REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGÍA READIC-UNIR

ESCUELA DE ENFERMERÍA
CÁTEDRA: ENFERMERÍA MÉDICO QUIRÚRGICO I.
GUÍA DE ESTUDIO

Principales Alteraciones Hidro-electroliticas e Intervenciones de Enfermería.

Maracaibo, junio del 2018.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Indicación: los siguientes contenidos deben ser, profundizados y complementados por los estudiantes en otras
fuentes bibliográficas. Deben investigar y estudiar previamente antes de asistir a clases presenciales siempre,
según los contenidos programáticos que se visualizan dentó de la plataforma educativa campus virtual unir.

Unidad I: Enfermería Clínica y Alteraciones del Balance Hidro-electrolitico y

del Equilibrio Acido Base.

Tema II: Principales Alteraciones Hidro-electroliticas e Intervenciones de Enfermería.

Enfermedades Hidro-electrolítico.

1) Por alteración del Agua:

Deshidratación
La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Según la concentración de sodio en el
agua perdida por el organismo respecto a la concentración plasmática normal (140 mEq/l), la
deshidratación puede ser:

• Deshidratación isotónica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la
osmolalidad final se mantiene igual.
Características:
- Concentración sodio sérico de 130 a 150 mEq/l.
- Balance hidroelectrolítico neutro.
- En la deshidratación isotónica hay disminución de líquido y, por tanto, hipovolemia.

• Deshidratación hipotónica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la

concentración plasmática disminuye.
Características:
- Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l.
- Edemas.
Cuadro: Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células.

Fuente de Información: Enfermería Medico Quirúrgica I.

María A. Serrano Susana Esquinas S. 2009. CTO.
Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.
• Se pierde más cantidad de líquidos que de
iones, por lo que la concentración
plasmática sube.
Características:
- Concentración de sodio sérico mayor de
150 mEq/l.
- Déficit de agua libre.

Causas
Se citan tres causas posibles de la
deshidratación.

• Deshidratación isotónica: su principal

causa son las hemorragias de cualquier origen.
Este tipo de deshidratación no se acompaña de cambios en la osmolalidad plasmática ni en
el volumen intracelular.

• Deshidratación hipotónica motivada por:

- Causas renales:
 Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excreción urinaria de
sodio
 elevada.
 Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio.
 Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio y de agua.

- Causas extrarrenales:
 Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, drenajes y diarreas.
La depleción de volumen rico en sodio provoca una situación de hipotonicidad plasmática.
Debido a la reducción de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al
intracelular, se producirá una entrada de agua a las células, provocando una hiperhidratación
celular secundaria, por lo que se acentuará aún más la depleción de volumen.

• Deshidratación hipertónica ocasionada por:

- Causas renales:
 Diabetes insípida central (déficit de ADH)
y nefrogénica (insensibilidad renal a la
ADH).
 Diuresis osmótica: solutos en orina
osmóticamente activos que provocan
importantes diuresis acuosas.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Causas extrarrenales:
 Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es hipotónico.
 Pérdidas pulmonares: pérdida importante de agua, sobre todo en situaciones de
hiperventilación y traqueostomía.
Ante una pérdida relativamente rica en agua, aparece una situación de hipertonicidad
plasmática.
La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con
deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la
depleción de volumen extracelular.

La clínica de la deshidratación está caracterizada por:

• Sequedad de mucosas y signo del pliegue (turgencia de la piel)
• Sed más o menos intensa.
• Hipotensión, consecuencia de la hipovolemia que se produce, será más marcada en las
deshidrataciones isotónicas y las hipotónicas. En las deshidrataciones hipertónicas, la
entrada de agua procedente del espacio intracelular hace que la repercusión hemodinámica
sea menor.
• Manifestaciones del sistema nervioso central (SNC): la deshidratación intracelular se
manifestará en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular
aparecerá cefalea, convulsiones y coma.
• Oliguria con alta osmolalidad urinaria y baja natriuresis, cuando las causas sean
extrarrenales.
Para poder determinar si ésta es renal o extrarrenal, el criterio se basará en la natriuresis.
• Tiempo de relleno capilar superior a 2 s.
• Taquipnea.
• Ojos hundidos.
• En niños, fontanela hundida y lágrimas ausentes.
• Datos de laboratorio: hemoconcentración con ascenso del hematocrito y de las proteínas
plasmáticas y alteraciones de la osmolalidad plasmática (hipernatremia o hiponatremia).
• Se hallará oliguria con osmolalidad elevada y natriuresis baja en un riñón que funciona
correctamente (causa extrarrenal), que en una situación de deshidratación tratará de retener
la mayor cantidad de sodio y agua posible para así intentar compensar las pérdidas.
• Poliuria acompañada de osmolalidad baja y natriuresis elevada en un riñón que se ha vuelto
loco (causa renal), que en una situación de deshidratación no va a compensar las pérdidas y
dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.

Tratamiento
El tratamiento consiste en reponer los líquidos y
solutos por vía oral o vía endovenosa, según la
gravedad.
La composición de la solución dependerá del tipo de
deshidratación.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser suficiente una ingesta oral adecuada. Si las
pérdidas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. Los
sueros más utilizados son el Ringer con lactato o el suero fisiológico al 0,9%.

Cuidados de enfermería
La primera actuación del profesional enfermero será la prevención. Las intervenciones
necesarias son los siguientes:
• Identificar al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o déficit de
volumen.
• Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real,
minimizando las pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gástricos, etc.).
• Corregir ese déficit reponiendo líquidos y solutos, cuando el problema ya esté instaurado, a
ser posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes, en
lugar de grandes volúmenes de una sola vez.
• Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratación grave y cuando el
paciente no pueda ingerir líquidos V.O.) la restauración vía enteral o parenteral, eligiendo las
soluciones más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o
hipertónicas).

Hiperhidratación:

La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que

produce una gran expansión del Volumen Extracelular (VEC).
Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de
líquido en el espacio intersticial).

Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos:

• Con edemas generalizados.
• Sin edemas.

Expansión del VEC con edemas

generalizados
Los edemas generalizados son una
acumulación excesiva de agua en el espacio
intersticial asociada a una retención renal de
sodio. Existe una presión osmótica
extracelular incrementada que hace que el
líquido salga del interior de la célula.

1. Causas
Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC:

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): la ineficacia de la bomba cardíaca hace que la
sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación
de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica
dificulta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del
gasto, que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el principal factor responsable
de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la
activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la
retención de sodio y agua.
• Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la
orina.
La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de
agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente
hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas
consecuencias de retención renal de sodio y agua.
• Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una
disminución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en forma
de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra
aumentado, sin embargo el volumen circulante eficaz está disminuido (dilatación de vénulas,
fístulas arteriovenosas), lo que llevará de nuevo al
hiperaldosteronismo secundario y a la retención
renal de sodio y agua.

2. Clínica
Se caracteriza por la aparición de:
• Edemas generalizados.
• Dilataciones venosas.
• Aumento de la presión venosa central.
• Ganancia de peso (del 2-8%) (EIR 08-09, 56).
• Crepitantes húmedos en los pulmones.
• Ascitis.
• Pulso lleno.

Existen situaciones con expansión del VEC y del

volumen circulante eficaz que cursan
característicamente sin edemas.

1. Etiología
• Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hipertensión arterial, tendencia a la
hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas.
• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensión y es
característica la hiponatremia.
Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería deberán contemplar los siguientes aspectos:
• Identificar y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen,
instaurando dieta hiposódica o asódica (eliminando sal de mesa).
Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.
 • Pautar restricción de líquidos, ya sea vía oral o vía endovenosa.
• Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del líquido del edema.
• Determinar el uso de diuréticos según indicación, para favorecer la disminución del edema
sistémico.

2) Por alteración del sodio:

El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el
90%del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es
el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa
en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-
base.

Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La
hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las
manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se
presenta de forma aguda, la clínica será manifiesta, mientras que si ocurre de forma crónica, los
mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones.

Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el

1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los
pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones
normales de sodio en el plasma.

Cuadro: Tipos, causas y manejo de la hiponatremia.

Fuente de Información: Enfermería Medico Quirúrgica I.

María A. Serrano Susana Esquinas S. 2009. CTO.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Etiología y clasificación
• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un
déficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser:

- Extrarrenales: concentración de Na+ menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas:
 Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.
 Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.
 A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
- Renales: concentración de Na+ mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las
siguientes:
 Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a
hipovolemia.
 Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar
sodio (y agua).
 Enfermedad de Addison: el déficit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y
agua, con la consiguiente hiperpotasemia.
 Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el
curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua
y sodio con hipovolemia e hiponatremia.

La disminución del volumen extracelular se manifiesta clínicamente por pérdida de peso,

hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y de mucosas. Entre los datos de laboratorio consta
hemoconcentración. Cuando la causa sea extrarrenal, el paciente estará oligúrico y con una
natriuresis inferior a 10-20 mEq/l, mientras que si el motivo reside en el propio riñón, la
natriuresis será mayor de 20-40 mEq/l.

• Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con
hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención
primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una
secreción inadecuada de ADH.

El aumento de ADH puede deberse a:

- Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.
- Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos,
ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida,
indometacina).
- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se
evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad
plasmática.

Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque,
al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que
estimula la ADH.
• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situación hay un balance positivo
de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.
Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.
Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.
• Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma
aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el
plasma.

• Hiponatremia hipotónica: en la hiponatremia verdadera o hipotónica hay un aumento del agua

libre respecto al sodio en los líquidos extracelulares, pero esto no representa necesariamente un
aumento de volumen de los líquidos extracelulares. El volumen extracelular puede ser bajo,
normal o elevado en los pacientes con hiponatremia.
• Hiponatremia sintomática: la principal complicación de la hiponatremia es la encefalopatía
metabólica, que se debe a edema cerebral con aumento de la presión intracraneal. Puede
acompañarse de síndrome de distrés respiratorio agudo.
Existe otra encefalopatía asociada con el tratamiento de la hiponatremia, en especial cuando se
corrige ésta con demasiada rapidez. Se caracteriza por lesiones desmielinizantes difusas y
puede acompañarse de lesiones hipofisarias y parálisis de los nervios oculomotores.
Clínica
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y
de la rapidez de instauración. Cuando la natremia se sitúa por
debajo de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones
neurológicas como expresión del edema cerebral: cefalea,
letargia, convulsiones y coma. Las manifestaciones
gastrointestinales de anorexia y náuseas son más precoces,
pero inespecíficas.

Debido a su participación en la transmisión de impulsos

nerviosos y en la contracción muscular, su déficit puede dar
calambres musculares y agotamiento.

Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado
diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá
aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones
hipertónicas.
• En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones
salinas isotónicas.
• Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con
restricción hídrica.
• Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de
líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos.
Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático
no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de exceder los 130 mEq/l.
Cuidados de enfermería
• Identificar de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como
establecer el diagnóstico preciso de la causa del trastorno.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

• Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación (como
ocurre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).
• Identificar y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l) para prevenir los
efectos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida,
pero controlada y suficiente para paliar estos efectos adversos.

Hipernatremia

La hipernatremia consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150

mEq/l.
• Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua y
sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de
hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:

- Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudación copiosa en

ambiente húmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles.
- Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica.
- La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales
(orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor, diuresis
por durosemida) provoca hipernatremia.

• Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la

pérdida de agua sin sal raramente conduce a
situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia
progresiva crea un gradiente osmótico que induce el
paso de agua desde el espacio intracelular al
extracelular, con lo que la hipovolemia queda
minimizada. Esta situación puede deberse a:

- Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la

respiración durante estados hipercatabólicos o
febriles que coincidan con un aporte insuficiente de
agua.
- Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica.
• Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada
hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo
primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la
administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia
hipertónica.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Clínica
La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones del SNC como expresión de
la deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte,
hipotensión ortostática y debilidad.

Tratamiento
En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para
corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia. Los
valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy
rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral.
En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazamiento exclusivo
de agua.

Cuidados de enfermería
Será necesario:
• Identificar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hídrica adecuada y constante al
paciente alimentado por sonda o que no puede ingerir líquidos de manera autónoma.
• Incorporar la administración regular de líquidos por vía oral en los planes de cuidados de
pacientes ancianos o con alteraciones cognitivas.
• Instaurar un tratamiento con fluidoterapia parenteral, corregir la volemia con soluciones
isotónicas y, posteriormente, administrar soluciones hipotónicas para tratar la hipernatremia,
corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio.

3) Por alteración del potasio:

El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98%
se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% en el
espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 mEq/l.
El compartimento intracelular
funciona de reservorio
procurando que las
concentraciones de potasio
del espacio extracelular se
mantengan constantes. Las
alteraciones del pH son otro
factor que influye en la
distribución transcelular del
potasio: en la acidosis, el
potasio pasa al medio
extracelular y en la alcalosis,
el potasio entra en la célula.

La regulación del balance

externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El potasio se filtra por el
Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.
glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos
terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina.
La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de
sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre
los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo
esquelético y el músculo liso

Hipopotasemia

El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5

mEq/l.

Etiología
En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l. Los motivos de la
hipopotasemia pueden ser los siguientes:

• Desplazamiento transcelular: por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados que

disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas
habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos.
Otros factores que favorecen el movimiento transcelular de potasio son la alcalosis, que ejerce
un efecto impredecible sobre el potasio sérico, la hipotermia que ocasiona caída transitoria del
potasio sérico y la insulina.
• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del
riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.
• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto
mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los
segmentos distales de la nefrona).
• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción
hidrosalina que se produce origina un estado de
hiperaldosteronismo secundario), diarreas
secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica,
adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de
ileostomía.
• Paso del potasio del medio extracelular al
intracelular: tratamiento con insulina, situación de
alcalosis, aumento de la adrenalina (estrés).
• Deficiencia de magnesio: estimula la liberación
de renina y, por tanto, el aumento de la
aldosterona, dando como resultado la excreción
de potasio.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Clínica
Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad
muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefléxica, íleo paralítico e insuficiencia
respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus
trastornos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición
de ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y en casos severos, bradicardia, arritmias
ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.

Cuadro: Alteraciones en la Hipopotasemia.

Fuente de Información: Enfermería Medico Quirúrgica I.

María A. Serrano Susana Esquinas S. 2009. CTO.

Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se
debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se
utilizará la vía intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentración y la
velocidad de administración. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la.
Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia hipopotasemia para la corrección definitiva.

Cuidados de Enfermería
Se procederá de la siguiente manera:
• Prevenir la aparición del déficit de potasio e identificarlo con prontitud, como principal
tratamiento.
• Colaborar en la corrección sin peligro ni riesgos, si ya está instaurado el déficit, en prevención
de problemas graves en la función cardíaca y respiratoria.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

• Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible versión original. Si la
administración es endovenosa, prestar mucha atención a la concentración de la dilución y la
velocidad de administración. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rápida debido al
peligro de paro cardíaco.

Hiperpotasemia

En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una
pseudohiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia se define como la liberación de potasio por hemólisis traumática
durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos.
La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también
causa de falsas hiperpotasemias.

Etiología
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia
grave que amenace la vida del paciente entre sus causas posibles, están las siguientes:
• Insuficiencia renal aguda o crónica (EIR 01-02, 31).
• Enfermedad de Addison.
• Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida).
• Uso y abuso de suplementos en la dieta.
• Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación de acidosis,
hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshidratación
celular con aumento de la concentración intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de
forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.

Clínica
• Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular
y parálisis flácida, espasmos intestinales y diarrea.
• Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento la
conducción cardíaca. Pulso irregular y fibrilación ventricular que pueden desembocar en paro
cardíaco.

Tratamiento
El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia:
• Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo
digestivo. Diuréticos.
• Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada
de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia. Administración de
bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis.
• Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte
el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Cuidados de enfermería
La actuación adecuada será la siguiente:
• Identificar pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio y toma de medidas para
controlar los niveles.

Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (café, cacao, frutos secos, plátanos,
etc.), así como los medicamentos que contienen potasio (diuréticos ahorradores de potasio).
• Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extracción inadecuada:
torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo, extracción de vía venosa por la que se
esté infundiendo K+.
• Administrar el tratamiento de colaboración, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato de
calcio, diálisis, etc.
• Efectuar monitorización cardíaca para detectar posibles arritmias y efectos del tratamiento.

4) Por alteración del calcio:

El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se haya unido a
proteínas, fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato,
fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico). Este
último es el único biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio
iónico puede variar de forma independiente al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la
fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante,
pudiendo aparecer en esta circunstancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio
total normal.

El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D. El último paso de la

activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo la influencia de la paratohormona.
En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes factores:
• Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D:
- Aumenta la absorción intestinal de calcio.
- Facilita la resorción ósea.
• Paratohormona (PTH):
- Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea.
- Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón.
- Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia
el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).
• Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio.
- Se opone a la acción de la PTH.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

 - Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de
calcio en el hueso.

Hipocalcemia

Etiología
Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes:
• Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuentes de hipocalcemia crónica (actualmente, la
mayoría de los casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides
provocadas en el contexto de una cirugía).
• Déficit de vitamina D.
• Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una
resistencia del hueso a la acción de la PTH.
• Insuficiencia renal.
• Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol (forma activa de la vitamina D).
• Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se haya unido a la albúmina en su mayor
parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el
calcio iónico será normal, no se producirán síntomas.
• Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel
plasmático de éste.
• Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio.
• Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas.
• Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.

Clínica
Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico
fundamental. La tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos maniobras:
• Signo de Chvostek: se estimula
ligeramente la zona del nervio facial, con lo
que se produce una contracción de los
músculos faciales
• Signo de Trousseau: se infla el
manguito de presión por encima de la
tensión arterial sistólica y se produce un
espasmo carpal.

Otros síntomas:
• Adormecimiento alrededor de la boca.
Hormigueo.
• Espasmo laríngeo.
• En situación de hipocalcemia severa se
pueden dar convulsiones, psicosis o
demencia.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

• En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica,
que es posible que contribuya a la aparición de insuficiencia cardíaca y de taquicardia
ventricular.

Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio vía
intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte de vitamina
D y suplementos de calcio por vía oral.

Cuidados de enfermería
• Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar su integridad física.
• Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las convulsiones que puede
padecer el paciente, asegurando su integridad física por la confusión. En estos casos de
gravedad, administrar bajo prescripción gluconato de calcio endovenoso.
• En hipocalcemias crónicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o
suplementos de calcio y vitamina D, así como ejercicio moderado que minimiza la pérdida ósea.

Hipercalcemia

Etiología
Entre los factores causantes se encuentran:
• Hiperparatiroidismo.
• Intoxicación por vitamina D y vitamina A
(la vitamina A aumenta la secreción de
PTH).
• La inmovilización prolongada aumenta el
recambio óseo.
• Tumores sólidos, con o sin metástasis
óseas. Algunos tumores sin metástasis
óseas producen sustancias que estimulan
la resorción osteoclástica del hueso.

Clínica
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce
la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia
dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un
paciente totalmente asintomático y que el hallazgo sea casual. Letargia, debilidad, disminución
de los reflejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria,
deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

severa, insuficiencia renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con
insuficiencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.
En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos.

Tratamiento
En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones
salinas isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para facilitar la eliminación
urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas
anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fijación ósea del calcio.
Hay que tener presente la potenciación de la movilización y la deambulación del paciente.
Cuidados de enfermería
La actuación adecuada es la siguiente:
• Identificar pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia, tomando las medidas
oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel
neuromuscular.
• Fomentar la movilización con levantamiento de pesos y la deambulación del paciente, ya que
aumenta la mineralización ósea, así como aumentar la ingesta hídrica a 3-4 l/día (si no hay otra
contraindicación), para diluir el calcio, favorecer su excreción renal y disminuir la posibilidad de
formación de cálculos renales.
• Prescribir dieta baja en calcio.
• Utilizar bajo prescripción suero fisiológico al 0,9% y diuréticos tipo furosemida para favorecer la
excreción renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.

5) Por alteración del magnesio:

El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos
principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón.
Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El
magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular.

Hipomagnesemia.

Etiología
La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vómitos, diarrea,
malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que
acompañan a esta situación.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Otras causas que producen déficit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de
malabsorción y los ayunos prolongados.
Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser
consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad
de algunos fármacos.
Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética
debido a la diuresis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de
magnesio con la orina.

Clínica
• En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas.
• Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con
astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania.
• También puede existir encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y
obnubilación.
• A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.

Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el
sulfato de magnesio.

Cuidados de enfermería
Se dispensarán los siguientes cuidados:
• Prevenir e identificar pacientes con riesgo de padecer disminución de magnesio sérico.
Problemas en el sistema neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, atetosis).
• Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras
verdes, frutas, legumbres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el déficit es leve.
• Administrar bajo prescripción sales de magnesio vía
endovenosa (sulfato de magnesio), si el déficit es grave. La
administración muy rápida de magnesio puede conducir al
bloqueo cardíaco o respiratorio.

Hipermagnesemia.

Etiología
La causa más frecuente de hipermagnesemia es la
insuficiencia renal. También puede aparecer cuando se
administran tratamientos con sales de magnesio (como
puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes).
Clínica
La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo
que a nivel neuromuscular se produce parálisis muscular, cuadraplejia e insuficiencia
Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.
ventilatoria, y a nivel cardíaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro
cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin
embargo, de modo significativo el SNC (aunque pueden dar la impresión de obnubilación, al no
poder utilizar los medios habituales de comunicación por la paresia muscular).
La hipermagnesemia crónica moderada de la insuficiencia renal no produce síntomas.

Tratamiento
Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el
magnesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática
habitualmente no precisa tratamiento.
Cuidados de enfermería
El profesional enfermero deberá:
• Prevenir e identificar pacientes con riesgo.
• Revisar todos los fármacos que las personas con insuficiencia renal tomen sin prescripción. No
deben tomar fármacos con magnesio.
• Vigilar signos vitales, hipotensión, bradipnea, así como alteraciones en el nivel de conciencia,
por los cambios y depresión del sistema nervioso central.
• Administrar según indicación gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave.
• Estimular la ingesta de líquidos si la situación del paciente lo permite, para aumentar la
excreción de magnesio por la vía renal.
• Dispensar cuidados al paciente con insuficiencia renal en diálisis.

6) Por alteración del fósforo:

El fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno, por lo que

normalmente se suele hablar de fosfato (PO4 3-). El fosfato intracelular es
el sustrato para la formación de los enlaces energéticos del ATP, es un
componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares e
interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediario
en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La
concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal.

Hipofosfatemia

Etiología
Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción,
desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de
vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la
reabsorción de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modificación del fosfato total del
Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.
organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la
administración de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza
nutrición parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crónico
hospitalizados probablemente sea la interrupción de la ingesta de alcohol la causa más
frecuente de hipofosfatemia.

Clínica
La hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En
casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insuficiencia ventilatoria.
Problemas cardíacos, arritmias, disminución del volumen de llenado, miocardiopatía.
En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central,
encefalopatía, confusión, obnubilación, convulsiones y coma.

Tratamiento
Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía intravenosa estaría justificada en
situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento profiláctico con
fosfato intravenoso sólo está indicado en la nutrición parenteral.

Cuidados de enfermería
La actuación enfermera ante una
hipofosfatemia deberá:
• Identificar a pacientes susceptibles, como
desnutridos, síndromes de malabsorción,
diarreas crónicas, etc.
• Aumentar de forma lenta y progresiva
fosfatos, a ser posible vía oral, para evitar el
paso rápido de fosfato a las células.
• Aumentar la ingesta de alimentos ricos en
fósforo (productos lácteos, etc.), en
deficiencias leves.

Hiperfosfatemia.

Etiología
La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica. Otras
causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo aporte
externo de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los
adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de
grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato.

Clínica
La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calcificaciones
en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia.
Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.
Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede aparecer paro cardíaco.

Tratamiento
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una función renal normal, se realiza una
hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para
favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a
la diálisis.

La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el
hidróxido de aluminio.
Cuidados de enfermería
El profesional enfermero deberá:
• Prevenir e identificar este proceso.
• Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fósforo (quesos curados, frutos secos,
vísceras...).
• Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algunos laxantes y enemas.
• Administrar suplementos de calcio.

7) Por alteración del Cloro:

El cloro es un elemento químico de número atómico 17 situado en el grupo

de los halógenos (grupo VIIA) de la tabla periódica de los elementos. Su
símbolo es Cl. En condiciones normales y en estado puro forma dicloro: un
gas tóxico amarillo-verdoso formado por moléculas diatómicas (Cl2) unas 2,5
veces más pesado que el aire, de olor desagradable y tóxico. Es un elemento
abundante en la naturaleza y se trata de un elemento químico esencial para
muchas formas de vida.

Hipocloremia.

Es la concentración sérica de cloro inferior a 96 mEq/L, generalmente, la causa más frecuente

es la pérdida de cloro, ya sea por medio del sudor, el tracto gastrointestinal o el riñón, si bien
puede ser causada por un ingesta deficiente de cloro, personas con dietas bajas en sal. Las
pérdidas digestivas de cloro ocurren en los casos de vómitos repetidos, diarreas, cirugía
gástrica, aspiración continua de contenido gástrico, ileostomía y fístulas. Las pérdidas renales
suceden en los casos de tratamiento con diuréticos, las situaciones de alcalosis metabólica,
déficit de sodio y potasio, así como las alteraciones hidroelectrolíticas en los casos de
cetoacidosis diabética y la insuficiencia suprarrenal.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Los síntomas de la hipocloremia incluyen la irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos,
hipertonicidad, calambres, mareos, arritmias cardíacas, bradipnea, coma y paro respiratorio.

En el diagnostico generalmente se encuentra, junto a la hipocloremia la hiponatreamia Na <135

mEq/L y alcalosis metabólica pH >7.45 y bicarbonato >26 mEq/L.

El tratamiento de la hipercloremia se basa en el tratamiento de la causa de la misma así como el

reemplazamiento del cloro tanto oral con una infusión salina o intravenoso, mediante solución
salina normal 0.9%, además, se deberán corregir las alteraciones iónicas asociadas como la
hiponatremia, la hipopotasemia y en su caso la alcalosis.

Hipercloremia

Es la concentración sérica de cloro Se >106 mEq/L, suele asociarse a hipernatremia y a

acidosis metabólica dado que las concentraciones de cloro y bicarbonato suelen estar
relacionadas de forma inversamente proporcional. Entre las causas de se encuentran el
aumento de la ingesta o la absorción intestinal de cloro, la acidosis y/o la retención de cloro por
los riñones.

La sintomatología es la acidosis metabólica, taquipnea, letargo, astenia, arritmias, coma

edemas, hipertensión y otros signos de hipervolemia.

En el diagnostico generalmente se encuentra, además de la hipercloremia una hipernatremia Na

>145 mEq/L y una acidosis metabólica pH<7.35 y Bicarbonato <22 mEq/L.

El tratamiento incluye la corrección de la causa así como aquellas medidas encaminadas a

restablecer el balance ácido-básico y electrolítico. Se restringirá la ingesta de cloro y sodio, se
administrará agua por vía oral. Se puede corregir la acidosis metabólica mediante la
administración de Ringer lactato que conducirá a su transformación hepática en bicarbonato. En
los casos de hipercloremia severa, la administración de bicarbonato sódico IV aumentará
directamente la concentración de bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal de
cloro.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

 • Procedimientos en Alteraciones Hidro-electrolítico:

1) Control de líquidos ingeridos y eliminados.

Balance Hidrico:

Tanto el agua como los solutos están en continuo intercambio con el medio ambiente. En
condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las
pérdidas hidroelectrolíticas.

Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de:

• Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml.

• Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml.
• Agua endógena generada por la oxidación de las grasas: 300 ml.
Existen otras vías de entrada de líquidos en situaciones especiales: dieta administrada por
sonda nasogástrica y administración de sueroterapia por vía endovenosa.
Las pérdidas diarias de líquidos se producen por diferentes vías de eliminación; el riñón es el
principal órgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml).
Se consideran pérdidas insensibles las que ocurren a través de:
• Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml).
• Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml).
• Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml).

Cuadro: Balance Hídrico

Fuente de Información: Enfermería Medico Quirúrgica I.

María A. Serrano Susana Esquinas S. 2009. CTO.

Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida:

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

• Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración.
• Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura por encima de los 37 ºC.
• Sudoración: que puede ser:
- Abundante: 20 ml/h.
- Profusa: 20 ml/h.

Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos, eliminación gástrica, diarrea,
drenajes, fístulas y quemaduras. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes:

• Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección de segmentos del tubo

gastrointestinal.
• Intervenciones menores: 400-600 ml/h.
• Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.

Los pacientes de riesgo se identifican con:

• Posoperados. • Con sondas o drenajes.
• Quemados y politraumatizados. • Con fármacos diuréticos o esteroides.
• Enfermos crónicos. • Ancianos.
• Con infusiones intravenosas. • Pacientes en coma.

Cuadro: Pérdidas de líquidos

Fuente de Información: Enfermería Medico Quirúrgica I.

María A. Serrano Susana Esquinas S. 2009. CTO.
Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.
 2) Infusión intravenosa.

Se entiende por sueroterapia la administración de suero con fines terapéuticos. Se dispone de

gran variedad de soluciones para administrar según convenga; lo importante será reconocer en
cada momento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas
soluciones y el efecto que se espera ejercer con su administración.

En ocasiones no bastará con una solución estandarizada y habrá que añadir diferentes
componentes, según prescripción, para poder corregir los trastornos hidroelectrolíticos, de
volumen o acidobásicos.

En el siguiente cuadro se citan las soluciones principales y más comúnmente utilizadas,

conjuntamente con sus acciones:
Cuadro: Tipos de soluciones intravenosas y acciones de enfermería.

Fuente de Información: Enfermería Medico Quirúrgica I.

María A. Serrano Susana Esquinas S. 2009. CTO.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

 Procedimiento de Atención de Enfermería en Alteraciones Hidro-electrolíticas

Ante un paciente con desequilibrio hidroelectrolítico, la atención de enfermería ha de cubrir todos

los patrones de respuesta frente a esta situación.
La alteración de un ion no se puede entender de forma aislada. Aunque para cada uno de ellos
existen acciones específicas de corrección, nunca se debe dejar de apreciar el resto de los
elementos implicados en el equilibrio electrolítico, pues podría producirse otra alteración al
intentar subsanar la existente. De ahí que la valoración deba realizarse de forma conjunta.
Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta valoración es fundamental. Para obtenerla
se observarán los siguientes aspectos:

• Condiciones de la piel: elasticidad, hidratación, relleno capilar o presencia de edema.

• Hidratación de las mucosas.
• Sensación de sed.
• Balance hídrico.
• Constantes vitales: presión arterial, pulso,
temperatura y respiración.
• Presión venosa central.
• Bioquímica sanguínea.
• Osmolalidad sérica.
• Hemoglobina.
• Hematocrito.
• Características de la orina.
• Peso.
• Medida abdominal (en caso de ascitis).

Una vez establecido el diagnóstico que corresponda

a la situación particular de cada paciente, se decidirán
las intervenciones. Intervención de enfermería se define
como todo tratamiento, basado en el conocimiento y juicio
clínico, practicado por un profesional de la enfermería para favorecer el resultado esperado del
paciente (CIE), que conduzca al establecimiento de las mejores condiciones integrales posibles.
Las intervenciones más relevantes son:
• Control de líquidos/electrolitos.
• Control de la nutrición.
• Punción intravenosa.
• Vigilancia.
• Vigilancia periódica de los signos vitales.
• Terapia intravenosa.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

Cuadro: Tipos de soluciones intravenosas y acciones de enfermería.

Fuente de Información: Enfermería Medico Quirúrgica I.

María A. Serrano Susana Esquinas S. 2009. CTO.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.

BIBLIOGRAFÍA:

Titulo Autor Edición (año) Editorial

Enfermería Medico María A. Serrano

2009. CTO.
Quirúrgica I. Susana Esquinas S.

Elaborado por: Lcdo.: Juan J. Romero H.