EDEMA

Necesidades de aprendizaje

• ¿Qué es un edema generalizado? ¿Qué estructuras compromete? ¿Cuál es la diferencia con el

edema localizado?

Edema generalizado

En la mayor parte de los pacientes, los trastornos cardíacos, renales, hepáticos o nutricionales causan
edema generalizado.
Estructuras que se comprometen: Aparato o sistema
• Cardiaco
• Hepático
• Renal (insuficiencia renal crónica)
• Renal (síndrome nefrótico)

Edema localizado

Se incrementa la presión hidrostática capilar proximal a la obstrucción. Además, que los conductos linfáticos
pueden ser obstruidos oye nos al máximo, lo cual aumenta el volumen del líquido intersticial en las
extremidades, lo que reduce el volumen arterial efectivo y retención de cloruro de sodio y agua.

Este edema es causado por la obstrucción venosa o linfática: puede ser causado por tromboflebitis,
linfangitis crónica, recepción de ganglios linfáticos regionales y filariasis.

Otras causas

Hipotiroidismo (mixedema) hipertiroidismo (mixedema pretibial secundario a enfermedades de Graves)

No produce fóvea, por depósito de ácido hialurónico.
En enfermedades de graves por filtración linfocítica inflamación; excesivo consumo de hormonas
corticosuprarrenal exógenas, embarazo y la administración de estrógenos y vasodilatadores como diedro
piridinas como la nifedipina.

• ¿Un edema palpebral puede producir un glaucoma?

No. Pero un edema corneal si

El edema corneal puede deberse a varias causas, desde infecciones y traumatismos hasta complicaciones en
una cirugía ocular y uso de lentes de contactos en mal estado o durante demasiado tiempo. De todas
formas la causa más frecuente es debida a una disminución de las células endoteliales de causa genética o
bien por causa idiopática o después de una operación de catarata.
Si la patología ha sido causada por un aumento de la presión intraocular, el oftalmólogo tratará de reducirla
con medicación para evitar que el paciente pueda llegar a sufrir glaucoma.

• ¿Por qué se produce el glaucoma?

El glaucoma es la consecuencia de una lesión en el nervio óptico. A medida que este nervio se deteriora
gradualmente, aparecen puntos ciegos en el campo visual. Por motivos que los médicos no comprenden en
su totalidad, esta lesión en el nervio suele relacionarse con un aumento de presión en el ojo

El glaucoma es un conjunto de procesos que tiene en común una neuropatía óptica adquirida, caracterizada
por una excavación de la papila óptica y un adelgazamiento del borde neurorretiniano.

Esta excavación está producida por la pérdida de axones de las células ganglionares de la retina que forman
las fibras del nervio óptico. Cuando la pérdida de tejido del nervio óptico es significativa, se desarrolla una
disminución del campo visual que puede dar lugar a una ceguera total si la pérdida de fibras es completa.

La mayoría de los casos de glaucoma son asintomáticos hasta que la lesión del nervio óptico avanza y se
desarrolla la pérdida del campo visual.

OBJETIVOS

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA

• Diferencias de edema intracelular e intersticial
DATOS EXTRA

*Se puede diferenciar entre intra y extracelular por el signo de fóvea (signo de godet) → se puede
buscar en extremidades inferiores en cara anterior de la tibia.

* Síndrome nefrótico → infección viral que daña la membrana glomerular

* Causas de hipoalbuminemia → disminución de síntesis de albúmina en el hígado por

cirrosis hepática, daño en membranas de glomérulo (filtración de proteínas que se eliminan por la
orina), mala alimentación

*Causas de cirrosis --> hepatitis B y C (ITS), alcoholismo

*Presión hidrostática → presión del líquido sobre la pared de lo que lo contiene

*Presión coloidosmótica → Presión que ejercen las proteínas

*Coloide → Algo que puede pegarse → hace referencia a las proteínas que pueden adherirse a otras
sustancias.

*Proteínas son hidrófilas → tienen atracción al agua (ejemplo albúmina).

* Proteínas no se filtran por: su peso molecular (son muy grandes) , carga negativa que se
repele con la carga positiva de la membrana.

*Función de la presión coloidosmótica capilar es retener.

*Arteria mayor fuerza de resistencia al plasma por eso la presión hidrostática es mayor en el capilar
arterial que en el venoso.

EDEMA

Presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales. En la mayoría de los casos el edema aparece
sobre todo en el compartimiento de líquido extracelular, pero puede afectar también al líquido intracelular.

EDEMA INTRACELULAR / GENERALIZADO

1) la hiponatremia (de agua o pérdida de sodio)

o Esta enfermedad se caracteriza por la retención de líquidos en el cuerpo, lo que diluye la cantidad
de sodio en la sangre y ocasiona que los niveles sean bajos.
o Los síntomas incluyen náuseas, dolor de cabeza, confusión y fatiga.
o El consumo excesivo de diuréticos que inhiben la capacidad de los riñones de conservar el sodio
o Enfermedad de Addison, que se debe a una menor secreción de la hormona aldosterona, reduce la
capacidad de los riñones de reabsorber el sodio y provoca un grado leve de hiponatremia.
o La secreción excesiva de hormona antidiurética, que hace que el túbulo renal reabsorba más agua,
puede provocar hiponatremia y sobrehidratación.

Hipernatremia: pérdida de agua o exceso de sodio

o Incapacidad para secretar hormona antidiurética, que es necesaria para que los riñones
conserven el agua.
o Los riñones excretan grandes cantidades de orina (una enfermedad denominada diabetes
insípida «central»)
o Deshidratación y un aumento de la concentración de cloruro de sodio en el líquido
extracelular.
o Riñones no pueden responder a la hormona antidiurética y provocan también un tipo de
diabetes insípida «nefrógena».
o Promueve una sed intensa y estimula la secreción de hormona antidiurética
2) la depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos

3) la falta de una nutrición celular adecuada.

• Por ejemplo, cuando se reduce el flujo sanguíneo a un tejido, el reparto de oxígeno y nutrientes se
reduce.
• Si el flujo sanguíneo disminuye mucho como para mantener el metabolismo normal tisular, se
deprimen las bombas iónicas de la membrana celular.
4) Insuficiencia cardiaca

El edema intracelular también puede producirse en los tejidos inflamados. La inflamación suele aumentar la
permeabilidad de las membranas celulares, lo que permite al sodio y a otros iones difundir hacia el interior
de la célula, con la posterior entrada del agua por ósmosis al interior de las células.

EDEMA EXTRACELULAR

El edema extracelular se produce cuando se acumula un exceso de líquido en los espacios extracelulares.

1) la fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales a través de los capilares

2) la imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio, lo que a menudo se
conoce por linfedema

La causa clínica más común de la acumulación intersticial de líquido es la filtración capilar excesiva de
líquido.

Factores que pueden aumentar la filtración capilar

La filtración capilar puede expresarse mediante la siguiente fórmula matemática:

donde Kf es el coeficiente de filtración capilar (el producto de la permeabilidad y el área

superficial de los capilares),

Pc es la presión hidrostática capilar,

Pli es la presión hidrostática del líquido intersticial,

πc es la presión coloidosmótica del plasma capilar

πli la presión coloidosmótica del líquido intersticial.

A partir de esta ecuación podemos ver que cualquiera de los siguientes cambios puede
aumentar la filtración capilar:
• Aumento del coeficiente de filtración capilar.
• Aumento de la presión hidrostática capilar.
• Reducción de la presión coloidosmótica del plasma.
Linfedema: incapacidad de los vasos sanguíneos de devolver líquidos y proteínas a la sangre.
Cuando la función de los vasos linfáticos está gravemente deteriorada, debido a una obstrucción
o pérdida de dichos vasos, el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma
de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El aumento de la concentración de
proteínas eleva la presión coloidosmótica del líquido intersticial, lo que arrastra incluso más líquido
fuera de los capilares. La obstrucción del flujo linfático puede ser especialmente intensa con las
infecciones de los ganglios linfáticos, como ocurre en la infección por los nematodos llamados
filarias (Wuchereria bancrofti), que son gusanos microscópicos filiformes. El linfedema puede
producirse también en personas que padecen ciertos tipos de cáncer o después de una
intervención quirúrgica en que se eliminen u obstruyan vasos linfáticos. Por ejemplo, se elimina
un gran número de ganglios linfáticos durante la mastectomía radical, lo que reduce la extracción
de líquido de la mama y del brazo provocando un edema y tumefacción de los espacios tisulares

RESUMEN DE LAS CAUSAS DEL EDEMA EXTRACELULAR

Un gran número de trastornos pueden causar la acumulación de líquido en los espacios
intersticiales por la fuga anormal de líquido de los capilares o porque impidan que los
linfáticos devuelvan el líquido desde el intersticio hacia la circulación.

La siguiente es una lista parcial de trastornos que pueden provocar un edema

extracelular por estos dos tipos de anomalías:
I. Aumento de la presión h. capilar.
A. Retención renal excesiva de sal y agua.
1. Insuficiencia renal aguda o crónica.
2. Exceso de mineralocorticoides.
B. Presión venosa alta y constricción venosa.
1. Insuficiencia cardíaca.
2. Obstrucción venosa.
3. Fallo de las bombas venosas.
(a) Parálisis de los músculos.
(b) Inmovilización de partes del cuerpo.
(c) Insuficiencia de las válvulas venosas. C. Reducción de la resistencia
arteriolar.
1. Calor corporal excesivo.
2. Insuficiencia del sistema nervioso simpático.
3. Fármacos vasodilatadores.
II. Reducción de las proteínas plasmáticas.
A. Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico).
B. Pérdida de proteínas de zonas desprovistas de piel.
1. Quemaduras.
2. Heridas.
C. Síntesis insuficiente de proteínas.
1. Hepatopatías (p. ej., cirrosis).
2. Malnutrición proteica o calórica grave.

III. Aumento de la permeabilidad capilar.

A. Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina y otros
productos inmunitarios. (prostaglandinas, leucocitos) B. Toxinas.
C. Infecciones bacterianas.
D. Deficiencia de vitaminas, en especial de vitamina C.
E. Isquemia prolongada.
F. Quemaduras.
IV. Bloqueo del drenaje
linfático. A. Cáncer.
B. Infecciones (p. ej., nematodos filarias).
C. Cirugía.
D. Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos.
EDEMA (FISIOPATOLOGÍA)

Es el exceso de agua o líquido en algún tejido corporal, se presenta en (dos grandes grupos o diferenciación
más básica):

• En líquido extracelular: es un edema extracelular, el exceso de agua se queda en el intersticio. Un signo

clínico es la fóvea (que es cuando se dijo que se le hundía la piel al presionar y quedaba la huella), este
edema es el más frecuente y el menos grave.

• En líquido intracelular: es un edema intracelular. Es menos frecuente pero más grave.

Produce:

- Isquemia: diminución de la irrigación sanguínea a un tejido.

- Hipoxia: disminución de la oxigenación del tejido.

- Necrosis: muerte del tejido.

FUERZAS DE STARLING

Edema se puede dar si hay trombosis venosa profunda o insuficiencia cardíaca derecha

Extremo arterial → predomina filtración

Extremo venoso → predomina reabsorción
Disminución de la presión hidrostática entre el extremo arterial y venoso

1) Compliancia de las venas

2) Ya hubo una filtración y no se reabsorbe lo mismo que se filtro.
3) Presión de la aorta.

Presión coloidosmótica:
- No varia debido a la presencia de las proteínas (alto peso molecular) y membrana
semipermeable que repele a las proteínas por su carga negativa.

*70 daltons → proteínas

*40 daltons → poros

Gobiernan el flujo transcapilar de líquidos

2 Fuerzas osmóticas o coloidosmóticas: ejercen los moles que no pueden atravesar una membrana.
Generan la succión de proteínas
2 Fuerzas hidrostáticas: fuerza de empuje que ejerce el agua sobre una superficie (P)

− P.H. capilar: presión del plasma sobre la pared capilar. generando filtración del
capilar hacia el intersticio
− P.O. capilar: presión de succión que generan las proteínas del plasma (albúmina)
generando reabsorción de líquidos desde el intersticio hacia el capilar.
− P.O. intersticial: fuerza de succión que tiende a filtrar el líquido desde el plasma
hacia el intersticio provocado por las proteínas. En condiciones fisiológicas no debe
haber proteínas en el intersticio.
− P.H. intersticial: fuerza que tiene el agua acumulada en el intersticio y tiende a
empujar el líquido de regreso al capilar. Actúa como fuerza de reabsorción.
LADO ARTERIAL

• P.H. intersticial: 1mmHg

• P.H. capilar: 37mmHg
• P.O. capilar: 25mmHg
• P.O. intersticial: 0mmHg
Presión de filtración= P.H.C + P.O.I = 37mmHg

Presión de reabsorción= P.O.C + P.H. I= 25+1= 26mmHg

Diferencia= 11mmHg de filtración

LADO VENOSO
 • P.H. intersticial: 1mmHg
• P.H. capilar: 17mmHg
• P.O. capilar: 26mmHg
• P.O. intersticial: 0mmHg
Presión de filtración= P.H.C + P.O.I = 17mmHg

Presión de reabsorción= P.O.C + P.H. I= 26+1= 27mmHg

Diferencia= 10mmHg de reabsorción

EXISTE EN LOS VASOS LINFÁTICOS= filtración – reabsorción= 1mmHg de filtración

VASOS LINFÁTICOS

Se encarga de reabsorber los pequeños volúmenes que se filtran, siempre y cuando el valor que se filtre sea
menor a 4mmHg

Osmosis: Difusión de agua a través de una membrana semipermeable que sigue el gradiente de
solutos → de menor a mayor

Efecto donnan → equilibrio entre el plasma y el intersticio se debe a la presencia de iones y

proteínas.

- En el intersticio en condiciones fisiológicas no debe haber una alta cantidad de proteínas,

por lo que se equilibra con la presencia de sodio y bicarbonato.

CAUSAS DEL EDEMA

1. Aumenta presión hidrostática capilar: al ser una fuerza de filtración provoca
EDEMA cuando aumenta

− Ejm: hipertensión arterial → aumenta la tensión arterial y volumen sanguíneo

− Dificultad del retorno venoso: EMBARAZO; obstrucción del feto y útero hacia la vena cava inferior y
por VÁRICES
− Por cirrosis: obstruida la circulación portal
− Trombosis venosa
 2. Disminución de presión oncótica capilar: al ser una fuerza de succión y
reabsorción hacia el capilar, provoca un EDEMA cuando disminuya.

− En el caso de desnutrición
− Hemorragia, por una deposición de cristaloides por haber disminuido la concentración de proteínas
plasmáticas.
− Falla hepática, por disminución de síntesis de albúmina hepática.

3. Aumento de presión oncótica intersticial, en casos fisiológicos deber ser 0mmHg.

Puede encontrarse aumenta, generando una absorción al intersticio y
provocando EDEMA.
En el caso de acumulación en el intersticio o disminuya la reabsorción linfática que se encarga de deshacerse
de ellos.

Hipotiroidismo: metabolismo disminuido, se acumula los deshechos en el intersticial provoca MIXEDEMA.

Por deterioro de los linfáticos:

− Cáncer de mama con mastectomía radical genera escisión de los ganglios linfáticos EDEMA EN EL
BRAZO DE LA MAMA AFECTADA.
− Metástasis a ganglios
− Afección de vasos linfáticos al recibir un paciente con cáncer al recibir radioterapia
− Filariasis: pequeños parásitos que entran por medio de la piel suben ganglios linfáticos y los
obstruyen.

4. Presión hidrostática intersticial, no genera edema, pero esta crece con el EDEMA.
Se considera que esta es la fuerza que LIMITA EL EDEMA
Hay casos que tienen situaciones mixtas:

Cirrosis

− Al hacerse el hígado una cicatriz puede producirse una cicatriz con reducción de tamaño, puede
provocar:
− Limitación del retorno venoso, provocando un aumento de la presión hidrostática capilar: EDEMA y
ASCITIS. Se acompaña de la reducción de la producción de albúmina (menos P. oncótica capilar e
intersticial)
Falla Renal

− Ver si esta disminuye el volumen urinario acompañado de retención de líquidos, esto provoca el
aumento de la P.H.C.
− O, también paciente que tiene síndrome nefrótico, provoca proteinuria y con esto se disminuye la
P.O. capilar.
Ley de Frank Starling

El corazón de una persona en reposo bombea de 4-6 litros

El corazón de una persona en ejercicio bombea de 15-60 litros x minuto

La regulación del bombeo va a estar dada por:

• Regulación intrínseca (Mecanismo de Frank-Starling)

• Sistema nervioso autónomo (Simpático y parasimpático)
Mecanismo de Frank-Starling

Es intrínseca porque es corazón no va a depender de nada más para regular su bombeo.

La cantidad de sangre que bombea el corazón está determinada casi totalmente por la velocidad del flujo
sanguíneo es el corazón. Determinada por el retorno venoso.

El mecanismo de Frank-Starling es dada por la capacidad intrínseca del corazón en adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo mientras más sangre llegue al corazón, mayor será la fuerza de contracción
para eyectarse esa sangre.

Todos los tejidos del cuerpo controlan su flujo tisular… Si un tejido requiere más sangre, ocurrirá
vasodilatación. Cada tejido controla su propio flujo

La suma de toda la sangre de cada uno de los tejidos regresa al corazón.

A mayor retorno venoso, mayor sangre bombeada.

El mecanismo de Frank starling se basa en:

• A mayor distensión del músculo cardíaco durante el llenado (diástole), mayor la fuerza de
contracción (sístole). El corazón bombea, lo que recibe.
¿Cómo explicar el mecanismo?

Cuando el músculo se distiende los filamentos de actina y miosina quedan desplazadas hacia un grado más
óptimo de superposición. Este aumento de la carga en el ventrículo estira el miocardio e intensifica la
afinidad que tiene la troponina C por el calcio.

Estos mecanismos sólo funcionan dentro de los límites fisiológicos y en un miocardio o músculo cardíaco
sano.

En el caso de una insuficiencia cardíaca congestiva

Mientras más se dilate el corazón, más débil se volverá su capacidad de bombeo. Porque se estiran mucho
los filamentos de actina y miosina, haciendo que éstas queden alejadas. En consecuencia, no podrá
contraerse el corazón.

Compartimientos de líquidos corporales, electrolitos.

Líquidos:

• La misma cantidad que ingresa de líquido al cuerpo sale como secreción, se mantiene un
equilibrio → homeostasis. (Equilibrio Ingesta/Excreta).
• También se necesita el equilibrio de electrolitos.
• Si los líquidos no están estables existen problemas en medicina clínicos (Ejm:
deshidratación).
• También puede haber una deshidratación hidroelectrolítica para lo cual se realiza una
tratamiento hidroeléctrico.
• Los líquidos corporales mantienen un intercambio continuo de líquidos y solutos tanto
en medio externo como en cada uno de los compartimentos (Ingesta/Excreta).

Ingresos y pérdidas:

El ingreso de líquido es siempre igual a la pérdida de líquido en condiciones normales

(equilibrio).

Ingreso:

Pérdidas (normales):
Pérdida de líquidos por Ejercicio:
Ingresos Normal Ejercicio intenso y
prolongado
Líquidos ingeridos o alimentos sólidos 2100 ¿?
Del metabolismo (oxidación de carbohidratos) 200 200
2300 ¿?
Pérdidas
Insensibles (piel) 350 350
Insensibles (pulmones) 350 650
Sudor 100 5000
Heces 100 100
Orina 1400 500
Pérdidas totales 2300 6600
• Insensibles pulmonares: porque durante el ejercicio aumenta la cantidad de la
frecuencia respiratoria.
• Sudor: se hace ejercicio se suda, se puede llegar hasta 5000 de pérdida.
• Orina: baja porque el agua que se pierde se toma de la orina.
• Las pérdidas totales al hacer ejercicio sube a 6600 por lo cual se tiene que reponer la
cantidad de agua (Recuerda ingresos = pérdidas).

Compartimientos líquidos:
Líquidos:

• Adulto (masculino) normal de 70kg de peso (“Hombre de Guyton”) → 60% del peso
corporal es agua.
• 60% del peso corporal → 42 litros → total intra y extracelular.

• Volemia: cantidad de sangre del cuerpo → 5 – 6 litros. Choque hipovolémico: estado

de shock por una gran hemorragia (gran pérdida de sangre).
Líquido extracelular: total 14 litros

• Plasma → 3 litros → se encuentra dentro de los vasos (membrana capilar)

• Líquido intersticial → 11 litros → líquido donde “nadan” las células, en el espacio
intersticial.
Líquido intracelular → 28 litros → se encuentra dentro de una membrana celular.

Vasos linfáticos: comunican en una sola dirección (del intersticio al plasma), sirven para
regresar el líquido intersticial al plasma si es necesario.

Sangre:
La sangre está en su compartimiento líquido separado que es una cámara propia; esta es el
aparato cardiocirculatorio.

Hematocrito: volumen de los hematíes centrifugados y empaquetados. Según Guyton:

• Varones → 0,40 (40%) (variable según diferentes factores; Ejm: en quito debido a la
altura hay menos oxígeno por lo cual necesitamos mayor cantidad de glóbulos rojos para
captar mejor el oxígeno por lo que en varones de Quito es de 0,44; este fenómeno se
llama poliglobulia compensadora).
• Mujeres → 0,36 (36%) (variable según diferentes factores; Ejm: mujeres de Quito → 0,40
poliglobulia compensadora).
• En anemia (grave) hay un valor menor de 0,10 y en Policitemia o poliglobulia (ya no de
compensación sino patológica) hay un valor mayor de 0,65. Constituyentes líquidos
extra e intracelulares:

PRESIONES

• Presión hidrostática del capilar y la presión oncótica del espacio tisular: desplazan el líquido fuera
de los vasos capilares.
• Presión oncótica plasmática y presión hidrostática intersticial: retienen el líquido
• 2 hidrostaticas fuerzas de empuje que ejerce el agua sobre una superficie
• Dos osmóticas o coloidosmóticas que ejercen las proteínas que no pueden atravesar la membrana
generando una succión

1. La presión h. capilar (Pc) Edema localizado

 • Tiende a forzar la salida del líquido a través de la membrana
• Presión del plasma sobre el capilar
• Tiende a filtrar el plasma desde el capilar hacia el intersticio
o 30 a 40 mmHg en los extremos arteriales de los capilares
o 10-15 mmHg en los extremos venosos
o aproximadamente 25 mmHg en la zona media.
o Presión tisular 5 mmHg
• Hipertensión: edema matutino de los miembros inferiores
o En hipertensión esta presión aumenta, más volumen sanguíneo
• Dificultad en el retorno venoso como:
o Embarazo por obstrucción del feto y útero hacia la vena cava inferior.
o Várices
o Cirrosis obstruida la circulación portal
o Trombosis venosa

2. La presión h. del líquido intersticial (Pif) / edema generalizado

• Tiende a forzar la entrada del líquido a través de la membrana capilar cuando la Pif es positiva,
pero fuerza la salida cuando la Pif es negativa.
• Fuerza del agua acumulada en el intersticio y tiende a empujar el líquido de regreso al capilar
• Deshidratación presentan edemas por hiponatremia
• Aumenta la presión
• Cirrosis menos producción de albúmina

3. La presión coloidosmótica del plasma en el capilar (Πc) / edema generalizado

• Tiende a provocar ósmosis de líquido hacia el interior a través de la membrana capilar.
• Presión osmótica o de succión que generan las proteínas del plasma (albúmina) generando
la reabsorción de líquido desde el intersticio hacia el capilar.
• Provoca problemas cuando disminuye la presión
• Enfermedad renal (excreción de proteínas) o hepática (no produce proteínas como
albúmina)
• Desnutrición
• Hemorragia

4. La presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif) =0 /edema localizado

• Tiende a provocar la ósmosis del líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar.
• Fuerda de suscción que tiende a filtrar líquido desde el plasma al insterticio.
• Provocado por las proteínas que se encuentren en el intersticio (condiciones fisiológicas no
debe haber proteínas en el intersticio)
• Mixedema se produce en hipotiroidismo no se degradan proteínas en el intersticio porque
el metabolismo está lento
• Patológico: presión aumenta generando absorción de líquido hacia el intersticio
• Deterioro de los linfáticos:
o Cáncer de mama: mastectomía radical, no hay reabsorción linfática y presenta
edema del brazo del lado de la mama afectada
o Linfedema: la imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre
desde el intersticio
o Radioterapia: destruye vasos linfáticos
o Filariasis: parásitos que entran a través de la piel suben por los ganglios linfáticos
y los obstruyen.
La presión h. capilar (Pc), que tiende a forzar la salida del líquido a través de la
membrana 30 a 40 mmHg en los extremos arteriales de los capilares, 10-15mmHg
en los extremos venosos y aproximadamente 25 mmHg en la zona media.
capilares glomerulares de los riñones, las presiones medidas por el método de la
micropipeta son muy superiores, y alcanzan en promedio 60 mmHg. En cambio,
los capilares peritubulares de los riñones tienen una presión hidrostática media
de solo 13 mmHg. Las presiones hidrostáticas de los capilares en diferentes tejidos
son muy variables, ya que dependen del tejido particular y del estado fisiológico.

La presión h. del líquido intersticial (Pif), que tiende a forzar la entrada del líquido
a través de la membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza la salida
cuando la Pif es negativa.
En tejido subcutáneo laxo, la presión del líquido intersticial determinada por los
diferentes métodos es normalmente unos milímetros de mercurio menor que la
presión atmosférica; en consecuencia, los valores se designan como presión
negativa del líquido intersticial –6 mmHg. En otros tejidos que están rodeados por
cápsulas, como los riñones, la presión intersticial suele ser positiva presión del
líquido libre intersticial en las cápsulas huecas perforadas -2mmHg
Tejidos firmemente encapsulados: cerebro es de +4 a +6 mmHg, riñón alcanza un
promedio de +6 mmHg
Espacio intrapleural: –8 mmHg.
Espacio sinovial articular: –4 a –6 mmHg.
Espacio epidural: –4 a –6 mmHg

La presión coloidosmótica del plasma en el capilar (∏c), que tiende a provocar ósmosis de líquido
hacia el interior a través de la membrana capilar. 28 mmHg, de los que 19 mm se deben a los
efectos moleculares de las proteínas disueltas y 9 mm al efecto de Donnan

La presión coloidosmótica del líquido intersticial (∏if), que tiende a provocar la ósmosis del
líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar. 8 mmHg. se pierden cantidades pequeñas
de proteínas plasmáticas en los espacios intersticiales a través de los poros por transcitosis en las
vesículas pequeñas. La cantidad total de proteínas en los 12L de líquido intersticial del organismo es
ligeramente mayor que la cantidad total de proteínas en el propio plasma, su volumen es cuatro
veces mayor que el volumen del plasma, la concentración media de proteínas en el líquido
intersticial de la mayoría de los tejidos solo es del 40% de la plasmática, unos 3 g/dl.

FUNCIONES DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS

El sistema por el líquido llamado linfa que fluye por le interior de los vasos linfáticos.
El líquido intersticial y la linfa son básicamente iguales, pero la principal diferencia es su localización.

Funciones

1. Drenaje de líquido intersticial en los espacios de los tejidos

2. Transporte de las grasas de la dieta (lípidos y vitaminas liposolubles)
3. Protección inmunitaria por parte de los linfocitos.
Los linfáticos comienzan como capilares linfáticos que se encuentran en los espacios intersticiales. Estos
convergen para dar lugar a estructuras de mayor calibre, en vasos linfáticos tiene paredes finas y con mayor
número de válvulas para favorecer el flujo unidireccional de la linfa.

Los capilares linfáticos tienen un diámetro ligeramente mayor que los sanguíneos y una estructura que
permite que el líquido intersticial entre, pero no salga de ellos. Los extremos de las células endoteliales que
forman la pared de los capilares linfáticos se superponen.

Es así, cuando es mayor la presión en el líquido intersticial que la linfa, las células endoteliales se separan
ligeramente como una válvula con una apertura hacia un solo lado, por esto el líquido penetra en estos
capilares linfáticos.

Cuando la presión es mayor en el capilar linfático que en el líquido intersticial, las células se adhieren e impiden
que la linfa pueda regresar hacia los espacios intercelulares.

GANGLIOS LINFÁTICOS

✓ Contienen fagocitos que ayudan a eliminar patógenos y centros germinativos que permiten la
producción de linfocitos.
✓ Los vasos linfáticos más profundos (los de las vísceras) siguen a las arterias formando plexos
alrededor de ellas.
✓ La linfa vuelve a la sangre venosa por conductos linfáticos derecho e izquierdo que se unen a las
venas yugular interna y subclavia.
Esta unión del sistema linfático y venoso se realiza por dos conductos:

• Conducto linfático derecho: drena la linfa procedente de la mitad superior de la

parte derecha del cuerpo, lo hace en la vena subclavia derecha.
• Conducto linfático izquierdo o conducto torácico: es el principal colector del
sistema linfático y recibe la linfa del lado izquierdo (cabeza, cuello, tórax, extremidad
izquierda y de las estructuras situadas por debajo del reborde costal derecho), drena
a la vena subclavia izquierda o a la yugular interna.
El sistema linfático funciona como un mecanismo de rebosamiento que devuelve a la circulación el exceso de
proteínas y de volumen de líquido de los espacios tisulares:

Tiene un papel importante para el control de:

1. Concentración de proteínas en los líquidos intersticiales

Cómo se pierden continuamente proteínas desde los capilares sanguíneos hacia el intersticio. sólo cantidades
diminutas de estas proteínas perdidas vuelven a la circulación siguiente a los extremos venosos de los
capilares sanguíneos, por lo que tienden a acumularse en el líquido intersticial aumentando así la presión con
osmótica de los líquidos intersticiales.

2. El volumen del líquido intersticial

El aumento de la presión oncótica intersticial desplaza el balance de fuerzas en las membranas capilares a
favor de la filtración de líquidos hacia el intersticio. de esta manera el líquido se extravasa por mecanismo
osmótico, saliendo a través de la pared capilar por las proteínas el intersticio, aumentando tanto el volumen
como la presión del líquido intersticial.

3. La presión del líquido intersticial

El aumento de la presión del líquido intersticial aumenta en gran medida la velocidad de flujo linfático que
transporta el exceso de volumen del líquido intersticial y el exceso de proteínas que se ha acumulado en los
espacios.

SEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN
• Localizado y generalizado (por su localización)

✓ El edema generalizado habitualmente corresponde a hipoproteinemia y se acompaña habitualmente

de derrames serosos.
✓ El edema de la insuficiencia cardíaca suele ser vespertino, localizado en ambos miembros inferiores
y disminuye con el reposo nocturno.
✓ El edema localizado en un brazo o una pierna habitualmente tiene su origen en obstrucción venosa
y/o linfática

• Por consistencia

✓ El edema duro se produce por inflamación u obstrucción linfática.

✓ El edema blando suele ser de origen cardíaco.
✓ El mixedema, tiene una consistencia “gelatinosa”, sobre todo al palpar el cuero cabelludo

• Por temperatura

Caliente
Frío

• Por sensibilidad (doloroso, no doloroso)

• Por color (cianótico, pálido, rojizo)

✓ El edema inflamatorio es rojo.

✓ El edema por hipoproteinemia es pálido.
✓ La presencia de cianosis habitualmente indica obstrucción venosa.
✓ En el edema crónico, la piel se vuelve indurada, engrosada y de coloración rojiza o hiperpigmentada

• Por magnitud de fóvea

DIFERENCIA ENTRE S. NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO

FISIOPATOLOGÍA

No hay interdigitaciones entre
SÍNDROME NEFRÓTICO podocitos y se da filtracion de
proteínas
>3,5 g/día hipoalbuminuria -
Hiperlipidemia (exceso de
producción de proteínas que
van acompañadas de lípidos
→ LDL)
-Hipercoagulabilidad →
exceso de sintesis de factores
de coagulacione en el hígado
- Hipoalbuminemia <3,5g/día
- Edema generalizado

Dañada cápsula de filtración

(membrana basal) -Proteinuria no mayor de 3,5 g
Streptococcus b hemolítico → -Hematuria
macroscopica -Cilindros
se forman in situ
inmunocomplejos que se hematicos microscopico -
SÍNDROME NEFRÍTICO
acumulan en la membrana Hipertensión
basal, disminuye el filtrado - Oliguria
glomerular.

HC del edema

• Factores modificantes del edema (incremente o disminuya el edema)

Etiología

• Partimos de los 4 grupos fisiopatológicos

Manejo no farmacológico de ciertos tipos de edema

En todos los casos de formación de edemas, el tratamiento se debe dirigir a la enfermedad que los provoca.

Las medidas generales de tratamiento son:

• Reposo en cama con elevación de las extremidades.

• Tomar dieta con poca sal que evite la acumulación de agua.
• Utilizar tratamiento diurético para eliminar el líquido retenido.
• Utilizar medias elásticas para ayudar a movilizar los edemas y aumentar el retorno venoso.

ESTILO DE VIDA Y REMEDIOS CASEROS

Medias de compresión Open pop-up dialog box

Las siguientes medidas pueden ayudar a disminuir el edema y evitar que vuelva a aparecer. Antes de probar
estas técnicas de cuidado personal, consulta con el médico cuáles son adecuadas para ti.

• Movimiento. Mover y usar los músculos de la parte del cuerpo afectada por el edema (en
especial, las piernas) puede ayudar a bombear el exceso de líquido hacia el corazón. Consulta
con tu médico sobre los ejercicios que puedes hacer para reducir la inflamación.

• Elevación. Mantén la parte hinchada del cuerpo por encima del nivel del corazón varias veces
por día. En algunos casos, elevar la parte del cuerpo afectada mientras duermes puede resultar
útil.

• Masajes. Masajear la zona afectada hacia el corazón mediante presión firme, pero no
dolorosa, puede ayudar a mover el exceso de líquido fuera de esa zona.

• Compresión. Si tienes edema en alguna de las extremidades, el médico podría recomendarte

que uses medias, mangas o guantes de compresión, por lo general, después de que haya
desaparecido la hinchazón, para evitar que vuelva a presentarse. Estas prendas mantienen la
presión en las extremidades para evitar que se acumule líquido en el tejido.

• Protección. Mantén la zona afectada limpia, humectada y sin lesiones. La piel seca y agrietada
es más propensa a raspaduras, cortes e infecciones. Siempre usa protección en los pies si allí
es donde normalmente ocurre la inflamación.

• Reducción del consumo de sal. Sigue las sugerencias del médico sobre limitar la cantidad de
sal que consumes. La sal puede aumentar la retención de líquidos y empeorar el edema.

Manejo farmacológico de edema (diuréticos)

Aumento de la Cardíaca: Edema agudo de Retrógado - Presión en extremidades
presión insuficiencia pulmón - Disnea Inhibidores de asa ascedente gruesa
hidrostática del cardiaca - Estertores crepitantes - Torsemida 
capilar venoso derecha, - Tos productiva - Furosemida  5 min. I.V
izquierda y
- Esputo asalmonelado 30-60 min oral
global
- Ortopnea Tiazida
- Cianosis Hodroclorotiazida actua en el tubo
- Mareo contorneado distal (5% de reabsorcion de
- Oliguria sodio) pero no es útil en emergencia
- Astenia
Efectos secundarios de furosemida:
- Confusión
-Hipovolemia
- Piel fría -Hiponatremia
- Síncope -Hipoglucemia
- Diaforesis -Alcalosis metabólica
- Edema generalizado

Anterógrado
- Renina angiotensina
aldosterona, simpático  se
activa por barroreceptores
(riñón, aorta)
Mecanismo de vasoconstricción
potente, se libera rápidamente 
células yuxtaglomerulares detectan
una disminución en la presión se
estimula renina  renina +
angiotensinógeno  angiotensina I +
ECA  angiotensina II: Se activan dos
vías:
Vía rápida: Vasoconstricción 
aumenta TA.
Vía lenta: Aldosterona (zona
glomerular)  Reabsorbe Na, Cl, H2O.
- Perpetúa edema pero no lo
orgina.
- Células maculares y
mesangiales del riñón detectan
bajo contenido de sodio.
- Barorreceptores del cayado de
la aorta van al tracto solitario y
al centro vasopresor.

- Edema en miembros inferiores

- Ascitis
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
 Hipertensión arterial
mal controlada
Arritmias
Infarto agudo de
miocardio
Estenosis de válvula
tricuspidea Hipertrofia
del ventrículo derecho
por hipertensión
pulmonar.

Síndrome nefrítico por

Renal inmunocomplejos
Edema agudo de
pulmón
Insuficiencia renal
 Hepática Cirrosis por
alcoholismo, hepatitis
B y C, farmacológica,
autoinmune, esteatosis
hepática,
cirrosis biliar

- Edema unilateral o bilateral.

Daño en las TVP (triada de Aumenta sensibilidad,
venas Virchow) caliente, cianótico
- Signo de Homans  dolor a la
dorsiflexión
Disminución de Disminución de Cirrosis Edema suave, generalizado, frío, Farmacológico:
la presión la producción indoloro bilateral (fóvea), Espirolactona inhibidor de aldosterona
oncótica capilar de las generalmente en miembros inferiores Inhibidor de asa furosemida 80mg, TID
proteínas
Fóvea No farmacológico:
I depresion de 2mm - Dieta facilmente digerible
II depresion de hasta 4 mm que se - Frutas, vegetales
recupera despues de 15 segundos. - Alimentos bajos en sodio
III depresión de hasta 6mm
- Limitación en ingesta de líquidos.
IV depresión de hasta 1 cm
- Complementar proteínas de manera
progresiva
 Complementar proteínas de manera
Disminución de Kwashiorkor todo el día, mucho - progresiva
ingesta de Desnutrición consumo de carbohidratos, edema
proteínas generalizado, indoloro y frío

IECAS

Síndromes de mala Enfermedad celíaca  daño en el

absorción revestimeinto del intestino delgado
-
Enfermedad de Chron  Intestino
Pérdida de inflamatoria
proteínas renal
y Síndrome del intestino corto
gastrointestinal resección del intestino y disminuye
absorción

Enfermedad de Whipple 
sobrecolonizacion en el intestino, no
hay buena absorción.

Edema generalizado, simétrico, frío,

indoloro
 Proteinuria (orina espumosa) Edema
Síndrome nefrótico generalizado, indoloro, frío, deja
(lupus eritematoso, fóvea
nefropatía
membranosa)

Quemaduras, Edema localizado, caliente, doloroso, - AINES

Aumento de la inflamación eritema, duro (no deja fóvea), - Ingestión de proteínas
permeabilidad (traumática o asimétrico, según la etiología puede - Opioide
capilar infecciosa) desaparecer rápido. - Aplicar hielo
Bloqueo del Filariasis Edema localizado, unilateral
conducto Tratamiento
linfático - oncológico Cirugía
Obstrucción

Mixedema: Se produce por hipotiroidismo, al haber un decremento de la T3 y T4 se estimula liberación de TSH que actúa sobre fibroblastos 
promueven producción de mucopolisacáridos (glucoproteína) que indura la piel, por ello no hay fóvea. Es un edema frío, color pálido
amarillento.
Diuréticos

Fármaco Mecanismo de acción Efectos adversos Dosis y vía de administración

1. Tiazídicos

Hidroclorotiazida En el túbulo distal inhiben el Hiperuricemia Dosis inicial 12.5 mg VO

cotransporte Na-Cl,
Clortalidona disminuyendo la reabsorción de Alcalosis metabólica Dosis inicial 25 mg VO
Na+ y aumentando su
excreción

2. Diuréticos de ASA

Furosemida En la porción gruesa del asa
ascendente de Henle inhiben el
cotransporte de Na, K y Cl
Hipopotasemia-Hipocale mia
Dosis mínima desde 10-20 mg
con efecto en 30 minutos VO
20 mg con efecto en 5 minutos
IV
Dosis máxima: 1500 mg /24hrs

Torasemida Hiperglucemia Hiperuricemia Dosis inicial 10-20 mg VO o IV

Hipopotasemia

3. Ahorradores de potasio

Espironolactona En el túbulo distal y porción Hiperpotasemia 50-100 mg VO

Acción diurética débil cortical del túbulo colector Ginecomastia
antagonizan la aldosterona Trastornos irregulares del ciclo
menstrual

Eplerenona Hiperpotasemia 25 mg VO
 Hipercolesterolemia

4. Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida En el túbulo contorneado Nefrolitiasis 250 mg VO

Acción diurética débil proximal inhiben la anhidrasa Parestesias con 250 mg IV-IM
carbónica entumecimiento de cara y
extremidades

Diclorfenamida Anorexia 50 mg VO
Aumento de frecuencia urinaria

Metazolamida Parestesias con 25-50mg VO

entumecimiento de cara y
extremidades
Problemas de audición o
zumbido en los o
 Furosemida
● Inhibe la reabsorción del sodio y del cloro en la
porción ascendente del asa de Henle. Estos
efectos aumentan la excreción renal de sodio,
cloruros y agua, resultando una notable
diuresis.
● Aumenta la excreción de potasio, hidrógeno,
calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y
fosfatos.
Mecanismo de acción ● Inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser
este efecto el responsable de la eliminación del
bicarbonato.
● No es un antagonista de la aldosterona.
● Disminuyen las resistencias vasculares renales
aumentando el flujo renal, occurriendo lo
mismo en las resistencias periféricas,
reduciendo la presión en el ventrículo izquierdo.
● Tiene un efecto antihipertensivo debido a una
reducción de la volemia aumentando la
velocidad de filtración glomerular y reduciendo
el gasto cardíaco.
Comienzo de la acción: 30-60 minutos después de la
administración oral y a los 15 minutos después de la
administración intravenosa.
Farmacocinética Unión de proteínas: se une extensamente a las
proteínas del plasma (95%)
Eliminación: experimenta un mínimo metabolismo en
Acetazolamida
● Es un inhibidor enzimático que actúa sobre la
anhidrasa carbónica, la enzima que cataliza la
reacción reversible de hidratación en ácido
carbónico.
● En el ojo, esta acción inhibitoria de la
acetazolamida disminuye la secreción de humor
acuoso y ocasiona una reducción de la presión
intraocular
● Los efectos diuréticos de la acetazolamida se
deben a su acción sobre la reacción de
deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo
que resulta en una pérdida del anión bicarbonato
que arrastra consigo, agua, sodio y potasio.
● Se produce una alcalinización de la orina y un
aumento de la diuresis.
Comienzo de la acción: 2 min.
Unión de proteínas: Muy alta (90 %).
Eliminación: Renal; como fármaco inalterado; del 90 al 100
% de una dosis se excreta, en un plazo de 24 horas
después de la administración del inyectable intravenoso.
 el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina.

● Edema asociado a insuficiencia cardiaca ● Glaucoma de ángulo abierto, secundario y

Indicaciones congestiva, cirrosis hepática (ascitis), y
terapéuticas enfermedad renal, incluyendo síndrome
nefrótico (tiene prioridad el tratamiento de la
enfermedad básica).
● Edemas subsiguientes a quemaduras.
● Hipertensión arterial leve y moderada.
tratamiento preoperatorio del glaucoma de ángulo
cerrado agudo.
● Adyuvante de otros anticonvulsivantes en el
manejo de la epilepsia refractaria.
● Profilaxis de mal altura.

paciente presenta edema generalizado, frio, esta alterado la PHCV por síndrome nefrítico
 • NEFRONA

Introducción a lo macro: ya lo vimos, solo para recordar.

• Órgano con forma de frejol, de color pardusco rojizo

• Con borde interno cóncavo donde está el hilio (cisura renal donde entran los elementos del pedículo
VAU-VAP sentido antero posterior y aquí se abre el seno renal con la pelvis renal, cálices mayores y
menores y tejido adiposo entre estos) y bode externo convexo.
• Peso de 140 gr, mide 12-6 cm de largo, 5-6 cm de ancho y 2-3 cm de espesor.
• Capsula renal (tejido conectivo colágeno denso) adherida a la superficie lisa de las caras anterior y
posterior. Diferente de la fascia que está más afuera.
• Esto es lo nuevo y muy importante de 1 – 4 millones de nefronas.

NEFRONA

• Es la unidad anatomofuncional del riñón, es decir la mínima estructura anatómica (microscópica o

fisiológica) a través de la cual el riñón cumple sus funciones.
• Las filtración del riñón no es función como lo pone Ham, es parte de la excreción urinaria, Guyton
habla de 9 funciones no solo excreción de orina, interviene en la presión arterial, regulación del
equilibrio hidroelectrolítico y equilibrio acido-base, captación de hormonas, vitamina D3 y calcitriol,
entre otras que veremos después.

Estructura de la nefrona

• Glomérulo rodeado de la capsula de Bowman = corpúsculo renal o de Malpighi.

• Corpúsculo renal o de Malpighi + sistema tubular = nefrona.
• El sistema tubular lo constituyen: el túbulo flexoso o contorneado o sinuoso proximal, el asa de
Henle con todas sus porciones y el túbulo flexoso o contorneado o sinuoso distal.
• A la nefrona lo constituyen: corpúsculo renal o de Malpighi, el túbulo flexoso o contorneado o
sinuoso proximal, el asa de Henle con todas sus porciones y el túbulo flexoso o contorneado o
sinuoso distal.
• Ni el tubo colector cortical, ni el medular ni el colector común o recto de Bellini del que habla Ham no
son parte de la nefrona a pesar de ser estructuras microscópicas importantes. (Yo entendí porque lo
que constituye a la nefrona es la parte que corresponde al sistema excretor en embriología; mientras
que el resto es parte del sistema colector).
Estos elementos están en la zona cortical, medular o ambas
respectivamente: Zona cortical:
o Corpúsculo renal o de Malpighi con las arteriolas.
o Parte del túbulo flexoso o contorneado
proximal. o Parte del túbulo flexoso o
contorneado distal.
o Tubo colector cortical.
Zona medular:
o Parte del túbulo flexoso o contorneado proximal.
o Parte del túbulo flexoso o contorneado
distal.
o Asa de Henle con todas sus porciones.
o Tubo colector medular. o Tubo colector
común o recto de Bellini.
 • No se habla de los tubos colectores dentro de la estructura microscópica debido a su formación
embriológica porque los túbulos colectores tienen importantes funciones en fisiología como la
formación de orina.
• El corpúsculo renal o de Malpighi tiene 2 polos:

1. Polo arterial o vascular está en contacto con las arteriolas, entrada de la arteria
aferente y salida de la eferente. Aquí se refleja la capsula de Bowman y al reflejarse
deja 2 capas una parietal hacia afuera y otra visceral hacia adentro (pegada al
glomérulo), entre estas queda un espacio llamado espacio de Bowman, capsular
o urinario.
2. Polo tubular o urinario: está en contacto con el túbulo flexoso proximal, se llama
urinario porque la sangre que llega por la arteriola aferente antes de salir por la
eferente se filtra al espacio que deja la capsula de Bowman (espacio de Bowman,
capsular o urinario) Este filtrado glomerular es un primer paso de formación de
orina según Guyton, según Ham ultrafiltrado. En este polo se abre la capsula de
Bowman.
• Los corpúsculos siempre están en la corteza y tiene una aplicación por ejemplo los radiólogos o
imagenólogos al hacer una ecografía dicen que existe una relación corticomedular conservada,
siempre la médula es el doble en relación a la corteza 2:1.

Glomérulo (Barrera de filtración):

Se conforma de (de adentro hacia a afuera):

1. Capa interna o endotelio: tiene una especie de agujeros llamados fenestraciones o fenestrae.
2. Capa media o basal: gruesa; se conforma de 3 capas: rara interna, lámina densa y rara externa.
3. Capa más epitelial: Podocitos: tienen interdigitaciones unos entre otros llamados pedicelos
(uniones entre podocitos).

Barrera de filtración porque según Guyton en el corpúsculo renal casi todo lo de la sangre se filtra, a
excepción de las proteínas porque son moléculas grandes y tienen carga negativa al igual que la capa basal
del glomérulo.

Aparato yuxtaglomerular: (Yuxta = junto a)

• Está junto o próximo al glomérulo.

• Tiene células yuxtaglomerulares o mioepiteliales o granulares: se encuentran en la arteriola
aferente y eferente; producen la sustancia renina que interviene en la presión arterial fisiológicamente
(por ejemplo la sube cuando está baja).
• Células mesangiales: entre los capilares glomerulares; su función es de sostén o estructura y
fagocitosis.
• Células de la mácula densa: se encuentran en la segunda porción del túbulo contorneado distal; su
función es la regulación de cloruro de sodio.
• Células de lascis: su función es incierta; ¿¿se las considera mesangiales extraglomerulares??

Nos ubicamos el túbulo contorneado distal porque al salir del glomérulo se llama túbulo contorneado
proximal, sigue con el asa de Henle y regresa y se pega cerca de las arteriolas como túbulo contorneado
distal (No entendí lo que dijo y trate de explicarlo, mira el dibujo de arriba).

Tipos de corpúsculo renal:

Se encuentran siempre en la corteza o zona cortical.

1. Corpúsculo yuxtamedular: se encuentra junto a la médula, es más largo debido a su formación

embrionaria anterior (osea que se formaron primero).
Corpúsculo cortical (propiamente dicho): es más corto debido a su formación
embrionaria posterior (osea que se formaron después y no tuvieron a donde alargarse debido a
la gran cantidad de corpúsculos).

1. Excreción de productos metabólicos de desecho, sustancias químicas

extrañas, fármacos y metabolitos hormonales (más importante):

Principales productos:

• Urea (metabolismo de proteínas – aminoácidos).

• Creatinina (masa muscular).

Otros productos:

• Ácido úrico (metabolismo de ácidos nucleicos).

• Productos de degradación H6 (hemoglobina).
• Metabolitos.
Excreción urinaria

Diuresis: sinónimo, cuanto a excretado de orina.

Para la excreción de orina también se da funciones en el túbulo.

• Del corpúsculo renal o de Malpighi (glomérulo + cápsula de Bowman); al corpúsculo
llega la arteriola aferente antes de salir por la eferente se filtra al espacio capsular, de
Bowman o urinario: esto se llama filtrado glomerular (FG).
• La reabsorción y la secreción se puede dar en cualquier túbulo.
• El filtrado glomerular que se dio en el espacio de Bowman pasa por el polo urinario o
tubular hacia un túbulo (en caso del dibujo al proximal).
• Del túbulo vuelve a ser absorbido hacia el capilar peritubular, lo que se llama
reabsorción tubular (RT).
• Si una sustancia pasando por la aferente que no se logró filtrar en el glomérulo, salió
por la eferente y llego al capilar peritubular y del capilar se va directamente al túbulo:
se llama secreción tubular (ST).
• Cuando todo el proceso pasa por todos los túbulos y llega al túbulo colector común o
recto de Bellini y desemboca en la lámina cribosa de la papila y de esta pasa a los
cálices menores, recién ahí se llama excreción urinaria (EU).

Todo es en base a esta fórmula: EU = FG – RT + ST (Excreción Urinaria = Filtrado

Glomerular – Reabsorción Tubular + Secreción Tubular).

Tasas de filtración glomerular (TFG):

• Esto es cuanto sale al espacio de Bowman.

• 180L/día = 125 ml/min (estos dos valores se usan así que No Negociable).
Filtrado glomerular:

• Primer paso en la formación de orina.

• El plasma se filtra 60 veces por día. De acuerdo a lo siguiente:

TFG → 180L/día/3L de Plasma = 60

FLUJO SANGUÍNEO TOTAL

• Riego sanguíneo a los riñones → 1200ml/min (21% del gasto cardíaco)

• Los riñones son el 0,4% del peso corporal total (140gr), entonces la gran cantidad de
sangre que recibe es innecesaria. Su gran riego sanguíneo se debe a sus grandes tasas
de filtración.
• Los mecanismos que regulan el flujo sanguíneo renal están relacionados con los
mecanismos que controlan el filtrado glomerular y la función excretora de los riñones.
• Si aumenta la sangre que llega al riñón, aumenta el filtrado y si aumenta el filtrado
aumenta la excreción urinaria; y viceversa.

Determinantes del riego sanguíneo renal:

(Presión en la arteria renal – Presión en la vena renal)/Resistencia vascular renal total.

Presión en la vena renal (P.V.R.): 3-4mmHg (en la

mayoría) Presión arterial renal (P.V.R.):

• Presión arterial general → 120/80 mmHg (P. Sistólica (Bombeo)/P. Diastólica

(Llenado)).
• Presión arterial media = 100mmHg (Promedio diastólica y sistólica).
• P.A.R. = Presión arterial media
• P.A.R. = 100mmHg
• La presión arterial es la resistencia de los vasos al paso de sangre; en los riñones está
dada por las arteriolas interlobulillares, aferentes y eferente. Controlada por el sistema
nervioso simpático, hormonas y mecanismo locales del riñón.
• Sistema nervioso simpático → vasoconstricción (el vaso se cierra por lo que disminuye
el riego sanguíneo; con ello el filtrado glomerular también disminuye y la presión
arterial aumenta).
• Los riñones tienen mecanismos eficaces para regular la presión arterial (mantiene el
flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular en proporciones constantes) cuando la
presión este tan baja como 80 o tan alta como 170mmHg. Todo eso se llama
Autorregulación.

Riego sanguíneo en la corteza y médula renal:

• El riego sanguíneo de los vasos rectos (que están en la médula) es muy bajo comparado
con el riego de la corteza.
Nota: los vasos rectos están en la médula, tienen forma de U y siguen el mismo
camino “rodeando” al asa de Henle.
• La corteza renal recibe mayor cantidad del riego sanguíneo.
• El riego de la médula es solo del 1 al 2% de la totalidad del flujo sanguíneo renal (1-2%
de 1200ml/min). Esto impide que la médula pierda su hiperosmolaridad.

Regulación del filtrado glomerular y flujo sanguíneo renal:

Factores del filtrado:

• Presión hidrostática glomerular (PG); Presión coloidosmótica glomerular (πG); y Presión

hidrostática de Bowman (PB).

Estas están influidas por el sistema nervioso simpático, las hormonas y autacoides y otros
sistemas de control (influyen al filtrado glomerular y flujo sanguíneo renal).

• Sistema nervioso simpático:

- Produce vasoconstricción → vaso se cierra por lo que disminuye el riego
sanguíneo y con ello el filtrado glomerular también disminuye; y la presión arterial
aumenta.
- Todos los vasos de los riñones están inervador por fibras nerviosas.
• Hormonas:
- Sustancia producida por una glándula que es vertida a la sangre y actúa a la
distancia.
• Autacoides:
- Sustancia producida en el mismo órgano donde actúa.

Vasoconstricción → el vaso se cierra por lo que disminuye el riego sanguíneo y con ello
el filtrado glomerular también disminuye; y la presión arterial aumenta.

Vasodilatación → el vaso se dilata por lo que aumenta el riego sanguíneo y con ello el
filtrado glomerular también aumenta; y la presión arterial disminuye.

T.R.T (tasa de reabsorción tubular) = 178,5 L/día o 124 ml/min

T.F.G (tasa de filtrado glomerular) = 180 L/día o 125 ml/min

EU = FG – RT + ST

EU = 180L/día – 178,5L/día

EU = 1,5L/día
EU = 125ml/min – 124ml/min

EU = 1ml/min

U.R (excreción urinaria) = 1,5 L/día o 1 ml/min

Transporte de agua y otros solutos en el asa de Henle Porción descendente

delgada:

• Reabsorción de 20% de agua.

• Moderadamente permeable a solutos.
Nota: junto a la reabsorción del 65% de agua que se da en el túbulo contorneado
proximal queda un 15% de agua en los túbulos.

Porción ascendente delgada (creo que es igual al Asa de Henle propiamente dicha):

• Impermeable al agua.
• No reabsorbe cantidades significativas de solutos. Nota: metabólicamente inactiva.

Porción ascendente gruesa (se continúa con la primera porción del túbulo contorneado
distal):

• Impermeable a la reabsorción de agua.

• Muy permeable a la reabsorción de solutos: Na, Cl, K, Ca, Mg, HCO3.
• Secreta hidrógeno.

Los únicos 3 solutos que no se filtran (en el filtrado glomerular) son: eritrocitos, proteínas y
porciones celulares.

El líquido en el asa de Henle es hiposmótica debido a que se reabsorbe más cantidad de

solutos que de agua por lo que la “solución” queda más diluida (100mOsm/L).

En equilibrio ácido base nos dice que por cada hidrógeno secretado es un bicarbonato
reabsorbido, y esto sucede en todos los túbulos a excepción de las porciones delgadas del
Asa de Henle.

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

• Porción Ascendente Gruesa del Asa de Henle: debido a que es muy permeable
a los solutos e impermeable al agua, el líquido que queda en esta porción es
hiposmótico; por lo cual se la denomina la porción diluyente y tiene una concentración
de 100mOsm/L.
• Primera porción del túbulo contorneado distal: se confunde con la porción
ascendente gruesa del Asa de Henle, también es parte de la porción diluyente.
• Segunda porción del túbulo contorneado distal: porción de las células de la
mácula densa (parte del aparato yuxtaglomerular), regula Na y Cl. Pegado al polo
arterial del glomérulo.
• Tercera porción del túbulo contorneado distal: es igual al túbulo colector
cortical.
Tercera porción del Túbulo Contorneado Distal y Túbulo

Colector Cortical Recordar que el túbulo contorneado distal es el túbulo del PERO.
Estos túbulos son impermeables a la urea. Tienen células principales y parietales:
Células principales:

• Hacen reabsorción de Na y Cl, y secreción de K. Todo mediado por aldosterona

(hormona que viene de la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal). La reabsorción
de Na utiliza su ATPasa Na y K.
• Hacen reabsorción de agua cuando hay la presencia de ADH (hormona antidiurética o
vasopresina), esta hormona viene del hipotálamo e hipófisis.

Células intercaladas:

• Secreción de H. Por cada hidrógeno secretado, un bicarbonato (HCO3) reabsorbido;

esto se cumple en todos los túbulos menos en las porciones delgadas del Asa de Henle.
El H utiliza su ATPasa H.
• Existe reabsorción de K (del latín kalium) cuando hay una condición llamada
Hipokalemia (baja de potasio), cuando esto ocurre las células principales paran la
secreción de potasio y las intercaladas reabsorben el potasio, esto para “ahorrar” el
potasio. Cuando por aldosterona se secreta potasio este se reabsorbe de las células
intercaladas.

TÚBULO COLECTOR MEDULAR

• Reabsorbe Na, Cl y Urea (muy permeable a la urea).

• Reabsorbe menos del 10% de agua en presencia de ADH (Hormona antidiurética).
Porque se reabsorbe 65% en el T.C.P y 20% en la P.D.D.A.H. y queda solo el 15% de
agua.
• Secreta hidrógeno; y por cada H secretado, un bicarbonato (HCO3) es reabsorbido
Dentro de los túbulos hay una solución que es un precursor a lo que será la orina.}
La cantidad de solutos va a variar a lo largo de las porciones tubulares, ya que cada porción
tiene una función en relación a su anatomía (selectividad topográfica y de sustancia).

Equilibrio: Ingesta/Excreta.

I. Creatinina, urea, inulina, PAH (se reabsorbe con menos facilidad que el agua).
II. Varía la concentración de reabsorción de: Na, K, Cl (a veces más a veces menos que
el agua).
III. Glucosa, proteínas (se reabsorbe con más facilidad que el agua). El bicarbonato
también menos en las porciones delgadas del asa de Henle.

Sistema renina angiotensina aldosterona

Es un vasoconstrictor (vasoconstrictor más potente del organismo) y anti-natriurético. Es

rápida (dura de entre 15 – 30 segundos).
• Se desencadena el sistema cuando existe baja en la presión arterial o falta de Na, Cl o
H2O; liberando renina.
• La renina es liberada de las células yuxtaglomerulares (mioepiteliales o granulares) de
las arteriolas aferentes y eferentes. Esta actúa sobre el sustrato de renina o
Angiotensinógeno (producido en el hígado).
• Se produce la angiotensina I (que es un decapéptido); sobre esta actúa la enzima
convertidora de angiotensina (producida en el endotelio vascular del pulmón
• Y se transforma en angiotensina II (que es un octapéptido).
• La angiotensina es el efector del sistema; y puede actuar por 2 vías:

1. Vía lenta: por aldosterona. Reabsorbe Na, Cl y H2O; lo que sube el volumen de la
sangre provocando el aumento de la presión arterial.
2. Vía rápida: por vasoconstricción lo cual aumenta la presión arterial.
• Una vez que ya se subió la presión arterial se hace una retroalimentación para parar la
producción de renina y autolimitarse (y no subir la presión de más).
• La Angiotensinasa es una sustancia que puede desactivar la angiotensina.
Nota: Renina → también balance hidroelectrolítico.

La angiotensina II inhibe la secreción en función de la

retroalimentación.

Prostaglandinas

• Distribuidas en todo el organismo.

• Mediadores de funciones (y otros factores u hormonas).
• Interviene en muchos procesos.
• Su fuente química es el ácido araquidónico que puede venir desde:
1. Fosfolípidos: de membranas celulares.
2. Ácido linoleico: de la dieta.
3. Ésteres de colesterol o triglicéridos: del plasma.

PGI2 → vasodilatadora. Mantenimiento del flujo sanguíneo.

PGE2 → vasodilatadora.

PGF2α → vasoconstrictora.

TXB2 (tromboxano) → vasoconstrictor.

Aclaramiento (de la creatinina): volumen de plasma que es depurado de una sustancia

(creatinina) en una unidad de tiempo. Cualquier sustancia que va por el plasma llega al
riñón y va a ser aclarado o depurado.
Aclaramiento de una sustancia = Sustancia medida en orina x Volumen de orina en 24h /
Sustancia medida en el plasma

Cs = UsxV/Concentracion en el plasma.

Cs (aclaramiento de creatinina) = Us (creatinina medida en orina) x V (volumen de orina

en 24h)/ Concentración en el plasma (creatinina medida en el plasma).

Sirve para muchas cosas: como ver la dosis de un fármaco para un paciente (necesita
una constante); sirve para ver la insuficiencia renal.

DIFERENCIA DE S. NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO

Glomérulo rodeado de la capsula de Bowman = corpúsculo renal o de Malpighi

Glomérulo (Barrera de filtración):

Se conforma de (de adentro hacia a afuera):

1. Capa interna o endotelio: tiene una especie de agujeros llamados fenestraciones o fenestrae.

2. Capa media o basal: gruesa; se conforma de 3 capas: rara interna, lámina densa y rara externa.

3. Capa más epitelial: Podocitos: tienen interdigitaciones unos entre otros llamados pedicelos (uniones entre
podocitos).

Función del glomérulo: exprime sangre, cuando hace esto da el filtrado glomerular. Después de filtrarse por
los túbulos se produce la orina.

Glomérulo necesita tener un filtro, que impida el paso de proteínas.

Patologías ¿Qué se daña? Características

SÍNDROME NEFRÓTICO
Pérdida de función
membrana filtrante: paso Clínico
de proteínas y estas se
elimina por la orina.
No hay interdigitaciones
entre podocitos y se da
filtracion de proteínas
- Creatinina normal
- Proteinuria: más de
3,5g/día (es asintomática, por lo
que el paciente no acude por
esto a consulta) por esto tiene
un curso subagudo/crónico. El
paciente acude por edema antes
que por proteinuria.

- Edema
¿Por qué se produce el edema?
Al perder proteína por la orina, se pierden
proteínas del plasma y estas son las que
ejercen la presión oncótica (la que evita
que el líquido se vaya de los vasos y se
 queden acumulados, LO QUE
PROVOCARÍA EDEMA)

- Hiperlipidemia: como
perdemos proteína, se estimula
al hígado para que forme más
proteínas y entre estas está la
lipoproteína, por lo tanto es
característico tener elevado:
• VLDL
• LDL

- AUMENTADO el riesgo
de trombosis venosa
• Por pérdidas de proteínas
anticoagulantes de la sangre.
- AUMENTADO el riesgo
de infecciones
• Porque se pierde componentes
de la inmunidad humoral.
• Participan los gérmenes
encapsulados: neumococo y
hemophylus
- Hipertensión arterial: el
riñón como no tenemos líquido
dentro de los vasos detecta que
no hay líquido en el cuerpo.
Aunque no es verdad porque
este estaría en el edema.
ACTIVA EL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
y eleva la tensión arterial.

SÍNDROME NEFRÍTICO Dañada cápsula de Inflamación del glomérulo: obstrucción de

filtración (membrana los vasos que lo forman.
basal) Streptococcus b
hemolítico → se forman
in situ inmunocomplejos Clínico
que se acumulan en la
membrana basal, • Inicio brusco
disminuye el filtrado
glomerular. - Proteinuria no mayor de
3,5 g
- Hematuria
- Aumento de tensión
muy rápido por sobrecarga y a la
vez por el SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
- Algo que nos orienta
mucho más rápido: es la
presencia de cilindros hemáticos
(microscópico) o llamados
hematíes dismórficos.
- Oliguria
- Aumento de creatinina
Aumento de la Cardíaca: Edema agudo de Retrógado - Presión en extremidades
presión insuficiencia pulmón - Disnea Inhibidores de asa ascedente gruesa
hidrostática del cardiaca - Torsemida 
- Estertores crepitantes
capilar venoso derecha,
izquierda y - Tos productiva - Furosemida  5 min. I.V
global - Esputo asalmonelado 30-60 min oral
Tiazida
- Ortopnea
Hodroclorotiazida actua en el tubo
- Cianosis contorneado distal (5% de reabsorcion de
- Mareo sodio) pero no es útil en emergencia
- Oliguria
- Astenia Efectos secundarios de furosemida:
-Hipovolemia
- Confusión
-Hiponatremia
- Piel fría
-Hipoglucemia
- Síncope -Alcalosis metabólica
- Diaforesis
- Edema generalizado
Anterógrado
- Renina angiotensina
aldosterona, simpático  se
activa por barroreceptores
(riñón, aorta)
Mecanismo de vasoconstricción
potente, se libera rápidamente 
células yuxtaglomerulares detectan
una disminución en la presión se
estimula renina  renina +
angiotensinógeno  angiotensina I +
ECA  angiotensina II: Se activan dos
vías:
Vía rápida: Vasoconstricción 
aumenta TA.
Vía lenta: Aldosterona (zona
glomerular)  Reabsorbe Na, Cl, H2O.
- Perpetúa edema pero no lo
orgina.
- Células maculares y
mesangiales del riñón detectan
bajo contenido de sodio.
- Barorreceptores del cayado de
la aorta van al tracto solitario y
al centro vasopresor.

- Edema en miembros inferiores

- Ascitis
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
 Hipertensión arterial
mal controlada
Arritmias Infarto
agudo de miocardio
Estenosis de válvula
tricuspidea Hipertrofia
del ventrículo derecho
por hipertensión
pulmonar.

Síndrome nefrítico por

Renal inmunocomplejos
Edema agudo de
pulmón
Insuficiencia renal
 Hepática Cirrosis por
alcoholismo, hepatitis
B y C, farmacológica,
autoinmune, esteatosis
hepática, cirrosis
biliar

- Edema unilateral o bilateral.

Daño en las TVP (triada de Aumenta sensibilidad,
venas Virchow) caliente, cianótico
- Signo de Homans  dolor a la
dorsiflexión
Disminución de Disminución de Cirrosis Edema suave, generalizado, frío, Farmacológico:
la presión la producción indoloro bilateral (fóvea), Espirolactona inhibidor de aldosterona
oncótica capilar de las generalmente en miembros inferiores Inhibidor de asa furosemida 80mg, TID
proteínas
Fóvea No farmacológico:
I depresion de 2mm - Dieta facilmente digerible
II depresion de hasta 4 mm que se
- Frutas, vegetales
recupera despues de 15 segundos.
III depresión de hasta 6mm - Alimentos bajos en sodio
IV depresión de hasta 1 cm - Limitación en ingesta de líquidos.
- Complementar proteínas de manera
progresiva
 Complementar proteínas de manera
Disminución de Kwashiorkor todo el día, mucho - progresiva
ingesta de Desnutrición consumo de carbohidratos, edema
proteínas generalizado, indoloro y frío

IECAS

Los inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina (ECA) ayudan a relajar las
Síndromes de mala Enfermedad celíaca  daño en el venas y las arterias para reducir la presión
absorción revestimiento del intestino delgado arterial. Los inhibidores de la ECA evitan
- que una enzima en tu cuerpo produzca
Enfermedad de Crohn  Intestino angiotensina II, una sustancia que
Pérdida de inflamatoria estrecha tus vasos sanguíneos. Este
proteínas renal estrechamiento puede causar presión
y Síndrome del intestino corto arterial alta y forzar al corazón a trabajar
gastrointestinal resección del intestino y disminuye más. La angiotensina II también libera
absorción hormonas que elevan la presión arterial.

Enfermedad de Whipple  sobre

colonización en el intestino, no hay
buena absorción.

Edema generalizado, simétrico, frío,

indoloro
 Proteinuria (orina espumosa) Edema
generalizado, indoloro, frío, deja fóvea
No hay cura para el síndrome nefrótico,
pero hay tratamientos que pueden
ayudarle a controlar los síntomas y
prevenir más daño renal. Si sus riñones
dejan de funcionar, necesitará diálisis o
un trasplante de riñón para vivir.

Cambiar su dieta también puede

ayudarle a controlar sus síntomas. La
selección de pescado o cortes de carne
baja en grasa en lugar de opciones de
grasa alta puede ayudar a mantener su
colesterol bajo control. Reducir la
cantidad de sal (sodio) que ingiere puede
ayudar a prevenir la hinchazón y a
mantener su presión arterial en un nivel
Síndrome nefrótico saludable.
(lupus eritematoso, Las medicinas para controlar la presión
nefropatía arterial y el colesterol pueden ayudar a
membranosa) reducir sus probabilidades de tener una
enfermedad cardíaca.
Quemaduras, Edema localizado, caliente, doloroso, - AINES
Aumento de la inflamación (traumática eritema, duro (no deja fóvea), - Ingestión de proteínas
permeabilidad o infecciosa) asimétrico, según la etiología puede - Opioide
capilar desaparecer rápido. - Aplicar hielo
Bloqueo del Filariasis Edema localizado, unilateral El tratamiento farmacológico de
conducto Tratamiento oncológico la Filariasis se hace con un
linfático - Cirugía antihelmíntico como Albendazol®, que
Obstrucción para conseguir la curación debe ser
administrado simultáneamente con
 Ivermectina® o con dietilcarbamazina
para eliminar las microfilarias o larvas, en
las patologías en que éstas se presentan.

Mixedema: Se produce por hipotiroidismo, al haber un decremento de la T3 y T4 se estimula liberación de TSH que actúa sobre fibroblastos 
promueven producción de mucopolisacáridos (glucoproteína) que indura la piel, por ello no hay fóvea. Es un edema frío, color pálido
amarillento.
Diuréticos

Fármaco Mecanismo de acción Efectos adversos Dosis y vía de administración

1. Tiazídicos

Hidroclorotiazida En el túbulo distal inhiben el Hiperuricemia Dosis inicial 12.5 mg VO

cotransporte Na-Cl,
Clortalidona disminuyendo la reabsorción de Alcalosis metabólica Dosis inicial 25 mg VO
Na+ y aumentando su
excreción

2. Diuréticos de ASA

Furosemida En la porción gruesa del asa
ascendente de Henle inhiben el
cotransporte de Na, K y Cl
Hipopotasemia-Hipocale mia
Dosis mínima desde 10-20 mg
con efecto en 30 minutos VO
20 mg con efecto en 5 minutos
IV
Dosis máxima: 1500 mg /24hrs

Torasemida Hiperglucemia Hiperuricemia Dosis inicial 10-20 mg VO o IV

Hipopotasemia

3. Ahorradores de potasio

Espironolactona En el túbulo distal y porción Hiperpotasemia 50-100 mg VO

Acción diurética débil cortical del túbulo colector Ginecomastia
antagonizan la aldosterona Trastornos irregulares del ciclo
menstrual

Eplerenona Hiperpotasemia 25 mg VO
 Hipercolesterolemia

4. Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida En el túbulo contorneado Nefrolitiasis 250 mg VO

Acción diurética débil proximal inhiben la anhidrasa Parestesias con 250 mg IV-IM
carbónica entumecimiento de cara y
extremidades

Diclorfenamida Anorexia 50 mg VO
Aumento de frecuencia urinaria

Metazolamida Parestesias con 25-50mg VO

entumecimiento de cara y
extremidades
Problemas de audición o
zumbido en los o
 Furosemida
● Inhibe la reabsorción del sodio y del cloro en la
porción ascendente del asa de Henle. Estos
efectos aumentan la excreción renal de sodio,
cloruros y agua, resultando una notable
diuresis.
● Aumenta la excreción de potasio, hidrógeno,
calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y
fosfatos.
Mecanismo de acción ● Inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser
este efecto el responsable de la eliminación del
bicarbonato.
● No es un antagonista de la aldosterona.
● Disminuyen las resistencias vasculares renales
aumentando el flujo renal, occurriendo lo
mismo en las resistencias periféricas,
reduciendo la presión en el ventrículo izquierdo.
● Tiene un efecto antihipertensivo debido a una
reducción de la volemia aumentando la
velocidad de filtración glomerular y reduciendo
el gasto cardíaco.
Comienzo de la acción: 30-60 minutos después de la
administración oral y a los 15 minutos después de la
administración intravenosa.
Farmacocinética Unión de proteínas: se une extensamente a las
proteínas del plasma (95%)
Eliminación: experimenta un mínimo metabolismo en
Acetazolamida
● Es un inhibidor enzimático que actúa sobre la
anhidrasa carbónica, la enzima que cataliza la
reacción reversible de hidratación en ácido
carbónico.
● En el ojo, esta acción inhibitoria de la
acetazolamida disminuye la secreción de humor
acuoso y ocasiona una reducción de la presión
intraocular
● Los efectos diuréticos de la acetazolamida se
deben a su acción sobre la reacción de
deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo
que resulta en una pérdida del anión bicarbonato
que arrastra consigo, agua, sodio y potasio.
● Se produce una alcalinización de la orina y un
aumento de la diuresis.
Comienzo de la acción: 2 min.
Unión de proteínas: Muy alta (90 %).
Eliminación: Renal; como fármaco inalterado; del 90 al 100
% de una dosis se excreta, en un plazo de 24 horas
después de la administración del inyectable intravenoso.
 el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina.

● Edema asociado a insuficiencia cardiaca ● Glaucoma de ángulo abierto, secundario y

Indicaciones congestiva, cirrosis hepática (ascitis), y
terapéuticas enfermedad renal, incluyendo síndrome
nefrótico (tiene prioridad el tratamiento de la
enfermedad básica).
● Edemas subsiguientes a quemaduras.
● Hipertensión arterial leve y moderada.
tratamiento preoperatorio del glaucoma de ángulo
cerrado agudo.
● Adyuvante de otros anticonvulsivantes en el
manejo de la epilepsia refractaria.
● Profilaxis de mal altura.

paciente presenta edema generalizado, frio, esta alterado la PHCV por síndrome nefrítico