Tema 8 Desquilibrio Hidroelectrolítico JSD

Bioquímica y biología molecular
Tema 8).- Desequilibrio hidroelectrolítico.
Ingeniero químico industrial y medico de pregrado: Jaime

Segura
Jaime Segura. 1
Introducción.
Trastornos en el
metabolismo: Deshidratación:
Na+, K+, Ca++, definición
P, Mg++.
Deshidratación Desequilibrio Tipos de

por diarrea. hidroelectrolítico. deshidratación:
Hipertónica. Isotónica.
Hipotónica.
Jaime Segura. 2
Desequilibrio hidroelectrolítico.
• Introducción.
• Deshidratación: definición
• Tipos de deshidratación:
• Isotónica.
• Hipotónica.
• Hipertónica.
• Deshidratación por diarrea.
• Trastornos en el metabolismo: Na+, K+, Ca++,
P3-, Mg++.
Jaime Segura. 3
Alteración del equilibrio hídrico.

Introducción:
 La deshidratación es la alteración más frecuente del equilibrio hídrico.

 Acompañada o no de retención o pérdida de electrólitos.
 Lo más frecuente es la retención o pérdida concomitante de agua y
electrólitos.
 Excepcional la pérdida de agua o su retención excesiva no acompañada por
pérdidas de sales, sobre todo de cloruro de sodio y potasio.
Jaime Segura. 4
Deshidratación.
Definición: pérdida excesiva de agua de los tejidos corporales, que se

acompaña de un trastorno en el equilibrio de los electrólitos esenciales,
particularmente el sodio, potasio y cloro.
En terminología médica, deshidratación se define como el estado clínico
consecutivo a la pérdida de líquidos y solutos en el cuerpo humano.
Sin embargo, es posible encontrar depleción corporal de agua sin pérdida de
solutos, de causas diversas, sin denominarse deshidratación.
Jaime Segura. 5
Deshidratación.
 El grado esta en relación con la concentración de sodio plasmático:

 El cual se encuentra elevado y provoca trasporte osmótico del espacio
intracelular al extracelular.
 O puede estar disminuido, provocando transporte osmótico del espacio
extracelular al intracelular.
 A pesar de la deshidratación, el riñón debe seguir eliminando catabolitos a
través de la orina, lo que provoca la pérdida de agua del organismo.
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Tipos de deshidratación.
Deshidratación isotónica.
Definición: es la depleción de sal con pérdida simultánea de agua.
 Se debe a pérdida de líquido de secreciones digestivas y de otras
secreciones isotónicas.
 Los líquidos corporales permanecen isotónicos pero con disminución de
volumen plasmático (hipovolemia).
 Forma clásica de deshidratación cuyos síntomas son:
 Resequedad de la piel y mucosa.
 Hipotensión de globos aculares (hundimiento).
 Disminución de la presión arterial.
Jaime Segura. 7
 Síntomas poco específicos:

 Debilidad.
 Vértigo.
 Náusea.
 Cefalea.
 Sed.
 Actividad simpática se traduce en:
 Taquicardia.
 Vasoconstricción periférica.
Jaime Segura. 8
 Si la depleción de volumen es moderada:

 La presión arterial es normal si el paciente está acostado.
 Puede aparecer hipotensión postural.
 Si la depleción de volumen es grave:
 Puede ocurrir choque (shock)
 El descenso de volumen plasmático y la hipotensión arterial:
 Impiden la correcta filtración glomerular.
 Se presenta insuficiencia renal.
Jaime Segura. 9
Deshidratación isotónica
 También llamada isonatrémica: nivel sérico de Na+: 130-150 mEq/l.

 El fluido extracelular se pierde, pero la concentración de sodio y
osmolaridad no cambian.
 No hay cambio en el volumen intracelular.
 Pérdida de sangre.
 Pérdidas gastrointestinales (GI).
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Deshidratación hipotónica.
Definición: es la reposición de volumen en abundancia sin reponer la pérdida
de sales (electrolitos).
 Generalmente es iatrogénica.
 Se presenta en los casos que para calmar la sed se ingiere agua en
abundancia:
 En la depleción crónica de sodio (diabetes salada).
 En la deshidratación hipertónica por sudoración excesiva.
 Al reponer volumen de líquido sin compensar la pérdida de sal:
 Los espacios extracelulares quedan hipotónicos.
 Insuficiencia renal crónica (pérdida de Na+ por baja capacidad de
reabsorción).
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 Síntomas:
 Alteración de la conciencia y excitabilidad neuromuscular (calambres,
convulsiones) debido al edema cerebral.
 Otros síntomas:
 Cefalea.
 Náuseas.
 Hipertensión arterial.
 Se debe considerar esta situación cuando los valores de sodio plasmático,
se encuentra entre 117-132 mEq/litro.
Jaime Segura. 12
 También llamada hiponatrémica: nivel sérico de Na+: <130 mEq/l.

 Es causada déficit de fluido extracelular con hiponatremia.
 El agua se mueve hacia el espacio intracelular, causando una mayor
depleción extracelular y expansión del fluido intracelular.
 Causa iatrogénica.
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Tema8).- Desequilibrio hidroelectrolítico.
Deshidratación hipertónica.
Definición: es la pérdida predominante de agua acompañada de hipernatremia
(elevado nivel del ion sodio en la sangre).
 Se presenta con frecuencia en pacientes:
 Obnubilados que no ingieren agua.
 (Obnubilación: es un trastorno de la conciencia, durante el cual la
capacidad de vigilia está disminuida).
 Diuresis osmótica de los diabéticos (glucosa impide la salida de sales).
 Eliminación de urea como producto de excreción del catabolismo proteico
(excreción de urea se logra eliminando grandes cantidades de agua).
 Diabetes insípida (defecto en la absorción tubular).
 Sudoración profusa (se elimina una solución diluida de NaCl).
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 Con valores plasmáticos > 170 mEq/litro:
 El pronóstico es malo por lesión cerebral.
 El sufrimiento cerebral se debe al aumento de la osmolaridad extracelular
que provoca salida de agua del interior de la neurona.
 Síntomas:
 Sed.
 Sequedad de mucosa.
 Pérdida de turgencia cutánea.
 En algunos casos alteraciones mentales, confusión, estupor y coma.
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 También llamada hipernatrémica: nivel sérico de Na+: ˃150 mEq/l.

 Pérdida de agua libre extracelular, resultando en hipernatremia.
 El agua del fluido intracelular cambia al espacio extracelular.
 Resulta una contracción de ambos compartimentos, fluido intracelular y
fluido extracelular.
 Puede indicar alteración de la conciencia y los mecanismos de la sed o la
incapacidad del paciente para beber u obtener agua.
Jaime Segura. 16
Etiología de la deshidratación.
Jaime Segura. 17
Deshidratación.
 La deshidratación se observa en casos de diarrea grave y en aquellos con

vómito persistente.
 La deshidratación por diarrea es la alteración hidroelectrolítica observada
con mayor frecuencia, principalmente en niños.
 La prevención y tratamiento en la mayoría de los casos se hace por medio
de la terapia de hidratación oral.
Jaime Segura. 18
Deshidratación.
Epidemiología.
 China Continental: 501,998,000 niños < 5 años, sufren 1,700 millones de

episodios diarreicos.
 A nivel mundial fallecen 14 millones de niños (as) < 5 años, de la cual 5
millones por enfermedad diarreica, 4 millones por enfermedades
respiratorias.
 La mayoría de estos niños pertenecen a las naciones del tercer mundo:
 Asia con 978 millones de episodios por año.
 África con 464 millones de episodios por año.
 América Latina: 253 millones de episodios por año.
 En México se reportan 5.9 millones de episodios por año.
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Etiología.
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Diagnóstico.
Jaime Segura. 21
Diagnóstico.
Evaluación del estado de hidratación:
Jaime Segura. 22
Tratamiento oral.
Base científica de la terapia de hidratación oral.
 Descubrimiento del transporte ligado de glucosa y sodio en el intestino

delgado.
 Contrasporte Na+/glucosa no regulada por AMPc (adenosín monofosfato
cíclico).
 Transporte que persiste en casos de diarrea.
 Se considero el como el descubrimiento en los 60´s, como el
descubrimiento médico más importante del siglo.
 Terapia que ha contribuido en México en disminuir 75% de las muerte por
diarrea.
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Tratamiento oral.
Base científica de la terapia de hidratación oral.
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Formula de la solución para hidratación oral.
Fórmula única recomendada por la Organización mundial de la salud (OMS) y

el Fondo Internacional de Emergencia de las Naciones Unidas para la Infancia
(UNICEF).
Contiene: Disuelta en un mmol/l
litro de agua
g/l Sodio 90
Cloruro de sodio 3.5 Cloro 80
Citrato trisódico 2.9 Potasio 20
dihidratado
Citrato 10
Cloruro de potasio 1.5
Glucosa 111
Glucosa 20.0
Osmolaridad 311
pH 7-8
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Plan de tratamiento.
Los tratamientos de la enfermedad diarreica en niños es aplicable para tratar el

cólera y diarreas en adultos.
Plan A: prevenir deshidratación y desnutrición.
 Seguir el ABC de las diarreas en el hogar.
1. Alimentación continua.
2. Bebidas abundantes.
3. Consultas efectivas.
 Sopas: zanahoria, lentejas, papa.
 Caldos desgrasados.
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Tratamiento.
Plan B: tratar la deshidratación por vía oral.

Suero “Vida suero oral” (VSO) o similar.
 Dosificación: 100 ml/Kg peso en 4 horas (25 ml/Kg/hora).
 Una o dos cucharaditas cada minuto, de manera de consumir la solución en
4 horas.
 Lentamente con taza y cuchara a libre demanda, para disminuir los
vómitos.
 Suero oral se da a temperatura ambiente, el frío retrasa el vaciamiento y lo
caliente puede provocar vómito.
 Un paciente adulto debe tomar 250 ml cada 15 minutos.
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Tratamiento.

Sonda nasogástrica (número 8).
 El paciente no puede ingerir por vía oral.
 Distancia (longitud) de la sonda:
 Punta de la nariz al lóbulo de la oreja y de ahí al epigastrio.
 La sonda se conecta a un equipo de venoclisis, en cuyo extremo va al
recipiente que contiene la solución de rehidratación.
 Velocidad: iniciar con 15 ml/Kg/hora, después de 30 minutos de prueba se
aumenta a 30 ml/Kg/hora (10 gotas/Kg/minuto).
 Por la misma sonda se puede administrar la alimentación: fórmula láctea,
agua de arroz
 Tolerando el paciente la alimentación se quita la sonda y se administra la
alimentación con cucharadita.
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Tratamiento.
Sonda nasogástrica.
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Sonda nasogástrica.
Casos en que se usa la sonda nasogástrica:

 Vómitos frecuente.
 Diarrea profusa.
 Lesiones en la boca que impiden la ingestión.
 Falta de acompañante del niño pequeño.
 Rebeldía para el suero.
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Tratamiento.
Plan C: tratamiento rápido del choque hipovolémico.

Administración endovenosa.
 Soluciones de Lactato de Ringer.
 Solución Hartmann es la más recomendada.
 Dosis: 100 ml en tres horas, la mitad en la primera hora.
Jaime Segura. 31
Tratamiento.
Plan C: tratamiento rápido del choque hipovolémico.

Administración endovenosa se aplica bajo dos circunstancias:
1. Paciente con deshidratación grave (choque).
2. Paciente con algún grado de deshidratación, no grave, que iniciaron la vía
oral, pero por diversas causas hubo que suspenderla:
a) Vómitos incoercibles, 4 o más en una hora.
b) Diarrea profusa, 10 o más ml/Kg/h.
c) Íleo paralítico o mecánico.
d) Convulsiones durante la rehidratación oral.
e) Alteración del estado de conciencia por medicamentos, sedantes
(antieméticos), o por la deshidratación.
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Tratamiento.
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Trastornos en el metabolismo
Sodio (Na+).
 El balance de agua y no el sodio (Na+), determina su concentración.

 El aumento de la concentración de sodio (Na+), aumenta la osmolaridad
plasmática que ocasiona un incremento en la sed y en la secreción de la
antidiurética (ADH), que lleva a la conservación renal de agua.
 La reducción del volumen estimula la sed y la secreción de la hormona
antidiurética (ADH).
 La excreción de sodio (Na+) esta regulado por el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Jaime Segura. 34
Hiponatremia.
Definición: concentración sérica de sodio < 130 (135) mEq/l.

 Es el desequilibrio electrolítico más frecuentemente observado en
pacientes hospitalizados.
a). -Hiponatremia ficticia o pseudohiponatremia: osmolaridad del plasma es
normal o elevado.
 La concentración de sodio (Na+) es artificialmente baja por la presencia de
otras sustancias osmóticamente activas como:
 Hiperlipidemias.
 Hiperproteinemias.
Jaime Segura. 35
Hiponatremia.
b). -Hiponatremia hipertónica.

 Desviación de agua del líquido intracelular al líquido extracelular.
 Causada por la presencia de partículas osmóticamente activas en el espacio
del líquido extracelular.
c). –Hiponatremia verdadera.
 Requiere la asociación de los siguientes factores:
 Incapacidad del riñón para excretar una carga de agua libre.
 Ingestión de agua en exceso.
 Clínicamente significativo: sodio sérico < 125 mEq/l, osmolaridad sérica
< 250 mosmol/Kg.
Jaime Segura. 36
Hiponatremia.
Etiopatogenia.
a). -Disminución de la excreción renal de agua:
 Disminución del índice de filtración glomerular.
 Mayor resorción tubular proximal.
 Mayor resorción de agua en los túbulos colectores.
b). -Mayor ingestión de líquidos.
c). Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
 Tumor: carcinomas de células pequeñas del pulmón.
 Enfermedad del sistema nervioso: convulsiones, traumatismo cerebral.
 Enfermedad pulmonar: tumores pulmonares.
 Síndrome de secreción inapropiada por fármacos: clorpropamida,
clofibratos
Jaime Segura. 37
Hiponatremia.
Manifestaciones clínicas:
 Edema celular.
 Obnubilación.
 Cefalea.
 Náuseas.
 Vómito.
 Debilidad.
 Incoordinación.
 Temblores.
 Delirio.
 Coma.
 Muerte.
Jaime Segura. 38
Hiponatremia.
Diagnóstico:
a). Datos físicos (exploración).
 Depleción de volumen: fármacos como diuréticos.
 Edema: cirrosis.
b). -Laboratorio:
 Osmolalidad urinaria: 50 a 100 mosmol/Kg.
 Prueba de carga de agua.
 Expansión de volumen intravascular: recibe 20 mm3 de agua/Kg por vía
oral o intravenosa en un periodo de 20 a 40 minutos, respuesta norma es la
excreción de 80% de la carga en cuatro horas y reducción de la
osmolaridad urinaria a cifras menores de 100 mosmol/Kg.
Jaime Segura. 39
Hiponatremia.
Tratamiento:
a). Restricción de agua libre: 700 mm3/día.
b). –Inhibición de la resorción de agua:
 Demeclociclina: 600 a 1,200 mg/día.
 Furosemida.
c). -Administración intravenosa de líquidos hipertónicos.
 Solución de cloruro de sodio al 3% velocidad no mayor 0.5 mEq/l/hora.
d). Cantidad de solución salina hipertónica necesaria para incrementar el sodio
sérico en mEq:
 ([Na+] sérico normal – [Na+] sérico actual) x agua corporal total
Jaime Segura. 40
Hipernatremia.
Definición: concentración sérica de sodio ˃ 150 (155) mEq/l.

 Afecta más comúnmente a pacientes comatosos, con trastornos primarios
de la sed, o a niños.
Etiopatogenia.
a). -Causas extrarrenales.
 Disminución del consumo de líquidos: normal es 700 mm3/día.
 Aumento de las pérdidas cutáneas: diaforesis, quemaduras.
 Incremento de las pérdidas gastrointestinales: diarrea y vómitos
prolongados.
Jaime Segura. 41
Hipernatremia.
Etiopatogenia.
b). -Causas renales.
1). -Disminución del efecto de la hormona antidiurética (ADH).
A). -Diabetes insípida neurógena o central: insuficiencia de la síntesis o
liberación de la hormona antidiurética (ADH).
 Tumores: invasión directa de la neurohipófisis, comprime el tallo
encefálico.
 Histiocitosis: enfermedad de Hand-Schüller-Christian, afectación en la
neurohipófisis y deficiencia de hormona antidiurética (ADH).
 Sarcoidosis: afecta la neurohipófisis y produce diabetes insípida.
 Traumatismos: resección del tallo hipofisario.
Jaime Segura. 42
Hipernatremia.
Etiopatogenia.
B). -Diabetes insípida nefrogénica: no hay respuesta del riñón a la hormona
antidiurética (ADH).
 Puede ser congénita o adquirida.
 Nefropatía: afecta la integridad de la médula renal y la capacidad de
concentrar orina.
 Hipercalcemia: ˃ 12 mg/dl puede afectar la capacidad para concentrar la
orina, por la inhibición de la resorción de NaCl.
 Hipopotasemia: < 3.5 mEq/l estimula la sed y altera levemente la
capacidad para concentrar la orina.
 Ingestión de carbonato de litio: bloquea el flujo osmótico de agua
estimulado por la hormona antidiurética (ADH).
 Obstrucción de las vías urinarias.
Jaime Segura. 43
Hipernatremia.
Manifestaciones clínicas.
 Irritabilidad.
 Sed.
 Vómito.
 Fiebre.
 Hemorragia intracraneal.
 Letargia.
 Convulsiones.
 Coma.
 Piel seca.
 Aumento del tono muscular.
Jaime Segura. 44
Hipernatremia.
Diagnóstico.
a). -Análisis de la hormona antidiurética.

b). -Análisis de la osmolaridad y composición urinaria.
 Osmolaridad urinaria: < 200 mosmol/l, defecto en la conservación de agua.
 Osmolaridad urinaria: ˃ 200 mosmol/l, sugiere diuresis osmótica.
 Análisis de orina para determinar: Na+, glucosa y urea.
c). -pH ˃ 6, indica diuresis de bicarbonato.
Jaime Segura. 45
Hipernatremia.
Tratamiento.
a). -Administración de agua:

 Libre por vía oral, vía preferida.
 Intravenosa: solución de dextrosa en agua al 5% (D5W).
b). -Vasopresina.
c). -Diuréticos tiazídicos.
Jaime Segura. 46
Potasio (K+).
 Principal componente catiónico del líquido intracelular.

 Contenido intracelular: 4,000 mEq.
 Contenido extracelular: 65 mEq.
 La relación de la concentración extracelular respecto a la intracelular es
factor importante, determina la actividad eléctrica en membranas
excitables:
 Sistema de conducción cardiaca.
 Terminales nerviosas somáticas.
 La elevada concentración intracelular de potasio y de sodio extracelular,
depende de la bomba Na+/K+ ATPasa.
Jaime Segura. 47
Hipopotasemia.
Definición: concentración sérica de potasio < 3.5 (3.8) mEq/l.
Etiopatogenia.
1). -Deficiencia dietética y pérdidas gastrointestinales.
 Ingestión dietética inadecuada: <10 mEq/día durante muchos días o
semanas.
 Diarrea: contenido en líquido diarreico 100 mEq/l, puede provocar
depleción de potasio.
 Vómitos: la depleción de volumen intravascular, produce
hiperaldosteronismo secundario, estimula la excreción renal de potasio.
Jaime Segura. 48
Hipopotasemia.
Etiopatogenia.
2). –Redistribución de potasio.
 Administración de insulina: puede conducir potasio al interior de las
células.
 Administración intravenosa de adrenalina: acción en los receptores β2.
 Tratamiento con ácido fólico y vitamina B12: estimulan la proliferación
celular, se usa el potasio en la síntesis celular (síntesis de proteínas, ADN).
Jaime Segura. 49
Hipopotasemia.
Etiopatogenia.
1). –Pérdidas renales de potasio inducidos por fármacos.
 Diuréticos: estimulan la secreción urinaria de potasio.
 Penicilinas: estimulan la secreción de potasio (carbenicilina, ticarcilina).
 Aminoglucósidos (gentamicina): pérdida de magnesio y pérdida secundaria
de potasio.
 Anfotericina B (antimicótico): produce daño de la membrana apical de la
célula renal, lo que incrementa la pérdida de potasio de la célula.
Jaime Segura. 50
Hipopotasemia.
Etiopatogenia.
2). –Pérdidas renales de potasio inducidos por hormonas.
Hiperaldosteronismo primario:
 Adenomas suprarrenales primarios.
 Hiperplasia suprarrenal bilateral difusa.
 Síndrome de hormona adrenocorticótropa (ACTH) ectópico: pacientes con
carcinoma pulmonar.
Jaime Segura. 51
Hipopotasemia.
Etiopatogenia.
2). –Pérdidas renales de potasio inducidos por hormonas.
Hiperaldosteronismo secundario:
 Tumor secretor de renina: tumores intrarrenales del aparato
yuxtaglomerular renal con hipertensión e hipopotasemia.
 Estenosis de la arteria renal: hipertensión e hipopotasemia.
 Hipertensión maligna: insuficiencia del riego renal.
Jaime Segura. 52
Hipopotasemia.
Etiopatogenia.
3). –Pérdidas de potasio debido a trastornos tubulares renales primarios.
 Acidosis tubular renal: tubular renal distal (tipo I), proximal (tipo II).
 Síndrome de Bartter (defecto de una proteína de transporte epitelial que
participan en la resorción de NaCl) y Gitelman (defecto relacionado con el
cotransportador de Na+ y Cl-): pérdida de potasio, alcalosis metabólica y
poliuria.
 Depleción crónica de magnesio.
4). -Pérdida de por uso subrepticio (oculta) de diuréticos.
Jaime Segura. 53
Hipopotasemia.
 Trastornos musculares: debilidad, hiporreflexia que puede llegar a
parálisis, adinamia.
 Trastornos cardiacos: arritmias es distintivo.
 Trastornos endocrinos: anomalías de la liberación de insulina pancreática.
 Poliuria: esta en función de la polidipsia y de la alteración del efecto de la
hormona antidiurética (ADH).
Jaime Segura. 54
Hipopotasemia.
Diagnóstico.
 Exploración física: presencia o ausencia de hipertensión.
 Hipertensión: excesiva actividad de los mineralocorticoides, uso de
diuréticos.
 Normotensos: la pérdida de potasio se debe a pérdidas gastrointestinales o
renal primario de potasio.
 Análisis de electrolitos en suero.
 Análisis urinario de potasio:
 Cifras 20 mEq/l sugieren pérdida extrarrenal.
 Cifras 30 mEq/l sugieren pérdidas renales.
Jaime Segura. 55
Hipopotasemia.
Diagnóstico.
Análisis del eje renina-aldosterona.
 Pruebas no invasoras:
 Prueba de estimulación de renina.
 Prueba de supresión de aldosterona.
 Relación aldosterona a renina plasmática
 Pruebas invasoras:
 Medición venosa: renina, aldosterona, cortisol.
 Análisis de cloro en orina: cifras de cloruro tienden aumenta.
 Análisis de diuréticos.
Jaime Segura. 56
Hipopotasemia.
Tratamiento.
 Administración de sales de potasio, el cloruro de potasio (KCl) es la forma
preferida.
 Hipopotasemia con acidosis tubular renal recurrente: citratos, lactato,
gluconato de potasio.
 Vías de administración:
 Oral: cápsulas de matriz de cera, suspensiones líquidas.
 Intravenosa:
 La solución no debe de exceder una concentración de 60 mEq/l.
 Velocidad no debe de pasar de 60 mEq/hora.
Jaime Segura. 57
Hiperpotasemia.
Definición: concentración sérica de potasio ˃ 5.5 (5.6) mEq/l.
Etiopatogenia.
 Deficiencia de insulina.
 Falta de insulina y anomalías renales y suprarrenales en diabéticos.
 Síndrome de lisis celular: necrosis celular aguda después de quimioterapia
o una lesión masiva por aplastamiento(rabdomiólisis), por liberación rápida
celular de potasio.
 Tratamiento con succinilcolina (relajante muscular).
 Parálisis periódica hiperpotasémica: desviación aguda del potasio
extracelular.
Jaime Segura. 58
Hiperpotasemia.
Etiopatogenia.
 Insuficiencia renal grave: tasa de filtrado glomerular < 10 mm3/min.
 Insuficiencia de aldosterona: principal determinante hormonal de la
secreción renal de potasio.
 Deficiencia adquirida de aldosterona: menor producción de renina.
 Deficiencia hereditaria de aldosterona.
 Deficiencia de aldosterona inducida por fármacos: medicamentos
antinflamatorios no esteroideo (NSAID): reducen la secreción de renina.
 Resistencia a la aldosterona.
Jaime Segura. 59
Hiperpotasemia.
a). –Trastornos neuromusculares: debilidad grave o parálisis.
 Modifica la función muscular o la transmisión neuromuscular.
b). -Trastornos cardiacos: arritmias cardiacas: ˃ 6 mEq/l.
 Cambios electrocardiográficos:
 Prolongación del intervalo P-R.
 Picos en la onda T.
 Prolongación del intervalo QRS.
Jaime Segura. 60
Hiperpotasemia.
Diagnóstico.
a). –Análisis de potasio en orina.
 Cifras ˃ 50 mEq/l: mayor ingestión o por aumento en la lisis celular.
 Cifras < 30 mEq/l: alteración de la secreción renal de potasio
b). –Análisis de renina-aldosterona.
Jaime Segura. 61
Hiperpotasemia.
Tratamiento: fase aguda y crónica.

a). –Antagonismo agudo y redistribución.
 Calcio: administración intravenosa: dos ámpulas de CaCl 2.
 Glucosa e insulina: 25 g (una ámpula) de dextrosa más 15 U de insulina,
reduce el potasio sérico de 10 a 15 minutos.
 Antagonistas adrenérgicos β2: induce la captación rápida de potasio por la
célula.
b). –Eliminación aguda.
 Diuréticos: furosemida, bumetanida, acetazolamida.
 Aldosterona: 15 a 20 mg/día, vía intramuscular.
 Diálisis: hemodiálisis de cuatro horas elimina de manera eficaz el potasio.
Jaime Segura. 62
Hiperpotasemia.
Tratamiento: fase aguda y crónica.

c). –Eliminación crónica.
 Diuréticos: furosemida o acetazolamida en combinación con acetato de
fludrocortisona.
 Aldosterona.
 Resinas para cambio de cationes: sulfonato sódico de poliestireno.
Jaime Segura. 63
Calcio (Ca++).
 Su encuentra en suero en tres formas:

 Unido a proteínas (40%).
 Formando complejos con aniones como citrato y fosfato (5 a 15%).
 Resto como calcio no unido, de mayor importancia clínica (45%).
 La homeostasia se conserva por el equilibrio de la entrada del calcio en la
sangre desde el aparato gastrointestinal y el hueso, y la salida de calcio de
la sangre a la orina y a la parte baja de las vías digestivas.
 El transporte de calcio a través del aparato gastrointestinal, es influido por
el metabolito activo de la vitamina D: 1,25-dihidroxicolecalciferol [1,25-
(OH)2D3], o calcitriol.
 La concentración sérica de calcio es el principal regulador de la liberación
de hormona paratiroidea (PTH).
Jaime Segura. 64
Hipocalcemia.
Definición: concentración sérica de calcio < 8.5 mg/dl (2.1 mmol/l) (4.2
mEq/l).
Etiopatogenia.
1). –Secuestro de calcio.
 Pancreatitis aguda, rabdomiólisis o administración rápida de sangre.
2). -Después de una tiroidectomía, secundaria a un compromiso vascular de
las glándulas paratiroideas, y después de una paratiroidectomía.
3). -Depleción de Mg++, que simultáneamente frena la secreción y la función
de la hormona paratiroidea (PTH).
4). -Hipoalbuminuria disminuye el calcio sérico total al disminuir el
componente unido a proteínas (cada 1g/dl de albúmina sérica disminuye en
0.8 mg/dl de calcio total).
5). -Deficiencia de hormona paratiroidea (PTH).
Jaime Segura. 65
Hipocalcemia.
 Tetania es el más importante y se demuestra mediante el signo de Chvostek
(espasmo muscular facial provocado al percutir en las ramas del nervio
facial).
 Prolongación del intervalo QT y con arritmias ventriculares.
Diagnóstico.
Análisis:
 Calcio ionizado.
Jaime Segura. 66
Hipocalcemia.
Tratamiento:
Oral.
 Administración diaria de 1,000 mg o 2,000 mg de calcio elemental, con
niveles de calcio ꞊ ˃ 7.6 mg/l (1.9 mmol/l).
 Hipocalcemia grave: sales de calcio más preparado de vitamina D.
 Iniciar con 50,000 UI de calciferol, 0.4 mg de dihidrotaquisterol, o 0.25 µg
a 0.50 µg de 1.25-dihidroxivitamina D3.
Parenteral.
 Administración de un bolo de calcio: 10 ml a 20 ml de gluconato de calcio
al 10%durante 10 minutos.
 Seguido de una perfusión de mantenimiento de 1 mg a 2 mg/kg/h de calcio
elemental, se normalizara el calcio en 6 a 12 horas.
 Como mantenimiento: 0.3mg a 0.5 mg/kg/hora de calcio elemental.
 También monitorear el Mg++ fosforo y K+, dar suplemento si es necesario.
Jaime Segura. 67
Hipercalcemia.
Definición: concentración sérica de calcio ˃ 10.7 mg/dl (varones)(2.7 mmol/l)

(5.3 mEq/l), 10.2 mg/dl (mujeres).
Etiopatogenia.
1). –Tumores.
2). –Hiperparatiroidismo (secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH).
3). –Intoxicación por vitamina D.
4). –Inmovilización.
5). –Nutrición parenteral total a largo plazo.
6). – Diuréticos tiazídicos.
7). –Enfermedad granulomatosa.
Jaime Segura. 68
Hipercalcemia.
 Moderada <12 mg/dl o <3 mmol/l: asintomática.
 Grave: alteraciones mentales, debilidad generalizada, deshidratación, íleo
adinámico, nauseas, vómito y estreñimiento grave.
 Acortamiento del intervalo QT y arritmias.
Diagnóstico.
Análisis:
 Nivel elevado de la hormona paratiroidea (PTH).
Jaime Segura. 69
Hipercalcemia.
Tratamiento:
1). –NaCl 0.9% y diuréticos de asa (con función renal y cardiovascular

conservada.
 NaCl 09%: 250 ml a 500 ml/h y furosemida: 20 mg IV cada 4 ó 6 horas.
 La tasa de infusión de los dos medicamentos se deben de ajustar, para
mantener una diuresis de 200 ml a 300 ml/hora.
 También monitorear el Mg++, fosforo y K+, dar suplemento si es
necesario.
2). -Calcitonina de salmón, vía subcutánea o intramuscular:
 Asociada con neoplasias y con hiperparatiroidismo primario.
 Previamente prueba: 1 UI subcutánea, inicial: 4 UI/kg IM o subcutánea
cada 12 horas; dosis máxima 8 UI/kg cada 6 horas.
Jaime Segura. 70
Hipercalcemia.
Tratamiento:
3). –Pamidronato disódico.

 Hipercalcemia asociada a neoplasia.
 Hipercalcemia moderada: calcio 12 a 13.5 mg/dl: 60 mg en 24 hora
disuelto en 1 litro de NaCl 0.45%, NaCl 0.9%, o D5W.
 Hipercalcemia grave: 90 mg en 24 horas.
4). -Plicamicina:
 Hipercalcemia asociada con neoplasias.
 Dosis: 25 µg/kg disuelto en 1 litro de NaCl 0.9% o D5W.
 Infundir en 4 a 6 horas diariamente durante tres o cuatro días consecutivos.
Jaime Segura. 71
Fósforo (P3-); fosfato (PO43-).
 Principal anión y amortiguador del líquido intracelular.

 Puede ser el constituyente dinámico individual más importante que se
requiere para la actividad celular.
 Casi todas las funciones corporales son realizadas por enlaces de fosfato
alta energía (ATP).
 Su contribución en la excreción renal de iones de hidrógeno confiere al
fosfato un importante papel en el metabolismo acido-básico.
 Alrededor de 85% del depósito corporal total se encuentra en los huesos.
 También se encuentra en los compartimentos de los líquidos intracelular y
extracelular.
 El contenido extracelular es un determinante principal del intracelular, que
es origen del fosfato para el ATP.
Jaime Segura. 72
Hipofosfatemia.
Definición: concentración sérica de fósforo < 2.5 mg/dl (0.81 mmol/l).
Etiopatogenia.
1). –Deficiencia dietética y pérdida gastrointestinal.
 Ingestión dietética inadecuada, sólo se presenta bajo circunstancias
iatrogénicas.
 Abuso de antiácidos: contienen aluminio o magnesio que se unen al fosfato
en el tubo digestivo, aumentan sus pérdidas gastrointestinales.
 Inanición prolongada: la degradación de células libera fosfato en líquido
extracelular, puede haber captación celular de fosfato estimulado por nuevo
crecimiento celular y síntesis de macromoléculas, puede presentar déficit
en la realimentación.
Jaime Segura. 73
Hipofosfatemia.
Etiopatogenia.
2). –Redistribución del fosfato en el cuerpo.
 Aumento de la glucólisis: los fosfatos se acumulan como residuos de
carbón fosforilado en al vía de Embden -Meyerhof (oxidación de la
glucosa), con depleción del fosfato inorgánico intracelular.
 Alcalosis respiratoria: hiperventilación se relaciona con reducción del
fosfato sérico debido a una mayor captación celular de fosfato por la
hipocapnia y alcalemia.
 Sepsis: por gramnegativos y puede coexistir con hipofosfatemia, debido a
la alcalosis respiratoria.
 Adrenalina: estimula la captación celular de fosfato.
Jaime Segura. 74
Hipofosfatemia.
Etiopatogenia.
1). –Exceso de hormona paratiroidea (PTH).
 Cualquier forma de hiperparatiroidismo produce pérdida renal de fosfato e
hipofosfatemia, siempre con notable reducción de la tasa filtrado
glomerular (GFR).
2). -Defectos tubulares renales primarios.
 Cistinosis, envenenamiento por metales pesados, mieloma múltiple,
enfermedad de Wilson, pueden relacionarse con defectos tubulares
proximales generalizados y pérdida renal de fosfato.
3). -Defectos específicos de transporte de fosfato:
 Denominados raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D.
Jaime Segura. 75
Hipofosfatemia.
Etiopatogenia.
4). -Glucosuria:
 Fosfato y la glucosa compiten por el transporte en el túbulo proximal;
todos los trastornos glucosúricos se relacionan con un exceso de pérdidas
renales de fosfato.
Jaime Segura. 76
Hipofosfatemia.
a). -Trastornos neurológicos:
 Deficiencia de ATP puede producir encefalitis: obnubilación, coma y
convulsiones.
b). -Trastornos hemáticos:
 Anemia hemolítica, se debe a depleción de ATP celular e integridad
anormal de las membranas.
c). -Trastornos musculares:
 Disfunción del músculo esquelético y atribuido a déficit de ATP.
 Rabdomiólisis puede ser prevalente en alcohólicos.
 Parálisis de los músculos respiratorios con insuficiencia respiratoria.
d). -Trastornos óseos:
 Incremento de la resorción de hueso con mineralización anormal de éste.
Jaime Segura. 77
Hipofosfatemia.
Diagnóstico.
Concentración urinaria de fosfato ˃ 100 mg/l.
 Sugiere pérdida renal de fosfato.
Concentración urinaria baja de fosfato.
 Indica depleción de fosfato inducido por antiácidos, pérdidas
gastrointestinales, o mayor captación celular de fosfato.
La administración intravenosa de glucosa con liberación secundaria de
insulina es causa de hipofosfatemia en la mayor parte de los pacientes
hospitalizados.
Jaime Segura. 78
Hipofosfatemia.
Tratamiento.
Suspender la administración intravenosa lenta de glucosa.
Fosfato vía oral: hipofosfatemia intensa, pacientes alcohólicos
 1,500 a 2,000 mg diarios en dosis divididas.
Fosfato intravenoso: pacientes comatosos, incapaces de tomar la vía oral.
 Dosis de 250 mg dos veces al día, si el fosfato sérico es < 1 mg/dl, medida
cada 12 horas.
 Deben suspenderse la administración intravenosa lenta de fosfato cuando
los valores séricos lleguen a 1.5 mg/dl.
Jaime Segura. 79
Hiperfosfatemia.
Definición: concentración sérica de fósforo ˃ 4.5 mg/dl (1.45 mmol/l).
Etiopatogenia.
a). –Insuficiencia renal.
 El riñón es el principal regulador de la concentración de fosfato en suero.
 Trastorno no se presenta hasta que la tasa de filtración glomerular (GFR)
ha disminuido a menos de 25% de lo normal.
 Las cifras séricas de fosfato no excede 10 mg/dl en la insuficiencia renal.
b). -Síndrome de lisis celular.
 Rabdomiólisis: degradación muscular aguda se relaciona con liberación de
fosfato celular, la hiperfosfatemia grave: fosfato sérico ˃ 15 mg/dl, se
encuentra relacionado con la insuficiencia renal aguda.
 Síndrome de lisis tumoral: liberación masiva de fosfato, debido a muerte
celular por la quimioterapia o radioterapia.
Jaime Segura. 80
Hiperfosfatemia.
Etiopatogenia.
c). –Administración exógena de fosfato.
 Por cualquier vía: intravenosa lenta, oral o por enema de fosfato.
d). -Hipoparatiroidismo:
 Cualquier trastorno relacionado con insuficiencia paratiroidea o falta de
respuesta a la hormona paratiroidea (PTH).
e). -Calcinosis tumoral:
 Masa calcificadas en los tejidos blandos y normocalcemia, se debe a un
incremento específico de resorción renal de fosfato, puede ser un trastorno
hereditario.
Jaime Segura. 81
Hiperfosfatemia.
 Hipocalcemia y tetania.
 Hipotensión e insuficiencia renal en hiperfosfatemia grave.
Tratamiento.
 Su forma aguda llega ser una urgencia médica.
 Hidratación con NaCl 0.9% en 250 ml a 500 ml/hora y diuresis con
acetazolamida 500 mg cada 6 horas VO o IV, para incrementar la excreción
de fosfato.
 Transportadores de fosfato: hidróxido de aluminio: 30 ml a 120 ml VO
cada 6 horas, disminuyen la absorción intestinal de fosfato.
 Síndrome de lisis tumoral: hemodiálisis aguda y es una terapia eficaz.
Jaime Segura. 82
Magnesio (Mg++).
 Es el segundo catión intracelular más abundante, el potasio es el primero.

 Más de 50% del depósito corporal total se encuentra en el hueso.
 La mayor parte de la proporción restante se localiza en tejido blando, sobre
todo músculo.
 Menos de 1% se encuentra en el líquido extracelular, 20 a 30% de él está
unido a proteínas, en tanto el resto se encuentra como catión libre.
 El magnesio se absorbe en el intestino delgado, que carece de regulación.
 Durante la deprivación dietética de magnesio, las pérdidas en las heces
produce hipomagnesemia.
 El riñón lo conserva eficazmente durante la deprivación dietética y excreta
cualquier exceso debido a mayor ingestión.
Jaime Segura. 83
Hipomagnesemia.
Definición: concentración sérica de magnesio < 1.4 mEq/l (1.7 mg/dl).
Etiopatogenia.
1). –Deficiencia dietética y pérdida gastrointestinal.
 Ingestión dietética inadecuada, por nutrición después de inanición
prolongada, posterior a intervención quirúrgica.
 Malabsorción: síndrome de malabsorción generalizada, diarrea crónica,
lesión intestinal difusa y abuso crónico de laxantes.
2). -Redistribución del magnesio corporal.
 Captación de magnesio en personas con abstinencia de alcohol.
 Después de paratiroidectomía por osteítis fibrosa quística, la formación
aguda de hueso puede causar acumulación rápida de magnesio y calcio en
el hueso y por tanto hipomagnesemia.
Jaime Segura. 84
Hipomagnesemia.
Etiopatogenia.
1). –Trastornos tubulares primarios.
 Síndrome de Bartter, acidosis tubular renal y diuresis posobtructiva.
 Después de trasplante renal.
 Defecto de la conservación del magnesio renal
2). –Pérdidas tubulares inducidas por fármacos.
 Diuréticos, tiazidas, furosemida y ácido etacrínico.
 Pequeñas dosis cisplatino.
 Gentamicina y anfotericina B, pueden producir lesión tóxica del túbulo
renal, en ausencia de reducción de la tasa de filtración glomerular.
Jaime Segura. 85
Hipomagnesemia.
Etiopatogenia.
3). –Pérdidas tubulares inducidas por hormonas.
 Hiperaldosteronismo.
 Hipoparatiroidismo.
 Relacionados con pérdida tubular renal de magnesio.
4). –Pérdidas tubulares inducidas por iones o nutrientes.
 El calcio y magnesio compiten por el transporte en la extremidad
ascendente del asa de Henle, la hipercalcemia se relaciona con una
reducción del transporte renal de magnesio.
 Depleción de fosfato, consumo de alcohol o ambos, coexisten con una
disminución de la resorción renal de magnesio.
Jaime Segura. 86
Hipomagnesemia.
 Función neuromuscular: fasciculación, temblor y debilidad muscular.
 Acción hipocalcemica de la hipomagnesemia cuando es crónica: da lugar a
una disminución de la secreción glandular de la hormona paratiroidea
(PTH), así como alteración de la respuesta ósea a PTH, juntos producen
hipocalcemia.
 La presentación clínica de hipopotasemia y la hipomagnesemia: arritmias
cardiacas.
Jaime Segura. 87
Hipomagnesemia.
Tratamiento.
 En la mayoría de los pacientes una dieta normal compensa los déficit.
 Magnesio oral.
 Óxido de magnesio: es bien tolerado y se absorbe a razón de 25 a 50%.
 Cuatro veces al día en dosis de 250 a 500 mg.
 Magnesio parenteral.
 Sulfato de magnesio al 50%: dosis 12 mm3 (25 mmol/l) en 1 litro de D5W
(dextrosa al 5% en agua), en un periodo de tres horas, y 40 mmol en 2 litro
de D5W en el periodo de 24 horas restantes.
 También se dan 25 mmol adicionales de sulfato de magnesio en 1 litro de
D5W diarios, tres días subsecuentes.
Jaime Segura. 88
Hipermagnesemia.
Definición: concentración sérica de magnesio ˃ 1.9 mEq/l (2.3 mg/dl).
Etiopatogenia.
Iatrogenia.
 Pacientes con alteración del funcionamiento renal que ingieren magnesio
en forma de laxante o antiácido.
 Intoxicación aguda con magnesio: mujeres tratadas por toxemia del
embarazo, con sales de magnesio intravenoso administrado a velocidades
excesivas.
 Parálisis muscular a concentraciones séricas de magnesio a 10 mg/dl.
 Disminución de los reflejos tendinosos profundos.
Jaime Segura. 89
Hipermagnesemia.
Tratamiento.
Iatrogenia.
 El ion calcio es un antagonista directo del magnesio y debe administrase a
pacientes gravemente enfermos con intoxicación de magnesio
 A veces se requiere hemodiálisis después del cese del tratamiento con
magnesio.
Jaime Segura. 90
Resumen.
 La deshidratación es la alteración más frecuente del equilibrio hídrico, con

o no, de retención o pérdida de electrolitos.
 Siendo la más frecuente la retención o pérdida de agua y electrolitos, y
excepcional la pérdida de agua o su retención excesiva no acompañada por
pérdidas de sales (Na+, K+).
 La deshidratación puede definirse como la pérdida de agua de los tejidos
corporales, que se acompaña de un trastorno en el equilibrio de los
electrolitos esenciales (Na+, K+, Cl-).
 En términos médicos, la deshidratación es el estado clínico consecutivo a
la pérdida de líquidos y solutos en el cuerpo.
 El grado de deshidratación están en relación con la concentración de sodio
(Na+) plasmático, el cual puede estar elevado o disminuido.
Jaime Segura. 91
Resumen.
 La deshidratación isotónica es la depleción de sal con pérdida simultánea

de agua; la cual se debe a pérdida de líquidos de secreciones digestivas y
de otras secreciones isotónicas.
 En la deshidratación isotónica, el fluido extracelular se pierde, pero la
concentración de sodio y osmolaridad no cambian: [Na+] = 140 mEq/l.
 La deshidratación hipotónica es la reposición de volumen en abundancia,
sin reponer la pérdida de sales, y es causada por déficit de fluido
extracelular con hiponatremia: [Na+] ˂140 mEq/l.
 En la deshidratación hipotónica, el agua se mueve dentro del espacio
intracelular, causando una mayor depleción del fluido extracelular y
expansión del fluido intracelular.
 La deshidratación hipertónica es la pérdida predominante de agua
extracelular, acompañada de hipernatremia: [Na+] ˃140 mEq/l.
Jaime Segura. 92
Resumen.
 En la deshidratación hipertónica, el agua del fluido intracelular cambia al

espacio extracelular, resultando en una contracción de ambos
compartimentos: fluido intracelular y fluido extracelular.
 La deshidratación por diarrea es la alteración hidroelectrolítica observada
con mayor frecuencia, principalmente en los niños.
 La mayoría de los niñas (os) que fallecen por enfermedades diarreicas,
pertenecen al tercer mundo.
 El patrón enteropatógeno de acuerdo a la edad considera desde Rotavirus,
Salmonela y Campylobacter entre otros.
 La deshidratación se clasificación de acuerdo a su severidad: sin
deshidratación, deshidratación leve-moderada y grave, de acuerdo a la
Organización Mundial de la Salud (OMS).
 La evaluación del estado de hidratación del niño con diarrea esta en
función de los signos que presente: bien hidratado, deshidratado y choque
hipovolémico.
Jaime Segura. 93
Resumen.
 La prevención y tratamiento se hace en la mayoría de los casos mediante la

terapia de hidratación oral.
 Basado en el descubrimiento del cotransporte Na+/glucosa en el intestino
delgado, que persiste en casos de diarrea.
 Se utiliza la formula recomendada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) y el Fondo de Emergencia de las Naciones Unidas para la Infancia
(UNICEF).
 En México se utiliza el suero “Vida suero oral”.
 El tratamiento incluye lo siguiente:
 Plan A: prevenir deshidratación y desnutrición.
 Plan B: tratar la deshidratación por vía oral.
 Plan C: tratamiento rápido del choque hipovolémico.
Jaime Segura. 94
Resumen.
El tratamiento incluye lo siguiente:

 Plan A: prevenir deshidratación y desnutrición.
 Plan B: tratar la deshidratación por vía oral.
 Plan C: tratamiento rápido del choque hipovolémico.
El aumento de la concentración de sodio (Na+), aumenta la osmolaridad
plasmática, lo que ocasiona:
 Incremento en la sed y secreción de la hormona antidiurética (ADH).
La reducción del volumen:
 Estimula la sed y la secreción de la hormona antidiurética (ADH).
Los valores séricos del sodio son: 130 a 150 mEq/l, provocando trastornos
metabólicos de hiponatremia e hipernatremia, su etiopatogenia son no renales
y renales.
La excreción de sodio esta regulado por el sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Jaime Segura. 95
Resumen.
El potasio (K+) es el principal componente catiónico del líquido intracelular.

La concentración extracelular con respecto a la intracelular determina la
actividad eléctrica en las membranas excitables:
 Sistema de conducción cardiaca.
 Terminales nerviosas somáticas.
Las concentraciones séricas varia de 3.5 a 5.5 mEq/l y sus variaciones
provocan trastornos en el metabolismo del potasio que son la hipopotasemia e
hiperpotasemia, las cuales son de origen extrarrenales y renales.
El calcio (Ca++) se encuentra en tres formas: unido a proteínas, formando
complejos como citratos y fosfatos, o calcio no unido de mayor importancia
clínica.
La homeostasia es el equilibrio entre el calcio proveniente de sangre vía
aparato gastrointestinal y hueso, y su salida de la sangre a la orina, así como
en la parte baja dela vía digestiva (heces).
Jaime Segura. 96
Resumen.
El transporte calcio a través del aparato gastrointestinal, es influenciado por el

calcitriol, y su concentración sérica es el principal regulador de la liberación
de la hormona paratiroidea (PTH).
La concentración sérica de calcio varia de 4.2 a 5.3 mEq/l y la variación abajo
del valor mínimo o arriba del valor máximo manifiesta la hipocalcemia e
hipercalcemia.
El fosfato es el principal anión intracelular, muy importante para la actividad
celular, por sus enlaces de alta energía (ATP), así como su papel en
metabolismo ácido-base.
El mayor depósito se encuentra en los huesos (85%), se encuentra tanto en el
líquido intracelular como extracelular, el extracelular es determinante para
concentración intracelular, debido a que es el origen del fosfato para el ATP.
Su concentración sérica varia de 0.81 a 1.45 mmol/l, sus trastornos
metabólicos son hipofosfatemia e hiperfosfatemia.
Jaime Segura. 97
Resumen.
El magnesio (Mg++) es el segundo catión intracelular, el depósito mayor se

encuentra en el hueso (50%), lo restante se localiza en tejido blando sobre
todo en músculo.
Se absorbe en el intestino delgado y el riñón lo conserva durante la
deprivación dietética y excreta cualquier exceso debido a mayor ingestión.
Sus valores séricos varia de 1.4 a 1.9 mEq/l, y su variación abajo del valor
mínimo o arriba del valor máximo originan los trastornos metabólicos
hipomagnesemia y hipermagnesemia.
Jaime Segura. 98
Cuestionario.
1).- ¿Cuál es la alteración más frecuente del equilibrio hídrico?.

2).- ¿Cómo se define la deshidratación?.
3).- ¿Cuáles son particularmente los electrolitos esenciales?.
4).- ¿En términos médicos como se define la deshidratación?.
5).- ¿El grado de deshidratación está en relación con la concentración de que
electrolito?.
6).- ¿Cuáles son los tipos de deshidratación?.
7).- ¿Cómo podemos definir la deshidratación isotónica?.
8).- ¿A qué se debe la deshidratación isotónica?.
9).- ¿Cuál es el cambo en el volumen intracelular en la deshidratación
isotónica?.
10).- ¿En que casos se puede presentar la deshidratación isotónica?.
Jaime Segura. 99
Cuestionario.
11).- ¿Cuáles son algunos de los síntomas de la deshidratación isotónica?,

mencione al menos cuatro.
12).- ¿Cómo se define la deshidratación hipotónica?.
13).- ¿A qué se debe la deshidratación hipotónica?.
14).- ¿Cómo cambian tanto el volumen extracelular como intracelular en la
deshidratación hipotónica?.
15).- ¿En que casos se puede presentar la deshidratación hipotónica?.
16).- ¿Cuáles son algunos de los síntomas de la deshidratación hipotónica?,
mencione al menos dos.
17).- ¿Cómo se define la deshidratación hipertónica?.
18).- ¿A qué se debe la deshidratación hipertónica?.
19).- ¿Cómo cambia el volumen intracelular como el volumen extracelular, en
la deshidratación hipertónica?.
Jaime Segura. 100

Cuestionario.
20).- ¿En que casos se puede presentar la deshidratación hipertónica?,

mencione al menos tres.
21).- ¿Cuáles son algunos de los síntomas de la deshidratación hipertónica?,
mencione al menos dos.
22). -¿Cuáles son los valores séricos del sodio (Na+)?
23). -¿Cuáles son los trastornos metabólicos del sodio (Na+) y como se
definen?
24). –Menciones al menos cuatro manifestaciones clínicas de la
hipernatremia.
25). -¿Qué actividades eléctricas en las membranas excitables, determina la
concentración extracelular de potasio con respecto a la intracelular?
26). -¿Cuáles son los valores séricos del potasio?
27). -¿Cuáles son los trastornos metabólicos del potasio y como se definen?
28). -¿La concentración sérica de calcio es el principal regulador de la
hormona? Jaime Segura. 101
Cuestionario.
29).- ¿Cuáles son los valores séricos del calcio (Ca++)?

30).- ¿ Cuáles son los trastornos metabólicos del calcio (Ca++) y como se
definen?
31). -¿Dónde se encuentra el mayor depósito de fosforo?
32). -¿Por qué es importante el fosforo en nuestro cuerpo?, mencione al menos
tres.
33). -¿Cuáles son los valores séricos del fosforo?
34). -¿Cuáles son los trastornos metabólicos del fosforo?
35). -¿Dónde se encuentra el mayor depósito de magnesio (Mg++)?
36). –Cuáles son los valores séricos del magnesio?
36). -¿Cuáles son los trastornos metabólicos del magnesio y como se definen?
Jaime Segura. 102

Bioquímica y medicina.
Bibliografía:
Michael W. Mulholland, Keith D. Lillemoe, Gerard M. Doherty.
Surgery scientific principles and practice.
Wholters Kluwer.
Pacheco Leal.
Bioquímica médica.
Editorial Limusa.
José Laguna, Enrique Piña.
Bioquímica de Laguna.
Editorial Manual Moderno.
Dr. Felipe Mota Hernández, Nefrólogo pediatra; Dr. José Carlos Peña exjefe del Departamento de
Nefrología del Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.
Desequilibrios hidroelectrolíticos.
Allen R. Myers.
Medicina interna.
Mc. Graw Hill, cuarta edición.
Introducción a la pediatría.
Juan Games Eternod, Germán Troconis Trens
Méndez Editores.
Gerard M. Doherty, Jennifer K. Lowney.
Washington Cirugía.
Editorial Marbán, 2005.
Jaime Segura. 103

1
Hormona paratiroidea (PTH).
4
2
3
Jaime Segura. 104

1). –Regulación de la secreción de la paratiroidea (PTH).

• El Calcio (Ca++)es el principal regulador de la secreción de la hormona
paratiroidea (PTH).
• Hipocalcemia estimula la liberación y la hipocalcemia sostenida también
induce la hipertrofia e hiperplasia de la de la paratiroides.
• Hipercalcemia inhibe la secreción de PTH.
2). –Efecto en el hueso.
• Aumenta la resorción ósea y en consecuencia aumenta el aporte de calcio
al líquido extracelular.
• Blanco celular de la PTH es el osteoblasto.
• PTH también incorpora precursores de osteoclastos para formar unidades
remodeladoras de hueso
Jaime Segura. 105

3). –Efecto en el riñón.

• Aumenta la reabsorción de calcio (Ca++).
• Inhibe la reabsorción tubular de fosfato.
• Estimula la conversión de calcifediol (25-OHD) en calcitriol (1,25-OH 2D).
• Calcio (Ca++) filtrado se retiene con avidez y aumenta su concentración en
el plasma.
4). –Efecto en el intestino.
• Calcitriol recién sintetizado interactúa con receptores específicos de la
vitamina D de alta afinidad (VDR).
• Incrementa la eficiencia de reabsorción de calcio.
• Aumenta la concentración plasmática de calcio.
Jaime Segura. 106

Calculo de líquidos en niños.
Método 4-2-1.
• Primeros 10 kg de peso corresponden 4 ml kg hr.
• Siguientes 10 kg de peso corresponden 2 ml kg hr.
• Si el niño pesa más de 20 kg corresponde 1 ml kg hr.
Ejemplo.
Niño de 25 kg que llega a urgencias con politraumatismo.
Primeros 10 kg x 4 ml x 24 hr = 960 ml.
Segundos 10 kg x 2 ml x 24 hr = 480 ml.
Últimos 5 kg x 1 ml x 24 hr = 120 ml.
Sumando = 1560 ml para 24 horas
Jaime Segura. 107

Calculo de líquidos en niños.
Método Holliday Segar.

• Primeros 10 kg = 100 ml/kg en 24 horas.
• Siguientes 10 kg = 50 ml/kg en 24 horas.
• Peso restante = 20 ml /kg en 24 horas.
Ejemplo.
Niño de 8 kg.
• 100 ml/kg x 8 kg en 24 hr = 800 ml/ 24 horas.
Niño de 16 kg.
• Primeros 10 kg= 100 ml/kg x 10 kg en 24 hr = 1000 ml.
• Segundos 10 kg = 50 ml/kg x 6 kg en 24 hr = 300 ml.
• Sumando = 1000 ml + 300 ml en 24 horas = 1300 ml en 24 horas.
Niño de 24 kg.
Primeros 10 kg = 100ml/kg x 10 kg en 24 horas = 1000 ml.
Segundos 10 kg = 50 ml/kg x 10 kg en 24 horas = 500 ml.
Peso restante = 20 ml/kg x 4 kg en 24 horas = 80 ml.
Sumando = 1000 ml + 500 ml + 80 ml = 1580ml en 24 horas.
Jaime Segura. 108

Hormona paratiroidea
Bibliografía.
Manual de farmacología y terapéutica.
Goodman and Gilman.
Mc. Graw Hill.
Internet (imagen).
Dr. David Enrique Barreto García.
Terapia Intensiva Pediátrica.
Centro Medico Nacional la Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social
Jaime Segura. 109

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Bioquímica y biología molecular

Tema 8).- Desequilibrio hidroelectrolítico.

Ingeniero químico industrial y medico de pregrado: Jaime

Deshidratación Desequilibrio Tipos de

Alteración del equilibrio hídrico.

 La deshidratación es la alteración más frecuente del equilibrio hídrico.

Definición: pérdida excesiva de agua de los tejidos corporales, que se

 El grado esta en relación con la concentración de sodio plasmático:

 Síntomas poco específicos:

 Si la depleción de volumen es moderada:

 También llamada isonatrémica: nivel sérico de Na+: 130-150 mEq/l.

 También llamada hiponatrémica: nivel sérico de Na+: <130 mEq/l.

 También llamada hipernatrémica: nivel sérico de Na+: ˃150 mEq/l.

 La deshidratación se observa en casos de diarrea grave y en aquellos con

 China Continental: 501,998,000 niños < 5 años, sufren 1,700 millones de

Base científica de la terapia de hidratación oral.

 Descubrimiento del transporte ligado de glucosa y sodio en el intestino

Base científica de la terapia de hidratación oral.

Fórmula única recomendada por la Organización mundial de la salud (OMS) y

Los tratamientos de la enfermedad diarreica en niños es aplicable para tratar el

Plan B: tratar la deshidratación por vía oral.

Plan B: tratar la deshidratación por vía oral.

Casos en que se usa la sonda nasogástrica:

Plan C: tratamiento rápido del choque hipovolémico.

Plan C: tratamiento rápido del choque hipovolémico.

 El balance de agua y no el sodio (Na+), determina su concentración.

Definición: concentración sérica de sodio < 130 (135) mEq/l.

b). -Hiponatremia hipertónica.

Definición: concentración sérica de sodio ˃ 150 (155) mEq/l.

a). -Análisis de la hormona antidiurética.

a). -Administración de agua:

 Principal componente catiónico del líquido intracelular.

Definición: concentración sérica de potasio < 3.5 (3.8) mEq/l.

Tratamiento: fase aguda y crónica.

Tratamiento: fase aguda y crónica.

 Su encuentra en suero en tres formas:

Definición: concentración sérica de calcio ˃ 10.7 mg/dl (varones)(2.7 mmol/l)

1). –NaCl 0.9% y diuréticos de asa (con función renal y cardiovascular

3). –Pamidronato disódico.

Fósforo (P3-); fosfato (PO43-).

 Principal anión y amortiguador del líquido intracelular.

Definición: concentración sérica de fósforo < 2.5 mg/dl (0.81 mmol/l).

Definición: concentración sérica de fósforo ˃ 4.5 mg/dl (1.45 mmol/l).

 Es el segundo catión intracelular más abundante, el potasio es el primero.

Definición: concentración sérica de magnesio < 1.4 mEq/l (1.7 mg/dl).

Definición: concentración sérica de magnesio ˃ 1.9 mEq/l (2.3 mg/dl).

 La deshidratación es la alteración más frecuente del equilibrio hídrico, con

 La deshidratación isotónica es la depleción de sal con pérdida simultánea

 En la deshidratación hipertónica, el agua del fluido intracelular cambia al

 La prevención y tratamiento se hace en la mayoría de los casos mediante la

El tratamiento incluye lo siguiente:

El potasio (K+) es el principal componente catiónico del líquido intracelular.

El transporte calcio a través del aparato gastrointestinal, es influenciado por el

El magnesio (Mg++) es el segundo catión intracelular, el depósito mayor se

1).- ¿Cuál es la alteración más frecuente del equilibrio hídrico?.

11).- ¿Cuáles son algunos de los síntomas de la deshidratación isotónica?,

Jaime Segura. 100

20).- ¿En que casos se puede presentar la deshidratación hipertónica?,

29).- ¿Cuáles son los valores séricos del calcio (Ca++)?

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Jaime Segura. 104

1). –Regulación de la secreción de la paratiroidea (PTH).

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