TRASTORNOS HIDRICOS
 EDEMA  DESHIDRATACION

Son aquellas alteraciones que se producen en nuestro organismo en relación al contenido de lìquidos, en exceso o en déficit y que se asocian a otras patologìas.

Para poder comprender estas alteraciones, es necesario recordar còmo estàn distribuidos los líquidos orgánicos.

pesa 70 Kg. el 60 % de su PCT será de 42 Lt. El espacio INTRACELULAR comprende los 2/3 del total de lìquidos (28 L) y el 1/3 restante al extracelular ( 4 L al intravascular y 10 L al intersticial ) . Esta distribuciòn se da en dos grandes espacios: el INTRACELULAR y el EXTRACELULAR. éste último comprende a su vez. los espacios INTERSTICIAL e INTRAVASCULAR. . Una persona adulta normal no obesa..

El E. està siempre en equilibrio por la BOMBA DE SODIO Y POTASIO. ademàs del contenido plasmático que comprende a la Presiòn Oncòtica ( proteínas). cuyas alteraciones se dan mayormente por desequilibrio en exceso del sodio extracelular que ingresa al interior de la cèlula llevando consigo mayor cantidad de agua y originando una DEGENERACION HIDROPICA ó VACUOLAR ó EDEMA INTRACELULAR (este tema ha sido estudiado en el primer capìtulo). INTRAVASCULAR. .El E. INTRACELULAR. que corresponde a las Presiones Arterial o Venosa. comprende las Presiones Hidrostàticas.

En el E. existe la presiòn osmòtica de sus solutos. INTERSTICIAL. además de las presiones intravasculares. Todas estas presiones ( Arterial ó Venosa. lo que les permite un perfecto equilibrio u homeostasis . Oncótica y Osmótica ) estàn regidas por la Ley de Frank Starling.

E. E.INTERSTICIAL (10 L.DISTRIBUCION Y REGULACION DE LIQUIDOS ORGANICO E.) E. INTRAVASCULAR (4 L. INTRACELULAR 2/3 PCT = 28 L.) K Na Presiòn osmòtica (solutos) 1 Regulado por Bomba de Na-K Arteriola = 25mmHg Vénula = 15 mmHg 3 Regulado por permeabilidad de vasos linfáticos Trasvasación de plasma al intersticio por diferencia de presiones en capilares. EXTRACELULAR 1/3 PCT = 14 L. Lo reabsorven los vasos linfáticos .

. Debemos recordar ademàs. regulando también el equilibrio hídrico orgánico. lo que conlleva a una extravasación de plasma al intersticio. Esto nos permite deducir porqué en los extremos de la vida los desequilibrios hídricos asociados a trastornos electrolíticos. que es absorvido por los vasos linfáticos.En los capilares sanguíneos (arteriolas y vénulas) hay diferencia de presiones. mientras que en un bebé es del 75 % y en un anciano del 45 a 50 %. Asì tenemos que en un sujeto adulto normal. su cantidad de lìquidos es del 60 % del peso corporal total (PCT). no obeso. que la cantidad de lìquidos en el organismo varìa en relaciòn con la edad de la persona. son de mayor gravedad.

que se denomina DESHIDRATACION . para que se mantenga él equilibrio hídrico en nuestro organismo se requiere de: 1) Equilibrio de la Bomba de Na – K 2) Que se cumpla la Ley de Starling 3) Permeabilidad de los vasos linfáticos.Por consiguiente. podemos deducir que. Las alteraciones hídricas en nuestro organismo pueden ser: A) Por acúmulo en exceso de líquidos. que se denomina EDEMA y B) Por déficit notorio de líquidos orgánicos.

Cirrosis .: Derrame pleural En cavidades orgánicas se denominan: Cav.Ej.: Procesos infecciosos. Toráxica: Hidrotórax Ej. Pericárdica: Hidropericardio. Encefálica: Edema Cerebral. Hidrocefalia Cav. TEC.: En Pericarditis Cav. Ej. Abdominal: Hidroperitoneo ó ASCITIS.DEFINICION: Es el acùmulo en exceso de líquidos en el espacio Intersticial y/o en las cavidades del organismo. Cav. Ej.

formàndose una depresiòn que demora en recuperar su nivel. se le conoce como EDEMA GENERALIZADO ó ANASARCA . Cuando hay edema en todo el organismo. Esta depresiòn es la FOVEA.SIGNO CLINICO CLASICO: es la FOVEA. que consiste en presionar con el dedo ìndice la zona edematosa.

.

C. Neurohormonales (Edema angioneuròtico) .Arteriales Proc.Venosas Alt.CAUSAS DE EDEMA 1) Alteraciones vasculares . En el retorno venoso Várices (trombosadas) I. Hepática severa (Cirrosis) Obstrucción extrínseca Tumores Gestación .C Enf. Inflamatorios ( ^ T º) Alt.

Nefrótico(Glomèrulonefritis. De Mala Absorción (Ulceras Intestinales:Péptica TBC. Glomeruloesclerosis diabètica) Caracterizado por presencia de proteinuria ASCITIS SEVERA .Enf.Tifoidea. De Khrön Sindr.2) Alteraciones de la presiòn Oncótica de Proteìnas=Hipoproteinemia) Desnutrición Enf. Hepàtica grave(Cirrosis) Sindr.

CAUSAS DE ASCITIS .

Malignas Cobaltoterapia de Neop.3) Alteraciòn de permeabilidad de vasos linfàticos: Obstrucción: Filariasis ò Elefantiasis Neoplasias extrìnsecas) Destrucciòn : Por tumores malignos o iatrogenias en el Tto. . Quirúrgico de Neop. Malignas.

LINFEDEMA (ELEFANTIASIS) .

 Existe Hipertensiòn Endocraneana.El espacio de la cavidad craneana permite una limitada expansiòn del encèfalo. . comprometiendo el aporte sanguìneo y la integridad encefàlica. por lo cuàl. el edema cerebral es extremadamente peligroso.

permitiendo la perfusiòn del plasma. Formas de edema cerebral: 1) ANGIOGENICO: Incremento de la permeabilidad vascular. en especial de la sustancia blanca . abcesos. produce herniaciòn de las amìgdalas cerebelosas . hemorragias y saturnismo. infartos. Se da en traumatismos. 2) CITOTOXICO: Tumefacciòn celular en respuesta a daño celular en casos de isquemia. El edema cerebral severo. Hay alteraciones de las uniones endoteliales. tumores. encefalitis.

Edema Cerebral en Meningoencefalitis Purulenta .

 . ocasionando hipoxia e hipercapnea.  Reduce el intercambio gaseoso.Es el aumento de lìquidos en los espacios alveolares y/o en el intersticio pulmonar.

està muy relacionado con alteraciones hemodinàmicas. efectos fisiològicos del mal de altura. estenosis o insuficiencia de la vàlvula mitral.  El edema pulmonar. estimula el desarrollo de fibrosis intersticial pulmonar. . El edema intersticial pro- longado. enfermedad venooclusiva pulmonar. tales como: Insuficiencia cardiaca izquierda. TEC.

./ dìa) se da por: 1.Vìa Renal ( 1300 ml) 3.-Vía Digestiva (200 ml) .) 2..Las pérdidas normales de líquidos ( 2500 ml.Vìa Pulmonar y cutànea ( 1000 ml.

La Deshidrataciòn se produce cuando las pérdidas se incrementan por: 1) Trastornos gastrointestinales 3) Fistulizaciones 5) Ejercicio extenuante 2) Ileo 4) Quemaduras 6) Fiebre .

Las pérdidas normales se reponen con una adecuada dieta e ingesta de líquidos según los requerimientos orgánicos para mantener el equilibrio hidrosalino. De CHO producen 55 ml. que existe un “agua endògena” producto de la oxidaciòn fin al de los nutrientes. Se considera. Asì tenemos que: 100 grs. . de agua 100 grs. de proteìnas = 41 ml. de grasas = 107 ml. de agua. y 100 grs.

la reposición de líquidos se realiza por `vía parenteral (venoclisis) . pero las pérdidas siguen normales.Si por algún motivo no existe ingesta por vía oral.

. la compensación se realiza incrementando el volumen de líquidos por vía parenteral.Si la pérdida de líquidos se incrementa notoriamente y no hay ingesta por vía oral.

Recordando que la Deshidrataciòn se debe a: 1) Disminuciòn del aporte hìdrico 2) Incremento de las pèrdidas acuosas Se considera que: Si se pierde entre 5 á 10 % del total de lìquidos = Deshidratación Leve ( La reposiciòn de lìquidos es por vìa oral) Si la pérdida es de 10 á 20 % = Deshidrataciòn Moderada (La reposiciòn es por vìa parenteral) Si la pérdida es mayor a 20 % = Deshidrataciòn Severa ( Tambièn la reposición es por vìa parenteral. por que si no se compensa. conlleva a SHOCK HIPOVOLEMICO) . pero con cuidados vitales frecuentes.

Oliguria ..Aumento de Proteínas. Rodete muscular .Semiològicamente. aumento de la osmolaridad Orina: Densidad aumentada Aumento de las concentraciones de úrea . Ojos hundidos . Fiebre Datos de Laboratorio que se encuentran en Deshidrataciòn: Sangre: Aumento de Hto. existen signos clìnicos determinantes para el diagnòstico de Deshidrataciòn: • Sequedad de mucosa oral • Signo del pliegue cutàneo • Sed • Baja de peso . Hipovolemia.

Como la pérdida de líquidos orgánicos.K) la Deshidratación también se clasifica en: HIPEROSMOLAR ISOOSMOLAR Pérdidas por igual de líquidos y electrolitos Menor pérdida de líquidos que electrolitos HIPOOSMOLAR Mayor pérdida de líquidos que electrolitos Clasificación de Deshidratación. siempre está relacionada con la pérdida de electrolitos (Na – Cl . relacionada con electrolitos .

HIPEREMIAS  HEMORRAGIAS .

HIPEREMIAS  Concepto. Cardiaca En procesos inflamatorios o infecciosos (signos clásicos: rubor.: Insuficiencia.. calor) Local En obstrucción venosa aislada . ruborizarse) HIPERE MIA PASIVA (venosa) Sistémica Ej.Es el incremento del flujo sanguíneo en un órgano o en lugar determinado de nuestro organismo TIPOS HIPERE MIA ACTIVA (arterial) Mediados por mecanismos neurógenos u hormonales (sonrojo.

por consiguiente la presión de los capilares está aumentada y provoca: 1) Microhemorragias: con eritrocitos en lo alveolos. 3) Fibrosis de los espacios intersticiales. donde son fagocitados y degradados por los macròfagos alveolares. se produce congestión pasiva crónica pulmonar . que se observan con hemosiderina en su citoplasma y se conocen como “células de insuficiencia cardiaca” 2) Aumento de la presión hidrostática. ocasionando edema alveolar. producido por el incremento de la presión. asociado a otros factores = induración parda. 4) Incremento de la presión arteriolar =Hipertensión pulmonar ICD .EN PULMON: Cuando hay Insuficiencia cardiaca crónica ventricular izquierda.

ocasionando Edema Alveolar Fibrosis de los espacios intersticiales. originando: MICROHEM ORRAGIAS. Conlleva a Induración Parda Incremento de la presión arteriolar. con eritrocitos en los alveolos donde son fagocitados y degradados por los macrófagos alveolares y se observan con hemosiderina en su citoplasma = células de Insuficiencia Cardiaca Incremento de la presión hidrostática . que origina Hipertensión Pulmonar. lo que va a desarrollar ICD . asociado a otros factores. producido por el incremento de la presión.La Congestión pasiva crónica pulmonar se produce cuando hay ICCVI por lo que la Presión intrvascular está aumentada.

Marcada congestión vascular en Neumonía por Citomegalovirus Congestión vascular .

Las venas centrales de los lobulillos hepáticos se dilatan y la presión venosa incrementada se trasmite a los sinusoides ocasionando su dilatación y la compresión de los hepatocitos centrolobulillares. es vulnerable a la congestión pasiva crónica. cuyas venas suprahepáticas desembocan directamente a la vena cava inferior. .En el hígado.

Cuando esta congestión es duradera conduce al engrosamiento de las venas centrales y fibrosis centrolobulillar. Pero en casos extremos de congestión por Pericarditis constrictiva ó estenosis tricuspídea la fibrosis es generalizada y se conoce como “cirrosis cardiaca”.Macroscópicamente. el hígado presenta áreas claras y oscuras (oscuras congestivas y claras: normales) que le confieren el clásico aspecto en “nuez moscada”. .

HEMORRAGIA E INFLAMACION AGUDA .CONGESTION PASIVA CRONICA HEPATICA CLÁSICO ASPECTO EN “NUEZ MOSCADA” NECROSIS CENTROLOBULILLAR CON DEGENERACION DE HEPATOCITOS.

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