ISQUEMIA INTESTINAL

Condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para
satisfacer los requerimientos del intestino. Comprende: isquemia mesentérica aguda, isquemia mesentérica
crónica y colitis isquémica. Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento de la población.

ANATOMÍA VASCULAR
Tronco celíaco + arteria mesentérica superior (AMS) + arteria mesentérica inferior (AMI) irrigan el territorio
esplécnico (20% gasto cardíaco). Del tronco celíaco surgen 3 ramas principales: arteria gástrica izquierda, hepática
común y esplénica. Proporcionan oxígeno y nutrientes a: hígado, estómago, páncreas y duodeno (porción
proximal). Su flujo basal es de 800 mL/min, pero después de una comida se incrementa 30% (1100 mL/min).

La AMS surge de la aorta anterior y de ella emergen 5 vasos principales: ramas pancreaticoduodenales anterior y
posterior, arterias cólica media y derecha y las arterias ileocólicas, así como diversas ramas yeyunoileales. Este
sistema irriga duodeno (porción distal), intestino delgado íntegro y colon derecho. Su flujo es de 500 mL/min,
pero se incrementa 150% tras una comida, alcanzando volúmenes de 1400 mL/min. Las arcadas vasculares del
intestino delgado aseguran la viabilidad de un segmento, a pesar de la oclusión de su rama aferente.

Por su parte, la AMI surge de la aorta, 3-4 cm por encima de su bifurcación, y desde la arteria cólica izquierda se
subdivide en una rama ascendente que irriga: colon transverso distal, ángulo esplénico y colon descendente, y
una rama descendente de donde surgen las ramas sigmoideas y la arteria rectal superior, que irriga: recto
proximal. El recto distal es irrigado por ramas de la arteria ilíaca interna.
La AMI posee un calibre inferior al de la AMS. Algunos sistemas anastomóticos (arteria marginal de Drummond y
arco de Riolano), conectan AMS y AMI, de particular importancia en condiciones de isquemia.

El hígado recibe el flujo de dos sistemas vasculares: vena porta (recoge sangre procedente de venas esplénica y
mesentérica superior (VMS; 70%-80% del flujo) + arteria hepática (aporta 20%-30% restante). El flujo portal es de
1200 mL/min, alcanzando hasta 2000 mL/min tras una comida. Esta doble vascularización hace al hígado
relativamente resistente a la isquemia, salvo en situaciones de bajo gasto. Lo mismo ocurre con el duodeno, que
recibe un doble soporte vascular: arteria pancreaticoduodenal superior (procedente del tronco celíaco) e inferior
(procedente de la AMS), configurando la arcada pancreaticoduodenal. El recto también recibe un doble soporte
vascular, siendo menos vulnerable a la isquemia que el resto del colon.

El 70% del flujo mesentérico se dirige a los planos mucoso y submucoso del intestino, mientras que las capas
musculares y la serosa reciben el resto. La red capilar, que está controlada por esfínteres precapilares, regula la
distribución sanguínea a nivel tisular. Existe un importante plexo venoso que actúa como reservorio y que, en
condiciones especiales (ejercicio), es movilizado a la circulación sistémica.
El flujo vascular está regulado por mecanismos de origen metabólico, miogénico y neurohumoral que permiten
adaptarse a las demandas de oxígeno. En situaciones de bajo gasto, estos mecanismos derivan sangre del
territorio esplácnico a la circulación general (autotransfusión), garantizando la irrigación de órganos vitales.
FISIOPATOLOGÍA
El tipo de lesiones que aparecen en el curso de una isquemia intestinal dependen de numerosos factores: tipo de
vaso afecto, grado de oclusión, mecanismo de isquemia (oclusiva o no oclusiva), duración y presencia de
circulación colateral. La mucosa y la submucosa son las capas más vulnerables a los efectos de la hipoxia; de ahí
que las lesiones iniciales asienten en la mucosa: edema + hemorragia submucosa → ulceración → necrosis.
Sólo si la isquemia persiste, la afectación llega a hacerse transmural: perforación = sepsis + peritonitis.

Inicialmente, el aporte disminuido de oxígeno causa una depleción del ATP intracelular, que altera la homeostasis
favoreciendo la retención de agua y electrólitos. Este incremento del volumen intracelular aboca finalmente a un
estado de necrosis. Las células necróticas desencadenan una respuesta inflamatoria con liberación de diversas
citocinas que, al modificar la permeabilidad de las uniones intercelulares, alteran la función de barrera epitelial,
permitiendo la fuga de bacterias a los ganglios linfáticos del mesenterio (traslocación bacteriana). Desde allí se
incorporan al torrente circulatorio, siendo causa de bacteriemia. Una vez que se restaura el flujo vascular
(reperfusión), el oxígeno entra en el tejido isquémico agravando el daño inflamatorio.

FORMAS CLÍNICAS
•ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA. Surge como consecuencia del déficit de aporte sanguíneo dependiente de la
AMS pudiendo afectar intestino delgado y/o colon derecho. Su evolución suele ser dramática, debido a que el
diagnóstico suele realizarse tarde, cuando el infarto intestinal es irreversible. Diferentes tipos de IMA:
-Embolia de arteria mesentérica superior (50%). La mayoría de los émbolos se originan en la aurícula o ventrículo
izquierdos o en una lesión valvular. Arritmias, cardioversión y cateterismo son los factores precipitantes más
comunes. Un dolor abdominal de comienzo súbito en estos contextos debería promover la sospecha. La embolia
es mayor cuando el émbolo se sitúa por encima de la bifurcación de la arteria ileocólica.
-Trombosis de arteria mesentérica superior (15%). Afecta a pacientes con marcada aterosclerosis. Con frecuencia
existe una historia de angina intestinal que precede a la trombosis. Otros factores de riesgo incluyen vasculitis,
enfermedades trombogénicas y aneurisma de aorta. Sus efectos suelen ser devastadores.
-Isquemia mesentérica no oclusiva (20-30%). Surge como consecuencia de la vasoconstricción, debida al efecto de
sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situación de bajo gasto (shock, arritmias, insuficiencia
cardíaca). Esta complicación puede no ser inmediata (incluso días después de haber desaparecido factor causal).
-Trombosis venosa mesentérica. Incluye tres variantes: aguda, subaguda y crónica. Sólo la primera se comporta
clínicamente como IMA (10% de los casos). Las formas subagudas cursan con dolor abdominal, pero la velocidad
con que se forma el trombo permite el desarrollo de colaterales que evitan el infarto intestinal. Las formas
crónicas suelen ser indoloras y, a menudo, se descubren accidentalmente. La trombosis puede tener su origen en
trastorno de coagulación o aparecer en contexto de pileflebitis debida a apendicitis, diverticulitis o pancreatitis.

DIAGNÓSTICO ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

·Sospecha clínica. La sobrevida de un paciente con IMA es 50% cuando el diagnóstico se establece en las primeras
24 hs y desciende a < 30% cuando aquel se retrasa. Su reconocimiento adquiere una importancia crucial,
especialmente en las primeras 12 hs, cuando el paciente presenta: dolor abdominal de intensidad extrema +
exploración abdominal sin signos de alarma. Sólo cuando la oclusión se prolonga, aparece un vasoespasmo, que,
al agravar la hipoxia, conduce a la gangrena con peritonitis. En pacientes que permanecen intubados en unidades
de cuidados intensivos, los únicos signos de isquemia pueden ser: distensión abdominal o hemorragia
gastrointestinal inexplicables o agravamiento del estado clínico tras haberse recuperado del bajo gasto. El
deterioro cognitivo y la menor sensibilidad visceral del anciano comportan una dificultad añadida.

·Datos de laboratorio. 75% de pacientes con IMA muestran leucocitosis con desviación izquierda. La elevación del
dímero-D refuerza la hipótesis diagnóstica en un contexto apropiado. Elevación de fosfatasa alcalina, lactato-
deshidrogenasa, amilasa, así como acidosis láctica, refleja la presencia de necrosis.

·Radiografía simple de abdomen. Si es normal, no excluye el diagnóstico de IMA. De hecho, el hallazgo de asas
dilatadas y/o de thumbprinting («huellas digitales») refleja una fase avanzada de la isquemia y mortalidad > 70%.

·Ultrasonografía Doppler. Útil para identificar signos de trombosis esplenoportal o mesentérica, pero su empleo
en las formas arteriales se ve limitado por la variabilidad en el flujo normal de la AMS (300-600 mL/min) y por su
dificultad para detectar estenosis más allá de los segmentos proximales de los troncos principales.

·Tomografía computarizada abdominal. La TC multidetector permite obtener imágenes de gran precisión, tanto
de los vasos de grueso calibre como de los de pequeño y ofrece un rendimiento similar al de la angiografía.
La administración de contraste está contraindicada en presencia de shock o niveles de creatinina > 1,5-2 mg/dL,
pudiendo beneficiarse estos casos de angio-RM.

Algoritmo diagnóstico. En ausencia de peritonitis, la exploración de elección es la TC multidetector, que permite,

a su vez, excluir otras causas potenciales de dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se confirma, el
procedimiento puede ser completado con una angiografía mesentérica intraoperatoria.
Colocar un catéter en la AMS en el propio acto operatorio permite iniciar la perfusión intraarterial de
vasodilatadores o de agentes trombolíticos. En presencia de peritonitis, cualquier demora viene gravada por la
extensión de la necrosis. Tales casos deben ser conducidos al quirófano sin dilación y proceder a la realización de
un angiograma intraoperatorio antes de explorar el abdomen.

TRATAMIENTO ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

El vasoespasmo es un hecho común a todas las formas de IMA y es frecuente que se prolongue un tiempo
después de restablecer el flujo. Por tanto, la infusión intraarterial de vasodilatadores constituye un valor añadido.
El tratamiento de la IMA incluye una serie de medidas generales, dirigidas a estabilizar condición hemodinámica
del paciente y evitar traslocación bacteriana, y un conjunto de medidas específicas para cada forma clínica.
-Embolia de la arteria mesentérica superior. En presencia de peritonitis, la laparotomía es obligada para
repermeabilizar el vaso y proceder a la exéresis del tejido necrótico. Si existen áreas de dudosa viabilidad, es
preferible revisar el campo operatorio algunas horas después de la repermeabilización (second look), ya que la
revascularización, la reanimación y la perfusión intraarterial de vasodilatadores permiten rescatar intestino
aparentemente infartado, evitando las consecuencias de un intestino corto. En ausencia de peritonitis existen tres
alternativas a la cirugía, siempre que se trate de una embolia menor: infusión intraarterial de fármacos
vasodilatadores (ej: papaverina); perfusión transcatéter de agentes trombolíticos (ej: urocinasa) y descoagulación
sistémica con heparina sódica IV.
-Trombosis de la arteria mesentérica superior. En presencia de peritonitis debe procederse a la revascularización
(no es suficiente la simple trombectomía, sino que debe asociarse una derivación mediante reimplantación de la
arteria ocluida, bypass o injerto) y realizarse la exéresis del tejido necrótico, siguiendo los mismos principios:
infusión intraarterial de vasodilatadores, antes, durante y después de la cirugía, no resecar intestino antes de
repermeabilizar el vaso y second look en casos seleccionados. Especial dificultad comporta la actitud en el
paciente sin signos peritoneales, ya que los enfermos con oclusiones arterioscleróticas a menudo han
desarrollado extensas colaterales para preservar el flujo. Si estas ramas aparecen bien replecionadas en el estudio
angiográfico, es improbable que la causa del dolor abdominal tenga su origen en una trombosis de la AMS, y sólo
la demostración de un intenso vasoespasmo hace verosímil el diagnóstico. En todo caso, si el riesgo quirúrgico es
elevado y no existe peritonitis, puede plantearse la perfusión de agentes trombolíticos o un procedimiento de
revascularización no quirúrgico (angioplastia con o sin stent).

-Isquemia mesentérica no oclusiva. El tratamiento inicial debe ir dirigido a la corrección del factor precipitante.
Cualquier intento de mejorar la perfusión resulta estéril si persiste una situación de bajo gasto. La piedra angular
del tratamiento se basa en la infusión intraarterial de vasodilatadores: papaverina, nitroglicerina o alprostadilo
(prostaglandina). Estos deben mantenerse hasta 24 hs después de haber obtenido un angiograma normal.
La aparición de peritonitis es indicación de cirugía.

-Trombosis venosa mesentérica. En ausencia de peritonitis, el tratamiento consiste en la descoagulación sistémica

(bolo inicial de 5000 UI de heparina seguido de infusión continua de 1000 UI/h), ajustando la dosis para mantener
el TTP alargado 2-2,5 veces respecto al control. Esta pauta se mantiene durante 7-14 días, iniciando
posteriormente la administración de cumarínicos al menos durante 6 meses. En presencia de peritonitis resulta
obligada la laparotomía. La revascularización puede llevarse a cabo por medio de una trombectomía endovascular
por vía anterógrada a través de la AMS, transparietohepática o retrógrada transyugular. Todas ellas están
contraindicadas si se sospecha infarto intestinal.

•ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA. La IMC surge cuando, en el curso de la digestión, las demandas de oxígeno
en el intestino son superiores al flujo real proporcionado por el sistema vascular. Representa menos del 5% de los
casos de isquemia intestinal y suele incidir en personas con aterosclerosis. Estos pacientes desarrollan un cuadro
clínico característico: angina intestinal o abdominal, consistente en dolor abdominal posprandial propiciado por
el «robo» de flujo vascular procedente del territorio mesentérico hacia el estómago. El dolor aparece
precozmente tras la ingesta (< 30 min), incrementándose de modo gradual hasta llegar a desaparecer
completamente en el plazo de 2-3 hs. Con el paso del tiempo, la sitofobia (miedo a comer) conduce a
adelgazamiento progresivo. Esta tríada (dolor posprandial, sitofobia y adelgazamiento) en un anciano con
aterosclerosis o en un joven con historia de vasculitis, debe sospecharse siempre IMC. En fases avanzadas, el
dolor llega a hacerse continuo/persistente, señal inequívoca de que el infarto intestinal está próximo.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico exige cumplimiento de 3 criterios: clínica compatible + demostración de obstrucción de vasos
esplácnicos + exclusión de entidades que cursan con dolor posprandial (úlcera péptica/neoplásica penetrada en
órganos vecinos, complicaciones de cálculos biliares y enfermedades pancreáticas: cáncer o pancreatitis crónica).
Ultrasonografía Doppler, TC multidetector y angio-RM proporcionan alta fiabilidad para el diagnóstico de
estenosis cercanas al origen del tronco celíaco y AMS y, prácticamente, han sustituido a la angiografía.
No obstante, esta sigue siendo útil cuando se prevé la necesidad de llevar a cabo terapia endovascular.
El diagnóstico es más verosímil si se demuestra la oclusión de al menos 2 de los 3 vasos principales
(principalmente, AMS y tronco celíaco), aunque se han descrito casos de IMC clínicamente relevantes con
estenosis aisladas de un vaso, en especial, la AMS.

TRATAMIENTO
Los pacientes que reúnen criterios diagnósticos de IMC requieren revascularización (procedimiento quirúrgico o
tratamiento endovascular, dependiendo del riesgo operatorio y de las condiciones de anatomía vascular).
Los pacientes con elevado riesgo quirúrgico son subsidiarios de angioplastia y/o stent (mayor tasa de recidivas),
mientras que en los de bajo riesgo quirúrgico depende en gran medida del mapa vascular (los que exhiben una
anatomía vascular «favorable» pueden beneficiarse de terapia endovascular, reservando la cirugía para aquellos
en quienes la anatomía vascular desfavorable, que predice unos malos resultados).

•COLITIS ISQUÉMICA. Forma más frecuente de isquemia intestinal (70%); surge

cuando un segmento del colon se ve privado del flujo vascular. Algunas áreas:
flexura esplénica (punto de Griffith), unión rectosigmoidea (punto de Sudek) y
colon derecho, son más vulnerables. Su incidencia se estima en 16-20/100.000
habitantes/año.
La mayoría de los episodios obedecen a fenómenos transitorios de isquemia no
oclusiva en pacientes con aterosclerosis, cuyos vasos responden exageradamente
a los estímulos vasoconstrictores, siendo frecuente la toma de antiinflamatorios
no esteroideos en los días que preceden al episodio. Los pacientes ingresados en
UCI con bajo gasto y nutrición enteral constituyen también un grupo de riesgo.
Cuando la enfermedad incide en personas jóvenes, debe sospecharse abuso de
cocaína, vasculitis o trombofilia. Formas clínicas de colitis isquémica:

PRESENTACIÓN CLÍNICA
El índice de sospecha clínica es extremadamente bajo en los servicios de urgencias (24%). Consideraciones
importantes: algunos enfermos presentan diarrea indolora, con o sin sangre, imitando el curso de una
gastroenteritis infecciosa. La típica secuencia (dolor abdominal de comienzo abrupto + urgencia por la defecación
+ diarrea sanguinolenta) ocurre únicamente en 50% de los casos, siendo menos frecuente entre las formas
gangrenosas (25%). La presencia de un dolor abdominal agudo con rápido deterioro de la condición general,
fiebre, distensión abdominal, leucocitosis y acidosis metabólica (sin rectorragia) puede ser una forma de
presentación en las formas graves de colitis isquémica.

El patrón de presentación también difiere según la localización del segmento afectado por la isquemia. La
rectorragia es más común cuando la isquemia afecta al lado izquierdo del colon (>80%), mucho menos frecuente
en casos con afectación aislada del colon derecho (30%). Finalmente, aunque la rectorragia es un síntoma
frecuente, su magnitud no suele ser relevante (< 50% de los casos cursan con niveles de hemoglobina menores de
12 g/dL). Hemorragia de mayor magnitud debería hacer considerar un diagnóstico alternativo (ej: diverticulosis).
DIAGNÓSTICO
Las formas leves apenas cursan con alteraciones analíticas. Las formas más graves pueden cursar con leucocitosis,
anemia, hipoalbuminemia y acidosis metabólica. Se indica TC abdominal como exploración inicial ante la sospecha
clínica. Signos característicos son: presencia de un engrosamiento segmentario de la pared (> 3 mm), de longitud
variable, con bordes festoneados e irregulares debidos al edema submucoso. Otros signos como la presencia de
gas disecando la pared intestinal (neumatosis coli) o en el territorio venoso portal, comportan gravedad. En las
formas leves-moderadas que pueden cursar con hallazgos inespecíficos, la colonoscopia aporta información de
valor para el diagnóstico. Esta debería realizarse de forma precoz (< 24-48 h), sin preparación y con baja
insuflación para no agravar la hipoxia. Los hallazgos más típicos incluyen la aparición de nódulos rojo-violáceos
(más frecuentes en las primeras 24-48 h) y la existencia de un segmento ulcerado flanqueado por áreas de
mucosa indemne. La presencia de signos de gangrena en la mucosa obliga a suspender la exploración.
La colonoscopia permite, además, la toma de biopsias tanto de las áreas afectadas como de mucosa normal.
La peritonitis constituye una contraindicación formal para la colonoscopia. Clasificación de Brandt y Boley:

La angiografía rara vez está indicada en la colitis isquémica. Únicamente debe plantearse cuando la IMA es
considerada en diagnóstico diferencial, que puede ocurrir cuando las lesiones se circunscriben al colon derecho.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras colitis hemorrágicas causadas por E. coli enterohemorrágico,
toxina del Clostridium diffícile, citomegalovirus y gérmenes enteroinvasivos, incluyendo Entamoeba hystolítica.
Otras causas de colitis hemorrágica incluyen: enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulosis, colopatía por
antiinflamatorios no esteroideos, la radiación y el cáncer.

TRATAMIENTO
·Médico. El tratamiento médico se aplica a los pacientes sin peritonitis. Se recomienda reposo intestinal e
hidratación endovenosa. La nutrición parenteral se reserva para los casos que no presentan mejoría significativa
en 48-72 hs. Es esencial controlar el bajo gasto y retirar fármacos vasoconstrictores, incluida la digital, si es
posible. El empleo de antibióticos para neutralizar la traslocación bacteriana sólo está indicado en formas
moderadas-graves. El tratamiento incluye estrecha monitorización para detectar cualquier signo de deterioro
clínico. La acidosis metabólica es un claro indicador de mal pronóstico.

Salvo en los casos de colopatía reversible o de colitis transitoria que cursan con restitutio ad integrum de las
lesiones, para el resto se recomienda una colonoscopia entre 10-14 días después del ingreso con el propósito de
certificar la curación de las lesiones o documentar la evolución a colitis ulcerativa segmentaria crónica (20%). En
el último caso, es obligado un seguimiento para determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis
persistente o se complica con estenosis. Estenosis sintomática es tributaria de tratamiento endoscópico o cirugía.

·Quirúrgico. La cirugía es obligada en: gangrena con peritonitis, hemorragia masiva o pancolitis fulminante;
neumoperitoneo visible en las pruebas de imagen o evidencia endoscópica de gangrena; deterioro clínico
significativo tras el tratamiento médico conservador, e incluye las siguientes indicaciones: aparición de signos
sugestivos de infarto (marcada leucocitosis, fiebre, íleo, hipotensión o acidosis metabólica), sepsis persistente y
refractaria al tratamiento médico y diarrea con sangre y/o colopatía pierdeproteínas (> 10-14 días).

FACTORES PRONÓSTICOS Y MORTALIDAD

La colitis isquémica es una enfermedad de curso generalmente benigno, con una mortalidad global del 8-10%.
Esta es superior en las formas gangrenosas (30%) y se aproxima al 100% en los casos de pancolitis fulminante.
La probabilidad de presentar un curso desfavorable es más alta en presencia de peritonitis, cuando debuta con un
cuadro de dolor abdominal agudo sin rectorragia y en los casos de afectación aislada del colon derecho.
La presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la aparición tras una sesión de hemodiálisis o en el
postoperatorio de una cirugía de reemplazamiento aórtico también agravan el pronóstico.

Globalmente, la tasa de recidiva oscila entre el 3-7%. Los pacientes con un episodio que debuta a una edad menor
de 55-60 años, sin un factor etiológico claro, requieren un estudio de trombofilia y un estudio cardiológico para
descartar cardiopatía estructural o arritmógena.