I.

MOTIVO DE CONSULTA:” mareo”

II. ANAMNESIS PRÓXIMA

II.A ENFERMEDAD ACTUAL:

Hombre de 48 años, consulta por un cuadro de tres días de vértigo súbito asociado a diaforesis,
náuseas, emesis en múltiples ocasiones y cefalea témporo occipital derecha. Los síntomas iniciaron
luego de fisioterapia por diagnóstico de cefalea tensional, al realizar extensión y flexión del cuello.
Consultó a médico particular quien le formuló dimenhidrinato con mejoría parcial. Actualmente
refiere cefalea global, vómito y mareo que le impide levantarse.

II.B REVISIÓN POR SISTEMAS – INTERROGATORIO POR APARATOS

1. Piel: Niega.
2. Colágeno: Niega
3. Linfático: Niega
4. Óseo: Niega
5. Articular: Niega
6. Muscular: Niega
7. Nervioso: Niega
8. Psiquismo: Niega
9. Circulatorio: Niega
10. Respiratorio: Niega.
11. Digestivo: HD 1x0
12. Urinario: HU 3x0.
13. Genital: Niega
14. Endocrino: Niega.
15. Sangre: Niega
16. Órganos de los sentidos: Niega

III. ANAMNESIS REMOTA

III.A ANTECEDENTES PERSONALES:

1. FISIOLOGICOS: Vive en casa propia con esposa solo, con todos los servicios, sin
mascotas.
2. PSICOSOCIALES: Esferas de la seguridad física, económica, afectivo-familiar, afectivo-
sexual, afectivo-social, afectivo-metafísica: Negativas.
3. PATOLÓGICOS: Niega
4. QUIRÚRGICOS: Niega.
5. TOXICOALÉRGICOS: tabaquismo de 19 paquetes/año; consumo social de alcohol.
6. FARMACOLÓGICOS: Niega
7. TRANSFUSIONALES: Niega.
8. ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL: Niega.
9. HOSPITALARIOS: Niega
10. EPIDEMIOLOGICOS: Niega.
11. GINECO-OBSTERICOS: No aplica.
12. NEONATALES: No hay datos de importancia.

III.B ANTECEDENTES FAMILIARES: Todos los familiares por parte del padre son diabéticos.

IV. EXAMEN FISICO

IV A. CONDICIONES GENERALES
Consciente, hidratado, álgido, buen estado general. Signos vítales TA: 125/60 mmHg, FC: 67 lpm,
FR: 20 rpm, Temperatura 37°C. Glasgow 15.

IV B. EXAMEN DE LOS SISTEMAS ORGANICOS-TOPOGRAFICO:

CABEZA:

● Ojos: Pupilas isocóricas, normo reactivas a la luz y acomodación, escleras anictéricas.

Fundoscopia normal.
● Nariz: No alteración clínica.

● Boca: Mucosa oral húmeda, piezas dentales normales.

● Oídos: No alteración clínica.

CUELLO: Sin masas ni megalias, no ingurgitación yugular, tiroides de tamaño y consistencia normal.
No soplo carotideo.

TORAX:

● Inspección: simétrico.

● Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, regulares sin soplos ni agregados. Ruidos

respiratorios bien transmitidos, sin agregados.
● Palpación: Vibraciones vocales transmitidas en forma simétrica.

● Percusión: Normal.

ABDOMEN:

● Inspección: normal.

● Auscultación: ruidos intestinales dos por minuto.

● Palpación: blando, depresible, no doloroso, no se palpó masas al examen superficial y

profundo.
● Percusión: normal.

GENITAL: Normal.

EXTREMIDADES: No edemas, no signos de trombosis venosa profunda.

SISTEMA NERVIOSO:

● Motilidad: marcha con lateralización a la derecha..

● Reflectividad: Reflejos osteotendinosos en 4 extremidades normales. No reflejos anormales.

● Sensibilidad: sin déficit

● Coordinación, orientación y equilibrio: nistagmus horizontal agotable, con movimiento rápido

a izquierda.
● Lenguaje: normal
 ● Pares craneales: Pares altos y bajos normales.

● Trofismo: Normal.

Desarrollo caso clínico

Síndrome: Síndrome de cefalea

Método de estudio: Se realizó un estudio anatomo-fisiológico de la cefalea

Fisiopatología del vértigo

El mantenimiento del equilibrio y la conciencia del cuerpo dependen de la
interacción de diferentes sistemas (visual, propioceptivo y vestibular), la entrada de
estos sistemas está conectada al cerebelo por medio de los núcleos vestibulares en
el tronco encefálico y con esto cualquier cosa que altere en alguno de estos
sistemas va a provocar los síntomas de vértigo.
El aparato vestibular se encarga de mantener la posición de la cabeza y estabilizar
su movimiento, se encuentra en el oído interno, incrustado en la porción petrosa del
hueso temporal, dicho aparato tiene tres canales semicirculares y dos estructuras
otolíticas (utrículo y sáculo). Estos están conectados entre sí y contienen endolinfa,
de esta forma los canales semicirculares dan información del movimiento, y el
utrículo da información sobre la inclinación de la cabeza y la aceleración lineal.
Los canales semicirculares están emparejados y responden al movimiento de forma
simétrica, una alteración puede producir movimiento de una manera asimétrica lo
que lleva a dar síntomas como el vértigo.
Los impulsos salen del aparato vestibular por la parte vestibular del nervio acústico
e ingresan al tronco encefálico, el cual está debajo de la protuberancia y anterior del
cerebelo y continua hacia los cuatro núcleos vestibulares del tronco encefálico y el
cerebelo, dando los impulsos que viajan a lo largo de dos vías: el fascículo
longitudinal medial y el tracto vestibuloespinal, de aquí se van a conectar neuronas
motoras que inervan músculos de las extremidades; las conexiones entre los
núcleos vestibulares y el sistema autónomo explican la transpiración, náuseas y
vómitos; las conexiones entre los núcleos vestibulares y el cerebelo explican la
influencia moduladora de este sobre la actividad motora.
El nistagmus se observa cuando la información vestibular sincronizada se
desequilibra (por estimulación asimétrica de los músculos recto medial y lateral del
ojo), entonces, el estímulo va a ser un movimiento lento de los ojos, luego, la
corteza cerebral corrige estos movimientos devolviendolos a la línea media y se
vuelve a repetir el mismo movimiento.
Asimismo, se observa el síncope por una reducción global del flujo sanguíneo al
cerebro (por ejemplo, al levantarse de posición de supino a sentado), dándose un
reflejo neural complicado, entonces, el SNC emite un estímulo que causa
vasoconstricción y de esta forma se preserva el flujo sanguíneo.
Cuando el reflejo falla o es interferido (síndrome vasovagal o factores ambientales),
se produce palidez, náuseas, diaforesis y constricción del campo visual.
El desequilibrio ocurre debido a una interrupción entre las entradas sensoriales y las
salidas motoras, dando una marcha inestable.

Vestíbulo:
- Vía vestibulococlear: esta vía se divide en partes, la primera que es la
periférica que se encarga de recibir los estímulos sonoros por medio del oído
externo y convertirlos en señales mecánicas por medio del oído medio por el
sistema de huesecillos (martillo, yunque y estribo), siendo transmitidas al oído
interno por medio de la ventana oval y de aquí se va a la rampa vestibular, de
tal manera, que produce ondas hidráulicas de presión, puesto que, transmite
la vibración sobre la perilinfa, no obstante, el oído interno también se
encuentra constituido por una serie de conductos labrados en el hueso
temporal (laberinto óseo y aquí mismo vamos a encontrar el laberinto
membranoso); el laberinto membranoso está constituido por la rampa
vestibular, conducto coclear y rampa timpánica, estas rampas están
separadas por las membranas de Reissner y Basilar, por encima de la
membrana basilar se encuentra el órgano de Corti, el cual se va encargar de
convertir la energía mecánica en impulsos nerviosos, los cuales son
conducidos al encéfalo.
En la porción vestibular se va a registrar el movimiento y la posición de la
cabeza por medio del utrículo, sáculo y conductos semicirculares.
Por otro lado, encontramos la región central que corresponde al área auditiva,
primero las células ciliadas, las cuales son receptoras del órgano de Corti ,
cuando detectan vibración por parte de la membrana basilar, la conducen a la
membrana tectoria con el fin de generar glutamato y así activar un potencial
de acción para activar las neuronas de los ganglios cocleares, luego la
neurona del ganglio coclear hace sinapsis con las células ciliadas y cuando
son activadas, en sus fibras va a recorrer la información aferente somática
especial (respuesta auditiva), posteriormente, va a pasar por el ganglio y
llega a los núcleos cocleares y entra al tallo cerebral por el surco medular
pontino, luego, los núcleos cocleares tanto dorsal como ventral junto con sus
prolongaciones van a formar el menisco lateral hacia el colículo inferior, aquí
se ven algunas fibras que terminan en la formación reticular y en los núcleos
bulboprotuberanciales (N. olivar superior, N. del cuerpo trapezoide y N. del
lemnisco lateral, entonces las fibras continúan para terminar en el colículo
inferior y sus diferentes prolongaciones que van hasta el N. geniculado
medial del tálamo que junto con el fascículo tálamo - cortical, van a terminar
en la corteza auditiva primaria y luego se va a su último destino que es la
corteza auditiva de asociación.
 - Vía vestibuloespinal: el sistema vestíbulo-espinal contribuye a mantener la
postura erecta y el equilibrio. Los canales semicirculares mantienen conexiones
nerviosas de latencia corta con las motoneuronas cervicales.
Ubicado por debajo de la protuberancia y el bulbo raquídeo por debajo del piso del
4to ventrículo , este se encarga de la coordinación del movimiento, transmitiendo
información a partir del núcleo de neuronas motoras. Es la que menos aferencia de
la corteza tiene.

Las neuronas del núcleo vestibular lateral dan origen a los axones que forman el
tracto vestibuloespinal. El tracto desciende no crusado a través del bulbo raquídeo y
de toda la longitud de la médula espinal en cordón posterior anterior

Las fibras hacen sinapsis con las neuronas internunciales del asta gris anterior de la
médula espinal
Recibe muchos estímulos diversos aferencias del oído interno y fibras del cerebelo
de la formación reticular y del tálamo hasta llegar al núcleo vestibular. Y desciende
hasta la médula espinal ingresando por el cordón blanco anterior y pasa hacer
sinapsis de segundo orden con las interneuronas, y luego hace sinapsis con las
motoneuronas, sale al asta anterior y llega al músculo

Núcleos vestibulares, canales semicirculares, Utrículo y Saculo, aquí llega la

información y esos núcleos se van a dividir en vestibuloespinal medial y lateral

Lateral o tronco, facilitando la actividad de los músculos extensores e inhiben la

actividad de los músculos flexores con el fin de tener una asociación del equilibrio.
Medial o cabeza ,facilita la actividad de los músculos flexores e inhiben la actividad
de los músculos extensores- para mantener el equilibrio .Tiene receptores de
presión y propiocepción de la pelvis y pies.
Las lesiones del sistema vestibular, oculares o propioceptivas emiten una
información incorrecta que el cerebro no puede procesar, traduciéndose en la falsa
sensación de movimiento o de posición en el espacio. por sistemas de
compensación que, como reciben información engañosa, también serán erróneos,
se produce desequilibrio, caídas y nistagmo no fisiológico como producto de la
activación equivocada de la vía vestíbulo-ocular y vestíbulo-espinal.

- patologias del sistema vestibular:

Vértigos fisiológicos
● Cinetosis: inducida por el movimiento o por aceleraciones bruscas o intensas, como
viajes en automóvil o en barco.
● Ingravidez: provocada por conflicto entre la información que llega de los canales
semicirculares, del vestíbulo y de la vista. Al no haber gravedad se produce un
conflicto intersensorial del laberinto posterior
● Vértigo a las alturas: se produce en lugares altos. Sensación de inestabilidad con
miedo a caer y con síntomas vegetativos.
 ● Mareo por estimulación optocinética: al seguir un estímulo que se repite en
movimiento (las líneas del asfalto, un tren).
● Vértigo por efecto Coriolis: se desencadena con movimientos de rotación de la
cabeza en un eje con inclinación hacia otro, lo que produce información cruzada
simultánea originando desorientación espacial.

Vértigos patológicos:

● LABERINTITIS: Es una inflamación del laberinto por gérmenes, virus o toxinas

procedentes del oído medio a través de una fístula laberíntica espontánea,
traumática, infecciosa o post-quirúrgica. Dicha inflamación es de origen central a
través del conducto auditivo interno, del acueducto coclear o de la circulación
sistémica laberíntica.
Además de la sintomatología vestibular (vértigos, mareos) que acompaña a la
causa, se produce hipoacusia neurosensorial que será de grado variable, en función
de la etiología, duración, agresividad y respuesta al tratamiento.

● NEURONITIS: Es una alteración vestibular de inicio brusco, sin síntomas auditivos y

en un sujeto sano. La similitud con los síntomas producidos por el herpes zóster
hacen que se haya postulado la etiología viral de vías respiratorias superiores.

La crisis de vértigo es intensa y puede durar horas o días, al cabo de los cuales cede
espontáneamente, aunque pueden quedar mareos residuales durante meses.

La otoscopia será normal y no debe haber alteraciones auditivas. Aun así, se debe
hacer diagnóstico diferencial con otras causas de vértigo con cuadros similares.

● Vértigo Postraumático
Son vértigos producidos por rotura de la membrana laberíntica en algún punto. El
trauma puede ser por contusión o accidente, pero también por un barotrauma o por
un traumatismo quirúrgico.

● Los traumatismos causados por accidente de coche, agresión, pueden originar una
fractura del hueso temporal o peñasco y por ello afectar al laberinto anterior,
posterior, o a ambos y al nervio facial. Dependiendo de la afectación habrá
sintomatología vestibular sola o con hipoacusia.

● Los traumatismos incisos sea por objetos punzantes, proyectiles de igual manera
pueden producir síntomas en función de las estructuras que dañen. Los casos más
severos irán acompañados de otorragia que es la hemorragia por el oído u
otolicuorrea que es la salida de líquido cefalorraquídeo.

● Barotrauma: traumatismo del oído interno por un cambio de presión procedente del
CAE o de la Trompa de Eustaquio, que abre la ventana oval, o la redonda,
produciendo una disfunción laberíntica.

Las causas habituales son inmersiones prolongadas o forzadas, vuelos con mala
despresurización, o también factores tan variados como un esfuerzo intenso, un
 golpe de una ola o una bofetada. Se producirán los mismos síntomas, vértigo
periférico e hipoacusia.

● Colesteatoma y tumores del oído externo o medio: necesitan tratamiento quirúrgico

que puede ocasionar comunicaciones con el oído interno a distintos niveles, ya sea
por invasión de la patología o porque para su resección quirúrgica sea preciso abrir,
resecar o extraer estas estructuras y crear una fístula perilinfática.

Esta también puede producirse espontáneamente por la actividad osteolítica de

procesos infecciosos crónicos. Los síntomas serán los mismos y su duración
dependerá de la lesión que se haya producido.

● Tumores del Ángulo Pontocerebeloso (Apc). Neurinoma del Acústico

Los tumores del ángulo pontocerebeloso más frecuentes son el Neurinoma del
Acústico que realmente se origina en el nervio vestibular, y menos frecuentemente
los Meningiomas, Tumores Epidermoides o Metástasis. Estos producen patología
otológica al lesionar el paquete estatoacústico. También pueden alterar la
vascularización tanto de los nervios como de la cóclea en el interior del conducto
auditivo interno y por tanto producir hipoacusia o síntomas vestibulares.

La sintomatología aparece de forma variada. En la mayoría de los casos el primer

síntoma es una hipoacusia neurosensorial progresiva y unilateral o asimétrica,
mareos y acúfenos. En algunos casos puede ser causa de sordera súbita o crisis de
vértigo intenso, o simplemente un acúfeno unilateral. Clásicamente la discriminación
verbal será peor de la que cabe esperar para el umbral auditivo tonal, sin
reclutamiento por ser retrococlear.

● Ototoxicidad
Es la alteración transitoria o definitiva de las estructuras o función del oído interno
por agentes químicos o terapéuticos (medicamentos). Esta lesión se puede producir
directamente sobre las células sensoriales o por alteración del aporte vascular.

Dentro de todas las sustancias que pueden afectar al oído interno, las hay que
tienen más potencial ototóxico sobre uno de los dos laberintos, por tanto pueden
producir mayor sintomatología auditiva o vestibular, pero casi siempre es mixta. La
toxicidad del agente causal dependerá de la dosis, vía de administración,
metabolización, función renal o hepática, edad o exposición previa

Como la llegada del ototóxico es por la circulación sanguínea, la lesión será bilateral.
Una alteración vestibular bilateral por ototoxicidad no tiene por qué desencadenar
crisis vertiginosas intensas, pero sí un mareo-inestabilidad que se denomina
oscilopsia o ataxia. Su aparición puede ser brusca o gradual, lo que da tiempo al
sistema nervioso central a compensar el déficit provocado, minimizando los
síntomas.
TEORÍAS (NO SE MENCIONAN EN EXPOSICIÓN)

● Teoría de Monroe - Kellie: a partir del estudio de Monroe-Kellie se desarrolló

la curva que relaciona exponencialmente la presión y el volumen intracraneal.
Cualquier incremento de volumen de un componente se acompaña de una
disminución de uno o todos los restantes. Así, ante la presencia de una lesión
ocupante de espacio (p. ej. un tumor o hematoma) existe una fase inicial de
compensación espacial en la que la PIC no aumenta. La puesta en marcha
de los mecanismos de compensación fisiológicos permiten que la PIC
permanezca normal. Estos mecanismos compensadores básicamente son:
• Vasoconstricción para disminuir el contenido sanguíneo intracraneal.
• Trasvase de LCR a otros lugares próximos como el canal espinal.
• Herniaciones del parénquima cerebral dentro y fuera del cráneo.

Los mecanismos compensadores están limitados en el tiempo, de tal manera

que los incrementos lentos de volumen (por ejemplo en el caso de tumores
benignos) se compensan con mayor efectividad que los aumentos bruscos
producidos por ejemplo tras un traumatismo craneoencefálico. Si el volumen
de la masa intracraneal continúa aumentando llega un momento en el que los
mecanismos de compensación se agotan, se alcanza un punto de inflexión, y
pequeños incrementos de volumen se traducen en grandes incrementos de
presión, entrando en una fase de descompensación.

Hipertensión endocraneana

El aumento de la PIC producirá síntomas y signos pero no dará lugar a

lesiones neuronales si el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene. El daño
se produce, sin embargo, como consecuencia del desplazamiento cerebral.
La cefalea es el síntoma más frecuente de la HTIC, con ciertas
características que la distinguen. Se presenta más frecuentemente por las
mañanas, o puede despertar al paciente por la noche. Puede ser frontal o
temporal y bilateral o unilateral afectando siempre al mismo lado, sin que esto
indique el lado de la lesión. Otras veces se presenta en paroxismos de gran
intensidad que el paciente refiere como que la cabeza le va a estallar”. A
veces puede ser descrita como dolor de cuello, más que dolor de cabeza.

La causa más frecuente de edema de papila es el aumento de la PIC,

resultado del éxtasis venoso como consecuencia del aumento de la presión
del LCR en la vaina aracnoidea que envuelve al nervio óptico y que impide el
 drenaje de la vena central de la retina. Si bien la presencia de papiledema
nos indica la presencia de HIC, su ausencia no es una garantía de que la PIC
no esté elevada. Cuando un tumor de crecimiento lento comprime un nervio
óptico, produce atrofia del mismo y desarrolla edema de papila en el opuesto
(síndrome de Foster Kennedy). La diplopía por afectación del sexto par es la
más frecuente en HTIC.

Capa 4: Meninges

● Meningioma

Fisiopatología

Es la presencia de una masa que ocupa espacio dentro de una cavidad cerrada
como lo es el cráneo provoca un incremento de la presión dentro de ese sistema
llevando a un síndrome de hipertensión endocraneana tanto por la masa misma
como por la interferencia en la circulación sanguínea y del Líquido Cefalorraquídeo.
En el caso específico de los Meningiomas del edema es del tipo citotóxico y es un
factor agravante del problema. En algunos casos se producen desplazamientos del
sistema ventricular lo que conduce al desarrollo de Hidrocefalia un nuevo factor
agravante. Sin embargo, tratándose de procesos de crecimiento lento se producen
fenómenos adaptativos que permiten cierta tolerancia antes de la aparición de los
síntomas y signos propios.

Los meningiomas son neoplasias primarias frecuentes del sistema nervioso central,
usualmente benignas y susceptibles de curación mediante cirugía. Estos tumores
representaron el 16 % de las neoplasias del sistema nervioso central y la gran
mayoría fueron únicos (85 % de los casos), con localización intracraneana
preferente y manifestaciones clínicas relacionadas con el tamaño y localización del
tumor. Afectaron con mayor frecuencia a mujeres (relación 2,4:1) y a pacientes con
edades comprendidas entre los 30 a 59 años (67 % de los casos). Según la
clasificación histológica de la Organización Mundial de la Salud, 80 % de los
meningiomas correspondieron al grado histológico I (benignos), 17 % al grado II
(atípicos) y apenas 3 % al grado III (malignos). El subtipo histológico más frecuente
fue la variante transicional. Resulta importante para el patólogo reconocer y
clasificar adecuadamente a los meningiomas, puesto que de ello depende el
tratamiento y pronóstico de este tipo frecuente de neoplasia.

El vértigo presente en el caso clínico de nuestro paciente es posible relacionarlo

con un meningioma debido a una presión en el nervio vestibular la cual es
ocasionada por el posible tumor. Al presentar esto se produce una inflamación del
nervio, lo cual se conoce como neuritis vestibular, dicho nervio se encuentra en el
oído medio y se encarga de transmitir del oído interno al cerebro las señales que
ayudan con el equilibrio. La inflamación de cualquiera de ambas afecciones puede
provocar vértigo repentino. Esto le hace sentir como si estuviera dando vueltas o
girando. La laberintitis también puede causar pérdida temporal de la audición o
zumbido en los oídos.

Diagnóstico

Puede ser difícil ya que es de crecimiento lento. Sin embargo, para que sea posible
un diagnóstico adecuado deben realizarse los siguientes exámenes:

· Tomografía computarizada. Las exploraciones por TC toman radiografías

que crean imágenes transversales de una imagen completa del cerebro. A veces
se emplea un tinte a base de yodo para facilitar la lectura de la imagen.

· Imágenes por resonancia magnética (RM). Con este estudio por

imágenes, se utiliza un campo magnético y ondas de radio para generar
imágenes transversales de las estructuras del cerebro. Las resonancias
magnéticas proporcionan una imagen más detallada del cerebro y los
meningiomas.

En algunos casos, puede ser necesario examinar una muestra del tumor (biopsia)
para descartar otros tipos de tumores y confirmar el diagnóstico de meningioma.

Tratamiento

Depende de muchos factores, que incluyen los siguientes:

· El tamaño y la ubicación del meningioma

· La velocidad de crecimiento o la agresividad del tumor

· Tu edad y salud general

· Tus objetivos de tratamiento

Enfoque expectante

El tratamiento inmediato no es necesario para todas las personas con meningioma.

Un meningioma pequeño de lento crecimiento que no provoca signos o síntomas,
probablemente, no requiera tratamiento.

Cirugía

Si el meningioma causa signos y síntomas o muestra signos de que está creciendo,

el proveedor de atención médica puede recomendar una cirugía.

Los cirujanos extirpan completamente el meningioma. Sin embargo, como el

meningioma puede aparecer cerca de muchas estructuras delicadas en el cerebro o
en la médula espinal, no siempre es posible extirpar el tumor completo. En esos
casos, los cirujanos extirpan la mayor cantidad del meningioma posible.

El tipo de tratamiento que necesitas después de la cirugía, en caso de necesitarlo,

depende de muchos factores.
 Si no quedan restos visibles del tumor, puede no ser necesario que recibas más
tratamiento. No obstante, te harán exploraciones de seguimiento periódicas.

Si el tumor es benigno y solo queda una pequeña parte, el proveedor de atención

médica puede recomendar únicamente exploraciones de seguimiento periódicas. En
algunos casos, los restos pequeños de tumor pueden tratarse con una forma de
tratamiento con radiación llamada radiocirugía estereotáctica.

Si el tumor es atípico o maligno, es probable que necesites radiación.

Radioterapia

El objetivo de la radioterapia es destruir los restos de células del meningioma y

reducir la probabilidad de que el meningioma vuelva a aparecer.

Entre las opciones de radioterapia para los meningiomas, se incluye lo siguiente:

· La radiocirugía estereotáctica

· La radioterapia estereotáctica fraccionada

· La radioterapia de intensidad modulada

· La radiación con haces de protones

Capa 5: Masa encefálica

● Absceso cerebral → El absceso cerebral es una infección intracerebral focal que

comienza como un área de cerebritis y progresa a una colección de pus
encapsulada. Puede ser causada por bacterias, micobacterias, hongos o parásitos.

● La cefalea es el síntoma de presentación más frecuente y puede ser

hemicraneal o generalizada. Presente en el paciente
● Alrededor del 50% de los pacientes tienen fiebre 1 aparentemente presente
en el paciente
● Déficit neurológico focal, alteración del nivel de conciencia o ambos están
presentes en menos del 50 % de los pacientes 1. Presente en el paciente
● La tríada de dolor de cabeza, fiebre y déficit neurológico focal se considera
un hallazgo clásico, pero solo el 20 % de los pacientes presentan los 3
síntomas 1
● Las convulsiones ocurren en el 25% de los pacientes 1. NO presente en el
paciente
 ● Las náuseas y los vómitos son frecuentes, en especial en los abscesos
cerebelosos o del tronco encefálico, y suelen ser manifestaciones de un
aumento de la presión intracraneal. NO presente en el paciente
● En algunos casos, la presentación es con cambios graduales y progresivos
en el comportamiento o defectos cognitivos, sin fiebre ni dolor de cabeza. NO
presente en el paciente
● El paciente puede tener un área conocida o sospechosa de infección
contigua (síntomas relacionados con el oído, la mastoides o los senos
paranasales) u otro factor predisponente (traumatismo craneoencefálico,
procedimiento neuroquirúrgico reciente).NO presente en el paciente
● Una revisión cuidadosa de los sistemas puede sugerir un foco de infección
más distante, lo que resulta en una diseminación hematógena (p. ej.,
infección o procedimiento dental; endocarditis; infección pulmonar,
gastrointestinal o del tracto urinario; infección cutánea) Se desconoce la
presencia de este signo
● El absceso cerebral sembrado por vía hematógena es más común en
presencia de ciertas condiciones subyacentes; revisar el historial médico para
lo siguiente:
1. Cardiopatía congénita, fístulas arteriovenosas pulmonares,
enfermedad pulmonar supurativa a largo plazo (p. ej.,
bronquiectasias). NO presente en el paciente
2. Uso de drogas inyectables

● Encefalitis→ En primer lugar, el diagnóstico tendría sentido teniendo en cuenta un

factor que determinara el curso de la enfermedad para el paciente pues,

Las manifestaciones más frecuentes asociadas a la encefalitis son: fiebre, confusión

o alteraciones de la conducta que va de letargo ligero a coma, e indicios de signos y
síntomas neurológicos focales o difusos. Los sujetos con encefalitis pueden tener
alucinaciones, agitación, cambios de personalidad, trastornos conductuales y a
veces un estado psicótico franco. Las crisis epilépticas generalizadas o focales se
dan en muchos pacientes con encefalitis grave. En la encefalitis viral se han descrito
casi todos los tipos de alteraciones neurológicas focales, y los signos y síntomas
reflejan las regiones afectadas por la infección y la inflamación. Los datos focales
más frecuentes son afasia, ataxia, hemiparesia (con reflejos tendinosos hiperactivos
y respuestas plantares extensoras), movimientos involuntarios (p. ej., mioclonías,
temblores) y afección de pares craneales (p. ej., parálisis oculares, debilidad facial).
La afección del eje hipotálamo-hipófisis puede producir trastornos en la regulación
de la temperatura, diabetes insípida o síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIADH, syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic
hormone). De los cuales la fiebre, confusión, estado letárgico y trastornos de
conducta se podrían identificar en el paciente. Sin embargo la historia clínica no es
clara en algunos aspectos.
● Quiste coloide del tercer ventrículo → Estos tipos de quistes son lesiones
intracraneales congénitas originadas por tejido mal desplazado en la porción antero-
superior del tercer ventrículo, lo que interrumpe el libre flujo del líquido
cefalorraquídeo, ocasionando una obstrucción de forma intermitente o prolongada
del agujero magno, este tipo de quiste comienza a ser sintomático en la
adolescencia o edad adulta temprana, sus manifestaciones más frecuentes se
asocian cambios de comportamiento, pérdida breve del conocimiento , dolor de
cabeza, déficit de memoria, confusión, visión doble, somnolencia y dificultad para
caminar, algo que se debe tener en cuenta es que en muchas ocasiones estos
quistes no aumentan su tamaño lo que genera que el paciente sea asintomático,
aunque en la mayoría de casos la evolución del quiste se da en periodos largos,
razón por la cual el paciente puede referir cefaleas con evolución de más de 6
meses, hay otros pacientes en muy pocos casos en los que la evolución puede ser
de más corta duración como lo son días , se puede presentar cefalea intermitente o
acentuada que puede variar según la postura en la que se encuentre el paciente.

● Neurocisticercosis → La neurocisticercosis (NCC) es una de las causas más

comunes de epilepsia adquirida en el mundo. El gusano plano Taenia solium se
adquiere por comer carne de cerdo mal cocida. Los huevos del parásito se
diseminan en las heces, y son los huevos los que pasan hacia el cerebro y causan
neurocisticercosis. Los huevos se transmiten por la vía fecal-oral mediante
autoinoculación, o de un individuo a otro. Esto significa que un paciente no tiene que
comer cerdo para adquirir neurocisticercosis, sino sólo tiene que dar un apretón de
manos a alguien que la tenía y que está diseminando huevos. Los huevos por lo
general van al cerebro, el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo (llamados
quistes racemosos cuando están en este último espacio), pero también a la columna
vertebral o los ojos.

SÍNDROME DE WALLENBERG
El infarto lateral de la médula del tronco del encéfalo (síndrome de Wallenberg)
puede causar vértigo como parte de su presentación clínica. Los hallazgos
ipsilaterales clásicos incluyen entumecimiento facial, pérdida del reflejo corneal,
síndrome de Horner y parálisis o paresia del paladar blando, faringe y laringe
(causante de disfagia y disfonía). Los hallazgos contralaterales incluyen pérdida de
la sensación del dolor y la temperatura en el tronco y extremidades. En ocasiones
se observan lesiones del VI, VII y VIII pares craneales, lo que causa vértigo, náusea,
vómito y nistagmo. Lo habitual es que estos pacientes necesitan estudios de imagen
urgentes y referencia a un neurólogo.
Esta patología se descarta inicialmente ya que esta presentación no incluye
frecuentemente la cefalea. Además el paciente había manifestado que el dolor
había iniciado justo después del movimiento de la fisioterapia, denotando un cuadro
agudo, por lo que un cuadro crónico como un infarto pues podría pasar a una opción
no tan alta hasta que se realicen los estudios pertinentes.

DISECCIÓN DE LA ARTERIA VERTEBRAL

La disección de la arteria vertebral puede causar una apoplejía que abarca la
circulación posterior. Los síntomas más frecuentes de disección de la arteria
vertebral son mareo, cefalea y cervicalgia. Aunque, 25 % de los pacientes con
disección de la arteria vertebral no manifiesta cefalea.3 A diferencia de la jaqueca
vestibular, la cefalea empieza de forma repentina y es intensa. Un factor de riesgo
conocido es el traumatismo de cabeza o cuello recientes. El antecedente traumático
(p. ej., accidente automovilístico, accidente de buceo o incluso tos o estornudos)
combinado con cefalea y mareo, despierta la posibilidad de una disección de la
arteria vertebral. Es una complicación poco común pero reconocida de la
manipulación cervical del quiropráctico.33 La edad en que se manifiesta suele ser
antes de los 50 años. Los pacientes con sospecha de disección se deben someter a
estudios de imagen de inmediato y se envían con el especialista.
La afección ocurre cuando se produce un desgarro en la arteria vertebral que
permite que la sangre ingrese a una luz falsa en la pared de la arteria y separe sus
capas, lo que puede provocar estenosis o dilatación del vaso. Da como resultado un
accidente cerebrovascular en aproximadamente dos tercios de las presentaciones.
Puede presentarse en pacientes que tienen un riesgo conocido de padecer la
afección, como aquellos que han experimentado un traumatismo recientemente o
aquellos con trastornos conocidos del tejido conectivo, aunque en muchos pacientes
no hay factores que contribuyan. Por lo tanto, es común que la condición se
confunda inicialmente con una migraña o un trastorno musculoesquelético.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria, desmielinizante y
degenerativa del sistema nervioso central (SNC). Es la enfermedad autoinmune
neurológica más prevalente y actualmente incurable. Afecta predominantemente a
sujetos jóvenes causándoles incapacidad física y un detrimento en su calidad de
vida.
Se caracteriza por la aparición de lesiones focales, o placas, en diversas
localizaciones del SNC, constituidas por desmielinización, inflamación y reacción
glial. Aunque tradicionalmente se consideraba como una enfermedad de la
sustancia blanca, actualmente se conoce que también existe afectación de la
sustancia gris.
Aunque su patogenia no está clara, en la EM se produce una activación anómala del
sistema inmune generando una respuesta inflamatoria que daña de forma selectiva
el SNC. En esta respuesta están implicados tanto los linfocitos B y T, como también
células de la inmunidad innata. Hasta el momento, no se conoce el antígeno frente
al que se genera la respuesta inmune. En las fases progresivas, la inflamación
periférica disminuye y la respuesta inmune se restringe al SNC, aunque el daño a
este nivel también está asociado con un proceso degenerativo con destrucción de
los axones crónicamente desmielinizados, daño y disfunción de los astrocitos y
activación de la microglía. También se produce una mayor afectación de la
sustancia gris.

La enfermedad desmielinizante se puede presentar con vértigo y tiende a durar de

varias horas a varios días o semanas y en general no recurre. Por lo común, el
vértigo no es intenso, y el nistagmo a menudo es más prominente que el vértigo
comunicado por el paciente. Los pacientes con vértigo por desmielinización se
refieren de forma urgente con el neurólogo.
La afectación del tronco encefálico puede provocar diplopía, nistagmo, vértigo o
dolor facial, entumecimiento, debilidad, hemiespasmo o mioquimia (contracciones
musculares ondulantes).

NEOPLASIAS
Las neoplasias del cuarto ventrículo pueden causar signos y síntomas de tronco del
encéfalo, incluyendo vértigo. Tales tumores incluyen ependimomas en pacientes más
jóvenes y metástasis en individuos de mayor edad. En estos enfermos es indispensable
realizar estudios de imagen para establecer el diagnóstico mientras estén en el servicio de
urgencias y deben ser referidos con un neurocirujano.

Subependimoma → Representan el 0,7 % de las neoplasias intracraneales. La mayoría de estas

lesiones aparecen en el IV ventrículo (50-60 %). Surgen de la capa glial subependimaria que rodea
los ventrículos. Predominan en el sexo masculino y el 82 % se presenta en pacientes
mayores de 15 años. Su pronóstico es bueno y la recurrencia después de la resección
quirúrgica es poco frecuente. Solo un tercio de los pacientes tienen manifestaciones
clínicas, especialmente los que se originan del piso del cuarto ventrículo, secundarias a
obstrucción al flujo de LCR. La clínica más frecuente es cefalea, vómito, mareo y vértigo y
menos frecuentemente con déficit neurológico focal y convulsiones . Los subependimomas
son neoplasias grado I de la OMS. Los subependimomas son lesiones bien circunscritas,
pequeñas, con diámetro menor de 2 cm. Pueden mostrar degeneración quística,
calcificación o hemorragia intratumoral. Frente a nuestro paciente podríamos considerar
este como su diagnóstico debido a que los síntomas con los que se asocia este tipo de
neoplasia son algunos de los que presenta nuestro paciente como el vértigo que es uno de
nuestros síntomas clave, la cefalea, nauseas y la emesis. Para confirmar esto deberíamos
realizar estudios de imagen.

MIGRAÑA VESTIBULAR
El sistema vestibular del oído interno y el cerebro controlan el equilibrio y cómo las personas
comprenden el espacio en el que están. Cuando este se ve afectado, la persona puede
experimentar sensación de vértigo, inestabilidad o mareo, que puede desencadenarse con
el movimiento. Existe un vínculo epidemiológico entre el vértigo y la migraña. Un número
desproporcionado de pacientes que acude a una clínica de mareo tiene antecedentes de
migraña y la prevalencia del vértigo es mayor en los pacientes con migraña. El vértigo
puede ser un síntoma de un aura, análogo o equivalente a la fase de cefalea misma o un
síntoma que acompaña a los pródromos de la migraña. La migraña basilar es una variante
de jaqueca en la que el aura tiene manifestaciones clínicas similares a las de la insuficiencia
vertebrobasilar. La migraña vestibular es la causa más frecuente de vértigo espontáneo
recurrente y debe tomarse en cuenta en cualquier paciente con mareo y cefalea.

La migraña vestibular es diagnosticada cuando el sistema vestibular se ve afectado

repetidamente, en episodios que duran minutos u horas, en alguien que tiene antecedentes
de migraña. Los criterios diagnósticos del vértigo por migraña comprenden el antecedente
de vértigo no atribuido a otros problemas conocidos y el antecedente de jaqueca o
antecedentes heredofamiliares sólidos. En el primer episodio, es necesario excluir la
posibilidad de apoplejía.

Aproximadamente el 40 por ciento de las personas que sufren migraña también tienen
síntomas vestibulares. La sensación puede experimentarse junto con otros síntomas de
migraña, como un dolor de cabeza intenso o náusea, o sola. Respecto a nuestro paciente
podríamos asociar este diagnóstico ya que nuestro paciente al momento de la terapia
fisioterapéutica pudo haber realizado algún tipo de movimiento que desencadenó una
alteración a nivel del sistema vestibular causando así los síntomas que el paciente presenta

Irrigación cerebral: Sistema carotídeo

La arteria carótida primitiva nace del tronco braquiocefálico y se divide del seno
carotídeo en carótida externa e interna, la carótida interna asciende por el cuello y
entra al cráneo por el conducto carotídeo del hueso temporal, continúa hacia el seno
cavernoso y hay un trayecto contorneado en forma de "s" itálica, después sale en la
cara medial de la apófisis clinoides anterior y entra al espacio subaracnoideo y gira
hacia atrás dirigiéndose a la porción anterior del encéfalo en el extremo interno de la
cisura lateral, dividiéndose en arteria cerebral anterior y arteria cerebral media.
Antes de la bifurcación, la arteria carotídea interna, da las siguientes ramas: arteria
oftálmica, arteria comunicante anterior y arterias coronaria anterior.

● Sistema Vértebro-Basilar
Arteria vertebral la cual es rama de la primera parte de la arteria subclavia,
asciende por el cuello atravesando los agujeros de las apófisis transversas de
las seis vértebras cervicales superiores, entrando al cráneo a través del gjero
occipital, atraviesa la duramadre y aracnoides con el fin de entrar al espacio
subaracnoideo, hace un mini trayecto y entra a nivel del borde inf de la
protuberancia, luego se une con la arteria vertebral del lado opuesto y de esta
manera forma la arteria basilar, esta avanza por la cara ventral de la
protuberancia hasta su límite con el mesencéfalo bifurcación con dos ramas
terminales (arterias cerebrales posteriores).

En su trayecto la arteria vertebral de las siguientes ramas ( ramas meninges, arteria

espinal anterior, arteria espinal posterior, arteria cerebelosa postero inferior, arterias
bulbares; y la arteria basilar da las siguientes ramas (arteria auditiva interna,arterias
pónticas, arteria cerebelosa anteroinferior arteria cerebelosa superior).

Estos dos sistemas se anastomosa por medio de sus ramas a nivel de la base del
cráneo en el mesencéfalo para formar el polígono de willis, a partir de él se forman
ramas corticales centrales que irrigan todo el encéfalo, este permite que la sangre
que va por las carótidas internas o vertebrales sea correctamente distribuida hacia
los hemisferios.

Circulación venosa
El drenaje venoso del cerebro comprende un sistema superficial, que recoge la
sangre de la región cortical y un sistema profundo que drena los núcleos centrales.

● Sistema venoso superficial

inicia como un plexo de pequeñas venas que confluyen para formar venas mayores
lascualesdesembocan en la duramadre. Su conformación es de tres sistemas
dependiendo de su localización

1. Grupo superior: formado por 8 a 10 venas que drenan al seno longitudinal

superior.

2. Grupo lateral: conformado por cena verebral media superficial o vena lateral, que
sigue el curso de la fisura lateral del cerebro y dicha sangre pasa al seno cavernoso.

3.Grupo basal: representado por la vena basal de Rosenthal que drena la

superficie basal del lóbulo temporal y de la ínsula, la vena basal, a nivel del cuerpo
calloso, se une a la vena cerebral interna, este es el principal recolector del sistema
profundo para formar la gran vena cerebral de galeno, está hace un corto trayecto
se abre en el seno recto.

Capa 6: vaso – vena – nervio

Causas de vértigo vestibular central - a nivel arterial

El cerebelo está irrigado por tres pares de arterias simétricas a cada lado: la arteria
cerebelosa posteroinferior (PICA), la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) y la arteria
cerebelosa superior (SUCA). En la mayoría de las personas la PICA es la arteria que irriga
la mayor parte del cerebelo, nace del segmento distal de la arteria vertebral (V4) e irriga la
mitad caudal de los hemisferios cerebelosos y el vermis.5-7 La irrigación cerebelosa
presenta gran cantidad de variantes anatómicas, por lo que con mucha frecuencia se
observan infartos atípicos

● Insuficiencia vertebrobasilar:

El sistema vestibular va a estar sujeto a dos posibilidades de isquemia. Una es la

hipoperfusión del sistema vertebrobasilar, en cuyo caso múltiples áreas, tanto
periféricas como centrales, sufren simultáneamente isquemia. Otra es la
hipoperfusión en la distribución de pequeños vasos nutricios, en cuyo caso se
produce un área circunscrita de isquemia. En el primer caso el origen de la
 hipoperfusión puede estar en el corazón o en un vaso principal que desde el tórax o
el cuello se dirija hacia la arteria basilar, mientras que en el segundo caso la oclusión
está situada normalmente tras el origen o menos frecuentemente en alguno de sus
pequeños vasos nutricios. Estas dos formas de isquemia no son excluyentes, sin
embargo: pacientes con patología de pequeños vasos pueden estar asintomáticos
por circulación colateral, pero una hipoperfusión sobreañadida del sistema
vertebrobasilar puede dar cuadros de isquemia focal y/o infarto. La causa de IVB es
normalmente la aterosclerosis de la arteria subclavia, vertebral y basilar, seguida de
la hipertensión. Otras causas menos frecuentes son la oclusión arterial, incluyendo
la disección, arteritis, embolia, policitemia, tromboangitis obliterante y síndromes de
hipercoagulabilidad. En casos raros, la oclusión o estenosis de la subclavia o
arterias innominadas en la zona proximal al origen de la arteria vertebral se produce
por el llamado síndrome de robo de la subclavia; en este síndrome, la IVB resulta del
robo sanguíneo desde el territorio basilar hacia la extremidad superior.
Ocasionalmente se pueden precipitar episodios de IVB por hipotensión postural y
ataques de Stokes-Adams o mecanismos de compresión cervical como la
espondiloartrosis, sobre todo en ancianos, pueden desencadenar también IVB pero
son raros.

La IVB es una causa común de vértigo en pacientes por encima de los 50 años pero
si el vértigo es originado por isquemia del laberinto, tronco del encéfalo o ambos, no
está claro. Son de comienzo brusco, normalmente duran varios minutos, y están
frecuentemente asociados con náuseas y vómitos. De manera constante, el vértigo
está asociado con otros síntomas resultantes de isquemia de la circulación posterior,
sobre todo síntomas visuales, debilidad, cefalea y otros. Estos síntomas pueden
aparecer solos o con el vértigo. El vértigo puede ser el síntoma inicial de IVB o
puede ocurrir entre medias de varios episodios de IVB, pero la permanencia de más
de 6 meses con vértigos recurrentes sin otros síntomas sugiere otra patología
diferente de IVB.

● Migraña basilar:

Bickerstaff describió una forma menos común del síndrome migrañoso con síntomas
cerebrales acentuados. Estos individuos, habitualmente niños con un antecedente
familiar de migraña, desarrollan primero fenómenos visuales similares a los de la
migraña típica, con la excepción de que ocupan la totalidad de ambos campos
visuales (puede presentarse ceguera cortical temporal). Se pueden presentar
vértigo, bamboleo, incoordinación de las extremidades, disartria y hormigueo en
ambas manos y pies y algunas veces alrededor de ambos lados de la boca, pero
rara vez surge parálisis. Estos síntomas duran de 10 a 30 min y anticipan la cefalea,
que casi siempre es occipital. Algunos pacientes, en la etapa en la que es probable
que comience la cefalea, pueden desmayarse y otros presentan confusión o estupor,
un estado que puede persistir por varias horas o más. De manera excepcional surge
un alarmante periodo de coma o cuadriplejía. Los síntomas se parecen mucho a los
consecutivos a la isquemia en el territorio de las arterias basilar y cerebrales
posteriores, de allí el nombre de migraña de la arteria basilar o vertebrobasilar. Los
estudios subsecuentes indicaron que la migraña basilar, aunque más común en
niños y adolescentes, afecta más o menos por igual a hombres y mujeres en rangos
de edad amplios y que la alteración no siempre es benigna y transitoria debido a
casos raros con déficits residuales.
 El ataque inicial no se identifica con facilidad como enfermedad benigna por lo que
es razonable realizar varias formas de estudios de imagen a fin de descartar
enfermedad de la arteria basilar y del tronco del encéfalo. A menudo surge el
problema del riesgo de causar accidente cerebrovascular por la administración de
medio de contraste intraarterial y continúa sin resolverse. Con ataques similares
recurrentes, el diagnóstico se vuelve más claro y el uso de estudios de imagen se
hace menos necesario.

● Hemorragia cerebelosa:

La mayoría de las hemorragias cerebelosas se debe a una enfermedad vascular por

hipertensión; las causas menos comunes son terapia anticoagulante, malformación
arteriovenosa, discrasia sanguínea, tumores y traumatismos. Las hemorragias
cerebelosas por hipertensión suelen ubicarse en la materia blanca profunda del
cerebelo y por lo común se extienden hasta el cuarto ventrículo.

El cuadro clínico clásico de la hemorragia por hipertensión consta de aparición

súbita de cefalea, la cual puede ser acompañada por náuseas, vómito y vértigo,
seguida por ataxia de la marcha y deterioro del estado de alerta, y que suele
evolucionar en cuestión de horas. En el momento de la presentación, los pacientes
pueden estar conscientes, confusos o comatosos. En los pacientes conscientes, los
síntomas más prominentes suelen ser náuseas y vómito. Por lo común, la presión
sanguínea es alta y puede haber rigidez en la nuca. Las pupilas suelen estar chicas
y reaccionan con lentitud. También son comunes la parálisis ipsilateral de la vista
(que tiende a dirigirse hacia el lado opuesto al de la hemorragia) y la parálisis facial
periférica ipsilateral. No es posible contrarrestar esa tendencia de la vista mediante
estimulación térmica. Puede haber nistagmo y depresión ipsilateral del reflejo
corneal. El paciente, si está consciente, exhibe ataxia de la postura y la marcha; la
ataxia de las extremidades es menos común. En la etapa final de la compresión del
tallo encefálico, las piernas se vuelven espásticas y se presentan respuestas
plantares extensoras.

El líquido cefalorraquídeo suele estar sanguinolento, pero se debe evitar la punción

lumbar si se sospecha que hay hemorragia en el cerebelo, ya que eso puede
ocasionar un síndrome de hernia.

El procedimiento de diagnóstico más recomendable es la tomografía computarizada.

El tratamiento consiste en drenar quirúrgicamente el hematoma, lo cual puede salvar
la vida del paciente.

● Infarto del cerebelo

El cerebelo es irrigado por tres arterias: cerebelosa superior, cerebelosa inferior
anterior y cerebelosa inferior posterior. El territorio que irriga cada uno de esos vasos
es muy variable, tanto de un individuo a otro, como entre los dos lados del cerebelo
de un paciente dado. En general, los pedúnculos cerebelosos superior, medio e
inferior son irrigados por las arterias cerebelosas superior, inferior anterior y posterior
inferior, respectivamente.

El infarto del cerebelo se debe a la oclusión de alguna arteria cerebelosa; los

síndromes clínicos producidos se pueden distinguir únicamente por los indicios
asociados con el tallo encefálico. En cada caso, los signos cerebelosos incluyen
ataxia e hipotonía de la extremidad ipsilateral. También pueden presentarse otros
síntomas y signos, como cefalea, náuseas, vómito, vértigo, nistagmo, disartria,
 parálisis oculares o de la vista, debilidad facial o pérdida sensorial, y hemiparesia
contralateral o déficit hemisensorial. Tanto el infarto del tallo encefálico como la
compresión resultante del edema cerebeloso pueden provocar coma e incluso la
muerte.

La clínica del vértigo migrañoso: la clínica del vértigo migrañoso es muy variable de unos
pacientes a otros. Así por ejemplo la duración de la sintomatología vertiginosa puede durar
desde unos pocos segundos hasta varios días, aunque lo más frecuente es que dure unos
minutos o unas horas. Generalmente se presenta como cuadro de giro de objetos, por lo
general sin asociación con movimientos cefálicos. El cuadro vertiginoso se suele producir en
relación con cefaleas leves y difusas y generalmente el inicio de cuadros de mareos en
relación a las migrañas suele producirse varios meses e incluso años después de que el
paciente comience con migrañas. La asociación de vértigo y cefalea de forma simultánea es
más infrecuente de lo que podría pensarse, pueden pasar años desde el inicio de los
cuadros migrañosos hasta que el paciente presente un episodio de mareo o vértigo. Cuando
ambos están temporalmente ligados puede ser cualquiera de los síntomas el que inicie la
crisis, bien la clínica de mareo, bien la cefalea, el tiempo entre una y otra es variable. El
mareo en estos pacientes suele ser descrito generalmente como vértigo, con sensación de
giro de objetos o bien como cinetosis, con frecuencia es suficiente el movimiento ocular
para desencadenar la sensación de mareo.

Trombosis de los senos venosos cerebrales (TSVC): Los senos son espacios
venosos que drenan la sangre del cerebro y los huesos del cráneo, estos tienen
varias trabéculas. Tienen forma triangular, paredes inextensibles y la circulación de
la sangre por los diferentes senos se da por diferencia de presiones.

En este caso, el único seno venoso descrito con vértigo cuando tiene un trombo es
el Seno sagital superior

La trombosis de los senos venosos provoca incremento de la presión sanguínea por

retardo en el vaciamiento venoso y una disminución en la absorción del Líquido
Cefalorraquídeo (LCR) en las vellosidades aracnoideas. La oclusión del seno sagital
superior ocasiona primero incremento de la presión venosa retrógrada, congestión
venosa y drenaje sanguíneo por colaterales. Cuando el drenaje sanguíneo por
colaterales es suficiente se originan sólo síntomas relacionados con hipertensión
intracraneal, además, puede causar vértigo como presenta el paciente, sin embargo,
los nistagmus no están descritos en esta patología. De todas maneras, la trombosis
de los senos venosos se debe tener en cuenta porque uno de sus agravantes es el
consumo de alcohol y tabaco.

Aneurisma cerebral: Un aneurisma es una dilatación focal de un vaso generada

por un debilitamiento o adelgazamiento de la pared del mismo. Puede estar roto o
no.
Los síntomas que se presentan en los aneurismas cerebrales rotos incluyen un
dolor de cabeza repentino, náuseas, vómito, posteriormente fotofobia y en déficit
neurológico que se sale de la sintomatología que presenta el paciente, además los
factores de riesgo de los aneurismas son la edad, principalmente en la tercera edad
y el sexo, más común en el sexo femenino recalcando que el paciente es un hombre
de 48 años un aneurisma cerebral queda totalmente descartado.

Causas de vértigo asociadas al sistema nervioso

Causas de vértigo asociadas al cuello

Latigazo cervical.
Descripción: el latigazo cervical se define como un mecanismo lesional de
aceleración-desaceleración que transmite su energía al cuello, pudiendo ocasionar
lesiones óseas o de tejidos blandos cervicales que pueden originar diversas
manifestaciones clínicas, conocidas como Síndrome asociado al latigazo cervical.
Puede producirse en varios tipos de accidentes, como por ejemplo los de inmersión
o en determinados deportes de riesgo, pero la mayoría de los latigazos cervicales se
producen en accidente de tráfico, clásicamente en las colisiones en las que el
vehículo sufre un impacto por detrás y una aceleración hacia delante.
Fisiopatología: durante el movimiento brusco de hiperextensión la columna cervical
pierde su lordosis fisiológica y adopta una forma de “S” que compromete las facetas
articulares, y los discos intervertebrales antes de que los músculos puedan
contraerse y protegerlos. En la fase de máxima flexión el mentón golpea el pecho y
se pueden distentender los ligamentos, cápsulas articulares e incluso los discos
vertebrales produciendo microrroturas en los mismos.
Signos y síntomas:
● Dolor cervical.
● Dolor de cabeza.
● Hormigueos.
● Alteraciones cognitivas.
● Dificultad para tragar.
● Síntomas auditivos.
● Mareo e inestabilidad.

El latigazo queda descartado en este caso debido a que algunos de los signos y
síntomas no concuerdan con los descritos en la Historia Clínica. Así mismo, el
paciente no refiere haber presentado algún accidente que puede haber generado
esta afección.

Vértigo cervicogénico
Algunas personas experimentan mareos que parecen estar relacionados con
problemas en el cuello. A esto se le conoce como mareo cervicogénico (CD) y
significa que los síntomas del mareo surgen de la columna cervical. El mareo
cervicogénico o mareo de origen cervical suele confundirse con el vértigo de origen
vestibular. Se presenta con frecuencia en pacientes que han sufrido un esguince o
latigazo cervical. Se puede definir el mareo cervical como un dolor en el cuello
acompañado de trastornos del equilibrio. Suelen ser provocados por una disfunción
de la columna cervical.
Los síntomas del mareo cervical son muy variados. En primer lugar, es necesario
conocer que los síntomas del mareo cervicogénico duran de minutos a horas.
Como bien su nombre indica, las personas afectadas presentan mareos, que llegan
a empeorar con determinados movimientos de la cabeza, acompañados de una
sensación de movimiento del entorno. Por tanto, los pacientes con mareos
cervicogénicos cuentan con una percepción de desequilibrio general. Además, los
mareos van acompañados de dolor de cabeza de origen cervical. Se presenta un
dolor intenso en la cabeza, con desorientación y visión confusa. Por otra parte, el
rango de movimiento cervical (ROM) es limitado.
Las causas de los mareos cervicogénicos pueden ser diversas. Por un lado, puede
aparece un mareo de origen cervical por un déficit neuromuscular de la musculatura
profunda estabilizadora del cuello, es decir, la falta de fuerza de la musculatura que
forma la región cervical.También es frecuente relacionar los mareos cervicales con
patologías como la artritis, artrosis cervical, e incluso las hernias discales.
Determinadas alteraciones de la postura también provocan la aparición de los
mareos cervicales.
Debido a que no existe una prueba definitiva para diagnosticar CD, un fisioterapeuta
trabajará junto con su doctor para asegurarse de que no existan otros problemas
(como trastornos del oído interno o del cerebro) que puedan estar causándole
mareo. Hay evidencia que sugiere que el tratamiento del problema del cuello puede
disminuir los síntomas del mareo (que puede incluir vértigo, aturdimiento y náusea),
y puede también mejorar el desequilibrio. La fisioterapia comúnmente trata los
problemas músculo esqueléticos del cuello, así como otros problemas que pueden
contribuir al mareo y el desequilibrio.

Tomamos en cuenta estas enfermedades ya que en la enfermedad actual refiere

que después de una fisioterapia por cefalea tensional (extensión y distensión del
cuello) empezaron los síntomas actuales, esto puede ser considerado un evento
causal de un latigazo cervical, pero en primera medida descartamos estas dos
enfermedades ya que en el examen físico no se encontró ninguna alteración ni dolor
en el cuello.