UNIVERSIDAD ESTATAL PENÍNSULA DE SANTA ELENA

FACULTAD DE CIENCIAS SOCIALES Y DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERÍA

FISIOPATOLOGIA

1.8 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDO-BÁSICO.

1.9. EDEMA. IDENTIFICACIÓN LOS DIFERENTES TIPOS DE EDEMA A TRAVÉS DEL ANÁLISIS
DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

GRUPO # 1

ESTUDIANTES:

AVILA GONZALEZ MARIA NARCISA

BRAVO VILLACORTE LISBETH FERNANDA

DE LA A POZO STEFANIE LISETH

LOAYZA ROSALES KARLA ARIANA

MELANIE NOELIA SUAREZ ROSALES

ARIEL FERNANDO VILLAO ASENCIO

LISBETH ANAHI YAGUAL BALON

CURSO: 5/1

DOCENTE: DR. CARLOS JARRIN BELTRAN, MSc.

PERIODO ACADÉMICO 2021-2 VIRTUAL

 1.8. INTRODUCCIÓN SOBRE EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO. TRASTORNOS

HIDROELECTROLÍTICOS SODIO (HIPONATREMIA, HIPERNATREMIA)

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

El equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo implica mecanismos reguladores que

mantienen la composición, distribución y movimiento de líquidos y electrólitos. Los líquidos y

electrolitos están presentes en las células del cuerpo, en los espacios de tejido entre las células y

en la sangre que llena el compartimento vascular.

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS SODIO (HIPONATREMIA, HIPERNATREMIA)

SODIO: Sodio (Na+), El sodio es el electrólito más abundante en el LEC, y las

concentraciones séricas normales de sodio se sitúan entre 135 y 145 mEq/L. El sodio es el principal

regulador del volumen, la osmolalidad y la distribución del LEC. Los desequilibrios del sodio

afectan a la osmolalidad del LEC y a la distribución del agua entre los compartimentos líquidos.

HIPONATREMIA: La hiponatremia es una concentración sérica de sodio inferior a135

mEq/L. La hiponatremia suele deberse a la pérdida corporal de sodio, pero puede deberse a una

ganancia de agua que diluya el LEC.

Fisiopatología: La pérdida excesiva de sodio puede producirse a través de los riñones, el

aparato digestivo o la piel. Los diuréticos, las enfermedades renales o la insuficiencia suprarrenal

con alteración en la producción de aldosterona y cortisol pueden llevar a una excreción excesiva

de sodio en la orina. Los vómitos, la diarrea y la aspiración digestiva son causas frecuentes de

pérdida excesiva de sodio a través del tubo digestivo.

Manifestaciones: Las manifestaciones de la hiponatremia dependen de la rapidez de

inicio, su intensidad y la causa del desequilibrio. Si el trastorno surge lentamente, no suelen

experimentarse manifestaciones hasta que las concentraciones séricas de sodio alcanzan los 125
mEq/L. (Priscilla LeMone, 2009). Las manifestaciones clínicas de la Trastorno son los calambres

musculares, la debilidad y la astenia por sus efectos sobre las células musculares. La función

digestiva se afecta, lo que da lugar a anorexia, náuseas y vómitos, dolor cólico abdominal y

diarrea.

HIPERNATREMIA: La hipernatremia es una concentración sérica de sodio superior a145

mEq/L. Puede aparecer cuando se gana más sodio que agua o cuando se pierde más agua que

sodio. La hipernatremia acompaña con frecuencia al déficit de volumen hídrico o al exceso de

volumen hídrico.

Fisiopatología: Dos mecanismos reguladores protegen al cuerpo de la hipernatremia:1) el

exceso de sodio en el LEC estimula la liberación de ADH deforma que el riñón retiene más agua; y

2) se estimula el mecanismo dela sed para aumentar la ingestión de agua. Estos dos factores

aumentan el agua extracelular, lo que diluye el exceso de sodio y restaura las concentraciones

normales.

Manifestaciones: La hipernatremia (también conocida como deshidratación hipertónica)

causa una híperosmolalidad del LEC. Debido a ello, el agua sale de las células, lo que provoca una

deshidratación celular. Los efectos adversos más graves de la deshidratación celular se ven en el

encéfalo. A medida que las células encefálicas se contraen, aparecen manifestaciones

neurológicas. La sed es la primera manifestación de la hipernatremia. Si no se alivia la sed, las

manifestaciones principales se relacionan con la alteración de la función neurológica.

 TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS POTASIO (HIPOPOTASEMIA,

HIPERPOTASEMIA)

Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre las alteraciones

electrolíticas más frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de gravedad variable, desde

la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales.

HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia se define por una concentración sérica de potasio por debajo del

límite inferior de la normalidad: K < 3,5 mEq/l. La hipopotasemia generalmente se considera leve si

la concentración de potasio es de 3 a 3,5 mEq/l; moderada entre 2,5 y 3 mEq/l y grave si la

concentración de potasio es inferior a 2,5 mEq/l. Es un trastorno electrolítico frecuente que puede

ocurrir por 3 mecanismos: redistribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales

(habitualmente digestivas), o pérdidas renales.

ETIOLOGÍA

La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio sérico, y

puede producirse por leucocitosis extremas, habitualmente superiores a 100.000/mm3, o si se

retrasa el procesamiento de la muestra, dejándola durante algún tiempo a temperatura ambiente.

La baja ingesta de potasio rara vez produce hipopotasemia, porque la mayoría de los alimentos

contienen cantidades suficientes de este ion y porque, en situaciones de limitación de ingesta de

potasio, el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15 mmol/día.

CLÍNICA

La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se correlaciona con su

concentración y con su velocidad de instauración. Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares

se deben fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular. La hipopotasemia

moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce síntomas. Grados más importantes de

hipopotasemia pueden causar sintomatología cardíaca, neuromuscular y renal.

TRATAMIENTO

La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la

comorbilidad del paciente, y se basa en la administración de potasio. Debe realizarse un diagnostico

etiológico lo antes posible, y corregir la causa.

Debemos buscar manifestaciones clínicas (debilidad muscular marcada, rabdomiólisis) y/o

electrocardiográficas (arritmias), y analizar las posibles alteraciones electrolíticas acompañantes

(hipomagnesemia) y del equilibrio ácido base.

HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia se define por una concentración sérica de potasio por encima del

límite superior de la normalidad: K+ > 5 o 5,5 mEq/l, es la más grave de las alteraciones electrolíticas,

porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. En la actualidad, la incidencia

está aumentando, sobre todo en la población anciana tratada con fármacos que favorecen la

hiperpotasemia, como los bloqueantes del SRAA (ISRAA): inhibidores de la enzima de conversión

(IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA 2), inhibidores de la renina o diuréticos

ahorradores de potasio.

ETIOLOGÍA

La incidencia de este trastorno electrolítico es mayor en la población anciana, en la que

disminuye la liberación de renina, produciéndose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo

hiporreninémico) y a la que habitualmente se le administra fármacos que favorecen la

hiperpotasemia, como es el caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que

frecuentemente se utilizan de forma simultánea, aumentado el riesgo de hiperpotasemia,

especialmente si se administran diuréticos ahorradores de potasio en combinación con

suplementos de potasio.

CLÍNICA

Las manifestaciones son principalmente trastornos de la conducción cardíaca y de la función

neuromuscular. Aunque es obligada la realización de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de la

hiperpotasemia, los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen una especificidad

elevada, varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectar hiperpotasemia

TRATAMIENTO

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma

rápida y eficaz. La presencia de cambios electrocardiográficos debe considerarse una emergencia,

ya que en cuestión de minutos se puede producir una arritmia fatal.

El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la

hiperpotasemia y al mismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la célula y

su eliminación del organismo en el menor tiempo posible. (De Sequera Ortiz, Alcazar Arroyo, &

Albalate Ramon, 2021)

ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

(ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA)

Los términos acidosis y alcalosis

describen la clínica condiciones que surgen

como resultado de cambios en disuelto CO2 y

HCO3- concentraciones, son cambios

patológicos en la presión parcial de dióxido de

carbono (Pco2) o el bicarbonato sérico (HCO3 −) que producen en forma típica valores de pH

arterial anormales. Hay dos tipos de los trastornos acido-básicos: metabólicos y respiratorios.
 Los trastornos metabólicos producen una alteración en el suero HCO3-concentración y

resultados de la adición o pérdida de ácido no volátil o álcali ao de los fluidos extracelulares.

Una reducción del pH debido a una disminución de HCO3- se llama acidosis metabólica, y una

elevación del pH debido al aumento de HCO3- niveles se llama alcalosis metabólica.

Acidosis metabólica aguda y crónica (insuficiencia de base bicarbonato)

La acidosis metabólica es una alteración clínica frecuente que se caracteriza por pH bajo

(incremento de H + ) y concentración reducida de bicarbonato plasmático. Puede deberse a la

ganancia de hidrogeniones o la pérdida de bicarbonato.

En términos clínicos, puede clasificarse en dos variantes de acuerdo con los valores de la

brecha aniónica en suero: acidosis con aumento de la brecha aniónica y acidosis con brecha

aniónica normal.

La brecha aniónica se refiere a la diferencia entre la suma de todos los

electrólitos con carga positiva (cationes) y la de todos los que tienen carga negativa (aniones) en la

sangre. Como la suma de los cationes medidos es, por lo general, mayor que la suma de los

aniones, la brecha suele conocerse como brecha aniónica. Debido a que la sangre no tiene carga

eléctrica, la brecha aniónica refleja en general los aniones no medidos (fosfatos, sulfatos y

proteínas) en el plasma, que incrementan la brecha aniónica al reemplazar el bicarbonato.

Fisiopatología

La acidosis metabólica puede ser causada por uno o más de los siguientes cuatro

mecanismos:
 (1) aumento de la producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión de ácidos como el

ácido salicílico, (2) incapacidad de los riñones para excretar los ácidos fijos producidos por

procesos metabólicos normales, (3) pérdida excesiva de bicarbonato por los riñones o el tracto

gastrointestinal, o (4) un aumento en suero Cl– concentración.

Manifestaciones clínicas

Los signos y los síntomas de la acidosis metabólica varían según la intensidad de la

acidosis, pero incluyen cefalea, confusión, somnolencia,

aumento de la frecuencia y la profundidad de la

respiración, náuseas y vómitos (Blevins, 2014; Burns,

2014).

Alcalosis metabólica aguda y crónica (exceso de

base bicarbonato)

La alcalosis metabólica es una alteración clínica que se caracteriza por un pH alto

(disminución de la concentración de H + ) y concentración plasmática de bicarbonato alta. Puede

producirse por una ganancia de bicarbonato o una pérdida de H + (Grossman y Porth, 2014;

Rogers y McCutcheon, 2013).

Fisiopatología

Dos causas frecuentes de alcalosis metabólica son los vómitos y la aspiración gástrica, con

pérdida de iones de hidrógeno y cloro. La afección también se observa en la estenosis pilórica, en

la que sólo se pierde jugo gástrico. El jugo gástrico tiene un pH ácido (por lo general, de 1-3) y la

pérdida de este líquido tan ácido aumenta la alcalinidad de los líquidos corporales.
 Manifestaciones clínicas

La alcalosis se manifiesta de manera primordial por síntomas relacionados con la

disminución de la ionización del calcio, como hormigueo en los dedos, mareos e hipertonicidad

muscular. La fracción ionizada de calcio sérico disminuye en la alcalosis al tiempo que una

cantidad mayor de calcio se combina con las proteínas séricas. (H.Cheveer)

ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria es una afección clínica en la que el pH es menor de 7.35 y la PaCO2

es mayor de 42 mm Hg, y hay un aumento compensatorio del HCO3 plasmático.

Fisiopatología

La acidosis respiratoria siempre se debe a la excreción insuficiente de CO2 con ventilación

inadecuada, lo que trae consigo la elevación de las concentraciones de CO2 en plasma y, en

consecuencia, el incremento de las concentraciones de ácido carbónico. Además del aumento de

la PaCO2, la hipoventilación suele ocasionar una disminución de la PaO2 (Rogers y McCutcheon,

2013). La acidosis respiratoria aguda ocurre en situaciones de urgencia, como edema pulmonar

agudo, aspiración de un cuerpo extraño, atelectasia, neumotórax y sobredosis de sedantes, así

como en situaciones que no son de urgencia. Es posible que la ventilación mecánica se relacione

con hipercapnia si la frecuencia respiratoria es inapropiada y se retiene CO2

Manifestaciones clínicas

La hipercapnia súbita (aumento de la PaCO2) puede inducir un incremento de la

frecuencia cardíaca y respiratoria, aumento de la presión arterial, obnubilación o confusión, y

empeoramiento del estado de consciencia. La fibrilación ventricular puede ser el primer signo de

acidosis respiratoria en los pacientes bajo anestesia. Puede haber hipercalemia cuando la

concentración de hidrógeno rebasa los mecanismos compensadores y el H + se mueve hacia el

interior de las células, lo que conduce a un desplazamiento del potasio hacia el exterior. La
acidosis respiratoria crónica ocurre con enfermedades como enfisema y bronquitis crónica, apnea

obstructiva del sueño y obesidad.

Valoración y hallazgos diagnósticos

La gasometría arterial revela un pH menor de 7.35, una PaCO2 mayor de 42 mm Hg y una

concentración de bicarbonato variable que depende del tiempo de evolución de la acidosis

respiratoria aguda. Cuando la compensación (retención renal de bicarbonato) ya se completó, el

pH arterial se encuentra en los límites inferiores del intervalo normal. De acuerdo con la causa de

la acidosis respiratoria, otras estrategias diagnósticas incluyen vigilancia de las concentraciones de

electrólitos en suero, radiografías de tórax para determinar la existencia de alguna afección

respiratoria y una serie toxicológica en caso de sospecha de sobredosis. Puede estar indicado

solicitar un ECG con el fin de identificar alguna afección cardíaca derivada de EPOC.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es una alteración clínica en la que el pH arterial es mayor de 7.45 y

la PaCO2 es menor de 38 mm Hg.

Fisiopatología

La alcalosis respiratoria siempre se debe a hiperventilación, que ocasiona una eliminación

excesiva de CO2 y, por ende, disminución de la concentración plasmática de ácido carbónico. Las

causas incluyen ansiedad extrema, hipoxemia, fase temprana de intoxicación por salicilatos,

bacteriemia por gramnegativos y programación de parámetros del ventilador inapropiados. La

alcalosis respiratoria crónica se deriva de hipocapnia crónica y su consecuencia es la disminución

de las concentraciones séricas de bicarbonato. La insuficiencia hepática crónica y los tumores

cerebrales son factores predisponentes.

 Manifestaciones clínicas

Los signos clínicos son sensación de inestabilidad debida a la vasoconstricción y la

disminución del flujo sanguíneo cerebral, incapacidad para concentrarse, entumecimiento y

hormigueo por disminución de la ionización de calcio, acúfenos y, en ocasiones, pérdida del nivel

de consciencia. Los efectos cardíacos de la alcalosis comprenden taquicardia y arritmias

ventriculares y auriculares.

Valoración y hallazgos diagnósticos

La gasometría arterial facilita el diagnóstico de la alcalosis respiratoria. En el estado agudo,

el pH aumenta por encima de lo habitual como resultado de la PaCO2 baja y la concentración

normal de bicarbonato (los riñones no pueden modificar con rapidez las concentraciones de

bicarbonato). En el estado de compensación, los riñones han tenido tiempo suficiente para reducir

la concentración de bicarbonato hasta un nivel casi normal. Se indica la valoración de los

electrólitos para detectar cualquier disminución del potasio, ya que el hidrógeno es expulsado de

las células al intercambiarlo por potasio; reducción del calcio, debido a que la alcalosis intensa

inhibe la ionización de este electrólito.

EDEMA

El edema, es la acumulación de líquido en el espacio intersticial debido a que, dicho

líquido, sale de los vasos sanguíneos y se acumula en el tejido o en ciertas cavidades del cuerpo,

provocando un aumento de volumen. Se trata de un signo clínico y no de una enfermedad en sí

misma, pues se concibe como una manifestación objetiva y clínicamente fiable de que existe una

patología subyacente en el paciente.

 Tipos de edema: Se clasifican según:

• Su extensión: Generalizado o localizado.

• Su temperatura: Fríos y calientes.

• Su localización: Edema cardiogénico, pulmonar, macular,

linfedema, palpebral.

El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión de la piel y tejido celular

subcutáneo al presionar con un dedo contra un relieve óseo (signo de godet o de la fóvea).

Manifestaciones

• La piel sobre la zona puede estar estirada o brillante, sensación de

pesadez, dolor e hinchazón en la parte del cuerpo afectada, pueden dificultar la movilidad.

Normalmente, la zona afectada por el edema provoca una hendidura en la piel al ser

presionada (Fóveas). Generalmente, los edemas también vienen acompañados de una

reducción en la cantidad de orina expulsada. Los edemas inflamatorios, en contraste con

los demás, son dolorosos, calientes y rojizos.

Etiología

Los casos leves de edema pueden deberse a lo siguiente:

• Estar sentado o permanecer en una posición durante mucho tiempo,

excesivo consumo de sal especialmente en aquellos casos de personas que tienen

sobrepeso y una vida sedentaria, el embarazo, cambios hormonales.

El edema también puede ser un efecto secundario de algunos medicamentos, entre ellos:
 • Medicamentos para la presión arterial alta, antiinflamatorios no

esteroides, esteroides, estrógenos, vasodilatadores, analgésicos, entre otros.

Son varias las enfermedades que pueden provocar edema, entre ellos:

• Enfermedades cardíacas como la insuficiencia cardíaca, lesiones valvulares,

enfermedades pulmonares como la EPOC, el asma, la bronquitis crónica y el enfisema

pulmonar, renales como la inflamación renal o el síndrome nefrótico, hepáticas como la

inflamación del hígado o la cirrosis hepática.

Tratamiento

Las medidas generales de tratamiento son:

• Reposo en cama con elevación de las extremidades.

• Tomar dieta con poca sal que evite la acumulación de agua.

• Utilizar tratamiento diurético para eliminar el líquido retenido, Sin

embargo, estos tratan únicamente la acumulación del líquido en el tejido, pero no las

causas que provocan dicha acumulación.

• Aplicar una terapia compresiva a base de vendaje o medias elásticas para

ayudar a movilizar los edemas y aumentar el retorno venoso.

En ocasiones es necesario instaurar tratamiento específico como la extracción de líquido

desde la cavidad peritoneal, aportar las proteínas que faltan, etc.

 Mecanismos primarios de edema

Aumento de presión hidrostática

Una obstrucción en el drenaje natural de la circulación venosa producirá un aumento de la

presión hidrostática capilar, la cual vencerá la presión oncótica de las proteínas y provocará una

trasudación de líquido al intersticio.

Edema localizado puede deberse a obstrucción venosa en uno o ambos miembros, o en la

salida venosa de una cavidad como la pleural o abdominal, produciéndose hidrotórax o ascitis,

respectivamente. Este pasaje de líquidos ocurrirá hasta que la presión tisular del intersticio

equipare la presión hidrostática capilar, o sea, hasta que se corrija la diferencia de presiones

existente creándose un nuevo estado de equilibrio. La vía linfática se encarga de mantener el flujo

de líquido haciendo que éste circule, y por tanto siempre persiste una salida de líquido del espacio

intravascular al intersticial.

Edema generalizado el aumento de la presión hidrostática capilar se produce debido al

aumento de la presión venosa central en el ventrículo derecho, cuya capacidad de expeler sangre

está disminuida. El aumento de la presión hidrostática capilar lleva a una trasudación de líquidos al

intersticio, lo cual disminuye el volumen plasmático arterial a favor del volumen intersticial. Esto

se ve en la insuficiencia cardíaca derecha o la trombosis u obstrucción de una vena que drena en el

corazón, así como también en la pericarditis constrictiva.

Causas de aumento de la presión hidrostática capilar:

Presión venosa elevada: Insuficiencia cardíaca, obstrucción venosa, falla del sistema

venoso de bombeo, parálisis muscular, inmovilidad, insuficiencia de válvulas venosas.

 Disminución de la resistencia arteriolar: Calor corporal excesivo, parálisis del simpático,

agentes vasodilatadores.

Aumento de la permeabilidad capilar

En las infecciones o tras el daño de las paredes capilares por una toxina o una noxa

inflamatoria, puede verse un aumento de la permeabilidad capilar. En el angioedema , los

mediadores causan edema focal, como por ejemplo los mediadores derivados de los mastocitos,

entre ellos tenemos la histamina, leucotrienos, prostaglandinas y los mediadores derivados de la

bradicinina y el complemento (Thompson & Shea, 2020).

El daño al endotelio capilar puede provocar un incremento de la permeabilidad que permite el

pasaje de proteínas al espacio intersticial, incrementando así la salida de líquido del espacio

vascular. El daño capilar es el responsable del edema inflamatorio, que es localizado, duro, y se

acompaña de rubor, calor, tumefacción y dolor (Martínez).

Causas de edema por daño capilar con aumento de permeabilidad

• Daño Inmunológico

• Toxinas

• Bacterias

• Quemaduras

• Traumatismos

• Agentes químicos

Obstrucción del sistema linfático

El sistema linfático es responsable de la eliminación de las proteínas y los leucocitos (junto

con cierta cantidad de agua) del intersticio. La obstrucción linfática permite que se acumulen
sustancias en este espacio intersticial ya que, por lógica, al impedir el drenaje del exceso de líquido

intersticial, provocará un importante incremento de la presión tisular, además de un aumento de

la concentración de proteínas en el líquido, lo que hará posible la acumulación de líquido en el

intersticio.

Causas de edema por bloqueo linfático (Linfedema)

• Bloqueo linfático por cáncer

• Bloqueo linfático por parásitos (filarias)

• Ausencia o trastornos congénitos de los linfáticos

Disminución de la presión oncótica

Cualquier mecanismo que altere la concentración plasmática de albúmina, haciéndola

disminuir, reducirá la presión oncótica intravascular del capilar con salida de líquidos al intersticio.

La albúmina es la proteína más pequeña y con mayor concentración en el plasma, y la que más

influye en el control de la presión oncótica.

Los estados de malabsorción y el síndrome nefrótico son ejemplos, uno por falta de

incorporación, el otro por la pérdida real de proteínas, de hipoalbuminemia, lo cual se acompaña

de edema generalizado.

Causas de disminución de la presión oncótica:

Perdidas urinarias: Síndrome nefrótico.

Disminución de síntesis: Hepatopatías, déficits nutricionales.

Aumento de perdidas: Enteropatía pierde proteína, quemaduras.

Bibliografía

• Priscilla LeMone, K. B. (2009). Enfermería medioquirurgica del pensamiento crpítico en la

asistencia del paciente (Cuarta Edisión ed., Vol. I). Madrid: PEARSON EDUCACIÓN, S. A.
Obtenido de
https://www.academia.edu/35198703/Enfermeria_Medicoquirurgica_Vol_I?email_work_
card=view-paper

• Hinkle, J., & Cheever, K. (2018). Enfermería Medicoquirúrgica (14 ed.). Barcelona, España.
Recuperado el 14 de Octubre de 2021

• Alberto J. Muniagurria. (2016). Edema. Semiología Medica. Recuperado el 12 septiembre

del 2021 de
https://www.semiologiaclinica.com/index.php/articlecontainer/motivosdeconsulta/68-
edema

• Martínez, C. A. (s.f.). Semiologia: Edema y Cianosis. Obtenido de UNNE:

https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/MEDICINA-I/semio/edeycia.pdf

• Thompson, A., & Shea, M. (2020). Edema. Obtenido de Manual MSD:

https://www.msdmanuals.com/es
ec/professional/trastornos%20cardiovasculares/s%C3%ADntomas-de-las-enfermedades-
cardiovasculares/edema

• Amador, S. A. (s.f.). MédicoPlus. Recuperado el 13 de Octubre de 2021, de

https://medicoplus.com/medicina-general/tipos-edemas

• CandidiasisWeb. (s.f.). Recuperado el 13 de Octubre de 2021, de

https://candidiasisweb.com/sintomas/otros-sintomas/edema.php

• CLÍNICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA. (s.f.). Recuperado el 13 de Octubre de 2021, de

https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/edemas

• De Sequera Ortiz, P., Alcazar Arroyo, R., & Albalate Ramon, M. (2021). Trastornos del
Potasio, Hipopotasemia, Hiperpotasemia. Nefrogologia Al Dia , 15-18.