Intercambio normal de líquidos y electrólitos

Una persona normal consume diariamente un promedio de 2 000 ml de agua, alrededor de 75% por ingestión y
el resto se extrae de alimentos sólidos. Las pérdidas diarias de agua incluyen 800 a 1 200 ml por la orina, 250
ml por las heces y 600 ml como pérdidas insensibles. Estas últimas ocurren a través de la piel (75%) y los
pulmones (25%) y pueden aumentar por ciertos factores, como fiebre, hipermetabolismo e hiperventilación.
Las pérdidas sensibles de agua, como la sudación o las pérdidas patológicas por el tubo digestivo varían mucho
pero incluyen la pérdida de electrólitos y de agua. A fin de eliminar los productos del metabolismo, los riñones
deben excretar un mínimo de 500 a 800 ml de orina al día, sin importar la cuantía del ingreso oral.
Las personas normales consumen alrededor de 3 a 5 g de sal al día, y los riñones conservan el equilibrio. En
caso de hiponatriemia o hipovolemia, la excreción de sodio puede disminuir hasta 1 meq al día o maximizarse
hasta 5 000 meq diarios a fin de alcanzar el equilibrio, excepto en personas cuyos riñones eliminan sal. El sudor
es hipotónico y la transpiración casi siempre permite sólo una pequeña pérdida de sodio. Las pérdidas
gastrointestinales son isotónicas o un poco hipotónicas, y contribuyen poco al aumento o pérdida neta de agua
libre cuando se miden y se reponen en forma adecuada con soluciones salinas isotónicas.
Los trastornos en el equilibrio de líquido pueden clasificarse en tres categorías generales: trastornos en: a)
volumen, b) concentración o c) composición. Aunque los tres tipos pueden ocurrir al mismo tiempo, cada uno es
una entidad separada con mecanismos únicos que demandan corrección individual. La ganancia o pérdida
isotónica de solución salina produce cambios en el volumen extracelular, con poco impacto en el volumen de
líquido intracelular.
La alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular, y puede
ser agudo o crónico. El déficit agudo del volumen se acompaña de signos cardiovasculares y del sistema
nervioso central, en tanto que el déficit crónico muestra signos hísticos, como una disminución de la turgencia
de la piel y hundimiento de los ojos, además de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central. El
examen de laboratorio puede revelar un valor elevado del nitrógeno ureico sanguíneo si el déficit es lo bastante
grave para reducir la filtración glomerular y causar hemoconcentración.
La causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos es una pérdida de líquidos
gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas enterocutáneas. Además, el secuestro
secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos intraabdominales, como peritonitis,
obstrucción o intervención quirúrgica prolongada, también tiene la capacidad de originar déficit masivo de
volumen. El exceso de volumen extracelular puede ser yatrógeno o secundario a disfunción renal, insuficiencia
cardiaca congestiva o cirrosis. Se incrementan los volúmenes del plasma y el intersticial.
Los cambios del volumen son advertidos tanto por los osmorreceptores como por los barorreceptores. Los
osmorreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones pequeñas en la osmolalidad de
los líquidos y originan cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones.
Las respuestas barorreceptoras son tanto neurales, a través de las ramas simpática y parasimpática, como
hormonales, que comprenden renina-angiotensina, aldosterona, péptido auricular natriurético y prostaglandinas
renales. El resultado neto de las alteraciones en la excreción renal de sodio y de la reabsorción de agua libre es
el restablecimiento del volumen normal.
Los cambios del sodio sérico son inversamente proporcionales al agua corporal total. Por consiguiente, las
anomalías en ésta se reflejan como anomalías en la concentración de sodio sérico.
La concentración sérica de sodio disminuye cuando hay un exceso de agua extracelular en relación con este ion.
El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo. En casi todos los enfermos con hiponatriemia, la
concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento o la dilución del mismo. La
hiponatriemia dilucional suele resultar de un exceso de agua extracelular y, por lo tanto, se acompaña de un
estado del volumen extracelular alto. El consumo excesivo de agua o el exceso yatrógeno por administración
intravenosa de agua libre pueden causar hiponatriemia.
Los pacientes posoperados son particularmente propensos a secretar más hormona antidiurética (ADH), la cual
aumenta la reabsorción de agua libre proveniente de los riñones, situación que causa expansión del volumen e
hiponatriemia. Por lo general, este hecho se autolimita, ya que tanto la hiponatriemia como la expansión de
volumen disminuyen la secreción de ADH.
La hiponatriemia por agotamiento resulta de un menor consumo de sodio o de un aumento de la pérdida de
líquidos que contienen sodio. Es común encontrar un déficit de volumen extracelular concomitante. Entre las
causas se encuentran una reducción en la ingesta de sodio, como en una dieta baja en sodio, o la alimentación
entérica, la cual casi siempre es baja en sodio; las pérdidas gastrointestinales (vómito, aspiración nasogástrica
prolongada o diarrea); y pérdidas renales (diuréticos o una nefropatía primaria).
También es posible observar hiponatriemia cuando hay un exceso de soluto en relación con el agua libre, como
con la hiperglucemia sin tratamiento o al administrar manitol. La glucosa ejerce una fuerza osmótica en el
espacio extracelular y origina un desplazamiento del agua desde el espacio intracelular hasta el extracelular.
Por lo tanto, es posible observar hiponatriemia cuando la presión osmótica efectiva del espacio extracelular es
normal o incluso alta. Cuando se valora la hiponatriemia en presencia de hiperglucemia, es necesario calcular
la concentración corregida de sodio como sigue:
Por cada 100 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por arriba del valor normal debe disminuir el
sodio plasmático 1.6 meq/L
Finalmente, los aumentos extremos de lípidos y proteínas en plasma pueden causar seudohiponatriemia, ya que
no existe una disminución verdadera del sodio extracelular en relación con el agua. Los signos y síntomas de
hiponatriemia (cuadro 3-4) dependen del grado de esta última y de la rapidez con que ocurrió. Las
manifestaciones clínicas tienen principalmente su causa en el sistema nervioso central y se relacionan con
intoxicación celular hídrica y los incrementos concurrentes de la presión intracraneal. La insuficiencia renal
oligúrica también puede ser una complicación temprana en caso de hiponatriemia grave. Una revisión
sistemática de la causa de la hiponatriemia debe revelar el origen en cada caso particular. Las causas
hiperosmolares deben ser fáciles de descartar, incluyen hiperglucemia, infusión de manitol y
seudohiponatriemia. A continuación se valoran las causas de hiponatriemia por deficiencia y por dilución. En
ausencia de insuficiencia renal, la deficiencia se acompaña de concentraciones bajas de sodio urinario (20
meq/L). Las causas de hiponatriemia por dilución se relacionan con circulación hipervolémica. Cuando hay
hiponatriemia y el estado del volumen es normal entonces hay que valorar la existencia de un síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Merilanea Hernández Santos

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