VEJIGA NEUROGÉNICA

Alteración del normal funcionamiento de la vejiga, secundaria a enfermedad neurológica (central o periférica).

INERVACIÓN TRACTO URINARIO INFERIOR

-SNA simpático. Núcleo medular D10-L2. A través de nervio hipogástrico, inerva: vejiga (relajación durante el
llenado vesical) y esfínter urinario interno (abre y cierre de manera inconsciente).
-SNA parasimpático. Núcleo medular S2-S4. A través de nervio pélvico, inerva: músculo detrusor (contracción
durante el vaciado de la vejiga). Las neuronas posganglionares se localizan en pared vesical y plexo pélvico.
-SN somático. Núcleo medular S3-S4. A través de nervio pudendo, inerva: esfínter urinario externo y esfínter anal.

La vejiga no solo está inervada por estas vías reflejas, sino que también está regulada por regiones superiores:
núcleo pontino de Barrington, que regula la coordinación de los núcleos medulares, logrando una micción
coordinada y sinérgica; y encéfalo (área motora del detrusor en corteza cerebral), que nos permite tener un
control voluntario de la micción. La coordinación de la micción consiste en: contracción del detrusor + relajación
esfínteres (fase de vaciado); o relajación del detrusor + contracción de esfínteres (fase de llenado).

La falta de coordinación durante el vaciado generaría una contracción simultánea del detrusor y el esfínter, que
alteraría la evacuación, o que, durante el llenado, los esfínteres están relajados, lo que produciría la pérdida
involuntaria de orina. Entonces, una dinámica miccional adecuada no solo requiere la integridad de los núcleos y
nervios, sino también de las vías medulares que conectan a estos núcleos entre sí.
La información del llenado de la vejiga llega a la corteza cerebral. La necesidad de orinar se controla por inhibición
del reflejo miccional hasta llegar al lugar adecuado para que se lleve a cabo. Por lo tanto, el deseo miccional es
controlado voluntariamente. Las fibras aferentes encargadas de llevar la información de la vejiga se componen de
fibras mielínicas A-delta y amielínicas C. En condiciones neuropáticas e inflamatorias de la vejiga, se produce el
reclutamiento de las fibras amielínicas C, las que, posiblemente, aumenten la sensibilidad y el dolor vesical.

Durante la fase de llenado, la vejiga se acomoda al incremento del volumen

urinario mediante un fenómeno pasivo que depende de las propiedades
intrínsecas del músculo liso vesical y el estroma, así como también de la
inhibición de las vías eferentes parasimpáticas. El simpático también
contribuye con el llenado vesical y el cierre del esfínter interno. A medida que
la vejiga aumenta su capacidad, el esfínter externo aumenta su tono. La
actividad de las motoneuronas pudendas se inicia a partir de impulsos
aferentes desde la vejiga (reflejo guardián). En el inicio de la micción, una gran
cantidad de impulsos aferentes activa el centro de la micción (en cerebro), que
inhibe el reflejo. El centro pontino también estimula el sistema parasimpático.

La transmisión simpática entre las fibras preganglionares y posganglionares, tanto en el simpático como el
parasimpático se realiza a través de la acetilcolina (ACH) = efecto nicotínico.
La transmisión del parasimpático entre los axones terminales y el músculo liso vesical se realiza por acetilcolina =
efecto muscarínico. En el simpático, se lleva a cabo por la noradrenalina.
·DISTRIBUCIÓN DE RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO EN LA VEJIGA.
-Colinérgicos: predominan en el cuerpo, generando contracción muscular. En el esfínter estriado externo,
predominan los receptores colinérgicos, cuyo estímulo provocará su cierre.
-β adrenérgico: se ubican también en el cuerpo vesical, generando relajación muscular.
-α adrenérgico: en base y cuello de vejiga, uretra posterior y capsula prostática, generando contracción muscular.

-Cuerpo de vejiga: Predominan receptores muscarínicos colinérgicos (acoplados a acetil-colina liberada por SN
parasimpático), producen la contracción del músculo detrusor, favoreciendo el vaciado vesical.
El SN simpático presenta menor cantidad de receptores B-adrenérgicos (estimulados por adrenalina,
noradrenalina), favoreciendo la relajación del músculo detrusor, contribuyendo al almacenamiento vesical.
El almacenamiento de orina es favorecido por el cierre de esfínteres localizados en el tracto de salida, donde
predominan receptores α-adrenérgicos (contracción estimulada por adrenalina, noradrenalina).

DINÁMICA DE MICCIÓN NORMAL

La micción es la función del tracto urinario inferior por la cual se consigue el vaciado de orina de la vejiga cuando
ha llegado a su capacidad fisiológica y nos encontramos en un medio socialmente adecuado. La micción tiene 2
fases: llenado y vaciado. Para que estas fases se produzcan adecuadamente, debe existir una perfecta
coordinación entre la vejiga y la uretra. La fase de llenado no es consciente y es aquella en la cual la vejiga
acomoda su tono y, sumado a la elasticidad, mantiene baja la presión intravesical. Si bien la capacidad es variable,
se considera normal 300-500 mL. Simultáneamente, el cuello vesical y el esfínter externo se encuentran cerrados.
En la fase de vaciado, el esfínter externo se relaja voluntariamente, se contrae el detrusor y se relaja el esfínter
interno. La micción es un acto voluntario, fisiológico y coordinado por el sistema nervioso.
·FASE DE LLENADO. Regulada por sistema nervioso simpático, que al acoplarse noradrenalina en receptores
β-adrenérgicos del cuerpo vesical, estimula la relajación del detrusor, que sumado a la contracción del cuello
vesical y del tracto de salida (esfínteres externo e interno) favorecida por la estimulación de receptores
α-adrenérgicos, predispone al llenado y almacenamiento vesical.

·FASE DE VACIADO. Favorecida por inhibición del centro de control voluntario de la micción, asociado a la
activación del sistema nervioso parasimpático, donde la acetil-colina se acopla a receptores muscarínicos y
favorecerá la contracción del detrusor, que se complementa con la inhibición del sistema simpático,
produciéndose la relajación del cuello vesical y el tracto de salida, facilitando la evacuación de orina.

ETIOLOGÍA VEJIGA NEUROGÉNICA

Lesiones y procesos patológicos que afecten cualquiera de los niveles del sistema nervioso que participan del
control miccional van a ocasionar trastornos nerviosos de la micción → VEJIGA NEUROGÉNICA.
·Lesiones cerebrales: Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza con el núcleo pontino
coordinador de la micción. Por lo tanto, se pierde el control voluntario, aunque se mantiene el deseo miccional.
Como el centro pontino se mantiene indemne, la micción será sinérgica (micción normal, pero no inhibida).
Cuando la vejiga se llena, se contrae por acción del arco reflejo parasimpático. Las lesiones cerebrales incluyen:
traumatismo encéfalo-craneano, ACV, tumores, senilidad, esclerosis múltiple, parkinson.
·Lesiones medulares: Según el nivel medular de la lesión, se las divide en: altas o bajas. Las principales causas son:
traumáticas (edad adulta), defectos cierre del tubo neural (espina bífida, mielomeningocele en edad pediátrica).
·Lesiones nervios periféricos: enfermedad sistémica (diabetes), traumatismo (sección parcial o total nerviosa).

CLASIFICACIÓN VEJIGA NEUROGÉNICA

·CLASIFICACIÓN NEUROLÓGICA. Localización y extensión de lesión neurológica.
-Lesiones cerebrales (vejiga cerebral, inestable, no inhibida). Caracterizada por supresión del control voluntario de
la micción. Clínicamente, presenta: micción sinérgica, coordinada (núcleos medulares y pontinos están
indemnes). El paciente tiene deseo miccional consciente pero no podrá inhibirlo; clínicamente se manifiesta
como incontinencia de orina. Estudio urodinámico: músculo detrusor hiperactivo, hiperrefléxico y sinergia
(coordinación = contracción del detrusor + relajación de esfínteres). Es una micción normal pero no inhibida.

-Lesiones medulares altas (vejigas automáticas/suprasacras). Se produce una interrupción en la comunicación

entre núcleo pontino y núcleos medulares sacros, provocando la ausencia de regulación que el núcleo pontino
ejerce sobre los núcleos medulares. La micción va a estar regulada, exclusivamente, por los núcleos medulares de
forma refleja, provocando una disinergia (fibras parasimpáticas estimulan la contracción del músculo detrusor
asociada a una uretra hipereactiva: ausencia de relajación del tracto de salida). Urodinámicamente, encontramos:
músculo detrusor hiper-refléxico e hiper-reactivo + hiperactividad esfinteriana (estimulación simpática);
reflejándose en un aumento de la presión intravesical + falta de vaciado (aumento del residuo post-miccional).
La alta presión intravesical se transmite hacia la vía urinaria superior, generando morbilidades (ej: reflujo vesico-
ureteral secundario, ureterohidronefrosis, ITU), repercutiendo a largo plazo sobre el funcionamiento renal.

-Lesiones medulares bajas (S2-S4) (vejiga autónomas/nucleares). La lesión se encuentra a nivel de núcleos
medulares, donde se pierde el control reflejo de la micción. Generando: hipoactividad del detrusor (contracción
ineficiente e insuficiente) + hipoactividad esfinteriana (relajación de esfínteres = baja resistencia tracto de salida).
Clínicamente, encontramos: incontinencia de orina por rebosamiento + residuo post-miccional alto; deseo
miccional retrasado (la cual la capacidad vesical se verá incrementada y alcanza con frecuencia 1-2 litros).

-Lesión de nervios periféricos. Puede tener un origen quirúrgico, endocrinológico (diabetes), tóxico (alcohol),
malformaciones o infecciones (herpes zóster, SIDA). Si la lesión es del nervio hipogástrico, habrá incompetencia
del esfínter interno e incompetencia durante el llenado vesical; si es del pélvico, habrá hipoactividad del detrusor
con alteración del vaciado de la vejiga; y si se produce en nervio pudendo, la hipoactividad será del esfínter
externo, con pérdida de orina durante el llenado.
La hiperactividad del detrusor implica presencia de contracciones involuntarias del detrusor durante la fase de
llenado vesical, que pueden ser espontáneas o provocadas. Si esta condición es causada por una enfermedad
neurológica se habla de vejiga hiperactiva neurológica, si no, de detrusor hiperactivo de origen idiopático.
La alteración del funcionamiento normal de la uretra durante el vaciado (se abre y relaja, y permite el normal
vaciado vesical a baja presión) puede estar producido por obstrucción mecánica, o por hiperactividad uretral.
La disinergia entre el detrusor y el esfínter (disinergia vesico-esfinteriana) define las contracciones del detrusor
asociada a una del esfínter externo simultánea. Este acontecimiento es frecuente en pacientes neurológicos,
como lo es también la falta de relajación uretral durante el vaciado, que genera un flujo obstructivo plano.

La vejiga neurogénica acarrea una alteración de la dinámica miccional, que puede provocar diferentes procesos
patológicos. Las alteraciones que provoquen una dificultad del vaciamiento vesical (hiperactividad esfinteriana o
hipoactividad del detrusor), generará residuo post-miccional alto, produciendo: infección urinaria (colonización
microbiana del residuo en vejiga), génesis de cálculos vesicales (precipitación del residuo). Las vejigas
neurogénicas que presenten altas presiones, pueden generar: formación de divertículos (malformaciones o
alteraciones morfológicas en el espesor de la pared por altas presiones; uretero-hidronefrosis y reflujo vésico-
ureteral (transmisión de presiones altas a la vía urinaria superior). La vejiga neurogénica librada a su libre
evolución, puede conducir a graves complicaciones del paciente: shock séptico por complicaciones infecciosas;
complicaciones funcionales (ej: insuficiencia renal terminal). Por lo tanto, se debe llegar a un diagnóstico precoz
de la vejiga neurogénica, y realizar tratamiento adecuado dependiendo de la causa etiológica que la origine para
evitar las complicaciones a largo plazo, algunas de ellas potencialmente mortales.

DIAGNÓSTICO VEJIGA NEUROGÉNICA = Interrogatorio + examen físico + estudios por imágenes.

·ANAMNESIS. Síntomas del tracto urinario inferior (LUTS): síntomas de llenado (alteración de frecuencia:
polaquiuria, incontinencia, urgencia miccional) o de vaciado (alteración tracto de salida: fuerza del chorro,
esfuerzo miccional o prensa abdominal, vacilación, intermitencia). El paciente puede tener además otras
alteraciones neurológicas, tanto sensitivas como motoras (síntomas relacionados con otros órganos que poseen
similar inervación como alteración del esfínter rectal o disfunción sexual). Antecedentes de enfermedades
neurológicas, traumatismos, intervenciones quirúrgicas y medicaciones.

·EXAMEN FÍSICO. Evaluación neurológica que permita identificar el sitio de lesión.

·ESTUDIOS POR IMÁGENES. Aportan información morfológica de vejiga y tracto urinario inferior.
-ECO renovesical con RPM: Información acerca de estructura de vejiga (paredes vesicales), presencia de RPM,
alteraciones ureterales (hidronefrosis, dilatación ureteral, litiasis). Permite el seguimiento evolutivo del paciente.

-Cistouretrografia miccional: Método invasivo, requiere instrumentación. Permite evaluar morfología de vejiga
(capacidad) y regularidad de sus paredes (presencia de celda/divertículos), reflujo vesicoureteral.
CUMS + urodinamico = videourodinamia (comportamiento funcional vesical + disinergia vesicoesfinteriana).

-Estudio urodinámico: Estudio invasivo, que requiere instrumentación. Su único objetivo es remedar el
comportamiento fisiológico de la vejiga en fases de vaciado y llenado. La micción es traducida a un software, que
permite evaluar las presiones que maneja el músculo detrusor y cómo se comporta la vejiga a medida que va
aumentando su capacidad de almacenamiento. En la segunda fase, evalúa cómo se comporta la vejiga durante su
vaciamiento. En vejigas neurogénicas, permite estimar la capacidad de la vejiga (VN = 350-500 mL), presión que
maneja el detrusor durante fase de llenado (compliance o acomodación = vejiga puede aumentar su capacidad sin
aumentar la presión intravesical), presión mínima de pérdida de orina; actividad refleja del detrusor; competencia
de esfínteres y coordinación vésico-esfinteriana durante el vaciamiento (debería ser sinérgica y coordinada), RPM,
etc. Permite establecer un valor pronóstico según resultados (estratificar riesgo vesical). La evaluación
urodinámica es de indicación absoluta en el manejo de los pacientes neurológicos y debe ser repetida con cierta
periodicidad, siempre que existan cambios clínicos, y sin ellos, por lo menos anualmente.

CLASIFICACIÓN DE GUZMAN
 Clasifica a la vejiga neurogénica desde un punto de vista urodinámico en 2 grupos:
 Grupo A  Vejiga con capacidad normal o aumentada.
 Grupo B  Vejiga con capacidad disminuida.
A su vez asocia la capacidad vesical con la resistencia a nivel del tracto de salida, determinado 4 subgrupos:
 A1: Vejiga con capacidad normal o aumentada, sin resistencia del tracto de salida.
 A2: Vejiga con capacidad normal o aumentada, con resistencia del tracto de salida.
 B1: Vejiga con capacidad vesical disminuida, sin resistencia del tracto de salida.
 B2: Vejiga con capacidad vesical disminuida, con resistencia al tracto de salida.

Esta clasificación es útil para orientar el tratamiento y determinar el pronóstico del paciente. Los pacientes de alto
riesgo presentan mayores comorbilidades asociadas; las presiones intravesicales aumentadas se traducen en
mayor probabilidad de tener complicaciones como infecciones e insuficiencia renal.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son preservar la vida del paciente, evitar el deterioro renal (consecuencia del
vaciado incorrecto de vejiga), lograr presiones vesicales <40 cmH2O, mantener un paciente seco, mejorar la
calidad de vida y lograr independencia del paciente.

Debido a la patogenia de esta enfermedad (afectación neurológica medular o cerebral), estos pacientes tienen
múltiples comorbilidades (sensitivas-motoras), aparte de la vejiga neurogénica; por lo que el abordaje será
multidisciplinario, incluyendo: seguimiendo clínico, infectológico y neurológico, rehabilitación del paciente,
equipo de enfermería para realizar distintas maniobras, tratamiento urológico, etc.
El tratamiento urológico (manejo de vejiga neurogénica), según la clasificación de Guzman, comprende:
• A1. El tratamiento debe aumentar la resistencia uretral para evitar la incontinencia. Puede ser un tratamiento
médico (rehabilitación con electroestimulación; clamp uretral) o quirúrgico (colocación de dispositivos: sling
uretral/cervical o esfínter urinario artificial). Los métodos quirúrgicos son más efectivos.

•A2. El tratamiento debe disminuir la resistencia uretral para favorecer el vaciamiento. El tratamiento médico
puede ser con α-bloqueantes (terasosina), cateterismo intermitente limpio (CIL), biofeedback (resetear hábitos
miccionales), toxina botulínica sobre esfínter. El tratamiento quirúrgico consiste en vesicostomía continente
(cirugía de Mittrofanoff: realización de conducto cateterizable para colocar sonda y llevar a cabo el CIL).

•B1. El tratamiento debe: aumentar la distensibilidad vesical y aumentar la resistencia uretral.

-Aumentar distensibilidad/compliance. Tratamiento médico, generando relajación del detrusor (anticolinérgicos:
oxibutinina, solifenacina, darifenacina; neuromodulacion; inyección de toxina botulínica intravesical) o
tratamiento quirúrgico (cistoplastia de ampliación con colocación de parche de intestino).
-Aumentar resistencia uretral. Tratamiento médico o quirúrgico idéntico a vejiga neurogénica A1.

•B2. El tratamiento debe: aumentar la distensibilidad (ídem B1) y disminuir la resistencia uretral (ídem A2).
SEGUIMIENTO

ALTO RIESGO BAJO RIESGO

FUNCIÓN RENAL c/3 meses c/6 meses
UROCULTIVO Según síntomas Según síntomas
ECOGRAFÍA c/3 a 6 meses c/1 año
C.U.M.S. Inicial y previo a ampliación c/1 año
URODINAMIA c/3 meses c/6-12 meses

ANATOMÍA VESICAL
La vejiga urinaria es un órgano muscular hueco que sirve como reservorio urinario. En la mujer, su pared posterior
y cúpula están invaginados por el útero. La capacidad vesical normal es de 350-450 ml2.
La mucosa vesical está compuesta por un epitelio transicional. La submucosa dispone de una bien desarrollada
capa de tejido conectivo y elástico. La capa muscular de la pared vesical está constituida por músculo liso
(detrusor). El vaciado vesical se consigue mediante contracción de esta musculatura que se acompaña de
apertura del cuello vesical (esfínter interno) y relajación del esfínter estriado o externo. La continencia resulta
primariamente de cierre del esfínter interno; el esfínter externo actúa como mecanismo activo continente auxiliar
para períodos cortos de tiempo (tos, urgencia).
La uretra masculina es de una longitud aproximada de 15-20 cm. Se divide en cuatro segmentos: uretra
prostática, membranosabulbar, y esponjosa. Histológicamente está compuesta por mucosa, con un epitelio
transicional hasta la zona del veru montanum donde se convierte en epitelio cilíndrico estratificado o pseudo
estratificado. A nivel de la fosa navicular epitelio escamoso estratificado, queratinizándose en el meato externo.
Una submucosa, rica en fibras elásticas. Una capa muscular, con fibras musculares lisas. El segmento uretral
correspondiente al esfínter externo (uretra membranosa) dispone de musculatura estriada.

La uretra femenina es de unos 4 cm de longitud y 6 mm de diámetro. Consta de una túnica mucosa interna y una
capa muscular externa, en la que se diferencia una capa externa de músculo estriado y una capa interna de
músculo liso. El músculo estriado se aprecia especialmente en el tercio medio uretral como una banda más
gruesa. Las fibras de músculo liso se extienden por toda la longitud uretral, siendo de inervación colinérgica.

La inervación de la unidad vésicouretral comprende las tres divisiones del sistema nervioso periférico. El detrusor
estará inervado por el sistema nervioso vegetativo parasimpático a través de los nervios pélvicos, que nacen de
los segmentos sacros S2-S4. Los fascículos simpáticos que surgen de D10-D12 inervan la musculatura lisa uretral.
Los nervios pudendos inervan el esfínter estriado o externo.
La organización central del reflejo miccional está jerarquizada respecto a centros superiores cerebrales,
hipotálamo posterior, formación reticular pontina y médula espinal sacra. La coordinación del detrusor y
esfínteres es la función principal regida por el centro pontino; los centros suprapontinos (principalmente el
cerebelo) actúan para inhibir los centros inferiores. Así las lesiones cerebrales resultan en contracciones
detrusorianas no inhibidas coordinadas con la actividad esfinteriana. Las lesiones medulares separan la unidad
vesicouretral del centro pontino y resultan en una micción completamente descoordinada, denominada disinergia
vesicoesfinteriana. En el tracto urinario inferior (TUI) existen neurorreceptores encargados de recibir estímulos
nerviosos a través de fibras que liberan neurotransmisores, que regularán las distintas fases de la micción. Los
receptores colinérgicos utilizan la acetilcolina como transmisor. Se dividen en muscarínicos, bloqueados por la
atropina, que comprenden los M1 en SNC, ganglios y M2 en órganos efectores periféricos.
Los nicotínicos predominan en el sistema nervioso autónomo y placa motora del músculo estriado.
Los receptores adrenérgicos precisan de noradrenalina como neurotransmisor. Se dividen en dos tipos, alfa y
beta. Los alfa producen vasoconstricción y contracción de la musculatura lisa. Los beta, vasodilatación y relajación
de la musculatura lisa. Abundan en el cuerpo vesical y, en alguna proporción, en uretra. Los alfa, a su vez,
comprenden los alfa 1 o postsinápticos, mediadores de la respuesta al órgano diana y los alfa 2 o presinápticos,
que inhiben la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas mediante un feed-back negativo.
No encontramos receptores alfa en cuerpo vesical; sí en cuello vesical y uretra, donde objetivamos alfa 1 y alfa 2;
sólo hallamos receptores alfa 1 en el segmento uretral prostático.