Equilibro Hidroelectrolitico

Distribución del agua corporal

- 40% en el intracelular
- 20% en el extracelular (16% intersticial y 4-5% intravascular).
- 60% del peso corporal es agua en hombre y 50% en mujeres
- Lactantes tienen un 80% del peso corporal en agua, pero va disminuyendo hasta un 65%
hasta el primer año de vida.

SODIO, CALCIO, Bicarbonato y CLORO: abundan en los líquidos extracelulares.

POTASIO, MAGNESIO Y FOSFATOS: son intracelulares.

GLUCOSA: penetra la celular por acción de la insulina, es convertida en glucógeno u otra meta
bolitos, por lo que solo se encuentra en cantidades significativas en el extracelular.

UREA: atraviesa la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración, es similar en
todos los espacios.

Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncotica que
retiene el agua en el espacio intravascular.

FUNCIONES DE ELECTROLITOS:

- SODIO: imprescindible para el mantenimiento de la osmolaridad de los líquidos

corporales.
- POTASIO, CALCIO Y MAGNESIO: tienen una importancia vital en la fisiología
neuromuscular y hormonal.
- HIDROGENIONES: su concentración determina diversas reacciones químicas del
organismo.

PRESIÓN OSMOTICA es la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los soluto que
aloja, generada en cada compartimiento es proporcional al número de partículas de soluto por
unidad de volumen. Determina la distribución del agua en el espacio intracelular y extracelular, de
manera que en cada uno de ellos un soluto actuara como determinante principal de la presión
osmótica, reteniendo agua.

El SODIO es el principal osmol extracelular, el POTASIO en el principal intracelular y las proteínas

plasmáticas lo son del Espacio intravascular.

OSMOLALIDAD PLASMATICA: es el número total de partículas osmóticamente activas por litro de

solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular humano valores 280-294
mOsm/kg. La variación de la presión osmótica en un compartimiento llevara a una nueva
distribución de agua.

PRESION ONCOTICA

Es la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y en particular, por la albumina, se
denomina presión oncotica. Las proteínas son las únicas que se oponen a la salida de agua del
intravascular.

El aumento de la presión hidrostática y la disminución de la presión oncotica de las proteínas

séricas suponen la causa más frecuente de la acumulación de líquido en el intersticial (edema).

En un síndrome nefrítico por ejemplo, los niveles de proteínas plasmáticos son bajos de lo
habitual, por lo tanto hará que haya menos traspaso de liquido hacia el intravascular y este se
vaya al espacio intersticial.

Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos:

Desplazamiento del agua entre compartimentos:

- Paso del agua entre compartimento intracelular y extracelular.
- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial (4)
- Presión capilar (hidrostática).
- Presión del líquido intersticial (hidrostática).
- Presión oncotica del plasma.
- Presión oncotica del liquido intersticial.
Desplazamiento de solutos entre compartimentos:
- Difusión simple: movimiento de moléculas de un área de alta concentración a otra de baja
concentración, tendiendo a igualar concentraciones.
- Difusión facilitada: las moléculas de un área de mayor concentración se mueven a otra de
baja concentración combinadas con moléculas portadoras específicas que aceleran la tasa
de difusión.
- Transporte activo: las moléculas se mueven contra la gradiente de concentración.

Regulación Hormonal

Hormona ADH o vasopresina: regula la retención de agua en los riñones, viene del hipotálamo, se
almacena en la hipófisis posterior. Actúa en el túbulo contorneado distal y en los colectores, solo
moviliza el agua libre, no los solutos.

Aldosterona: principal mineralcorticoide de la corteza suprarenal. Llega a los túbulos renales,

moviliza iones de forma de retener SODIO y elimina POTASIO y protones.

Estímulos que promueven la liberación de ALDOSTERONA:

- HIPONATREMIA: para reabsorción de Sodio.
- HIPERPOTASEMIA: Para eliminar exceso de Potasio.
- HIPOVOLEMIA: estimula la secreción de renina, para que promueva a renina-angiotensina-
aldosterona, se impulsa la secreción de aldosterona.

PARATOHORMONA: hormona hipercalcemienta que actúa en diferentes niveles.

- INTESTINO: por la vitamina D, favorece absorción de calcio y fosforo.
 - HUESO: ayuda a la reabsorción ósea, disminuye el calcio en hueso para aumentar su
concentración en sangre.
- RIÑON: aumenta la fosfaturia y la eliminación de bicarbonato mientras que, por el
contrario, incrementa la reabsorción de calcio.
PEPTIDO NATRIURETICO: es una hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la
presión auricular (aumento de volumen), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de
sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo.

ORGANOS DE EQUILIBRIO HOMEOSTATICO:

- RIÑON: principal regulador
- PULMONES: en la respiración hay pérdida insensible de agua.
- CORAZON Y VASOS SANGUINEOS: importante en la formación de edema.
- GASTROINTESTINAL: representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte
de agua se elimina en las heces.

TERCER ESPACIO INTERSTICIAL

Cuando el liquido arterial llega al extremo arterial, pasa al extremo venoso, pero un 10% de ese
liquido queda retenido en el espacio intersticial, pero este 10% restante es reabsorbido por el
sistema linfático, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas, una
vez recogido, se devuelve al extremo capilar y después al corazón.

Situaciones de presión anormal alta del líquido intersticial son:

- Presión capilar elevada: por una fuerza hidrostática elevada, que no es capaz de coger el
extremo venoso, el líquido sobrante aumenta la presión, que con el tiempo produce
edema. Esto ocurre en la trombosis, flebitis, las varices y la insuficiencia cardiaca.
- Disminución de proteínas plasmáticas: por la baja presión oncotica de las proteínas, lo que
produce liquido fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido, esto sucede en la
desnutrición, cirrosis o en el síndrome nefrítico.
- Alteración del sistema linfático: no tiene la capacidad de reabsorber ese líquido localizado,
provocando igual un edema localizado. Esto pasa en las infecciones, inflamaciones y tras
una linfadenectomía de una zona concreta.
- Aumento de la permeabilidad capilar: pasa cuando los capilares son muy permeables, lo
que lleva a una disminución de la presión oncotica, con el consiguiente escape del líquido
intravascular. Se produce cuando hay lesiones capilares por inflamación, quemaduras,
alergias o falta de oxigeno.

FASE DE PERDIDA: aparece inmediatamente después del trauma o cirugía, hay aumento de
permeabilidad capilar, fuga de proteínas, que llevara a un desplazamiento de líquido del espacio
vascular al intersticial. En la reposición de líquidos, no permanecen en el lecho vascular. También
por la mayor absorción de líquidos el paciente tendrá un aumento temporal de peso.

FASE DE REABSOCIÓN: Pasa cuando el traumatismo e inflamación ceden. Los capilares se reparan
y se normaliza la permeabilidad, además se arregla el sistema linfático y finalmente la
concentración de proteínas plasmáticas igual se arregla.
EDEMA

ETIOLOGÍA

Edema intracelular ocasionado por:

- Nutrición celular insuficiente y/o diminución de la actividad de los sistemas metabólicos
tisulares: al producirse un problema en la producción de energía, altera la bomba sodio
potasio, con esto hace que el sodio se mantenga en el intracelular, produciendo arrastre
de agua hacia la celular, aumentando de 2 a 3 veces su tamaño.
- Inflamación tisular: altera la permeabilidad de la membrana celular, aumentándola y y
permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de la celular.

Edema tisular o extracelular

Edema causado por retención de Sodio: entre las posibles causas son las siguientes:
- Reabsorción excesiva: ocurre en la insuficiencia cardiaca o cirrosis. En la insuficiencia
cardiaca se acrecienta la presión venosa y capilar, aumentando la filtración capilar. En la
cirrosis hay un aumento de tejido fibroso, que produce un bloqueo en la vena porta antes
de vacías la sangre a la circulación general. Este bloqueo sube la presión hidrostática
capilar en toda la zona digestiva, aumentando la filtración de liquido desde el plasma a la
zona intrabdominal (ascitis).
- Eliminación insuficiente: en las fallas renales, necrosis tubular aguda, IRC,
glomerulonefritis, etc.
- Hiperaldosterolismo secundario: en una situación de hipovolemia, produce retención de
sodio y de agua.
- Hormonal: por aumento de estrógenos, de ahí el edema premenstrual y el asociado a la
ingesta de anticonceptivos orales.

Otras posibles causas del edema:

- Inmovilización prolongada: hay un aumento de presión hidrostática en el extremo venoso,
que finalmente hará que el liquido linfático se acumule, produciendo edema.
- Efecto secundario de algunos fármacos: algunos corticoides, antiinflamatorios, etc.
- Desnutrición: por baja de proteínas, disminuye la presión oncotica de lecho vascular,
provocando desplazamiento de lecho vascular a otros tejidos.
- Obstrucción linfática

Tratamiento
Primero se trata de descubrir la causa del edema para hacer un tratamiento dirigido. Pero igual
pueden aplicarse otros principios fundamentales para los edemas generalizados.
- Reposo en cama con elevación de los miembros inferiores, también con medias elásticas
para favorecer el retorno venoso.
- Restricción de líquidos.
- Dieta hipo sódica.
- Diuréticos.

Depleción de volumen extracelular: Deshidratación

Es una pérdida de agua y electrolitos.
Según la concentración de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentración
plasmática normal (140 mep/lt), la deshidratación puede ser:

Deshidratación isotónica: se pierde la misma cantidad de agua y de iones.

- La concentración de Sodio es de 130-150 meq/lt
- Balance hidroelectrolítico neutro.
- Hay disminución de líquido, por lo tanto hay hipovolemia.

Deshidratación hipotónica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentración
plasmática disminuye.
- Concentración de Sodio menor a 130 meq/lt
- Edemas

Deshidratación hipertónica: se pierde más cantidad de líquidos que de iones, por lo que la
concentración plasmática sube.
- Concentración de Sodio mayor a 150 meq/lt.
- Déficit libre de agua.

CAUSAS

Deshidratación isotónica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. No

acompaña de cambios de la osmolaridad plasmática ni en el volumen intracelular.

Deshidratación hipotónica:
Causas renales:
- Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison: excreción elevada de sodio en la orina.
- Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal de ahorrar Sodio.
- Abuso de diuréticos: perdida de sodio y agua.

Causas extrarenales:
Perdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogastrica, drenajes y diarreas.

Deshidratación hipertónica:
Causas renales
- Diabetes insípida (baja de ADH) y nefrogenica (insensibilidad renal a la ADH).
- Diuresis osmótica: solutos de orina osmóticamente activos que provocan diuresis acuosas
(por ejemplo glucosuria en DM no tratada, poliuria y posible deshidratación).
Causas extrarenales:
- Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es hipotónico.
- Perdidas pulmonares: perdida de agua en hiperventilación y traqueotomía.

Clínica
Depende de la velocidad de la instauración del cuadro, si es rápida hay alteraciones del SNC y si es
lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos).

Síntomas: Sed mas o menos intensa, alteración a nivel de conciencia, mareo, visión borrosa,
malestar general.

Signos de inspección:
 - Piel: sequedad de las mucosas y signo de pliegue positivo. Retraso llene capilar superior a
2 seg.
- Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
- En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima.

Sistema cardiovascular: Hipotensión, pulso débil y acelerado.

Sistema respiratorio: taquipnea.

SNC: sed intensa, letárgica e incluso coma; y en la hiperhidratacion celular (edema cerebral)
aparecerá cefalea, convulsiones y coma.

Aparato excretor:
- si es extrarenal: (quemados, hemorragia), la natriuresis estará disminuida, habrá oliguria, y
la osmolaridad urinaria estará aumentada, ya que el riñón en deshidratación tiende a
retener más sodio y agua posible para soportar las pérdidas.
- Si es por falla renal, como necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis amentada,
con osmolaridad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas y dejara
que el sodio y el agua sigan escapando.

Tratamiento

Reponer líquidos y solutos por intravenosa o vía oral según gravedad. Ante perdidas hidrosalinas
moderadas puede ser suficiente la ingesta oral adecuada. Si las pérdidas son graves, será necesaria
la administración EV.

Cuidados de enfermería

- Identificar al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación.

- Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en
real.
- Corregir el déficit de volumen reponiendo líquidos y solutos.
- Convenir con el facultativo responsable la restauración de la vía venosa o enteral,
eligiendo las soluciones más adecuadas.

Aumento del volumen extracelular: hiperhidratacion.

Se debe a la retención de agua y sodio en el extracelular, lo que produce aumento de expansión

del volumen extracelular.

Expansión del VEC pueden ser dos:

- Con edemas generalizados.
- Sin edemas.

Expansión del VEC con edemas generalizados.

Causas:

Insuficiencia cardiaca congestiva: aumenta la presión capilar y lleva líquido al intersticio. Por otro
lado, la elevación de la presión venosa sistémica dificulta el drenaje linfático histico. También hay
hiperaldosterolismo por poca perfusión renal, lo que activa la SRAA.
SD Nefrítico: por falta de proteínas plasmáticas y produce hipovolemia, que estimula la SRAA con
el subsiguiente hiperaldosterolismo, que retiene más agua y sodio.

Cirrosis hepática: por una hipoalbuminemia y disminuye la presión oncotica, que provoca la ascitis
también.

Clínica

Se caracteriza por edemas generalizados en zonas de declives (EEII), con ascitis y aumento de
peso.
- Insuficiencia cardiaca congestiva: Ingurgitación yugular, aumento PVC, crepitos
pulmonares, derrame pleural.
- SD nefrítico: edema generalizado, gran proteinuria.
- Cirrosis: ascitis, arañas vasculares, eritema palmar).

Expansión del VEC sin edemas

Etiología
- Hiperaldosterolismo primario acompañado: de HTA, tendencia a la hipernatremia e
hipopotasemia y ausencia de edemas.
- SD de secreción inadecuada de ADH: no hay hipertensión y es característica de
hiponatremia.

Cuidados de enfermería

- Identificar y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen,

instaurando dieta hipo sódica.
- Restricción de líquidos.
- Aconsejar reposo.
- Uso de diuréticos.

IONES CORPORALES Y SUS DESIQUILIBRIOS

SODIO NA+

Es el más abundante en el extracelular, constituye el 90% de los catines, su concentración normal

es entre 135-150 meq/lt, se encarga de la distribución de agua corporal y del volumen
extracelular, también participa de la trasmisión del impulso nervioso, contracción muscular y en el
equilibrio acido-base.

HIPONATREMIA

Es la concentración de sodio menor a 135 meq/lt. Causa hipoosmolaridad con movimiento de agua
hacia las células. Las manifestaciones que produce dependen del modo en que se produzca. Si se
presenta de manera aguda, la clínica será muy manifiesta, si es crónica, los mecanismos
adaptativos tienden minimizar las manifestaciones.

Etiología y clasificación
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: existe déficit mixto de sodio y agua, pero
predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser:

Extrarenales: concentración de Sodio en orina menor a 10-20 meq/lt.

- Gastrointestinales: Vómitos, Diarreas, Fistulas, obstrucción.
- Cutáneas: Quemaduras, Hipersudoracion.
- A un tercer espacio: Peritonitis, Pancreatitis.

Renales: concentración de sodio en orina mayor a 20-40 meq/lt.

- Abuso de diuréticos: es la más frecuente hiponatremia asociada a hipovolemia.
- Nefropatía perdedora de sal: hay una incapacidad renal de retener sodio (y agua).
- Enfermedad de Addison: la falta de aldosterona impide reabsorción distal de Sodio y agua,
con la consiguiente hiperpotasemia.
- Diuresis osmótica: en una glucosuria, ocasiones perdidas urinarias obligadas de agua y
sodio con hipovolemia e hiponatremia.

Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones de

hiponatremia sin hipovolemia ni edemas son raras y se deben a una retención primaria de agua y
no de sodio. Las causas mas frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH:
El aumento de ADH se puede deben a:
- Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.
- Fármacos: que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosmamida) y
medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).
- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o SD de Schwartz-Bartter: niveles
exageradamente altos de ADH, en relación a la hipoosmolaridad plasmática.

Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: hay un balance positivo de agua y sodio, pero
predominante de agua. Clínicamente existen edemas.
Las causas son Insuficiencia cardiaca, SD nefrítico y cirrosis hepática.

Pseudohiponatremia: elevaciones extremas de lípidos o las proteínas del plasma aumentan el

volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones de sodio en el plasma.

CLÍNICA
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de la instauración.
Cuando la hiponatremia está bajo 120 meq/lt, aparecen manifestaciones neurológicas tales como
edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la PIC. Cursa cefalea,
letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido, puede ocurrir además mielolisis central
pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones
hipofisarias y parálisis de los nervios oculomotores.
Como manifestaciones gastrointestinales, hay anorexia y nauseas precoces. También pueden
aparecer calambres y agotamiento (por participación en el impulso nervioso). Si el cuadro es
grave, es posible la aparición de SD de distres respiratorio agudo.

TRATAMIENTO
Un buen diagnostico etiológico. En situaciones neurológicas importantes se debe aumentar con
rapidez (dentro de límites) la osmolaridad con soluciones hipertónicas.
- En hiponatremia con VEC disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas.
- Las hiponatremia con VEC normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción de
líquidos.
- En hiponatremia con VEC elevado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal,
así como la administración de diuréticos.

Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no
debe ser superior a 0,5 meq/lt y su concentración final no debe exceder los 130 meq/lt.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Identificar de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como
establecer el diagnostico preciso de la causa del trastorno.
- Aportar en la dieta con alto contenido de sodio, si no hay contraindicación (como en las
hiponatremia con aumento de VEC y edemas).
- Identificar y avisar de una hiponatremia grave (menor a 120 meq/lt).

HIPERNATREMIA
Incremento de la concentración de Sodio por encima de 150 meq/lt.

Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de Sodio: existe una pérdida de sodio y de agua,
pero con mas perdida de agua. Estos pacientes presentan signos de hipovolemia, con hipotensión,
taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:
- Perdidas hipotónicas extrarenales a través de la piel durante una sudación copiosa en
ambiente húmedo y caliente y por diarreas acuosas.
- Perdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica.
- La perdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas,
sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia.

Hipernatremia por perdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a
situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea una gradiente osmótica que
induce el paso de agua desde el EIC al EEC, con lo que la hipovolemia queda minimizada esto
puede deberse a:
- Perdidas extrarenales a través de la piel durante estado hipercatabolicos o febriles que
coincidan con un aporte insuficiente de agua.
- Perdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogenica.

Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada

hipernatremia que producen SD con exceso de aldosterona, la mayoría de los casos son
yatrogenicos. En este último caso se encuentran las administraciones excesivas de bicarbonato de
sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica.
CLÍNICA

La mayoría son manifestaciones del SNC como expresión de la deshidratación celular: sed intensa,
irritabilidad, agitación, convulsiones, coma muerte, hipotensión ortostatica y debilidad.

En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizara exclusivo de agua.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Identificar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hídrica adecuada y constante al

paciente alimentado por SNG o que no puede ingerir líquidos de manera autónoma.
- Incorporar administración regular de líquidos por vía oral en los planes de cuidados de
ancianos con alteración cognitiva.
- Instaurar un tratamiento con fluido terapia parenteral, corregir la volemia con soluciones
isotónicas y posteriormente administrar soluciones hipotónicas para tratar la
hipernatremia, corrigiendo de manera gradual los niveles de sodio.

POTASIO K+

Es el principal ELP del EIC, el 98% del potasio corporal esta en el EIC y el 2% en el EEC. Sus valores
séricos van desde 3,5 a 5 meq/lt.

El la acidosis el potasio pasa al EEC y en la alcalosis, el potasio entra a la célula.

La regulación del balance externo del potasio principalmente por la eliminación renal. El potasio se
filtra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero lo
segmentos terminales regulas la cantidad de potasio que aparecerá en la orina.

La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte del
sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.

En cuando a la función fisiológica del potasio es la influencia sobre el mecanismo de activación de

los tejidos excitables, como lo son el corazón, musculo esquelético y el musculo liso.

HIPOPOTASEMIA

Es cuando la concentración de Potasio es menor a 3,5 meq/lt.

ETIOLOGÍA
Desplazamiento del potasio del EEC al EIC:
- Por tratamiento de B-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la
concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales,
el efecto más importante es cuando se administran junto a diuréticos.
- Alcalosis
- Hipotermia
- Insulina
Disminución importante de la ingesta de potasio: el riñón es limitado para reservar potasio y tarda
entre 7 a 10 días en funciona al máximo.

Perdidas renales: por hiperaldosterolismo, SD de Cushing, Diuréticos.

Perdidas digestivas: vómitos, diarreas secretoras, fistulas, aspiración nasogastrica, adenoma

velloso, laxantes, drenaje ileostomía.

Deficiencia de Magnesio: estimula la secreción de renina, y por lo tanto, aumento de aldosterona,

dando como resultado la excreción de potasio.

CLÍNICA

Las manifestaciones más serias son debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis,
íleo paralitico e insuficiencia respiratoria.

El control de ECG es buen indicador de concentración histicas de potasio, se presenta depresión

del segmento ST, aplanamiento de T y aparición de onda U, extrasístoles auriculares y
ventriculares, y en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad
por digoxina.

TRATAMIENTO

Consiste en la administración de sale de potasio. Siempre que sea posible debe ser vía oral, si no
es así debe ser EV, teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Es
importante buscar lo que genera la hipopotasemia.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Prevenir la aparición del déficit de potasio e identificarlo con prontitud.

- Colaborar en la corrección sin riesgo de peligro, si ya esta instaurado el déficit.
- Aumentar ingesta de potasio adicional vía oral si es posible. Si es EV poner atención en la
velocidad y concentración. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rápida por
peligro de PCR.

HIPERPOTASEMIA
Primero hay que descartar que sea una pseudohiperpotasemia, que se define como una liberación
de potasio por hemodiálisis traumática durante una punción venosa y produce una elevación falsa
de los niveles séricos.

ETIOLOGÍA

Mientras que la hipokalemia puede se tolera bien, la hiperkalemia puede ser una circunstancia
grave, entre sus causas:
- Insuficiencia renal agua o crónica
- Enfermedad de Addison.
- Uso y abuso de suplementos.
- Paso de potasio del intra al extracelular en: Acidosis, Hiperglicemia (debido a la
hiperosmolaridad acompañante, hay deshidratación celular con aumento de la
concentración intracelular de potasio, por lo que facilita el paso de forma pasiva al medio
extracelular, SD de lisis tumoral.

CLÍNICA
- Alteraciones neuromusculares: calambres, parestesias, debilidad muscular y parálisis
flácida, espasmos intestinales y diarrea.
- Alteraciones cardiacas: enlentecimiento de la conducción cardiaca, pulso irregular y
fibrilación ventricular que puede provocar un PCR. En el QRS ancho, PR alargado,
depresión del ST y onda T picudas.

TRATAMIENTO: depende de la gravedad

- Moderada: se utilizan resinas de intercambio cationico que eliminan el potasio del tubo
digestivo, diuréticos.
- Grave: glucosa intravenosa junto con insulina. Administración de bicarbonato de sodio vía
intravenosa para corregir acidosis.
- Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón,
invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Identificar pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio y toma de medidas para
controlar niveles.
- Eliminar de la dieta el potasio (café, cacao, frutos secos, plátanos).
- Constatar que los valores sean los correctos y no producto de extracción inadecuada,
torniquete adecuado, extracción de vía venosa por la que se infunde K+.
- Administrar el tratamiento de colaboración, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato
de calcio, diálisis, etc.

CALCIO

Existe en 3 formas en el plasma, uno unido a las proteínas, principalmente a la albumina, otra
formando complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en iones libres. Este
último es biológicamente activo. El calcio iónico puede variar independiente al calcio total. Así en
una alcalosis que aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de
calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clínica tetania, a pesar de una
medición de calcio normal.
El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D que se produce en el riñón,
bajo la influencia de la paratohormona (PTH).

La regulación del calcio sérico intervienen varios factores:

COLECALCIFEROL: forma más activa de la vitamina D:

- Aumenta la absorción intestinal de calcio.
- Facilita la resorción ósea.

PARATORHORMONA (PTH):
- Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea.
- Estimula la transformación de la vitamina D en su forma activa en el riñón.
- Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y
potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).

CALCITONINA
- Se estimula por los valores plasmáticos elevados de calcio.
- Se opone a la acción de la PTH
- Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de
calcio en el hueso.

HIPOCALCEMIA

ETIOLOGÍA: patologías o anomalías que la producen.

Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuente de la hipocalcemia crónica (las causas de esta
enfermedad frecuentemente son lesiones asociadas a la cirugía en la paratiroides).

Déficit de vitamina D

Hipomagnesemia: esto suprime la secreción de PTH y además existe una resistencia del hueso a la
acción de la PTH.

Insuficiencia renal

Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol (forma activa vitamina D).

Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albumina en su mayor parte,
si esta falta disminuye la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán
síntomas.

Pancreatitis: aumenta la lipolisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel
plasmático de este.

Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une al calcio.

Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas.

Abuso de laxantes o síndromes de mala absorción.

CLÍNICA

Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad muscular es el signo clínico

fundamental. La tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos maniobras.
- Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con la que se produce
contracción de los músculos faciales.
- Signo de Trousseau: se infla el manguito de presión por encima de la tensión arterial
sistólica y se produce un espasmo carpal.

Otros síntomas:
- Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.
- Espasmo laríngeo
- En situación de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis y demencia.
- En lo cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica, que
es posible que contribuya a la aparición de insuficiencia cardiaca y de taquicardia
ventricular.

TRATAMIENTO

Se trata la causa, en situaciones agudas se da Gluconato de calcio EV, cuando es crónica, el

tratamiento consiste en vitamina D y suplemente de calcio oral.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar su integridad física.
- Si es grave, tomar medidas preventivas contra convulsiones. Si es grave administrar
cuidadosamente gluconato de calcio EV.
- En hipocalcemia crónicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o
suplementos, así como de ejercicio para minimizar la perdida ósea.

HIPERCALCEMIA

ETIOLOGÍA

- Hiperparatiroidismo
- Intoxicación por vitamina D y A (la vitamina A aumenta secreción de PTH).
- La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo.
- Tumores sólidos óseos, algunos tumores producen sustancias que estimulan la resorción
osteoclastica del hueso.

CLÍNICA

El calcio bloquea la acción del sodio en el musculo esquelético, con lo que se reduce la
excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones dependen del nivel de calcio
sérico y de la enfermedad de base. Cuando las cifras de calcio son las más altas aparecen síntomas
como letargia, debilidad, disminución de los reflejos, confusión, anorexia, nauseas, vómitos, dolor
óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcemica, insuficiencia
renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda
oligurica, estupor, coma y arritmias ventriculares.
En estados hipercalcemicos crónicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos.

TRATAMIENTO

En caso de que no haya afección renal, el tratamiento se hace con infusiones salinas isotónicas y
un diurético de asa (furosemida), para facilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemica
moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar
calcitonina, que facilita la fijación ósea del calcio.
Hay que tener presente la potenciación de la movilización y la de ambulación del paciente.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Identificar a los pacientes con riesgo de hipercalcemia. Evitar efectos adversos del
aumento de calcio a nivel neuromuscular.
- Fomentar la movilización con levantamiento de pesos y la de ambulación.
- Aumentar ingesta hídrica para diluir el calcio. (si no hay de ambulación).
- Dieta baja en calcio.
- Usar SF 0.9% y diuréticos para favorecer excreción renal de calcio sobrante.

MAGNESIO ( PEEEEEEEEEEEEEENDIENTEEEEEEEEEEEEEEEE )

El PH Y LOS GASES ARTERIALES, DESEQUILIBRIOS

Los procesos metabólicos liberan continuamente hidrogeniones (ácidos no volátiles) y acido

carbónico y a pesar de esto, las concentraciones en sangre y liquido intersticial son muy bajas.
Pequeños cambios en la concentración de hidrogeniones podrían alterar las reacciones químicas y
los procesos fisiológicos.
El pH refleja la concentración de hidrogeniones de una soluciones, es decir, la acides o alcalinidad
de esta. El aumento de H+ produce acidez y la disminución alcalinidad.
Los sistemas de tampón son el sistema más rápido y principal regulador de equilibro acido-base.
Actúan para que los ácidos fuertes sean débiles o para unir ácidos y neutralizar sus efectos
minimizando el efecto en el pH sanguíneo hasta que puedan eliminarse.

El sistema respiratorio ayuda a mantener el pH normal al excretar CO2 y agua. Responde en

minutos y tiene eficacia máxima en horas. La cantidad de CO2 en sangre se relaciones
directamente con la concentración de acido carbónico y de H+.

Cuando aumentan las respiraciones, menos CO2 se mantiene en la sangre, por lo tanto menos
acido carbónico hay. Cuando disminuyen las respiraciones, mas CO2 se mantiene en la sangre y
aumente el acido carbónico y los H+ en la sangre.

El sistema renal absorbe y conservan todo el bicarbonato que filtran, necesitan como 2 o 3 días
para responder de forma máxima. Los riñones pueden generar bicarbonato adicional y eliminar el
exceso de hidrogeniones como compensación de la acidosis.
Los riñones excretan una orina acida para eliminar una parte de los ácidos producidos por el
metabolismo celular, como mecanismo de compensación, el pH de la orina puede disminuir de a y
aumentar a 8.

Estos mecanismo en normalidad puede ser eficaces pueden haber situaciones en las que pueden
fallar dependiendo de la gravedad de la enfermedad que produce el desequilibrio. Cualquier
variación producirá sintomatología que deberá reconocer para tratarla.
La mayoría de las enfermedades pueden llevar a una situación de desequilibrio.

Para valorar pH se realiza principalmente extracción de sangre arterial que da información

además complementaria. El pH sanguíneo oscila entre 7,35 – 7,45.

ACIDOSIS RESPIRATORIA (exceso de acido carbónico)

Se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a un aumento de la

PCO2 y un aumento compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Por tanto, el pH será
menor a 7,35 y la presión parcial de CO2 superior a 40 mmHg. Este desequilibrio puede ser agudo
o crónico, dependiendo del proceso que se origine.

ETIOLOGÍA

- Depresión súbita del centro respiratorio: provoca Hipoventilación, cuyo origen puede estar
en la administración de narcóticos, anestesia, etc.
- Parálisis de los músculos respiratorios: por ejemplo, en una hipopotasemia o alteración
neuromuscular.
- Obstrucción aguda de la vía aérea: traumatismo torácico.
- PCR o ventilación mecánica ineficaz.
- Las causas más frecuentes de ácidos respiratoria crónica, son EPOC, cifoescoliosis marcada
y obesidad extrema.

CLÍNICA

Ocurre siempre la disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2 que determina
un aumento de H2C03 y por consiguiente un incremento de iones H+ con caída del pH, que
disminuye en 0,07 unidades por cada mmHg que sube la PaC02.

Como compensación, el riñón elimina H+ y retiene aniones de bicarbonato, con lo que al cabo de
24 hrs el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Las
compensación no es total, ya que el pH no recupera valores normales excepto en trastornos muy
leves.

Tiene 2 etapas:
- Agua o no compensada
- Crónica o compensada.

Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de PCO2 y de la rapidez de la instauración. Entre
ellas: somnolencia, desorientación, mareos, cefalea, confusión e incluso coma, disminución de la
presión arterial, dilatación de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitación de las
conjuntivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto vasodilatador del CO2).
El tratamiento va dirigido a la enfermedad causal. En formas severas y acompañadas de hipoxemia
puede ser necesaria la ventilación mecánica.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Valorar la función respiratoria
- Mantener vía aérea permeables
- Valorar exámenes sanguíneos
- Valorar alteraciones neurológicas: cefalea, visión borrosa, agitación, euforia, delirio,
somnolencia.
- Valorar función cardiovascular: insuficiencia cardiaca congestiva y EPA.
- Administración de oxigeno y fisioterapia respiratoria.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Es una deficiencia de acido carbónico, se caracteriza por un aumento de pH debido a una

disminución de la PCO2 como consecuencia de una hiperventilación alveolar; por tanto, el pH será
superior a 7,45 y la PCO2 inferior a 40 mmHg.

En la clínica el riñón elimina bicarbonato como mecanismo compensatorio, por lo que se regulariza
al cabo de 48 – 72 hrs. Este es el único trastorno acido-base que puede compensar el pH dentro
del rango normal, aun en casos acentuados. El descenso de los hidrogeniones origina una
respuesta inmediata de la salida de estos desde el EIC a EEC, con lo que descenderá la
compensación de bicarbonato del plasma (sistema de tampón celular).

La hiperventilación aguda puede aparecer en crisis de ansiedad, en sepsis, embolismo pulmonar o

NAC y enfermedades que afectan al centro respiratorio.

La alcalosis respiratoria crónica es menos frecuente y se debe a enfermedades crónicas

pulmonares o neoplasias del SNC.

Las manifestaciones clínicas aguas son irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres

musculares, Hiperreflexia, tetania, convulsiones, nauseas, vómitos, taquicardia, taquipnea. Las
formas crónicas suelen ser asintomáticas o con la sintomatología de la enfermedad causal.

ACIDOSIS METABÓLICA: deficiencia de bicarbonato

Existe un descenso del pH y una disminución de la concentración plasmática de bicarbonatos,

acompañado de una disminución de la PCO2, como respuesta del centro respiratorio al estimulo
de la acidemia.

ETIOLOGÍA
- Exceso de producción de hidrogeniones: sus causas frecuentes son la cetoacidosis
diabética y la acidosis láctica en casos de shock.
- Intoxicación con sustancias cuyo metabolismo produce ácidos: tales como salicilatos y
alcohol metílico.
- Perdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva o urinaria: diarrea profusa, mala
absorción, fistulas intestinales y drenajes pancreáticos o biliares, alteraciones del túbulo
proximal, ya que se filtra el 85% del bicarbonato, si se altera se pierde.
- Falta de eliminación de ácidos fijos en insuficiencia renal.
CLÍNICA
Alteraciones de la respiración: la hiperventilación, que puede ser intensa, como las respiración de
Kussmaul (respiración profunda y rápida).

Sintomatología inespecífica: debilidad muscular, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea, dolor

abdominal, deterior mental, cefalea, confusión, estupor y coma.

Alteraciones cardiovasculares: disminución de la contractilidad (insuficiencia cardiaca), tendencia a

la hipotensión.

El TRATAMIENTO se basa en corregir la causa y administrar cantidades de bicarbonato en el

momento necesario.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Valorar signos vitales, por hipotensión por baja contractilidad miocárdica, aumento
profundidad respiración y taquipnea para eliminar CO2 (compensación).
- Determinar además de la hemogasometria, el nivel de potasio en sangre (suele
acompañar a la acidosis metabólica)
- Valorar depresión SNC
- Monitor cardiaco y glicemia.

ALCALOSIS METABÓLICA (exceso de bicarbonato)

Se caracteriza por un aumento del pH y de la concentración de bicarbonatos. Esto se acompaña de

aumento de la PCO2 debido a la depresión del centro respiratorio por el descenso de la
concentración de H+ (Hipoventilación compensatoria).

ETIOLOGÍA

Perdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases: la perdida de H+ puede

deberse, entre otras causas, a vómitos o SNG, así como el uso excesivo de diuréticos. El ingreso
exagerado de bases puede deberse a la administración de bases o sustancias como el lactato,
acetato y citrato.

Alteración en la función renal que impida excreción de bicarbonato:

- Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de NA+, ion que se reabsorbe junto al
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a persa de que haya
cesado la perdida de H+ o el ingreso de bases.
- Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) : como en el SD de Cushing: en estos caos
hay retención de Na+ con perdidas exageradas de H+ y K+ que impiden la eliminación de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipopotasemia o el hiperaldosterolismo para
normalizar el pH.
- Hipopotasemia: en estos casos hay una perdida exagerada de H+ por la orina que impide
compensar la alcalosis.
- Hipocloremia: cuando disminuye el cloro, aumenta el bicarbonato para mantener el
equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y cuando se retiene bicarbonato para
compensar una acidosis respiratoria, el Cl- baja. Es importante tener presente que este
punto durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl- al
paciente llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no
se puede seguir eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se
 produce una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la
acidosis respiratoria

CLÍNICA
Existe una compensación respiratoria, que consiste en una disminución de la ventilación alveolar
con aumento de la PaCO2 y la consiguiente caída del pH. Sin embargo es limitada, ya que la
hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilación. Por esta razón, la PaCO2 como
compensación rara vez su de 55 mmHg.

La sintomatología no es específica. A nivel SNC ocurren mareos, irritabilidad, nerviosismo

confusión, estupor, convulsiones. A nivel cardiaco taquicardia y pueden aparecer arritmias. A nivel
neuromuscular es forma de tetania, músculos hipertónicos, calambres.

El TRATAMIENTO, muy raramente la alcalosis es tan severa que requiera de administración de

sustancias acidificantes. En aquellas formas con disminuciones de volumen, como son los vómitos
y diuréticos, la administración de cloruro de sodio es suficiente para que el organismo elimine el
exceso de bicarbonato por el riñón. Si coexiste hipopotasemia, es aconsejable administrar cloruro
de potasio.