TRASTORNOS HIDRICOS
 EDEMA  DESHIDRATACION

Son aquellas alteraciones que se producen en nuestro organismo en relación al contenido de lìquidos, en exceso o en déficit y que se asocian a otras patologìas.

Para poder comprender estas alteraciones, es necesario recordar còmo estàn distribuidos los líquidos orgánicos.

. pesa 70 Kg. Una persona adulta normal no obesa. Esta distribuciòn se da en dos grandes espacios: el INTRACELULAR y el EXTRACELULAR. los espacios INTERSTICIAL e INTRAVASCULAR. éste último comprende a su vez. El espacio INTRACELULAR comprende los 2/3 del total de lìquidos (28 L) y el 1/3 restante al extracelular ( 4 L al intravascular y 10 L al intersticial ) . el 60 % de su PCT será de 42 Lt..

El E. comprende las Presiones Hidrostàticas. INTRAVASCULAR. que corresponde a las Presiones Arterial o Venosa. INTRACELULAR. està siempre en equilibrio por la BOMBA DE SODIO Y POTASIO. ademàs del contenido plasmático que comprende a la Presiòn Oncòtica ( proteínas). .El E. cuyas alteraciones se dan mayormente por desequilibrio en exceso del sodio extracelular que ingresa al interior de la cèlula llevando consigo mayor cantidad de agua y originando una DEGENERACION HIDROPICA ó VACUOLAR ó EDEMA INTRACELULAR (este tema ha sido estudiado en el primer capìtulo).

Todas estas presiones ( Arterial ó Venosa. Oncótica y Osmótica ) estàn regidas por la Ley de Frank Starling. lo que les permite un perfecto equilibrio u homeostasis . existe la presiòn osmòtica de sus solutos. INTERSTICIAL. además de las presiones intravasculares.En el E.

EXTRACELULAR 1/3 PCT = 14 L.) K Na Presiòn osmòtica (solutos) 1 Regulado por Bomba de Na-K Arteriola = 25mmHg Vénula = 15 mmHg 3 Regulado por permeabilidad de vasos linfáticos Trasvasación de plasma al intersticio por diferencia de presiones en capilares. INTRACELULAR 2/3 PCT = 28 L.) E. Lo reabsorven los vasos linfáticos .DISTRIBUCION Y REGULACION DE LIQUIDOS ORGANICO E.INTERSTICIAL (10 L. INTRAVASCULAR (4 L. E. E.

regulando también el equilibrio hídrico orgánico. no obeso. Esto nos permite deducir porqué en los extremos de la vida los desequilibrios hídricos asociados a trastornos electrolíticos. . que es absorvido por los vasos linfáticos. su cantidad de lìquidos es del 60 % del peso corporal total (PCT). son de mayor gravedad. lo que conlleva a una extravasación de plasma al intersticio.En los capilares sanguíneos (arteriolas y vénulas) hay diferencia de presiones. mientras que en un bebé es del 75 % y en un anciano del 45 a 50 %. Asì tenemos que en un sujeto adulto normal. Debemos recordar ademàs. que la cantidad de lìquidos en el organismo varìa en relaciòn con la edad de la persona.

podemos deducir que. para que se mantenga él equilibrio hídrico en nuestro organismo se requiere de: 1) Equilibrio de la Bomba de Na – K 2) Que se cumpla la Ley de Starling 3) Permeabilidad de los vasos linfáticos. que se denomina EDEMA y B) Por déficit notorio de líquidos orgánicos.Por consiguiente. que se denomina DESHIDRATACION . Las alteraciones hídricas en nuestro organismo pueden ser: A) Por acúmulo en exceso de líquidos.

Ej. Pericárdica: Hidropericardio. TEC. Cav. Cirrosis . Ej.: En Pericarditis Cav. Abdominal: Hidroperitoneo ó ASCITIS.Ej. Hidrocefalia Cav.DEFINICION: Es el acùmulo en exceso de líquidos en el espacio Intersticial y/o en las cavidades del organismo. Encefálica: Edema Cerebral. Toráxica: Hidrotórax Ej.: Derrame pleural En cavidades orgánicas se denominan: Cav.: Procesos infecciosos.

Cuando hay edema en todo el organismo. formàndose una depresiòn que demora en recuperar su nivel.SIGNO CLINICO CLASICO: es la FOVEA. que consiste en presionar con el dedo ìndice la zona edematosa. Esta depresiòn es la FOVEA. se le conoce como EDEMA GENERALIZADO ó ANASARCA .

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Neurohormonales (Edema angioneuròtico) . Inflamatorios ( ^ T º) Alt.C Enf. Hepática severa (Cirrosis) Obstrucción extrínseca Tumores Gestación . En el retorno venoso Várices (trombosadas) I.Venosas Alt.CAUSAS DE EDEMA 1) Alteraciones vasculares .C.Arteriales Proc.

Hepàtica grave(Cirrosis) Sindr.Nefrótico(Glomèrulonefritis. De Mala Absorción (Ulceras Intestinales:Péptica TBC. Glomeruloesclerosis diabètica) Caracterizado por presencia de proteinuria ASCITIS SEVERA .Enf. De Khrön Sindr.Tifoidea.2) Alteraciones de la presiòn Oncótica de Proteìnas=Hipoproteinemia) Desnutrición Enf.

CAUSAS DE ASCITIS .

. Malignas Cobaltoterapia de Neop.3) Alteraciòn de permeabilidad de vasos linfàticos: Obstrucción: Filariasis ò Elefantiasis Neoplasias extrìnsecas) Destrucciòn : Por tumores malignos o iatrogenias en el Tto. Malignas. Quirúrgico de Neop.

LINFEDEMA (ELEFANTIASIS) .

El espacio de la cavidad craneana permite una limitada expansiòn del encèfalo.  Existe Hipertensiòn Endocraneana. comprometiendo el aporte sanguìneo y la integridad encefàlica. por lo cuàl. . el edema cerebral es extremadamente peligroso.

produce herniaciòn de las amìgdalas cerebelosas . tumores. abcesos. Se da en traumatismos. en especial de la sustancia blanca . infartos. hemorragias y saturnismo. permitiendo la perfusiòn del plasma. El edema cerebral severo. encefalitis. Hay alteraciones de las uniones endoteliales. Formas de edema cerebral: 1) ANGIOGENICO: Incremento de la permeabilidad vascular. 2) CITOTOXICO: Tumefacciòn celular en respuesta a daño celular en casos de isquemia.

Edema Cerebral en Meningoencefalitis Purulenta .

Es el aumento de lìquidos en los espacios alveolares y/o en el intersticio pulmonar.  Reduce el intercambio gaseoso.  . ocasionando hipoxia e hipercapnea.

efectos fisiològicos del mal de altura. TEC. estenosis o insuficiencia de la vàlvula mitral. està muy relacionado con alteraciones hemodinàmicas. enfermedad venooclusiva pulmonar. El edema intersticial pro- longado. estimula el desarrollo de fibrosis intersticial pulmonar. tales como: Insuficiencia cardiaca izquierda.  El edema pulmonar. .

Vìa Renal ( 1300 ml) 3.Las pérdidas normales de líquidos ( 2500 ml.-Vía Digestiva (200 ml) ./ dìa) se da por: 1..) 2.Vìa Pulmonar y cutànea ( 1000 ml..

La Deshidrataciòn se produce cuando las pérdidas se incrementan por: 1) Trastornos gastrointestinales 3) Fistulizaciones 5) Ejercicio extenuante 2) Ileo 4) Quemaduras 6) Fiebre .

de agua. que existe un “agua endògena” producto de la oxidaciòn fin al de los nutrientes. . De CHO producen 55 ml. de grasas = 107 ml.Las pérdidas normales se reponen con una adecuada dieta e ingesta de líquidos según los requerimientos orgánicos para mantener el equilibrio hidrosalino. Asì tenemos que: 100 grs. y 100 grs. de agua 100 grs. Se considera. de proteìnas = 41 ml.

la reposición de líquidos se realiza por `vía parenteral (venoclisis) . pero las pérdidas siguen normales.Si por algún motivo no existe ingesta por vía oral.

la compensación se realiza incrementando el volumen de líquidos por vía parenteral.Si la pérdida de líquidos se incrementa notoriamente y no hay ingesta por vía oral. .

Recordando que la Deshidrataciòn se debe a: 1) Disminuciòn del aporte hìdrico 2) Incremento de las pèrdidas acuosas Se considera que: Si se pierde entre 5 á 10 % del total de lìquidos = Deshidratación Leve ( La reposiciòn de lìquidos es por vìa oral) Si la pérdida es de 10 á 20 % = Deshidrataciòn Moderada (La reposiciòn es por vìa parenteral) Si la pérdida es mayor a 20 % = Deshidrataciòn Severa ( Tambièn la reposición es por vìa parenteral. por que si no se compensa. pero con cuidados vitales frecuentes. conlleva a SHOCK HIPOVOLEMICO) .

Ojos hundidos . Fiebre Datos de Laboratorio que se encuentran en Deshidrataciòn: Sangre: Aumento de Hto. existen signos clìnicos determinantes para el diagnòstico de Deshidrataciòn: • Sequedad de mucosa oral • Signo del pliegue cutàneo • Sed • Baja de peso . Oliguria .. aumento de la osmolaridad Orina: Densidad aumentada Aumento de las concentraciones de úrea . Rodete muscular . Hipovolemia.Semiològicamente.Aumento de Proteínas.

Como la pérdida de líquidos orgánicos. siempre está relacionada con la pérdida de electrolitos (Na – Cl .K) la Deshidratación también se clasifica en: HIPEROSMOLAR ISOOSMOLAR Pérdidas por igual de líquidos y electrolitos Menor pérdida de líquidos que electrolitos HIPOOSMOLAR Mayor pérdida de líquidos que electrolitos Clasificación de Deshidratación. relacionada con electrolitos .

HIPEREMIAS  HEMORRAGIAS .

ruborizarse) HIPERE MIA PASIVA (venosa) Sistémica Ej.: Insuficiencia..HIPEREMIAS  Concepto. calor) Local En obstrucción venosa aislada .Es el incremento del flujo sanguíneo en un órgano o en lugar determinado de nuestro organismo TIPOS HIPERE MIA ACTIVA (arterial) Mediados por mecanismos neurógenos u hormonales (sonrojo. Cardiaca En procesos inflamatorios o infecciosos (signos clásicos: rubor.

por consiguiente la presión de los capilares está aumentada y provoca: 1) Microhemorragias: con eritrocitos en lo alveolos. producido por el incremento de la presión. donde son fagocitados y degradados por los macròfagos alveolares. asociado a otros factores = induración parda. ocasionando edema alveolar. se produce congestión pasiva crónica pulmonar . 3) Fibrosis de los espacios intersticiales.EN PULMON: Cuando hay Insuficiencia cardiaca crónica ventricular izquierda. 4) Incremento de la presión arteriolar =Hipertensión pulmonar ICD . que se observan con hemosiderina en su citoplasma y se conocen como “células de insuficiencia cardiaca” 2) Aumento de la presión hidrostática.

Conlleva a Induración Parda Incremento de la presión arteriolar. producido por el incremento de la presión.La Congestión pasiva crónica pulmonar se produce cuando hay ICCVI por lo que la Presión intrvascular está aumentada. ocasionando Edema Alveolar Fibrosis de los espacios intersticiales. originando: MICROHEM ORRAGIAS. lo que va a desarrollar ICD . asociado a otros factores. con eritrocitos en los alveolos donde son fagocitados y degradados por los macrófagos alveolares y se observan con hemosiderina en su citoplasma = células de Insuficiencia Cardiaca Incremento de la presión hidrostática . que origina Hipertensión Pulmonar.

Marcada congestión vascular en Neumonía por Citomegalovirus Congestión vascular .

cuyas venas suprahepáticas desembocan directamente a la vena cava inferior. . Las venas centrales de los lobulillos hepáticos se dilatan y la presión venosa incrementada se trasmite a los sinusoides ocasionando su dilatación y la compresión de los hepatocitos centrolobulillares.En el hígado. es vulnerable a la congestión pasiva crónica.

el hígado presenta áreas claras y oscuras (oscuras congestivas y claras: normales) que le confieren el clásico aspecto en “nuez moscada”. Cuando esta congestión es duradera conduce al engrosamiento de las venas centrales y fibrosis centrolobulillar.Macroscópicamente. . Pero en casos extremos de congestión por Pericarditis constrictiva ó estenosis tricuspídea la fibrosis es generalizada y se conoce como “cirrosis cardiaca”.

CONGESTION PASIVA CRONICA HEPATICA CLÁSICO ASPECTO EN “NUEZ MOSCADA” NECROSIS CENTROLOBULILLAR CON DEGENERACION DE HEPATOCITOS. HEMORRAGIA E INFLAMACION AGUDA .