DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA

Conjunto de alteraciones de algunas de las fases de la respuesta sexual: deseo sexual inhibido, disfunción sexual
eréctil, eyaculación precoz/retardada, anorgasmia. Las disfunciones sexuales no sólo afectan la capacidad
reproductiva y de recreación íntima de la pareja, sino también otros aspectos de la vida personal y familiar:
comunicación interpersonal, actividad laboral y vida social.
Las disfunciones sexuales son muy prevalentes en el hombre. Las más frecuentes son la disfunción eréctil,
eyaculación precoz y falta de deseo. El interrogatorio del profesional acerca de estas situaciones, asociado a la
actitud optimista, educación del paciente y búsqueda de alternativas terapéuticas mejoran el pronóstico.

DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Incapacidad para lograr y/o mantener una erección apta para la penetración vaginal. La disfunción eréctil engloba
la ausencia total de erecciones, erecciones de mala calidad, pérdida rápida de la erección o disminución de la
frecuencia de erecciones. La disfunción eréctil es comúnmente conocida como “impotencia”; sin embargo, el
término disfunción eréctil define mejor el problema y está exento de connotaciones peyorativas.

La prevalencia de disfunción eréctil es del 7% en hombre de 18-29 años, 20% en los 50-60 años y 67% a los 70
años. El 50% de los hombres entre 40-70 años tiene algún grado de disfunción eréctil. Además de la edad, otros
factores determinan un aumento de la prevalencia de disfunción eréctil: DBT, HTA y dislipidemias.

MECANISMO DE ERECCIÓN
La erección peneana es un evento neuromiovascular, modulado por factores psicológicos y el estado hormonal.
La vía nerviosa aferente que determina el comienzo de la erección puede deberse tanto a un estímulo
neuropsicogénico cerebral (deseo, recuerdos, pensamientos eróticos, estímulos visuales, auditivos u olfatorios) o
reflexogénico local (estimulación de receptores locales que generan sensaciones placenteras en el área genital y
se transmiten por el nervio pudendo). A nivel central, la actividad sexual se integra en sistema límbico-subcortical
(área límbica, amígdala medial, hipocampo y núcleos hipotalámicos). Desde allí, la información es procesada y
derivada hacia el área preóptica medial del tálamo y el núcleo paraventricular. Estas estructuras son las que se
activan ante los diferentes estímulos corticales. La vía eferente está compuesta por: SNA (simpático y
parasimpático), cuyas terminales nerviosas liberan neurotransmisores que actúan sobre el músculo liso arteriolar;
y componente somático (nervio pudendo) que inerva músculos estriados bulbocavernosos e isquiocavernosos.
La erección es un fenómeno neurovascular, regido por el sistema parasimpático, que determina la relajación del
músculo liso arteriolar y, por ende, el llenado de los sinusoides del cuerpo cavernoso. Clínicamente, el óxido
nítrico es, probablemente, el principal neurotransmisor involucrado en el mecanismo de la erección; se sintetiza y
libera a partir del endotelio vascular y de las terminaciones nerviosas no adrenérgicas y no colinérgicas (NANC).
Hemodinámicamente, la erección consta de los siguientes fenómenos: aumento del flujo arterial, vasodilatación
de las arteriolas y sinusoides peneanos, llenado rápido de los sinusoides de los cuerpos cavernosos, expansión de
la túnica albugínea fibroelástica, puesta en acción de 3 mecanismos córporo-oclusivos (restricción de la salida de
sangre venosa por compresión de las pequeñas vénulas entre los sinusoides y túnica albugínea, obturación de la
salida de sangre por las venas emisarias por compresión de la albugínea expandida; y disminución del flujo de
retorno por la vena dorsal profunda, por contracción de musculatura estriada isquiocavernosa y bulbocavernosa).

Existen tres tipos de erecciones:

·Centrales: Producidas por estímulos corticales (visión, memoria, olfato); mediadas por el centro torácico lumbar.
·Reflejas: Producidas como resultado del estímulo directo del área genital; tienen centro espinal a nivel de S2-S4.
·Nocturnas: Producidas por activación de núcleos pontinos. Comprende un mecanismo fisiológico para oxigenar
cuerpos cavernosos; se producen en simultáneo con los movimientos oculares rápidos (sueño profundo).

El óxido nítrico es un potente vasodilatador, liberado por el endotelio de los cuerpos cavernosos y las
terminaciones nerviosas NANC ante el estímulo sexual. Actúa estimulando la enzima guanilato-ciclasa, para
producir guanosín monofosfato cíclico (GMPc), molécula fuertemente relajante del músculo liso arteriolar.
La detumescencia del pene se produce por el cese de la liberación de los neurotransmisores favorecedores de la
relajación del músculo liso, por la rotura de los segundos mensajeros (ocasionada por fosfodiesterasas y descarga
simpática que se produce durante la eyaculación: coincide con el orgasmo masculino). La adrenalina es un
potente constrictor del músculo liso arteriolar que, a dosis mínimas, determina la finalización de la erección;
explicando la importancia del estrés y estado hiperadrenérgico en la génesis y persistencia de disfunción eréctil.

ETIOLOGÍA y CLASIFICACIÓN DISFUNCIÓN ERÉCTIL

-Disfunción eréctil psicógena o funcional (14-45%): El estímulo cerebral es el principal determinante del
mecanismo de la erección, tanto para iniciarla y mantenerla, como para inhibirla o favorecer la detumescencia
inmediata del pene. El factor psicógeno puede ser parte de un componente mixto o de causa pura.
La disfunción eréctil psicogénica puede sospecharse por datos del interrogatorio: se trata de pacientes jóvenes,
de comienzo brusco, en forma alternante y suele estar relacionada con cambios de pareja, crisis vitales, ansiedad,
estrés, tensión en la relación con la pareja, problemas familiares, laborales, entre otros. Todos estas situaciones
conforman un círculo vicioso que lleva a una “ansiedad o angustia de rendimiento” que perpetúa el síntoma: el
paciente, habiendo fracasado una o varias veces para lograr o mantener la erección, está tan ansioso y
preocupado cuando lo intenta nuevamente, que no puede lograrlo. Todos estos miedos, angustias y tensiones
determinan la aparición de una disfunción córporo-oclusiva o fuga venosa, entidad producida por la incapacidad
de los mecanismos de córporo-oclusión para retener la sangre arterial que ha llegado al pene, lo que determina
una pérdida rápida de la erección. Está mayoritariamente causada por falta de relajación de la musculatura lisa
cavernosa, producto de un estado de alta ansiedad (estado hiperadrenérgico), asociada a mecanismos corticales
de inhibición, pérdida de la líbido y alteraciones en la liberación de óxido nítrico o trastornos psiquiátricos.

-Vascular (3-70%): La mayoría de los pacientes mayores de 50 años, con factores de riesgo cardiovasculares (HTA,
tabaquismo, DBT, sedentarismo y dislipidemia) que consultan por disfunción eréctil tienen un origen vascular de
dicha disfunción (probablemente asociado a un componente psicogénico). El mecanismo patogénico comprende
una alteración vascular generalizada en el pene, que abarca arterias (estenosis e insuficiencia) y endotelio de la
microvasculatura (pobre relajación del músculo liso de los sinusoides cavernosos e impide el llenado sanguíneo,
necesario para la erección). Clínicamente, la disfunción eréctil vascular se manifiesta gradual y progresivamente.
Existen otras causas menos frecuentes de disfunción eréctil vascular: secundarias a irradiación, a traumatismos
peneanos o de vasos pelvianos y enfermedad de La Peyronie (cambios degenerativos de túnica albugínea).

-Neurogénica (9-40%): Las enfermedades primarias del sistema nervioso central (demencias, enfermedad de
Parkinson, ataque cerebrovascular y traumatismos encefálicos) causan disfunción eréctil dado que disminuyen la
líbido o impiden que se origine el estímulo necesario cerebral para provocar una erección. La diabetes y el
alcoholismo causan neuropatía periférica, lo que dificulta la transmisión de las señales aferentes y eferentes
necesarias para la erección. Otras causas importantes de disfunción eréctil neurogénica son: lesiones traumáticas
o posirradiación de nervios pudendos, problemas urológicos locales (cáncer de próstata invasivo), lesiones de
médula espinal y secuelas posquirúrgicas (especialmente prostatectomía radical).

-Hormonal (2-20%): La deficiencia de testosterona provoca disminución de la líbido e inadecuada producción de

óxido nítrico (enzima óxido nítrico sintetasa tiene dependencia hormonal), provocando un efecto perjudicial
sobre la capacidad eréctil. Las causas de deficiencia de testosterona pueden ser: testiculares (hipogonadismo
primario) o hipofisarias (secundario). La hiperprolactinemia, de cualquier origen, causa siempre hipogonadismo
secundario. Clínicamente, los pacientes con hipogonadismo (testosterona baja) tienen disminución de la líbido,
testículos pequeños o blandos, disminución de los caracteres sexuales secundarios y pocas erecciones
espontáneas; sin embargo, la capacidad de estos pacientes para tener erecciones está preservada, demostrando
que los andrógenos no son imprescindibles para lograr una erección (disfunción eréctil mixta).

-Drogas (2-25%): La disfunción eréctil comprende un efecto adversos de diferentes fármacos: antihipertensivos
(β-bloqueantes: efecto potenciador de la actividad α-adrenérgica peneana) y diuréticos. Otras drogas
comúnmente asociadas con disfunción eréctil son: antidepresivos, litio, antipsicóticos, fenobarbital, fenitoína,
espironolactona, antiparkinsonianos, antihistamínicos, estrógenos, progestágenos, corticoides, gemfibrosil,
ansiolíticos, antagonistas H2, digoxina, clofibrate, metoclopramida, ketoconazol y finasteride.
El tabaco podría alterar el normal funcionamiento del músculo liso cavernoso. La marihuana, anfetaminas y
cocaína están involucradas entre las drogas causantes de disfunción eréctil. El alcohol es la sustancia exógena que
más se asocia con disfunción eréctil. El uso crónico y abundante causa polineuropatía alcohólica e hipogonadismo
(siempre debe interrogarse a los pacientes con disfunción eréctil acerca de cuanto alcohol consumen).

-Quirúrgica: La prostatectomía radical puede provocar lesión de nervios involucrados en la erección.

-Mixta (70%) = Componente orgánico (mayormente vascular) + componente psicogénico.

La frecuencia de la disfunción eréctil aumenta con la edad. En el envejecimiento, el tiempo necesario para
obtener una nueva erección (periodo refractario) puede ser más largo. Además, la edad también puede afectar el
tiempo necesario para excitarse, y para la erección y eyaculación. CAMBIOS COMPLETAMENTE NORMALES.

DIAGNÓSTICO DE LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL

·INTERROGATORIO. Es importante solicitar al paciente que describa los síntomas en su propio lenguaje,
considerar la carga afectiva del síntoma e indagar acerca de su historia sexual y de su situación afectiva actual.
Nunca debe suponerse que el paciente tiene una adecuada información sobre la anatomía, fisiología y conducta
sexual normales. Es importante interrogar sobre los siguientes aspectos:
-Tiempo transcurrido desde que apareció el problema, cómo se inició y cómo evolucionó: si el síntoma es de larga
data y se inició gradualmente, es probable que el origen sea orgánico o mixto. Si el inicio fue abrupto, es probable
que el origen sea psicogénico o secundario a traumatismo.
-Frecuencia del síntoma: si el paciente nunca logra erecciones, es más probable que se trate de causa orgánica,
mixta grave o psicogénica importante. Si el paciente logra erecciones firmes a veces sí y otras no (sólo si está bien
descansado; él y su pareja están solos en la casa, si no está enojado con la esposa, cuando está tranquilo, con una
pareja sí y con otra no, con masturbación sí y con coito no, etc) orienta a una clara causa funcional o psicogénica.
-Presencia de erecciones espontáneas nocturnas o matinales: su presencia orienta a disfunción eréctil psicogénica
(es muy importante asegurar que no hay causa orgánica subyacente, es sólo psicológica; en la disfunción eréctil
orgánica, el paciente refiere que también perdió las erecciones espontáneas que antes habitualmente tenía.
-Presencia de factores de riesgo: 50% de los diabéticos con >10 años de evolución tienen disfunción eréctil de
causa neurogénica y vascular. El tabaquismo, HTA, dislipidemia, sedentarismo, son factores de riesgo de primera
línea para desarrollo de disfunción eréctil vascular. Además, influyen: tiroideopatías e insuficiencia hepática.
-Uso de medicación: Indagar sobre uso de fármacos (o drogas) con disfunción eréctil como efecto adverso.
-Rastreo de alcoholismo: Indagar sobre la presencia de alcoholismo (factor de riesgo fundamental).
-Presencia de deseo sexual (líbido): la ausencia de líbido hace pensar en una causa hormonal (hipogonadismo) o,
más probablemente, en depresión, estrés o problemas de pareja (causa psicógena o funcional).
-Factores psicosociales: problemas relacionados con estrés laboral, económico, social o familiar.

·EXAMEN FÍSICO. No suele aportar demasiados datos de importancia en la evaluación de paciente con disfunción
eréctil. Los aspectos relevantes que deben evaluarse son: hallazgo de testículos chicos (tamaño normal: 3,5-5 cm)
o reblandecidos, ginecomastia o pérdida de vello axilar/pubiano (indican disfunción endócrina testicular por
hipogonadismo); hallazgo de HTA, soplo femoral, disminución de pulsos periféricos (femoral, poplíto, tibial
posterior y pedio) o presencia de alteraciones tróficas de los miembros inferiores (disfunción eréctil vascular);
integridad neurológica somática del área perineal mediante reflejo anal superficial (se contrae esfínter anal al
tocar piel perianal) y reflejo bulbocavernoso (contracción esfínter anal y músculos bulbocavernosos al comprimir
el glande y colocar un dedo dentro del recto); estado físico: sobrepeso y obesidad sugieren presencia de estado
de insulinorresistencia, diabetes, dislipidemia (determinación de factores de riesgo para disfunción eréctil).

·ESTUDIOS DE LABORATORIO. Rutina básica: hemograma, glucemia, función renal, hepatograma, perfil lipídico,
PSA (> 50 años) + dosaje hormonal (testosterona sérica, testosterona biodisponible o libre) + medición de insulina
(determinar insulinorresistencia: HOMA > 3; solicitar en pacientes con síndrome metabólico).

·ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ESPECÍFICOS. Solicitar ecografía Doppler peneana color con drogas vasoactivas
(permite evaluar el estado del árbol vascular peneano en su sector arterial en forma directa e, indirectamente, el
estado de los mecanismos de córporo-oclusión: compresión de vénulas subalbugíneas por el sinusoide dilatado,
oclusión de venas emisarias por albugínea distendida y tracción de la fascia de Buck sobre la vena dorsal profunda
por contracción de la musculatura isquiocavernosa y bulbocavernosa), que cuando fracasan, dan lugar al cuadro
disfunción córporo-oclusiva o fuga venosa. Los mecanismos de córporo-oclusión retienen la sangre en sinusoides
cavernosos y permiten elevar la presión intracavernosa necesaria para producir la erección (>90 mmHg).
El ecoDoppler se efectúa bajo acción de drogas con efectos relajantes del músculo liso vascular y cavernoso
(emulando la situación fisiológica que sucede durante la excitación sexual). Se debe registrar secuencialmente:
velocidad pico sistólico en arterias cavernosas (VN: >30 cm/seg) y velocidad de fin de diástole (VN: <4 cm/seg).
El diagnóstico de disfunción córporo-oclusiva mediante ecoDoppler requiere un aporte arterial conservado.

-Monitoreo de actividad eréctil nocturna (Rigiscan). Consiste en determinar, mediante 2 anillas colocadas en base
de pene y por detrás del surco balano-prepucial, número y calidad de erecciones nocturnas, que todo varón
presenta, asociadas a los momentos de sueño REM (movimientos oculares rápidos). Este registro se logra a través
de la medición de la rigidez radial del pene. Los varones sanos tienen entre 2-5 episodios eréctiles por noche; sin
embargo, este método se considera positivo con al menos 1 erección nocturna con una duración mínima de 10
minutos, y que alcance una rigidez, tanto en la base como en el sector distal, > 70% de la rigidez máxima.
-Test de erección inducida farmacológicamente (TEFI) o Test drogas vasoactivas (TDVA). Asociado a ecoDoppler.
-Índice penilbraquial, cavernosometría, cavernosografía, evaluación neurofisiológica y rigidometría peneana.

TRATAMIENTO DE DISFUNCIÓN ERÉCTIL

·1º línea de tratamiento = Modificaciones del estilo de vida + inhibidores de fosfodiesterasas.
-Modificaciones en el estilo de vida. Evitar ingesta rica en grasa, sedentarismo, estrés, tabaquismo, alcoholismo,
trabajo excesivo, que traen aparejadas una serie de enfermedades que impactan sobre la función eréctil
(ej: síndrome metabólico, HTA, DBT, dislipidemias, sobrepeso, obesidad, vasculopatías periféricas, EPOC).
La disfunción eréctil se considera un marcador de disfunción endotelial, y al pene como órgano vascular pasible
de ser afectado por las mismas noxas que afectar a las arterias de cualquier parte del organismo. Se propone la
disminución de peso y la actividad física como tratamientos de primera línea para mejorar la función erectiva.
La insulinorresistencia, que forma parte del síndrome metabólico y es un estadio previo de la DBT tipo II, provoca
el exceso de insulina, que presenta un efecto deletéreo sobre el endotelio vascular, provocando una verdadera
disfunción endotelial. El daño endotelial está mediado por la hiperinsulinemia compensatoria que se produce al
interrumpirse la vía de la inositol-trifosfatoquinasa, que es el camino habitualmente utilizado para que la insulina
produzca sus efectos beneficiosos (introducción de glucosa en las células, producción de óxido nítrico sintetasa),
de tal forma que pasa a predominar la vía de la MAP quinasa, con sus efectos perjudiciales (activación de
citoquinas proinflamatorias, efecto procoagulante, proliferación de tejido colágeno, etc).

-Inhibidores de fosfodiesterasa5 (iPDE5) = citrato de sildenafil (viagra) → pirazolopirimidina (alta afinidad PDE5).
El mecanismo de acción del sildenafil favorece la erección ya que impide la inhibición producida por la
fosfodiesterasa 5 sobre el GMPc al catalizar su transformación en 5´GMP, que es la forma inactiva de este
segundo mensajero intracelular. La especificidad del sildenafil por PDE5 no impide que otras fosfodiesterasas (11
en total) se vean parcialmente afectadas, conformando algunos de los efectos adversos de este fármaco: visión
azulada (inhibición PDE6 en retina). La vida media del sildenafil es de 4 horas, y es metabolizado por citocromo
P450 3A4. Su concentración plasmática máxima se obtiene 1 hora después de haberlo tomado con el estómago
vacío. Su absorción es gástrica y es interferida por alimentos ricos en grasas. Dosificación: 25, 50 y 100 mg.

[insertar mecanismo de acción de sildenafil]

La eficacia del sildenafil es de 70%. Está indicado en pacientes con disfunción eréctil de origen orgánico
leve/moderado, y en pacientes disfuncionales de origen psicógeno. Sus efectos no deseados, determinados por
su efecto vasodilatador, son: cefalea, ruborización y congestión nasal; dispepsia (relajación de EEI).
El sildenafil es un fármaco muy seguro, sin toxicidad cardíaca; aunque, está formalmente contraindicado en
pacientes que reciben nitritos o nitratos como tratamiento de afecciones vasculares (coronariopatía, HTA).
Existen situaciones donde el sildenafil no logra producir el efecto buscado (erección). En este caso, deben
descartarse causas de fracaso terapéutico: irreversibles (arteriopatía grave, fibrosis cavernosa, disfunción
córporo-oclusiva grave, alteraciones neuroquímicas) o reversibles (toma del fármaco en forma inadecuada,
dosis/intentos insuficientes, genéricos no bioequivalentes, estímulo erótico insuficiente, DBT descompensada,
síndrome metabólico, insulinorresistencia, miedo a morir, hipertonía adrenérgica: eyaculación precoz; depresión
grave: uso de IRS). Modificando estas causas, se logra éxito terapéutico (50%) en pacientes que habían fracasado.

·2º línea de tratamiento = Drogas vasoactivas (DVA) intracavernosas.

-Clorhidrato de papaverina. Derivado del Opium papaver somniferum, que presenta acción relajante del músculo
liso por inhibición directa no selectiva de las fosfodiesterasas presentes en los tejidos. En el cuerpo cavernoso,
provoca relajación sinusoidal y de la vasculatura arterial, con el consecuente llenado de los espacios sinusoidales
y puesta en marcha de los mecanismos de córporo-oclusión, que determinan la erección. Su vida media es de 90
minutos aproximadamente; y su metabolización es hepática (riesgo de hepatotoxicidad). Actualmente, se emplea
asociada a fentolamina (doble asociación) o a fentolamina y a prostaglandina E 1 (triple asociación). Su pH ácido es
responsable de fibrosis cavernosa cuando se administra como monodroga en dosis elevadas.

-Mesilato de fentolamina. Se administra en asociación con papaverina. Por sí sola, esta molécula cuyo mecanismo
de acción es el bloqueo adrenérgico, no es capaz de generar una respuesta eréctil, pero sí en asociación con otros
agentes vasodilatadores. Actualmente, las asociaciones más utilizadas son: Bimix (clorhidrato de papaverina +
fentolamina) o Trimix (triple mezcla: clorhidrato de papaverina + fentolamina + prostaglandina E 1).

-Prostaglandina E1. Presenta acción directa sobre el tejido cavernoso, que modula positivamente la vía del
adenosín monofosfato cíclico (AMPc), logrando la salida del calcio intracelular; además, esta acción produce un
leve efecto antiadrenérgico. Su vida media es de 1 minuto (metabolización 80% en primer pasaje por pulmones).

-Otros fármacos. Clorpromazina (neuroléptico con acción α-bloqueante), péptido intestinal vaso activo (VIP:
activación de adenil-ciclasa y subsecuente formación de 3´5´AMPc), linsidomina (SIN-1: donante de óxido nítrico),
péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) y moxisilita (potente agente simpático-lítico).

La tasa de éxitos de los tratamientos con agentes vasoactivos es de 75%. Sin embargo, es muy elevada la tasa de
abandono del método (50% al año), y obedece a distintos motivos: tener que aplicarse una inyección en el pene
continuamente; angioplastia química (recuperación de elasticidad y capacidad de relajación del músculo liso
arteriolar y sinusoidal), con lo cual el mecanismo de la erección vuelve a la normalidad y el paciente recobra sus
erecciones espontáneas y puede prescindir de aplicaciones intracavernosas o se torna respondedor de drogas
orales; o simplemente se canse del método y lo abandone (relacionado con la motivación existente).

·INDICACIONES DVA. El uso de compuestos vasoactivos, ya sea como monodrogas o en asociación con otros
fármacos, no solo es útil en la fase terapéutica sino también en la etapa diagnóstica (test de erección fármaco-
inducida con drogas vasoactivas). Un paciente con una prueba positiva al test de erección inducida
farmacológicamente descarta la disfunción córporo-oclusiva. Sin embargo, hay situaciones en las que los
mecanismos de córporo-oclusión sólo actúan a pleno cuando los cuerpos cavernosos reciben ese influjo extra de
sangre arterial, dado por la vasodilatación producida por los agentes vasoactivos (el paciente es portador de una
fuga venosa leve que se corrige con el agregado de DVA). Un paciente con prueba negativa al test de erección
inducida farmacológicamente puede significar: insuficiencia arterial grave, disfunción córporo-oclusiva
importante o fibrosis del tejido cavernoso que impida una correcta respuesta eréctil.
Como tratamiento, los vasoactivos intracavernosos quedaron relegados desde el advenimiento de los iPDE5, dada
la sencillez del método, que consiste en tomar un comprimido oral antes frente a una inyección peneana. Sin
embargo, la calidad de erección que les brinda la inyección intracavernosa es superior a los agentes orales.
Actualmente, se podría limitar la indicación de emplear drogas vasoactivas intracavernosas como forma de
tratamiento a 2 grupos de pacientes: no respondedores de fármacos orales o quienes tienen formalmente
contraindicado el uso de agentes orales (ej: pacientes con tratamiento HTA con nitritos o nitratos).

·TÉCNICA DE AUTOINYECCIÓN. La aplicación intracavernosa de los compuestos angioactivos es muy sencilla: el

paciente debe tomar su pene desde el glande y estirarlo como si quisiera alargarlo. Luego, pasar un algodón con
alcohol por la cara lateral cerca de la base y proceder a introducir la aguja en forma perpendicular, evitando los
delicados vasos de la piel, de tal forma que el pene con la jeringa formen un ángulo recto. Una vez finalizada la
aplicación, se retira la aguja y se comprime el sitio de inyección por 30-60 segundos, con el objeto de intentar
minimizar el riesgo de sangrado. Se debe recalcar no colocar la inyección en la parte superior e inferior del pene,
para evitar el daño de estructuras neurovasculares dorsales y del cuerpo esponjoso-uretra en zona ventral.
Se recomienda no inyectarse más de 2 veces en la misma semana. Se limita el uso de las aplicaciones porque cada
vez que la aguja ingresa en el cuerpo cavernoso provoca una lesión, que al curar ya no lo hace como tejido
elástico, sino que lo hace como tejido cicatrizal y, por ende, fibroso y poco elástico. Al perder progresivamente la
elasticidad el sinusoide cavernoso, la respuesta eréctil a cualquier tratamiento farmacológico será menor.

·DOSIS. Triple mezcla (Trimix) = papaverina 75 mg + fentolamina 2,5 mg + PGE 1 25 mcg en 4,25 mL.
Las dosis de los diferentes compuestos vasoactivos varían de acuerdo si se los utiliza con fines diagnósticos o con
propósitos terapéuticos. Antes de ingresar al paciente a un plan de autoinyección con fármacos vasoactivos, debe
procederse a la titulación (serie de sucesivas aplicaciones en dosis crecientes para conocer la respuesta y
establecer cuál es la dosis mínima ideal que genera al paciente una erección de 1-2 horas de duración).

·EFECTOS ADVERSOS. El uso de DVA no está exento de problemas. La principal complicación es:
-Erección prolongada (priapismo farmacológico: erección farmacológicamente inducida > 3-6 horas), debe ser
tratada lo antes posible dado que, de persistir, se convierte en una emergencia urológica. Como primera medida,
se le indica al paciente que se coloque una bolsa de hielo en el pene erecto o que tome una ducha fría o que
realice alguna actividad física moderada (ej: trotar o caminar a paso firme por 15 minutos). Si estas primeras
acciones son insuficientes para logar la detumescencia peneana se le indica que concurra a un centro de salud.
Es importante la premura, ya que la erección prolongada farmacológicamente comienza siendo de alto flujo (no
isquémica), pero con el correr de los minutos/horas se transforma en priapismo de bajo flujo (isquémico), cuyas
consecuencias son desvastadoras. El tratamiento específico consiste en punción/evacuación de los cuerpos
cavernosos (drenaje de 30-300 cm3 de sangre), y si es necesario, la inyección intracavernosa de un
simpático-mimético: fenilefrina (0,02-0,5 mg); adrenalina (0,001-0,3 mg); etilefrina (10 mg diluidos en 10 mL).
Estos fármacos pueden generar: HTA, arritmias cardíacas o alteraciones coronarias. Debe monitorearse TA y FC.
-Fibrosis: La punción en el cuerpo cavernoso provoca una lesión en el tejido sinusoidal, que cuando cicatriza ya no
lo hace como tejido muscular funcional, sino como un punto de fibrosis. Además, algunos compuestos utilizados
habitualmente (ej: clorhidrato de papaverina) provocan, debido a su pH ácido (<5) un gradual reemplazo del
tejido muscular liso cavernoso por tejido fibroso. La acción citotóxica se puede mensurar por el tenor de láctico
dehidrogenasa (LDH), marcador de citotoxicidad. Actualmente, la asociación con otros agentes angioactivos
permite reducir las dosis de papaverina de tal forma que su efecto profibrótico es poco significativo.

-Otras complicaciones por uso de agentes vasoactivos intracavernosos: hepatoxicidad (en pacientes que
recibieron papaverina por prolongados períodos), hipotensión ortostática (sobre todo cuando el paciente es
portador de una fuga venosa grave, que determina el pasaje rápido y masivo de las DVA a circulación sistémica),
dolor post-inyección (sobre todo, PGE1), complicaciones infecciosas (pacientes diabéticos o inmunosuprimidos).

3º línea de tratamiento = Dispositivo de vacío (vacuums).

El sistema consiste en un tubo de acrílico que se conecta a una bomba, que al ser activada genera una presión
negativa (efecto succión) sobre el tejido en el cual fue aplicada. En el caso de la disfunción eréctil, se debe
introducir el pene en el tubo, tratando de sellar herméticamente la coaptación entre la piel de la zona pubiana y
el borde del cilindro para evitar que ingrese aire que impediría la consecución del vacío. Las bombas deben
provocar una presión negativa > 100 mmHg para que se obtenga una aceptable erección. Una vez obtenida, se
desliza una banda elástica o anillo constrictor sobre la base del pene para que actúe a modo de válvula de
retención, impidiendo que la sangre atraída hacia el interior de los cuerpos cavernosos, regrese a la circulación
sistémica con la consecuente pérdida de la erección. Esta banda o anillo, no debe permanecer en el lugar más de
30 minutos, ya que más allá de ese lapso comienzan a suscitarse fenómenos de isquemia y acidosis que, de no ser
removido el obstáculo, pueden llevar a la necrosis peneana. La sangre que ingresa al sinusoide cavernoso por
acción de la presión negativa es mayoritariamente sangre carbooxigenada (sangre venosa). Por tal motivo, la
erección conseguida con este método suele ser de aspecto cianótico. Otro aspecto negativo del método es que, al
no tener el pene erecto el apoyo natural sobre las tuberosidades isquiáticas, la erección obtenida no tiene una
base firme y a veces el paciente debe ayudarse con su mano para poder lograr la penetración.
Como aspecto positivo, se destaca que el volumen peneano que se obtiene con este método es mayor que el de
una erección fisiológica. Estos dispositivos pueden ser utilizados como complemento de una cirugía peneana
(ej: tratamiento de enfermedad de La Peyronie), para evitar la retracción post-operatoria que se manifiesta
siempre que se trata quirúrgicamente el órgano sexual masculino. También, puede utilizarse como extensor
peneano en pacientes que consultan por pene pequeño con resultados beneficiosos luego de 4-6 meses de uso.

El método dista mucho de ser el ideal, pero en casos de pacientes añosos, que tienen relaciones sexuales
esporádicas, con pareja estable y ambiente hogareño, constituye una solución aceptable, económica e incruenta.

4º línea de tratamiento = Prótesis peneana (maleables o hidráulicas).

El implante de la prótesis peneana requiere una selección de los pacientes sometidos a este tratamiento.
La prótesis peneana se indica a todos aquellos pacientes cuya disfunción eréctil sea refractaria a otras formas de
tratamiento, o cuando el paciente no acepte ninguna de esas modalidades terapéuticas aunque sean efectivas.
Es importante evaluar la destreza manual ya que, en caso de estar comprometida, es aconsejable no implantar
prótesis hidráulicas que requieren de movimientos y sensibilidad finos en las manos. Es aconsejable tener un
panorama claro del psiquismo del paciente, solicitando una evaluación psicosexóloga en caso de dudas.
El paciente que va a someterse a un implante protésico debe conocer perfectamente qué es lo que va a obtener y
cuáles son los riesgos a los que se expondrá: riesgo de infección, acortamiento, perforación uretral,
eventualmente explante, molestias post-operatorias, evitando decepciones luego de la cirugía.

TRASTORNOS EYACULATORIOS y DEL DESEO SEXUAL

La eyaculación es un mecanismo regido por el sistema simpático, medida por la activación de receptores α, con
fibras colinérgicas en la periferia (moduladores) y el sistema serotoninérgico en el sistema nervioso central.
Consta de 2 etapas: emisión seminal (contracción de musculatura del polo seminal que determina que el semen,
junto con los espermatozoides, sea depositado en la uretra prostática mientras los esfínteres interno y externo
permanecen herméticamente cerrados), que se produce a partir del impulso nervioso aferente del nervio dorsal
del pene al cerebro y una respuesta reflexogénica de los centros simpáticos torácicos y lumbares altos; y la
eyaculación anterógrada, que se manifiesta luego de que el producto seminal se acumula en la uretra posterior,
produciendo una sensación de inevitabilidad, que determina la relajación brusca del esfínter externo y la
propulsión del líquido seminal hacia el exterior, favorecida por la contracción periódica (6-8 contracciones cada
0,8 segundos) de los músculos isquiocavernosos y bulbocavernosos. La mayoría de los casos, la eyaculación
coincide con el orgasmo masculino (sensación cerebral de placer sexual extremo), pero en realidad se trata de 2
fenómenos distintos y hasta es posible la existencia de uno sin la presencia simultánea del otro.

·EYACULACIÓN PRECOZ. Dificultad o imposibilidad de ejercer un razonable control del reflejo eyaculatorio, que
determina que el hombre eyacule ante un estímulo mínimo y que lo haga mucho antes del momento en que
desearía hacerlo, lo cual genera incomodidad y frustración para uno o los dos miembros de la pareja.
La característica clínica más importante de la eyaculación precoz es que le impide al varón tener la respuesta
sexual que desea y, por lo tanto, no puede gozar el coito. La eyaculación precoz es prevalente tanto en los
jóvenes como en adultos, puede manifestarse desde el inicio sexual o bien aparecer más tarde.
Actualmente, es la disfunción sexual más frecuente en los adultos jóvenes y se estima una prevalencia del 10%.

El mecanismo por el cual el reflejo eyaculatorio se dispara con anterioridad al momento deseado no está aún bien
dilucidado. Las hipótesis (psicológica, neurológica, urológica), no pueden explicar, por sí sola, el mecanismo de
producción del trastorno. El eyaculador precoz no conoce o no percibe las señales previas a la eyaculación cuando
se siente intensamente excitado; el origen del trastorno estriba en la ansiedad y en el mal aprendizaje.

·DIAGNÓSTICO EYACULACIÓN PRECOZ = Interrogatorio + examen físico (sin datos de utilidad).

En forma arbitraria, y nada más que para poder tener una referencia temporal, se establecen 2 minutos como
tiempo mínimo que cualquier varón debería poder retener la eyaculación desde el momento que penetra.
El varón que padece este problema se siente infeliz y molesto por la situación. La mujer, por su parte, se siente
rechazada e insatisfecha. El círculo se retroalimenta porque ambos evitan hablar del tema: ella para no herirlo, él
para no quedar en evidencia. Así comienza un círculo vicioso de enojos y rechazos que puede terminar en evitar
los encuentros sexuales por temor a fracasar. Por lo tanto, es muy común que luego de algún tiempo de intentos
fallidos sobrevenga una disfunción eréctil secundaria a la ansiedad anticipatoria ante un posible nuevo fracaso.
En ese sentido, el interrogatorio indica que muchos hombres han probado toda clase de métodos caseros para
controlarse: pensar en otra cosa, masturbarse antes del acto sexual, contraer músculos anales, etc; y vale la pena
explicar que dichos métodos lo único que logran es perpetuar la situación y aumentar el displacer.
·TRATAMIENTO = Tratamiento sexológico + farmacológico. Tiene como objetivo retardar la eyaculación.
-Tratamiento sexológico. El trabajo principal se centra en que el paciente descubra y comprenda que el problema
no es aguantar, sino aprender a prolongar las sensaciones genitales placenteras hasta que él decida. El cuerpo de
cada hombre emite señales que se transforman en un mensaje que anuncia la llegada de la eyaculación. Conocer
esas señales le permitirá saber que el momento está cerca. La forma en que el cuerpo de cada persona tiene de
avisar es distinta y es fundamental que cada individuo inicie su propia búsqueda. Aprender a relajarse para
percibir las sensaciones placenteras ayuda a prolongar el placer. El objetivo de este tipo de enfoque terapéutico
es que el paciente logre un control voluntario del reflejo eyaculatorio. Cualquier hombre está en condiciones de
controlar su eyaculación, solamente necesita aprender cómo hacerlo.

La intervención del sexólogo está dirigida a: mejorar la información del paciente, brindarle los conocimientos
adecuados y desmitificar conceptos erróneos; bajar el nivel de ansiedad mediante técnicas de relajación y
compresión del problema; ejercitar músculos pubococcígeos con relajación y contracción sostenida para
aumentar la tonicidad (ejercicios de Kegel); aprender a reconocer la señal preeyaculatoria, para poder controlar la
eyaculación y prolongar el tiempo preeyaculatorio (ejercicios de parada/arranque con la pareja).

-Tratamiento farmacológico = IRS (inhibidores de recaptación de serotonina, antidepresivos: fluoxetina 10-20 mg,
paroxetina 10-20 mg, sertralina 25-50 mg). Se administran todos los días, o bien, a demanda (4-8 horas antes de
la relación sexual). Los efectos adversos son: cefaleas, ansiedad, disminución líbido, trastornos gastrointestinales,
temblor y pérdida de peso. Recientemente, se desarrolló un IRS de acción ultracorta, dapoxetina (30-60 mg); su
corta vida media permite ser administrado solo a demanda, entre 2-3 horas antes del encuentro sexual.

El tratamiento dela eyaculación precoz es artesanal, y dependerá del paciente, su contexto y del médico. Es
aconsejable citar siempre a la pareja (si hay pareja estable) para tener una idea más cabal del problema y poder
explicar mejor las cosas a ambos. Hay mueres que comprenden las dificultades del paciente y lo acompañan en
forma no exigente mientras que otras se sienten maltratadas por esta condición, ya que no logran gozar en la
relación sexual. Se recomienda tratamiento sexológico en primera instancia y fármacos en segunda.

·EYACULACIÓN RETARDADA. Inhibición específica del reflejo eyaculatorio + imposibilidad de tener un orgasmo.
Los hombres con eyaculación retardada poseen una excelente percepción de los estímulos sexuales y eróticos, y
logran una erección firme; su dificultad es que no logran terminar, aunque lo deseen, aunque necesiten
fisiológicamente el orgasmo y aunque la estimulación que reciben sea suficiente para disparar la respuesta.
La variedad de situaciones es grande: desde hombres que nunca lograron eyacular hasta hombres en los que
determinado contexto les impide la respuesta esperada; u hombres que solo logran eyacular cuando reciben una
estimulación manual u oral (incluso de la misma compañera con la que no logran eyacular con la penetración).
Existen casos en que los varones quedan inhibidos de eyacular por el simple contacto con su compañera.
Ellos aseguran que disfrutan de la penetración e incluso logran que su pareja tenga un orgasmo, pero deben
retirarse para masturbarse afuera si quieren conseguir el propio. La eyaculación retardada puede acompañar al
varón durante toda su vida sexual o aparecer en un momento determinado (luego de una situación traumática).

La eyaculación retardada tiene una multiplicidad de causas de origen psicoafectivo: ignorancia sexual debido a
una educación represora y estricta; uso de técnicas masturbatorias poco habituales que crean hábitos para lograr
la eyaculación que no son posibles de reproducir durante el coito; asimilación, por causas culturales/religiosas,
del acto de eyacular a sentimientos negativos; sometimiento a las exigencias de la mujer y rebeldía frente a esto;
inseguridad frente a su pareja y miedo a ser abandonado. En todos los casos, la historia sexual de paciente suele
ser la que mejor nos revela el comienzo del problema. Debe indagarse sobre algún acontecimiento traumático.
La experiencia clínica indica que la respuesta eyaculatoria puede quedar inhibida cuando se asocia con un
acontecimiento doloroso (ej: infidelidad o represión por una conducta inadecuada).
Existen casos de eyaculación retardada asociados con problemas orgánicos, más frecuentes en hombres de edad
avanzada: uso de fármacos que inhiben en forma parcial o total el proceso eyaculatorio (ej: hipotensores,
neurolépticos, IRS, etc); intervenciones quirúrgicas sobre vejiga, próstata, arterias de abdomen inferior, recto y
colon, linfadenectomía, retroperitoneal, etc. Los pacientes con cirugías pelvianas o retroperitoneales suelen
quejarse de aneyaculación, pero tienen la sensación placentera del orgasmo (orgasmo seco). Algunas neuropatías
(ej: neuropatía del nervio dorsal del pene o alteraciones de receptores sensitivos del glande), mielopatías o
trastornos endocrinos pueden ser causa potenciales de dificultades orgásmicas o eyaculatorias.
Los pacientes hipogonádicos también pueden presentar eyaculación retardada.

·TRATAMIENTO. Depende de su causa: si la eyaculación retardada es secundaria al uso de fármacos, deberá

evaluarse la posibilidad de retirarlos; en casos de complicaciones quirúrgicas no existen muchas opciones, pero
aquí en general se llega al orgasmo y lo que no se logra es eyacular. En casos donde se detecta que el trastorno
tiene predominio psicológico, se deberá realizar una interconsulta con el sexólogo. El abordaje sexoterapéutico es
eficaz y se utilizan técnicas que apuntan a aumentar o variar el nivel de estímulos que recibe el paciente durante
el encuentro sexual: aumentar estímulos sensoriales, permitir fantasías y provocarlas, cambiar de posición
durante el coito y realizar ejercicios corporales, todas indicaciones que buscan descontrolar a estos hombres que
no pueden relajarse para que los estímulos adecuados liberen el reflejo eyaculatorio.
Se puede administrar fármacos: α-adrenérgicos (efedrina, seudoefedrina) o antidepresivos con acción
simpático-mimética (imipramina 25-50 mg), administrados diariamente o a demanda (2 horas previas a la relación
sexual). Empíricamente, puede utilizarse: ciproheptadina (8 mg) + yohimbina (6 mg); desipramina (25-50 mg).
Puede utilizarse electroestimulación transrectal, para lograr que los pacientes con dificultades extremas para
eyacular consigan hacerlo, sobre todo lesionados medulares que desean procrear. Si se presume patología
neurológica periférica puede intentarse con vitamina B6, para intentar reconstituir la vaina mielínica de los
nervios sensitivos. En varones con déficit hormonal, puede utilizarse terapia sustitutiva con sales de testosterona.

·TRASTORNOS DEL DESEO. La respuesta sexual humana, se divide en 3 etapas: deseo, excitación (erección) y
orgasmo (habitualmente, simultáneo con eyaculación). El deseo sexual es un impulso que se produce cuando se
activa un sistema neural específico en cerebro. Las fases de excitación y orgasmo afectan a los órganos genitales.

El deseo sexual (libido) es la vivencia de sensaciones específicas que promueven en las personas la búsqueda de
encuentros sexuales. Si este sistema está inhibido o bloqueado, la persona no tiene interés erótico, pierde su
apetito sexual y se asexualiza. El impulso biológico, expresión de actividad neurofisiológica específica del cerebro,
se halla inhibido. La hipoactividad del deseo sexual es frecuente. Estos individuos se presentan como asexuales,
no perciben estímulos sexuales, pierden interés por estas cuestiones, no sienten necesidades eróticas y no buscan
gratificaciones en este aspecto. La causa de este trastorno es poco precisa. De lo único que hay certeza es que
todas estas personas experimentan angustia frente a los temas sexuales y algún tipo de hostilidad o enojo hacia
su pareja. Es el efecto negativo que estos hombres le otorgan al encuentro sexual lo que les genera una inhibición
del deseo. Estos hombres aprendieron a desconectarse de su deseo; no es que la libido en ellos sea escasa, más
bien es que inhiben los mensajes que ella envía frente a una sensación erótica.
Existen algunas causas fisiológicas de la inhibición del deseo: depresión (trastorno del sueño, del apetito y de la
libido), estados de estrés grave o estrés postraumático, bajo nivel de testosterona (envejecimiento, estados de
estrés prolongados, ablación quirúrgica o enfermedad en glándulas productoras), enfermedades sistémicas y
drogas (ej: opioides, benzodiacepinas, alcohol en dosis elevadas, hipertensivos y antagonistas de la testosterona).
La causa más frecuente de la inhibición del deseo sexual es la psicológica. Muchos hombres con trastornos del
deseo sexual no perciben hasta qué punto tienen un papel activo en la inhibición de su deseo e incorporan un
mecanismo de anestesia frente a éste (supresión del deseo mediante mecanismos de desconexión). Atrás de
todos estos mecanismos existen diversos escenarios: experiencias sexuales ingratas, miedo a la intimidad y al
fracaso, enojo con la pareja. En ciertos casos, la inhibición del deseo es situacional y responde a momentos
específicos en los que el hombre recurre al mecanismo de desconexión (obligaciones, trabajo, hijos).

·EVALUACIÓN y TRATAMIENTO. La conducta terapéutica del paciente con falta de deseo sexual comprende una
compleja situación. En estos pacientes se debe ser muy cauto, evaluar el caso individualmente y tomarse un
tiempo para intervenir. En primera instancia, debe evaluarse si puede haber un fármaco o una droga de uso legal
o ilegal (alcohol, marihuana, cocaína) como causa del síntoma y trabajar en ese sentido con el paciente para
discontinuarlo (tarea no fácil). En segunda instancia, es necesario evaluar si el paciente no está padeciendo una
enfermedad sistémica (insuficiencia cardíaca, respiratoria, hepática, hipotiroidismo, cáncer) que se manifiestan
de esta forma. Luego, debe pensarse en una de las causas más frecuentes: cuadro depresivo; es difícil de plantear
cuando el motivo de consulta es solo la falta de deseo sexual y el paciente dice sentirse bien y estar con buen
ánimo, pero a la larga es el responsable de la mayoría de los casos. Por último, debe descartarse que el paciente
no tenga un déficit de testosterona, por lo que se debe solicitar medición hormonal (testosterona sérica,
testosterona biodisponible y/o libre, prolactina); si es bajo, puede intentarse un tratamiento con testosterona o
clomifeno, que suelen ser muy exitosos si la causa es realmente el déficit de testosterona, pero que fracasará
rotundamente si la falta de deseo sexual se debe a un cuadro depresivo. Una vez evaluadas todas las causas, el
urólogo podrá ayudar a sus pacientes, primero tranquilizándolos y explicándoles que durante mucho tiempo se
creía que el deseo sexual era “algo que tenía que suceder”, que era una característica obvia y primitiva del ser
humano, pero que, sin embargo, esto no siempre es así. La idea es ayudar a que el paciente aprenda a lograr una
sexualidad consciente, en la que la situación sexual se produzca, provocándola, buscándola, sugiriéndola y
otorgándole un tiempo y un espacio adecuados. Sugerencias: construir un espacio adecuado para que la
intimidad se desarrolle de una manera agradable para ambos, resaltar la importancia de que la sexualidad no es
solo el coito y permitirse una sexualidad integral, aprender a cuidar el tiempo y el lugar para la sexualidad y la
intimidad, no pensar el sexo como una obligación. Por último, explicar a los pacientes que trabajar el deseo
significa aumentar el nivel de intimidad, la actividad seductora y la comunicación desde lo verbal y lo corporal y
que, si la pareja tiene situaciones de enojos o rencores no resueltas, va a ser muy difícil lograr salir del circulo
vicioso de falta de deseo y falta de práctica sexual. Muy frecuentemente, puede ser necesaria la ayuda de un
sexólogo, quien trabajará sobre los conocimientos sexuales y los permisos para disfrutar de la sexualidad
mediante tareas que se llevan a cabo por medio de ejercicios, lecturas, conversaciones, sugerencias conductuales,
estimulación de la creatividad y mejoramiento con la pareja, entre otras técnicas.