TRASTORNOS HIDRICOS
 EDEMA  DESHIDRATACION

Son aquellas alteraciones que se producen en nuestro organismo en relación al contenido de lìquidos, en exceso o en déficit y que se asocian a otras patologìas.

Para poder comprender estas alteraciones, es necesario recordar còmo estàn distribuidos los líquidos orgánicos.

Una persona adulta normal no obesa. éste último comprende a su vez. Esta distribuciòn se da en dos grandes espacios: el INTRACELULAR y el EXTRACELULAR. pesa 70 Kg. El espacio INTRACELULAR comprende los 2/3 del total de lìquidos (28 L) y el 1/3 restante al extracelular ( 4 L al intravascular y 10 L al intersticial ) . el 60 % de su PCT será de 42 Lt. los espacios INTERSTICIAL e INTRAVASCULAR. ..

cuyas alteraciones se dan mayormente por desequilibrio en exceso del sodio extracelular que ingresa al interior de la cèlula llevando consigo mayor cantidad de agua y originando una DEGENERACION HIDROPICA ó VACUOLAR ó EDEMA INTRACELULAR (este tema ha sido estudiado en el primer capìtulo). . està siempre en equilibrio por la BOMBA DE SODIO Y POTASIO. INTRACELULAR. que corresponde a las Presiones Arterial o Venosa. El E. ademàs del contenido plasmático que comprende a la Presiòn Oncòtica ( proteínas).El E. comprende las Presiones Hidrostàticas. INTRAVASCULAR.

además de las presiones intravasculares. lo que les permite un perfecto equilibrio u homeostasis . INTERSTICIAL. Oncótica y Osmótica ) estàn regidas por la Ley de Frank Starling. Todas estas presiones ( Arterial ó Venosa.En el E. existe la presiòn osmòtica de sus solutos.

EXTRACELULAR 1/3 PCT = 14 L.) K Na Presiòn osmòtica (solutos) 1 Regulado por Bomba de Na-K Arteriola = 25mmHg Vénula = 15 mmHg 3 Regulado por permeabilidad de vasos linfáticos Trasvasación de plasma al intersticio por diferencia de presiones en capilares.INTERSTICIAL (10 L. Lo reabsorven los vasos linfáticos . INTRACELULAR 2/3 PCT = 28 L.) E. E. INTRAVASCULAR (4 L.DISTRIBUCION Y REGULACION DE LIQUIDOS ORGANICO E. E.

regulando también el equilibrio hídrico orgánico. Asì tenemos que en un sujeto adulto normal. no obeso. son de mayor gravedad. . que la cantidad de lìquidos en el organismo varìa en relaciòn con la edad de la persona. su cantidad de lìquidos es del 60 % del peso corporal total (PCT). que es absorvido por los vasos linfáticos. Debemos recordar ademàs. mientras que en un bebé es del 75 % y en un anciano del 45 a 50 %. Esto nos permite deducir porqué en los extremos de la vida los desequilibrios hídricos asociados a trastornos electrolíticos. lo que conlleva a una extravasación de plasma al intersticio.En los capilares sanguíneos (arteriolas y vénulas) hay diferencia de presiones.

Las alteraciones hídricas en nuestro organismo pueden ser: A) Por acúmulo en exceso de líquidos. que se denomina DESHIDRATACION . para que se mantenga él equilibrio hídrico en nuestro organismo se requiere de: 1) Equilibrio de la Bomba de Na – K 2) Que se cumpla la Ley de Starling 3) Permeabilidad de los vasos linfáticos. que se denomina EDEMA y B) Por déficit notorio de líquidos orgánicos.Por consiguiente. podemos deducir que.

: Procesos infecciosos. Ej. Hidrocefalia Cav.DEFINICION: Es el acùmulo en exceso de líquidos en el espacio Intersticial y/o en las cavidades del organismo. Pericárdica: Hidropericardio.: En Pericarditis Cav.: Derrame pleural En cavidades orgánicas se denominan: Cav. Cirrosis . Cav. Encefálica: Edema Cerebral. Abdominal: Hidroperitoneo ó ASCITIS. Toráxica: Hidrotórax Ej. TEC. Ej.Ej.

formàndose una depresiòn que demora en recuperar su nivel. Cuando hay edema en todo el organismo. Esta depresiòn es la FOVEA. se le conoce como EDEMA GENERALIZADO ó ANASARCA . que consiste en presionar con el dedo ìndice la zona edematosa.SIGNO CLINICO CLASICO: es la FOVEA.

.

En el retorno venoso Várices (trombosadas) I.CAUSAS DE EDEMA 1) Alteraciones vasculares .C. Hepática severa (Cirrosis) Obstrucción extrínseca Tumores Gestación . Inflamatorios ( ^ T º) Alt.C Enf. Neurohormonales (Edema angioneuròtico) .Venosas Alt.Arteriales Proc.

De Mala Absorción (Ulceras Intestinales:Péptica TBC. Hepàtica grave(Cirrosis) Sindr.Nefrótico(Glomèrulonefritis.Tifoidea.Enf.2) Alteraciones de la presiòn Oncótica de Proteìnas=Hipoproteinemia) Desnutrición Enf. Glomeruloesclerosis diabètica) Caracterizado por presencia de proteinuria ASCITIS SEVERA . De Khrön Sindr.

CAUSAS DE ASCITIS .

3) Alteraciòn de permeabilidad de vasos linfàticos: Obstrucción: Filariasis ò Elefantiasis Neoplasias extrìnsecas) Destrucciòn : Por tumores malignos o iatrogenias en el Tto. Quirúrgico de Neop. Malignas. . Malignas Cobaltoterapia de Neop.

LINFEDEMA (ELEFANTIASIS) .

el edema cerebral es extremadamente peligroso. . por lo cuàl.El espacio de la cavidad craneana permite una limitada expansiòn del encèfalo. comprometiendo el aporte sanguìneo y la integridad encefàlica.  Existe Hipertensiòn Endocraneana.

permitiendo la perfusiòn del plasma. Formas de edema cerebral: 1) ANGIOGENICO: Incremento de la permeabilidad vascular. Hay alteraciones de las uniones endoteliales. tumores. produce herniaciòn de las amìgdalas cerebelosas . 2) CITOTOXICO: Tumefacciòn celular en respuesta a daño celular en casos de isquemia. infartos. encefalitis. hemorragias y saturnismo. en especial de la sustancia blanca . abcesos. El edema cerebral severo. Se da en traumatismos.

Edema Cerebral en Meningoencefalitis Purulenta .

Es el aumento de lìquidos en los espacios alveolares y/o en el intersticio pulmonar. ocasionando hipoxia e hipercapnea.  .  Reduce el intercambio gaseoso.

estimula el desarrollo de fibrosis intersticial pulmonar. efectos fisiològicos del mal de altura.  El edema pulmonar. El edema intersticial pro- longado. enfermedad venooclusiva pulmonar. estenosis o insuficiencia de la vàlvula mitral. TEC. està muy relacionado con alteraciones hemodinàmicas. . tales como: Insuficiencia cardiaca izquierda.

Vìa Renal ( 1300 ml) 3.) 2.Vìa Pulmonar y cutànea ( 1000 ml..-Vía Digestiva (200 ml) ./ dìa) se da por: 1..Las pérdidas normales de líquidos ( 2500 ml.

La Deshidrataciòn se produce cuando las pérdidas se incrementan por: 1) Trastornos gastrointestinales 3) Fistulizaciones 5) Ejercicio extenuante 2) Ileo 4) Quemaduras 6) Fiebre .

de agua 100 grs. que existe un “agua endògena” producto de la oxidaciòn fin al de los nutrientes. de proteìnas = 41 ml. de grasas = 107 ml. Asì tenemos que: 100 grs.Las pérdidas normales se reponen con una adecuada dieta e ingesta de líquidos según los requerimientos orgánicos para mantener el equilibrio hidrosalino. y 100 grs. . De CHO producen 55 ml. Se considera. de agua.

la reposición de líquidos se realiza por `vía parenteral (venoclisis) . pero las pérdidas siguen normales.Si por algún motivo no existe ingesta por vía oral.

. la compensación se realiza incrementando el volumen de líquidos por vía parenteral.Si la pérdida de líquidos se incrementa notoriamente y no hay ingesta por vía oral.

pero con cuidados vitales frecuentes. conlleva a SHOCK HIPOVOLEMICO) .Recordando que la Deshidrataciòn se debe a: 1) Disminuciòn del aporte hìdrico 2) Incremento de las pèrdidas acuosas Se considera que: Si se pierde entre 5 á 10 % del total de lìquidos = Deshidratación Leve ( La reposiciòn de lìquidos es por vìa oral) Si la pérdida es de 10 á 20 % = Deshidrataciòn Moderada (La reposiciòn es por vìa parenteral) Si la pérdida es mayor a 20 % = Deshidrataciòn Severa ( Tambièn la reposición es por vìa parenteral. por que si no se compensa.

existen signos clìnicos determinantes para el diagnòstico de Deshidrataciòn: • Sequedad de mucosa oral • Signo del pliegue cutàneo • Sed • Baja de peso . Oliguria . Fiebre Datos de Laboratorio que se encuentran en Deshidrataciòn: Sangre: Aumento de Hto.Aumento de Proteínas. Ojos hundidos . aumento de la osmolaridad Orina: Densidad aumentada Aumento de las concentraciones de úrea .Semiològicamente. Rodete muscular .. Hipovolemia.

Como la pérdida de líquidos orgánicos.K) la Deshidratación también se clasifica en: HIPEROSMOLAR ISOOSMOLAR Pérdidas por igual de líquidos y electrolitos Menor pérdida de líquidos que electrolitos HIPOOSMOLAR Mayor pérdida de líquidos que electrolitos Clasificación de Deshidratación. relacionada con electrolitos . siempre está relacionada con la pérdida de electrolitos (Na – Cl .

HIPEREMIAS  HEMORRAGIAS .

.Es el incremento del flujo sanguíneo en un órgano o en lugar determinado de nuestro organismo TIPOS HIPERE MIA ACTIVA (arterial) Mediados por mecanismos neurógenos u hormonales (sonrojo. Cardiaca En procesos inflamatorios o infecciosos (signos clásicos: rubor. ruborizarse) HIPERE MIA PASIVA (venosa) Sistémica Ej. calor) Local En obstrucción venosa aislada .HIPEREMIAS  Concepto.: Insuficiencia.

asociado a otros factores = induración parda. ocasionando edema alveolar. 4) Incremento de la presión arteriolar =Hipertensión pulmonar ICD . producido por el incremento de la presión. donde son fagocitados y degradados por los macròfagos alveolares. se produce congestión pasiva crónica pulmonar . por consiguiente la presión de los capilares está aumentada y provoca: 1) Microhemorragias: con eritrocitos en lo alveolos. 3) Fibrosis de los espacios intersticiales.EN PULMON: Cuando hay Insuficiencia cardiaca crónica ventricular izquierda. que se observan con hemosiderina en su citoplasma y se conocen como “células de insuficiencia cardiaca” 2) Aumento de la presión hidrostática.

ocasionando Edema Alveolar Fibrosis de los espacios intersticiales. con eritrocitos en los alveolos donde son fagocitados y degradados por los macrófagos alveolares y se observan con hemosiderina en su citoplasma = células de Insuficiencia Cardiaca Incremento de la presión hidrostática . asociado a otros factores. producido por el incremento de la presión. que origina Hipertensión Pulmonar. lo que va a desarrollar ICD .La Congestión pasiva crónica pulmonar se produce cuando hay ICCVI por lo que la Presión intrvascular está aumentada. originando: MICROHEM ORRAGIAS. Conlleva a Induración Parda Incremento de la presión arteriolar.

Marcada congestión vascular en Neumonía por Citomegalovirus Congestión vascular .

cuyas venas suprahepáticas desembocan directamente a la vena cava inferior. es vulnerable a la congestión pasiva crónica.En el hígado. . Las venas centrales de los lobulillos hepáticos se dilatan y la presión venosa incrementada se trasmite a los sinusoides ocasionando su dilatación y la compresión de los hepatocitos centrolobulillares.

Pero en casos extremos de congestión por Pericarditis constrictiva ó estenosis tricuspídea la fibrosis es generalizada y se conoce como “cirrosis cardiaca”. el hígado presenta áreas claras y oscuras (oscuras congestivas y claras: normales) que le confieren el clásico aspecto en “nuez moscada”. .Macroscópicamente. Cuando esta congestión es duradera conduce al engrosamiento de las venas centrales y fibrosis centrolobulillar.

HEMORRAGIA E INFLAMACION AGUDA .CONGESTION PASIVA CRONICA HEPATICA CLÁSICO ASPECTO EN “NUEZ MOSCADA” NECROSIS CENTROLOBULILLAR CON DEGENERACION DE HEPATOCITOS.

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