UROLOGÍA

domingo, 10 de julio de 2022

02:28 p. m.
ANATOMÍA
Embriología
Componentes del aparato genitourinario derivan del mesodermo intermedio, excepto la vejiga y uretra, que
proceden del seno urogenital de origen endodérmico.
El riñón pasa por tres etapas:
▪ Pronefros
▪ Mesonefros
▪ Metanefros: 9 sdg, se une al primordio ureteral, originando el riñón y la vía excretora definitiva, que deberá
migrar desde su situación pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva.
En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal que surge a partir del pliegue genital. El conducto
mesonéfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epidídimo, deferentes, vesículas seminales
y conductos eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o de Müller se atrofia y al nacimiento persisten
remanentes vestigiales: utrículo prostático y las hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear
las trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina.

Estructuras y relaciones anatómicas

Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados de grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal
(rodea a la perirrenal), separadas por la fascia de Gerota.
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, formadas por lo conductos colectores y desembocan en
los cálices menores y confluyen en los cálices mayores, vierten a la pelvis renal, ésta se continúa con el uréter:
o Unión pieloureteral
o Cruce a nivel de los vasos ilíacos
o Unión ureterovesical
La orina formada en las nefronas discurre por el uréter gracias al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena en
la vejiga. Ésta se conforma por tres capas:
o Mucosa: formada por el urotelio, que es un epitelio de revestimiento pseudoestratificado continuo desde las
papilas caliciales hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular y la membrana basal.
o Submucosa: formada por tejido conjuntivo y músculo liso.
o Muscular propia: músculo detrusor. Formado por tres capas musculares concéntricas de diferente
configuración espacial y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo.
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical, la uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,
membranosa, bulbar y peneana, las primeras dos constituyen la uretra posterior y el resto la uretra anterior.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con
una dilatación terminal.

Riñones Retroperitoneales con un tamaño de 10x5x2.5 cm

Uréter 25-30 cm, estrechamiento importante en los vasos iliacos

Vejiga Capacidad de 400 +/- 50 ml

Uretra Mujeres 3-5 cm

Hombres 15-20 cm

Próstata Debajo del cuello vesical, su función es la formación de

líquido seminal.
Peso 20 gr en el adulto joven

Testículos Produce esperma y hormonas sexuales

Longitud 4-8 cm y 2-4 cm de ancho

FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN
La micción es un acto reflejo coordinado voluntariamente en el que interviene centros nerviosos superiores y arcos
reflejos locales. Esta coordinación se realiza mediante el núcleo miccional pontino.
Inervación y anatomía
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares 70% y colágenas 30%. Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la
capacidad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática procedente del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio
pélvico.
Parasimpático-->determina la liberación de acetilcolina= contracción del detrusor facilitando su vaciado vesical.
Simpático-->activación de los receptores betaadrenérgicos= relajación muscular permitiendo el almacenamiento
de la orina.
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y está mediado por el sistema nervioso simpático, derivado
del plexo hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera noradrenalina produciendo un estímulo que produce el
cierre del cuello vesical, permitiendo el almacenamiento de la orina.
Esfínter externo
Control voluntario. Su inervación está mediada por el nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4) cuyo
estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el almacenamiento de orina.

Ciclo miccional
La fase de almacenamiento tiene predominio del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la
relajación del musculo detrusor.
Cuando la cantidad de orina es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo de mecanorreceptores
de la pared vesical, lo que permite transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espinotalámico lateral.
En el cerebro se integra información y si el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la micción, se
produce una inhibición del centro sacro que impide la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima y el individuo socialmente no puede orinar se pone en
funcionamiento un arco reflejo mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario del esfínter estriado
uretral aumentando significativamente la presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo información
de inhibición local al plexo sacro.
La micción se produce por el predominio parasimpático.

Lesiones cerebrales
La interrupción de las vías que conectan la corteza cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida
del control voluntario.
• Detrusor es hiperactivo.

Lesiones medulares altas

Se localizan entre los centros miccionales y el núcleo pontino, sin embargo, no hay relación entre estos , por lo que
se comportan de manera independiente.

Lesiones medulares bajas

Se localizan sobre los núcleos medulares de la micción.

INCONTINENCIA URINARIA
Cualquier pérdida de orina valorable a través de la uretra, que cause un problema higiénico y/o social.
FR: obesidad, menopausia con atrofia urogenital, RN macrosómicos, multíparas, duración del periodo expulsivo.

Incontinencia de urgencia
Pérdida involuntaria de orina acompañada o precedida inmediatamente por urgencia.
• Mujeres de 75 años
• La pérdida de orina se produce antes de iniciar la micción voluntaria
• Se puede presentar en decúbito
• Síntoma de patología subyacente
Fisiopatología
Se presentan contracciones no inhibidoras del músculo detrusor durante la fase de llenado vesical. Se debe a
infecciones, inflamación, obstrucción de la vía urinaria baja, cálculos, neoplasias y enfermedades neurológicas
(esclerosis múltiple, Parkinson, ictus,
Eventos precipitantes: sensación auditiva de corriente de agua, de supino a bipedestación y los cambios bruscos de
temperatura.
Clínica
Frecuencia
Urgencia
Nicturia
Diagnóstico
o Anamnesis, diarios miccionales.
o EF relacionada con el tono esfinteriano.
o Labs, Ego, cultivo, citología.
o Estudio urodinámico, cistomanometría (se observan contracciones no inhibidas del músculo detrusor).
Tratamiento
Medidas educacionales
Evitar consumir cafeína, tabaquismo, evitar estreñimiento y mantener un IMC por debajo de 30 kg/m2 .
a. Micción programada:
Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico (ejercicios de Kegel). Ejercicios diarios y continuos por 3
meses de los músculos mejoran hasta un 80% el tono de la musculatura estriada uretral.
Tratamiento médico
A. Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos: oxibutina, propantelina, fesoteridona, tolterodina, solifenacina).
Solos o en combinación, son los fármacos más eficaces.
EA: sequedad de la boca, estreñimiento, visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo estrecho.
B. Fármacos agonistas de los receptores B3-adrenérgicos (mirabegron):
Permite la relajación de la vejiga durante la fase de llenado.
EA: incremento de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, crisis hipertensiva es muy raro.
CI: px con HAS descontrolada.
• Tratamiento de primera línea en la vejiga hiperactiva.
C. Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (duloxetina)
En mujeres con incontinencia de esfuerzo moderada a severa. El tratamiento deberá ser evaluado después de 12
semanas para determinar el progreso y decidir si continuar con tx farmacológico.
D. Biofeedback: técnicas que ayudan al control voluntario de la musculatura pélvica.
Tratamiento quirúrgico
i. Inyección intravesical de toxina botulínica A: paraliza la contracción del músculo detrusor y tiene una
duración de 9 meses.
ii. Estimulación del tibial posterior
iii. Neuroestimulación de raíces sacras: Bloquean el sistema parasimpático, disminuyendo las contracciones no
inhibidas vesicales.
iv. Enterocistoplastia de aumento: ampliar la capacidad de la vejiga con uso de intestino y denervación de la
misma.

Incontinencia de esfuerzo
Queja de la pérdida involuntaria de orina durante el esfuerzo o el ejercicio o durante el estornudo o tos.
• Más frecuente en mujeres de edad reproductiva
• Se produce con el aumento de la presión abdominal con esfuerzos físicos.
• La perdida de orina es escasa, intermitente y no ocurre en decúbito.
La función uretral es normal, implica un cuello vesical cerrado, así como el mantenimiento de su posición normal en
la zona retropúbica con los incrementos de presión intraabdominal.
Existen dos formas:
o Incontinencia genuina de esfuerzo
Es la variante más común, y se relaciona con una pérdida de la posición normal del cuello vesical y la uretra
proximal.
Las causas habituales son la debilidad y el acortamiento congénito de la vagina, la multiparidad y la menopausia,
entre las causas iatrogénicas se incluye cirugía ginecológica.
o Deficiencia esfinteriana intrínseca
Se debe a una disfunción parcial o completa del esfínter interno.
Tratamiento
Medidas conservadoras
1. Fortalecimiento de la musculatura del suelo pélvico mediante los ejercicios de Kegel y los conos vaginales.
2. Pérdida de peso y eliminación del resto de factores de riesgo (estreñimiento, tos crónico).
Tratamiento farmacológico
Ningún fármaco es de elección.
• Agonistas alfa adrenérgicos
• Estrógenos
Tratamiento quirúrgico
1. Slings o cintillas subureterales: malla debajo de la uretra, que se hincha y deshincha a voluntad del paciente.
2. Inyecciones intraureterales (polímeros).
Incontinencia de orina por rebosamiento
El paciente no consigue realizar una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga hasta que la presión
endovesical supera la presión del esfínter externo, permitiendo la salida de una cantidad de orina.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuropatías del nervio pélvico) o no neurógeno por
obstrucción crónica (HPB, prolapsos de órganos pélvicos obstructivos).
Tratamiento
Consiste en el vaciamiento vesical mediante el sondaje.
▪ Autocateterismo limpio intermitente (ACLI): el px introduce un catéter estéril varias veces al día para vaciar
la vejiga.
▪ Sonda vesical permanente: uso 24 hrs al día, con cambio cada 3-6 meses de forma indefinida.
▪ Sonda vesical transitoria
En el caso de patología neurógenas el tx de elección es el ACLI, en el caso de patologías no neurógenas, el tx de
elección es el sondaje transitorio.

ANDROLOGÍA
La erección se inicia en el SNC que responde al estímulo sexual transmitiendo dicho impulso a través de los nervios
cavernosos. Aquí se produce la liberación de acetilcolina que en el endotelio estimula la producción de ON que
actúa como mediador de la erección permitiendo la trasformación del GTP en GMPc, el cual permite la relajación
del músculo liso vascular en el tejido cavernosos permitiendo su llenado de sangre y por lo tanto la erección.
La 5-fosfodiesterasa es la enzima que degrada el GMPc finalizando la erección.

Disfunción eréctil
Incapacidad para conseguir una erección que permita mantener relaciones sexuales satisfactorias de un mínimo de
3 meses de evolución en ausencia de traumatismo o cirugía.
• A los 40-70 años se presenta cierta disfunción.
• El 90% son de etiología orgánica y sólo el 10% es de causa psicógena.

Psicógena Orgánica

Inicio brusco Inicio progresivo

Erecciones nocturnas presentes No erecciones nocturnas

Disfunción situacional Disfunción permanente

Patología psicológica previa Otras patologías (DM, HTA, tabaquismo)

Etiología
Las causas de disfunción eréctil orgánica:
o Vasculares 70%: DM, HAS, hipercolesterolemia, cardiopatía isquémica, tabaquismo, enfermedades
vasculares periféricas.
o Farmacológicas 10%: digoxina, antiandrógenos, betabloqueadores, diuréticos y los psicotrópicos.
o Iatrogénicas 10%
o Neurológicas 5%
o Endocrinológicas 3%: hipogonadismo, hiperprolactinemia.
o Trauma 2%: en región pélvica
o Cirugía: prostatectomía radical
Diagnóstico
Se basa en el cuadro clínico. Es importante realizar una anamnesis, exploración física en busca de alteraciones
genitales o neurológicas y un estudio de laboratorio que incluya perfil glucémico, lipídico y hormonal.
Otros estudios en px más jóvenes y sec a traumatismos:
▪ Test de tumescencia nocturna peneana (medición del número y calidad de erecciones espontáneas
durante la fase REM del sueño).
▪ Ecografía doppler peneana (permite valorar el estado arterial)
▪ Arteriografía pudenda (valorar la integridad vascular en caso de trauma o cx pélvicas).
Tratamiento de la disfunción eréctil orgánica
1. Corrección de factores desencadenantes
2. Inhibidores de la 5 fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo)
3. PGE 1 intracavernosa o intrauretral (inyección intrapeneana de PG)
4. Prótesis de pene: sólo para casos refractarios a tratamiento farmacológico
EA: cefalea, flushing facial, artromialgias, dispepsia.
CI: pacientes con CI de realización de ejercicio físico moderado, pacientes en tx farmacológico con donadores de
ON.
Ajustar dosis: hepatopatía, tratamiento con fármacos que modifiquen el metabolismo hepático, retinitis
pigmentaria.
Tratamiento de la disfunción eréctil psicógena
Terapia conductual y apoyo psicológico.

Eyaculación precoz
Se define por la incapacidad para conseguir un control voluntario de la eyaculación tras alcanzar un alto nivel de
excitación en presencia de ansiedad.
• Tiempo de latencia corto menor de 2 minutos.
Tratamiento
Psicoterapia, ISRS (dapoxetina)--> tx de elección.

INFECCIONES URINARIAS
Son las más frecuentes de las infecciones bacterianas.
• Es la causa más frecuente de sepsis por gram- en px hospitalizados y en trasplantados renales.
• Más frecuente en mujeres 20:1 durante la edad fértil.
• En el varón se observan dos picos de incidencia: lactante <3 meses y >70 años.
Etiología
>Bacterias
Típicamente bacilos gram-, anaerobios, facultativos habituales de la flora intestinal.
• Son la causa etiológica más frecuente de los abscesos genitourinarios y habituales productores de gas y
cavitación.
Mujeres Hombres

-Enterobacterias 95% -Enterobacterias 75%

o Escherichia Coli 85% o Escherichia Coli
o Proteus y Klebsiella 25%
-Staphylococcus saprophyticus
10-30%

>Hongos
Son infrecuentes, son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en unidades de
cuidados intensivos.
• Candida albicans
• Turulopsis glabrata
>Virus
Son excepcionales, pueden producir cistitis hemorrágica grave en pacientes trasplantados de MO.
• Adenovirus
• Poliomavirus
Patogenia
Depende de la virulencia del uropatógeno y del estado del huésped. La infección urinaria consiste en la invasión
del urotelio, como resultado se presenta urgencia, disuria y piuria y bacteriuria. La presencia de fiebre sugiere
infección localizada en una estructura parenquimatosa (riñón o próstata).
Tres posibles vías de infección:
o Ascendente: es la más frecuente.
o Hematógena: poco frecuente, por diseminación de un foco primario y suele deberse a S. Aureus y Candida
o M. Tuberculosis.
o Linfática
Diagnóstico
Recogida de orina
Existen tres métodos:
• Aspiración suprapúbica
• Cateterización uretral
• Muestra del chorro medio
Procesado de la muestra
Análisis sistemática de la orina mediante tiras reactivas, aportan información del pH, presencia de proteínas,
urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa
 leucocitaria), y observación microscópica del sedimento para centrifugado para la visualización de bacterias,
eritrocitos (hematuria 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria y piuria, 10 o más leucocitos por
campo). La piuria no es sinónimo de infección.
Causas de piuria cuantitativo:
▪ NTI aguda y crónica
▪ Nefropatía por analgésicos
▪ TBC genitourinaria
▪ Cistitis intersticial
▪ Prostatitis crónica
▪ Uretritis, reumatismos
Urocultivo cuantitativo
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diagnóstico definitivo. Está indicada en todos los casos
de infección, excepto en los caso de primer episodio de cistitis no complicada en la mujer premenopáusica,
donde se considera suficiente para el dx la presencia de esterasa leucocitaria o nitritos en una tira reactiva
positiva para iniciar un tx empírico de pauta corta (3 días).
De acuerdo al recuento de UFC se considera bacteriuria significativa toda muestra cuyo recuento es >105
UFC/mL, indica alta pb de infección.
• Sospechar en contaminación de la muestra si hay varios gérmenes en la muestra.
• Considerar ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y piuria en ausencia de epitelio vaginal.
• Cualquier recuento es significativo si la muestra se obtiene por punción suprapúbica.

Bacteriuria significativa >105 UFC/ml en orina de la mitad de la micción en 2 cultivos

asintomática consecutivos en mujeres no gestantes y en 1 cultivo en mujeres
gestantes o varones.
o Muestras separadas por 24 hrs.

Cistitis aguda no >103 UFC/ml en orina de la mitad de la micción.

complicada en mujeres

Pielonefritis aguda no >104 UFC/ml en orina de la mitad de la micción.

complicada

ITU complicación >105 UFC/ml en orina de la mitad de la micción en mujeres, >104 en orina
recogida mediante sonda vesical en mujeres, >104 UFC en hombres.
Clasificación
Según la localización
Infecciones del tracto urinario inferior o de las vías bajas
o Cistitis
o Prostatitis
o Orquiepidimitis
o Uretritis
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas
o Pielonefritis (aguda o crónica)
o Nefritis intersticial bacteriana
o Absceso parenquimatoso renal
o Absceso perirrenal
Según el riesgo potencial de complicación
Infecciones no complicadas
Afectan a mujeres no embarazadas, sin anomalías anatómicas o funcionales del tracto y/o con patología de
base y/o con instrumentación urinaria.
• Tratamiento con pautas cortas
Infecciones complicadas
Afectan a personas con anomalías anatómicas o funcionales y/o con patología de base y/o instrumentación
urinaria reciente.
• Son difíciles de tratar, recurren con mayor frecuencia y requiere un estudio urológico.
 Según la frecuencia
Infección aislada
Incluye todas las primoinfecciones y aquella que se encuentra
separada de una infección previa, por un periodo mayor de 6
meses.
Infección recurrente
Aparición de un nuevo episodio tras la resolución clínica inicial,
definida por cultivos negativo después del tx antibiótico. Puede ser
consecuencia de:
▪ Reinfección: producida por gérmenes diferentes a los tratados
con anterioridad y suelen aparecer >2 semanas después de la
infección anterior. Requiere tratamiento corto y prevención de
recidivas.
▪ Recidiva: persistencia bacteriana en el TU. Se debe al mismo
microorganismo tratado con anterioridad y suele aparecer en <2
semanas. Requiere tratamiento largo.
Factores de riesgo de infección complicada:
• Presencia de catéteres en la vía urinaria (SV, catéter doble J,
Nefrostomía).
• Estado de inmunodepresión, px trasplantado.
• Género masculino
• Obstrucción al flujo de orina (litos, tumores).
• Presencia de reflujo u otras anomalías funcionales.
• Alteración quirúrgica del tracto urinario
• Lesiones químicas o por radiación del urotelio.

Síndromes clínicos y su tratamiento

Bacteriuria significativa asintomática
Tx sólo está indicado en:
▪ Mujeres gestantes
▪ Infección urinaria por Proteus
▪ Px inmunosuprimidos
▪ Previo a cirugía urológica con riesgo de disrupción de la mucosa urotelial
▪ Bacteriuria persistente a las 48 hrs de retirada de sonda vesical
Cistitis aguda
Aparición brusca de disuria, urgencia miccional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces
hematuria macroscópica.
o Cistitis aguda no complicada: tras la determinación de tira reactiva positiva puede iniciarse tx y atb empírico
(3-5 días). ATB recomendados: fosfomicina, Nitrofurantoína, clotrimoxazol, fluoroquinolonas, amoxi/ac.
Clavulánico, cefalosporinas de segunda generación.
o Cistitis con criterios de complicación o mujer posmenopáusica: tx prolongarse por 7-14 días, es necesaria la
confirmación de la efectividad, así mismo en necesaria la confirmación de la efectividad del tx con la toma
de urocultivo.
Pielonefritis aguda (PNA)
Factores predisponentes: litiasis, reflujo vesicoureteral, tumores uroteliales y algunas anomalías anatómicas (riñón
en herradura, en esponja, enfermedad poliquística).
Clínica: fiebre, malestar general, escalofrío, dolor lumbar unilateral con puño percusión unilateral positiva y
ocasionalmente síndrome miccional.
Labs: leucocitosis con desviación a la izquierda, hematuria, piuria y en ocasiones cilindros leucocitarios,
elevación de la PCR.
>PNA con criterios ITU no complicada sin gran afectación del estado general
Observación durante 6-12 hrs en urgencias y alta domiciliaria. Tx empírico hasta antibiograma consistente en
ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósidos (gentamicina) asociado a ampicilina durante 10-14 días.
• Control analítico en las 48-72 hrs.
>PNA no complicada con grave afectación
Ingreso hospitalario. Tx empírico intravenoso con cefotaxima más aminoglucósido o monoterapia con
betalactámico de amplio espectro, la duración de tratamiento de ser 14-21 días.
• Es obligatorio realizar un usg o TAC ante una PNA sin mejoría en 72 hrs.
PN xantogranulomatosa
Destrucción renal generalizada, asociada a uropatía obstructiva.
o El 35% se asocia a litiasis.
Clínica: afectación del estado general, fiebre y dolor lumbar.
Labs: elevación de los reactantes de fase aguda y anemia.
Citología de orina: células espumosas
Imagen: TAC (es el de elección): nefromegalia, anulación funcional y litiasis.
Tx: atb y nefrectomía.
Pielonefritis crónica
Aparece tras pielonefritis agudas de repetición.
• Causa: reflujo vesicoureteral
Absceso renal y perinefrítico
Por infección ascendente, aunque en ocasiones por siembra hematógena.
• Stap. Aureus
• Tx: atb intravenosas prolongadas y el drenaje percutáneo o quirúrgico de la colección .
Prostatitis aguda
Se debe a E. Coli, y se presenta con dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasionalmente dolor
en la eyaculación.
• Tacto rectal: próstata congestiva, tumefacta, caliente, dolorosa.
• Imagen: TAC o ecografía para descartar la presencia de un absceso prostático.
• Tx: 4-6 semanas
Prostatitis crónica bacteriana
Clínica: molestias perineales o genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU recurrente.
• Líquidos obtenido tras masaje prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por campo y
macrófagos con cuerpos ovales grasos.
• Tx: de acuerdo al antibiograma, sebe mantenerse por 4-16 semanas (U. Urealiticum o H. Hominis).
• Si el cultivo sale negativo (abacteriana), realizar tratamiento con doxiciclina o eritromicina.
• Prostatodinia: menos de 10 leucos en el líquido obtenido tras masaje prostático.
Epidídimo-orquitis bacteriana
Inflamación del epidídimo y del testículo por un agente infecciosos.
o <35 años se considera una ETS: Chlamydia y N. Gonorrea.
o Dx es clínico y ecográfico.
o DDx: torsión testicular.
o Tx: abstinencia sexual y tx con ofloxacino o ceftriaxona dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral.
▪ >35 años suele ser producida por enterobacterias y generalmente tiene como sustrato la obstrucción
infravesical. También debe asociarse a etiología vírica cuando se asocia a pródromos gripales o en M.
Tuberculosis en pacientes inmunodeprimidos.
▪ Tx: mismo que el de pielonefritis PERO la duración no debe ser inferior a tres semanas.
▪ Puede evolucionar hacia una infección supurativa, situación en la cual es necesario realizar orquiectomía de
urgencia y evacuación de colección de pus.
Infecciones en situaciones especiales
Infección urinaria en la mujer gestante
Factores que favorecen la ITU:
• Disminución del volumen vesical
• Alcalosis urinaria
• Glucosuria
• Cierto grado de reflujo vesicoureteral
• Estasis urinaria
Los gérmenes implicados son E. Coli.
Riesgos: parto pretérmino, RN con bajo peso, aumento de la morbimortalidad perinatal.
Tx: penicilinas de amplio espectro (amoxi(Clav), cefalosporinas de segunda y tercera generación,
Nitrofurantoína y fosfomicina.
Bacteriuria asintomática en la mujer gestante
El 30% de los casos no tratados evolucionan a PNA.
La bacteriuria es más frecuente en multíparas, en mujeres indigentes y durante el tercer trimestre.
Se recomienda hacer cribado con urocultivo a todas las gestantes en el primer trimestre.
o En caso de que sea negativo, no se recomiendo hacer más urocultivos durante la gestación.
o En caso de que se positivo, se recomienda tx con una pauta corta (fosfomicina dosis única, amoxi/clav 5 días,
cefuroxima 5 días).
Tras 2-3 semanas se aconseja realizar urocultivo para comprobar las condiciones de esterilidad de la orina.
Posteriormente deberán realizarse urocultivos periódicos, mensuales y trimestrales.
• En caso de recurrencia tx 7 días.
PNA en el embarazo
 Se recomienda tratar durante 14 días con amoxicilina/Ac. Clavulánico, cefuroxima o ceftriaxona.
EVITAR el uso de quinolonas en el embarazo y lactancia por el riesgo de toxicidad sobre el cartílago de
crecimiento, restringiendo su uso en infecciones graves y como última alternativa.
EVITAR los aminoglucósidos por el riesgo de oto-nefrotoxicidad.

Infección urinaria en el paciente diabético

Pacientes diabéticos más susceptibles debido al cierto grado de inmunosupresión secundario al déficit de
función leucocitario.
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relaciona con el déficit de perfusión tisular inherente y los
elevados niveles de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación anaerobia de la glucosa y formación de
gas.
o Cistopatía diabética: debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o disminución de la sensación
de llenado vesical que condiciona distensión vesical y niveles de orina residuales elevados.
• Realizar usg para descarta la ausencia de litiasis o formas enfisematosas de la infección.
• Tx: PN tx iv hasta 24 horas después de haberse resuelto la fiebre o la sintomatología, finalizando la pauta a los
15 días.
Infección urinaria en el paciente portador de catéter vesical permanente
El FR más importante es la duración del sondaje.
El 100% de los px con sondaje y sistema de drenaje abierto presenta bacteriuria a los 3-4 días y con sistema
cerrado 4 semanas.
• Bacteriuria asintomática no requiere tratamiento
• Bacteriuria sintomática requiere tx y cambio de sonda vesical.

Infecciones del TU de repetición no complicadas en mujeres

adultas
FR: actividad sexual, cambio de pareja sexual y el uso de
espermicidas y en mujeres postmenopáusicas el déficit
estrogénico y la presencia de prolapsos de órganos pélvicos.
• Es obligatorio el urocultivo,
Tratamiento
1. Medidas higiénico dietéticas
o Aumento de la ingesta de líquidos
o Micción pre y postcoital
2. Profilaxis no antibiótica
o Profilaxis con arándano rojo
o Probióticos intravaginales
o Estrógenos tópicos vaginales en mujeres postmenopáusicas
o Inmunoprofilaxis con vacunas
3. Profilaxis antibiótica
o emplear en pauta diaria o postcoital.
o Urocultivo y después tx.

LITIASIS URINARIA
Epidemiología
Debut sintomático (crisis renoureteral) entre los 20-40 años y alto índice de recurrencia.
▪ Es más frecuente en el varón
▪ Los cálculos estruvita son más frecuentes en mujeres
Patogenia
a. Saturación: aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal por sobreexcreción de la
diuresis o disminución de la diuresis. *Aumento de la concentración en orina, se inicia la formación de
cristales*
b. Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la formación de cálculos de fosfato cálcico (básicos)
mientras que un pH disminuido favorece la de ácido úrico.
c. Alteración inhibidores: se unen a los iones de los inhibidores urinarios de la cristalización.
d. Aumento de sustancias litógenas: mucoproteínas.
 Etiología
Litiasis clásica
Representa el 70% de los casos. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica:
o Oxalato de cálcico (lo más frecuentes)
o Fosfato de cálcico
• Litiasis cálcico idiopática
Hipercalciuria idiopática: produce del 50-60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por la excreción >4
mg/kg/día de Ca2+. Se divide en absortiva, caracterizado por un aumento de la absorción intestinal, o renal,
en la que los túbulos renales secretan grandes cantidades de calcio.
Hipocitraturia idiopática
Hiperuricosuria: cristales de oxalato cálcico pueden precipitar sobre otros de ácido úrico ya existentes.
• Litiasis cálcica secundaria
Hiperparatiroidismo primario: en el 5% de los pacientes.
Acidosis sistémicas
Acidosis tubular renal distal
Sarcoidosis
Hiperoxaluria: síndromes de malabsorción, resecciones intestinales.
Litiasis úrica
Representa el 10-15% de todos los casos.
• Hiperuricosuria
• Disminución del pH urinario: diarrea crónica, pérdida intestinal de HCO3 y el escaso volumen urinario.
Litiasis infecciosa
Representa el 5-10% del total de los casos de litiasis. Se produce por la colonización del tracto urinario por
gérmenes ureasa + (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea en
amoniaco y CO2. El amoniaco se hidroliza en amonio, elevando el pH urinario, que precipitado con fosfato y
magnesio, forma cálculos de fosfato de amónico y magnesio (estruvita).
La cistina produce cálculos coraliformes= el 30% de los px presentan anomalías del tracto urinario.
Litiasis de cistina
Corresponde al 1% de los casos. Se produce por cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por
alteración de los aminoácidos distina, ornititna, lisina, arginina (COLA).
Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Estimación de la actividad litiásica
• Se registra el número total de episodios expulsivos, espontáneos como por litotricia o cx.
Estimación de sus repercusiones
• Total de intervenciones urológicas para su tratamiento, infecciones intercurrentes y el grado de función
renal.
Diagnóstico etiológico
▪ AHF
▪ Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de alimentos ricos en purinas, proteínas, calcio.
▪ Composición de los cálculos: análisis morfoconstitucional o análisis de cristaluria.
▪ Estudio metabólico: debut en edad temprana, nefrocalcinosis.
Diagnóstico de litiasis
TAC sin contraste
USG tiene una sensibilidad para la detección de litiasis vesical del 95%.
Rx: litiasis radiotransparentes sulfamidas, indinavir, úrico, xantinas.
Formas clínicas
Enfermedad litiásica sintomática
La crisis renoureteral aguda o cólico nefrítico es la forma más sintomática y se presenta clínicamente con dolor
lumboabdominal de carácter cólico e irradiación típica a través del teórico trayecto ureteral hacia genitales
ipsilaterales.
• Náusea
• Vomito
• Sx miccional: disuria, polaquiuria y tenesmo
• Hematuria
Asintomática
Objetivo es eliminar los cálculos y prevenir su nueva formación.
Tratamiento
Crisis renoureteral
 • Tratamiento del dolor: AINES #1, en caso de contraindicación puede emplearse una o dos dosis de
prednisolona, o incluso la infiltración del dermatoma dolorido con anestésicos locales. En caso de dolor
refractaria , se pueden usar opioides.
• Tratamiento expulsivo: abundante ingesta hídrica y uso de albloqueadores en litiasis ureteral distal.
• Casos complicados deben ser ingresados a hospitalización.

Cólico nefrítico complicado

o Fiebre >38°C
o Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso
de la función renal (lito >7-10 mm)
o Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto
o Hematuria importante
o Insuficiencia renal previa
o Monorreno o uropatía obstructiva bilateral

Tratamiento definitivo de la litiasis en función de su localización y tamaño

Por su tamaño y localización podemos diferenciar:
• Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral
▪ <2 cm: litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC)
▪ >2cm: cx abierta o percutánea de la reducción de masa litiásica, asociada a LEOC si existen restos litiásicos.
• Cálculos ureterales
▪ <5mm: expulsión espontánea es la regla.
▪ 5-7 mm: vigilancia cada 2-3 semanas clínica y radiológica (RX simple de abdomen y/o usg). Si en 4-6
semanas no se expulsa el cálculo, hay que extraerlo con maniobras urológicas invasivas o practicar LEOC.
▪ >7mm: LEOC (uréter proximal), o ureterorrenoscopia con litofragmentación in situ (uréter distal).

La litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC) tiene por finalidad la fragmentación de litiasis
mediante uso de un regenerador electrohidráulico de ondas de choque para su posterior expulsión.
Complicaciones: hematuria, cólico nefrítico, formación de calle litiásica y hematoma renal.
CI absolutos para este tratamiento son:
o Embarazo
o Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión de fragmentos,
o Infección activa, pionefrosis
o Trastornos no corregibles de la coagulación
Prevención de las recidivas
• Medidas generales
• Aumento de ingesta hídrica a 2 litros/día
• Dieta: evitar alimentos ricos en oxalato (verduras), purinas (carne y mariscos), o los alimentos que aumentan
la calcemia (sal, frutos secos y lácteos).
• Tratamiento farmacológico
• Hipercalciuria idiopática: tiazidas
• Hipocitraturia: citrato potásico oral
• Hiperuricosuria: alopurinol si existe hiperuricemia, alcalinización de la orina.
• Hiperoxaluria: Hiperoxaluria primaria--> piridoxina; secundaria: calcio oral.
• Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxámico y antibiótico.
• Cistinuria: alcalinización con citrato o bicarbonato potásico. En caso de NO respuesta dar tx con D-
penicilamina y 2-mercaptopropionilglicina.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HBP)

Es la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón.
▪ Forma de tronco de cono
▪ Distal al cuello vesical, proximal al diagrama pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal.
▪ Contribuye a la formación del semen aportando fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc.
o Se puede dividir en componente glandular (70%) = zona periureteral o transicional (10%), zona central 20% y
zona periférica 70%.
o No glandular o estroma fibromuscular anterior (30%)
 La HBP asienta sobre la zona transicional, el 70% de los cánceres afectan a la zona periférica y el 20% la zona
de transición.
Fisiología y fisiopatología

Hiperplasia de células glandulares y estromales de la

zona transicional prostática, con proliferación variable
de las fibras musculares, que pueden dar lugar a
obstrucción de salida del flujo de orina.
Existe un desequilibrio entre la proliferación celular y la
apoptosis a nivel glandular.
Factores necesarios para su aparición:
o Edad
o Presencia de andrógenos (dihidrotestosterona),
formada por la 5 alfa reductasa.
Historia natural
Es un proceso lento y progresivo.
Se produce una obstrucción a nivel de uretra prostática
y secundariamente, una hipertrofia compensadora del detrusor condicionando sintomatología irritativa:
• polaquiuria
• nicturia
• urgencia miccional
• tenesmo
Posteriormente el detrusor empieza a claudicar, apareciendo la clínica obstructiva:
• Dificultad para iniciar la micción
• Chorro débil e interrumpido
• Goteo terminal
• Vaciado incompleto
• Incontinencia urinaria por rebosamiento
Como complicaciones en esta fase: divertículos vesicales, litiasis vesical, residuo posmiccional elevado e incluso
lesión renal bilateral.
Finalmente puede producirse imposibilidad total para la micción con retención aguda de orina. Cuando
aparece incontinencia en una fase precoz puede aparecer por hipertrofia compensadora del detrusor y
contracciones no inhibidas del mismo; y en una fase tardía puede traducir la micción por rebosamiento.
Diagnóstico
• Su confirmación es anatomopatológica.
• Tacto rectal
• Flujometría miccional: establecer la micción, considerarse patológica cuando el flujo máximo es inferior a 10
ml/s.
• Ecografía urología: por vía abdominal para medir el volumen prostático, cuantificar el residuo posmiccional
(patológico si es >100 ml).
• El PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia de un carcinoma prostático asociado, y sus niveles tiene
una correlación directa con el volumen prostático. Es útil en la medición de la severidad de los síntomas
mediante el cuestionario I-PSS.
El estudio más fiable para la medición del volumen prostático es la ecografía transrectal.
Tratamiento médico
Reducir el consumo de bebidas diuréticas y líquidos, tratar de vaciar la vejiga antes de acostarse.
• Próstata >30 ml un flujo urinario débil y APE a >1.4 ng/ml deben recibir tratamiento.
• La abstención terapéutica es una opción válida en ausencia de complicaciones.
Inhibidores alfaadrenérgicos (alfabloqueantes)
Aumentan el tono muscular del detrusor y reduce el tono del esfínter interno vesical, facilitando y aumentando
el flujo de salida de orina.
Su efecto es rápido (24 horas).
• Terazosina
• Doxazosina
• Alfuzosina
• Tamsulosina (menos efectos secundarios)
• Silidosina (más organoespecífico).
Efectos adversos (efecto parasimpaticomimético): dolor de cabeza, somnolencia e hipotensión ortostática.
RECOMENDAR TOMARLO POR LAS NOCHES.
Inhibidores de la 5 alfa reductasa
Disminuyen el volumen prostático inhibiendo la conversión periférica de la testosterona en dihidrotestosterona.
 Su inicio de acción es lento (6 meses).
• Disminuyen las cifras de PSA a la mitad (tener en cuenta para el dx de carcinoma prostático asociado).
• Finasteride
• Dutasteride
Efectos adversos: disminución de la libido, pero puede ser útil en los casos de hematuria de origen prostático.
Tomado por 7 años puede disminuir la aparición de CA en un 25%.
El tratamiento combinado está indicado en pacientes con próstata >40 cc.
Inhibidores de la 5 fosfodiesterasa
Efecto relajador en la fibra muscular prostática que permite mejorar la sintomatología miccional.
• Tadalafilo
Tratamiento quirúrgico
Resección transuretral (RTU) de próstata
• Tamaño 50-60 gramos
Prostatectomía simple a cielo abierto
• >60 gramos
En ninguna se extirpa la próstata periférica, por lo que no protege del posible desarrollo de un carcinoma.
Láser
MA: coagulación y necrosis o electrovaporización del parénquima prostático.
CÁNCER DE PRÓSTATA
Neoplasias más frecuentes y la segunda causa de muerte por cáncer en el varón después del cáncer de
pulmón.
Lesión precursora= neoplasia intraepitelial prostática (PIN).
• Más frecuente en EUA e infrecuente en Asia.
• Hereditaria en el 5% de los casos
• La mayoría de los tumores malignos son adenocarcinomas, generalmente multifocales, que asientan en el
90% de los casos en la próstata periférica.
• Forma de presentación: síntomas variables del tracto urinario inferior y elevación de las cifras de PSA.
Tamizaje y detección precoz
Indicaciones para la realización de biopsia transrectal ecodirigida de próstata
o PSA por encima de 4 ng/ml
o Tacto rectal sospechoso
La GPC recomienda iniciar en hombres a partir de los 45 años, en presencia de factores de riesgo como AHF de
CAPRO y en individuos de raza negra.

De acuerdo a la GPC recomienda la cuantificación sérica de PSA

PSA
▪ Valores normales <4 ng/ml
▪ Zona umbral de duda PSA sérico
entre 4-10 ng/ml, estando
indicada la ecografía
transrectal y toma de biopsias
▪ Valores >10 ng/ml indican
mayor probabilidad de cáncer
▪ Valores >20 ng/ml sospechar
enfermedad localmente
avanzada o metastásica
Cociente PSA libre/total: apunta
malignidad si es <20%.
cada 2 años si la prueba inicial fue <3.5 ng/ml y cada año si el
nivel sérico fue >2.5 ng/ml.
CA de próstata localizado
Es aquél que debuta confinado a la glándula prostática.
• Enfermedad potencialmente curable
• Dx se establece mediante biopsia transrectal.
• El paciente con PSA elevado de forma persistente y biopsia
transrectal repetidamente negativa realizar una RM
multiparamétrica pélvica.
SCORE PIRADS (radiólogos)
1-2 no sugestivos de malignidad
3 en el límite de malignidad
3-5 muy sugestivos de malignidad
Pacientes con PIRADS 3-5 hay indicación de nueva biopsia
transrectal, intentando biopsiar la teórica localización.

1. Vigilancia activa: en pacientes jóvenes con PSA <10 ng/ml y Gleason menor o igual a 6 que no desean
tratamiento radical.
• Seguimiento estrecho con PSA y biopsias.
2. Observación: tratamiento diferido de la enfermedad una vez aparecen los síntomas. Se indica en pacientes
ancianos en los que no está indicado el tratamiento o px con esperando de vida menor de 10 años.
3. Prostatectomía radical: extirpación de la próstata y las vesículas seminales. En cirugía abierta se puede
practicar una prostatectomía radical por vía perineal o retropúbica.
• Abordaje laparoscópico
• Robótica
• Los resultados para estos dos son excelentes si la enfermedad está confinado al órgano.
• Complicaciones: disfunción eréctil iatrógena 50-95%, incontinencia 10-25%.
El seguimiento después del tx radical se realiza mediante el control posterior con PSA y tacto rectal. Puede ocurrir
una recidiva bioquímica que se define como un aumento del PSA superior a 0.2 ng/ml en dos determinaciones
consecutivas. ELLOS PUEDE TRADUCIR UNA PROGRESIÓN LOCAL Y/O METÁSTASIS.
Un tumor indiferenciado, con recidiva de PSA precoz y un aumento de las cifras de PSA rápido no orienta hacia
una recidiva metastásica. Si la recidiva de PSA ocurre a partir de 10-12 meses y la elevación es lenta, nos indica
recidiva local.
o Recidiva metastásica= PET-TC con colina
o Recidiva local= radioterapia externa
1. Radioterapia externa radical: válida en el tratamiento de la enfermedad localizada. EA: pueden
vernos meses o años después=cistitis, rectitis o proctitis.
Recidiva bioquímica: aumento de PSA por encima de 2 ng/ml sobre el nivel más bajo obtenido tras el
tratamiento.
5. Braquiterapia: está indicado en pacientes con enfermedad de bajo riesgo (Gleason menor o igual a 6 y PSA
inferior a 10 ng/ml) y un volumen prostático pequeño.
o CONTRAINDICADO: volúmenes prostáticos elevados o px con elevada sintomatología.
Cáncer de próstata localmente avanzado
Aquellos en estadio T3-T4, infiltración extracapsular, infiltración de las vesículas seminales y en los que no objetiva
diseminación a distancia.
TX: combinación de bloqueo androgénico y radioterapia.
Cáncer de próstata diseminado
Escapa de su confinamiento orgánico por extensión local, infiltra los tejidos extraprostáticos adyacentes, así
como infiltración linfática.
• Puede metastizar el tejido óseo. La presencia de estos contraindica el empleo del tratamiento local.
• PSA >20 ng/ml o Gleason mayor o igual a 8, debe realizarse gammagrafía ósea y TAC abdominopélvica.
• El TX: deprivación androgénica (previene la aparición de eventos óseos secundarios y mejora los síntomas).
La castración farmacológica es la administración de un análogo de LHRH (buserelina, goserelina, leuprolide)
empleado previamente durante dos semanas para evitar su liberación masiva.
• EA: disminución de la libido y capacidad eréctil, sofocos, ginecomastia, trastornos intestinales, edemas,
pérdida de masa ósea y fracturas patológicas.
Orquiectomía bilateral o castración quirúrgica: más barato y eficaz, aunque irreversible.
Cáncer de próstata resistente a la castración u hormonorrefractario: presencia de progresión bioquímica o
progresión radiológica estando la testosterona en rango de castración (<50 ng/dl).
Progresión bioquímica: elevación del PSA en 3 determinaciones consecutivas, estando 2 de ellas por encima
del 50% del valor nadir, siendo los valores >2 ng/ml lesiones óseas nuevas en la gammagrafía.

TUMORES UROTELIALES
Cáncer de vejiga
Es el segundo cáncer urológico más frecuente y supone la cuarta causa de muerte por cáncer en el varón.
El 95% son carcinomas de células transicionales (carcinoma urotelial), el 4% son carcinomas de células
escamosas y solo el 1% adenocarcinomas.
o FR: tabaquismo #1, anilinas, hidrocarburos aromáticos, fenacetinas y algunos agentes quimioterapéuticos
como ciclofosfamida.
Asociación
Carcinoma asociado a la extrofia vesical
Carcinoma de células escamosas se asocia a la infección por Schistosoma haematobium.
Clínica
Hematuria macroscópica monosintomática o síndrome irritativo miccional.
• Hematuria microscópica= requiere la presencia de >5 hematíes/campo en orina en 2 determinaciones
separadas al menor por 2 semanas.
• Debe solicitarse urografía intravenosa, ecografía y citología urinaria.
• Cistoscopia es la prueba con mayor potencia diagnóstica, sólo en caso de duda diagnóstica con las
anteriores o para confirmación del dx.
Ante toda sospecha de tumor vesical mediante pruebas anteriores debe realizarse una resección transuretral
de vejiga (RTUv) para estudio anatomopatológico.
Carcinoma vesical no músculo invasivo
No alcanza el músculo vesical.
Ta: lesiones papilares limitadas al urotelio, sin sobrepasare la membrana basal del mismo.
Cis: lesiones planas limitadas al urotelio tampoco sobrepasan la membrana basal
T1: atraviesan la membrana basal
 Son lesiones con muy bajo riesgo metastásico PERO con tendencia a la recidiva.
La RTUv está indicado en todos los tumores vesicales. Tras la resección se pueden realizar instilaciones
endovesicales:
• QT endovesical en el postoperatorio inmediato (mitomicina).
• QT endovesical en el postoperatorio tardío (mitomicina)= disminuyen la tasa de recurrencia hasta en el 40%.
• Inmunoterapia endovesical en el postoperatorio tardío (BCG).
Carcinoma vesical músculo invasivo
Alcanza el músculo vesical y sobrepasa. Representa el 30% de los casos, el riesgo de enfermedad ganglionar
y/o metastásica es muy alto, es necesario realizar una extensión con TAC abdominopélvica.
En ausencia de enfermedad metastásica:
• + linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca)
• + cistectomía radical
• +- uretrectomía
• + cirugía reconstructiva o estrategias de sustitución vesical
La cirugía es el tratamiento curativo de elección, con una supervivencia global a 5 años del 50%. Esta
supervivencia se puede aumentar con quimioterapia neoadyuvante basada en cisplatino

TUMORES RENALES
Adenocarcinoma renal
El cáncer renal representa el 2-3% de todos los cánceres. Es la lesión sólida más frecuente
• Es más frecuente en los países occidentales.
• FR: tabaquismo, obesidad, HTA, AHF de familiar de primer grado, enfermedad renal terminal, enfermedad
quística del adulto y la enfermedad de Von Hippel-Lindau.
• Casos esporádicos se observa mutación en el cromosoma 3p, donde asienta el gen supresor VHL.
Anatomía patológica
o El carcinoma de células claras 80% y muy agresivo
o Tumor papilar (bilateral, agregación familiar)
o Tipo cromófobo (mejor pronóstico)
o Variante de los ductos de Bellini (más agresiva, pronóstico infausto)
Clínica
Asintomático: es la forma más frecuente= forma incidental.
Sintomáticos: dolor en fosa renal, hematuria macroscópica y masa abdominal palpable 6-10%, pueden cursar
con HTA o con varicocele por compromiso de la vena renal izquierda.
Síndromes paraneoplásicos 30%: hipercalcemia, poliglobulia, anemia, incrememnto de la VSG, Sx de Stauffer
(disfunción hepática por sustancias hepatotóxicas producidas por el tumor).
Diagnóstico
Suele ser incidental, durante la realización de una ecografía.
• TAC abdominopélvico con contraste.
• RNM en casos de sospecha de presencia de trombo en la vena cava
• Metástasis a nivel ganglionar, pulmonar, hepático y óseo.
Tratamiento
Enfermedad no metastásica= nefrectomía radical con intención curativa.
Cirugía conservadora= nefrectomía parcial
1. Implica diálisis
2. Comorbilidades
3. Tumor <7 cm, exofítico y alejado del seno renal
Enfermedad metastásica= Antiangiogénicos (Sunitinib), EM avanzada= Temsirolimus

CÁNCER TESTICULAR
Clasificación
Tumores de células germinales 90%
o Seminoma: clásico, anaplásico, espermatocítico.
o No seminoma: coriocarcinoma embrionaria, tumor de seno endodérmico, teratoma.
o Formas mixtas
Tumores de células no germinales 8%
o Células de Leydig, células de Sertoli, gonadoblastoma.
Tumores secundarios 2%
o Metástasis, infiltración leucémica o linfoblastoma
Tumores de células germinales
Es el tumor sólido más frecuente del varón entre los 15-35 años. El tipo histológico más frecuente corresponde al
seminoma y dentro de estos, la variante clásica.
• La afectación tumoral del testículo en los >50 años hace sospechar como primera posibilidad el linfoma.
• FR: exposición a estrógenos en el embarazo, atrofia testicular, VIH, microcalcificaciones, criptorquidia.
• Los testículos no descendidos tiene un riesgo relativo de cáncer, de 3-14 veces más. En los niños con testes no
descendidos antes de los 2 años está indicado su descenso y fijación.
Tipos histológicos
Seminoma
Es el tumor testicular más frecuente.
• Clásico (más frecuente)
• Anaplásico (más agresivo)
• Espermatocítico (>50 años y poco agresivo?
Coriocarcinoma
Es poco frecuente. Tiene la capacidad de producir metástasis hematógena sin previa afectación linfática de
forma precoz.
Carcinoma embrionario
Aparece entre los 25 y 35 años. Se caracteriza por un rápido crecimiento en forma de masa y su diseminación
vía linfática y hematógena a vísceras distantes.
Más del 60% tienen metástasis en el momento de presentación.
Tumor de seno endodérmico (saco vitelino)
Forma más frecuente de forma infantil.
Teratoma
Presenta células originadas de más de una capa germinal.
• Poca tendencia al desarrollo de metástasis
• Tendencia a la recidiva tras la orquiectomía
Tumores mixtos
Son muy frecuentes y proceden de la asociación de dos o más tumores.
Teratocarcinoma más frecuente.
Clínica
Masa sólida indolora reconocida por autoexploración o tras un traumatismo.
Diagnóstico
Ecografía escrotal
Ante la presencia de masa testicular, éste es obligatorio. La presencia de una lesión sólida intratesticular
hipoecoica obliga a descartar un tumor testicular.
Marcadores tumorales
Alfa feto proteína: NUNCA se eleva en el coriocarcinoma ni el seminoma puro.
• Tiene una vida media de 5-7 días.
Beta hCG
Se eleva en el 100% de las coriocarcinomas y el 30% de los seminomas. Puede estar elevado en cualquier tumor
no seminomatoso.
• Vida media de 2-3 días.
• En otros tumores: digestivos, pulmón, mama y en fumadores de marihuana.
Lactato deshidrogenasa
Puede elevarse en cualquier tipo histológico.
Deben obtenerse previo a la cirugía.
Sus utilidades son: diagnóstico, estadio clínico y valor pronóstico, monitorización de la respuesta al tratamiento
y seguimiento.
Estudios de extensión
Evaluar la afectación a distancia con la TAC toraco abdomino pélvica.
La afectación metastásica más frecuente es hacia ganglios retroperitoneales, hematógena, pulmón, hígado y
cerebro.

Estadificación
I: Confinado a testículo
IIa: adenopatías retroperitoneales <2 cm
IIb: adenopatías retroperitoneales 2-5 cm
IIc: Adenopatías retroperitoneales >5 cm
III: Metástasis a distancia
 Tratamiento
Indicación
• Masa intratesticular dura en la exploración físicamente (usg nódulo hipoecoico).
NO ESTÁ INDICADA la realización de PAAF, biopsias o exploraciones transescrotales por el riesgo de producir una
diseminación ganglionar atípica (inguinales y pélvicos).

1. Orquiectomía radical por vía inguinal= evitar la vía escrotal para no propagar las células malignas dentro de
la herida o al torrente sanguíneo.
Es fundamental determinar los marcadores tumorales antes y después de la orquiectomía.
Tratamiento complementario del cáncer testicular
QT basada en el régimen BEP (Bleomicina, Etopósido, Platino).
En los casos de persistencia de marcadores elevados tras QT se puede realizar una segunda línea de
quimio basada de nuevo en platino.

Seminoma
Seguimiento
Estadio Tratamiento Tipo de Tras el tratamiento inicial, se realiza una
complementario seguimiento estrecho con marcadores
tratamiento tumorales y TAC.
I Tumor >4cm invasión QT o RDT
▪ Si masa residual + marcadores positivos:
rete testis QT
▪ Si masa residual + marcadores negativos
IIa y IIb Siempre QT o RDT + histología inicial de seminoma: si la masa <3
cm se indica seguimiento. Si es >3 cm, se realiza
IIc y III Siempre QT PET, que si es negativo se indica seguimiento, y si
es positivo hay que indicar cirugía.
No seminoma Tumores de células no germinales
Corresponden al 10% del total.
Estadio Tratamiento Tipo de
Su clínica corresponde a masa testicular y en
complementario
ocasiones virilización y ginecomastia.
tratamiento
El tratamiento mediante orquiectomía inguinal ,
I Tumor >50% carcinoma QT excepto en el gonadoblastoma.
embrionario,
invasión linfovascular

IIa y IIb Siempre QT

IIc y III Siempre QT