Tranquilizantes derivados, mercaptanos - Amonio en sangre: poco sensible pero específico al día (menor absorción y
que se ve en - Opiáceos, sedantes - Ausencia de - Glutamina en LCR producción de amonio)
pacientes con - Hemorragia digestiva detoxifiación de falsos - Antibióticos de amplio espectro
falla - Hipokalemia y alcalosis neurotransmisores Etapa Estado mental Asterixis cuando no responden a
hepatocelular (diuréticos y diarrea) (octopamina) I Euforia o depresión, inversión Discreto lactulosa
aguda o crónica o - Constipación - Aumento del efecto ritmo del sueño, bradipsiquia o Metronidazol
derivación porto- - Infección GABA en SNC II Acentuación del I, somnolencia, Evidente o Rifampicina
sistémica - Dieta hiperproteica comportamiento inadecuado o Neomicina
III Sopor profundo, lenguaje Presente
incoherente
IV Coma profundo Ausente
VARICES ESOFÁGICAS
DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Complicación frecuente de la HTP (> 12 mmHg) - Asintomáticas Endoscopía Crónico: Agudo:
Su tamaño y la presión portal determinan un - Hemorragia - Esclerosis o ligadura - Somatostatina (vasoconstrictor
mayor riesgo para la ruptura de las várices digestiva alta - ß-Bloqueadores (propanolol) esplácnico, # flujo portal)
- TIPS - Esclerosis (adrenalina)
- Ligadura
SÍNDROME HEPATORRENAL
DEFINICIÓN FACTORES PRECIPITANTES CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Forma única de - PBE - SHR 1: inicio agudo de falla renal Tiene que haber ausencia - Vasoconstrictores sistémicos (NE,
deterioro de la función - Infecciones sistémicas oligúrica rápidamente progresiva (< 2 de otra causa de falla renal terlipresina, análogos de la
renal en contexto de la - Paracentesis de gran sem) sin respuesta a expansión de (shock, infección, fármacos Somatostatina y agonistas alfa
hepatopatía crónica o, volumen si reposición volumen. " al doble de la creatinina refrotóxicos, PBE, etc) y adrenérgicos) + expansión de volumen
mas raramente, aguda. - Diuréticos hasta > 2,5 mg/dL y # de un 50% del ausencia de mejora de la - TIPS
clearance de creatinina función renal después de - Hemodiálisis en caso de transplante
Alta mortalidad, 2 a 3 Se da porque al haber una - SHR 2: evolución más lenta pero es reposición de volumen con hepático
meses en SHR 1, 6 hipovolemia efectiva se produce progresiva, ascitis refractaria a diuréticos albúmina ev x 2 días - Profilaxis: albúmina
meses en SHR 2 vasoconstricción renal
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DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CRITERIOS DE GRAVEDAD CLASIFICACIÓN DE ÚLCERAS
Hemorragia del tubo - Úlcera gastroduodenal (50%) - Leve: Clínicos: Clasificación endoscópica de Forrest:
digestivo sobre el - Gastritis y duodenitis o Pérdida de <10% del - > 65 años - Sangrado activo:
ángulo de Treitz - Varices esofágicas (5-8%) volumen circulante - Comorbilidad o IA: en jet ! 55%
(curva entre duodeno y - Síndrome Mallory Weiss o Sin alteración - Shock o IB: en napa (difuso) ! 55%
yeyuno) (desgarro esofágico por hemodinámica - Disminución del hematocrito - Sangrado reciente:
Puede ser aguda vómitos) - Moderada: - Coagulopatías o IIA: vaso visible ! 40%
(compromiso - Otros: o Pérdida de 10 – 25% - Hematemesis recurrente o IIB: coágulo pulsátil ! 20%
hemodinámico) o o Esofagitis o Taquicardia, hipotensión - Sangrado intrahospitalario o IIC: fondo oscuro hemático
crónica o Neoplasia - Severa: - Recurrencias - Sangrado ausente:
o Malformaciones a-v: o Pérdida > 25% o III: sin estigmas de sangrado
El 80% se detiene Angiodisplasia y o Shock Endoscópicos: (cicatriz)
espontáneamente Síndrome Dieulafoy - Exsanguinantes: - Forrest
Mortalidad 10% (arteriola de gran calibre o Pérdida > 35% - Localización: bulbo posterior y IA, IB y IIA ! alto riesgo de resangrado
5 veces más común muy expuesta) o Shock hipovolémico gástrica alta (arterias de alto IIB, IIC y III ! bajo riesgo de resangrado
que la HDB flujo)

CLÍNICA FACTORES PRECIPITANTES ESTUDIO TRATAMIENTO

- Hematemesis - Alcohol Es una emergencia médico-quirúrgica - Estabilización hemodinámica:
- Melena (con tránsito intestinal normal) - Fármacos: AINES, o Proteger vía aérea y O2
- Hematoquezia (tránsito intestinal lento) corticoides, TACO - Endoscopía digestiva alta o 2 vías venosas gruesas (14)
- Anemia ferropénica persistente - Baja de peso previa - Test de ureasa o Reposición de volumen
(HDA crónica) - Dolor tipo ulceroso o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20%
- Pirosis - Laboratorio: en jóvenes
Según el compromiso hemodinámico - Vómitos o arcadas o Hemograma: hematocrito y o Corregir coagulopatías
puede haber: hemoglobina
- Lipotimia o Grupo sanguíneo - Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe la
- Cefalea o Pruebas de coagulación agregación plaquetaria)
- Debilidad (TTPK, TP, INR) - Antibióticos en cirróticos (prevención precoz de PBE)
- Palidez o Función hepática - Hospitalización según gravedad:
- Palpitaciones ÚLCERA G-D o Función renal (evalúa las o IIC: evaluación por 3 días
- Taquicardia Solución de continuidad de la consecuencias del o III: alta durante el día
- Hipotensión mucosa y submucosa gástrica sangrado) - Endoscopía: (solo en pacientes estables)
- Ortostatismo o duodenal o Ligadura, endoclips
- Mala perfusión distal - Sonda nasogástrica: o Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes
- Compromiso de conciencia Etiología: H. pylori (duodenal), o Cuando no hay - Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica)
Buscar elementos de daño hepático crónico AINES (gástrica), CMV disponibilidad inmediata de o Somatostatina
endoscopía se puede hacer o Terlipresina
Tacto rectal para objetivar la melena o Erradiación H. pylori ! para confirmar que el - Balón para compresión mecánica de várices
buscar sangre oculta en deposiciones Claritromicina + Amoxicilina + sangrado es de origen alto - TIPS o cirugía
Omeprazol - Erradicación de H. pylori y evitar AINES en úlcera
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DEFINICIÓN ETIOLOGÍA GRAVEDAD
Hemorragia del tubo digestivo bajo el - Hemorroides - Leve: - Severa:
ángulo de Treitz. - Divertículos y pólipos (indoloro, desencadenado o Pérdida de <10% del volumen o Pérdida > 25%
Puede ser aguda o crónica por AINES) circulante o Shock
- Angiodisplasias o Sin alteración hemodinámica - Exsanguinantes:
El 80% se detiene espontáneamente - Neoplasias - Moderada: o Pérdida > 35%
- Lesiones isquémicas o Pérdida de 10 – 25% o Shock hipovolémico
- Vasculitis (LES, Churg-Strauss) o Taquicardia, hipotensión
- EII (con fiebre)
- Colitis bacteriana o medicamentosa
- Secundaria a terapia endoscópica o radiación
- Hemorragia digestiva alta (10%)

CLÍNICA ESTUDIO TRATAMIENTO

Antecedentes: Examen físico: - Laboratorio: - Estabilización hemodinámica:
- Úlceras - Hematoquezia (con tránsito intestinal o Hemograma: hematocrito y o Proteger vía aérea y O2
- EII normal) hemoglobina o 2 vías venosas gruesas (14)
- Radiación de abdomen o - Rectorragia o Grupo sanguíneo o Reposición de volumen
pelvis - Melena (con tránsito intestinal lento) o Pruebas de coagulación (TTPK, o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y
- Enfermedades hepáticas, - Anemia ferropénica persistente TP, INR) <20% en jóvenes
cardiacas, pulmonares o (HDB crónica) o ELP o Corregir coagulopatías
renales - Pueden haber signos y síntomas de o Función renal (evalúa las - Prevenir IAM, IC, ACV
- Fármacos (anticoagulantes, compromiso hemodinámico consecuencias del sangrado) - Tratamiento endoscópico:
AINES, antibióticos) - Arritmias o Función hepática, albúmina o Remoción completa de pólipos
- Valvulopatías - ECG (siempre en mayores) o Adrenalina en divertículos
Anamnesis: - Masas abdominales - Angio TAC si se sospecha isquemia o Ligadura de vasos (angiodisplasias)
- Magnitud y duración del - Abdomen agudo - Sonda nasogástrica: para descartar - Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica)
sangrado - Soplos abdominales sangrado de origen alto o Somatostatina
- Dolor abdominal - Signos cutáneos de radiación previa - Colonoscopía (requiere preparación o Terlipresina
- Fiebre - Tacto rectal: para buscar del intestino para mejor rendimiento): - Monitoreo continuo por resangrado
- Cirugía endoscópica previa hemorroides, tumores y/o confirmar toma de muestras para cultivo y - Cirugía:
- Tenesmo sangrado biopsia o Tumores
- Síntomas sugerentes de - Angiografía o Lesiones vasculares
IAM - Video cápsula o Isquemias
o Divertículos
o Etc
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DOSIS HGO CARACTERÍSTICAS INSULINAS

Dosis inicial Dosis maxima Dosis diarias Inicio de Duración

Peak
Metformina 850 mg 2550 mg 1-2 acción máxima
Glibenclamida 5 mg 20 mg 1 Análogo lento Glargina (lantus) 2-4 h -- 24 h
Pioglitazona 15 mg 45 mg 1 Intermedia NPH 2-4 h 6-10 h 10-20 h
Rápida Cristalina 0,5-1 h 2-3 h 6-10 h
Análogo rápido Lispro 5-15 min 0,5-1,5 h 6h

Dosis inicial en crónicos ! 0,2 U/Kg de peso actual

ESQUEMAS DE INSULINA HPH

Esquema sube y baja (1)
- Régimen 50 g EDC c/6h
- HGT cada 6h
- Insulina cristalina c/6h según esquema
- Dosis inicial 0,1 U/kg de peso
- Luego continuar según HGT
o < 70 mg/dL tratar la hipoglicemia
o 71-90 mg/dL disminuir 6 U
o 91-110 mg/dL disminuir 4 U
o 111-150 mg/dL disminuir 2 U
o 151-200 mg/dL mantener
o 201-250 mg/dL aumentar 2 U
o 251-300 mg/dL aumentar 4 U
o 301-350 mg/dL aumentar 6 U
o 351-400 mg/dL aumentar 8 U
o más de 400 mg/dL reevaluar por residente
Esquema de NPH y refuerzos fijos de IC (2)
- Regimen de 200 g de EDC
- 4 comidas y 2 colaciones
- HGT ayunas, pre-almuerzo, pre-cena
- Insulina NPH 2/3 dosis AM y 1/3 dosis PM
- Dosis inicial 70% de requerimientos de IC en 24h
- (también se puede usar 0,5 U/Kg de peso al día)
- (con requerimientos menores a 10U evaluar uso de HGO)
- Insulina cristalina pre-comidas según HGT:
o Menos de 150 mg/dL no agregar refuerzo
o 151-200 mg/dL reforzar con 2 U
o 201-250 mg/dL reforzar con 4 U
o 251-300 mg/dL reforzar con 6 U
o 301-350 mg/dL reforzar con 8 U
o 351-400 mg/dL reforzar con 10 U
o más de 400 mg/dL reevaluar por residente

Frente a 2 HGT < 250 mg/dL avisar a médico tratante para ! Se usa en pacientes más estables
cambio de esquema 1 a esquema 2
! Se usa en pacientes agudos, no por más de 48 horas
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DEFINICIÓN CLÍNICA CAUSAS
Glicemia inferior a 70 mg/dL acompañada Síntomas adrenérgicos Síntomas neuroglucopénicos: - Errores de tratamiento
de síntomas de hipoglicemia (neurogénicos): - Irritabilidad - OH
Mejora con la administración de glucosa - Palidez - Confusión - Daño hepático
- Temblor - Alteración visual - Desnutrición
- Taquicardia - Alteración conductual - ß-bloqueadores
Efecto somogy: hipoglicemia leve nocturna - Ansiedad - Déficit neurológico - Neuropatía autonómica
que activa los mecanismos de - Palpitaciones - Ataxia - Insuficiencia renal
contrarregulación generando hiperglicemia - Sudoración - Parestesias - Ejercicio
matinal de rebote - Hambre - Dolor de cabeza
- Parestesias - Convulsiones
- Coma

TRATAMIENTO
Hipoglicemia leve: Hipoglicemia severa: (cuando no pueden comer) Hipoglicemia por sulfonilureas:
- 15 a 30 gramos de carbohidratos de - Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml (2 - Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml
absorción rápida ampollas) - Glucosa hipertónica 10-20% en infusión continua por 48 horas
o 3 a 6 cucharaditas de sacarosa - Controlar HGT a los 10 minutos, si HGT < 70 mg/dL repetir - Control seriado de HGT manteniendo glicemia entre 150-200
disueltas en agua tratamiento - Régimen con 300 gramos de carbohidratos complejos
o 120 ml de jugo de frutas azucarado - * Glucagón 1 mg subcutáneo o intramuscular (en casa) fraccionados por 48 horas
o 150 ml de bebida gaseosa normal - Siempre hospitalizar mínimo por 48 horas
Una vez recuperada la hipoglicemia:
- 25 gramos de carbohidratos complejos (galletas, pan,
cereales)
- Buscar la causa
E-D248:-)26-3&
DEFINICIÓN CLÍNICA CAUSAS
Cetoacidosis diabética: Cetoacidosis diabética: Coma hiperglicémico hiperosmolar: - Falla en el tratamiento
- Glicemia > 250 mg/dL - Evolución rápida < 24horas - Comienzo insidioso insulínico
- Cetonemia +++ - Poliuria, polidipsia - Poliuria, polidipsia - Debut de diabetes
- Acidosis metabólica (pH < 7,3) - Anorexia, nauseas, vómitos, dolor - CEG, astenia - Infecciones graves
! déficit absoluto de insulina abdominal - Hipotermia - IAM, ACV
Otros: anión GAP > 10, bicarbonato < 18, - Deshidratación, hipotensión, shock - Taquicardia leve - Cirugía, pancreatitis
osmolaridad variable, déficit de agua de un 20% hipovolémico - Compromiso sensorial - Embarazo
- Hiperosmolaridad - Trastornos neurológicos (focales y - Falta de acceso al agua en
Coma hiperglicémico hiperosmolar: - Compromiso de conciencia convulsiones) DM2
- Glicemia > 600 mg/dL - Respiración de Kussmaul - Síntomas del factor - Corticoesteroides
- Hiperosmolaridad (> 320 mOsm) - Aliento cetónico desencadenante - Tiazidas
- pH > 7,3 - Síntomas del factor desencadenante - Deshidratación severa
! déficit relativo de insulina - Insuficiencia renal aguda
Otros: anión GAP < 12, bicarbonato > 15, ausencia o
leve acidosis, mayor deshidratación

EXÁMENES MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO

- HGT, Glicemia Para buscar factor desencadenante: - Hospitalización en UCI 3 pilares:
- ELP - Exámenes de orina - Monitorización - Hidratación
- GSA - Cultivos - Sonda nasogástrica en pacientes - Insulina
- Cuerpos cetónicos (en orina es - Rx de tórax inconcientes - Reposición de electrolitos
mejor) - ECO abdominal - Sonda vesical para medir diurésis
- Anión GAP - ECG - Búsqueda de foco infeccioso y - Tratamiento factor desencadenante
- Oslomaridad - TAC cerebral antibióticos si se encuentra
- BUN, creatinina - Transaminasas
- Hemograma - Amilasa salival

HIDRATACIÓN INSULINA POTASIO SODIO

- Reduce hiperglicemia, acidosis y
falla renal pre-renal
- 1 litro por cada 100 mg/dL de alza
de la glicemia por sobre 200 mg/dL
- Más necesidad diaria: 30-35 ml/Kg
- Reponer 50% del déficit en las
primeras 8 horas
- Solo con hiperkalemia descartada (> 3,3
mEq/L)
- Insulina cristalina 0,1 U/Kg en bolo
- Bomba de infusión continua 0,1 U/Kg
- Ajustar ritmo de descenso a 50-75 mg/dL
por hora, si no es así duplicar la insulina
- Paso a insulina subcutánea cuando
desaparece la acidosis (anión GAP normal)
y se corrige la hiperosmolaridad (traslape
de 2 horas)
- < 3,3 mEq/L significa déficit severo
- Disminuye con la reposición de
volumen, insulina y bicarbonato
- Monitorizar kalemia y eventuales
arritmias con ECG
- SF al 0,9%
- En caso de hipernatremia SF al 0,45%
BICARBONATO
Solo con pH < 7,0 y HCO3 < 5 mEq/L se
usa bicarbonato sódico, 50-100 mEq en
250 a 500 ml de SF, en 30-60 minutos
 PERIODO DE RECUPERACIÓN COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
- Inicio de alimentación cuando haya pasado el - Hipoglicemia
episodio agudo y el paciente esté conciente y sin - Hipokalemia
vómitos - Hipotensión arterial y shock
- Regimen líquido fraccionado con 100 gramos de - Edema cerebral (por hiponatremia)
carbohidratos - Insuficiencia cardiaca
- Insulina según esquema 1 hasta estabilización - SDRA
hemodinámica y luego esquema 2 - Trombosis en CHH
- Potasio por vía oral por 1 semana por lo menos - Infecciones
- Hiperglicemias secundarias a interrupción de
insulina ev sin traslape con la subcutánea
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DEFINICIÓN
TSH > 4,5
Síndrome que se manifiesta
cuando el efecto celular de las
hormonas tiroideas disminuye
bajo lo normal.
- Déficit de hormona
tiroidea
- Cretinismo en niños
Puede ser primario (tiroideo,
autoinmune), secundario
(hipofisiario), terciario
(hipotalámico) o periférico
(celular ! resistencia global
a la T3)
El hipoT secundario se
sospecha cuando hay
galactorrea (tanto en mujeres
como en hombres)
ETIOLOGÍA CLÍNICA ! presentaciones típicas: síndrome edematoso, síndrome anémico
- Tiroiditis de Hashimoto Anamnesis: Signos:
- Iatrogénico (tratamiento - Sexo femenino - Fascie hipotiroidea: vultuosa, cejas
hipertiroidismo) - > 60 años ralas, piel engrosada, tinte anaranjado
- Tiroiditis subaguda (fase hipotiroidea) - Antecedentes familiares (acumulación de beta-carotenos),
- Déficit de Yodo - Antecedentes personales de enfermedad AI, hipomimia
- Fármacos: amiodarona, litio, PTU, infertilidad (anovulación crónica), #de la libido - Aumento de peso (no más de 5 kilos)
glucocorticoides, propanolol, etc - Depresión, apatía - Piel seca, áspera
- Consumo de piñones - Síndrome de Down o Turner - Pelo seco, quebradizo, con alopecia
- Trastornos infiltrativos - Niños con talla baja - Mixedema: edema duro de manos y pies,
(hemocromatosis) sin fóvea, constante (acumulación de
Síntomas: mucopolisacáridos)
Hashimoto: - Astenia, adinamia, debilidad proximal - Macroglosia
- Causa mas frecuente - Intolerancia al frío, sudoración escasa - Bocio o atrofia tiroidea
- Autoinmune, mayor en mujeres (4:1) - Caída del pelo - Hiporreflexia
- Aumenta con la edad - Bradipsiquia, mala memoria, apatía - Bradicardia
- Anticuerpos anti TPO a títulos altos - Hipoacusia - Derrame pericárdico (por depósito)
- Inflamación y destrucción - Voz ronca - Cardiomegalia (por depósito de
- Infiltración linfocitaria, atrofia de folículos - Hipermenorrea, polimenorrea mucopolisacáridos)
tiroideos, ausencia de coloide, fibrosis - Parestesias, Calambres, Mialgias - Síndrome del túnel carpiano (unilateral o
leve a moderada - Constipación bilateral)

LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COMA MIXEDEMATOSO

Levotiroxina (T4) - IRC En hipotiroidismos avanzados sin tratamiento, ancianos o debut
HipoT 1º HipoT central - 1,6 "g/kg v.o. al día - Anemia de hipotiroidismo. ! Tratamiento urgente
T4 libre # # - Inicio con 100 "g/día - Insuficiencia suprarrenal
T3 libre # # - Se aumenta 12-25 "g Patogenia:
TSH " # cada 6 semanas hasta - Compromiso del SNC: desde sopor hasta coma,
* Central = secundario o terciario llegar a un nivel de TSH * En pacientes con convulsiones, sin signos de focalización
normal. enfermedades graves no - Termogénesis corporal alterada: hipotermia <30ºC
TSH" con T4 normal: hipoT subclínico (solo tiroideas puede haber T4 y TSH - Factor desencadenante: cirugía, sepsis, frío (mas en
se trata si TSH>10, muy frecuente) En pacientes viejos o disminuidas invierno), ACV, IAM, ICC, hemorragia digestiva,
cardiópatas se inicia con traumatismos, hipoglicemia, hipercarbia, drogas depresoras
Anti-TPO (ac antiperoxidasa tiroidea): (+) dosis menores (25-50 del SNC (sedantes, anestésicos, antidepresivos), diuréticos.
"g/día)
Albúmina# ! Hay receptores para Clínica: falla orgánica múltiple
CK" (por miopatía tiroidea) * Vida media: 8 días ! 1 hormonas tiroideas en TODO el Examen físico: bradicardia, hiperreflexia, hipoventilación
Hipercolesterolemia, hiperTG dosis a día cuerpo pulmonar, HTA diastólica y compromiso de conciencia.
Hemograma: anemia normo/macrocítica – Laboratorio: T4#, TSH", hiponatremia, GSA, VHS"
normocrómica (por bajo metabolismo, menor Tratamiento: Levotiroxina 500 !g en bolo, apoyo respiratorio
producción) (O2 o VM), hidratación con suero fisiológico tibio, hidrocortisona
ELP: hiponatremia (VEC normal) 50 mg ev cada 8 horas. Tratamiento del factor desencadenante.
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DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ! Siempre sospechar en FA y diarreas crónicas
TSH < 0,4 Estimulación: Síntomas generales: Enfermedad de Graves:
- Enfermedad de Graves (AI): principal - Intolerancia al calor, Fatigabilidad fácil - Tirotoxicosis
Síndrome que se manifiesta causa en jóvenes. - Pérdida de peso, Polidipsia, polifagia - Oftalmopatía: signo de Graefe, edema
cuando las concentraciones - Tumor secretor de TSH - Labilidad emocional, nerviosismo, psicosis palpebral, exoftalmo, compromiso
plasmáticas y tisulares de las Tumoral: - Oligomenorrea musculatura extraocular, compromiso
hormonas tiroideas aumenta - Bocio multinodular tóxico (BMT): - Palpitaciones, Ansiedad, Insomnio corneal, compromiso del nervio óptico con
sobre lo normal. principal causa en > 45 años - Polidefecación o diarrea pérdida de visión
- Exceso de hormonas - Adenoma tóxico (secretor de T3) Signos generales: - Mixedema pretibial en <5%
tiroideas (T4 y T3) Destrucción: - Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente, diaforesis - Bocio en 80%
- Tiroiditis subaguda de Quervain - Hiperreflexia, Hiperquinesia
* Enfermedad de Graves: los - Tiroiditis silente o post parto - Temblor fino de extremidades Bocio nodular tóxico:
anticuerpos estimulan el - Hashitoxicosis - Debilidad muscular proximal, dolor óseo, fracturas - Mayor sintomatología cardiovascular
receptor de TSH Exógena: - HTA sistólica (" de la presión diferencial) - Sin oftalmopatía ni mixedema
- Hipertiroidismo facticio (levotiroxina) - Taquicardia sinusal, Fibrilación auricular
* Tirotoxicosis por yodo o amiodarona - Agudizaciones de coronariopatía o ICC En los ancianos predominan los síntomas y
signos cardiovasculares.
LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TORMENTA TIROÍDEA
PTU + ß bloqueo al inicio para Según tipo de bocio: Los mecanismos neurohumorales de adaptación al
Estimul. Tumoral Destruc. Exógena conseguir eutiroidismo. - Bocio difuso indoloro: E. hipertiroidismo son sobrepasados. Condición de
TSH # # # # Graves. emergencia que puede llevar a la muerte (falla orgánica
T4L " " " "o# Definitivo: - Nódulos tiroideos múltiples: múltiple).
T3L " " " " - Yodo radioactivo: para E. BMT
Capt I " " en el # # Graves y BMT. Descartar - Nódulo tiroideo único: Patogenia:
nódulo embarazo. adenoma tiroideo. - Compromiso SNC: desde agitación, delirio o
- Tionamidas: metimazol y - Bocio doloroso sensible: psicosis exógena hasta sopor o coma. Indica
T4 libre " (gravedad y basal para tratamiento) PTU. En hiperT leves, de tiroiditis subaguda. disfunción cerebral e hipotalámica.
T3 libre " (5% tienen T3 toxicosis) reciente comienzo o bocio - Glándula tiroidea normal: E. - Defecto de la termorregulación: por alteración
TSH# con T4 normal: hiperT subclínico pequeño. Graves, tiroiditis indolora o hipotalámica. Fracaso de medidas antipiréticas
- Tiroidectomía subtotal: hipertiroidismo facticio. habituales.
TSI-TRAb (+): Enfermedad de Graves cuando se rehusa - Factor desencadenante: sepsis, cirugía mayor,
EKG, CK (según síntomas) tratamiento con Yodo, Cuadros con politraumatismo, parto, ICC, ACV, TEP, cetoacidosis
Hemograma: anemia normo-normo por déficit de recidivan o tienen efectos hipermetabolismo: estados DM, cirugía tiroidea o tratamiento con yodo
vitamina B12, leucopenia 2º a tionamidas. hiperadrenérgicos, uso de radioactivo en pacientes mal preparados.
Hipercalcemia, hipoalbuminenia anfetaminas, feocromocitoma, Diagnóstico: clínico, laboratorio poco importante.
En embarazo: propiltiouracilo crisis de pánico, etc.
Captación de Yodo si: hiperT < 3 meses, sin bocio o (PTU) Tratamiento: PTU, propanolol, Yodo, glucocorticoides,
tiroides sensible a la palpación. Pacientes con E. Graves Cuadros de pérdida de peso: litio. Tratamiento de la causa desdecadenante.
ECO y cintigrama: solo si hay nódulo. Si es requieren seguimiento de por depresión, diarreas crónicas, Hidratación, balance hidroelectrolítico, vitaminas
hipocaptante es importante descartar neoplasia vida por recurrencia o desarrollo insuficiencia suprarrenal complejo B, glucosa y normalización de la temperatura
de hipotiroidismo. crónica, DM descompensada y con antipiréticos, medidas externas y clorpromazina.
neoplasias. Amiodarona en caso de arritmias graves.