FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA II

DOCENTE:
DR. FRANK SANCHEZ VILLACRES

TEMA:
INTOXICACIÓN HÍDRICA, EDEMA E HIPEREMIA

INTEGRANTES:
XAVIER GUEVARA
NIMIA MEJÍA
NATHALIA MONTALVÁN
ANTHONELLA MORENO
CECILIA VILLACRESES

GRUPO 8
SUBGRUPO 3

2020 - 2021 CII

 HIPERHIDRATACIÓN
La hiperhidratación se produce en el momento que se consume más agua de la que
nuestro organismo puede eliminar. Se caracteriza por una situación corporal anormal,
en la cual los niveles de sodio disminuyen significativamente, debido directamente al
consumo excesivo de líquido que no posee este elemento, y que, por ende, favorece la
eliminación del mismo mediante vías normales como la sudoración o la orina. En
condiciones normales, una persona sana en la que sus órganos funcionan con
normalidad, podría beber hasta 7.5 litros de agua al día. Si se superaran estos valores,
se produciría una excesiva dilución de sodio en la sangre (hiponatremia), y podría
provocar alteraciones en nuestro organismo que podrían llegar a producir incluso la
muerte.
Hiperhidratación también conocida como intoxicación hídrica es una afección que se
produce cuando se bebe agua en exceso, alterando el equilibrio de electrolitos
principalmente el SODIO y se da en el compartimiento extracelular. También si los
riñones pierden la capacidad normal de la excreción de agua, en este exceso de agua
va a existir una dilución extracelular y esto va a causar un descenso de la presión
osmótica y que la hormona antidiurética cese causando una diuresis.
También se puede dar por un exceso de la hormona antidiurética que se va a ocasionar
por una retención de agua y el descenso igualmente de la presión osmótica en el
compartimento extracelular, el pasaje del agua al intracelular y el aumento del volumen.
Dentro de la hiperhidratación encontramos tres tipos diferentes:

El transporte del agua del compartimento extracelular al intracelular o viceversa se va a

dar por osmosis, de una zona de mayor concentración de agua, pero menor
concentración de electrolitos activos a una zona de menor concentración de agua, pero
de mayor concentración de electritos activos, y aquí abra un factor importante que es la
presión osmótica. La presión osmótica va a decir la cantidad exacta de presión
necesaria para detener el paso normal del agua.
Hiperhidratación isotónica: Es la ganancia proporcional de agua y sodio en el
espacio extracelular. Se produce una respuesta reguladora sistémica.
Hiperhidratación isotónica, respuesta local: Al no existir cambios osmóticos no habrá
una presión osmótica que de un desplazamiento de agua del espacio extracelular al
espacio intracelular y en la respuesta sistémica generalmente todas las hidrataciones
son hipervolemias y van a estimular a los mecanorreceptores.
Hiperhidratación isotónica, respuesta sistémica por hipervolemia: Hipervolemia
moderada, se estimularán los mecanorreceptores y va a existir una mayor eliminación
de sodio y agua.

Las causas más comunes son:

 Incremento de volumen del espacio intravascular
 Situaciones con reducción de la repleción arterial como:
1. Insuficiencia cardiaca
2. Cirrosis hepática
3. Hipoalbuminemia.
4. Administración de ciertos fármacos
5. Edema idiopático
Las manifestaciones clínicas más comunes son producidas por el paso de líquido
intravascular al intersticio (aumento de presión hidrostática capilar) causando:
 Edema (fóvea)
 Derrame pleural, pericardio o ascitis.
 Edema pleural.
 Aumento de peso
 HTA (IR).
Examen complementario:
Sodio sérico <135 meq/l
 Hematocrito disminuido
Función renal urea dependerá de la insuficiencia renal
Densidad de la orina esta disminuida
Tratamiento:
1. Tratar intensamente la enfermedad de base.

2. Reducir el aporte de sodio y agua y utilizar fármacos diuréticos.

Hidratación hipotónica: es un término para describir lo que sucede cuando una

persona consume una gran cantidad de agua. ‘Hipotónico’ se refiere al hecho de que la
concentración de electrolitos es menor (hipo) de lo normal (isotónica). Se puede dar
con una ingesta de líquido extremadamente cuantiosa, como hemos mencionado, o por
daño renal. Cuando la concentración de ciertas sustancias (electrolitos, proteínas, etc.)
disminuye en plasma (y en el organismo en general) el espacio extracelular aumenta
en volumen y en concentraciones salinas, y estas disminuyen en el cuerpo. Cuando la
concentración de sodio disminuye en el espacio extracelular, significa que el fluido
entra en las células donde aumenta la concentración de electrolitos, y las células se
“hinchan”. Esto es especialmente peligroso para las células nerviosas.

La hiponatremia hipotónica puede subclasificarse según el estado volumétrico. La

insuficiencia cardíaca y la cirrosis con ascitis son ejemplos de hiponatremia
hipervolémica. En estas condiciones, el VSAE disminuido estimula la liberación de ADH
y también puede limitar la llegada del ultrafiltrado glomerular a los segmentos dilutores
de la nefrona, dificultando así la excreción de agua. La hiponatremia observada en la
insuficiencia renal avanzada a consecuencia de la alteración de la excreción de agua
también puede asociarse a hipervolemia.
Se produce hiponatremia hipovolémica cuando se pierde relativamente más sodio que
agua a través del aparato digestivo (p. ej., diarrea) o de la orina (p. ej., diuréticos
tiazídicos). La tonicidad del organismo también puede estar disminuida cuando se
pierden líquidos isotónicos o hipotónicos (p. ej., sudor) si el líquido de reposición
ingerido o administrado es más hipotónico que el líquido perdido (p. ej., ingesta de
agua o administración de suero glucosado al 5%).
Otra cosa importante a considerar es la concentración de potasio en el líquido perdido.
Por ejemplo, la diarrea y la poliuria inducidas por medicación natriurética son tan ricas
en potasio como en sodio. Puesto que el agua atraviesa libremente la mayoría de las
membranas celulares, el LEC y el LIC se encuentran en equilibrio osmótico. Como
resultado, la tonicidad del plasma es igual a la suma de las osmolalidades del LIC y del
agua corporal total. Dado que el sodio es el principal determinante de la tonicidad del
LEC y el potasio es el principal contribuyente a la tonicidad del LIC, el sodio plasmático
es directamente proporcional a la suma de las concentraciones de sodio y potasio en el
agua corporal total. Por tanto, incluso aunque solo la concentración de sodio del líquido
perdido sea más baja que la del LEC, la pérdida combinada de sodio más potasio
puede causar hipotonicidad.
Las manifestaciones clínicas son las siguientes:
1. No hay edemas (poca expansión del EEC)
2. Si hay manifestaciones de expansión del EIC
En los datos analíticos se observa hiponatremia e hipoosmolalidad plasmática.
Hiperhidratación hipertónica: se produce cuando existe una acumulación en el LEC
de solutos eficaces que no contienen sodio, como una concentración muy alta de
glucosa en el paciente diabético o la administración exógena de manitol o glicerol.
Estos solutos sin sodio producen un traspaso de agua del compartimento del LIC al del
LEC y la consiguiente contracción del LIC. El aumento de un soluto como la urea, que
contribuye a medir la osmolalidad plasmática, pero que no es un soluto osmóticamente
eficaz en términos de cambio de agua a través de la membrana celular, no debería
incluirse en la categoría de estados de hiponatremia hipertónica.
Exceso de agua con un aumento de la molalidad efectiva de los líquidos corporales
(hipertonía). Causa: más frecuentemente aporte excesivo de soluciones hipertónicas
de sodio (ingesta de agua de mar por náufragos, nutrición por sonda) o soluciones
isotónicas a enfermos con función renal alterada.
La hipertonía del líquido extracelular produce deshidratación celular, disminución del
compartimento intracelular y aumento del compartimento extracelular
 Hiperaldosteronismo primaria.
 Excesivas cantidades de Na a través de perfusiones
  Ingestión de agua de mar.
Las manifestaciones clínicas son las propias de contracción de EIC y de la expansión
del EEC.
Tratamiento
1. Dieta sin sodio. Recomendaciones sobre el tratamiento de hipernatremia

2. Para eliminar el exceso de agua, utilizar diuréticos de asa.

3. En casos particularmente severos puede ser necesaria la hemodiálisis.

Mecanismos de regulación
El principal regulador del equilibrio de sodio y agua es la conservación del volumen
circulante efectivo, también conocido como volumen de sangre arterial efectivo. Éste es
el lecho vascular que perfunde el cuerpo. Un volumen circulante efectivo bajo activa los
mecanismos de retroalimentación que producen un aumento en el sodio renal y
retención de agua, y un volumen circulante efectivo desencadena mecanismos de
retroalimentación que reducen la retención de sodio y agua.

El volumen circulante efectivo está monitoreado por una cantidad de sensores que se
localizan tanto en el sistema vascular como en los riñones. Estos sensores son los
barorreceptores, porque responden al estiramiento de las paredes de los vasos,
inducido por la presión. Hay barorreceptores situados en el lado de baja presión de la
circulación (paredes de las aurículas cardíacas y grandes vasos de los pulmones) que
son sensibles sobre todo a si la circulación está llena. Asimismo, existen
barorreceptores en el lado arterial de alta presión de la circulación (arco aórtico y seno
carotídeo), que son sensibles sobre todo a cambios en la presión arterial. La actividad
de ambos tipos de receptores regula la eliminación de agua mediante la modulación de
la salida de flujo del sistema nervioso simpático y la secreción de la hormona
antidiurética (HAD).
El sistema nervioso simpático responde a los cambios en la presión arterial y el
volumen sanguíneo mediante el ajuste del índice de filtración glomerular y, por
consiguiente, la velocidad a la que es filtrado el sodio procedente de la sangre. La
actividad simpática también regula la reabsorción de sodio de los túbulos y la liberación
de renina. Otro mecanismo relacionado con la excreción del sodio renal es el péptido
natriurético auricular que, liberado de las células en las aurículas del corazón, en
respuesta a la dilatación auricular y al exceso de llenado, aumenta la excreción de
sodio realizada por el riñón, lo que a su vez saca más agua.
Los receptores del riñón sensibles a la presión, sobre todo en las arteriolas aferentes,
responden de manera directa a los cambios en la presión arterial a través de la
estimulación del sistema nervioso simpático y liberan renina con la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este sistema actúa a través de la
angiotensina II y aldosterona. La renina es una pequeña enzima proteínica que el riñón
libera en respuesta a los cambios de la presión arterial, el índice de filtración glomerular
y la cantidad de sodio en el líquido tubular.
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma con rapidez la angiotensina I
en angiotensina II en los vasos pequeños del pulmón. Esta última actúa de manera
directa en los túbulos renales para incrementar la reabsorción del sodio. También actúa
para contraer los vasos sanguíneos renales; de ese modo disminuye el índice de
filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal se hace más lento, de forma que se filtra
menos sodio y se reabsorbe más. La angiotensina II también es un regulador poderoso
de la aldosterona, una hormona secretada por la corteza suprarrenal. Actúa en el nivel
de los túbulos corticales colectores de los riñones para incrementar la reabsorción de
sodio, a la vez que aumenta la eliminación de potasio.
La acción de la aldosterona para retener sodio se inhibe al bloquear dicha acción con
diuréticos ahorradores de potasio (p. ej., espironolactona, amilorida y triamtereno), al
inhibir la liberación de renina (p. ej., fármacos bloqueadores β-adrenérgicos) y la
transformación de angiotensina I en angiotensina II (es decir, inhibidores ECA), o al
bloquear la acción de angiotensina II en el receptor de angiotensina (es decir,
bloqueadores del receptor de angiotensina II.

EDEMA
Podemos definir edema como un aumento de volumen palpable en cualquier parte del
cuerpo debido a una acumulación de líquido en el espacio intersticial (espacio situado
entre las células).
Los edemas localizados casi siempre están relacionados con patología obstructiva
venosa, linfática o con procesos inflamatorios locales como infecciones o reacciones
alérgicas.
Las causas más frecuentes de edema generalizado son la insuficiencia cardíaca, el
síndrome nefrótico y la cirrosis hepática
FISIOPATOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DEL EDEMA (HEMODINÁMICA CAPILAR )
El intercambio de líquidos entre los vasos sanguíneos y el intersticio está determinado
por la permeabilidad del vaso (endotelio capilar) y las presiones hidrostática y oncótica
de cada compartimiento.
En un capilar la presión hidrostática favorece el paso de líquido al intersticio, mientras
que la presión oncótica (presión de «retención» de agua generada por las proteínas)
actúa en sentido contrario.
En este punto es preciso aclarar que la presión hidrostática en los capilares depende
fundamentalmente del volumen de sangre bombeado por el corazón en cada
contracción transmitida a través del sistema arterial y la presión oncótica vendrá
determinada por la concentración de proteínas, fundamentalmente por la concentración
de albúmina.
La relación entre estos parámetros se expresa mediante la siguiente fórmula:
Filtración neta de plasma = Pe x S
X (A presión hidrostática-A presión oncótica) donde
 Pc = permeabilidad capilar
 S = superficie disponible para el intercambio de líquidos
 A presión hidrostática = diferencia entre la presión hidrostática del capilar con
respecto al intersticio
 A presión oncótica = diferencia entre la presión oncótica del capilar con respecto
al intersticio.

MECANISMOS DE FORMACION DEL EDEMA

Basándonos en la fisiología anteriormente estudiada, las causas más importantes de
edema estarán provocadas por los siguientes mecanismos
Aumento de la presión hidrostática capilar
Aunque la presión hidrostática capilar está directamente relacionada con la con tracción
cardíaca, es relativamente independiente de las variaciones de la tensión arterial. Ello
se debe a la existencia de sistemas de regulación interna vascular, relacionados con el
tono del esfínter precapilar Así, en caso de elevación de la tensión arterial aumenta el
tono del esfínter precapilar, por lo que la presión hidrostática en el capilar se mantiene
estable. Sin embaído, no están tan bien regulados los aumentos de la resistencia
venosa tras los capilares. Un aumento de la presión venosa se traduce en un
incremento retrógrado de la presión hidrostática capilar que favorecerá el desarrollo del
edema.
Esto sucede en dos situaciones;
• Cuando se produce un aumento del volumen sanguíneo circulante y/o una estasis
(estancamiento) venosa retrógrada; por ejemplo, en la insuficiencia renal o en la

insuficiencia cardíaca.
• Cuando existe obstrucción o dificultad para el flujo venoso hada el corazón, como
ocurre en las trombosis venosas o en la cirrosis hepática.
Disminución de la albúmina plasmática (hipoalbuminemia)
Ya hemos comentado que, dentro de las proteínas plasmáticas, la albúmina es la
principal responsable de la presión oncótica capilar. La disminución de la albúmina
plasmática (hipoalbuminemia) va a generar por tanto una disminución de la presión
oncótica endocapilar y, en consecuencia, para una misma presión hidrostática, una
mayor tendencia al paso de plasma del espacio capilar al intersticial
La albúmina puede estar disminuida por reducción de la ingesta proteica (malnutrición),
por pérdidas renales (como sucede en el síndrome nefrótico) o por disminución de su
síntesis hepática (como ocurre en la cirrosis hepática).
Aumento de la permeabilidad capilar
En condiciones normales los capilares dejan pasar libremente agua y sales a través de
las fenestraciones de su endotelio; sin embargo, son impermeables al paso de las
proteínas plasmáticas (albúmina) debido a su alto peso molecular. En los casos de
lesión capilar, las fenestraciones se alteran permitiendo el paso de proteínas al espacio
intersticial y, por tanto, aumentando su presión oncótica habitualmente baja. Este
hecho puede acontecer en diversas circunstancias:
 Quemaduras: en ellas se produce una importante liberación de histamina y de
radicales libres que lesionan las paredes vasculares aumentando su
permeabilidad.

 Síndrome del distrés respiratorio del adulto: la liberación masiva de citocinas

como la interleucina 1 de necrosis tumoral (TNF), observadas en situaciones de
neumonías graves o sepsis bacteriana), provoca un aumento de la
permeabilidad capilar localizada preferentemente en los vasos pulmonares que
condiciona el paso de plasma al interior de los alveolos.

 Diabetes mellitus: la hiperglucemia mal controlada provoca glucosilación de

proteínas plasmáticas que puede aumentar la permeabilidad capilar.

Obstrucción linfática
La obstrucción linfática es una causa poco frecuente de edema y se denomina
linfedema. En la mayoría de los casos se debe a procesos tumorales con diseminación
de las células neoplásicas a los ganglios linfáticos (adenopatías), lo que dificulta el flujo
linfático normal.
El linfedema puede observarse también en algunas infecciones infrecuentes por
parásitos (p. ej., filariasis) que ocupan y obstruyen los linfáticos, o por ligadura
voluntaria o involuntaria de éstos en intervenciones quirúrgicas (p. ej., ligadura de
linfáticos en intervenciones de tumores para evitar su diseminación).
 HIPEREMIA
La hiperemia es el enrojecimiento y
congestión de una región anatómica
debido a la acumulación de sangre en
su interior. Mas que una enfermedad
es una expresión sintomática de
alguna otra condición clínica, siendo
muy importante determinar la causa
de la hiperemia para poder decidir si
es necesario instaurar algún
tratamiento en particular.
En algunos casos la hiperemia es fisiológica, eso quiere decir que se espera que el
área se encuentre enrojecida debido a una circunstancia clínica o ambiental específica.
Cuando esto no ocurre, es decir no se espera que el tejido esté hiperémico, se trata de
hiperemia patológica.
La hiperemia es un síntoma muy común que suele asociarse a aumento local de la
temperatura y en ocasiones dolor, sin embargo estos síntomas no siempre están
asociados.
CAUSAS DE HIPEREMIA 
La hiperemia es causada por procesos vasculares
que hacen que la sangre quede “represada” en un
área determinada.
En este sentido puede presentarse vasodilatación
arterial la cual es responsable de un aporte
sanguíneo mayor al normal hacia el área
hiperémica. En estos casos se habla de hiperemia
activa.
Por otra parte puede darse el caso de
vasoconstricción venosa la cual disminuye la
velocidad de salida de la sangre desde un área
determinada, por tanto se acumulan más glóbulos rojos de lo normal y la zona se
enrojece. Cuando la hiperemia se debe a vasoconstricción venosa se conoce como
hiperemia pasiva”.
Existe una variante conocida como “hiperemia reactiva” en la cual hay acumulación de
sangre en un área determinada posterior a un tiempo de isquemia (ausencia de flujo
sanguíneo).
MECANISMOS VASCULARES ASOCIADOS A LA HIPEREMIA 
Si bien las condiciones que pueden producir tanto hiperemia activa como pasiva son
múltiples y muy variadas, todas ellas confluyen en un mecanismo común:
vasodilatación (hiperemia activa) o vasoconstricción (hiperemia pasiva).
La respuesta sobre los vasos sanguíneos puede estar mediada por el sistema
nervioso autonómico (simpático: vasoconstrictor, parasimpático: vasodilatador),
mediadores químicos (aminas vasoactivas, prostaglandinas) o una combinación de
ambos.
TIPOS DE HIPEREMIA
Si bien clínicamente pueden ser indistinguibles, existen diversos tipos de hiperemia de
acuerdo a su fisiopatología y dentro de cada grupo existen diversas causas.
Una explicación detallada de cada una de ellas tomaría todo un tomo de patología, por
tanto se hará énfasis en los tipos de hiperemia más comunes.
 Hiperemia fisiológica
Se trata de la hiperemia que se presenta en condiciones normales. No está asociada a
ninguna enfermedad y no tiene repercusión negativa alguna sobre quien la presenta.
La hiperemia fisiológica es una reacción normal a ciertos estímulos internos o externos
los cuales redundan en vasodilatación de los capilares arteriales.
Una de las situaciones donde la hiperemia fisiológica se ve con más frecuencia es en
los ambientes muy cálidos. En tales circunstancias el cuerpo necesita disipar calor para
mantener su temperatura estable y para ello los capilares de la piel se dilatan
permitiendo liberar calor como si se tratase de un radiador.
Cuando esto ocurre la piel se enrojece volviendo espontáneamente a su condición
normal apenas la temperatura ambiente baja.
Otra situación similar es durante la actividad física. En este caso el mecanismo es
exactamente igual solo que el calor en lugar de provenir del exterior lo hace del interior
del cuerpo, secundario al trabajo muscular. Una vez más los capilares cutáneos se
dilatan haciendo que la piel (en especial la piel más fina de la cara) se vea roja.
Finalmente en respuesta a ciertas sustancias como la adrenalina (secretada por el
organismo ante ciertos estímulos y emociones) los capilares de la piel se dilatan
haciendo que se torne rojiza; un fenómeno conocido como “rubor” o “sonrojo”.
En todos estos casos la hiperemia es normal, inocua y temporal, tomando la piel su
color normal una vez que el estímulo que produjo la hiperemia cesa.
 Hiperemia patológica
Es aquel tipo de hiperemia que constituye un síntoma de enfermedad o condición
patológica. La hiperemia patológica puede dividirse a su vez en activa, pasiva y
reactiva.
 Hiperemia activa
Cualquier condición clínica durante la que se produzca vasodilatación de los capilares
arteriales estará asociada a hiperemia activa.
Uno de los ejemplos típicos y más frecuentes es la fiebre. Durante los episodios febriles
la temperatura corporal aumenta, lo mismo que la frecuencia cardíaca (estado
hiperdinámico de la sangre), asociándose como mecanismo compensador de la
temperatura la vasodilatación de los capilares arteriales. Es por ello que las personas
con fiebre lucen enrojecidas.
Algo similar ocurre con las quemaduras solares de primer grado. La lesión térmica
aumenta la temperatura local haciendo que los capilares arteriales se dilaten y den a la
piel un tono rojizo. En este punto se asocian también mediadores químicos como las
interleuquinas, secretadas en respuesta al daño celular por la radiación solar.
Las interleuquinas tienen propiedades vasodilatadoras por lo que en presencia de una
quemadura solar o cualquier otra noxa (traumatismo, infección, inflamación de
cualquier índole) inducen vasodilatación arteriolar y por tanto hiperemia.
De lo anterior se deduce que cualquier situación donde se presente daño tisular puede
estar asociada a hiperemia activa, siendo síntomas asociados frecuentes la
tumefacción (debido al aumento de la permeabilidad capilar en el área) y el aumento
local de la temperatura.
 Hiperemia pasiva
La hiperemia pasiva ocurre cuando por alguna condición los capilares venosos se
contraen enlenteciendo el drenaje de la sangre desde una zona anatómica dada.
Un ejemplo clásico es cuando una persona pasa mucho tiempo apoyada sobre su
brazo o pierna en una posición determinada. Al cabo de un tiempo el punto de apoyo
se enrojece. Esto ocurre simplemente porque la presión al apoyarse sobre esa zona
ocluye los capilares venosos por lo que la sangre puede entrar pero no salir, por tanto
esa parte de la anatomía se torna roja.
Si bien hasta el momento se han descrito todos los casos de hiperemia en la piel,
desde el punto de vista anatomopatológica esta condición puede darse también en los
órganos internos.
En estos casos la hiperemia pasiva se denomina “hiperemia congestiva” la cual no es
más que la acumulación de sangre en una víscera debido a la incapacidad de drenar
adecuadamente la sangre.
Esto ocurre con frecuencia en la insuficiencia cardíaca congestiva donde el corazón no
es capaz de movilizar toda la sangre del cuerpo de manera eficiente, por lo que esta se
queda represada en los órganos periféricos, especialmente el hígado y el bazo.
 Hiperemia reactiva
Es el tipo de hiperemia más frecuente en los pacientes con patología arterial. La
hiperemia reactiva se presenta cuando posterior a un período más o menos prolongado
de isquemia (aporte insuficiente de sangre a una extremidad u órgano) se restablece el
flujo sanguíneo normal.
Durante la isquemia los capilares arteriales se dilatan tanto como pueden a fin de
aportar tantos glóbulos rojos (y por ende oxígeno) a los tejidos que irrigan. Conforme se
mantiene la isquemia en el tiempo se dilatan más y más capilares en un intento por
mantener constante el aporte de oxígeno, sin embargo debido a obstrucción del flujo (lo
que produce la isquemia) la extremidad permanece pálida.
Ahora bien, una vez que se restituye el flujo sanguíneo normal los capilares no se
contraen ipso facto, de hecho toma algunas horas, incluso días (dependiendo del
tiempo de isquemia previo) que el lecho capilar arterial vuelva a la normalidad.
Sin embargo, dado que el aporte sanguíneo al área aumentó, ahora la piel luce
enrojecida ya que a través de los capilares dilatados por donde antes casi no circulaba
sangre, ahora lo hace en ingentes cantidades.
  Complicaciones
Dado que se trata de un síntoma la hiperemia en si no presenta complicaciones aunque
no puede decirse lo mismo de las condiciones que produce.
Así pues, las complicaciones de la hiperemia son aquellas de la condición que la
produce; por ejemplo, en la hiperemia activa secundaria a una quemadura solar las
complicaciones de la hiperemia serán aquellas asociadas a dicho tipo de quemadura.
Por otra parte, si la hiperemia se debe a fiebre o a una infección de la piel (celulitis),
cabe esperar complicaciones bien sea de la fiebre o de la infección.
Lo mismo ocurre con la hiperemia pasiva. Cuando una persona presenta hiperemia
pasiva sobre un área de apoyo debido a movilidad reducida, cabe esperar que a la
hiperemia se asocie tarde o temprano una escara (úlcera de presión), de manera que
en este caso la complicación es aquella que se deriva de la limitación de movilidad.
Esta disertación se puede hacer una a una con todas las causas de hiperemia de
manera que como corolario basta recordar, como se dijo anteriormente, que las
complicaciones de la hiperemia son aquellas asociadas a la condición que la causa.

 Tratamiento de la hiperemia 
Tal como ocurre con las complicaciones, no existe un tratamiento específico para la
hiperemia, en este sentido el tratamiento definitivo debe estar orientado a mejorar,
aliviar o eliminar la condición inicial que causó la hiperemia.
Sin embargo, existen medidas generales que pueden ayudar a aliviar los síntomas en
la mayoría de los casos, en este sentido la aplicación de frío local mediante compresas
heladas, bolsa de hielo o lociones frías es una solución común, efectiva y económica.
Por otra parte, en los casos de hiperemia secundaria a liberación de histamina (como
en las reacciones alérgicas o picaduras de algunos insectos), es de gran ayuda la
administración de bloqueadores H1.
En general se puede concluir que el tratamiento de la hiperemia se basa en tres pilares:
– Eliminar la exposición al agente causal (si es posible hacerlo).
– Controlar tanto como sea posible la condición de base que produjo la hiperemia.
– Tratamiento sintomático mediante la administración de medidas generales paliativas.
PREGUNTAS
1. ¿Qué es la hiperhidratación?
a) Es una afección que se produce cuando se bebe agua en exceso, alterando el
equilibrio de electrolitos principalmente el SODIO y se da en el compartimiento
extracelular.
b) Es una afección que se produce cuando no se bebe nada de agua, alterando el
equilibrio de electrolitos principalmente el SODIO y se da en el compartimiento
extracelular.
c) Ninguna de las anteriores.

2. ¿Qué es la Hiperhidratación isotónica?

a) Es la perdida proporcional de agua y sodio en el espacio extracelular.
b) Es la ganancia proporcional de agua y sodio en el espacio extracelular.
c) Es la ganancia proporcional de agua y perdida de sodio en el espacio
extracelular.

3. ¿Cuántos tipos de hiperhidratación existen?

a) Hiperhidratación isotónica y no isotónica
b) Hiperhidratación isotónica, Hiperhidratación hipotónica e Hiperhidratación
hipertónica
c) Ninguna de las anteriores

4. ¿Con que otro nombre se conoce a la hiperhidratación?

a) Intoxicación hídrica
b) Edema
c) Hipercalcemia

5. ¿En qué tipo de hiperhidratación el espacio extracelular aumenta en

volumen y en concentraciones salinas, y estas disminuyen en el cuerpo?
a) Hiperhidratación isotónica
b) Hiperhidratación hipertónica
c) Hiperhidratación hipotónica

6. ¿Cuándo se produce hiponatremia hipovolémica?

a) Cuando se pierde relativamente más agua que sodio a través del aparato
digestivo
b) Cuando se pierde relativamente más sodio que agua a través del aparato
digestivo
c) Cuando relativamente el sodio y el agua tienen la misma cantidad a través del
aparato digestivo
7. Señale lo correcto sobre el tratamiento de la hiperhidratación hipertónica
a) Dieta sin sodio
b) Restricción de líquidos ya sea por vía oral o parenteral.
c) Diuréticos de aza por vía parenteral: fluozemida.

8. El principal regulador del equilibrio de sodio y agua es la conservación del

volumen circulante efectivo también conocido como
a) Volumen de líquido intersticial efectivo
b) Volumen de sangre venosa efectivo
c) Volumen de sangre arterial efectivo

9. ¿Qué es edema?
a) Aumento del volumen palpable en cualquier parte del cuerpo
b) Disminución del volumen palpable en cualquier parte del cuerpo
c) Aumento del volumen no palpable sólo en extremidades inferiores
d) Disminución del volumen no palpable sólo en extremidades superiores

10. ¿Cuáles son las causas más comunes de edema?

a) Trastornos del sueño, parasitosis, esplenomegalia
b) Faringitis, síndrome nefrítico, micosis
c) Insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática
d) Hipertensión arterial, ACV, hiperemia

11. ¿Cuál es la proteína plasmática principal responsable de la presión

oncótica capilar?
a) Antitripsina alfa 1
b) Albúmina
c) Globulinas gamma
d) Haptoglobina

12. ¿Cómo se denomina a la obstrucción linfática?

a) Angioedema
b) Edema carencial
c) Edema macular
d) Linfedema

13. ¿A qué denominamos hiperemia?

a) Es el enrojecimiento y congestión de una región anatómica debido a la
acumulación de sangre en su interior.
b) Es el enrojecimiento y congestión de una región anatómica debido a la
acumulación de liquido en su interior.
c) Es el enrojecimiento y congestión de una región anatómica debido a la perdida
de sangre.
d) Es el enrojecimiento y congestión de una región anatómica debido a la perdida
de liquido.

14. ¿Cuáles son los tipos de hiperemia?

a) Hiperemia primaria, hiperemia secundaria e hiperemia terciaria.
b) Hiperemia fisiológica e hiperemia patológica.
c) Hiperemia activa e hiperemia pasiva.
d) Hiperemia fisiológica, hiperemia patológica, hiperemia activa, hiperemia pasiva e
hiperemia reactiva.
e) Ninguna de las anteriores.

15. A qué tipo de hiperemia corresponde el siguiente concepto: es una

reacción normal a ciertos estímulos internos o externos los cuales
redundan en vasodilatación de los capilares arteriales.
a) Hiperemia activa.
b) Hiperemia pasiva.
c) Hiperemia patológica.
d) Hiperemia fisiológica.

16. ¿Cuál de los siguientes ejemplos pertenece a una hiperemia activa?

a) Cuando una persona pasa mucho tiempo apoyada sobre su brazo o pierna en
una posición determinada y al pasar del tiempo el punto de apoyo enrojece.
b) Quemaduras solares de primer grado.
c) Enrojecimiento debido a ambientes muy calurosos.
d) Ninguna de las anteriores.

17. ¿A qué tipo de hiperemia corresponde el siguiente concepto? Se presenta

cuando posterior a un período más o menos prolongado de isquemia y se
restablece el flujo sanguíneo normal.
a) Hiperemia fisiología.
b) Hiperemia activa.
c) Hiperemia reactiva.
d) Hiperemia pasiva.

18. Elija verdadero o falso: En la hiperemia activa secundaria a una quemadura

solar las complicaciones de la hiperemia serán aquellas asociadas a dicho
tipo de quemadura.
a) Verdadero.
 b) Falso.

19. Complete:
La hiperemia activa se debe a la_________ y la hiperemia pasiva se debe a
la__________.
a) Vasodilatación, vasoconstricción.
b) Vasoconstricción, vasodilatación.
c) Ninguna de las anteriores.

20. ¿A qué tipo de hiperemia pertenece el siguiente concepto? Es aquel tipo

de hiperemia que constituye un síntoma de enfermedad o condición
patológica.
a) Hiperemia reactiva.
b) Hiperemia fisiología.
c) Hiperemia patológica.
d) Hiperemia pasiva.