Está en la página 1de 21

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PREGRADO

“Año de la Universalización de la Salud”

PATOLOGÍA LABORATORIO
VI CICLO

INFORME Nº 5: "Trastornos hídricos y hemodinámicos"


Grupo: wgonzalor-3

PRESENTADO POR

Coronel Sánchez, Alexandra Esther Código: 2017222262


Coronel Vega, Pedro Luis Código: 2017223144
Correa Luna, Orlando Código: 2017105731
Cruz Parihuana, Romyna Paulette Código: 2018119838
Cruz Rosas, Juan Carlos Código: 2018111356

Docente:

William Gonzalo Rojas

Lima – Perú

2020-II
OBJETIVOS

 Reconocer la importancia de trastorno hemodinámica en un órgano noble


como el pulmón y las alteraciones a nivel del endotelio de vasos sanguíneos.

 Definir cuáles son los tipos y causas de edema, deshidratación, hiperemias,


émbolo, trombosis.

 Reconocer las alteraciones venosas del organismo.

INTRODUCCIÓN

Una correcta función celular precisa de un constante equilibrio entre el medio interno
de la célula y el medio ambiente que la rodea, es decir una homeostasis en la cual
debe existir un equilibrio hidroelectrolítico y un aporte sanguíneo suficiente que
llegue a las células a través de un sistema circulatorio permeable produciéndose un
intercambio o desplazamiento de agua entre los compartimientos intracelular y
extracelular, entre el intravascular e intersticial, y un desplazamiento de solutos
entre todos los compartimientos, proceso que en su conjunto estará bajo la
regulación hormonal con la participación de órganos como los riñones, corazón,
vasos sanguíneos, pulmones y sistema gastrointestinal. En el caso de que no fuera
posible que la célula esté en un estado de equilibrio e intercambio constante se
producirán una serie de alteraciones que ocasionarán transtornos hemodinámicos
como: edema, hiperemia, congestión, hemorragia, trombosis, embolismo,
tromboembolismo, infarto, shock y muerte. (1)

Las alteraciones hemodinámicas son causa importante de morbilidad y mortalidad


en el ser humano. La homeostasis de los fluidos incluye la integridad de los vasos
sanguíneos y el mantenimiento de la presión arterial y osmolaridad sanguínea
dentro de parámetros normales; la falla en esto provoca hemorragias y edema. La
homeostasis también implica que existan los elementos necesarios para formar
coágulos sanguíneos cuando se dañan los vasos, cuando éstos fallan se producen
hemorragias que pueden ocasionar pérdida de volumen circulante, hipoperfusión y
choque. Los trombos y los émbolos obstruyen los vasos sanguíneos y pueden
ocasionar infartos que implican la necrosis del tejido afectado. (1)
CUESTIONARIO

1. Esquematice la distribución de los líquidos en los diferentes espacios


orgánicos. Cantidades.

Líquido intersticial
15% o 11L
Líquido Extracelular
20% o 14L
Plasma sanguíneo
5% o 13L
Líquido Corporal Líquido Intracelular
Total 60% o 42L 40% o 28L

Líquido
Transcelular

2. Edema concepto y causas.


Es la acumulación de líquido seroalbuminoso en los espacios tisulares e
intersticiales o en las cavidades serosas del cuerpo, debido a la salida y
desplazamiento de líquidos fuera de las células y vasos sanguíneos. Esta
alteración puede ser localizada, debido a una obstrucción venosa o linfática
aislada o generalizada, secundaria a enfermedades sistémicas como la
insuficiencia cardiaca, pudiendo ser además ocasionada por diversas causas
inflamatorias o no inflamatorias al existir una descompensación entre la presión
hidrostática vascular y la coloidosmótica del plasma.

Tiene diversas causas, algunas originan trasudado causando edema


generalizado por disminución de la presión oncótica (por ejemplo, síndrome
nefrótico, cirrosis hepática) o aumento de la presión hidrostática (insuficiencia
cardiaca) o favoreciendo aldosteronismo secundario que causa la retención de
sodio y agua. Otras causas del edema originan exudado por aumento en la
permeabilidad del vaso sanguíneo a las proteínas (infección) u obstrucción en el
sistema linfático (neoplasias) expresando edema localizado en la región
afectada. Existen otras causas relacionadas con fármacos (calcioantagonistas),
con trastornos de la distribución de la grasa subcutánea (lipedema), endocrinas
(hipotiroidismo) y en algunos casos se desconoce el origen. El tratamiento
depende del origen del edema. (2)
3. Deshidratación concepto, causas y tipos.
La deshidratación es un cuadro clínico caracterizado por un balance negativo de
agua y electrolitos. La causa más frecuente es la gastroenteritis aguda. El riesgo
de deshidratación en los niños es más elevado que en los adultos, debido a las
características específicas de su metabolismo hidrosalino. La edad más común
es en menores de 18 meses. El diagnóstico de la deshidratación es
eminentemente clínico. El mejor parámetro para estimar el grado de
deshidratación es la pérdida de peso. El tipo de deshidratación, extracelular o
intracelular, puede establecerse en función de los síntomas y signos que
presenta el paciente. No existe ninguna prueba de laboratorio con suficiente
sensibilidad y especificidad para estimar el grado de deshidratación. El
tratamiento de la deshidratación es la rehidratación oral. Actualmente, se
recomiendan las soluciones de rehidratación hiposódicas (Na <60 mEq/L). Cada
vez son más utilizadas las técnicas de hidratación rápidas que consisten en la
infusión del déficit en un corto espacio de tiempo mediante la administración de
sueros isotónicos. (3)
Causas:
Pérdidas gastrointestinales - Pérdidas renales
• Sin daño estructural renal:
- Insuficiencia suprarrenal crónica
- Uso de diuréticos (Furosemida)
- Uso de soluciones hipertónicas (NPT)
• Con daño estructural renal:
- IRC
- Enfermedad quística medular del riñón.
- Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda.
- Nefropatía postobstructiva.
Pérdidas cutáneas
- Sudor.
- Quemaduras.
- Paracentesis frecuentes y cuantiosas.
Tipos de Deshidratación:

 Deshidratación isotónica: En estos casos, se produce una pérdida de agua


y electrolitos de forma proporcional, por lo que la osmolaridad y los niveles
plasmáticos de sodio se mantendrán normales. Este balance equilibrado hace
que no se generen gradientes en el medio interno, por lo que la repercusión
recaerá fundamentalmente sobre el espacio extracelular. Se pierden
cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L).
 Deshidratación hipotónica: Afecta fundamentalmente al espacio
extracelular. Se produce cuando existe proporcionalmente una pérdida mayor
de sodio que de agua, por lo que la osmolaridad plasmática y el espacio
extracelular estarán disminuidos. La disminución de este espacio provoca un
descenso del volumen circulante, de la volemia y de la perfusión tisular y
renal. En los casos graves, se produce insuficiencia renal y shock. Cuando el
proceso está muy evolucionado, puede alterarse el espacio intracelular. Se
pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua (Na < 130
mmol/L).
 Deshidratación hipertónica: Afecta principalmente al espacio intracelular.
Se produce cuando la pérdida de agua es proporcionalmente mayor que la de
electrolitos, provocando un incremento de la osmolaridad plasmática y un
paso de agua desde la célula al espacio extracelular como mecanismo
compensatorio. Es la forma más grave de deshidratación debido a la
afectación de las células del sistema nervioso central. Debe tenerse en
cuenta que, aunque los niveles plasmáticos de sodio estén elevados, en
realidad existe una disminución de la cantidad total de sodio del organismo.
Al tratarse de una deshidratación intracelular existirá una depleción global de
potasio, en función del grado de afectación renal. Se pierde
proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L).
(4)
4. Hemorragia concepto, clasificación.
Es la salida o extravasación de sangre hacia los espacios extravasculares
después de la rotura de un vaso, misma que puede ser externa limitada a un
tejido o interna cuando la sangre derramada permanece en el interior del cuerpo
y se acumula en una cavidad del organismo, produciéndose cambios de color
característicos de la lesión debido a la degradación de hematíes extravasados y
conversión de la hemoglobina en hemosiderina, pudiendo presentar también el
paciente ictericia en caso de que la hemorragia sea extensa por la liberación de
bilirrubina sistémica, clasificándose la hemorragia de acuerdo a su tamaño en:
Petequias, púrpura (trombocitopénica y no trombocitopénica) y equimosis,
pudiendo producirse también la acumulación de sangre en cavidades orgánicas
que de acuerdo a su localización recibirán la denominación de hemotórax,
hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis.
Cuando se produce hemorragia el organismo activa sus mecanismos de
defensa, mismos que consisten básicamente en la contracción del bazo con
descarga de hematíes, redistribución del volumen sanguíneo a órganos vitales,
activación de barorreceptores como de quimioreceptores, hiperpnea para
disminuir la acidosis, hipotensión venosa central, taquipnea, paso de liquido del
espacio extravascular al intravascular y reflejos vasogavales; sin embargo se
debe tomar en cuenta que dependiendo del volumen perdido de sangre, la
rapidez de la perdida y la localización de la hemorragia pueden producirse
complicaciones graves como por ejemplo el shock hipovolémico que produce
disminución del gasto cardiaco, disminución de la volemia, hipotensión
sistémica, riego tisular periférico disminuido, lesión y muerte celular. (5)
Clasificación de hemorragias:
Las hemorragias pueden clasificarse tomando diversos parámetros:
a) Por su localización:
_Externa: producida por ruptura de vasos sanguíneos exteriorizada a través
de la piel.
_Interna: contenida dentro de un tejido (hematoma), o dentro de una cavidad
o parénquima del organismo (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo,
etc).

b) Por el vaso afectado:


_Hemorragia arterial: salida de sangre a presión y coincide con el pulso
cardiaco. La coloración es roja brillante.
_Hemorragia venosa: salida de sangre fluida y lenta, la sangre perdida es
de coloración roja oscura.
_Hemorragia capilar: salida de sangre en sábana, es la menos grave.
c) Por su etiología:
_Rexis: rotura de la pared vascular en solución de continuidad por
traumatismo.
_Diéresis: lesión por incisión.
_Diabrosis: se refiere a la corrosión de la pared vascular acompañado de
bordes mal definidos.
_Diapédesis: salida de elementos celulares a través de las paredes del
endotelio por aumento de la permeabilidad.
d) Por el tamaño y extensión:
_Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel o mucosas.
_Púrpuras: de tamaño mayor o igual a 3 mm, pudiendo ser secundarias a
traumatismo, vasculitis o fragilidad vascular.
_Equimosis: son hematomas subcutáneos de tamaño mayor o igual a 2 cm,
también se los denomina cardenales.
e) Según el volumen extravasado:
_Hemorragia leve: pérdida del 10% de la volemia total.
_Hemorragia grave: pérdida del 10 al 30%.
_Hemorragia muy grave: pérdida del 30 al 60% (6) (7)
5. Hiperemias concepto, tipos y causas.
La hiperemia, que es un fenómeno activo, consiste en un aumento en el
flujo sanguíneo de los tejidos como resultado de dilatación arteriolar. Es
resultado del aumento de flujo sanguíneo local en tejidos específicos debido
a la dilatación arterial, la cual se manifestará clínicamente con eritema o
enrojecimiento en el área afectada por la ingurgitación de los vasos con
sangre oxigenada. Esta vasodilatación se producirá por estímulos térmicos,
mecánicos o químicos los cuales activarán mecanismos neurógenos
simpáticos y liberación de mediadores vasodilatadores como las
prostaglandinas, óxido nítrico e histamina. Los tejidos u órganos afectados
presentarán también tumefacción y aumento de la temperatura debido al
mayor aporte sanguíneo y al consumo de oxígeno aumentado en la zona.
Tipos de hiperemia activa:
_Hiperemia fisiológica: se encuentra hiperemia de la piel siempre que se
ha de disipar un exceso de calor en el cuerpo, como en el ejercicio
muscular o en el rubor.
_Hiperemia patológica: Ocurre en estados inflamatorios e infecciosos,
hipertiroidismo. (8)
Causas:
Por lo general, la hiperemia ocurre en la inflamación. Un ejemplo de
hiperemia es cuando una persona se sonroja, en ese caso el estímulo
adrenérgico causa dilatación de las arteriolas de la cara. Otro ejemplo es el
aumento del flujo sanguíneo que se produce en los músculos durante el
ejercicio. Los tejidos hiperémicos contienen mayor cantidad de sangre
oxigenada, por lo que macroscópicamente son color rojo brillante y están
calientes.
En las extremidades se produce congestión cuando hay un trombo que
obstruye el flujo venoso. En la insuficiencia cardiaca hay congestión por
disminución del flujo venoso en las cavidades cardiacas. Los tejidos
congestivos contienen mayor cantidad de sangre venosa desoxigenada, por
lo que macroscópicamente son azulosos o café rojizos, fríos y húmedos.
6. Trombosis concepto, causas y destino de un trombo.
Es un proceso patológico que implica la formación de una masa sólida de
sangre en el árbol vascular sin que exista en él solución de continuidad. Es
una propagación patológica de la hemostasis (O.P.M.B.). Los trombos son
opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de
pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
Causas:
Las tres influencias principales que predisponen a la formación de trombos,
la llamada Triada de Virchow, son:
1. La lesión endotelial: es la influencia dominante y puede provocar
trombosis por sí misma. Ocurre de preferencia en el territorio arterial en
relación con placas ateroescleróticas ulceradas. Para que se desarrolle
una trombosis, no hace falta que el endotelio se desprenda o se
interrumpa físicamente; cualquier alteración del equilibrio dinámico entre
los efectos pro y antitrombóticos puede influir en la aparición de
acontecimientos locales de coagulación. Así pues, puede producirse
una disfunción endotelial significativa a causa de las tensiones
hemodinámicas de la hipertensión arterial, del flujo turbulante sobre
válvulas con cicatrices o de endotoxinas bacterianas.
Independientemente de su causa, la pérdida física del endotelio da
lugar a la exposición del colágeno subendotelial, adherencia de las
plaquetas, liberación del factor tisular y agotamiento local de PGI2 y AP.
El endotelio disfuncional puede sintetizar mayores cantidades de
efectores anticoagulantes. Entre las alteraciones del endotelio,
podemos distinguir:
_Degenerativas (aterosclerosis, aneurismas, anoxia local)
_Inflamatorias (artritis, tromboflebitis)
_Físicas (traumatismos, congelaciones, radiaciones)
_Químicas (tabaco, hipercolesterolemia)
_Inmunológicas.
_Neoplasias.
2. Alteraciones del flujo sanguíneo normal: La turbulencia contribuye a
la trombosis cardiaca y arterial porque causa lesión o disfunción del
endotelio y también porque forma contracorrientes y bolsas localizadas
de estasis, factor principal en el desarrollo de trombos venosos. El flujo
sanguíneo normal es laminar, de forma que las plaquetas fluyen en
posición central en la luz, separadas del endotelio por una zona de
plasma acelular que se mueve con mayor lentitud. Por tanto, la estasis y
las turbulencias:
_Alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas entren en contacto
con el endotelio.
_Impiden la dilución de los factores de coagulación activados por la
sangre en continuo movimiento.
_Retrasan el flujo interno de los inhibidores de la coagulación, permiten
la formación de trombos y favorecen la activación de las células
endoteliales, predisponiendo a la trombosis local, la adherencia de los
leucocitos y otros muchos efectos de las células endoteliales.
Factores coadyuvantes en la alteración del flujo sanguíneo:
_Obesidad, encamados, ancianos, valvulopatías, varices, aneurismas,
etc.
3. Alteraciones de los componentes sanguíneos:
a) Hematíes (anemias hemolíticas, policitemia vera)
b) Plaquetas (CID-coagulación intravascular diseminada, trombocitemia
esencial, con la edad aumenta la agregación plaquetaria y disminuye el
PGI2).
c) Plasma (aumento de la liberación de fibrinógeno, liberación de
tromboplastina en neoplasia- signo de Trousseau).
Destino de un trombo:
Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de una obstrucción
vascular trombótica, el trombo experimentará una combinación de los
siguientes sucesos, en los días o semanas posteriores:
_Disolución-Reabsorción: los trombos pueden ser eliminados por la
acción fibrinolítica. El vaso vuelve a la normalidad total o parcial.
_Embolización: los trombos pueden desprenderse y llegar a lugares
más distales del árbol vascular, ocluyendo luces vasculares de menor
calibre.
_Propagación: el trombo puede acumular más plaquetas y fibrina,
propagarse y terminar por causar obstrucción de algún vaso de mayor
calibre, distante del sitio donde se originó.
_Incorporación a la pared: el trombo es recubierto por una
proliferación de células endoteliales. Con el paso del tiempo podrá
quedar sólo un engrosamiento fibroso en el lugar de la trombosis.
_Infección: pueden causarse sepsis, abscesos múltiples, y supuración.
_Endotelización: Organización, revascularización y recanalización
cuando un trombo persiste in situ durante unos pocos días, es probable
que se organice. Este término se refiere al desarrollo en el interior del
trombo de tejido de granulación, tejido celular subendotelial y células
mesenquimales. Con el tiempo, el trombo se puebla de estas células
fusiformes y se forman canales capilares. Simultáneamente, la supercie
del trombo se reviste de una capa de células endoteliales. Los canales
capilares pueden anastomosarse para crear pasillos desde un extremo
del trombo a otro, a través de los cuales puede circular la sangre,
restableciendo hasta cierto punto la luz del vaso. Este proceso se
conoce como recanalización del trombo. De este modo, el trombo se
convierte en una masa de tejido conectivo subendotelial vascularizado
que termina por incorporarse a la luz del vaso. Esta consecuencia es
probable en grandes trombos en las dilataciones aneurismáticas o en
trombos murales de las cavidades cardiacas. (9)
7. Émbolo concepto, tipos y causas.
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa desprendida,
capaz de obstruir un vaso, y que se transporta por la sangre hasta un lugar
distante de su punto de origen. Embolia es el proceso clínico patológico
consecuente a la aparición de un émbolo. Casi todos los émbolos
representan alguna parte de un trombo desalojado, de ahí el término
habitualmente empleado de tromboembolismo. Inevitablemente, el émbolo
se aloja en los vasos de menos calibre y los ocluye, con la consiguiente
obstrucción vascular parcial o completa. El destino final de todos los
émbolos es la red arterial pulmonar, la red arterial del circuito mayor de la
circulación y las ramas intrahepáticas de la vena porta (sistema porta). Con
frecuencia, los émbolos sirven de vehículo para la propagación de un
proceso patológico, como infecciones o tumores, en este último se conoce
con el nombre de metástasis. La importancia clínico-patológica de la embolia
depende del tamaño del émbolo, del lugar de origen, del destino, de su
naturaleza, del grado de obstrucción vascular que produzca y de la velocidad
de instauración. (10)

Tipos de Embolia:
1. Dependiendo del trayecto: Embolia directa o anterógrada: el émbolo
sigue el camino de la circulación sanguínea. Ocurre cuando desde las
venas del círculo mayor o a partir del corazón derecho, los émbolos
llegan por las arterias pulmonares al pulmón, se conoce con el nombre
de embolia pulmonar. Los émbolos que penetran o se forman en el
corazón izquierdo o en las arterias del círculo mayor producen embolias
en las ramas terminales del bazo, riñones, cerebro o extremidades
inferiores.
_Embolia retrógrada: tiene lugar en las venas de las cavidades torácica
y abdominal, cuando por mecanismos de hiperpresión, como ocurre
cuando tosemos o al contraer la prensa abdominal, cambia la dirección
de la corriente sanguínea.
_Embolia paradójica/cruzada: ocurre como consecuencia de un émbolo
que sigue un camino anormal, desde el sistema venoso al arterial, a
través de una comunicación derecha izquierda, por el agujero de Botal
(interauricular), por una comunicación interventricular o una malformación
arteriovenosa pulmonar. Por ello un émbolo entra en corazón derecho y
produce una embolia en la red arterial del círculo mayor. Para que se
produzca, las presiones de las cavidades derechas tienen que superar a
las de cavidades izquierdas. Este tipo de embolia es poco frecuente.

2. Dependiendo de su constitución:
_Embolia sólida: Es la más frecuente, en particular el émbolo
trombótico, proveniente de un trombo. La embolia trombótica puede ser:
masiva, representada por un gran émbolo que incluso puede enclavarse
en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo cabalgante); con trombos
de pequeño tamaño, que ocluyen ramas de pequeño calibre y
condicionan hemorragias, hipertensión pulmonar e infarto pulmonar; y,
por último, se pueden dar numerosas masas embólicas trombóticas.
_Embolia líquida: A este tipo de embolia pertenecen la embolia grasa y
la embolia de líquido amniótico.
a) Embolia grasa: la embolia grasa supone una obstrucción de los
vasos por partículas grasas circulantes. Se produce tras fracturas de
hueso largo (con una médula ósea rica en grasa), tras masajes
cardiacos prolongados, tras la liberación de depósitos grasos titulares
por pancreatitis agudas, osteomielitis, etc.
b) Embolia de líquido amniótico: se trata de una complicación grave,
pero infrecuente, del parto y del período postparto inmediato (1 de
cada 50.000 partos). Ocurre por la penetración de líquido amniótico o
de tejido fetal en la circulación materna a causa de un desgarro en las
membranas placentarias o a través de una rotura de las venas
uterinas. El líquido amniótico contiene escamas epiteliales, lanugo,
meconio, grasa, tromboplastina tisular y sustancias vasoactivas, como
prostaciclina y tromboxano. Las prostaglandinas causan una
vasoconstricción pulmonar y alteran la contractibilidad cardiaca y la
tromboplastina contribuye al desarrollo del cuadro de coagulación
intravascular diseminada (CID). Clínicamente, se manifiesta por
hemorragias, cianosis, disnea, edema pulmonar, vértigo,
obnubilación, convulsiones, coma y muerte. Si se sobrevive, suele
quedar como secuela una insuficiencia renal por necrosis cortical.
_Embolia gaseosa: La presencia de burbujas de gas en el árbol
vascular puede obstruir el flujo sanguíneo, y causar una lesión isquémica
distal, casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas trombóticas.
Causas:
El embolismo venoso: se produce al entrar aire en las venas del círculo
mayor cercanas al corazón después de traumatismos, al penetrar aire por
las venas uterinas durante el parto, en cirugía torácica o en el
neumotórax, donde la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar
durante la inspiración, al disminuir la presión venosa. Se produce también
en operaciones neuroquirúrgicas, durante cirugías laparoscópicas, en la
inserción o retirada de catéter venoso central estando el paciente
sentado (debe estar en Trendelenburg: tumbado con los pies más altos).
La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte. El
aire penetra hasta el ventrículo derecho, donde forma una espuma con la
sangre, que colapsa el corazón e impide la entrada y salida de sangre al
ventrículo. Así, se produce un grave colapso cardiovascular pudiéndose
dar también una oclusión embólica de las arterias cerebrales.
El embolismo arterial: Se produce por cambios bruscos de la presión
atmosférica. Se trata de embolia por descompresión (nitrógeno), que
ocurre en los buzos o en los vuelos a gran altura. Se conoce también
como barotrauma. En condiciones de alta presión, aumenta la
concentración en la sangre, grasa y líquidos del organismo de O2, CO2 y
nitrógeno. Al producirse una descompresión rápida y pasar de una
presión alta a una situación de baja presión (al ascender del fondo del
mar o al iniciar la ascensión de los vuelos aéreos en cabinas no
presurizadas), se liberan estos gases. El O2 y el CO2 se absorben
rápidamente, sin embargo, no ocurre lo mismo con el nitrógeno, que al
ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutáneo y en la
mielina del cerebro. Las burbujas de N pueden formar masas espumosas
de la misma manera que el aire, migrando distalmente y pudiendo
producir obstrucción arterial cerebral o coronaria. El N puede, también,
precipitar la cascada de la coagulación. (11)

8. Arterioesclerosis concepto, causas y complicaciones.


La aterosclerosis es una enfermedad en la que se deposita placa dentro de las
arterias. Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre rica en oxígeno
al corazón ya otras partes del cuerpo. La placa está compuesta por grasas,
colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el
tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias, con lo cual se limita el flujo
de sangre rica en oxígeno a los órganos y otras partes del cuerpo.
La aterosclerosis también es la forma más grave y clínicamente relevante de
arteriosclerosis porque causa enfermedad coronaria y enfermedad
cerebrovascular. Las formas de arteriosclerosis no ateromatosa incluyen
la arteriolosclerosis y la arteriosclerosis de Mönckeberg.

Causas:
La aterosclerosis puede comenzar con daños o lesiones en la capa interna de
una arteria. Una vez que se daña la pared interna de una arteria, los glóbulos y
otras sustancias, generalmente, se aglomeran en el lugar de la lesión y se
acumulan en el recubrimiento interno de la arteria. Los daños pueden tener las
siguientes causas:
 Presión arterial alta.
 colesterol alto.
 Triglicéridos altos, un tipo de grasa (lípido) en la sangre.
 Tabaquismo y otras fuentes de tabaco.
 Resistencia a la insulina, obesidad o diabetes.
 Inflamación producida por enfermedades como la artritis, el lupus u otras
infecciones, o bien una inflamación por causas desconocidas.

Complicaciones:
Las complicaciones de la ateroesclerosis dependen de qué arterias están
bloqueadas. Por ejemplo:
 Enfermedad de las arterias coronarias: Cuando la ateroesclerosis
hace que se estrechen las arterias cercanas al corazón, se puede contraer la
enfermedad de las arterias coronarias, la cual puede producir dolor de pecho
(angina de pecho), ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca.
 Enfermedad de las arterias carótidas: Cuando la ateroesclerosis hace
que se estrechen las arterias cercanas al cerebro, es posible que contraigas
la enfermedad de las arterias carótidas, las cuales pueden producir
accidentes isquémicos transitorios o accidentes cerebrovasculares.
 Enfermedad arterial periférica: Cuando la ateroesclerosis hace que se
estrechen las arterias de los brazos o las piernas, es posible que contraigas
problemas de circulación en los brazos y las piernas, conocidos como
«enfermedad arterial periférica». Esto podría hacer que te vuelvas más
sensible al calor y el frío, al aumentar el riesgo de quemaduras o congelación.
En raras ocasiones, la mala circulación en los brazos y las piernas puede
producir muerte de tejido (gangrena).
 Aneurismas: La ateroesclerosis también puede producir aneurismas,
una complicación grave que puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Un
aneurisma es una protuberancia en la pared de la arteria.
La mayoría de las personas con aneurismas no presenta síntomas. Puede
ocurrir dolor y pulsación en la región de un aneurisma, los cuales se
consideran de urgencia médica. Si se rompe un aneurisma, es posible que
haya sangrado interno que ponga en riesgo la vida. Aunque esto sea
generalmente un evento catastrófico y repentino,
es posible que haya una filtración lenta. Si se desprende un coágulo
sanguíneo dentro de un aneurisma, este podría bloquear una arteria en algún
punto distante.
 Enfermedad renal crónica: La ateroesclerosis puede hacer que se estrechen
las arterias que se dirigen a los riñones, lo cual evita que la sangre oxigenada
llegue a ellos. Con el tiempo, esto puede afectar la función renal y
obstaculizar la eliminación de los desperdicios del cuerpo. (12)

9. ¿Qué es la Presión Venosa Central (PVC) usos y cómo se mide?


La presión venosa central (PVC) se corresponde con la presión sanguínea a
nivel de la aurícula derecha y la vena cava, estando determinada por el
volumen de sangre, volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y el tono
muscular. Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y
de 6 a 12 cm de H2O en vena cava.
Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la
volemia y la necesidad de administrar líquidos; mientras que un valor por
encima de lo normal nos indicaría un aumento de la volemia.

Usos:
En casos de shock las medidas repetidas de la presión venosa central junto a
las determinaciones de la excreción urinaria por hora son los valores
principales que deben marcar la pauta terapéutica. Mientras la excreción
urinaria refleja el grado de perfusión de órganos vitales, la presión venosa
central refleja la habilidad del corazón en expulsar el retorno venoso que le
llega; ambos son valores dinámicos que informan del estado del sistema
circulatorio con mayor fidelidad que otros valores estáticos, como el estado de
la piel, la frecuencia del pulso y el valor hematocrito.
Por otra parte, la elevación de la presión venosa central por encima de valores
fisiológicos (hasta 15-20 cm H 20) indica la existencia de una sobrecarga
cardiaca y por tanto hay que suspender la administración de fluidos
temporalmente, procurando obtener un buen volumen sistólico a base de
mejorar el estado de la bomba cardíaca [digital, oxígeno, etc.]. Persistir con la
administración de fluidos en un corazón sobrecargado es peligroso y no va a
mejorar el estado de shock, aunque exista la evidencia de un volumen
circulante disminuido. Cuando la acción cardiaca ha mejorado, la presión
venosa central bajará a niveles normales, pudiendo entonces reanudar la
rehidratación de modo eficaz y sin peligro.
Existen situaciones especiales en ras que la medida dc la presión venosa
central es de utilidad diagnostica, corno ocurre en el caso de taponamiento
cardíaco. Es muy posible que exista un estado de shock, sobre todo si es
debido a una herida en el miocardio con pérdida de sangre en la cavidad
pericárdica; pero también es muy posible que la presión venosa central esté
anormalmente elevada, en cuyo caso la administración de sangre se halla
contraindicada hasta que se libere el taponamiento, bien por pericardiocentesis,
bien quirúrgicamente. (13)

Procedimiento de medición:
 Colocar el manómetro verticalmente en el pie de gotero, recordando que
el punto cero deberá coincidir con la línea axilar media del paciente.
 Girar la llave de tres pasos de forma que el suero fisiológico llene la
columna del manómetro.
 Girar la llave de tres pasos de forma que se abra la conexión entre el
manómetro y el catéter.
 Observar el descenso de la columna de líquido en el manómetro.
 La columna de líquido del manómetro comenzará a descender
fluctuando con las respiraciones del paciente.
 Una vez estabilizado el líquido, durante un mínimo de 2-3 movimientos
respiratorios, se realizará la lectura en el manómetro, indicándonos dicha
lectura la PVC.
 Realizar la medición colocando los ojos a la altura de la columna.
 Girar la llave de tres pasos de forma que permita el flujo de suero
fisiológico hacia el catéter.
 Registrar la cifra de PVC en la hoja de enfermería.

10. Mencione y explique las diferentes alteraciones venosas del organismo.

Sistema venoso superficial: Está formado por las venas que se encuentran
en el territorio comprendido entre la piel y la aponeurosis de los músculos. Las
dos venas más importantes de este sistema superficial son las venas safena
interna y safena externa. La vena safena interna también llamada safena
principal se inicia en el dorso del pie, discurre por la cara anterior del maléolo
interno hacia arriba por la cara anterior interna del muslo, se va haciendo
anterior hasta llegar a la zona inguinal donde, en el triángulo de Scarpa,
desemboca en la vena femoral común formando el cayado de la vena safena
interna. La vena safena interna se encuentra relacionada en su recorrido con
los nervios safeno y crural, con la cadena linfática ganglionar y linfáticos
superficiales y con venas colaterales como la circunfleja ilíaca, la subcutánea
abdominal y la vena pudenda externa.

Sistema venoso profundo: Es el sistema que se encuentra entre las


aponeurosis y que tiene unas características anatomo histológicas comunes y
con trayectos que se corresponden con los trayectos arteriales. En el pie se
encuentra el sistema venoso profundo plantar, formado por las venas plantares
de los dedos y metatarsos que forman el arco plantar profundo, y a su vez
vana formar las venas plantares laterales, y el sistema venoso dorsal, que
lo forman las venas metatarsianas dorsales y el arco dorsal profundo que
forman las venas dorsales laterales.
Los trastornos circulatorios venosos en ocasiones las alteraciones no se
localizan a escala arteriolar, sino que se encuentran en las venas. Los cuadros
más frecuentes son:

Varices: Las venas son las encargadas de devolver la sangre al corazón.


Para ello cuentan con unas válvulas que, mediante el ejercicio de los
músculos, comprimen las venas y hacen que la sangre ascienda hasta el
siguiente tramo, en el que la válvula, por el efecto de la fuerza de la
sangre, se abre y por el efecto de la gravedad se cierra. En ocasiones este
juego no se produce adecuadamente y provoca una alteración de la válvula.
Se queda algo abierta por lo que parte de la sangre se escurre y cae al
tramo inferior, produciendo una dilatación por hiperpresión en las venas
superficiales que es lo que conocemos como varices.

Trombosis venosa profunda: La segunda enfermedad importante que afecta


al sistema venoso de las piernas es la trombosis venosa profunda. La
importancia de la trombosis venosa profunda se debe a su potencial gravedad
por la posibilidad que tiene de dar lugar a una embolia en el pulmón, situación
que puede resultar mortal. La trombosis venosa profunda tiene lugar cuando se
forma un trombo en el interior de una de las venas del sistema venoso
profundo. Este trombo tiene dos consecuencias inmediatas. Por un lado,
provoca una parada de la circulación venosa en ese punto, de modo que se
produce una dificultad para el paso de la sangre a través de esa vena,
complicando en ocasiones de forma crítica el retorno de ésta hacia el corazón
en esa extremidad. Y, por otro, el trombo puede desprenderse y emigrar hasta
el corazón, desde donde se dirigirá hacia las arterias pulmonares, produciendo
una dificultad en el paso de la sangre hacia el pulmón e impidiéndose, por
tanto, una correcta oxigenación de ésta. (14)
CONCLUSIONES

 La alteración del proceso fisiológico de la hemostasia hídrica normal


será la responsable del desarrollo de los diferentes trastornos
hemodinámicos, por lo cual debe controlarse que todos los valores se
encuentren dentro de los límites fisiológicos para así asegurar la
supervivencia de células y tejidos.

 Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Se localizan en las arterias


coronarias, cerebrales y femorales. El trombo suele recubrir una placa
aterosclerótica. Aunque a veces se encuentran otras formas de lesión
vascular (vasculitis, traumatismos).

 Para diagnosticar una trombosis venosa profunda, la valoración por


parte de un especialista en cirugía vascular, que además puede realizar
de forma inmediata un eco-Doppler venoso de la extremidad, es la
mayor garantía de un tratamiento precoz y eficaz de esta enfermedad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1) Buyo Martínez A.Z., Arriba I. Transtornos hemodinámicos: Edema,


hiperhemia y congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis. (publicado
en diciembre de 2006. Actualizado en enero de 2008, P 1- 16). Fecha de
acceso 24 de octubre de 2020. Disponible en:
http:/www.eusalud.uninet.edu/apuntes/te ma_09.pdf
2) Guyton & Hall. Los líquidos corporales y los riñones. Los comportamientos
del líquido corporal: líquidos extracelular e intracelular; líquido intersticial;
edema. En: Guyton y Hall, editores. Tratado de fisiología médica. 12ª ed.
España: Elsevier Saunders, 2011:296-301.
3) Molina J. Deshidratación. En: Casado J, Serrano A, eds. Urgencias y
tratamiento del niño grave. 3ª ed. Madrid: Ergon, S.A.; 2015. p.1359-61.
4) Miller W, Gorlin H. Electrolyte’s disturbances in paediatrics. N England
Med. 2004; vol 234: 245-273
5) Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Cap. 4 Enfermedad
tromboembólica y shock. 7ma edición. Madrid: Editorial Elsevier, 2007:77-
97.
6) Anónimo. Etimología de la Hemorragia [base de datos en línea]. [Fecha de
acceso 24 de octubre de 2020]. URL disponible en:
http://www.etimologias.dechile.net/?hemo rragia
7) Anónimo. Primeros auxilios: Hemorragias [en línea]. [Fecha de acceso 24
de octubre de 2020]. URL disponible en:
http://formacionprl.com/documentos/curs os/Primeros_Auxilios_UD_4.pdf
8) Sánchez L. Trastornos Hemodinámicos [en línea]. 1 de diciembre de 2012.
[Fecha de acceso 24 de octubre de 2020]. URL disponible en:
http:/www./trabajosmedicos.blogspot.com /2012/12/trastornos-
hemodinamicosensayo.html
9) Facultad de Medicina UNT. Cátedra de Anatomía Patológica. Trastornos
hemodinámicos, diapositivas. [en línea]. Tucumán, Argentina. 39
diapositivas. [Fecha de acceso 1 de mayo de 2014]. URL disponible en:
http://www.slideshare.net/ferarriata/trastornos-hemodinamicos.
10) Martínez C. Mecanismos de activación de la coagulación.Rev Med Inst
Mex Seguro Soc 2006; 44(2):51-58 URL disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im -2006/ims062l.pdf
11) Rubin E. Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en
Medicina. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 4a Edición. 2006. ISBN:
8448145623. Págs. 267-285.
12) Mayo Clinic Family Health Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic)
5.ª edición
13) Martorell G. Medidas de las presiones venosas centrales “Angiología”
1999.
14) Lozano F. Cuadernos de patología vascular. Vol. 3. Salamanca: Arán,
2006.

También podría gustarte