TEMA 13. FISIOPATOLOGÍA DEL BALANCE HIDROSALINO Y BALANCE DEL POTASIO.

TEMA 13. FISIOPATOLOGÍA DEL BALANCE HIDROSALINO Y BALANCE DEL

POTASIO.

RECUERDO FISIOLÓGICO.

En lo que respecta al balance hidrosalino, pueden distinguirse tres regiones corporales:

- Intracelular.
- Extracelular
 Intersticial.
 Intravascular.

Estos compartimentos están separados por distintos tipos de membranas biológicas:

- El endotelio, que separa el líquido intravascular del intersticial.

- La membrana plasmática, entre los compartimentos extracelular e intracelular.

Existe también un componente minoritario (transcelular) que supone un 1% del volumen

corporal total, compuesto por ejemplo, por las secreciones digestivas, LCR, etc.

La composición de cada uno de estos espacios es diferente tanto desde el punto de vista
cuantitativo como cualitativo. AsÍ, el agua supone aproximadamente un 60% del peso
corporal, correspondiendo dos tercios al líquido intracelular y el tercio restante al
extracelular.

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL CONTENIDO EXTRACELULAR DE AGUA.

Exploración clínica.

La exploración clínica permite evaluar de forma indirecta el volumen de agua del líquido
extracelular y, por tanto, el contenido total de sodio corporal (balance de agua y sodio son
paralelos). Las modificaciones pueden ser en dos sentidos:

- Disminución del líquido extracelular: deshidratación.

- Aumento del líquido extracelular:
hiperhidratación.

La pérdida proporcionada de agua y sodio afecta al

compartimento extracelular y, por consiguiente, se
manifestará por una disminución del líquido
intersticial y del líquido intravascular. Las
manifestaciones derivadas de la disminución del
líquido intersticial son la pérdida de turgencia
cutánea, que se pone de manifiesto cuando al
pellizcar la piel se mantiene el pliegue más de lo
normal. Otras manifestaciones son la sequedad de
las mucosas, la pérdida de sudoración, etc.

El descenso del líquido intravascular se manifiesta

por hipotensión arterial, que es mas evidente
cuando el paciente se incorpora (hipotensión ortostática).

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El exceso de agua y sodio en el compartimento intersticial es el responsable de la aparición

de edemas y aumento de peso, mientras que el aumento del líquido intravascular
ocasionará hipertensión arterial e ingurgitación yugular.

Datos de laboratorio.

Las más importantes son las medidas de la natremia y la osmolalidad.

- La natremia es la concentración de sodio en el agua plasmática. Los valores

normales oscilan entre 135 – 145 mmol/L. Como toda concentración, expresa la
cantidad de sodio y la cantidad de agua. Por los datos señalados con anterioridad,
toda modificación en la cantidad de sodio se asocia con un desplazamiento
equivalente de agua.
 Hiponatremia: indica que para el contenido total del sodio, el paciente
tiene más agua de la precisa.
 Hipernatremia: expresa que para la dotación de sodio total, el paciente
tiene menos agua de la requerida.
- La osmolalidad plasmática puede medirse directamente o bien calcularse de forma
indirecta conociendo los principales solutos responsables de la misma: para lo cual
es preciso determinar la concentración de sodio, potasio, glucosa y urea. Vamos a
diferenciar la osmolalidad de la osmolaridad:
 Osmolalidad: número de partículas por kg de disolvente.
 Osmolaridad: número de particular por litro de disolución.

SÍNDROMES.

Teniendo en cuenta las consideraciones mencionadas, podemos comprender que las

variaciones del balance de sodio y agua pueden aparecer de forma combinada o asilada.

a) En las variaciones combinadas (de agua y sodio) se modificara exclusivamente el

líquido extracelular.
b) En las variaciones aisladas del balance acuoso aparecerán alteraciones de la
concentración de sodio plasmático, y por tanto, modificaciones de la osmolalidad
efectiva o tonicidad.

1. PACIENTE DESHIDRATADO CON NATREMIA NORMAL.

En esta situación existe una pérdida proporcionada de sodio y agua, por lo que
disminuye el volumen del liquido extracelular. Sin embargo, al no modificarse la
tonicidad, no se produce desplazamiento de agua entre el compartimento intra y
extracelular.

Etiopatogenia:
Las pérdidas de líquido extracelular tiene lugar de las siguientes formas:
- Vía digestiva: por vómitos, diarreas.
- Vía renal: se pierde sodio y agua en polurias con orinas ricas en sodio, por ejemplo
por el uso de diuréticos.
- Vía cutánea: por grandes quemaduras.
- Secuestro de líquido en el espacio transcelular o “tercer espacio”. Cuando se
acumulan secreciones digestivas en la luz gastrointestinal.

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Fisiopatología y manifestaciones:

Los tres tipos de mecanismos que se ponen en marcha son:

- Aparición de la sed, promoviendo la ingestión de agua.

- Desplazamiento de agua desde el liquido intersticial al vascular, debido a la
disminución de la presión hidrostática y al aumento de la presión oncótica.
- Retención renal de sodio y agua.

Las manifestaciones son las de insuficiencia cardiocirculatoria, por la hipovolemia, y

las de la insuficiencia prerrenal, por la reducción de la perfusión del riñón. Además, la
persistencia del pliegue cutáneo y la disminución de la presión venosa central.

2. PACIENTE EDEMATOSO CON NATREMIA NORMAL.

En un paciente con edema generalizado y natremia normal existe un aumento en la
cantidad de sodio y agua corporal total, aunque en cantidad equivalente, por lo que no
se altera la natremia. Aumenta el volumen en el espacio extracelular y no se produce
desplazamiento entre los compartimentos.

Etiopatogenia:
Se desarrolla edema cuando existe una alteración de la barrera que separa el espacio
intravascular del intesticial, de forma que se produce un paso de líquido hacia el
intersticio. Los tres factores son:
- Aumento de la permeabilidad vascular. Permite el paso al intersticio no solo de
liquido sino también de proteínas plasmáticas.
- Aumento de la presión hidrostática en los capilares. Así, por la hipertensión venosa
aumenta la presión en los capulares de la circulación sistémica en la insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal aguda, hipertensión portal, etc.
- Disminución de la presión oncótica. Tiene lugar en las situaciones de
hipoalbuminemia.

Retención renal de sodio y agua mantienen la expansión del liquido intersticial.

Fisiopatología y manifestaciones:

Los edemas ocasionan alteraciones funcionales por diferentes mecanismos:

- Edema subcutáneo: por un lado ocasiona deformación tisular y una sobrecarga

mecánica. Al aumentar la distancia entre los capilares y las células, dificulta la
nutrición de los tejidos, exponiéndose a trastornos tróficos y a infecciones.
- Edema de las serosas: debido a su acción mecánica, limita la función de las vísceras
próximas.
 Derrame pleural y ascitis: se altera la expansión pulmonar.
 Derrame pericárdico: se afecta la distensión del miocardio.
- Edema pulmonar: cursa con insuficiencia respiratoria grave.
- Edema cerebral: es una de las causas del síndrome de hipertensión cerebral.

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3. PACIENTE NORMOHIDRATADO CON HIPONATREMIA.

Globalmente, la cantidad de agua y sodio es la normal, aunque para la cantidad de

sodio presente existe un exceso de agua.

Etiopatogenia:
El mecanismo responsable de la aparición de hiponatremia es el aumento en la
retención de agua libre de sodio por el riñón. Las causas más frecuentes son:
- Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), en relación con el aumento de
la producción de ADH o incremento de la acción de la misma.
- Insuficiencia suprarrenal, en la que la deficiencia de corticoides ocasiona, por un
lado, un aumento en la secreción de ADH y por otro, un aumento de la
permeabilidad al agua en la porción distal de la nefrona.
- Hipotiroidismo.

Fisiopatología y manifestaciones:

La hiponatremia solamente ocasiona manifestaciones clínicas cuando desencadena

hipoosmolalidad.

La consecuencia inmediata de la hiponatremia es el desplazamiento del agua del

compartimento extracelular al intracelular. Las manifestaciones dependerán de varios
factores:

- Edad.
- Rapidez de insaturación.
- Intensidad, considerándose grave si es <125 mEq/L.

Las manifestaciones clínicas principales son las neurológicas y dependen, lógicamente,

de la entrada de agua en las neuronas, con el aumento consiguiente de la presión
intracraneal. Las manifestaciones clínicas son: cefalea, náuseas y vómitos, debilidad
muscular, convulsiones y disminución del nivel de conciencia que puede llegar al
coma.

4. PACIENTE NORMOHIDRATADO CON HIPERNATREMIA.

Globalmente, la cantidad de agua y sodio es la normal, aunque para la cantidad de
sodio presente existe una deficiencia de agua.

Etiopatogenia:
Los mecanismos responsables para la aparición de hipernatremia son:
- Disminución del aporte de agua.
- Incremento de pérdidas extrarrenales de agua. Tiene lugar cuando se incrementa
la eliminación de agua por vía respiratoria o sudor.
- Incremento de pérdidas renales de agua libre en sodio. Aparece en diferentes
formas de diabetes insípida.

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Fisiopatología y manifestaciones:

La consecuencia inmediata de la hipernatremia es el desplazamiento del agua del

compartimento intracelular al extracelular. En este caso, las manifestaciones también
depende de varios factores:

- Edad.
- Rapidez de insaturacion.
- Intensidad: considerándose grave si la natremia es >160mEq/L.

Las manifestaciones clínicas principales son las neurológicas y derivan de la salida de

agua en las neuronas, con la alteración de su función.

Los síntomas y signos son similares a los de la hiponatremia como irritabilidad,

náuseas y vómitos, convulsiones, hiperreflexia y alteración del nivel de conciencia.

FISIOPATOLOGIA DEL POTASIO.

El 98% de la cantidad de potasio en un individuo normal es el que se distribuye dentro de

las células y el 2% restante en el líquido extracelular.

El balance del potasio corporal es doble:

a) Externo, que implica la ingesta de aproximadamente 100 mEq/día y la eliminación

de la misma cantidad. Incluye la ingesta de potasio en los alimentos como la carne,
verduras y algunas frutas. Su eliminación tiene lugar a través del intestino (un
10%) y del riñón (un 90% aproximadamente).

b) Interno, que condiciona las diferencias entre el líquido intra y el extracelular. Esta
regulado principalmente por la bomba Na – K – ATPasa que mantiene la
electronegatividad del interior de la célula al intercambiar 3 iones de sodio con 2
iones d epotasio.

Hipopotasemia:

Se considera que existe hipopotasemia cuando la concentración plasmática de potasio es

inferior a 3’5 mEq/L.

Etiopatogenia:

Puede corresponderse a dos tipos de alteraciones:

- Modificaciones del balance interno. En estas circunstancias el contenido corporal

de potasio es normal, aunque parte del contenido se desplaza desde el líquido
extracelular hasta el intracelular. Las causas más frecuentes son el exceso de
catecolaminas, el uso de insulina y la alcalosis.

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- Modificaciones del balance externo. Puede corresponderse con una disminución de

la ingesta como a un exceso de pérdidas. La disminución de ingesta puede deberse
a malnutrición mientras que el exceso de pérdidas puede ser por vómitos,
diarreas, secreciones ricas en potasio o vía renal.

Fisiopatología y manifestaciones:

La hipopotasemia altera múltiples sistemas corporales principalmente las células

excitables (musculares y sistema de excitoconducción cardíaco) y renales.

a) Células excitables: dependen del aumento de negatividad de la membrana,

aumentando la diferencia entre el potencial de reposo y el potencial umbral. En el
músculo estriado se manifiesta por debilidad muscular e hiporreflexia. La
afectación al músculo liso se expresa por disminución de la motilidad intestinal
(ileo). La alteración del sistema de excitoconducción cardiaco da lugar a cambios
electrocardiográficos.

b) La afectación renal se manifiesta de varias formas: aparición de diabetes insípida

nefrogénica, alcalosis metabólica, rabdomiolisis, etc.

Hiperpotasemia

Se denomina hiperpotasemia a aquella situación en la que la concentración plasmática de

potasio es superior a 5 mEq/L.

Etiopatogenia:

Los principales mecanismos de la hiperpotasemia son:

a) Modificaciones en el balance interno. Aumento de la ingesta o disminución de las

pérdidas renales (IRA o IRC).

b) Modificaciones en el balance externo. Puede corresponder tanto a un aumento de

la ingesta como una disminución de pérdidas renales. Destrucción celular o
bloqueo adrenérgico.

Fisiopatologia y manifestaciones:

Son similares a la de la hipopotasemia.

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