TRASTORNOS HIDRICOS
 EDEMA  DESHIDRATACION

Son aquellas alteraciones que se producen en nuestro organismo en relación al contenido de lìquidos, en exceso o en déficit y que se asocian a otras patologìas.

Para poder comprender estas alteraciones, es necesario recordar còmo estàn distribuidos los líquidos orgánicos.

. Una persona adulta normal no obesa. el 60 % de su PCT será de 42 Lt. El espacio INTRACELULAR comprende los 2/3 del total de lìquidos (28 L) y el 1/3 restante al extracelular ( 4 L al intravascular y 10 L al intersticial ) . Esta distribuciòn se da en dos grandes espacios: el INTRACELULAR y el EXTRACELULAR. pesa 70 Kg. éste último comprende a su vez. los espacios INTERSTICIAL e INTRAVASCULAR. .

ademàs del contenido plasmático que comprende a la Presiòn Oncòtica ( proteínas). INTRAVASCULAR. comprende las Presiones Hidrostàticas. està siempre en equilibrio por la BOMBA DE SODIO Y POTASIO. El E. que corresponde a las Presiones Arterial o Venosa.El E. cuyas alteraciones se dan mayormente por desequilibrio en exceso del sodio extracelular que ingresa al interior de la cèlula llevando consigo mayor cantidad de agua y originando una DEGENERACION HIDROPICA ó VACUOLAR ó EDEMA INTRACELULAR (este tema ha sido estudiado en el primer capìtulo). INTRACELULAR. .

además de las presiones intravasculares. lo que les permite un perfecto equilibrio u homeostasis . existe la presiòn osmòtica de sus solutos. Oncótica y Osmótica ) estàn regidas por la Ley de Frank Starling. INTERSTICIAL.En el E. Todas estas presiones ( Arterial ó Venosa.

INTRACELULAR 2/3 PCT = 28 L. E. EXTRACELULAR 1/3 PCT = 14 L.) E. INTRAVASCULAR (4 L. Lo reabsorven los vasos linfáticos .INTERSTICIAL (10 L. E.DISTRIBUCION Y REGULACION DE LIQUIDOS ORGANICO E.) K Na Presiòn osmòtica (solutos) 1 Regulado por Bomba de Na-K Arteriola = 25mmHg Vénula = 15 mmHg 3 Regulado por permeabilidad de vasos linfáticos Trasvasación de plasma al intersticio por diferencia de presiones en capilares.

mientras que en un bebé es del 75 % y en un anciano del 45 a 50 %.En los capilares sanguíneos (arteriolas y vénulas) hay diferencia de presiones. lo que conlleva a una extravasación de plasma al intersticio. Debemos recordar ademàs. . su cantidad de lìquidos es del 60 % del peso corporal total (PCT). que es absorvido por los vasos linfáticos. no obeso. que la cantidad de lìquidos en el organismo varìa en relaciòn con la edad de la persona. Asì tenemos que en un sujeto adulto normal. son de mayor gravedad. Esto nos permite deducir porqué en los extremos de la vida los desequilibrios hídricos asociados a trastornos electrolíticos. regulando también el equilibrio hídrico orgánico.

Por consiguiente. que se denomina DESHIDRATACION . Las alteraciones hídricas en nuestro organismo pueden ser: A) Por acúmulo en exceso de líquidos. podemos deducir que. que se denomina EDEMA y B) Por déficit notorio de líquidos orgánicos. para que se mantenga él equilibrio hídrico en nuestro organismo se requiere de: 1) Equilibrio de la Bomba de Na – K 2) Que se cumpla la Ley de Starling 3) Permeabilidad de los vasos linfáticos.

Cirrosis . Ej. Toráxica: Hidrotórax Ej. Abdominal: Hidroperitoneo ó ASCITIS. Ej.Ej. Encefálica: Edema Cerebral. Cav.: Procesos infecciosos.DEFINICION: Es el acùmulo en exceso de líquidos en el espacio Intersticial y/o en las cavidades del organismo. TEC. Pericárdica: Hidropericardio.: En Pericarditis Cav.: Derrame pleural En cavidades orgánicas se denominan: Cav. Hidrocefalia Cav.

formàndose una depresiòn que demora en recuperar su nivel. se le conoce como EDEMA GENERALIZADO ó ANASARCA . que consiste en presionar con el dedo ìndice la zona edematosa. Cuando hay edema en todo el organismo. Esta depresiòn es la FOVEA.SIGNO CLINICO CLASICO: es la FOVEA.

.

Venosas Alt. Inflamatorios ( ^ T º) Alt.C Enf.CAUSAS DE EDEMA 1) Alteraciones vasculares . En el retorno venoso Várices (trombosadas) I.Arteriales Proc. Hepática severa (Cirrosis) Obstrucción extrínseca Tumores Gestación . Neurohormonales (Edema angioneuròtico) .C.

De Khrön Sindr.Nefrótico(Glomèrulonefritis. Hepàtica grave(Cirrosis) Sindr. Glomeruloesclerosis diabètica) Caracterizado por presencia de proteinuria ASCITIS SEVERA .Tifoidea.Enf. De Mala Absorción (Ulceras Intestinales:Péptica TBC.2) Alteraciones de la presiòn Oncótica de Proteìnas=Hipoproteinemia) Desnutrición Enf.

CAUSAS DE ASCITIS .

. Malignas. Malignas Cobaltoterapia de Neop.3) Alteraciòn de permeabilidad de vasos linfàticos: Obstrucción: Filariasis ò Elefantiasis Neoplasias extrìnsecas) Destrucciòn : Por tumores malignos o iatrogenias en el Tto. Quirúrgico de Neop.

LINFEDEMA (ELEFANTIASIS) .

el edema cerebral es extremadamente peligroso. por lo cuàl.  Existe Hipertensiòn Endocraneana. comprometiendo el aporte sanguìneo y la integridad encefàlica.El espacio de la cavidad craneana permite una limitada expansiòn del encèfalo. .

 Formas de edema cerebral: 1) ANGIOGENICO: Incremento de la permeabilidad vascular. Se da en traumatismos. hemorragias y saturnismo. abcesos. permitiendo la perfusiòn del plasma. 2) CITOTOXICO: Tumefacciòn celular en respuesta a daño celular en casos de isquemia. en especial de la sustancia blanca . encefalitis. produce herniaciòn de las amìgdalas cerebelosas . tumores. infartos. Hay alteraciones de las uniones endoteliales. El edema cerebral severo.

Edema Cerebral en Meningoencefalitis Purulenta .

 Reduce el intercambio gaseoso. ocasionando hipoxia e hipercapnea.  .Es el aumento de lìquidos en los espacios alveolares y/o en el intersticio pulmonar.

. està muy relacionado con alteraciones hemodinàmicas. estenosis o insuficiencia de la vàlvula mitral. efectos fisiològicos del mal de altura. estimula el desarrollo de fibrosis intersticial pulmonar. TEC. tales como: Insuficiencia cardiaca izquierda. El edema intersticial pro- longado.  El edema pulmonar. enfermedad venooclusiva pulmonar.

-Vía Digestiva (200 ml) ..) 2.Las pérdidas normales de líquidos ( 2500 ml./ dìa) se da por: 1.Vìa Pulmonar y cutànea ( 1000 ml.Vìa Renal ( 1300 ml) 3..

La Deshidrataciòn se produce cuando las pérdidas se incrementan por: 1) Trastornos gastrointestinales 3) Fistulizaciones 5) Ejercicio extenuante 2) Ileo 4) Quemaduras 6) Fiebre .

que existe un “agua endògena” producto de la oxidaciòn fin al de los nutrientes. Se considera. de agua. De CHO producen 55 ml. de grasas = 107 ml. . y 100 grs. de proteìnas = 41 ml.Las pérdidas normales se reponen con una adecuada dieta e ingesta de líquidos según los requerimientos orgánicos para mantener el equilibrio hidrosalino. de agua 100 grs. Asì tenemos que: 100 grs.

Si por algún motivo no existe ingesta por vía oral. pero las pérdidas siguen normales. la reposición de líquidos se realiza por `vía parenteral (venoclisis) .

Si la pérdida de líquidos se incrementa notoriamente y no hay ingesta por vía oral. . la compensación se realiza incrementando el volumen de líquidos por vía parenteral.

por que si no se compensa. pero con cuidados vitales frecuentes. conlleva a SHOCK HIPOVOLEMICO) .Recordando que la Deshidrataciòn se debe a: 1) Disminuciòn del aporte hìdrico 2) Incremento de las pèrdidas acuosas Se considera que: Si se pierde entre 5 á 10 % del total de lìquidos = Deshidratación Leve ( La reposiciòn de lìquidos es por vìa oral) Si la pérdida es de 10 á 20 % = Deshidrataciòn Moderada (La reposiciòn es por vìa parenteral) Si la pérdida es mayor a 20 % = Deshidrataciòn Severa ( Tambièn la reposición es por vìa parenteral.

existen signos clìnicos determinantes para el diagnòstico de Deshidrataciòn: • Sequedad de mucosa oral • Signo del pliegue cutàneo • Sed • Baja de peso . Oliguria .. Fiebre Datos de Laboratorio que se encuentran en Deshidrataciòn: Sangre: Aumento de Hto. Rodete muscular . Hipovolemia. aumento de la osmolaridad Orina: Densidad aumentada Aumento de las concentraciones de úrea . Ojos hundidos .Semiològicamente.Aumento de Proteínas.

relacionada con electrolitos .K) la Deshidratación también se clasifica en: HIPEROSMOLAR ISOOSMOLAR Pérdidas por igual de líquidos y electrolitos Menor pérdida de líquidos que electrolitos HIPOOSMOLAR Mayor pérdida de líquidos que electrolitos Clasificación de Deshidratación. siempre está relacionada con la pérdida de electrolitos (Na – Cl .Como la pérdida de líquidos orgánicos.

HIPEREMIAS  HEMORRAGIAS .

Cardiaca En procesos inflamatorios o infecciosos (signos clásicos: rubor.Es el incremento del flujo sanguíneo en un órgano o en lugar determinado de nuestro organismo TIPOS HIPERE MIA ACTIVA (arterial) Mediados por mecanismos neurógenos u hormonales (sonrojo.: Insuficiencia..HIPEREMIAS  Concepto. ruborizarse) HIPERE MIA PASIVA (venosa) Sistémica Ej. calor) Local En obstrucción venosa aislada .

asociado a otros factores = induración parda. donde son fagocitados y degradados por los macròfagos alveolares. 3) Fibrosis de los espacios intersticiales. que se observan con hemosiderina en su citoplasma y se conocen como “células de insuficiencia cardiaca” 2) Aumento de la presión hidrostática. ocasionando edema alveolar. se produce congestión pasiva crónica pulmonar . 4) Incremento de la presión arteriolar =Hipertensión pulmonar ICD . por consiguiente la presión de los capilares está aumentada y provoca: 1) Microhemorragias: con eritrocitos en lo alveolos. producido por el incremento de la presión.EN PULMON: Cuando hay Insuficiencia cardiaca crónica ventricular izquierda.

con eritrocitos en los alveolos donde son fagocitados y degradados por los macrófagos alveolares y se observan con hemosiderina en su citoplasma = células de Insuficiencia Cardiaca Incremento de la presión hidrostática . originando: MICROHEM ORRAGIAS.La Congestión pasiva crónica pulmonar se produce cuando hay ICCVI por lo que la Presión intrvascular está aumentada. Conlleva a Induración Parda Incremento de la presión arteriolar. ocasionando Edema Alveolar Fibrosis de los espacios intersticiales. lo que va a desarrollar ICD . asociado a otros factores. producido por el incremento de la presión. que origina Hipertensión Pulmonar.

Marcada congestión vascular en Neumonía por Citomegalovirus Congestión vascular .

es vulnerable a la congestión pasiva crónica.En el hígado. . cuyas venas suprahepáticas desembocan directamente a la vena cava inferior. Las venas centrales de los lobulillos hepáticos se dilatan y la presión venosa incrementada se trasmite a los sinusoides ocasionando su dilatación y la compresión de los hepatocitos centrolobulillares.

el hígado presenta áreas claras y oscuras (oscuras congestivas y claras: normales) que le confieren el clásico aspecto en “nuez moscada”.Macroscópicamente. Pero en casos extremos de congestión por Pericarditis constrictiva ó estenosis tricuspídea la fibrosis es generalizada y se conoce como “cirrosis cardiaca”. Cuando esta congestión es duradera conduce al engrosamiento de las venas centrales y fibrosis centrolobulillar. .

CONGESTION PASIVA CRONICA HEPATICA CLÁSICO ASPECTO EN “NUEZ MOSCADA” NECROSIS CENTROLOBULILLAR CON DEGENERACION DE HEPATOCITOS. HEMORRAGIA E INFLAMACION AGUDA .

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