FISIOPATOLOGA RENAL

TRASTORNOS DEL METABOLISMO HDRICO

Generalmente se toma como porcentaje promedio normal de agua corporal

total, un 60% del peso corporal.

Variaciones fisiolgicas del porcentaje de agua:

- Segn la edad: o Mayor en nios (80% del peso). o Menor en ancianos. -

Segn la constitucin. A mayor porcentaje de grasa, menor porcentaje de agua
porque las grasas son anhidros. - Segn el sexo: o Masculino. Mayor porcentaje
de agua por poseer mayor proporcin de masa muscular. o Femenino. Al tener
ms tejido graso, hay menor porcentaje de agua.

Distribucin del agua. Ese 60% de agua corporal se divide en tres

compartimientos:

- 40% est en el espacio intracelular (EIC) - 20% est en el espacio extracelular

(ECC) o Se dice que alrededor de un 5% es intravascular (volumen efectivo
circulante). o Y un 15% es intersticial. - 2% transcelular. Es la que existe en el
lquido sinovial, humor acuoso, LCR, etc.

Osmolaridad Plasmtica: 290 mOsm/L +/- 10 (de 280 a 300 mOsm/L). En

cuanto a iones, el K es el ion ms importante en el espacio intracelular,
mientras que el Na es el ms importante en el espacio extracelular. De tal
forma, que ambos iones deben estar equilibrados para mantener la
osmolaridad (que aunque habla de osmoles por unidad de volumen, tambin se
puede utilizar la Osmolalidad indistintamente).

Balance Hdrico. Debe haber una entrada e igual salida de agua en el cuerpo.
Que se resumen a 2500 ml/da o 2,5 L/da. El balance hdrico depende de SNC,
del corazn y la integridad del rin.

- Ganancias o Ingresos. o Ingresos de lquidos (como sea, agua pura, jugos,

bebidas alcohlicas, etc.): 1500 cc. o Agua de los alimentos: 750 cc. o Aguda
endgena: 350 cc. - Egresos. o Perdidas insensibles: Piel, respiracin: 750
(hasta 900cc). SIEMPRE deben considerarse para corregir las prdidas de agua
en el paciente. o Defecacin: 200 (hasta 300) cc. Dependern de la frecuencia
de las evacuaciones. o Orina 1500 cc. Es el mecanismo de egreso ms
importante.

Alteraciones del Volumen de Agua en el espacio extracelular (EEC)

Disminucin del volumen de agua en el EEC.

Deshidratacin. Disminucin del volumen en el EEC que es ocasionado por la

prdida de agua y/o electrolitos. Esta prdida estimula una serie de
mecanismos para reparar la perdida de lquido. El primero que se da, es la sed
para que haya un mayor ingesta de agua, a su vez activa la ADH para
aumentar la reabsorcin de lquido en el tbulo colector. Tambin se puede
activar el sistema RAA para reabsorber ms sodio, y por ende agua, al mismo
tiempo inhibiendo el pptido atrial natriurtico (que recordemos, aumenta la
excrecin de Na). Esto hace que haya un aumento de la osmolaridad de la
orina, es decir, poca agua y mucho soluto, pero depender del grado de
deshidratacin. Todo esto puede llevar a una disminucin del flujo urinario. La
deshidratacin puede clasificarse en:

- Isotnica. Es la disminucin del volumen del EEC por perdida de agua y Na en

la misma proporcin. Se da sin modificacin de la osmolaridad. Se da
principalmente por diarreas. - Hipotnica. Disminucin del volumen de EEC por
mayor prdida de Na. Provoca edema cerebral. - Hipertnico. Disminucin del
volumen del EEC por mayor prdida de agua. Hay aumento de la osmolaridad.
Lleva a la deshidratacin celular que provoca la muerte celular.

Causas de la disminucin del volumen del EEC: (llevan a la hipovolemia).

- Prdida de sangre o Por trauma. o Hemorragias digestivas, genitales, etc.

- Perdidas Extrarrenales. Son las ms comunes. o Gastrointestinales. Vmitos,

diarrea. o Cutneas Respiratorias. Quemaduras. o Tercer espacio: hidrotrax,
hemotorax, ascitis, peritonitis. Pancreatitis. - Perdidas renales. o Diurticos.
Que inhiben la reabsorcin de agua y electrolitos. Como por furosemidas. o
Diabetes inspida. o Diuresis osmtica. Por glucosuria al pasar los niveles de
glicemia >180 mg/dL porque la glucosa arrastra agua por gradiente osmtico.
o Dficit de Aldosterona. Si no hay aldosterona, no hay reabsorcin de Na y no
se reabsorbe agua. o Nefropatas perdedoras de sal o Tubulopatias. Donde hay
un problema a nivel de los tbulos renales que conllevan a un trastorno de
reabsorcin o excrecin de agua.

Aumento del volumen de agua en el espacio extracelular

Hipervolemia. Aumento del volumen del ECC por aumento de agua y

electrolitos en dicho espacio. Generalmente, en estos casos se supera la
capacidad de excrecin de lquido por parte del rin, que lleva al acumulo del
mismo.

- Isotnica. Aumento de volumen del EEC por ganancia de agua y Na en la

misma proporcin. En este caso, se administran grandes cantidades de
soluciones isotnicas, que lleva a la estimulacin de receptores que activan la
secrecin de pptido atrial natriurtico (para que salga ms sodio y con l,
agua) e inhiben el sistema RAA, tambin se inhibe la secrecin de ADH esto
lleva a la disminucin de reabsorcin de agua y as el exceso de lquido puede
ser excretado. - Hipotnica. Aumento de volumen del EEC por mayor ganancia
de agua que de sodio. La osmolaridad plasmtica es <290 mOsm/L. Puede ser
por polidipsia psicgena. En este caso, la disminucin de la osmolaridad
plasmtica, activa osmorreceptores que inhiben a la ADH, y por lo tanto la
reabsorcin de agua de esta manera se puede excretar el lquido en exceso.
Esto causa una osmolaridad urinaria disminuida con orinas hipotnicas (porque
hay poco soluto y mucho lquido). - Hipertnica. Aumento de volumen del ECC
por mayor ganancia de Na que de agua. Generalmente es iatrognica. Por
administracin de soluciones con alto contenido de electrolitos.

Edema. Acumulacin excesiva de agua en el espacio extracelular.

Principalmente, el edema depende de la presin hidrosttica, que es la fuerza
que ejercen los vasos sobre el lquido, as como tambin depende de la presin
onctica (determinada especialmente por protenas plasmticas como la
albumina) que permiten que el lquido se quede dentro de los vasos. El edema
es el resultado de bien sea, la disminucin de la PO y/o el aumento de la PH, de
modo que el lquido se sale del vaso y se acumula en el intersticio. Es
importante tener en cuenta que el lquido intersticial pasa al sistema linftico,
de modo que alguna alteracin de los vasos linfticos puede generar edema.

Segn su localizacin el edema puede ser:

- Localizado. En este caso es til MEDIR la extremidad o el sitio donde se

encuentra el edema para registrar la evolucin del mismo. El edema localizado
bsicamente, segn su fisiopatologa puede ser: o Por obstruccin venosa (por
un trombo por ejemplo) que lleva a un aumento de la presin hidrosttica por
detrs del trombo. De esta manera se filtra ms lquido a travs de las paredes
del vaso. De esta manera, si solo se obstruye la vena femoral, solamente
tendr edema en el miembro inferior afectado. o Obstruccin linftica
(linfedema). Por neoplasias infiltrativas hacia los ganglios y vasos linfticos,
fibrosis por radioterapia y filarais. Es parecido al anterior, porque al haber una
obstruccin, el lquido de los vasos linfticos se sale de ellos y se acumula en el
intersticio. o Edema por frmacos. Por nifedipina por ejemplo. o Por aumento
de la permeabilidad vascular. Por alergias (por secrecin de mediadores
inflamatorios que aumenta la permeabilidad vascular), traumatismos (porque
hay compromiso de la las paredes vasculares) o quemaduras (por lesin directa
sobre los capilares o vasos). - Generalizado. Cursa con un aumento de la
presin hidrosttica, disminucin de la presin onctica (por disminucin de
protenas plasmticas, principalmente de albumina), es decir, porque hay
alteracin de los mecanismos de Frank-Starling que llevan al acumulo excesivo
de agua en el espacio intersticial. En este caso es importante PESAR al
paciente, porque las variaciones nos permiten conocer la evolucin del edema.
Fisiopatolgicamente las principales causas pueden ser por: o ICC. Cursa con
aumento de la PH y disminucin del GC, disminuye el volumen efectivo
circulante porque el agua se va al intersticio, se activa el sistema RAA para
compensar, aumenta la reabsorcin de Na y agua pero ocasionan edema.
o Cirrosis. Hay aumento de la PH, porque la fibrosis heptica causa HTP con
posterior ascitis, y a su vez hay disminucin de la PO por disminucin de la
albumina (por el dao heptico), disminuye el volumen efectivo circulante
porque el agua se va al intersticio, se activa el sistema RAA para compensar,
aumenta la reabsorcin de Na y agua pero ocasionan edema. o Sx Nefrotico.
Por disminucin de la PO porque se pierde albumina a travs del rin,
disminuye el volumen efectivo circulante porque el agua se va al intersticio, se
activa el sistema RAA para compensar, aumenta la reabsorcin de Na y agua
pero ocasionan edema. o Enfermedad renal primaria. Hay una tasa de filtracin
glomerular disminuida, se retiene ms Na y agua, que lleva a un aumento del
volumen efectivo circulante porque el sodio hace que pase ms lquido,
causando edema e HTA secundaria. Insuficiencia renal agua o crnica.
Glomerulonefritis.

Segn el mecanismo que lo produce, el edema puede ser:

- Por disminucin de la presin onctica. o Perdida de protenas. Sx

Nefrotico. Enteropatias. o Disminucin de la sntesis proteica.
Malnutricin. Hepatopatas. - Por aumento de la presin hidrosttica. o ICC.
o Cirrosis. Porque se produce HTP resultado de la sustitucin del parnquima
heptico por tejido fibrotico que funciona como un obstculo en la circulacin.

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

Alteraciones del Metabolismo del Sodio

- El Na es el principal ion extracelular. - Cuando se calcula la concentracin de

Na, se calcula la concentracin de sodio en sangre (es decir, Na plasmtico o
srico). - Valores Normales: 135-145 meq/L.

Hiponatremia.

Disminucin del sodio srico o plasmtico por debajo de 135 meq/L. los
estados hiponatremicos se pueden clasificar:

- Segn la etiologa, depender del mecanismo fisiopatolgico. o Dficit mixto,

de agua y sodio Hiponatremia hipovolemica. Se pierde principalmente sodio
ms que agua. o Exceso de agua o Hiponatremia euvolemica o dilucional. El
Na tiene valores normales, pero al haber ms solvente (agua) que soluto (Na)
se diluye y la concentracin de Na disminuye. o Ganancia de agua y sodio o
Hiponatremia hipervolemica. El paciente gana ms agua que sodio por lo que
este se diluye y baja sus concentraciones. Causa edema. o Disminucin de
Ingesta de Sodio. Es muy poco comn porque la mayora de los alimentos son
ricos en Na. - Segn el tiempo de evolucin o Aguda. Menos de 48 horas. o
Crnico. Ms de 48 horas. - Segn el grado de severidad. o <120 meq/L se
considera grave.
Hiponatremia hipovolemica (por dficit de agua y sodio, pero en mayor
proporcin de sodio). Se pierde por dos causas:

- Extrarrenales. Las ms frecuentes. o Gastrointestinales. Vmitos y diarreas,

mayormente por diarreas por aumento de las la frecuencia de las evacuaciones
con regular perdida del Na, en el vmito no se pierde solamente Na al expulsar
el contenido gstrico, sino tambin porque el paciente no ingiere alimentos. El
Na urinario esta disminuido (por debajo de 20 mEq/L) ya que el cuerpo para no
perder ms Na, lo reabsorbe

en el rin, de modo que disminuye la excrecin en orina o tambin porque se

pueda estar perdiendo por otra va. Cuando no se tiene claro si el paciente
tiene alteraciones del Na, se pide electrolitos urinarios. - Perdidas renales. o
Diurticos. Que inhiben la reabsorcin de agua y de sodio de modo que se
pierde en la orina. o Hipoaldosteronismo. Disminuye la reabsorcin de Na y
agua a nivel de los tbulos distales y tambin se pierden por la orina. o
Tubulopatias. Si algn segmento de los tbulos est afectado, tampoco se
puede reabsorber y se pierde por orina. o Nefritis perdedoras de Sal. Donde se
excreta el Na. o Bicarbonaturia. Cuando el bicarbonato se pierde por orina, al
ser un anin, atrae cargas positivas y el Na es arrastrado por el bicarbonato, y
se pierde tambin en la orina. o Diuresis Osmtica prolongada. Cuando el
umbral de la glucosa (180 mg/dL) se supera, aparece glucosuria, y como es un
soluto osmticamente activo, arrastra agua y deja Na en el tbulo, de modo
que primero causa Hipernatremia. Pero si la perdida de glucosa se mantiene,
perdindose ms agua tambin, hay arrastre por solvente, y el Na se pierde y
aparece en la orina (ms de 20 meq/L) produciendo Hiponatremia. o
TRATAMIENTO: En este caso, al paciente se le corrige la hiponatremia con
perfusin salina (solucin salina 0,90% por ejemplo)

Hiponatremia Hipervolemica (ganancia de agua y sodio pero

fundamentalmente ganancia de agua que de sodio).

- Insuficiencia Cardiaca. Ac aumenta la PH, aumenta el paso de agua al

intersticio y con ella, la salida de Na tambin. El cuerpo para compensar,
aumenta la reabsorcin de agua y Na, pero mayormente de agua y el Na
disminuye en sangre. Cursa con Na urinario bajo. - Cirrosis heptica. Hay
hipoproteinemia que disminuye la PO y aumento de la PH de modo que hay
paso de agua y Na al intersticio, el rin capta la disminucin del volumen
efectivo circulante y para compensar aumenta la reabsorcin de ambos, pero
ms de agua que de Na. Cursa con Na urinario bajo. - Sndrome nefrtico. Hay
disminucin de la presin onctica, porque las protenas se pierden en la orina
por dao a la membrana glomerular, hay disminucin del VEC y se activan los
mecanismos compensadores con retencin de ms agua que Na. Cursa con Na
urinario bajo. - Enfermedad renal primaria. Insuficiencia renal o
glomerulonefritis que cursan con disminucin de la TFG y el paciente retiene
ms agua que Na. Se trata con diurticos y restriccin hidrosalina. En este caso
el Na urinario es alto por la perdida en orina. - TRATAMIENTO: restriccin
hidrosalina y diurticos.

Hiponatremia Euvolemica (se reabsorbe el agua de tal manera, que hace que el
sodio se diluya aunque este est en concentraciones normales) Aunque hay
otros, solo se har referencia a:

- Sndrome de Secrecin Inadecuada de ADH. Los principales estmulos de

secrecin de ADH son dos: disminucin del volumen plasmtico y aumento de
la osmolaridad plasmtica. En este caso del SSIADH es porque la ADH se sigue
secretando a pesar de que no existen los estmulos anteriores. NO es un dficit
es una secrecin excesiva. - Criterios de SSIADH: o Hiponatremia e
Hipoosmolaridad. Por dilucin del Na ante tanta agua. Es decir, menos de 135
meq/L y menos de 280 mOms/L en sangre. o Osmolaridad urinaria
inadecuadamente alta. Se reabsorbe mucha agua, pero se siguen eliminando
solutos, de modo que las orinas son concentradas. o Natruresis. Presencia de
Na en orina un poco elevado porque se inhibe el SRAA. Aunque se pierde algo
de Na en orina, NO es la causa de la hiponatremia, porque esta se da por el
exceso de agua. Es netamente dilucional. o Funcin renal y suprarrenal
normal. Porque el problema es a nivel de la secrecin, pero el rin es
funcional. - Patologas que provocan SSIADH: o Neurolgicas. TCE, tumores
cerebrales, ECV. o Neoplasias. Sobre todo las del pulmn. o Pulmonares. TBC,
histoplasmosis, neumona. o Medicamentosas. Una lista larga, solo hay que
saber que algunos medicamentos la producen.

Hiponatremia y Edema Cerebral. La osmolaridad del plasma depende del Na

plasmtico, por lo que esta disminuye en estados hiponatremicos (sndrome
hipoosmolal). En estados de hiponatremia hipoosmolar, hay poco soluto en el
EEC pero mucho dentro de las neuronas, de modo que para compensar, las
neuronas empiezan a ganar agua, al punto que pueden edematizarse. Pero
para regular el proceso y evitar el edema, las neuronas ponen en juego una
serie de mecanismos reguladores, unos rpidos y otros ms lentos
dependiendo de si la hiponatremia se estableci de forma brusca o insidiosa.

- Un mecanismo, en la adaptacin rpida, es que la neurona puede ceder cierta

cantidad de electrolitos para evitar el paso de agua y regular las
concentraciones en ambos compartimientos aunque esto no es tan efectivo. -
Pero si el proceso se mantiene en el tiempo (adaptacin lenta), las neuronas
producen osmolitos (tambin ideosmoles o solutos intracerebrales)
considerados fundamentalmente aminocidos. Entonces en cuadros de
hiponatremia prolongada, la neurona deja de producir osmolitos para disminuir
la osmolaridad intracelular y as regular ambos compartimientos.
Esto es importante porque las hiponatremias agudas y crnicas se tratan
DIFERENTE. Si tratamos de corregir la hiponatremia rpidamente, y resulta que
administro demasiado sodio, el aumento brusco de la osmolaridad hace que el
agua que estaba en las neuronas pase al EEC. Esto causa la ruptura celular, y
sobre todo de las vainas de mielina de los nervios produciendo MIELINOLISIS
CENTRAL PONTINA. El paciente hace cuadros de paraplejia, paro respiratorio,
etc.; por esa correccin brusca. Entonces, al corregir la hiponatremia, primero
se corrige el 50% durante las primeras 24 horas y el otro 50% durante las otras
48 a 72 horas. Si el paciente muere, la nica forma de diagnostica la
mielinolisis es por anatoma patolgica.

Hipernatremia

Aumento del sodio plasmtico por encima de 145 meq/L. se acompaa con
aumento de la osmolaridad plasmtica, por ser el principal catin del plasma.
Aunque los cuadros de hiperglicemia o uremia tambin llevan a un cuadro de
hiperosmolaridad. Entonces, causas de sndrome hiperosmolar: hipernatremia,
hiperglicemia y uremia. La clasificacin de los estados de hipernatremia es:

- Segn la etiologa. o Perdidas mixtas de sodio y agua. Fundamentalmente

mayor prdida de agua, es decir, hay un dficit de agua con respecto al sodio.
o Perdida exclusiva de agua. o Ganancia de sodio. - Tiempo de evolucin. o
Aguda. Menos de 48 h. o Crnica. Ms de 48 h. - Segn la severidad: o Grave.
Si el Na es mayor a 160 meq/L.

Hipernatremia por prdida de agua:

- Alteracin del mecanismo de la sed o acceso inapropiado del volumen de

agua. Por ejemplo, en tumores cerebrales, que interfiere con este mecanismo
de modo que el paciente no ingiere agua y esto lleva a la hipernatremia o en
casos de los nios pequeos o en ancianos con dficit neurolgico que no
pueden ingerir agua porque no saben cmo hacerlo. Tambin en los pacientes
conectados a un ventilador. Esta alteracin y el acceso inapropiado hacen que
el Na se concentre en sangre.

Hipernatremia por pedidas mixtas de agua y sodio. Mayormente se pierde ms

agua que Na.

- Perdidas renales. o Diuresis osmticas. Recordemos que una primera

instancia, la glucosuria provocaba Hipernatremia porque el agua era arrastrada
por la glucosa y el sodio quedaba en los tbulos. - Perdidas gastrointestinales.
o Fistula digestiva (de alto gasto). Se pierde a travs de las heces ms agua
que electrolitos. o Diarrea en nios. Donde se pierden ms agua que sodio, por
ejemplo en la Shigelosis. Por eso NO se debe administrar gatorade en las
diarreas porque puedo agravar el cuadro al administrar mas electrolitos. -
Perdidas cutneas. o Diaforesis excesiva. Es obvio. Sucede en deportistas. o
Quemaduras extensas. Donde se compromete tanto la piel, que se pierde
mucha agua en proporcin con los electrolitos.

Hipernatremia por perdidas exclusivas de agua.

- Diabetes inspida central. No hay produccin de ADH en cantidades

adecuadas, de modo que disminuye la reabsorcin de agua en los tbulos
colectores, y queda Na en sangre. - Diabetes inspida nefrogenica. La ADH no
se une a sus receptores en los tbulos y tampoco hay reabsorcin de agua en
los tbulos, quedando Na en altas concentraciones en sangre.

Hipernatremia por exceso de sodio.

- Iatrognico. Por administracin de soluciones hipertnicas por el personal de

salud. O en los lactantes, cuando se les prepara inadecuadamente la formula
lctea, de modo que se les da poca agua, grandes cantidades de esta frmula,
que pueden provocar Hipernatremia. En los casi ahogamientos en agua salada,
al ingerir grandes cantidades de sal, pueden desarrollar esta alteracin. -
Hiperaldosteronismo. Por aumento de la reabsorcin de sodio. - Sx de Cushing.
Porque el exceso de cortisol tiene efecto mineralocorticoide aumentando la
reabsorcin de Na en los tbulos. - TRATAMIENTO: Se trata con diurticos y
agua por va oral no comprometida. Pero si se le omite la VO o est limitada, se
le administra por sonda nasogstrica.

Hipernatremia y Cerebro. Pasa lo contrario de la hiponatremia. En este caso

hay un aumento de la osmolaridad plasmtica, de modo que el agua pasa
desde el EIC al EEC, es decir, hay deshidratacin neuronal.

- El mecanismo de adaptacin rpido consiste en el paso de electrolitos a las

neuronas para equilibrar la osmolaridad, y bajar la osmolaridad de plasma y
subir la intracelular. - El mecanismo de adaptacin lenta (cuando se mantiene
la Hipernatremia) se da la produccin de osmolitos dentro de la clula,
aumentan la osmolaridad de la neurona y se equilibran ambos
compartimientos. - Si se administra agua en cantidades excesivas, esta
seguramente pasara al interior de la clula produciendo edema cerebral, que
puede ser muy grave.

Alteraciones del Metabolismo del Potasio.

- La cantidad total de K en el cuerpo es de unos 3000-4000 mEq/L. - Es el

principal catin intracelular el organismo. - El 98% se encuentra en el interior
de la clula, tejido muscular estriado (ms del 80%), hgado, hueso, piel y
hemates. - Concentracin intracelular: de 120 a 150 meq/L. - 2% es
extracelular. - Concentracin plasmtica: de 3,5 a 5,5 meq/L. - La excitabilidad
tisular neuromuscular se afecta bastante cuando hay cambios mnimos en la
concentracin extracelular de K. - Tiene papel importante en el
desencadenamiento de los potenciales de accin. - Si esta aumentado o
disminuido puede producir ARRITMIAS. - El rin es clave en la homeostasis
del potasio. - Alimentos ricos en potasio: cambur, tomate, tomate, cambur, el
cambur manzano, tajadas, pltano sancochado y asi. Mal chiste. Son los
ctricos, aguacate, cambur, tomate, legumbres, frutos secos.

Redistribucin del potasio. NO es una alteracin, ms bien es un mecanismo

fisiolgico. El consumo de potasio diario en la dieta es de uno 100 meq/L, que
es bastante en comparacin con las concentraciones plasmticas (de 2,5 a 5
meq/L). Entonces, el cuerpo pone en marcha una serie de mecanismos para
que no haya un aumento de la concentracin plasmtica del ion, que nos
llevara a una hiperkalemia o hiperpotasemia (es lo mismo). Uno de estos
mecanismos es que el K pase del EEC al EIC, y de ah, por va renal sea
excretado. Un 2% est en sangre, y el que queda se redistribuye.

- 90% Intracelular. - 10% extracelular o plasmtico, de ese porcentaje: o El

90% se elimina va renal. o 10 % por heces o sudor.

La redistribucin del potasio va a depender de La bomba Na/K ATPasa. Que

determina la direccin del ion K dentro de la clula en contra del gradiente de
concentracin. Entran 2 K y se salen 3 Na. Hay elementos que favorecen la
activacin de la bomba sodio-potasio.

- Insulina. Favorece la activacin de la bomba sodio-potasio cada vez que

ocurre la incorporacin de glucosa al cuerpo, favoreciendo la redistribucin
interna. - Catecolaminas. A travs de la estimulacin de los receptores beta2
adrenrgicos que tambin favorecen la redistribucin interna. - IMPORTANTE:
Entonces con pacientes que estn perdiendo K y adems, reciban tratamiento
con agonistas de los receptores beta2 (como los del tratamiento del
broncoespasmo del asma bromquial) que meten K a la clula, empeoran los
cuadros de hipokalemia. O por ejemplo, en el tratamiento de la hiperkalemia, el
paciente si no es diabtico, se le administra insulina con glucosa, as mientras
se busca la causa de la alteracin, se favorece la entrada de K a la clula
bajando la hiperkalemia. Si no hay insulina y solucin glucosada, se puede
nebulizar al paciente con agonistas beta2 adrenergicos como el salbutamol en
los cuadros de hiperkalemia. - Estado acido base. Depende de la condicin del
estado acido-bsico.

o Acidosis. Si hay un estado de acidosis, hay aumento de las concentraciones

de iones de H en el EEC. Para compensar la academia, puedo llevar los iones
de H dentro de la clula, y esto puede pasar unido a otro elemento, o el H
puede pasar solo. Pero como la carga del H es positiva, al pasar solo, se debe
mantener el balance elctrico celular, entonces sale un K+ para evitar el
exceso de cargas. Por eso, la acidosis produce hiperkalemia por redistribucin
externa. o Alcalosis. Hay poca concentracin de iones de H en el espacio
extracelular, as que para mantener el balance, se sacan H de la clula, pero
esto genera el efecto contrario a la acidosis, porque cada H que sale, hace que
entre un K para que se mantengan las cargas elctricas celulares estables.
Entonces hay hipokalemia por redistribucin interna. A estos pacientes con
hiperkalemia se le administra bicarbonato de sodio, de modo que se alcaliniza
el medio, el H sale de la clula y el K se introduce, y as bajan los niveles
plasmaticos de K. - Ejercicio fsico. - Osmoralidad. 0,4 a 0,8 x cada 10 mosm/L.
arrastre por solvente. - Lisis celular. Toda patologa que produzca lisis clula,
favorece la salida de K al exterior favoreciendo la hiperkalemia. -
Concentracin plasmtica de potasio. Dependiendo de si el K esta elevado o
bajo, se activaran los mecanismos compensadores. Si esta alto, hay
redistribucin interna, si est bajo, se favorece la externa.

Hipokalemia o Hipopotasemia.

Disminucin de la concentracin del potasio serico por debajo de 3,5 meq/L.

- Por disminucin de la ingesta. Que no est consumiendo pltano, tomate,

cambur, legumbres, etc. - Por prdida. o Por va gastrointestinales.
Diarreas, vmitos. El aumento de la frecuencia de las evacuaciones o la
expulsin de lquidos a travs del vomito causa una mayor prdida del ion.
Uso crnico de laxantes. Porque aumentan la frecuencia de las evacuaciones.
Sndrome de malabsorcin. Se dan cuadros de diarreas pero por
malabsorcin. Alcoholismo. Porque el paciente no come (esta puro
ejercitando el brazo bebiendo), hacen tambin cuadros de malabsorcin y
adems hay perdidas renales de K. o Por va renal. Diurticos. Inhiben la
reabsorcin de agua y electrolitos (sodio y potasio) de modo que se pierden
con la orina. Se afecta ms la del potasio que la del sodio.
Hiperaldosteronismo (primario o secundario). Porque la aldosterona hace que
aumente la reabsorcin de Na y esto hace que se excrete ms potasio. Este
paciente tendr, aumento del agua corporal, hipernatremia pero hipokalemia.
Sndrome de Batter. Muticion del cotransportador Na/K/2Cl, donde no se
reabsorbe el K y se pierde en la orina. Antibiticos. Muchos ATB aumentan
la permeabilidad de los tbulos al K, de modo que se pierde en orina. Ej.
Antifungicos. Se deben hacer controles seriados de K. o Redistribucin interna.
Alcalosis. Los pocos H+ del EIC, van afuera y se intercambia con K+ que
pasa a la clula y produce hipokalemia. Entonces a estos pacientes se les DEBE
pedir a parte de la gasometra, electrolitos plasmticos. Insulina. Porque
estimula que el K se baja adentro de la clula. Por eso en el tto de los
pacientes diabticos hay que tener cuidado al administrar insulina. Uso de
Bicarbonato. Porque el bicarbonato hace que el K se vaya al EIC. o Leucemias:
Leucemia Mieloide Crnica. Las clulas inmaduras captan ms el K y
disminuyen el K plasmtico.

Clnica.
- Debilidad muscular generalizada. En casos ms graves: puede llevar a la
insuficiencia respiratoria aguda por la parlisis de los msculos respiratorios.
En el caso de la hipokalemia, se aleja el potencial de accin de la membrana
del potencial umbral, de modo que se necesitan estmulos muy intensos para
que la contraccin no se da. De modo que esto ocasiona parlisis muscular. -
leo paralitico. Tampoco hay contraccin del musculo liso, de modo que el
intestino tambin se enlentece. Hay abolicin de ruidos hidroaereos. -
Alteraciones del EKG. o Onda T planas o invertidas. o Onda U prominentes. o
Depresin del segmento ST.

- Arritmias cardiacas. o Taquicardia auricular. o Taquicardia ventricular.

Hiperkalemia o Hiperpotasemia.

Aumento de la concentracin de K plasmtico por encima de 5,5 meq/L. Esta

puede ser:

- Leve. 5,5 a 6 meq/L. - Moderada. 6,1 a 6,9 meq/L. - Severa. >7,0 meq/L.

Fisiopatolgicamente puede ser por:

- Aumento de la carga de K. Se asocia la hiperkalemia a alguna falla renal pre-

existente, porque si los riones funcionan bien, NO se da hiperkalemia. o
Aumento de la ingesta de K. o Administracin parenteral. o Transfusiones
guardadas por tiempo prolongado. Porque hay lisis de GR y se libera el K
produciendo hiperkalemia. - Disminucin de la excrecin renal. o IRA/IRC.
Donde hay disminucin de la funcionalidad renal, hay disminucin de la TFG, y
no se excreta el K. o Enfermedad de Addison. Porque no se reabsorbe ni se
excreta. o Diurticos ahorradores de K. Las espironolactonas como el
aldactone, disminuyen la prdida de potasio, pero el paciente pueden ahorrar
de ms y causar hiperkalemia. o Antihipertensivos: IECA ARA II. Los IECA
(inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) Porque si no hay
aldosterona, no se excreta Na y no se reabsorbe K, de modo que este se
acumula. As que pendientes con el Captopril, Enalapril, etc. Los ARA
(antagonistas de los receptores de angiotensina) es decir, todos los sartan
(cardiosartan, valsartan, olmesartan) tambin producen hiperkalemia. -
Redistribucin del K. o Acidosis. Porque al compensar, se introduce H a la
clula pero sale K, de modo que produce hiperkalemia. o Hemolisis. Por lisis
celular con liberacin de K. o Rabdomiolisis. Por lisis celular de las clulas
musculares, con liberacin de K. Por ejemplo en accidentes automovilsticos,
fisicoculturismo sin calentar adecuadamente, algunas estatinas y por
electrocucin. o Lisis tumoral por quimioterapia. Las clulas tumorales al
lisarse tambin liberan K. - Disminucin de la activacin de bomba Na/K
ATPasa. o Propanolol. o Intoxicacion digitalica.

PSEUDOHIPERKALEMIA.
- Por torniquete apretado. Porque el torniquete genera traumatismo con ruptura
clula, y al analizar la muestra, puede arrojar altos valores de K por el potasio
liberado durante la lisis. Si el paciente es asintomtico, debe interrogar al
paciente, e incluir si apretaron mucho el torniquete y si tardaron en tomarla. -
Muestra hemolizada. - Leucocitosis-Trombocitosis.

Manifestaciones Clnica.

- Debilidad muscular generalizada. Toda estimulacin excesiva puede llevar a

un cese o bloqueo de canales, porque la clula entra en refractariedad, de
modo que en los casos de hiperkalemia, la estimulacin repetida lleva a un
cese neto o bloqueo de canales, de modo que tambin hay un cese neto de la
actividad. - Parestesias en manos y pies. - Alteraciones del EKG.

o Onda T picudas o en espigas. o QRS ancho. o Onda P de menor amplitud. o

Fusin de QRS-T. - Arritmias cardiacas. o Disociacin AV. o Taquicardia
ventricular. o Taquicardia auricular. - La hiperpotasemia despolariza la
membrana celular, enlentece la conduccin ventricular y acorta la duracin del
potencial de accin. Estos cambios llevan al clsico patrn electrocardiogrfico
que incluye (en orden frecuente de aparicin): o ondas T picudas o
ensanchamiento del QRS o prdida de la onda P o Fibrilacin ventricular (FV) o
asistolia

Trastornos del metabolismo del Calcio.

El calcio es el ion ms abundante e importante del organismo. Se distribuye en

el organismo en tres fracciones:

- 50% calcio inico o libre (fisiolgicamente activo y responsable de las

acciones fisiolgicas del ion) - 40% unido a protenas como la albumina. - 10%
formando complejos (fosfatos o como citratos) - Valores Normales: de 8,5 a
10,5 mg/dL. Se refiere al calcio srico total es decir, involucra las tres
fracciones. Aunque actualmente se puede medir el calcio inico. - El mayor
porcentaje de absorcin de Ca en nuestro cuerpo se da en el proceso de
mineralizacin de los huesos. Y es la accin ms importante est en l. - La
excrecin de Ca puede ser a travs de las heces o por va urinaria,
dependiendo de las concentraciones que tenga en el organismo. - Las mayores
fuentes de Ca son: pescados, leche y sus derivados lcteos, hortalizas de hojas
verdes, complejos vitamnicos (medicamentos).

Hormonas reguladoras. De la menos a las ms importantes tenemos:

- Calcitonina. DISMINUYE las concentraciones de Ca srico cuando hay

aumento de las concentraciones. o Inhibe la resorcin sea. - Vitamina D. o
Favorece la absorcin intestinal de Ca. - PTH. Acta en la disminucin de calcio
srico, AUMENTANDO el calcio serico. o Aumenta la resorcin sea. o Estimula
la Vit. D3 o Calcitriol (para aumentar la reabsorcin intestinal). o Accin
fosfaturica.

Hipocalcemia.

Disminucin de la concentracin de calcio srico o plasmtico por debajo de

8,5 mg/dL o calcio inico por debajo de 4,2 mg/dL. Causas:

- Dficit de PTH. o Hipoparatiroidismo. Porque al haber un dficit de la PTH, no

hay quien aumente el calcio srico, y lleva a hipocalcemia con hiperfosfatemia.
Por tiroidectoma. Por I radioactivo (que causa fibrosis glandular). o
Hipomagnesemia. Porque inhibe la secrecin de PTH y causa una cierta
resistencia a la PTH. - Dficit de Vitamina D. o Malabsorcion. o Malnutricin
Desnutricin. o Hepatopatas.

o Insuficiencia Renal. Lleva a una hiperfosforemia, este paciente no puede

eliminar el fsforo, de modo que lleva a la formacin de complejos donde no
ocurre hidroxilacion (de modo que la Vit D no se activa y no absorbe) o
tubulopatias. o Sx Nefrotico. Por prdida de protenas transportadoras de
Vitamina D. - Por alteraciones del metabolismo seo. o Metstasis
Osteoblasticas. Porque se produce hueso nuevo donde se acumula todo el Ca
disminuyendo el Ca plasmtico. - Calcificacin de tejido blando. o Por
pancreatitis. La liberacin de enzimas pancreticas, como amilasa y lipasa,
llevan a la formacin de jabones insolubles (proceso de saponificacin o
calcificacin de tejido blando) a nivel de la grasa abdominal donde ocurre un
secuestro de calcio que lleva a la hipocalcemia. - Hiperfosforemia. Porque se
forman complejos con el Ca, y porque al estar aumentado, se inhibe el
Calcitriol. - Redistribucin del Calcio. Cuando hay modificaciones del pH del
paciente como en cuadros de ALCALOSIS porque el Ca tiende a aumentar su
afinidad por las protenas. Esto lleva a que se distribuya: o 30% Calcio ionico,
60% Calcio unido a protena y 10% de Calcio srico. o La concentracin srica
total es igual solo que se redistribuye diferente, lo que cambia es el CALCIO
SERICO. o En este caso, si el paciente presenta sntomas de hipocalcemia,
pero los resultados de calcio srico total son normales, entonces se le debe
realizar una gasometra en bsqueda de una alcalosis - Hipoalbuminemia.

Clnica. Porque el Ca se relaciona con la excitabilidad muscular, donde en estos

pacientes presentan una mayor excitabilidad:

- Msculo-esquelticos. Calambres, tetanias, parestesias, espasmos

musculares, pueden ser sostenidos o no y en casos graves pueden llegar a la
tetania (no ttanos, que es producida por C. tetanii). Signo de Chovstek
positivo, Signo de Trosseau positivo. - Cardiovasculares. QT alargado.

Hipercalcemia.
Se define como el aumento de la concentracin de calcio srico por encima de
10,5 mg/dL. Causas de hipercalcemia son:

- Por aumento de la PTH. o Hiperparatiroidismo primario. Un 80% de ellos

causados por adenomas nicos, tambin por adenomas mltiples o
carcinomas. El diagnostico se da por hipercalcemia, hipofosfatemia y aumento
de la PTH. o Litio. Porque modifica la relacin Ca-PTH. - Relacionados con
neoplasias. Por este motivo el Ca puede ser utilizado como marcador tumoral.
o Mediacin tumoral. Las neoplasias activan IL y Citosinas, que activan el factor
activador de los osteoclastos, estos liberan el ion aumentando el calcio
plasmtico produciendo hipercalcemia. Este es el caso de MIELOMA MULTIPLE.
o Mediacin humoral. Tumores que producen PRHRP (hormona que se parece a
la PTH) desencadenando los mismo efectos de la PTH produciendo
hipercalcemia. o Metstasis osteloliticas. o Produccin de Calcitriol. Algunas
neoplasias que producen un aumento del calcitriol y el aumento de la
absorcin intestinal. - Mediada por Vitamina D. o Intoxicacin (consumo
>20.000 unidades/da). o Enfermedades granulomatosas. Como sarcoidosis. -
Asociado a un aumento del recambio seo. o Inmovilizacin. En pacientes
jvenes sobre todo. Cuando no hay actividad fsica se favorece la actividad de
los osteoclastos con posterior resorcin sea que aumenta los niveles de calcio
plasmtico. o Hipertiroidismo. Porque produce aumento de la resorcin sea.

Hipercalcemia en un examen de laboratorio. Si el paciente tiene altos niveles

de Ca, pedir PTH y dependiendo del resultado:

- Con PTH alta: pensar en hiperparatiroidismo. - Con PTH baja: pensar en

neoplasias.

Clnica.

- Aguda. Se presenta con crisis de hipercalcemia en aquellos casos con >15

mg/dL. donde sieeeempre hay sntomas. - Crnica. Puede que no haya
sntomas por adaptacin.

- Sntomas: convulsin, coma, estupor y arritmias. - Consecuencias: o Litiasis.

Puede que haya hipercalciuria, es decir, mayor eliminacin de calcio que
produzca clculos en las VIAS excretoras. o Nefrocalcinosis. Depsito de calcio
en todo el parnquima renal, produce insuficiencia renal. o Deshidratacin.
Porque la hipercalcemia antagoniza la accin de la ADH, donde no se reabsorbe
el agua en los tbulos y se pierden grandes cantidades de agua en orina o
Diabetes inspida. Por lo anterior. o IRA.

Trastornos del Metabolismo del Fosforo

El fosforo es el principal buffer urinario.

- Regula las concentraciones de 2,3 BFG. Participa en la actividad de la Hb. -
Mineralizacin del Hueso - Formacin de ATP - Metabolismo de la glucosa,
lpidos y protenas - Fosfolpidos de Membrana - Valores normales: 2,5 a 4,5
mg/dL plasmtico. - Se distribuye en el hueso, intramuscular y de forma libre.

Hipofosfatemia o Hipofosforemia.

Disminucin del calcio srico o plasmtico por debajo de 2,5 mg/dl.

- Disminucin de la absorcin. o Disminucin de la ingesta. Por disminucin de

la ingesta alimentos del mar, carne vacuna, queso, yogurt, huevo. o
Disminucin de la Vit D. o Diarreas crnicas. Por prdida de electrolitos. o
Sndrome de malabsorcin intestinal. OBVIO. o Anticidos. Por ingesta de
anticidos por periodos prolongados. Como tienen metales en su composicin,
el fosforo se une a l (hay quelacion del fosforo) formando complejos. -
Aumento de la excrecin renal. o Hiperparatiroidismo. Por el aumento del Ca
(hipercalcemia) donde hay un excrecin de P compensatoria. o Diurticos.
Inhiben la reabsorcin del P. - Redistribucin del fosforo. Es cuando se invierte
y va desde el espacio extracelular al espacio intracelular y disminuye en
sangre. o Administracin de insulina. o ALCOHOLISMO. Porque aumento de la
ingesta de alcohol, o por la abstinencia. Se plantea que la ingesta importante
de alcohol, hace que cuando este se metabolice, desplace al fosfato fuera de la
celula eliminndose luego por via renal. Junto con el efecto fosfatrico del
alcohol y la desnutricin, podran ser los mecanismos de produccin de la
hipofosfatemia en el paciente alcohlico. Durante perodos de abstinencia el
fsforo se incorpora de forma brusca a la clula muscular o heptica, pudiendo
originar una grave hipofosfatemia.

Clnica.

- Manifestaciones. o Debilidad muscular, hasta llegar a la parlisis pues

interviene en la contraccin muscular. o Dolor seo. Porque es necesario para
la mineralizacin del hueso. Puede llevar a cuadros de reblandecimiento seo
como la osteomalacia. o Osteoporosis. o Osteomalacia - Trastornos
hematolgicos. Porque se relaciona con enfermedades eritrociticas, donde el
paciente presenta: o Trombocitopenia. Porque la hipofosfatemia les dificulta la
migracin al sitio de la lesin ya que necesitan ADP. o Anemia hemoltica. Por
su relacin con el GR y sus vas energticas. o Alteracin de la funcin de los
leucocitos. Porque tambin necesitan de ATP para la migracin, quimiotaxis,
etc.

- Manifestaciones neurolgicas. Porque estn relacionadas con problemas

musculares, por hipoxia tisular debido a la disminucin de 2,3 BFG aumentando
la afinidad de la Hb por el O2.

Hiperfosfatemia.
Aumento de la concentracin del fosforo srico o plasmtico, por encima de 4,5
mg/dL.

- Aumento de los ingresos. o Por aumento de la ingesta. o Medicacin con

contenido de P. Laxantes. Por la presencia de fosfatos. Enema. Porque
hay enemas que tienen fosforo y por via rectal pueden aumentar los niveles
sanguneos al absorberse. Suplementos endovenosos. - Disminucin en la
excrecin. o Hipoparatiroidismo. Por disminucin de la PTH. o IR aguda o
crnica. Al no poder excretarse, eleva su concentracin en sangre. -
Redistribucin externa. Del espacio intracelular al espacio extracelular. o Lisis
tumoral o Sx de Lisis Tumoral. Por destruccin de clulas que liberan su
contenido electroltico al medio. o Rabdomiolisis. Por liberacin del fosforo al
destruirse la clula muscular. o Convulsiones. La estimulacin repetitiva a nivel
neuronal puede causar la destruccin celular con posterior liberacin de P al
medio.

Clnica.

- Manifestaciones neuromusculares. o Se deben ms a la hipocalcemia que la

hiperfosfatemia por si sola. Recordemos que el exceso de P tenda a formar
complejos con el Ca, este Ca disminuye en el calcio srico, que lleva a la
hipocalcemia. o Parestesias. o Tetania.

Producto Calcio-Fosforo: el resultado de la multiplicacin de los niveles de

calcio y fosforo. Sirve para medir la posibilidad de calcificacin de los tejidos.

- Producto Calcio Fosforo = Niveles Ca x P. - Valores normales: <55. - Si es

>55 puede haber calcificacin de tejidos blandos. - Puede haber
calcificaciones cardiacas (con problema de arritmias por ejemplo). - Tambin el
depsito de los complejos puede calcificar el tejido pulmonar o artrosis si se
cumula en el tejido articular. - CALCIFILAXIS. Necrosis cutneas (manifestadas
por aparicin de ulceras) porque se calcifican la capa media de los vasos de la
dermis. - Al paciente con Hiperfosforemia NO se le debe dar CALCIO para
evitar la formacin de complejos y a su vez la calcificacin. - La
hiperfosforemia causa un aumento del producto calcio-fosforo, y como
consecuencia hay hipocalcemia. SE DEBE CORREGIR PRIMERO EL FOSFORO
POR ESTE MOTIVO.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

El pH indica la concentracin de iones de hidronio (H3O+) en una sustancia.

Mide la acidez o alcalinidad de una sustancia. Es pH (potencial de
Hidrogeniones) es el logaritmo negativo de base 10 de la actividad de los iones
de hidrogeno. El cuerpo pone en juego una serie de amortiguadores intra y
extracelulares para regular el pH.
pH = -Log (H+)

El pH sanguneo es de 7,35 a 7,45 siendo el valor ideal el de 7,4. Hay que tener
en cuenta dos cosas:

1. Que es una ecuacin negativa, por lo que si el pH baja, la concentraciones

de hidrogeniones aumenta, pero si el pH sube, la concentracin de
hidrogeniones disminuye. 2. Que es una escala logartmica, as que variaciones
mnimas del pH (de dcimas) pueden llevar a serias complicaciones (porque no
es que hay dos o tres iones ms sino que aumentan o disminuyen en cientos,
miles, etc.) y hay que tratarlas.

Hay dos formas de cidos en nuestro cuerpo:

- cidos fijos o no voltiles. Productos del metabolismo proteico, y solamente

se eliminan por va renal. - cidos no fijos o voltiles. El principal es el CO2,
tiene capacidad de unirse con el agua y formar H2CO3 (cido carbnico) que es
un cido dbil, de modo que cuando se disocia produce hidrogeniones.
Entonces el CO2 es sustrato para la formacin de cidos en el cuerpo. Es
producido por el metabolismo aerobio de las clulas y se elimina por va
respiratoria.

Cuando hablamos de trastornos del equilibrio cido base se trata de un

desequilibrio de la concentracin de iones de hidrogeno, bien porque
disminuyan o aumenten, lo que nos lleva a dos grandes trastornos:

- Acidosis. Es el aumento de la concentracin de iones de hidrgeno en sangre.

- Alcalosis. Disminucin de la concentracin de iones de hidrogeno en sangre.

Se pueden clasificar en:

- Metablicos. La alteracin primaria est a nivel del bicarbonato. -

Respiratorios. La alteracin primaria est a nivel del CO2 (o pCO2).

Siempre uno se va a modificar en respuesta al otro. Es decir, si hay alcalosis

respiratoria, la compensacin ser metablica.

Diagnstico. En un 70% a 80% de los casos es clnico, pero la UNICA manera de

diagnosticarlo sinceramente es a travs de la gasometra (que generalmente
es la gasometra arterial en adultos y en nios es la venosa con todas sus
modificaciones). Recordemos que al realizar una gasometra, tenemos que
utilizar una inyectadora con heparina para evitar que la sangre no se coagule,
pero, solamente es importante que las paredes de la inyectadora se mojen mas
no que quede una cantidad importante dentro de la inyectadora, porque al
mezclarse esta con la sangre, puede modificar los valores de la gasometra.
Tambin es importante recordar que si no hay gasmetro a la mano, la muestra
se debe refrigerar porque la temperatura ambiente puede modificar los
valores.

Valores sricos normales de la gasometra arterial:

- pH = 7,35 7,45. Las variaciones (inclusive si el paciente tiene 7,34 TIENE

una alteracin del equilibrio AB). Si estas variaciones por encima o por debajo
del valor normal, se dice que el paciente tiene alcalosis o acidosis
descompensada porque estn fuera del rango normal. Pero si el paciente se
empieza a tratar, el pH puede normalizarse aun as teniendo los dems
parmetros alterados, y se dice que el paciente est en acidosis o alcalosis
compensada. - HCO3 = 22 26 meq/L. - PCO2 = 35 45 mmHg. - Anin GAP
= 12 +/- 4 meq/L. (es decir, de 8 a 16 meq/L).

Mecanismos compensadores. Cada vez que el organismo tiene una alteracin

del equilibrio AB, se ponen en marcha mecanismos compensadores para
regular el pH:

- Compensacin respiratoria. Es el ms rpido (compensa en segundos) pero no

es muy eficiente. - Compensacin intracelular. Se da gracias al sistema de las
protenas, hemoglobina y el del fosfato, que tienen la capacidad de captar o
cedes hidrogeniones para regular los niveles de pH. Si hay muchos
hidrogeniones en el EEC, se llevan hacia el EIC para unirlos a los
amortiguadores y as disminuir la concentracin de hidrogeniones en sangre. -
Compensacin renal. Es el ms lento (semanas) pero es el ms eficiente de
todos.

Acidosis Metablica

Alteracin del equilibrio cido base, que se caracteriza por presentar un

aumento en la concentracin de los iones de hidrgeno con una disminucin
del pH. El trastorno primario o problema principal es disminucin del
bicarbonato (que causa el predomino de los cidos). Esta puede ser por:

- Produccin de cidos. - Ingesta de cidos. - Perdidas de bicarbonato.

Mecanismos compensadores de la acidosis metablica:

- Compensacin respiratoria. Es rpida pero es ineficiente:

o Hiperventilacin. La disminucin del pH causa la activacin del centro

respiratorio, induciendo un aumento de la frecuencia respiratoria para eliminar
CO2. Esta eliminacin del CO2 (que es sustrato para la formacin de cidos)
permite que el cuerpo tenga menos sustrato para eliminar cidos y de esta
manera regular el nivel de pH. Tambin podemos medir la capacidad del
pulmn para eliminar CO2 a travs de ciertos clculos, y si esta capacidad
disminuye porque la hiperventilacin es inadecuada, entonces podemos decir
que el paciente tiene una acidosis mixta porque es incapaz de eliminar CO2
dndole ms sustratos al cuerpo para formar cidos. - Amortiguacin celular.
Se da cuando el proceso anterior no es suficiente. o Hiperpotasemia por
redistribucin. Para compensar, los hidrogeniones en sangre pasan al EIC, pero
para mantener la electronegatividad celular, al entrar una carga positiva, tiene
que salir una carga positiva, en este caso, sale el K+, de modo que la acidosis
metablica lleva a la hiperpotasemia por redistribucin externa. PERO, si el H+
entra con su amortiguador, no se excreta K+. - Compensacin renal. o
Aumento de la reabsorcin tubular de bicarbonato. Depende de la bomba
Na/H+ en la que participa la anhidrasa carbnica, en este caso hay reabsorcin
de bicarbonato celular y se excreta simultneamente un hidrogenin. o
Aumento de la amoniogenesis. El rin produce glutamina, que es capaz de
desdoblarse y producir 2 molculas de bicarbonato y una molcula de NH4. El
amonio utiliza la bomba Na/H+ de modo que se reabsorbe sodio y se excreta
hidrogeniones. o Acidez titulable. Es la capacidad de excretar hidrogeniones
unidos a amortiguadores urinarios (en este caso al del cido fosfrico), esta se
activa porque si se excreta mucho acido en la orina, esta podra lesionar las
vas urinarias. De modo que la acidosis, estimula la acidez titulable, es decir, la
activacin de la bomba sodio-hidrogenin produce que la excrecin del
hidrogenin se una al cido fosfrico para que no se acidifique tanto el medio.

Anin GAP (hiato o brecha inica). Cada que vez que hablamos de acidosis
metablica, se utiliza el anin GAP. Son los aniones que no se miden en
condiciones normales en sangre, recordemos que en el cuerpo las cargas
negativas deben estar equilibradas con las positivas. El principal catin en
sangre es el Na, mientras que los aniones principales son el Cl y el bicarbonato,
de modo que la resta entre aniones y cationes debe ser 0, pero si existe una
diferencia entonces se dice que esos son los aniones que no puedo medir en
condiciones normales en sangre. En resumen: el anin Gap son los aniones no
medibles en sangre.

AG = VN de Na - (VN de Cl + VN de Bicarbonato) (Por cierto, VN es Valores

normales) AG = 140 (106 + 24)* AG = 12 +/- 4 (de 8 a 16) *. Los valores que
se toman, son los valores promedios de cada ion.

Uso del anin GAP. Es un clculo nico de las acidosis metablicas: si la

patologa

- Acidosis metablica con anin GAP aumentado (normocloremia). Hay ciertas

patologas, donde hay disminucin del pH pero se genera aniones no medibles
en sangre, que producen AG aumentado. Por ej. en cetoacidosis diabtica se
producen cuerpos cetonicos (aceto acetato, e betahidroxibutirato) que NO son
medibles en sangre, de modo que disminuye el bicarbonato con respecto al
aumento de cidos circulantes no mediables en sangre. Estos pacientes tienen
normocloremia porque la disminucin de la carga negativa se hizo a expensas
de la produccin o ganancia de cidos, entonces no se tiene que modificar el Cl
para equiparar la relacin. Causas de Acidosis metablica con AG aumentado:
o Cetoacidosis. Diabtica. Por el mecanismo anteriormente explicado.
Alcohlica. Difiere de la diabtica porque ac no se come, de modo que para
regular la glicemia, empieza la lipolisis con produccin de cuerpos cetonicos
(aunque menor). No hay problema con la insulina. Ayuno prolongado. o
Intoxicaciones. Salicilatos. Se observa en la ingesta de cido acetil saliclico,
conocido como Aspirina. Ocurre en nios (porque su presencia se hace
atractiva). o Acidosis lctica. Por hipoxia celular. Porque el lactato es no
medible en sangre. o Disminucin de la excrecin de H+. IRA/IRA. Porque
disminuye la tasa de filtracin, los cidos se acumulan en sangre y producen
acidosis. - Acidosis metablica con anin GAP normal (hipercloremia). Presente
en diarreas, por prdida de bicarbonato en las heces que aumenta la acidez en
sangre. En este caso, no se producen cidos, sino que ms bien se pierde base,
de modo que el anin GAP esta normal, pero

hay hipercloremia porque el Cl (que es negativo) para mantener la relacin

entre cargas negativas y positivas aumenta su reabsorcin y as regula la
prdida de bicarbonato (que es negativo). Puede ser causado por: o Perdidas
digestivas de bicarbonato: Diarrea. Fistulas. Porque no se puede regular
la evacuacin, donde hay prdida de heces con contenido de bicarbonato. o
Renales. Acidosis tubular proximal. No se reabsorbe bicarbonato en los
tbulos y se excreta en orina. Acidosis tubular distal. No se excretan los
iones de hidrogeno. Hipoaldosteronismo. Como no reabsorbe sodio, no se
excreta potasio ni hidrogeniones, de modo que hay acidosis.

Clnica: son muy inespecficas.

- Respiracin de Kussmaul - Contractilidad Miocrdica - Disminuida. -

Hipotensin, Taquicardia - Debilidad Muscular - Alteraciones del SNC. (Cefalea,
Deterioro del estado mental, Confusin, Estupor, Coma) - Disminucin de la
afinidad de la Hemoglobina por el O2 - Aguda: Desviacin de la curva hacia la
derecha. - Crnica: Disminuye el 2,3 BPG.

Alcalosis Metablica

Alteracin del equilibrio cido base, que se caracteriza por presentar una
disminucin en la concentracin de los iones de hidrgeno con un aumento del
pH. El trastorno primario es el Aumento de la concentracin de bicarbonato.
Aumento del pH por encima de 7,45. No se utiliza anin GAP.

Mecanismos compensatorios:

- Compensacin respiratoria. o Hipoventilacion. Se estimula el centro

respiratorio para disminuir la frecuencia respiratoria pero la verdad es que la
respuesta respiratoria es mucho ms pobre que la de la acidosis. Esta
hipoventilacion es para aumentar el CO2, de modo que al retenerlo, as hay
ms sustrato para crear cidos y as disminuir el pH. - Compensacin
intracelular. o Hipopotasemia por redistribucin. La clula hace que pasen ms
hidrogeniones a la sangre para bajar el pH, pero, secuestra ms K+ para evitar
el desequilibrio de cargas y mantener el equilibrio electroqumico. Pero, si el
Hidrogenin sale con su amortiguador, el K+ no pasara a la celular. -
Compensacin renal. o Disminucin de la reabsorcin tubular de bicarbonato.
De modo que este se excreta en la orina para tratar de bajar los niveles de pH.
o Disminuye la amoniogenesis. Recordemos que en el proceso se dan 2
molculas de bicarbonato y una de amonio, de modo que si este proceso
disminuye, el pH baja. o Disminuye la acidez titulable. Porque no necesito
excretar hidrogeniones, ms bien necesito que se queden para favorecer la
acidez.

Etiologa.

- Digestivas o Vmitos. Porque se pierde acido a travs del vomito. o Adenoma

velloso del colon. o Clorodiarrea congnita. Hay prdidas de cidos y
bicarbonato en las heces. - Renales. o Diurticos. Por Alcalosis metablica por
contraccin de volumen.

o Hiperaldosteronismo. Si se reabsorbe mucho sodio, se excreta muchos

hidrogeniones. (recordemos tambin la bomba Na/H que expulsa un H y
reabsorbera un Na). o Sndrome de Cushing. Por la actividad
mineralocorticoide, parecido al cuadro anterior. - Administracin de lcalis. o
Bicarbonato.

Alcalosis metablica por contraccin de volumen. La disminucin del volumen

extracelular favorece los cuadros de alcalosis. Los vmitos, diarreas o
diurticos, causan disminucin del volumen en el EEC, que activan el SRAA, de
modo que si se activa la aldosterona, se favorece la reabsorcin de Na junto el
bicarbonato (para mantener el equilibrio elctrico), excretndose mucho K e
hidrogeniones, esto causada un trastorno de excrecin de bicarbonato
(tambin) y lleva a la alcalosis.

Clnica.

- Alteraciones del SNC. Confusin mental, Estupor, Convulsiones -

Hipoventilacin - Arritmias cardiacas. Por el cuadro de hipocalcemia. Porque en
alcalosis el Ca se haca ms afn a las protenas, y disminuye su concentracin
en sangre. - Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el O2. Hipoxia
tisular

Acidosis Respiratoria
Alteracin del equilibrio cido base, que se caracteriza por presentar una
AUMENTO en la concentracin de los iones de hidrgeno con una disminucin
del pH. El trastorno primario es el Aumento del pCO2. Disminucin del pH por
debajo de 7,35. Es sinnimo de HIPOVENTILACION ALVEOLAR, de modo que no
se elimina adecuadamente el CO2, hay ms sustrato para la formacin de
cidos.

Mecanismos compensadores:

- Compensacin aguda. o No hay compensacin aguda es decir, respiratoria,

porque el problema est a nivel pulmonar. - Compensacin renal. o
Respuesta mxima de 5 a 6 das. o Aumento de la reabsorcin de bicarbonato.
o Aumento de la excrecin de H. Aumenta la amoniogenesis. El aumento del
desdoblamiento de la glutamina en bicarbonato y amonio favorece el aumento
del pH, porque el H se excreta en forma de amonio y por la produccin de
bicarbonato que de por si sube el pH. Aumento de la acidez titulable.
Permite que los cidos se unan a sus buffers. - Amortiguacin intracelular. o
Hay poca o ninguna alteracin del potasio. Porque el CO2 pasa fcilmente a
travs de la membrana, de modo que se puede unir fcilmente a los
amortiguadores.

Etiologa.

- Hipoventilacion por depresin del centro respiratorio. o Sobredosis de

sedante o drogas (en casos de intentos de suicidio). o Anestesia. o
Traumatismo crneo enceflico. Puede ser causas de alcalosis o acidosis. o
Tumor cerebral. Que afecten el centro respiratorio. - Enfermedades
respiratorias. Por atrapamiento de CO2. o Obstruccin aguda de las vas
areas. o Laringoespasmo. o Hemotorax/Hidrotorax. o EBPOC. o Enfisema. o
Edema pulmonar grave. o Traumatismo torcico.

- Enfermedades neuromusculares. Como Guillian Barre. - Paro cardiaco.

Clinica:

- Alteraciones del SNC. Se conoce como narcopsis por co2. o Somnolencia o

Confusin o Convulsin o Coma - Rubicundez facial. Porque el CO2 es un
vasodilatador y causa eritemia. - Ingurgitacin vascular en la retina. o Edema
de papila - El K no se modifica.

Alcalosis Respiratoria.

Alteracin del equilibrio cido base, que se caracteriza por presentar una
DISMINUCIN en la concentracin de los iones de hidrgeno con un aumento
del pH. El trastorno primario es la Disminucin del pCO2. Aumento del pH por
debajo de 7,45. Es sinnimo de HIPERVENTILACION ALVEOLAR, de modo que se
elimina exageradamente el CO2, hay menors sustrato para la formacin de
cidos.

Mecanismos compensadores:

- Compensacin respiratoria. Inexistente, porque hay un problema a nivel

respiratorio. - Compensacin renal. o Respuesta mxima de 5 a 6 das. o
Disminuye la reabsorcin de bicarbonato. Porque est el pH esta aumentado.
o Disminuye la excrecin de hidrogeniones. Para aumentar el pH y que estos
circulen en sangre. Disminuye la amoniogenesis. Porque el proceso genera
formacin de bicarbonato con prdida de H en el amonio. Disminuye la
acidez titulable. Porque el cido se une al buffer y no me interesa perderlo. -
Amortiguacin intracelular. o Depende de los eritrocitos. Porque aportan gran
parte del CO2 para la formacin del cido, de modo que este gas sale de l. o
Hay poco o ninguna alteracin del K.

Causas:

- Estimulacin del centro respiratorio. o Hiperventilacin por ansiedad. Porque

se elimina mucho CO2. o Sepsis por gramnegativos. Estimulan mucho el
centro respiratorio. o Intoxicacin por salicilatos. Porque el medicamento
puede estimular mucho el centro respiratorio por una respuesta compensatoria
exagerada por la acidosis. o Alteraciones del SNC (Tumor, TCE). - Hipoxemia.
En sus primeras fases. o Enfermedad pulmonar. Porque el paciente
hiperventila en primeras fases, luego hay hipoventilacion y pasa a un estado
de acidosis. Neumona. Asma Edema pulmonar. o Grandes alturas. o
Anemia intensa.

- Otras. o Fiebre. o Ejercicio. o Embarazo. o Ventilacin mecnica excesiva.

Clnica:

- Hiperreflexia - Parestesias acras y peribucales - Calambres musculares -

Tetania - Mareo - Hipotensin - Alteraciones del sensorio - Si es crnica, el pH
es normal.

ALTERACIN

RESPUESTA ORGNICA

TRANSTORNO EFECTO RESPUESTA SECUNDARIA

ACIDOSIS METABLICA Disminuye [HCO3-] Disminuye pH (aumento [H+])

Disminuye pCO2

ALCALOSIS METABLICA Aumento [HCO3-] Aumenta pH (disminucin [H+])

Aumenta pCO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA Aumenta pCO2 Disminuye pH (aumenta [H+])
Aumenta [HCO3-]

ALCALOSIS RESPIRATORIA Disminuye pCO2 Aumento pH (disminucin [H+])

Disminuye [HCO3-]

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sndrome clnico caracterizado por el deterioro brusco de la funcin renal, es

decir, que se desarrolla en horas o das (es menor a 3 meses). En la mayora de
los casos, el deterioro es reversible.

Clasificacin.

- Segn la causa: o Prerrenal. Deterioro de la funcin renal causada por hipo

perfusin. Generalmente la estructura renal esta indemne. Es la ms comn. o
Intrarenal o parenquimatosa. Deterioro de la funcin renal por una alteracin
en las estructuras del rin. o Posrenal u obstructiva. Deterioro de la funcional
por una obstruccin de las vas urinarias que genera disminucin del filtrado
glomerular. - Segn el volumen urinario. o No oligrica: Ms de 400 ml por da
(ms de 0.5 ml/kg/hr) o Oligrica :100 a 400 ml por da (menos de 0.5
ml/Kg/hr) o

Otros trminos:

- Anria: menos de 100 ml por da. (No est dentro de la clasificacin de IRA, es
simplemente para acotar). - Poliuria. Ms de 3000 ml/dia.

IRA pre-renal.

Causas:

- Hipovolemia. Bien sea, porque el agua se est yendo al espacio intersticial, o

a travs de la piel, o por formacin de terceros espacios que disminuyan el
volumen efectivo circulante.

o Hemorragias, quemaduras, deshidratacin. o Perdidas gastrointestinales

(vmitos, diarrea, drenaje Qx). o Perdidas renales (diuresis osmtica, diurticos,
insuficiencia suprarrenal). o Secuestro de lquido en el EEC (pancreatitis,
peritonitis) - Bajo gasto cardiaco. Al haber una disminucin del gasto cardiaco,
el flujo sanguneo urinario disminuye, ya que el corazn trata de mantener la
perfusin de los rganos vitales como el cerebro, y disminuye la de los no
vitales. o Enfermedades de miocardio, taponamiento cardiaco, embolismo
pulmonar. - Vasodilatacin sistmica. Porque la vasodilatacin puede causar
secuestro de volumen sanguneo en los vasos y no va a los tejidos. o Sepsis.
En el shock sptico hay vasodilatacin generalizada con disminucin de la
presin arterial. o Antihipertensivos. o Anafilaxis. o Hipercapnia. El CO2 es un
potente vasodilatador. - Vasoconstriccin renal. La vasoconstriccin disminuye
el flujo sanguneo urinario llevando a la hipoperfusion renal. o Hipercalcemia y
catecolaminas.

Respuesta compensatoria renal. Aumenta la fraccin de filtracin.

- Vasodilatacin de la arteriola aferente. En este caso, la arteriola aferente, que

lleva el flujo hacia el glomrulo, se dilata, de modo que si la arteriola eferente
se contrae, aumenta un poco la presin, y permite que se filtren sustancias en
el glomrulo. Esta vasodilatacin facilita el paso de sustancias. - Liberacin de
prostaglandinas. Estos mediadores aumentan la vasodilatacin de las clulas
musculares, mejorando la perfusin. - Liberacin de xido ntrico, por su
funcin de vasodilatacin.

Fisiopatologa. Cuando el cuerpo pierde la capacidad de autorregularse, los

mecanismos compensadores se pierden o se alteran, de modo que se
establece o se agrava la patologa. En este caso, a nivel sistmico, la
hipovolemia o el bajo gasto cardiaco disminuyen la presin arterial, esta es
captada por barorreceptores que activan mecanismos compensadores:

- Activacin del SNS con liberacin de catecolaminas. - Aumento de la

secrecin de ADH, para aumentar la reabsorcin de agua. - Activacin del
sistema RAA, de modo que la angiotensina es un potente vasoconstrictor,
mejorando el gasto cardiaco, adems, la aldosterona permite la reabsorcin de
agua. - Aumento de la endotelina, la endotelina tiene gran poder
vasoconstrictor que permite pemjorar la perfusin al aumentar las cifras
tensionales.

Ahora bien, estos mecanismos se dan como respuesta compensatoria a nivel

orgnico. Pero si la patologa se mantiene por X razn (porque el paciente est
descompensado, no se trat a tiempo o lo que sea) estos mecanismos se
sobreponen a los mecanismos compensatorios de modo que los afectan, y
causan en el rion:

- Vasoconstriccin de la arteriola aferente. Porque la angiotensina es un

tremendo vasoconstrictor que prevalece sobre los vasodilatadores, y provoca
vasoconstriccin de la arteriola aferente y eferente, que disminuye el proceso
de filtracin porque si la arteriola aferente disminuye su luz, entonces
disminuye el flujo sanguneo al glomrulo. - Disminucin del xido ntrico. De
modo que aumenta la respuesta vasoconstrictora.

Todo eso provoca: Disminucin de la fraccin de filtracin. Ahora, si tambin

este mecanismo fisiopatolgico se mantiene, disminuyendo an ms la
perfusin renal, las clulas del rin tambin se van a afectar, de modo que si
en un primer instante era un fracaso renal agudo prerrenal, se convertir en
una IRA renal o intrarrenal. Pero, desde el punto de vista clnico y laboratorio
las tres causas cursan iguales.

IRA Intrarrenal

En este caso, el dao del tejido renal puede ser en el glomrulo, el intersticio,
la vasculatura renal o los tbulos, pero el sitio ms comn es el tbulo, de
modo que se le suele denominar a la IRA intrarrenal, necrosis tubular aguda.

Causas. Las principales a grandes rasgos, son:

- Procesos isqumicos. Porque la hipoperfusion prolongada, causa isquemia del

tejido, daando el tejido. La medula es la que ms se va a afectar, porque esta
menos irrigada que la corteza. o Todas las causas de ira pre-renal.

o Ciruga cardiovascular (embolos). o Oclusin vascular de pequeos vasos

(vasculitis): LES: nefritis lupica por depositico de inmunocomplejos.
Glomerulonefritis. - Procesos txicos. Generalmente se afecta ms la corteza
porque est muy bien irrigada, y los txicos la lesionan primero. o Txicos
exgenos. Antibioticos. Por ejemplo, la vancomicina puede ser nefrotoxica.
Anestesicos. AINES. Radiocontrastes yodados. Venenos de
serpientes (emponzoamiento ofdico) Herbicidas (paraquat). Drogas.
Herona, anfetaminas. o Txicos endgenos. Pigmentos. Mioglobina,
hemoglobina (en casos de rabdomiolisis). Cristales intrarrenales. De urato, o
fosfato de calcio. Hiperuricemia severa. Derivados tumorales.

Necrosis tubular aguda.

Alteraciones hemodinmicas. En la isquemia, el segmento que ms se daa, es

el tbulo proximal, que de hecho tiene ms microvellosidades, de modo que la
capacidad de absorcin disminuye de forma importante.

- En este caso, la produccin de endotelina, genera vasoconstriccin, que lleva

a la hipoxia, disminuyendo la produccin de ATP y se produce paralisis de los
transportadores ATP dependientes (bomba Na/K). En el estudio
anatomopatologico, no hay necrosis de todo el rea, lo que se ve, son
segmentos sanos, y segmentos daados. - Por otro lado, hay disminucin del
xido ntrico, disminuye la vasodilatacin, se producen congestin de la
circulacin medular con formacin de radicales libres de oxigeno
(principalmente perxido de hidrogeno) que lesiona la membrana celular. -
Todos estos mecanismos, lesionan la clula y disminuyen la filtracin
glomerular.

Alteraciones tubulares.

- Se pierde la integridad de la pared tubular porque las lesiones se dan en

parche (zonas buenas y zonas daadas). En este caso, se van a desprender las
partes daadas, de modo que estas clulas (detritos celulares) obstruirn la
luz, aumentan la presin por encima de esta, entonces la presin tubular se
equipara a la presin glomerular. - Tambin disminuye la reabsorcin de sodio,
porque el sitio que ms se afecta es el tbulo proximal, de modo que al
desprenderse, se pierden microvellosidades que comprometen la reabsorcin
de sodio. - Por otro lado, la clula al desprenderse, crean agujeros, donde el
filtrado pasa al intersticio modificando las condiciones del filtrado (fuga del
filtrado). - Esto taaaaambieeen disminuye el filtrado glomerular.

Biologa celular del dao isqumico. En condiciones de isquemia ocurre:

- Lesin del citoesqueleto de actina, y hay Prdida de la polaridad celular que

lleva a: o Perdida de integridad del borde en cepillo es decir, de las
microvellosidades. o Perdida de la adhesin clula-matriz. o Adhesiones
aberrantes. Las integrinas cambian de posicin, de modo que se ubican hacia
el polo apical, causando el desprendimiento de las clulas vecinas, y las clulas
pasan a la luz adhirindose a los detritos. - Alteraciones bioqumicas. o
Activacin de enzimas. o Dao oxidativo. o Molculas de adhesin.

IRA Postrenal u Obstructiva

Causas:

- Ureterales. Para que produzcan fracaso renal agudo, tienen que ser
BILATERALES, porque si es unilateral, el rin sano compensa al daado. o
Traumatismos ureterales. o Cogulos bilaterales. o Litiasis ureteral bilateral. Si
es unilateral, solamente tendr uropatia obstructiva ureteral derecha o
izquierda pero el otro podr compensar. Ahora bien, la litiasis puede causar
hidronefrosis, comprometiendo la anatoma del rin y su funcin. o Ligadura
accidental. Luego de un postoperatorio de cesrea o histerectoma, en este
caso es iatrognico. o Neoplasias. De colon, recto, cuello uterino que invaden
los urteres. o Fibrosis. Posterior a la radioterapia, posterior a ciruga,
produciendo bridas o adherencias. - Vesicales. o Traumatismo vesical. o
Litiasis vesical. Los clculos deben ser grandes para causar obstruccin, porque
de lo contrario nadan en la orina. o Vejiga neurogenica. o Cogulos
sanguneos. El Ca transicional de la vejiga, por ejemplo, cursan con hematuria
y eliminacin de cogulos en la orina que pueden obstruir tambin la va
urinaria. - Uretrales. o Hipertrofia prosttica. Produce comprensin uretral con
dificultad para eliminar la orina (retencin). La solucin es sondear. o Fimosis.
Dificulta la salida de la orina. Es un problema en el gnero masculino que debe
ser corregido quirrgicamente generalmente. o Cogulos. o Traumatismos
uretrales. Fractura de los cuerpos cavernosos del pene. o Carcinoma.
Neoplasias del pene o de la vagina.

Clnica de la Insuficiencia Renal Aguda.

- Fase de Inicio. Se entra en contacto con el agente agresor, y disminuye la
filtracin glomerular. - Fase de Mantenimiento. El paciente presenta la clnica
de la disminucin de la funcin renal: retencin de electrolitos, alteracin de la
volemia, etc. esta va a depender de: o Vasoconstriccion persistente. o
Obstruccin tubular. o Fuga del filtrado. - La fase de mantenimiento se
caracteriza por la oliguria y por alteraciones hidroelectrolticas. - Fase de
Recuperacin. Porque el paciente responde bien a tratamiento o por
recuperacin espontanea. De esta manera, el paciente se vuelve polirico para
eliminar el exceso de toxinas.

Laboratorio de la Insuficiencia Renal Aguda.

- Retencin de productos nitrogenados (son orientativos) o Urea (VN 20-40

mg/dl). Es marcador indirecto porque se elimina en la orina. El paciente puede
tener hasta 400 mg/dL o ms. o Creatinina (0,8-1,2 mg/dl). Es marcador
indirecto porque se elimina en la orina. El paciente puede tener hasta ms de
30 mg/dL. - Retencin de solutos y de agua. Hay aumento del volumen
efectivo circulante, por disminucin de la filtracin, que causa un aumento de
la PH y causa edema. o Hipervolemia. o Edema pulmonar. o Edema perifrico.
- Acidosis metablica. Porque los principales cidos (fijos o no voltiles) se
eliminan por el rin, y no se cumplen los mecanismos compensadores (por el
posible dao renal). o Aumenta el Anin GAP. - Cambios electrolticos. o
Aumentan potasio, fosforo y magnesio. Porque no se eliminan en la orina. o
Disminuye calcio. La hiperfosforemia produce hipocalcemia. - Aumenta el
cido rico. Porque no se elimina por disminucin del filtrado. Puede causar
sndrome urmico.

Diagnstico Diferencial de la IRA.

INDICE INSUFICIENCIA RENAL

PRERRENAL NECROSIS TUBULAR

OSMOLARIDAD URINARIA* >500 mOsm/kg. <350 mOsm/kg.

OSMOLARIDAD URINARIA/PLASMTICA >1,3 <1,05

UREA URINARIA/PLASMTICA >8 <3

CRETININA URINARIA/PLASMTICA >40 <20

SODIO URINARIO** <20 mEq/L >40 mEq/L

EF Na= Na urinario/plasmtico***

Cr urinaria/plasmtica

<1 >1
*Osmolaridad urinaria aumentada en la prerrenal porque lo poco que filtro, lo
puedo reabsorber muy bien, mientras que en la intraparenquimatosa, lo poco
que filtro no lo puedo concentrar porque los tbulos estn daados por lo que
la osmolaridad es similar a la del plasma.

**El Na urinario en la prerrenal esta disminuido porque lo poco que filtro lo

reabsorbo, pero en la necrosis tubular aguda, lo que filtro, se pierde porque no
lo puedo reabsorber, de modo que se concentra ms en orina.

***mide sodio que se filtra y se escapa de la reabsorcin, en la prerrenal esta

disminuido porque lo filtra se est reabsorcin, pero en la necrosis tubular esta
aumentada porque lo que se filtra se est perdiendo.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Deterioro progresivo y persistente de la funcin renal como consecuencia de la

perdida de nefronas.

- Debe ser mayor a 3 meses. - Es irreversible. El paciente no volver a la

normalidad. - Aumento progresivo del nmero de casos. Se considera un
problema de salud pblica. - Se dice que se da cuando hay una perdida mayor
a un 70% del nmero de nefronas.

Causas. Existen muchas, pero las principales:

- Diabetes Mellitus. Es la primera causa a nivel mundial. - Hipertensin Arterial.

Ocasiona dao a nivel de los vasos renales conocido como
nefroangioesclerosis. - Glomerulonefritis. Primarias o secundarias,
inmunolgicas o no. - Nefropata por frmacos. Por frmacos nefrotoxicos
como ciertos antibiticos, inmunosupresores, etc. tambin por txicos,
emponzoamiento ofdicos, drogas, uremia, etc. - Enfermedades sistmicas.
Como el LES. - Anomalas congnitas. El rin poli qustico es el ms comn,
es hereditario. Se forman quistes en el rin que cambian la anatoma renal y
disminuyen la funcionalidad. - Procesos obstructivos e ITU a repeticin.
Producen cambios en la anatoma.

Compensacin. Las nefronas residuales sufren cambios para compensar el

proceso:

- Hipertrofia. La hipertrofia se da solo en procesos crnicos, donde las clulas

aumentan de tamao para suplir el dficit funcional que hay, de modo que si
antes tenan que filtrar o trabajar en base a dos litros, ahora lo hacen en base a
cuatro, de modo que aumentan su tamao para poder rendir. - Hiperfuncin.
Se da por el proceso de hipertrofia, que busca eliminar el exceso de agua y de
txicos. - Hiperfiltracin. Se da gracias a la hipertrofia y a la hiperfuncin, que
les permite aumentar la filtracin para excretar el exceso que existe en el
cuerpo. La hiperfiltracion es por nefrona individual porque la tasa de filtracin
glomerular en general esta disminuida, pero las pocas

nefronas que quedan, lo hacen al mximo. A la larga, este proceso lleva a la

liberacin de mediadores inflamatorios, de agotamiento celular, etc. que
agrava la insuficiencia renal. El paciente se trata para ayudar a las nefronas
que quedan y que estas puedan trabajar de mejor forma.

Tasa de Filtracin Glomerular (TFG, o GFR en ingls). De 90 a 140 ml/min. A

medida que aumentamos en edad, la TFG va decreciendo, de modo que
algunos ancianos pueden tener una TFG entre 70 a 110 ml/min. A groso modo,
si disminuye la TFG ciertas sustancias en sangre como la creatinina, pueden
aumentar su concentracin.

Creatinina plasmtica. Es un marcador INDIRECTO de la funcin renal al igual

que la urea, pero no se debe usar como marcador nico. No se usa como
marcador nico, porque los valores de creatinina se modifican dependiendo de
la masa muscular del paciente. Recordemos que la creatinina es parte del
metabolismo muscular (es producto de la creatina en el musculo) y que esta se
eliminar por va renal, entonces es lgico pensar que una viejita tendr una
creatinina mucho ms baja que un atleta por el bajo porcentaje muscular y aun
as puede estar en insuficiencia renal. Ahora, un atleta puede tener una
creatinina por encima de lo normal, y no estar en ERC porque su masa
muscular es mucho mayor. Entonces:

- No se usa como nico marcador de la funcin renal. - El filtrado glomerular es

el mejor indicador de la funcin renal. - El Filtrado Glomerular puede
descender por debajo de 60 ml/min sin que la creatinina se eleve por encima
de los valores de referencia. Es decir, puedo tener una creatinina plasmtica
normal, con una TFG baja y el paciente puede estar en ERC. - No se deben
tomar en cuenta los valores de laboratorio. - Los VN de Creatinina son 1,2
mg/dL.

Depuracin de Creatinina y Proteinuria en 24 horas. Se le indica al paciente

que recolecte toda la orina en 24 horas, en laboratorio se pesa y talla, se le
calcula la superficie corporal total y esto permite conocer la TFG de una mejor
manera.

Ecuaciones para estimar el filtrado glomerular. Se han creado para estimar la

TFG de manera rpida sin tener que esperar que el paciente a los tres das
reciba los resultados de la depuracin de creatinina. La ms frecuente es:

Cockcroft-Gault*: FG (ml/min) = [(140 edad) x (peso en kg) x (0.85 si

mujer)] / (72 x creatinina plasmtica en mg/dl).

Se reporta tasa de FG estimada en: X.

Estadios de la ERC segn KDIGO (Kidney Desease Improving Global Outcome)*

*En el estadio 1, se incluyen los pacientes con TFG normal, pero con hematuria
o proteinuria persistente por ms de 3 meses, o con alteraciones anatmicas
en el eco que pueda tener compromiso de la funcin renal. De los estadios 3 a
5 solamente puede haber disminucin de la TFG y

el paciente puede estar asintomtico, o puede cursar con sintomatologa

(trastornos hematolgicos, hidroelectrolticos, etc.). El estadio 4 y 5 es criterio
para dilisis. En pacientes diabticos una TFG menor a 20 ya se considera ERC
estadio 5 y es criterio de dilisis. El paciente con una patologa intratable
(como hiperkalemia intratable) a pesar de tener ms de 15 o 20 en TFG debe ir
a dilisis.

Alteraciones en la ERC

- Acidosis metablica con anin GAP aumentado. Porque no se eliminan los

cidos fijos de la sangre. Adems, estos cidos pueden ser no medibles en
sangre, de modo que aumenta el anin GAP. - Retencin de toxinas urmicas.
o Urea o Guanidina o B2 microglobulina o Poliaminas o Parathormona -
Hiperuricemia. Puede causar sndrome urmico o encefalopata urmica por ser
la urea la principal toxina que se elimina por el rin. - Alteraciones
cardiovasculares. o Retencin de lquidos. Insuficiencia Cardiaca. o HTA. El
80% de los pacientes la presentan, es volumen dependiente producida por la
retencin hidrosalina que hace que la HTA primaria (es decir, en pacientes que
ya eran hipertensos) se agrave y se haga maligna, o en pacientes que no
tenan HTA, puede que la desarrolle. o Pericarditis. El pericardio se inflama por
las toxinas. Tambin pueden hacer derrame pericrdico. o Arterioesclerosis.
Por HTA, aumento de los lpidos, por depsito de complejo Ca-P. o Arritmias
cardiacas. Ms frecuentes supraventriculares. Causadas por alteraciones
electrolticas: Hiperkalemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hipervolemia. o
Cardiopata isqumica. Tienen 5 veces ms probabilidades que el resto de las
personas por lo anterior: HTA, trastornos hidroelectrolticos, etc. - Cambios
pulmonares. o Edema pulmonar. Por la sobrecarga hdrica, que aumenta la PH y
causa edema. El edema tiene forma de alas de mariposa, simula un cuadro
infeccioso y predomina en vrtices en la Rx. Se recomienda hacer una Rx
posterior a la dilisis para descartar si es una sobrecarga hdrica o una
infeccin real. o Pleuritis. Por las toxinas, con dolor en punta de costado y la
clnica propia. - Cambios gastrointestinales. o Fetor o aliento urmico. Tienen
olor a orina, porque en la boca existe ureasa, que desdobla la urea y da el olor
caracterstico. o Gastritis erosiva. Primero, porque toman muchos
medicamentos y segundo por el aumento de la urea y el aumento de la
gastrina que erosionan la mucosa gstrica. o Aumento gastrina. o
Hemorragias digestivas. Por los trastornos plaquetarios. - Cambios
dermatolgicos. o Cambios en el color de la piel. Piel plida, por la anemia
Depsito de urocromos. Tinte amarillento. Aumento melanocitos. Cursa con
tinte oscuro, sobre todo en cara, cuello y brazos. o Prurito. Asociado a la
deshidratacin y al aumento de los niveles de urea. o Xerosis. Por la
disminucin de la funcionalidad de las glndulas sudorparas y sebceas, de
modo que se pierde la capacidad de hidratacin en la piel. o Calcifilaxia. -
Metabolismo de hidratos de carbono o Hiperinsulinismo. Porque la insulina se
elimina por va renal, se acumula en sangre, sus niveles suben, de hecho esto
causa hipoglicemia en los pacientes por el aumento de insulina en sangre.
Indica empeoramiento de la enfermedad renal. o Resistencia a la insulina.
Puede causar hiperglicemia. o Alterada tolerancia a la glucosa - Alteraciones
lipdicas. Es ms frecuente el aumento de los triglicridos. o
Hipertrigliceridemia o Aumento VLDL. o Disminuye HDL. - Alteraciones
proteicas. El aumento de las toxinas genera un aumento del catabolismo
proteico.

o Disminuye masa muscular o Disminucin de la albumina. En algunos

pacientes. Puede ser un marcador nutricional. - Alteraciones hematolgicas. o
Anemia. El factor fisiopatolgico bsico es la disminucin de EPO.
Disminucin vida media glbulo rojo Disminucin de la eritropoyesis por
txinas urmicas Ferropenia y dficit de cido flico Punciones repetidas
Desnutricin o Disfuncin de los neutrfilos. Hay compromiso inmunolgico.
Alteracin de la quimiotaxis Alteracin de la fagocitosis o Linfopenia
Disfuncin plaquetaria Alteracin en la agregacin Tiempo de sangra
prolongado - Alteraciones endocrinas: o Hiperparatiroidismo secundario.
Hipocalcemia (hiperfosforemia, dficit vit. D) Resistencia esqueltica a la
accin de la PTH o Osteodistrofia renal Enfermedad sea alto recambio
Enfermedad sea de bajo recambio o Calcificacion de tejidos blandos
Producto calcio fosforo >55 o Mujer: aumento de la PRL y la LH. o Hombre:
Disminucin de la testosterona. o Disminucin de las hormonas tiroideas. -
Cambios neurolgicos: o Neuropata perifrica o Alteraciones del estado de
conciencia o Dficit de concentracin intelectual o Temblor fino en
extremidades o Irritabilidad o Crisis convulsivas

Tratamiento de la ERC

- Modalidades de plan sustitutivo renal temporal o Hemodilisis. El paciente

regularmente acude a un servicio de hemodilisis para que la sangre de su
cuerpo pase a travs de una mquina de dilisis que tiene una membrana
semipermeable que depura la sangre, luego a esta se le agrega una solucin
de dilisis con ciertos componentes parecidos a lo de la sangre humana que se
suman a ella. o Dilisis peritoneal ambulatoria contina. En este caso, el
peritoneo hace la funcin de una mquina de dilisis, es decir, se comporta
como superficie de intercambio. - Plan sustitutivo definitivo: trasplante renal.

ENFERMEDADES GLOMERULARES
Principalmente son agentes que afectan principalmente al glomrulo pero
pueden causar dao renal global.

Clasificacin:

- Segn la etiologa. o Primarias. El proceso afecta directamente al rin. o

Secundarias. El proceso comienza en otro rgano, pero afecta al rin. Por
ejemplo, nefropata diabtica.

- Evolucin: o Agudas. La TFG disminuye bruscamente. o Crnicas. De

aparicin insidiosa. - Histolgica. Es la ms usada. Se basa en los hallazgos
microscpicos.

El diagnostico se plantea a travs de:

- Clnica - Inmunologa. Si hay presencia de CI o no en el rin. - Anatoma

patolgica.

El pronstico puede ser: curacin, cronicidad o muerte renal.

Presentacin clnica:

- Hematuria aislada. Puede ser micro o macroscpica. - Proteinuria aislada.

Puede cursar asintomtico, solo con la proteinuria. - Hematuria-proteinuria
aislada. Combinacin de las anteriores. - Sndrome nefrtico. - Sndrome
nefrtico.

SINDROME NEFROTICO

Sndrome bioqumico caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemia, edema,

hiperlipemia y lipiduria.

Proteinuria. Es criterio obligatorio tener ms de 3,5 gr/24 horas para

diagnosticar sndrome nefrtico. Si el paciente tiene proteinuria en rango
nefrtico, ms el resto de los sntomas y criterios, tiene sndrome nefrtico,
pero si solo tiene la proteinuria, se coloca proteinuria en rango nefrtico, y si
no tiene la proteinuria, pero si el resto de los sntomas y criterios, entonces
habra que hacer ms estudios pues no estara en sndrome nefrtico.

Valores de Proterinuria.

- Proteinuria normal: o Hasta 150 mg/24 horas o Hasta 300 mg/24 horas en
embarazadas. - Proteinuria en rango nefrtico: >3,5 gr/24 horas.

Teoras que explican la proteinuria.

- Trastornos electroqumicos. La patologa que causa el cuadro disminuye la

electronegatividad de la membrana basal, de modo que no se repelen las
protenas, de modo que aumenta su aclaramiento. Se dice que hay prdida o
alteracin de los glucosaminoglucanos. - Alteracin estructural de la
membrana basal. En este caso aumenta el tamao de los poros de la
membrana. Esto permite saber si la proteinuria es selectiva o no selectiva. Es
selectiva si se pierde solo albumina, y no selectiva se pierden diversas
protenas por lo que dao es mayor.

Hipoproteinemia. Valores de Albumina srica. <3 gr/dL. Pero sus valores

normales son de 3-3,5 gr/dL a 5 gr/dL. Se habla de hipoprotreinemia cuando lo
que excreto es mayor a lo que produzco. De modo que se establecen factores,
que hacen que ciertos pacientes pierden protenas en mayor proporcin que
otros:

- Edad. A mayor edad, menos produccin de albumina e integridad renal. -

Estado nutricional. En estados de desnutricin hay menos disposicin proteica
para formar albumina. - Capacidad de sntesis heptica de albumina. Si el
paciente tiene una hepatopata puede estar predispuesto a la alteracin de
protenas sricas. - Dieta. Por la ingesta o consumo de alimentos bajos en
protenas.

Esto permite conocer, que si el paciente tiene hipoproteinemia, no se le

administrara protena hasta por la madre, porque si el rin filtra protenas de
manera anormal, y de le da mucha ms protena, se va a cansar mucho ms y
fallar.

Tambin se pueden perder:

- Ganmaglobulina. - Inmunoglobulinas: o Principalmente IgG o La IgA, Ig M o

IgE pueden estar normales o aumentadas porque su estructura y su peso
molecular no permiten la filtracin aun con el dao renal. - Factores del
complemento, protenas transportadoras, Zinc, etc.

Edema. Tiene caractersticas del edema nefrtico visto en semiologa.

- Teora clsica o hipovolemica. Por disminucin de la PO por perdidas de

protenas a travs de la orina. Al disminuir el VEC como mecanismo
compensatorio se inhibe el pptido atrial natriuretico, se activa la ADH, y el
SRAA. - Teora hipervolemica. Plantea una resistencia al factor natriurtico al
nivel de los tbulos colectores de forma primaria, de modo que se retiene agua
y sodio, aumentando el volumen plasmtico, aumenta la PH y genera la
extravasacin del lquido llevando al edema.

Anomalas lipdicas. Se basa en la hiperlipemia (colesterol y triglicridos) la

ms frecuente es la hipercolesterolemia (a expensas de la LDL generalmente).
Los triglicridos aumentan pero en fases avanzadas generalmente. Los niveles
de lpidos guardan relacin inversas con respecto a los niveles de albumina en
sangre, mientras ms bajos los niveles de albumina, ms altos los niveles de
colesterol. Como las protenas se producen en el hgado, cuando estas se
pierden, el hgado empieza a trabajar ms, produciendo no solo mas albumina,
sino tambin lipoprotenas. La lipiduria es poco frecuente en los pacientes (Se
presentan cristales grasos).

Complicaciones.

- Trombosis. Trombosis venosa en adultos y trombosis arterial en nios. A los

pacientes se les da antiagregantes ANTES de que hagan el evento trombotico.
o Por dficit de antitrombina III. o Aumento del fibringeno y de los factores de
coagulacin. o Aumento de la agregacin plaquetaria. o Aumento de la
viscosidad sangunea por hiperlipemia. o Uso de diurticos. - Infecciones. Por
grmenes encapsulados (neumococos). o Deficiencia de IgG. o Anomalas de
factores del complemento (opsonizacion defectuosa y trastornos de la
inmunidad celular). - Falla renal aguda. Por alteracin de los mecanismos
hemodinmicos: o Disminucin del volumen circulante. o Disminucin de la
perfusin renal. o Uso de diurticos.

- Otras: o Balance nitrogenado negativo. o HTA (es una complicacin, no forma

parte del cuadro). o Anemia microcitica hipocromica. o Hipocalcemia-
hiperparatiroidismo secundario. Por perdida de la protena transportadora de
Vitamina D.

Etiologa

Primarias. Las ms comunes, son:

- Nios: o Nefropatia de cambios mnimos. o GMN esclerosante y focal. -

Adultos: o Glomerulonefritis membranosa.

Nefropata de cambios mnimos. Es la principal causa de GMN primaria en nios

(mas frecuente entre los 2 y 6 aos de edad). Se llama de cambios mnimos
porque en la biopsia no se observan cambios que llamen la atencin,
solamente se observan en microscopia electrnica. Se plantea que se

da por una actividad anormal de los LT, que producen linfokinas que
disminuyen la carga negativa de la membrana basal, aumento la
permeabilidad de la membrana y con ello, la perdida de protenas.

Nefropata membranosa. Se caracteriza por un engrosamiento uniforme de la

pared del capilar glomerular. Se da por depsito de CI. Predomina en sexo
masculino y despus de los 60 aos de edad.

Secundarias. Las ms comunes son: DM (glomerulopatia diabtica), LES y

neoplasias. Son ms frecuentes en adultos.

SINDROME NEFRITICO
Conjunto de manifestaciones clnicas que son secundarias a un proceso
inflamatorio del glomrulo. Se caracteriza por un elemento central: la
hematuria. Est caracterizado por:

- Hematuria. - HTA. Forma parte del cuadro, mas no es una complicacin. -

Edema. Es el mismo del nefrtico, difieren solo en la fisiopatologa. - Proteinuria
menor a 3,5 gr/24 horas. - Disminucin de la TFG. Por lo que hay acumulacin
de toxinas (uremia), trastornos electrolticos, oliguria, etc.

Fisiopatologa. La gran mayora de los mecanismos fisiopatolgicos son de

origen inmunolgico, obedecen a la uncin de Ag-Ac que desencadena una
respuesta inflamatoria que produce cambios en el rin que lleva al sndrome
nefrtico. Se ha establecido que fundamentalmente hay dos mecanismos:

- Activacin in situ de Ac frente antgenos glomerulares. Es decir se producen

anticuerpos contra la membrana que se conocen como Enfermedad
Antimembrana Basal es decir, el proceso inflamatorio es a nivel local. -
Depsito de complejos inmunitarios originados en la circulacin, conocido como
Enfermedad por CI circulantes, que cuando pasan por el rin, se depositan y
desencadenan la respuesta inmune.

Se generan marcadores inflamatorios, con activacin y formacin del C.A.M. de

modo que se forman poros en la membrana glomerular, aumentando la
permeabilidad produciendo perdidas de sustancias (entre ellas protenas) en la
orina. Tambin se produce necrosis capilar, de modo que disminuye la TFG,
disminuyendo la funcionalidad renal.

Por otro lado, se activan clulas inflamatorias y tambin se activa la cascada

de coagulacin, se obstruyen los capilares y esto contribuye a disminuir an
ms la TGF de modo que el volumen urinario es menor. Todo esto lleva a una
acumulacin de toxinas porque no se eliminan, y desencadenan uremia,
adems causa trastornos de los electrolitos, y edema porque aumenta la
volemia por la reabsorcin de Na y agua, de modo que aumenta el VEC y con
ello, la PH que causa el paso de lquido al intersticio.

La gravedad del sndrome depender de la respuesta inmunolgica, y el

tratamiento depender de la patologa de base, si es por infeccin, con
antibiticos, si es por nefritis lupica, con inmunosupresores, y as.

Hematuria. La causa ms frecuente es litiasis, debe confirmarse con ecografa.

- >3 hemates por campo. - >+1 cinta reactiva.

Puede ser:
- Microscpica. Si se observan >3 hemates en el uroanalisis, sin cambio de
coloracin en la orina. Debe tomarse en cuenta si la paciente esta
menstruando. - Macroscpica. Se observan cambios de coloracin en la orina.

Puede ser:

- De origen bajo. Por ejemplo, por estreches uretral. Si el GR es eumorfico, es

sangramiento de origen bajo. - De origen alto. Se evidencia con la morfologa
del glbulo rojo, cursando con dismorfismo del GR.

Manifestaciones Clnicas.

- Hematuria. o Por aumento de la permeabilidad. o Por destruccin de los

capilares glomerulares. - HTA. o Por retencin de Na y Agua. o Disminuye la
TFG. - Oliguria y uremia o Por disminucin de la TFG. - Edema. o Retencin de
agua. - Proteinuria. o Amento de la permeabilidad glomerular.

Glomerulonefritis Aguda Pos-infecciosa. Causa ms comn por estreptococo

beta-hemolitico del grupo A. la edad de presentacin es frecuente es de 6
hasta 15 aos. Las infecciones ms frecuentes ms frecuentes producidas son
las faringitis (serotipo 12) e imptigo (serotipo 24). En un periodo mximo de
incubacin de 10 das (en caso de faringitis) el paciente desarrollara sntomas
relacionados, pero en caso del imptigo, los sntomas se desarrollan despus
de las 3 a 4 semanas posterior a la infeccin. El tratamiento es con antibiticos
porque el agente se deposit en el rin y provoco la respuesta inmune. Es una
enfermedad por CI circulantes. Tambin por otras infecciones localizadas o
sistmicas:

- Bacterias o S. pneumoniae o Staphylococcus sp. o Mycoplasma o Brucella,

Salmonella o Meningococo - Virus o Varicela o Rubeola o Hepatitis B o Epstein-
Barr, CMV - Parsitos o Toxoplasma