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Edema - Hiperemia - Congestion

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TRASTORNOS HIDRICOS
 EDEMA  DESHIDRATACION

Son aquellas alteraciones que se producen en nuestro organismo en relación al contenido de lìquidos, en exceso o en déficit y que se asocian a otras patologìas.

Para poder comprender estas alteraciones, es necesario recordar còmo estàn distribuidos los líquidos orgánicos.

 Esta distribuciòn se da en dos grandes espacios: el INTRACELULAR y el EXTRACELULAR.. . Una persona adulta normal no obesa. El espacio INTRACELULAR comprende los 2/3 del total de lìquidos (28 L) y el 1/3 restante al extracelular ( 4 L al intravascular y 10 L al intersticial ) . el 60 % de su PCT será de 42 Lt. los espacios INTERSTICIAL e INTRAVASCULAR. pesa 70 Kg. éste último comprende a su vez.

El E. El E. INTRACELULAR. . ademàs del contenido plasmático que comprende a la Presiòn Oncòtica ( proteínas). està siempre en equilibrio por la BOMBA DE SODIO Y POTASIO. comprende las Presiones Hidrostàticas. que corresponde a las Presiones Arterial o Venosa. cuyas alteraciones se dan mayormente por desequilibrio en exceso del sodio extracelular que ingresa al interior de la cèlula llevando consigo mayor cantidad de agua y originando una DEGENERACION HIDROPICA ó VACUOLAR ó EDEMA INTRACELULAR (este tema ha sido estudiado en el primer capìtulo). INTRAVASCULAR.

Todas estas presiones ( Arterial ó Venosa. además de las presiones intravasculares. Oncótica y Osmótica ) estàn regidas por la Ley de Frank Starling. existe la presiòn osmòtica de sus solutos. INTERSTICIAL.En el E. lo que les permite un perfecto equilibrio u homeostasis .

Lo reabsorven los vasos linfáticos .INTERSTICIAL (10 L.) K Na Presiòn osmòtica (solutos) 1 Regulado por Bomba de Na-K Arteriola = 25mmHg Vénula = 15 mmHg 3 Regulado por permeabilidad de vasos linfáticos Trasvasación de plasma al intersticio por diferencia de presiones en capilares. INTRACELULAR 2/3 PCT = 28 L.DISTRIBUCION Y REGULACION DE LIQUIDOS ORGANICO E. EXTRACELULAR 1/3 PCT = 14 L. INTRAVASCULAR (4 L.) E. E. E.

su cantidad de lìquidos es del 60 % del peso corporal total (PCT). no obeso. lo que conlleva a una extravasación de plasma al intersticio. . son de mayor gravedad. Esto nos permite deducir porqué en los extremos de la vida los desequilibrios hídricos asociados a trastornos electrolíticos. Asì tenemos que en un sujeto adulto normal. regulando también el equilibrio hídrico orgánico. Debemos recordar ademàs. mientras que en un bebé es del 75 % y en un anciano del 45 a 50 %. que es absorvido por los vasos linfáticos.En los capilares sanguíneos (arteriolas y vénulas) hay diferencia de presiones. que la cantidad de lìquidos en el organismo varìa en relaciòn con la edad de la persona.

Las alteraciones hídricas en nuestro organismo pueden ser: A) Por acúmulo en exceso de líquidos. podemos deducir que.Por consiguiente. que se denomina DESHIDRATACION . para que se mantenga él equilibrio hídrico en nuestro organismo se requiere de: 1) Equilibrio de la Bomba de Na – K 2) Que se cumpla la Ley de Starling 3) Permeabilidad de los vasos linfáticos. que se denomina EDEMA y B) Por déficit notorio de líquidos orgánicos.

: Procesos infecciosos.Ej. Abdominal: Hidroperitoneo ó ASCITIS. Toráxica: Hidrotórax Ej. Pericárdica: Hidropericardio. TEC. Hidrocefalia Cav.: Derrame pleural En cavidades orgánicas se denominan: Cav. Encefálica: Edema Cerebral. Ej.: En Pericarditis Cav. Cirrosis .DEFINICION: Es el acùmulo en exceso de líquidos en el espacio Intersticial y/o en las cavidades del organismo. Ej. Cav.

Esta depresiòn es la FOVEA. que consiste en presionar con el dedo ìndice la zona edematosa.SIGNO CLINICO CLASICO: es la FOVEA. se le conoce como EDEMA GENERALIZADO ó ANASARCA . formàndose una depresiòn que demora en recuperar su nivel. Cuando hay edema en todo el organismo.

.

C Enf. En el retorno venoso Várices (trombosadas) I.Arteriales Proc. Inflamatorios ( ^ T º) Alt.CAUSAS DE EDEMA 1) Alteraciones vasculares .Venosas Alt. Neurohormonales (Edema angioneuròtico) .C. Hepática severa (Cirrosis) Obstrucción extrínseca Tumores Gestación .

De Khrön Sindr.Enf. Glomeruloesclerosis diabètica) Caracterizado por presencia de proteinuria ASCITIS SEVERA .2) Alteraciones de la presiòn Oncótica de Proteìnas=Hipoproteinemia) Desnutrición Enf. Hepàtica grave(Cirrosis) Sindr.Nefrótico(Glomèrulonefritis. De Mala Absorción (Ulceras Intestinales:Péptica TBC.Tifoidea.

CAUSAS DE ASCITIS .

. Quirúrgico de Neop.3) Alteraciòn de permeabilidad de vasos linfàticos: Obstrucción: Filariasis ò Elefantiasis Neoplasias extrìnsecas) Destrucciòn : Por tumores malignos o iatrogenias en el Tto. Malignas Cobaltoterapia de Neop. Malignas.

LINFEDEMA (ELEFANTIASIS) .

El espacio de la cavidad craneana permite una limitada expansiòn del encèfalo.  Existe Hipertensiòn Endocraneana. comprometiendo el aporte sanguìneo y la integridad encefàlica. el edema cerebral es extremadamente peligroso. por lo cuàl. .

en especial de la sustancia blanca . Se da en traumatismos. produce herniaciòn de las amìgdalas cerebelosas . permitiendo la perfusiòn del plasma. encefalitis. abcesos. El edema cerebral severo. Hay alteraciones de las uniones endoteliales. tumores. hemorragias y saturnismo. infartos. 2) CITOTOXICO: Tumefacciòn celular en respuesta a daño celular en casos de isquemia. Formas de edema cerebral: 1) ANGIOGENICO: Incremento de la permeabilidad vascular.

Edema Cerebral en Meningoencefalitis Purulenta .

 Reduce el intercambio gaseoso.Es el aumento de lìquidos en los espacios alveolares y/o en el intersticio pulmonar.  . ocasionando hipoxia e hipercapnea.

tales como: Insuficiencia cardiaca izquierda. El edema intersticial pro- longado. estenosis o insuficiencia de la vàlvula mitral.  El edema pulmonar. enfermedad venooclusiva pulmonar. està muy relacionado con alteraciones hemodinàmicas. efectos fisiològicos del mal de altura. estimula el desarrollo de fibrosis intersticial pulmonar. . TEC.

-Vía Digestiva (200 ml) .Vìa Pulmonar y cutànea ( 1000 ml.Las pérdidas normales de líquidos ( 2500 ml...) 2./ dìa) se da por: 1.Vìa Renal ( 1300 ml) 3.

La Deshidrataciòn se produce cuando las pérdidas se incrementan por: 1) Trastornos gastrointestinales 3) Fistulizaciones 5) Ejercicio extenuante 2) Ileo 4) Quemaduras 6) Fiebre .

De CHO producen 55 ml. Asì tenemos que: 100 grs. de proteìnas = 41 ml. de agua 100 grs. que existe un “agua endògena” producto de la oxidaciòn fin al de los nutrientes. de agua. Se considera. de grasas = 107 ml. .Las pérdidas normales se reponen con una adecuada dieta e ingesta de líquidos según los requerimientos orgánicos para mantener el equilibrio hidrosalino. y 100 grs.

la reposición de líquidos se realiza por `vía parenteral (venoclisis) . pero las pérdidas siguen normales.Si por algún motivo no existe ingesta por vía oral.

Si la pérdida de líquidos se incrementa notoriamente y no hay ingesta por vía oral. . la compensación se realiza incrementando el volumen de líquidos por vía parenteral.

por que si no se compensa. conlleva a SHOCK HIPOVOLEMICO) .Recordando que la Deshidrataciòn se debe a: 1) Disminuciòn del aporte hìdrico 2) Incremento de las pèrdidas acuosas Se considera que: Si se pierde entre 5 á 10 % del total de lìquidos = Deshidratación Leve ( La reposiciòn de lìquidos es por vìa oral) Si la pérdida es de 10 á 20 % = Deshidrataciòn Moderada (La reposiciòn es por vìa parenteral) Si la pérdida es mayor a 20 % = Deshidrataciòn Severa ( Tambièn la reposición es por vìa parenteral. pero con cuidados vitales frecuentes.

Aumento de Proteínas. existen signos clìnicos determinantes para el diagnòstico de Deshidrataciòn: • Sequedad de mucosa oral • Signo del pliegue cutàneo • Sed • Baja de peso . Rodete muscular .. Fiebre Datos de Laboratorio que se encuentran en Deshidrataciòn: Sangre: Aumento de Hto. Ojos hundidos . aumento de la osmolaridad Orina: Densidad aumentada Aumento de las concentraciones de úrea .Semiològicamente. Hipovolemia. Oliguria .

relacionada con electrolitos . siempre está relacionada con la pérdida de electrolitos (Na – Cl .Como la pérdida de líquidos orgánicos.K) la Deshidratación también se clasifica en: HIPEROSMOLAR ISOOSMOLAR Pérdidas por igual de líquidos y electrolitos Menor pérdida de líquidos que electrolitos HIPOOSMOLAR Mayor pérdida de líquidos que electrolitos Clasificación de Deshidratación.

HIPEREMIAS  HEMORRAGIAS .

HIPEREMIAS  Concepto. Cardiaca En procesos inflamatorios o infecciosos (signos clásicos: rubor.: Insuficiencia.Es el incremento del flujo sanguíneo en un órgano o en lugar determinado de nuestro organismo TIPOS HIPERE MIA ACTIVA (arterial) Mediados por mecanismos neurógenos u hormonales (sonrojo. calor) Local En obstrucción venosa aislada .. ruborizarse) HIPERE MIA PASIVA (venosa) Sistémica Ej.

3) Fibrosis de los espacios intersticiales. 4) Incremento de la presión arteriolar =Hipertensión pulmonar ICD . donde son fagocitados y degradados por los macròfagos alveolares. por consiguiente la presión de los capilares está aumentada y provoca: 1) Microhemorragias: con eritrocitos en lo alveolos. se produce congestión pasiva crónica pulmonar . que se observan con hemosiderina en su citoplasma y se conocen como “células de insuficiencia cardiaca” 2) Aumento de la presión hidrostática.EN PULMON: Cuando hay Insuficiencia cardiaca crónica ventricular izquierda. ocasionando edema alveolar. producido por el incremento de la presión. asociado a otros factores = induración parda.

La Congestión pasiva crónica pulmonar se produce cuando hay ICCVI por lo que la Presión intrvascular está aumentada. originando: MICROHEM ORRAGIAS. lo que va a desarrollar ICD . asociado a otros factores. Conlleva a Induración Parda Incremento de la presión arteriolar. con eritrocitos en los alveolos donde son fagocitados y degradados por los macrófagos alveolares y se observan con hemosiderina en su citoplasma = células de Insuficiencia Cardiaca Incremento de la presión hidrostática . que origina Hipertensión Pulmonar. producido por el incremento de la presión. ocasionando Edema Alveolar Fibrosis de los espacios intersticiales.

Marcada congestión vascular en Neumonía por Citomegalovirus Congestión vascular .

Las venas centrales de los lobulillos hepáticos se dilatan y la presión venosa incrementada se trasmite a los sinusoides ocasionando su dilatación y la compresión de los hepatocitos centrolobulillares. . cuyas venas suprahepáticas desembocan directamente a la vena cava inferior.En el hígado. es vulnerable a la congestión pasiva crónica.

Cuando esta congestión es duradera conduce al engrosamiento de las venas centrales y fibrosis centrolobulillar. el hígado presenta áreas claras y oscuras (oscuras congestivas y claras: normales) que le confieren el clásico aspecto en “nuez moscada”.Macroscópicamente. . Pero en casos extremos de congestión por Pericarditis constrictiva ó estenosis tricuspídea la fibrosis es generalizada y se conoce como “cirrosis cardiaca”.

HEMORRAGIA E INFLAMACION AGUDA .CONGESTION PASIVA CRONICA HEPATICA CLÁSICO ASPECTO EN “NUEZ MOSCADA” NECROSIS CENTROLOBULILLAR CON DEGENERACION DE HEPATOCITOS.

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