Dr.

César Aponte
Apuntes de cirugía

4 Semana - CAECV - Dr. César Aponte

Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico

En el tratamiento del paciente quirúrgico es muy importante el aspecto de los líquidos y

electrolitos. Se observan cambios en el volumen de los líquidos y en la composición
electrolítica en el preoperatorio, durante el operatorio y en el postoperatorio, y también
como respuesta al traumatismo y la septicemia; líquidos corporales: agua corporal
total: el agua constituye alrededor de 50-60% del peso total del cuerpo. La relación
entre el peso corporal y el agua corporal total es relativamente constante para una
persona, y es una indicación de la cantidad de grasa corporal. Los tejidos magros como
el músculo y órganos sólidos contienen más agua que la grasa y el hueso. Un varón
adulto joven promedio tiene 60% de su peso corporal total como agua corporal total, en
tanto que una mujer adulta promedio tiene 50%. Los cálculos de agua corporal total se
deben disminuir alrededor de 10-20% en obesos y 10% en desnutridos. El porcentaje
más alto de agua corporal total se encuentra en los recién nacidos, quienes tienen casi
80% de su peso corporal total en forma de agua. Este porcentaje disminuye a 65%
alrededor del año de edad, y después se mantiene casi constante; compartimientos de
líquidos: el agua corporal total se divide en tres compartimientos, plasma, líquido
extracelular y líquido intracelular. El plasma, el líquido extracelular y el líquido
intersticial componen cerca de un tercio del agua corporal total, y el líquido intracelular
constituye los dos tercios restantes. El agua extracelular constituye 20% del peso
corporal total y está dividida entre el plasma (5%) y el líquido intersticial (15%). El
compartimiento intracelular constituye alrededor del 40% del peso total del cuerpo de
una persona y la mayor proporción se encuentra en el músculo estriado; composición
de los compartimientos de líquidos: el compartimiento del líquido extracelular está
equilibrado entre el catión principal, sodio y los principales aniones, cloruro y
bicarbonato. Los cationes potasio, magnesio y los aniones fosfato y sulfato y las
proteínas, constituyen casi todo el compartimiento de líquido intracelular. El sodio está
confinado al compartimiento del líquido extracelular y debido a sus propiedades
osmóticas y electrolíticas permanece unido con el agua, por tanto, los líquidos que
contienen sodio se distribuyen en la totalidad de líquido extracelular y contribuyen al
volumen de los espacios intravascular e intersticial. La administración de líquidos que
contienen sodio expande el volumen intravascular y aumenta el espacio intersticial casi
tres veces más que el plasma; presión osmótica: el desplazamiento de agua a través
de una membrana celular depende sobre todo de la ósmosis. Los principales
determinantes de la osmolalidad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea
(BUN). La osmolalidad del líquido intracelular y del extracelular se mantiene entre 290 y
310 mOsm en cada compartimiento; cambios en los líquidos corporales: intercambio
normal de líquidos y electrolitos: las pérdidas diarias de agua incluyen 800 a 1200 ml
por orina, 250 ml por las heces y 600 ml como pérdidas insensibles. Las pérdidas

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insensibles ocurren a través de la piel (75%) y los pulmones (25%) y pueden aumentar
por ciertos factores, como fiebre, hipermetabolismo e hiperventilación. A fin de eliminar
los productos del metabolismo, los riñones deben excretar un mínimo de 500 a 800 ml
de orina al día, sin importar la cuantía del ingreso oral. Las personas normales
consumen alrededor de 3-5 g de sal al día y los riñones conservan el equilibrio. El
sudor es hipotónico y la transpiración casi siempre permite solo una pequeña pérdida
de sodio. Las pérdidas gastrointestinales son isotónicas o un poco hipotónicas, y
contribuyen poco al aumento o pérdida netos de agua libre cuando se miden y se
reponen en forma adecuada con soluciones salinas isotónicas; clasificación de los
cambios de los líquidos corporales: los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden
clasificarse en tres categorías generales, de volumen, de concentración o de
composición. La ganancia o pérdida isotónica de solución salina produce cambios en el
volumen extracelular, con poco impacto en el volumen de líquido intracelular;
alteraciones en el equilibrio de los líquidos: la alteración más común de los líquidos en
pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular y puede ser agudo o crónico.
El déficit agudo se acompaña de signos vasculares y del SNC, en tanto que los
déficits crónicos muestran signos hísticos, como disminución de la turgencia de
la piel y hundimiento de los ojos, además de signos cardiovasculares y del SNC.
Por lo general, la osmolalidad urinaria es superior a la sérica, y el sodio en orina es
bajo, casi siempre < 20 mEq/L. La concentración de sodio no necesariamente refleja el
estado de volumen, por lo que puede ser alta, normal o baja y aún así existir déficit de
volumen. La causa más común de un déficit de volumen en pacientes quirúrgicos es
una pérdida de líquidos gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o
fístulas enterocutáneas. El secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos,
quemaduras y procesos intraabdominales como peritonitis, obstrucción o intervención
quirúrgica prolongada también tiene la capacidad de originar déficit masivo de volumen.
El exceso de volumen extracelular puede ser yatrógeno o secundario a una disfunción
renal, insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis. Los síntomas son sobre todo
pulmonares y cardiovasculares. En personas con buena condición física, el edema y la
circulación hiperdinámica son frecuentes y tolerables, sin embargo, los ancianos y
pacientes con cardiopatías podrían desarrollar una insuficiencia cardiaca congestiva y
edema pulmonar en poco tiempo; cambios de la concentración: los cambios de sodio
sérico son inversamente proporcionales al agua corporal total; Hiponatremia: la
concentración sérica de sodio disminuye cuando hay exceso de agua extracelular. El
volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo. En casi todos los enfermos con
hiponatremia, la concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento
o dilución del mismo. La hiponatremia dilucional suele resultar de un exceso de agua
extracelular y por lo tanto se acompaña de un estado de volumen extracelular alto. El
consumo excesivo de agua o el exceso yatrógeno por administración intravenosa de
agua libre pueden causar hiponatremia. Los pacientes postoperados son propensos a
secretar más ADH lo cual aumenta la reabsorción de agua libre, lo que causa
expansión del volumen e hiponatremia. Diversos medicamentos tienen la capacidad de

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retener agua y ocasionar hiponatremia, como antipsicóticos y los antidepresivos

tricíclicos, así como los IECA. Las personas de edad avanzada son especialmente
susceptibles a la hiponatremia inducida por fármacos. La hiponatremia por agotamiento
resulta de menor consumo de sodio o aumento de la pérdida de líquidos que contienen
sodio. Es común encontrar un déficit de volumen extracelular concomitante. Entre las
causas, se encuentran disminución del consumo de sodio o la alimentación entérica,
que casi siempre es baja en sodio, las pérdidas gastrointestinales (vómitos, aspiración
nasogástrica prolongada o diarrea) y pérdidas renales (diuréticos, nefropatía primaria).
También es posible observar hiponatremia cuando hay exceso de solutos en relación al
agua libre, como con la hiperglucemia sin tratamiento o al administrar manitol. Los
aumentos extremos de lípidos y proteínas en plasma pueden causar
pseudohiponatremia ya que no existe una disminución verdadera de sodio extracelular
en relación con el agua. Los signos y síntomas de hiponatremia dependen del grado de
esta última, y de la rapidez con que ocurrió. Las manifestaciones clínicas tienen
principalmente su causa en el SNC y se relacionan con intoxicación celular hídrica e
incrementos de la presión intracraneal. La insuficiencia renal oligúrica también puede
ser una complicación temprana en el caso de hiponatremia grave. La hiponatremia por
deficiencia y dilución, se acompaña de concentraciones bajas de sodio urinario (< 20
mEq/L) mientras que en la pérdida renal de sodio se encuentran concentraciones altas
de sodio urinario (> 20 mEq/L). Las causas de hiponatremia por dilución se relacionan
con circulación hipervolémica. Cuando hay hiponatremia y el estado de volumen es
normal, se valora la presencia de síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética; hipernatremia: esta alteración resulta de una pérdida de agua libre o por
un aumento de sodio en casos en donde hay exceso de agua. Puede acompañarse de
un volumen extracelular alto, normal o bajo. La hipernatremia hipervolémica suele
deberse a la administración iatrógena de líquidos que contienen sodio o un exceso de
mineralocorticoides, como se observa en el hiperaldosteronismo, sx. de Cushing y la
hiperplasia suprarrenal congénita. Las características son sodio en orina > 20 mEq/L y
osmolaridad urinaria >300 mOsm/L. La hipernatremia normovolémica se relaciona con
causas renales (diabetes insípida, diuréticos, nefropatía) o extrarrenales
(gastrointestinales o piel) de pérdida de agua, aunque las mismas condiciones pueden
dar como resultado hipernatremia hipovolémica. Cuando hay hipovolemia, la
concentración urinaria de sodio es < 20 mEq/L y la osmolaridad de la orina es < 300 a
400 mOsm/L. Las pérdidas extrarrenales de agua pueden ser secundarias a
eliminaciones gastrointestinales de líquidos, por ejemplo en la diarrea, o en la piel como
la fiebre o las traqueotomías. En la pérdida extrarrenal de agua, la concentración
urinaria de sodio es < 15 mEq/L y la osmolaridad de la orina es > 400 mOsm/L. La
hipernatremia sintomática sólo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o
acceso restringido a líquidos, porque la sed aumenta el consumo de agua. Los
síntomas se presentan hasta que la concentración sérica de sodio excede los 160
mEq/L, pero una vez que se presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad. Como los
síntomas se relacionan con la hiperosmolaridad, predominan los efectos en el SNC. El

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agua pasa del espacio intracelular al extracelular, lo que da por resultado

deshidratación celular. Esto origina tracción en los vasos cerebrales y da lugar a una
hemorragia subaracnoidea. Los síntomas del SNC pueden variar desde inquietud e
irritabilidad hasta convulsiones, coma y muerte. Pueden haber signos clásicos de
hipernatremia hipovolémica (taquicardia, ortostasis e hipotensión), así como mucosas
secas y viscosas; cambios en la composición: anomalías del potasio: los límites de
potasio extracelular son estrechos, principalmente por la excreción renal del mismo.
Aunque solo 2% del potasio total del cuerpo se encuentra en el espacio extracelular,
esta cantidad pequeña es decisiva para las funciones cardiaca y neuromuscular,
incluso cambios mínimos pueden tener efectos importantes en la actividad cardiaca;
hiperpotasemia: se define como una concentración sérica de potasio mayor a los
límites normales de 3,5 - 5,0 mEq/L. Se debe a un consumo excesivo de potasio,
aumento de la liberación celular de potasio o deterioro de la excreción renal. El
incremento del consumo se puede deber a complementos orales o intravenosos, así
como a transfusiones. La hemólisis, rabdomiólisis, y lesiones por aplastamiento pueden
liberar potasio al líquido extracelular. La acidosis y un incremento rápido de la
osmolalidad extracelular por hiperglucemia o administración de manitol aumentan la
concentración sérica de potasio ocasionando el desplazamiento de iones potasio al
espacio extracelular. Diversos medicamentos contribuyen a la hiperpotasemia, en
particular cuando existe insuficiencia renal, entre ellos, están los diuréticos ahorradores
de potasio, IECA y AINES. La insuficiencia renal aguda y crónica también alteran la
excreción de potasio. Los síntomas de hiperpotasemia son sobre todo
gastrointestinales, neuromusculares y cardiovasculares. Entre los síntomas
gastrointestinales están náusea, vómito, cólicos intestinales y diarrea. Los síntomas
neuromusculares comprenden desde debilidad a parálisis ascendente hasta
insuficiencia respiratoria. Las manifestaciones cardiovasculares varían desde cambios
en el electrocardiograma hasta arritmias y paros cardiacos. Las alteraciones en el
ECG que se podrían observar en la hiperpotasemia son ondas T acuminadas,
ampliación de los complejos QRS, aplanamiento de la onda P, intervalo PR
prolongado (bloqueo de primer grado), formación de ondas senoidales y
fibrilación ventricular; hipopotasemia: es mucho más común que la hiperpotasemia
en el paciente quirúrgico. Las causas pueden ser consumo inadecuado, excreción renal
excesiva, pérdida de potasio en secreciones patológicas del tubo digestivo (diarrea,
fístulas, vómito o gasto nasogástrico alto), o desplazamiento intracelular como se
observa en la alcalosis metabólica o tratamiento con insulina. Ciertos fármacos como
anfotericina, aminoglucósidos, cisplatino e ifosfamida inducen reducción de magnesio
con pérdida renal de potasio. Cuando la deficiencia de potasio se debe a
disminución de magnesio, es difícil restituir el potasio a menos que se corrija la
hipomagnesemia primero. Los síntomas se deben principalmente a causas
gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas, y pueden incluir íleo, estreñimiento,
debilidad, fatiga, disminución de reflejos tendinosos, parálisis y paro cardiaco. Las
alteraciones en el ECG que hacen pensar en hipopotasemia son presencia de ondas U,

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aplanamiento de la onda T, cambios en el segmento ST y arritmias; anomalías del

calcio: la mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz ósea y sólo
menos de 1% está contenido en el líquido extracelular. El calcio sérico se distribuye en
tres formas, 40% unido a proteínas, 10% unido a fosfato y otros aniones y 50% se
encuentra ionizado, el calcio ionizado es el que determina la estabilidad
neuromuscular y es susceptible de valorarse directamente. Las modificaciones del pH
afectan la concentración de calcio ionizado. La acidosis disminuye la unión a proteínas
y por consiguiente incrementa la fracción de calcio ionizado. El consumo diario de
calcio es de 1 a 3 gramos/día. La mayor parte se excreta por vía intestinal y la
excreción urinaria es relativamente baja; hipercalcemia: se define como un valor sérico
de calcio mayor a 10.5 mEq/L o un incremento de la concentración de calcio ionizado
por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml. La mayor parte de los casos de hipercalcemia
sintomática la causan el hiperparatiroidismo primario en pacientes ambulatorios y las
afecciones malignas en enfermos hospitalizados. Entre los síntomas de hipercalcemia
se encuentran las alteraciones neurológicas, debilidad y dolor músculoesqueléticos,
disfunción renal y síntomas gastrointestinales. También se presentan síntomas
cardíacos como hipertensión, arritmias y empeoramiento de la intoxicación por
digitálicos. Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son acortamiento del
intervalo QT, intervalos PR y QRS prolongados, aumento del voltaje de QRS,
aplanamiento y ensanchamiento de la onda T y bloqueo auriculoventricular;
hipocalcemia: se define como una concentración sérica de calcio <8.5 mEq/L o una
disminución del valor de calcio ionizado <4.2 mg/100 ml. Las causas de hipocalcemia
pueden ser pancreatitis, infecciones masivas de tejido blando, insuficiencia renal,
fístulas pancreáticas y de intestino delgado, hipoparatiroidismo, síndrome de choque
tóxico, anomalías en las concentraciones de magnesio y síndrome de lisis tumoral.
Neoplasias como los cánceres de mama y próstata pueden originar hipocalcemia
porque aumenta la formación ósea. Rara vez se presenta hipocalcemia solo por
disminución del consumo, ya que la resorción ósea suele conservar las
concentraciones normales por periodos prolongados. La hipocalcemia puede ser
asintomática cuando la hipoproteinemia produce concentraciones normales de calcio
ionizado. En cambio, es posible que haya síntomas con concentraciones séricas
normales de calcio en caso de alcalosis, que disminuye el calcio ionizado. En general,
no hay síntomas neuromusculares ni cardiacos hasta que la fracción ionizada cae por
debajo de 2.5 mg/100 ml. Las manifestaciones clínicas incluyen parestesias en cara y
extremidades, calambres musculares, espasmo carpopedal, estridor, tetania y
convulsiones. Los pacientes muestran hiperreflexia y signos de Chvostek y
Trousseau positivos. La hipocalcemia también puede acompañarse de disminución
de la contractilidad del corazón e insuficiencia cardiaca y de las alteraciones del ECG
siguientes, intervalo QT prolongado, inversión de la onda T, bloqueos y fibrilación
ventricular; anomalías del fósforo: el ion fósforo mantiene la generación de energía y su
concentración se controla por medio de la excreción renal; hiperfosfatemia: las causas
de esta alteración pueden ser disminución de la excreción urinaria, incremento del

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consumo o movilización endógena de fósforo (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral,

hemólisis, septicemia, hipotermia grave e hipertermia maligna). Casi todos los casos de
hiperfosfatemia se observan en pacientes con deterioro de la función renal. El
hipoparatiroidismo e hipertiroidismo también disminuyen la excreción urinaria de fósforo
y por consiguiente causan hiperfosfatemia. La administración excesiva de fosfato por
soluciones de hiperalimentación intravenosa o laxantes con fósforo también puede
aumentar las concentraciones de fosfato. Casi todos los casos de hiperfosfatemia son
asintomáticos, pero la hiperfosfatemia importante prolongada causa complejos
metastásicos de calcio y fósforo en tejidos blandos; hipofosfatemia: entre sus causas
se encuentran disminución de consumo de fósforo, desplazamiento intracelular de este
elemento o un incremento de la excreción del mismo. La captación gastrointestinal
reducida por una absorción deficiente o la administración de fijadores de fosfato y la
disminución del consumo alimentario por desnutrición son causas de hipofosfatemia
crónica. La mayor parte de los casos agudos se debe a la movilización intracelular del
fósforo como ocurre en la alcalosis respiratoria, el tratamiento con insulina y los
síndromes de realimentación y de hueso hambriento. Por lo regular no se presentan
manifestaciones clínicas de hipofosfatemia hasta que la concentración disminuye de
manera notable, y se manifiestan como disfunción cardiaca o debilidad muscular;
anomalías del magnesio: un tercio del magnesio del espacio extracelular está unido a
la albúmina sérica, por tanto, el valor del magnesio plasmático no es un buen indicador
de los depósitos corporales totales cuando existe hipoalbuminemia. El magnesio se
excreta en heces y orina; hipermagnesemia: es poco común, pero puede encontrarse
en insuficiencia renal grave y en presencia de cambios paralelos en la excreción de
potasio. Los antiácidos y laxantes con magnesio pueden producir niveles tóxicos en
pacientes con insuficiencia renal. La hipermagnesemia sintomática puede encontrarse
en casos de consumo excesivo junto con NPT o en pocos casos, con traumatismo
masivo, lesión térmica y acidosis grave. Se manifiesta con náuseas y vómitos,
disfunción neuromuscular con debilidad, letargo e hiporreflexia y alteración en la
conducción cardiaca que causa hipotensión y paro. Los cambios ECG son similares a
los que se observa en la hiperpotasemia, que incluyen aumento del intervalo PR,
ensanchamiento del QRS y elevación de ondas T; hipomagnesemia: la disminución del
magnesio es un problema común en pacientes hospitalizados, en particular en los
pacientes de cuidados intensivos. Puede ser resultado de alteraciones en el consumo,
excreción renal o pérdidas patológicas. El consumo deficiente ocurre en casos de
inanición, alcoholismo, tratamiento prolongado con soluciones IV y nutrición parenteral
total con complementación inadecuada de magnesio. Las pérdidas se observan en
caso de aumento en la excreción renal por alcoholismo, uso de diuréticos,
administración de anfotericina B e hiperaldosteronismo primario, así como por pérdidas
gastrointestinales causadas por diarrea, absorción deficiente y pancreatitis aguda. La
deficiencia se caracteriza por hiperactividad neuromuscular y del SNC. Los síntomas
son similares a los de la deficiencia de calcio, con reflejos hiperactivos, temblores
musculares, tetania y signos de Chvostek y Trousseau positivos. Las deficiencias

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graves pueden causar delirios y convulsiones. También se observan varios cambios

ECG que incluyen prolongación de intervalo QT y PR, depresión del segmento ST,
aplanamiento o inversión de ondas P, torsades de pointes y arritmias; equilibrio
acidobásico: homeostasis acidobásica: el pH de los líquidos corporales se conserva
dentro de límites estrechos a pesar de la capacidad de los riñones para elaborar
grandes cantidades de bicarbonato y la carga normal considerable de ácidos que se
generan como subproductos del metabolismo. Esta carga ácida endógena se neutraliza
en forma eficiente por los sistemas de amortiguación y finalmente se excreta por los
pulmones y riñones. Los amortiguadores importantes incluyen proteínas y fosfatos
intracelulares, y el sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico. La
compensación por alteraciones ácido básicas es por mecanismos respiratorios
en trastornos metabólicos, o metabólicos en alteraciones respiratorias. La
acidosis incrementa la ventilación y la alcalosis reduce la ventilación. La
respuesta compensadora de los riñones ante las alteraciones respiratorias es tardía,
inicia cuando menos, 6 h después y continúa varios días. Las alteraciones respiratorias
ácido básicas se clasifican en agudas cuando se presentan antes de la compensación
renal, y las crónicas persisten después de la compensación renal; alteraciones
metabólicas: acidosis metabólica: es el resultado del incremento de consumo de
ácidos, de mayor producción de los mismos o de una mayor pérdida de bicarbonato. El
cuerpo responde produciendo amortiguadores, incrementando la ventilación,
aumentando la reabsorción y generación renales de bicarbonato, el riñón incrementa la
secreción de hidrógeno y por consiguiente aumenta la excreción urinaria de amonio. La
acidosis metabólica con incremento del anion gap ocurre por ingestión exógena de
ácidos (etilenglicol, salicilatos o metanol) o por producción endógena de ácidos
(hidroxibutirato y acetoacetato en la cetoacidosis, lactato y ácidos orgánicos en la
insuficiencia renal). Una de las causas más comunes de acidosis metabólica grave en
pacientes quirúrgicos es la acidosis láctica. El tratamiento consiste en restablecer el
riego mediante reanimación de volumen, ya que con una perfusión adecuada el ácido
láctico se metaboliza por el hígado con rapidez y se normaliza el valor de pH. La
acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal resulta de la administración de
ácido o una pérdida de bicarbonato de origen gastrointestinal, como diarrea y fístulas o
ureterosigmoidostomía, o por eliminación renal; alcalosis metabólica: es el resultado de
la pérdida de ácidos fijos o de la ganancia de bicarbonato, y empeora con la
disminución de potasio. Casi todos los pacientes con alcalosis presentan hipokalemia
porque el potasio extracelular se intercambia con el hidrógeno intracelular, para que el
hidrógeno amortigüe el exceso de bicarbonato. La alcalosis hipoclorémica,
hipopotasémica y metabólica puede ocurrir por pérdida aislada del contenido gástrico
en lactantes con estenosis pilórica o en adultos con enfermedad ulcerosa duodenal. El
tratamiento consiste en restituir el déficit de volumen con solución salina isotónica y
potasio una vez que se asegure una diuresis adecuada; alteraciones respiratorias:
acidosis respiratoria: se asocia a retención de CO2 secundaria a disminución en la
ventilación alveolar, la compensación es sobre todo renal, por lo que se asocia a una

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respuesta tardía. El tratamiento se dirige a la causa subyacente. Se inician medidas

para asegurar una ventilación adecuada; alcalosis respiratoria: casi todos los casos son
de naturaleza aguda y secundaria a hiperventilación alveolar. Las causas incluyen
dolor, ansiedad, trastornos neurológicos. Los fármacos como los salicilatos, la fiebre, la
bacteriemia por gramnegativos, tirotoxicosis e hipoxemia son otras causas posibles. El
tratamiento debe enfocarse en la causa subyacente, pero también es posible que se
necesite manejo directo de la hiperventilación mediante ventilación controlada;
tratamiento preoperatorio con líquidos: es posible que en una persona sana sólo se
requiera administrar líquidos para sostén antes de la intervención quirúrgica, si es que
está indicado el ayuno. Una parte importante de la valoración y del cuidado
preoperatorios es la estimación del estado de volumen y las anomalías electrolíticas
preexistentes de un paciente antes de la intervención. El diagnóstico de déficit de
volumen es sobre todo clínico. Predominan los signos cardiovasculares de taquicardia
y ortostasis con una pérdida aguda del volumen y se acompañan por lo general de
oliguria y hemoconcentración. Antes de la operación deben corregirse los déficits de
volumen agudos lo más pronto posible. La restitución rápida de líquidos se realizará por
lo general con una solución cristaloide isotónica. La reanimación debe guiarse por la
atenuación de los signos de déficit de volumen, como el restablecimiento de los signos
vitales, la conservación de una diuresis adecuada y la corrección del déficit de base;
tratamiento transoperatorio: la administración de solución salina es necesaria para
restaurar las pérdidas obligadas del líquido extracelular, la reposición durante una
operación a menudo requiere 500 a 1000 ml/h de una solución salina balanceada para
sostener la homeostasis. No es necesario agregar albúmina u otras soluciones con
coloides a los líquidos transoperatorios; tratamiento posoperatorio: se basa en el
estado del volumen calculado del paciente en el momento y las pérdidas constantes de
líquido proyectadas. En el periodo inicial del posoperatorio se administra una solución
isotónica. Luego de las primeras 24-48 h se cambian los líquidos a una solución
glucosada al 5% en solución salina al 0.45% a la que se añade dextrosa en quienes no
toleran nutrición entérica; lesión cerebral y pérdida renal de sodio y cloruro sin otra
causa identificable. Es frecuente observar hiponatremia, pero es inespecífica.

Infecciones quirúrgicas

Patogenia de la infección: la barrera física más extensa es la piel. La microflora

endógena de la piel comprende sobre todo a microbios aerobios grampositivos que
pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus y también especies de
Corynebacterium y Propionibacterium. Estos microorganismos, junto con Enterococcus
faecalis y faecium, E. coli y otras Enterobacteriaceae y levaduras como Candida
albicans pueden aislarse de las regiones infraumbilicales del cuerpo. Las vías
respiratorias poseen varios mecanismos de defensa del hospedador. En las vías
respiratorias superiores, el moco atrapa las partículas grandes, incluidos los microbios.
Luego, las células epiteliales ciliadas llevan este moco a las vías respiratorias

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superiores y la bucofaringe, donde son eliminadas con la tos. Las partículas más
pequeñas, que llegan a las vías respiratorias inferiores, se eliminan mediante
macrófagos alveolares pulmonares. Las vías urogenitales y biliares, conductos
pancreáticos y vías respiratorias distales carecen de una microflora residente en
personas sanas. En muchas partes del tubo digestivo se encuentran cantidades
considerables de microbios, con cifras elevadas en bucofaringe y región colorrectal
distal. La mucosa gástrica contiene cifras pequeñas de microbios (102 - 103 UFC/ml).
Los microbios que no se destruyen en el estómago, pasan al intestino delgado en
donde se lleva a cabo cierto grado de proliferación microbiana, de tal forma que en el
íleon terminal se encuentran 105 a 108 UFC/ml. El ambiente estático y relativamente
bajo en oxígeno del colon se acompaña del crecimiento exponencial de microbios que
comprenden la microflora endógena del hospedador más extensa. En las heces se
hallan alrededor de 1011 a 1012 UFC/g. Una vez que penetran microbios en un
compartimiento o tejido del cuerpo estéril, actúan defensas del hospedador adicionales
para limitar o eliminar a estos patógenos. Al principio funcionan varias defensas del
hospedador primitivas y relativamente inespecíficas, que incluyen a la barrera física del
tejido y algunas proteínas como la lactoferrina y transferrina, que secuestran hierro, un
factor de crecimiento microbiano importante, que limita el crecimiento microbiano.
Además, el fibrinógeno del líquido inflamatorio tiene la capacidad de atraer gran
número de microbios. Los mecanismos de defensa del hospedador que residen en los
tejidos incluyen a los macrófagos y concentraciones bajas de proteínas del
complemento e inmunoglobulinas. La interacción de los microbios con estas defensas,
conduce a la opsonización, fagocitosis y destrucción microbiana extracelular e
intracelular. Al mismo tiempo, se observa la liberación de sustancias que atraen a los
leucocitos polimorfonucleares; definiciones: después de la invasión microbiana y de la
interacción de microbios con defensas del hospedador se obtienen distintos resultados
finales, erradicación, represión, que conduce con frecuencia a desarrollo de purulencia,
característica distintiva de una infección crónica, infección local y regional con o sin
diseminación distante de la infección o infección sistémica. La infección se define por la
identificación de microorganismos en el tejido o torrente sanguíneo del hospedador.
Casi todas las infecciones en personas sanas con defensas intactas se acompañan de
manifestaciones locales y sistémicas, como temperatura elevada, aumento del
recuento leucocitario, taquicardia o taquipnea. Las manifestaciones sistémicas
conforman el SIRS. La septicemia se define como una infección documentada o
sospechada con algunos de los síntomas del SIRS. El SIRS puede ser resultado de
diversos procesos patológicos. La infección tiene diversas manifestaciones sistémicas,
los síntomas típicos de fiebre, taquicardia y taquipnea se amplían para incluir varios
elementos más. La septicemia grave se describe como la septicemia a la que se
agrega la presencia de falla orgánica nueva. Debe considerarse que un paciente con
septicemia, necesidad de apoyo ventilatorio, oliguria que no responde a la reanimación
intensiva con líquidos o hipotensión que requiere vasopresores ha desarrollado
septicemia grave. El estado de choque septicémico es un estado de insuficiencia

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circulatoria aguda que se identifica por la presencia de hipotensión arterial

persistente (presión arterial sistólica < 90 mmHg) a pesar de la reanimación
adecuada con líquidos sin otras causas reconocibles. Es la manifestación más
grave de infección y ocurre en alrededor de 40% de los individuos con septicemia
grave, se acompaña de una tasa de mortalidad de 30 a 66%; microbiología de los
agentes infecciosos: bacterias: las bacterias ocasionan la mayor parte de las
infecciones quirúrgicas. Las bacterias grampositivas que causan infecciones en
pacientes quirúrgicos incluyen comensales aerobios de la piel (S. aureus y S.
epidermidis y S. pyogenes) y microorganismos entéricos como Enterococcus faecalis y
faecium. Los comensales aerobios de la piel representan un gran porcentaje de
infecciones en el sitio quirúrgico, sea solos o con otros patógenos. Existen muchas
especies bacterianas gramnegativas patógenas que pueden causar infección en
pacientes quirúrgicos. Casi todos los microorganismos gramnegativos de interés para
el cirujano son bacilos que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae e incluyen E.
coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens y Enterobacter, Citrobacter y
especies de Acinetobacter. Otros bacilos gramnegativos de interés comprenden
especies de Pseudomonas, entre ellas P. aeruginosa y P. fluorescens y especies de
Xanthomonas. Los anaerobios son la flora endógena predominante en muchas áreas
del cuerpo humano, Propionibacterium acnes y otras especies son el componente
principal de la microflora de la piel y causan la manifestación infecciosa del acné. Como
se comentó, un gran número de anaerobios se halla en la microflora de la bucofaringe y
del colon; hongos: los hongos importantes para los cirujanos incluyen los que producen
infecciones hospitalarias en pacientes quirúrgicos como parte de infecciones
polimicrobianas o fungemia (C. albicans), causas raras de infecciones agresivas de
tejido blando (Mucor, Rhizopus, Absidia) y los llamados patógenos oportunistas que
originan infecciones en hospedadores inmunocomprometidos (Aspergillus,
Blastomyces, Coccidioides immitis y Cryptococcus neoformans); virus: casi todas las
infecciones virales en pacientes quirúrgicos ocurren en el hospedador
inmunocomprometido, en particular quienes reciben inmunodepresión para evitar el
rechazo de un aloinjerto de órgano sólido. Los virus importantes comprenden
adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple y virus de la
varicela zóster; prevención y tratamiento de infecciones quirúrgicas: principios
generales: la profilaxis consiste en utilizar modalidades mecánicas, químicas y
antimicrobianas o una combinación de ellas para reducir la presencia de microbios
exógenos y endógenos. Antes de practicar una incisión se aplica un antibacteriano a la
piel del paciente. Si es necesario, recortar el pelo con tijera y no con hoja de afeitar, ya
que esta última promueve el crecimiento excesivo de microbios de la piel en muescas y
cortes pequeños. Los individuos sometidos a procedimientos que suponen la
penetración de volúmenes cuantiosos de microbios o en quienes serían deplorables las
consecuencias de cualquier tipo de infección, deben recibir un antimicrobiano; control
del origen: un absceso amerita drenaje mediante la incisión percutánea de un tubo de
drenaje o un método quirúrgico con incisión y drenaje. Una fuente constante de

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Apuntes de cirugía

contaminación o la presencia de una infección agresiva que se disemina con rapidez

requieren una intervención quirúrgica radical y oportuna para eliminar el material
contaminado y el tejido infectado y eliminar la causa inicial de la infección. Pocas veces
es posible curar una infección quirúrgica agresiva solo con antibióticos y nunca cuando
existe una fuente constante de contaminación; uso apropiado de antibióticos: la
profilaxis consiste en administrar un antimicrobiano o varios antes de iniciar ciertos
procedimientos quirúrgicos para reducir el número de microbios que penetran en el
tejido o la cavidad corporal. La profilaxis se instituye entre el tiempo inmediato anterior
al procedimiento quirúrgico y durante éste. En la inmensa mayoría de los casos solo se
requiere una dosis de un antibiótico, y únicamente para ciertos tipos de intervenciones.
No existen pruebas que indiquen que el suministro de dosis postoperatorias de un
antimicrobiano proporcionen un beneficio adicional y no debe fomentarse esta práctica.
La terapéutica empírica comprende el uso de uno o varios antibióticos cuando el riesgo
de una infección quirúrgica es elevada, con base en el proceso patológico subyacente
o cuando ocurre una contaminación considerable durante la operación. Siempre el
tratamiento empírico debe limitarse a un curso corto del fármaco (3 a 5 días) y
suprimirse tan pronto como sea posible con base en los datos microbiológicos. Las
infecciones monomicrobianas son casi siempre intrahospitalarias observadas en
pacientes posoperatorios, como ITU, neumonía o bacteriemia. Los datos de SIRS en
estos enfermos, junto con pruebas de infección local deben llevar al cirujano a iniciar
antibioticoterapia empírica. La selección inicial del medicamento debe basarse en la
prueba inicial, sin embargo, es importante asegurar que la cobertura antimicrobiana
elegida sea adecuada, ya que el retraso en el tratamiento se acompaña de aumento en
la mortalidad. La duración de la administración de un antibiótico debe decidirse al
momento de prescribir el régimen farmacológico. El tratamiento empírico debe limitarse
a 3 a 5 días o menos, y suprimirse si no se descubre la presencia de una infección local
o sistémica. El tratamiento para infecciones monomicrobianas sigue tres guías
estándar, 3-5 días para infecciones urinarias, 7-10 días para neumonía y 7-14 días
para bacteriemia. La antibioticoterapia para osteomielitis, endocarditis o infecciones
protésicas en las que es peligroso eliminar el dispositivo, incluye cursos prolongados de
un antibiótico o varios de ellos combinados durante 6-12 semanas. Debe elegirse el
fármaco menos tóxico y costoso al que sea más sensible el microorganismo. Por lo
general puede administrarse un fármaco por vía IV durante 1-2 semanas, después de
las cuales se concluye el curso de la terapia con un medicamento oral, pero esto solo
debe llevarse a cabo en personas que muestran una mejoría clínica progresiva y el
medicamento oral debe ser capaz de lograr también concentraciones séricas elevadas.
Antes de prescribir antibióticos debe averiguarse si existe alguna alergia a ellos. Es
necesario tener cuidado para comprobar que la reacción consistió en signos y síntomas
de alergia verdaderos, en lugar de indigestión o náuseas. Es muy común la alergia a la
penicilina. Las manifestaciones alérgicas graves a una clase específica de
medicamentos como anafilaxis, impiden el empleo de cualquier fármaco de esa clase,
excepto en casos en los que el uso de un cierto fármaco representa una medida para

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 Dr. César Aponte
Apuntes de cirugía

salvar la vida; infecciones importantes en pacientes quirúrgicos: infecciones del

sitio quirúrgico: se trata de infecciones de tejidos, órganos o espacios expuestos por los
cirujanos durante la ejecución de un procedimiento de invasión corporal. Se clasifican
en infecciones incisionales y de órgano/espacio. Las incisionales se subclasifican en
superficial y profunda. El desarrollo de una infección del sitio quirúrgico se relaciona
con tres factores: el grado de contaminación microbiana de la herida durante la
operación, la duración del procedimiento y factores del hospedador como diabetes,
desnutrición, obesidad, supresión inmunitaria y varios otros estados patológicos
subyacentes. Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta magnitud
de la carga bacteriana durante la intervención. Las heridas limpias (clase I), son
aquellas en las cuales no existe infección, solo pueden contaminarse con microflora de
la piel y no se penetra ninguna víscera hueca. Las heridas clase ID son similares
excepto que se inserta un dispositivo protésico. Las heridas limpias/contaminadas
(clase II), comprenden aquellas en las cuales se abre una víscera hueca, como vías
respiratorias, digestivas o genitourinarias con flora bacteriana endógena bajo
circunstancias controladas, sin fuga de contenido. Las heridas contaminadas (clase III)
incluyen las accidentales abiertas que se encuentran después de una lesión, heridas en
las que se introduce una extensa cantidad de bacterias en un área del cuerpo estéril en
condiciones normales, por faltas importantes en la técnica estéril o fuga evidente del
contenido de una víscera. Las heridas sucias (clase IV) comprenden heridas
traumáticas con retraso notable del tratamiento y en las que existe tejido necrótico, las
que se crean cuando hay infección franca manifestada por la presencia de material
purulento, y las infligidas para alcanzar una víscera perforada acompañadas de una
gran contaminación. El tratamiento quirúrgico de una herida también es un
determinante crítico de la propensión al desarrollo de una infección del sitio quirúrgico.
En individuos sanos, las heridas clases I y II pueden cerrarse de forma primaria, en
tanto que el cierre de la piel en heridas III y IV se acompaña de índices elevados de
infección del sitio quirúrgico incisional. Las partes superficiales de estos últimos tipos
de heridas deben dejarse taponadas y abiertas y permitir que cicatricen por segunda
intención. El tratamiento eficaz para las infecciones del sitio quirúrgico incisionales
consiste tan sólo en abrir y drenar sin añadir antibióticos. La antibioticoterapia se
reserva para enfermos con datos de celulitis grave o para quienes muestran SIRS
concurrente; infecciones intraabdominales: la contaminación bacteriana de la cavidad
peritoneal se denomina peritonitis o infección intraabdominal y se clasifica de acuerdo
con su causa. La peritonitis bacteriana primaria ocurre cuando microbios invaden los
confines habitualmente estériles de la cavidad peritoneal por diseminación hematógena
de una fuente distante de infección o inoculación directa. Es más común en sujetos con
ascitis y en enfermos que se realizan diálisis peritoneal. Dichas infecciones son
monobacterianas y pocas veces requieren una intervención quirúrgica. El diagnóstico
se establece a partir de la identificación de los factores de riesgo, la exploración física
con dolor a la palpación y contractura abdominal difusa, ausencia de neumoperitoneo,
presencia de más de 100 leucocitos/ml y microbios con forma única en Gram de líquido

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 Dr. César Aponte
Apuntes de cirugía

obtenido mediante paracentesis. Los organismos frecuentes incluyen E. coli, K.

pneumoniae, neumococos y otros. El tratamiento consiste en un antibiótico al que es
sensible el microorganismo, frecuentemente por 14-21 días. La peritonitis bacteriana
secundaria es consecutiva a una contaminación de la cavidad peritoneal por
perforación o inflamación e infección graves de un órgano intraabdominal,
incluyen apendicitis, perforación de cualquier parte del tubo digestivo o
diverticulitis. El tratamiento efectivo requiere controlar el origen para resecar o reparar
el órgano afectado, desbridamiento de tejido necrótico, infectado y con restos y
administración de antibióticos contra aerobios y anaerobios. Los sujetos en quienes
fracasa el tratamiento corriente desarrollan un absceso intraabdominal, fuga de una
anastomosis gastrointestinal que conduce a peritonitis posoperatoria o peritonitis
terciaria (persistente). La peritonitis terciaria es más frecuente en inmunodeprimidos en
quienes las defensas no eliminan o aíslan con efectividad la infección peritoneal
microbiana secundaria inicial. Se identifican microorganismos como E. faecalis, E.
faecium, S. epidermidis, C. albicans y P. aeruginosa. Por desgracia, incluso con el
tratamiento antimicrobiano eficaz, este proceso se acompaña de tasas de mortalidad
mayores del 50%. Actualmente, los abscesos intraabdominales se diagnostican
mediante TC del abdomen y se drena por vía percutánea. La cirugía se reserva para
pacientes con múltiples abscesos, aquellos cuyos abscesos se encuentran cerca de
estructuras vitales y cuyo drenaje percutáneo sería peligroso y en enfermos en los que
se identifica una fuente constante de contaminación. Un curso corto de 3-7 días de
antibióticos con actividad aerobia y anaerobia parece razonable, y casi todos los
cirujanos dejan el catéter para drenaje hasta que es evidente el colapso de la cavidad;
infecciones de órgano específico: los abscesos hepáticos son poco frecuentes, los
piógenos causan alrededor del 80% de los casos, y el 20% restante se divide entre las
formas parasitaria y micótica. La manipulación de las vías biliares para el tratamiento
de varias enfermedades es una causa común, aunque en casi 50% de los pacientes no
se identifica el origen. Las bacterias aerobias más comunes identificadas incluyen a E.
coli, K. pneumoniae y otros bacilos entéricos, enterococos y especies de
Pseudomonas, en tanto que las bacterias anaerobias más frecuentes son especies de
Bacteroides, estreptococos anaerobios y especies de Fusobacterium. Los abscesos
hepáticos micóticos están causados por C. albicans y similares. En casos de múltiples
abscesos pequeños deben tomarse muestras y tratarse con antibióticos por 4-6
semanas. Los abscesos más grandes son factibles de drenaje por vía percutánea. Los
abscesos esplénicos son raros en extremo y se tratan en forma semejante. Es posible
que los abscesos hepáticos o esplénicos recurrentes requieran una intervención
quirúrgica con destapamiento y marsupialización o esplenectomía respectivamente.
Las infecciones pancreáticas secundarias se producen en 10-15% de pacientes que
desarrollan pancreatitis grave. Se sospecha la presencia de una infección pancreática
secundaria en enfermos cuya reacción inflamatoria sistémica no se resuelve o en
quienes se recuperan de modo inicial, solo para desarrollar un síndrome septicémico
dos a tres semanas más tarde. Los resultados positivos del Gram y el cultivo de la

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Apuntes de cirugía

aspiración del líquido del lecho pancreático guiada mediante TC exigen una
intervención quirúrgica; infecciones de piel y tejidos blandos: las infecciones de la piel
superficial y su estructura se tratan con efectividad mediante antibióticos solos, aunque
es necesario buscar una fuente local de infección. Los furúnculos o diviesos pueden
drenar de forma espontánea o requerir incisión y drenaje quirúrgicos. Se prescriben
antibióticos cuando existe celulitis de importancia o si esta última no se resuelve con
rapidez después del drenaje quirúrgico. Debe sospecharse infección por SARM si la
infección persiste después del tratamiento con drenaje y antibióticos de primera línea.
Las infecciones agresivas del tejido blando son raras, difíciles de diagnosticar y
requieren de intervención quirúrgica inmediata y la administración de antibióticos. Los
individuos con riesgo de este tipo de infecciones incluyen a personas de edad
avanzada, inmunodeprimidos, diabéticos, quienes sufren de vasculopatía periférica y
los que tienen una combinación de los anteriores. El diagnóstico sólo se establece por
una constelación de datos clínicos que puede no estar presente en todos los pacientes.
Los enfermos con frecuencia desarrollan síndrome o estado de choque septicémico sin
una causa obvia. Se afectan más a menudo las extremidades, el perineo, el tronco y el
dorso. Es necesario efectuar un examen cuidadoso para buscar un sitio de entrada,
como una alteración en la piel del que es posible exprimir material grisáceo,
semipurulento y turbio, y asimismo la presencia de alteraciones en la piel, vesículas o
crepitación. Por desgracia, la extirpación quirúrgica del tejido afectado implica a
menudo una amputación, procedimientos deformantes o ambos. Deben administrarse
antibióticos dirigidos contra aerobios y anaerobios grampositivos y gramnegativos y
asimismo penicilina G en dosis altas para el tratamiento de clostridiales. Alrededor del
50% se trata de infecciones polimicrobianas y el resto se debe a un organismo aislado
como S. pyogenes, P. aeruginosa o Clostridium perfringens; infecciones hospitalarias
postoperatorias: debe considerarse la presencia de una ITU posoperatoria a partir del
análisis de orina que muestra leucocitos o bacterias, pruebas positivas para esterasa
leucocitaria o una combinación de estos. El diagnóstico se establece una vez que se
identifican >104 UFC/ml de microbios mediante cultivo en pacientes sintomáticos o >105
UFC/ml en quienes no presentan síntomas. Es adecuado el tratamiento por 3-5 días
con un solo antibiótico dirigido contra los organismos más frecuentes que alcance
concentraciones altas en orina. Deben retirarse los catéteres urinarios permanentes lo
antes posible después de la operación, casi siempre en 1-2 días siempre que el
paciente pueda moverse, a fin de evitar el desarrollo de una UTI. La ventilación
mecánica prolongada se relaciona con neumonía intrahospitalaria (NIH). El diagnóstico
se establece por la presencia de esputo purulento, leucocitosis, fiebre y alteraciones
nuevas a la radiografía, como consolidación. Dos datos clínicos más los radiográficos
aumentan mucho la probabilidad de neumonía. Los pacientes quirúrgicos deben
separarse de manera gradual del ventilador mecánico lo más pronto posible, ya que la
ventilación prolongada aumenta el riesgo de NIH. Las infecciones relacionadas con
catéteres intravasculares permanentes son un problema muy común. La duración de la
cateterización, inserción o manipulación en condiciones de urgencia o no estériles, el

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 Dr. César Aponte
Apuntes de cirugía

uso de alimentación excesiva y el uso de catéteres de múltiples luces elevan el riesgo.

El uso de un protocolo para insercion de catéter central con precauciones de barrera
completas y preparación cutánea con clorhexidina reduce la incidencia de infección.
Muchos pacientes no tienen síntomas y con frecuencia muestran un aumento en el
recuento leucocitario en sangre. La purulencia obvia en el sitio de salida del túnel de la
piel, la septicemia grave o la bacteriemia por aerobios gramnegativos u hongos indican
que debe extraerse el catéter. El uso de catéteres recubiertos con antibióticos se
acompaña de tasas más bajas de colonización. No es útil suministrar fármacos
antibacterianos o antimicóticos para evitar la infección del catéter y está contraindicado;
septicemia: los pacientes con septicemia grave deben recibir líquidos para reanimación
hasta alcanzar una meta de presión venosa central de 8-12 mmHg, con el objetivo de
mantener la PAM >65 mmHg y el gasto urinario en >0.5 ml/kg/hora. Por lo general para
lograr esto es necesario instalar un catéter venoso central. El tratamiento antibiótico
empírico debe iniciarse lo antes posible con antibióticos de amplio espectro dirigidos
contra los organismos más probables. Es indispensable obtener material para cultivo
de las áreas apropiadas sin retrasar el inicio de los antibióticos. La identificación y el
tratamiento inmediato de las fuentes sépticas son clave para mejorar el pronóstico. El
fármaco de primera línea para el tratamiento de la hipotensión es la
norepinefrina. Los enfermos con lesión pulmonar aguda relacionada a la septicemia
deben apoyarse con ventilación mecánica. La transfusión de eritrocitos debe
reservarse para pacientes con hemoglobina <7g/100 ml; patógenos sanguíneos: el
riesgo de transmisión de VIH de un paciente al cirujano es bajo. El riesgo de
transmisión calculado por un pinchazo de aguja de una fuente con sangre infectada por
VIH es de 0.3%. La profilaxis postexposición redujo el riesgo de seroconversión en
personal de salud con exposición ocupacional. Se debe comenzar en el transcurso de
horas para que el tratamiento preventivo sea más eficaz. Si se desconoce el estado de
VIH de un paciente puede ser aconsejable iniciar la profilaxis en tanto se lleven a cabo
las pruebas, en particular si el paciente posee un riesgo elevado de infección por VIH.
No se justifica la profilaxis postexposición cuando hay una exposición a fuentes con
estado desconocido, como personas muertas o agujas de un recipiente para artículos
punzocortantes.

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