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Alteraciones de la micción

Fisiología de la micción:
La micción es el proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía cuando está llena. Este
proceso se realiza en dos pasos. Primero, la vejiga se llena progresivamente hasta que la
tensión en sus paredes aumenta por encima de un umbral. Esta tensión desencadena el
segundo paso, que es un reflejo nervioso, llamado reflejo miccional, que vacía la vejiga o,
si esto falla, provoca al menos un deseo de orinar.

El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor. Sus fibras musculares se extienden
en todas las direcciones y, cuando se contraen, pueden aumentar la presión en la vejiga
hasta 40-60 mmHg.
Las células musculares lisas del músculo detrusor se fusionan entre sí de manera que
existen vías eléctricas de baja resistencia de una célula muscular a otra.

Fases de la micción:
1. Fase de llenado el reservorio es la vejiga. Permite el llenado a baja presión, por las
propiedades viscoelásticas de su pared. Primero se produce el estiramiento de las
fibras elásticas hasta un límite en que participan las fibras colágenas, manteniendo
un tono constante acomodación.
Fase de llenado Predominio del sistema simpático inhibición del parasimático. Por
efecto betaadrenergico: relajación del detrusor Por efecto alfa1 adrenérgico: cierre
del cuello vesical, por inervación
somática del suelo pélvico y esfínter
externo: la contracción voluntaria del
diafragma pélvico permite evitar la fuga
al aumentar la presión uretral Presión
uretral > Presión vesical.

2. Fase de vaciado: para que salga la orina


la presión intravesical debe superar a la
resistencia uretral. La supresión de los
influjos inhibidores encefálicos conlleva
una descarga parasimpática e inhibición del simpático y somático. Por estímulos
parasimpáticos colinérgicos se contrae el detrusor. La inhibición simpático,
consigue relajar cuello vesical y uretra, la inervación somática relaja el esfínter
externo Presión vesical > Presión uretral.

Vejiga neurogenica

Interrupción de la inervación sensorial o


motora a la
vejiga, que resulta en disminución de
contracción del
músculo detrusor, impediendo la relajación del
esfínter
urinario o ambos.
Factores de Riesgo:

 Cualquier enfermedad que afecte al SNC: Dibetes, sifílis, herpes, defectos del
tubo neural, lesiones de la médula espinal, accidente cerebrovascular o trauma.

Etiología y Fisiopatología:

 Lesiones de neurona motora sup:


Enfermedad cerebrovascular,
esclerosis múltiple, enfermedad de
Parkinson.
 Lesiones de nervio periférico:
neuropatía diabética, herniación de disco intervertebral, cirugía pélvica.
 Lesiones de neurona motora inf: trauma de médula espinal por debajo de S1,
compresión de médula espinal.

Clasificación:
 En la vejiga neurogénica flácida (hipotónica): el volumen es grande, presión
es baja y contracciones están ausentes. Puede producirse por un daño en los
nervios periféricos o en la médula espinal entre los niveles S2 y S4. Después de
una lesión aguda de la médula, la flacidez inicial puede seguirse por una flacidez o
espasticidad a largo plazo, o la función de la vejiga puede mejorar después de
días, semanas o meses.

 En la vejiga espástica: el volumen generalmente es normal o bajo, y se producen


contracciones involuntarias. Suele producirse por un daño cerebral o de la médula
espinal por encima de T12. Los síntomas precisos varían de acuerdo al sitio y
gravedad de lesión (pueden tener polaquiuria, nicturia y parálisis espástica con
deficiencias sensoriales). La contracción de vejiga y relajación del esfínter urinario
externo suelen estar descoordinados (falta de sinergía entre detrusor y esfínter).

 Los patrones mixtos (vejiga flácida y espástica): pueden estar causados por
muchos trastornos, entre ellos, sífilis, diabetes mellitus, tumores del cerebro o
tumores de la médula espinal, accidentes cerebrovasculares, rotura de los
discos intervertebrales y trastornos de desmielinización o degenerativos (p. ej.,
esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica).

Cuadro Clínico:
Depende del nervio lesionado y su extensión. Los varones suelen tener disfunción eréctil.

Diagnóstico: d) Por lo gnrl, cistografía,


a) Volumen residual posmicción. cistoscopia y
b) Ecografía renal. e) cistometrografía con pruebas
c) Creatinina sérica. urodinámicas.
Fármacos: anticolinérgicos - p/relajar
Tratamiento: músculo
Sondeo o cateterismo - p/drenar la orina Detrusor.
Aumento de la ingesta de líquidos Cirugía si fracasan los ttos conservadores

Complicaciones:
Elevado el riesgo de complicaciones graves (ITU recurrentes, cálculos urinarios, reflujo
vesicouretral, disreflexia autónoma, riesgo de disreflexia autonómica).

Pronóstico:
Pronóstico bueno si el trastorno se diagnostica y trata antes de que provoque un daño
en los riñones.

Incontinencia urinaria

Es la queja de cualquier perdida de orina percibida por el paciente o su cuidador. Salida


involuntaria de la orina.

Epidemiologia: afecta mas a la población femenina (>50 años), menor incidencia en


mujeres de raza negra, asiática e hispanas VS blancas (estas tienen menos fibras de
colágeno) SD de vejiga hiperactiva: 16% de la población.

Factores de riesgo:
 Predisponentes: raza, genética, enfermedades congénitas, anomalías neurológicas,
Factores G/O (embarazo, parto, paridad, CX pélvicas, radiación, prolapso).
 Promotores: edad, diabetes, enf vasculares, obesidad, aumento de la presión
intrabdominal (tos crónica, estreñimiento riesgo laboral) defectos cognitivos, ITU,
medicamentos diuréticos, menopausia.

Tipos de incontinencia:
 Incontinencia de esfuerzo (IUE): Debilidad del esfínter uretral y/o debilidad
muscular o defectos anatómicos en el soporte uretral que llevan a que la presión
vesical supere la presión de cierre uretral durante el ejercicio físico, soporte
muscular.
 Incontinencia de urgencia (IUU): Expulsión de orina a través de la uretra por
deseo súbito e impostergable (urgencia) contracción involuntaria del musculo
detrusor que vence el mecanismo de continencia vesical o a una pobre
acomodación, neurosensitivo.
 Síndrome de vejiga Hiperactiva: Presencia de urgencia con o sin incontinencia
urinaria de urgencia se acompaña de aumento de frecuencia miccional en el día,
nicturia en ausencia de enfermedad, hallazgo urodinamico (contracciones
involuntarias) acompañadas o no de urgencia y puede ser asociado a causas
neurológicas o idiopáticas.
 Incontinencia urinaria mixta: simultáneamente de esfuerzo o de urgencia,
hiperactividad del detrusor o debilidad del esfínter uretral.
 Incontinencia urinaria por rebosamiento: salida involuntaria de la orina
asociada a distención excesiva de la vejiga en ausencia de contracción de
musculo detrusor, el volumen de orina supera la capacidad vesical.
 Incontinencia por derivación o extraureteral: salida de orina por variaciones
anatómicas, poco frecuentes(fistulas.
 Incontinencia urinaria funcional: Factores externos a vías urinarias, afecta a
adultos mayores, compromiso cognitivo, funcional dificultad para ir al baño.

Diagnostico: anamnesis, comorbilidades, identificar los FR, determinar el impacto en


la calidad de vida, ttos previos, estilo de vida, fármacos, síntomas de ITU y
estreñimiento, forma de presentación, evolución y tiempo.

Tratamiento: Manejo conservador, medidas higienico-dieteticas, modificaciones en el


estilo de vida, fisioterapia, rehabilitación de la musculatura del piso pélvico (por 3
meses) limitar ingesta de líquidos, evitar (cafeína, alcohol, tabaco) control de los FR,
técnicas conductuales (entrenamiento vesical, habito miccional) evitar barreras físicas, se
requiere 6-12 ss para notar mejoría, y de 3 a 6 meses para el máximo beneficio
debe valorarse en 8- 12 ss.
Anticolinérgicos: agentes inhibidores competitivos de la acetilcolina que bloquea los
efectos muscarinicos.
Quirúrgico: restaurar el soporte uretral y crear una forma de contención que resista los
aumentos de la presión intrabdominal o para restaurar las fuerzas emergentes
ejercidas por la uretra o ambas.

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