Capítulo 17 I Valvulopatías

"La medicina —como conocimiento científico—

ha exigido siempre del médico un fino espíritu
de observacióny un rectojuicio en la interpretación de
los datos. El razonamiento lógico ha sido
su mejor apoyo para elaborar un diagnóstico.
Vara ello, el cultivo de la inteligencia es la clavey el
cerebro su mejor instrumento "

L
as enfermedades que afectan las válvulas
cardiacas constituyen un importante capítulo
de la cardiología, ya que su frecuencia es alta,
especialmente en aquellos países afectados por la
fiebre reumática; sin embargo, en aquellos otros
La estenosis mitral comienza a tener repercusión
hemodinámica cuando el área valvular disminuye
más de 2 cm-'. Se habla de estenosis mitral ligera
cuando el área valvular mitral mide entre 2 y 1.5 cm-,
moderada cuando mide entre 1.5 y 1.1 c m , y apre-
2

países en los que este padecimiento ha dejado de
ser un p r o b l e m a d e s a l u d , se e n c u e n t r a n las
valvulopatías de origen congénito, aquellas produ-
cidas por enfermedades hereditarias, infecciosas o
las enfermedades degenerativas que en los países
industrializados han alcanzado un lugar prepon-
derante (estenosis aórtica y calcificación del anillo
mitral), por lo que la presencia de una enfermedad
valvular siempre será motivo de consulta para el
cardiólogo. En los siguientes párrafos analizarán no
sólo las manifestaciones y diagnóstico de las enfer-
medades valvulares, sino los nuevos conocimien-
tos acerca d e la fisiopatología, pronóstico y trata-
miento de estos padecimientos.
ESTENOSIS MITRAL
El área valvular mitral mide de 4 a 6 cm-'. Cuando el
área mitral disminuye por procesos cicatriciales que
tada cuando el área valvular es de 1 cm-' o menor.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la estenosis mitral obstruye el libre flujo
de sangre que pasa hacia el ventrículo izquierdo
aumenta la presión dentro de la aurícula izquier-
d a , ello hace que el miocardio auricular realice un
trabajo mayor (sobrecarga sistólica para d i c h a
aurícula) e n un intento de vaciar su contenido ha-
cia la cavidad ventricular a través de un área estre-
cha. Por esa razón aparece hipertrofia d e la aurícula
izquierda. Si persiste el obstáculo, la cavidad auri-
cular termina por dilatarse y transmite la elevación
de su presión hacia las venas pulmonares y los ca-
pilares, todo por el impedimento al vaciamiento
auricular (barrera mitral).
Cuando se eleva la presión hidrostática dentro
del capilar disminuye progresivamente el intercam-
bio de 0 alveolocapilar; si la presión hidrostática
2

afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por de- sobrepasa ciertos límites comienza a transudar lí-
fectos embriológicos en la formación de dicha vál- quido del capilar hacia el intersticio (edema inters-
vula (origen congénito), se habla de estenosis mitral. ticial), dicho líquido es drenado e n forma muy efec-
CARDIOLOGÍA
tiva por los linfáticos yuxtaalveolares hacia el con-
ducto torácico. C u a n d o este mecanismo deja d e
ser suficiente para drenar el líquido intersticial pro-
veniente del capilar, se llega a inundar el alveolo
(edema alveolar) lo cual interfiere importantemen-
te en el intercambio gaseoso alveolocapilar y se
traduce clínicamente por un grave cuadro de ede-
ma agudo pulmonar (manifestación extrema de hi-
pertensión venocapilar) (v/de infra).
C u a n d o la hipertensión venocapilar es crónica
aumenta la resistencia al vaciamiento d e la arteria
pulmonar por lo cual se eleva la presión dentro d e
dicho vaso.
La elevación d e la presión pulmonar ¡hiper-
tensión arterial pulmonar), constituye una sobre-
carga sistólica para e l ventrículo d e r e c h o , y a la
larga termina por hipertrofiarlo. Si la hipertensión
pulmonar es importante y por tiempo relativamen-
te prolongado, puede llegar a dilatar dicho v e n -
trículo y aparecer insuficiencia mecánica de esta
c a v i d a d c o n e l e v a c i ó n de la p r e s i ó n v e n o s a
sistémica; por otro lado, la dilatación de dicho
ventrículo al aumentar el diámetro de su anillo
auriculoventricular es frecuente q u e produzca in-
suficiencia tricuspídea funcional.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas iniciales d e la estenosis mitral son
aquellos producidos por hipertensión venocapilar
pulmonar; esto es, disnea de esfuerzo (alteracio-
nes de la hematosis). D e p e n d i e n d o del grado de
hipertensión venocapilar, la disnea podrá ser d e
grandes, medianos o pequeños esfuerzos; no es
raro que dicha disnea cuando aparece sea progre-
siva, desde los grandes hasta los pequeños esfuer-
zos y la disnea en reposo. La disnea de decúbito
(ortopnea) y la disnea paroxística nocturna traducen
grave hipertensión venocapilar y su manifestación
clínica extrema es el edema agudo del pulmón (dis-
nea intensa, angustia, tos, esputo a s a l m o n a d o ,
estertores audibles a distancia). Otras manifesta-
ciones de hipertensión venocapilar son la tos y la
hemoptisis, aquélla especialmente aparece con el
esfuerzo o con el decúbito. Los pacientes con es-
tenosis mitral, tardíamente pueden presentar insu-
ficiencia cardiaca derecha (edema, plétora yugu-
lar, hepatomegalia congestiva, oliguria).
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
En el área precordial, el ápex suele estar e n su sitio
normal y ser difícilmente palpable (llenado ventri-
cular izquierdo disminuido), pero e n esta área, si
la estrechez es importante, se palpa un frémito dias-
tólico; por el contrario, e n el borde paraesternal
izquierdo se palpa un levantamiento sistólico sos-
tenido (crecimiento ventricular derecho), y en el
segundo espacio intercostal izquierdo, choque de
cierre pulmonar palpable (hipertensión pulmonar).
A la auscultación en el foco mitral se hace evi-
dente el típico ritmo de Duroziez (figura 1 ) que
consta de un intenso I ruido ("brillante"), la sístole
"limpia", el II ruido duplicado por un chasquido
de apertura mitral que es seguido de un retumbo
(obstrución al flujo sanguíneo por la válvula estre-
cha), q u e termina en un refuerzo presistólico (de-
bido a la contracción auricular). En el foco pulmo-
nar se puede auscultar el reforzamiento del llp.
C u a n d o la estenosis mitral es apretada y se acom-
paña d e hipertensión pulmonar considerable, es
c o m ú n que se acompañe de insuficiencia tricuspí-
dea (soplo sistólico e n el foco tricuspídeo). En las
estenosis mitrales apretadas y antiguas también es
frecuente encontrar signos d e insuficiencia cardia-
ca derecha. La valvulopatía mitral es la causa más
frecuente de fibrilación auricular crónica.
C u a n d o aparece fibrilación auricular se pier-
de el refuerzo presistólico (en relación c o n la con-
tracción auricular) y la semiología del I ruido es
d e gran utilidad para conocer la gravedad de la
obstrucción mitral. En efecto, c u a n d o el I ruido se
esfuerza después de diástoles cortas y se apaga
después d e diástoles largas (comportamiento tipo
I), la estenosis mitral es ligera. C u a n d o el I ruido
tiene un comportamiento contrario se apaga des-
pués de diástoles cortas y tiene mayor intensidad
después d e las largas (comportamiento tipo II), la
estenosis es apretada y finalmente c u a n d o el I
ruido es apagado sin variaciones importantes en
su intensidad en los diferentes latidos (comporta-
miento tipo lll), la válvula mitral está calcificada
(explicación e n el capítulo de H I S T O R I A C L Í N I -
C A sección AUSCULTACIÓN).
E l e c t r o c a r d i o g r a m a (figura 2)
1. Crecimiento de la aurícula izquierda C P " mitral).
2. á Q R S girado a la derecha.
3. Signos de crecimiento ventricular derecho c o n
sobrecarga sistólica.
4. La estenosis mitral es la causa más frecuente de
fibrilación auricular e n jóvenes. Es por ello que
el encontrar dicha arritmia obliga a investigar la
posibilidad d e valvulopatía mitral.
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 1 Ritmo de Duroziez. VI = curva de presión intraventricular iz-

quierda. A l = curva de presión intrauricular izquierda. A O = curva de pre-
sión aórtica. Con una línea punteada se hace notar la curva de presión
intrauricular izquierda normal. Obsérvese la elevación intrauricular izquier-
d a creando un gradiente diastólico (oscurecido) con la presión diastólica
del ventrículo izquierdo (gradiente transmitral). A mayor elevación de la
presión auricular más tiempo tarda en cerrarse la válvula mitral (a mayor
gravedad de la obstrucción más retardado estará el I ruido), por lo que el
intervalo Q-l se alarga proporcionalmente a la elevaciónde dicha presión.
El chasquido de apertura mitral aparecerá mas precozmente conforme ma-
yor sea el gradiente transmitral (acortamiento del intervalo l l a - C h m ) . El
retumbo es la expresión de la obstrucción diastólica al flujo y el refuerzo
presistólico (SPS) traduce el aumento de la velocidad del flujo (y de la in-
tensidad del soplo) producida por la contracción auricular

R a d i o g r a f í a d e t ó r a x (figura 3) 4. Signos radiológicos de hipertensión venocapi-

lar (figura 12):
1. Corazón generalmente d e tamaño normal.
a) Moteado difuso.
2. Perfil izquierdo con 4 arcos:
b) Hilios pulmonares "esfumados" (poco nítidos).
a) Aorta. c) Turgencia de las venas de los lóbulos superiores.
b) Pulmonar abombada. d) Líneas " A " d e Kerley (plétora linfática).
e) Líneas " B " de Kerley (plétora linfática).
c) Orejuela izquierda prominente.
0 Derrame laminar.
d) Ventrículo izquierdo.
g) Derrame intercisural.
3. En las posiciones oblicuas, crecimiento de la h) Infiltrados "algodonosos" (edema pulmonar),
aurícula izquierda. difuso o segmentario.

4»z
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 2 Electrocardiograma
de estenosis mitral. El creci-
miento de la aurícula izquier-
da m a n i f i e s t a la onda " ? "
bimodal con duración de 0 . 1 2 "
con el áT a +30°. La rotación
del áQRS a +130°, las R altas
en V I y ondas " S " profundas en
V6 traducen crecimiento ven-
tricular derecho con dilatación
del mismo. Obsérvese la pre-
sencia de c r e c i m i e n t o de la
aurícula derecha y bloqueo de
rama derecha agregadas

F I G U R A 3 Estenosis mitral pura. Radiografía del

tórax. La imagen característica de la valvulopatía
mitral en el perfil izquierdo tiene 4 arcos formados
por la aorta (Ao), pulmonar ( T C O ) , orejuela izquier-
da (OI) y ventrículo izquierdo (VI)

558
CARDIOLOGÍA

1 \ VAM J c a

i f
d 1
d J c

B
VALVULA MITRAL N O R M A L ESTENOSIS MITRAL
FIGURA 5

d) Paciente c o n hipertiroidismo y fibrilación Ecocardiografía doppler

auricular.
Ecocardiograma bidimensional
El ecocardiograma bidimensional tiene dos apor-
taciones adicionales para el paciente que padecen
estenosis mitral:
a) Utilizando la vía paraesternal e n eje corto
es posible calcular el área valvular mitral
(figura 6). Este cálculo es muy fidedigno
c u a n d o el registro es t é c n i c a m e n t e a d e -
c u a d o y se realiza c o n la a y u d a d e la c o m -
putación, y a que tiene alta correlación c o n
e l cálculo realizado m e d i a n t e cateterismo
cardiaco.
b) Este estudio p u e d e d e s c u b r i r trombosis
ultrauricular izquierda cuando se busca en
forma intencional (figura 7).
El estudio del flujo d e la vía de entrada del ven-
trículo izquierdo mediante aproximaciones
apicales, permite conocer c o n certeza las caracte-
rísticas del flujo transmitral. En efecto, el transductor
de onda pulsada podrá mostrar un flujo diastólico
de caracteres normales que se acerca al transductor
(figura 8-A), en caso de ausencia de estenosis mitral
(área valvular mitral de 4 . 4 cm"). Por el contrario,
si hay obstrucción valvular, fácilmente se demos-
trará un flujo turbulento diastólico positivo de alta
velocidad (área valvular mitral de 1 c m ' ) (figura 8-
B). Esta técnica es d e especial utilidad cuando se
sospecha obstrucción mitral por auscultación, ima-
gen electrocardiográfica o radiológica, pero el diag-
nóstico no puede asegurarse tal y c o m o acontece
c o n la estenosis mitral " m u d a " , el retumbo de
Austin-Flint, fibrilación auricular con lll ruido, sos-
pecha de obstrucción protésica, etc. Con la técni-

FIGURA 6 Área valvular mitral. A: Ecocardiograma bidimensional (eje corto paraesternal): muestra un
área valvular mitral normal de 4.7 cm . B: Ecocardiograma correspondiente a una estenosis mitral apreta-
2

da con área valvular de 0.8 c m (comparada con la normal).

2
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 7 Trombosis intrauricular izquierda. Ecocardiograma 2-D. El eje largo para esternal demuestra la
presencia de estenosis mitral (la válvula abre "en cúpula") y de un trombo alojado en la aurícula izquierda
(Al) dilatada. B: En la aproximación de 4 cámaras es también evidente el trombo intrauricular (Cortesía del
Dr. lorge Várela)

FIGURA 8 A: Registro con técnica de Doppler pulsado mediante aproximación apical de cuatro cámaras.
Se coloca la señal en la vía de entrada del ventrículo izquierdo y se obtiene una muestra del flujo transmi-
tral el cual es laminar, diastólico y positivo en el caso de ausencia de estenosis mitral (área valvular mitral
de 4.4 c m ' ) . B: La estenosis mitral provoca un flujo turbulento diastólico positivo de gran velocidad que
descubre inobjetablemente la obstrucción valvular (área valvular mitral de 1 cm-')

ca de Doppler pulsado, fácilmente podrá hacerse el gradiente máximo transmitral), y el tiempo en

e l d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l . C o n r e s p e c t o al
transductor de onda continua, tiene su mayor utili-
dad para cuantificar el grado de obstrucción mitral
cuando ya se ha establecido dicho diagnóstico; de
esta forma podremos saber si no existe obstruc-
ción valvular mitral significativa (figura 9 - A ) , si ésta
es moderada o muy apretada. La cuantificación de
la gravedad d e la estenosis mitral se obtiene mi-
diendo la velocidad máxima a la que ingresa el
flujo al ventrículo izquierdo (en relación directa con
que el gradiente máximo cae a la mitad (tiempo
de caída al gradiente medio), el cual está en estre-
cha relación c o n el área valvular mitral (ver capítu-
lo de E C O C A R D I O G R A F Í A D O P P L E R ) ; así, un flujo turbu-
lento de alta velocidad con caída lenta del gradiente
transmitral descubrirá una estenosis mitral apreta-
d a (figura 9-B) a la cual c o n esta técnica se le po-
drá calcular c o n certeza el área. Cabe mencionar
que el sistema Doppler es el mejor método para
descubrir y cuantificar la obstrucción de prótesis

561
CARDIOLOGÍA

F I G U R A 9 Estenosis mitral. A : Con técnica Doppler se mide el tiempo de caída al gradiente medio que es
de 50 mseg y que corresponde a un área valvular de 4.4 c m en un sujeto sin obstrucción. B: El tiempo de
2

caída al gradiente medio es de 210 mseg. en un paciente con estenosis mitral apretada. El área valvular se
calcula en 1.04 c m (ver capítulo de ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER)
2

biológicas o mecánicas (por trombosis) , e n posi-
ción mitral, diagnóstico clínico que a menudo es
muy difícil. Finalmente, el sistema Doppler codifi-
cado en color tiene su especial utilidad al descu-
brir la estenosis mitral congénita y diferenciarla de
la ausencia de conexión AV izquierda, al enseñar
primero flujo transvalvular y turbulencia del flujo
(mosaico d e colores) e n la vía de entrada del ven-
trículo izquierdo.
Cateterismo cardiaco
a) Presión c a p i l a r p u l m o n a r (PCP, presión e n -
c l a v a d a , presión e n c u ñ a ) (figura 10). C u a n -
d o mediante un cateterismo derecho el catéter
se avanza a través de una de las ramas d e la
arteria pulmonar hasta que se enclava en las
arteriolas, la luz del catéter registra la presión
capilar, que es prácticamente la misma presión
auricular izquierda. La P C P se eleva, en rela-
ción directa con el grado de estenosis mitral,
de tal forma que las obstrucciones ligeras pue-
den mantenerla normal, mientras que las que
son apretadas la incrementan considerablemen-
te (figuras 1 y 10); sin embargo, la determina-
ción única de P C P no diferencia si la elevación
d e la presión e n la aurícula izquierda se debe a
una "barrera" mitral o a elevación de la presión
diastólica del ventrículo izquierdo por insufi-
ciencia cardiaca. El registro simultáneo d e P C P
y de presión intraventricular izquierda hará el

ECG

110
-
VI
00 - F I G U R A 10 Gradiente transmitral. El registro
I 0
jPCPJ yíL.
| l simultáneo de la presión intraventricular iz-
E 50 quierda ( V I ) y de la presión capilar pulmonar
E - (PCP) permite cuantificar el gradiente trans-
mitral (sombreado), y el tiempo de llenado
diastólico (entre flechas) que inicia y termina

B—™
en el cruce de ambas presiones, parámetros
O necesarios para calcular el área valvular mitral
(ver texto)

diagnóstico diferencial. Si hay gradiente trans-
mitral (figura 1 y 1 0 ) el diagnóstico será de es-
tenosis mitral, y si no lo hay, de insuficiencia
cardiaca.
En la estenosis mitral con bradicardia (regula-
ción vagotónica), la PCP puede tener cifras cer-
canas a lo normal aun cuando la estenosis valvu-
lar sea importante (se f a v o r e c e el l l e n a d o
ventricular por aumento en la duración de la
diástole). En estas condiciones la PCP se elevará a
más de 25 mmHg cuando se provoca taquicardia
mediante esfuerzo dinámico o administración de
isoproterenol por vía intravenosa.
b) Gradiente transmitral. El registro simultáneo
de la PCP y la presión intraventricular izquier-
da (cateterismo retrógrado), puede cuantificar
el gradiente transmitral (figuras 1 y 1 0 ) . El gra-
diente transmitral se mide por planimetría (área
sombreada de la figura 1 0 ) en cinco latidos. El
promedio e n m m se multiplica por el factor de
escala de amplificación.
Ejemplo:
1 0 0 m m corresponden a 4 0 mmHg.
1 mm corresponde a x.
40
•JQQ- = 0 . 4 (factor de corrección)
si el gradiente transmitral resultó de 6 0 m m :
6 0 x 0 . 4 = 2 4 mmHg (gradiente transmitral)
c) Cálculo del flujo transmitral (FTM). Para co-
nocer el FTM primeramente se calcula el tiem-
po de llenado diastólico el cual se considera
c o m o el número d e segundos de cada minuto
que corresponde a la diástole o sea el tiempo
que utiliza el flujo para pasar a través d e la vál-
vula mitral (tiempo de llenado diastólico en mm
dividido entre la velocidad del papel y multi-
plicado por la frecuencia cardiaca). Obtenido
el tiempo de llenado diastólico se calcula la
cantidad de sangre que pasa a través de la vál-
vula mitral e n la unidad de tiempo: flujo trans-
mitral (FTM):
FTM (mi/seg) = gasto cardiaco (ml/min)
tiempo de llenado
diastólico (seglmin)
d) Cálculo del área valvular mitral (AVM). C u a n -
do el paciente se encuentra en ritmo sinusal y
la estenosis mitral es pura, se puede calcular el
área valvular mitral mediante la fórmula de
VALVULOPATÍAS
Gorlin, para la cual es necesario haber obteni-
do primero una determinación confiable del
gasto cardiaco y del gradiente transmitral.
Primeramente se calcula el gasto cardiaco
por método de Fick, termodilución o dilución
de colorantes y se mide el tiempo de llenado
diastólico q u e se obtiene del registro simultá-
neo de presión intraventricular izquierda y P C P
(figura 1 0 ) .
Cuantificado el FTM se divide entre la raíz
cuadrada del gradiente transmitral (GT/vO y se
multiplica por una constante que para la válvu-
la mitral es 3 7 . 7 , con lo cual se obtiene el área
valvular mitral (AVM):
AVM = F T M _ _
37.7VGTM
C u a n d o el método se ha realizado correcta-
mente se puede obtener e n forma confiable el
área valvular mitral y por lo tanto cuantificar
con exactitud el grado de estenosis mitral para
decidir el tratamiento.
e) Determinación de la presión pulmonar y del
ventrículo derecho. La cuantificación de la pre-
sión pulmonar informa indirectamen-te del gra-
do de estenosis mitral. En las que son ligeras la
presión pulmonar es normal, mientras que es
c o m ú n q u e las graves se acompañen de hiper-
tensión pulmonar. Por otro lado, la presión
telediastólica del ventrículo derecho informará
del estado funcional del mismo, ya que su ele-
vación traduce insuficiencia contráctil lo cual
acontece e n las faes avanzadas de las estenosis
mitrales apretadas.
ESTENOSIS MITRAL "MUDA"
La ausencia d e los clásicos signos auscultatorios de
la estenosis mitral o su amortiguación por otros fe-
nómenos acústicos es lo que induce a denominar
c o m o " m u d a " a la valvulopatía que se presenta en
tales condiciones. Se ha calculado que e n el 7 5 %
de los casos de estenosis mitral sin retumbo pasa
inadvertido el diagnóstico.
La estenosis mitral puede ser silenciosa c u a n d o
por ser ligera no produce obstrucción al vaciamiento
auricular, sino en determinadas circunstancias q u e
aumentan la frecuencia cardiaca (fiebre, embara-
z o , etc.); en estos casos, generalmente el diagnós-
tico se establece cuando se ausculta al paciente e n
decúbito lateral izquierdo o después de ejercicio.
4^
CARDIOLOGÍA

En otras ocasiones, la estenosis mitral poco apreta-
d a se asocia a otras valvulopatías más importantes
hemodinámicamente y ello hace que los fenóme-
nos acústicos producidos por lesiones valvulares
aórticas o tricuspídeas enmascaren a los fenóme-
nos auscultatorios de origen mitral.
Por último, la estenosis mitral puede ser " m u d a "
cuando por ser muy cerrada, el flujo que pasa a tra-
vés de la válvula es muy reducido. En estos casos, la
atenuación de los fenómenos acústicos también pue-
de estar influida por calcificación valvular, hiperten-
sión arterial pulmonar grave, trombosis masiva de
la aurícula izquierda, dextrorrotación del corazón,
caída del gasto ventricular derecho por insuficien-
cia contráctil o por sobredistensión pulmonar.
El cuadro clínico consiste, fundamentalmente,
en hipertensión arterial pulmonar grave, con insu-
ficiencia cardiaca derecha y frecuentemente c o n
antecedentes sugestivos de embolia pulmonar. En
la mayoría de los casos, se ausculta un soplo meso-
cárdico bajo, de insuficiencia tricuspídea, que no
es raro se irradie hasta la axila izquierda por lo que
frecuentemente se interpreta c o m o insuficiencia
mitral. En estos casos, la ecocardiografía modo M ,
2-D y Doppler es más útil para el diagnóstico (fi-
guras 4 , 5, 6, 8, 9 y 13). El cuadro referido explica
el porqué es usual catalogar a éstos como portado-
res de cardiopatía hipertensiva pulmonar secun-
daria a neumopatía crónica.
En el interrogatorio puede sospecharse que el
cuadro del enfermo no se deba sólo a enferme-
d a d pulmonar si los síntomas de hipertensión v e -
nocapilar son especialmente graves aun en a u -
sencia de las manifestaciones acústicas típicas de
estenosis mitral.
En la exploración física debe buscarse algún sig-
no que refuerce la sospecha de valvulopatía mitral.
En primer término, la presencia de fibrilación auri-
cular es más c o m ú n en la estenosis mitral que en
ningún otro padecimiento; el I ruido reforzado, una
diástole " i m p u r a " a la auscultación o un chasquido
de apertura mitral que puede volverse audible con
el ortostatismo (figura 11) al separarse del II ruido
pueden ser signos d e apoyo. Conviene recordar
que una buena proporción de casos se acompaña
de signos auscultatorios de insuficiencia tricuspídea.
El electrocardiograma puede ser de ayuda cuan-
do se observa una franca "P mitral", desafortuna-
damente no en todos los casos aparece c o m o tal,
aun cuando son frecuentes los signos de crecimiento
auricular izquierdo e n mayor o en menor grado.
La desviación del á Q R S a la derecha, así como la
imagen de bloqueo de rama y crecimiento ventri-
cular derechos, son hallazgos comunes e n estos
casos y se deben a la repercusión que sobre las
cavidades derechas del corazón tiene la hiperten-
sión arterial pulmonar casi siempre importante.
La clásica "silueta mitral" en la telerradiografía
PA de tórax (perfil izquierdo c o n cuatro arcos) aso-
ciado a signos de hipertensión venocapilar, orien-
tan firmemente hacia el diagnóstico. Si a ello agre-
gamos la visualización de calcificación valvular

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FIGURA 11 Fonocardiograma en estenosis mural "muda". A: Registro fonocardiográfico en el ápex. Véase

el reforzamiento del I ruido y la ausencia de retumbo. El chasquido de apertura está incluido en las vibra-
ciones del II ruido (gran elevación de la presión auricular izquierda), por lo que no se puede diferenciar.
B: Con el ortostatismo, disminuye la presencia de presión auricular izquierda y el chasquido mitral se
separa del II ruido. El reforzamieno del llp asegura la hipertensión pulmonar concomitante.

FIGURA 12 Estenosis mural "muda", Radiografía
del tórax. La imagen del corazón ha perdido la clá-
sica "silueta mitral". La cardiomegalia se debe a
dilatación del ventrículo derecho. Obsérvese la im-
portante hipertensión venocapilar pulmonar (ede-
ma intersticial) que se confunde con enfermeda-
des intersticiales del pulmón.
encontrada c o n el intensificador d e imágenes, el
diagnóstico es casi seguro. Sin embargo, no siem-
pre encontramos la imagen radiográfica típica (fi-
gura 12). La aurícula izquierda poco crecida no es
excepcional a u n en estenosis mitrales m u y graves,
debida a la poca distensibilidad de aurículas hiper-
trofiadas, lo q u e a su v e z condiciona importantes
elevaciones tensionales, tanto venocapilar c o m o
arterial del circuito pulmonar. Por otro lado, no es
excepcional confundir la imagen radio lógica de la
hipertensión venocapilar c o n la producida por pa-
decimientos intersticiales del pulmón.
El estudio ecocardiográfico es el más informa-
tivo y es definitivo para el diagnóstico pues e n
todos ellos se muestran los signos típicos d e este-
nosis mitral (figura 1 3 ) ; para ello, la ecocardio-
grafía Doppler d a gran certeza diagnóstica (figu-
ras 8 y 9 ) .
En c o n c l u s i ó n , la historia clínica minuciosa,
acompañada d e los estudios d e gabinete habitua-
les podrá orientar firmemente hacia el diagnóstico
correcto el cual podrá ser confirmado mediante un
estudio ecocardiográfico técnicamente satisfacto-
VALVULOPATÍAS
rio. Es por ello q u e sería aconsejable introducir el
método ecocardiográfico como procedimiento e n
el estudio de todo paciente con hipertensión arterial
pulmonar sin causa aparente.
COMPL
C
IAC
O
INES
1. E d e m a a g u d o p u l m o n a r
El grado extremo de la hipertensión venocapilar se
traduce por edema agudo del pulmón. Esta es una
condición muy grave q u e requiere tratamiento ur-
gente, ya q u e puede producir la muerte del enfer-
m o . En condiciones normales, la circulación capi-
lar mantiene e n situación ¡ntravascular a la sangre,
por las condüones físicas reinantes entre el capilar
y el intersticio pulmonar. L a presión hidrostática
intracapilar y la intersticial son muy similares (entre
8 y 10 mmHg), mientras q u e la presión oncótica
intracapilar es mucho mayor que la hidrostática ya
que alcanza entre 2 8 y 3 0 m m H g . El concurso si-
multáneo de estas fuerzas q u e accionan en forma
opuesta (la presión hidrostática tiende a extravasar
el líquido mientras q u e la oncótica lo retiene),
mantiene la sangre dentro d e los vasos sanguíneos
porque la presión oncótica ¡ntravascular es defini-
tivamente mayor q u e la presión hidrostática. Las
condiciones patológicas q u e dificultan el llenado
de las cavidades izquierdas sea por obstrucción me-
cánica (estenosis mitral, mixoma de la aurícula iz-
quierda, trombosis intracavitaria) o por elevación
de la presión diastólica ventricular (insuficiencia
cardiaca, miocardiopatía restrictiva, distensibilidad
disminuida, etc.), constituyen un obstáculo para el
vaciamiento de las venas pulmonares lo cual trae
como consecuencia elevación la presión venosa
pulmonar y consecutivamente de la presión capi-
lar pulmonar (hipertensión venocapilar). L a eleva-
ción de la presión intracapilar aumenta concomi-
tantemente la presión hidrostática y el aumento de
dicha presión dentro d e los vasos fuerza la salida
del líquido hacia el intersticio pulmonar.
U n a presión capilar pulmonar alrededor d e 2 0
m m H g p r o d u c e e d e m a intersticial. El l í q u i d o
extravascular es efectivamente removido hacia el
conducto torácico por los linfáticos pulmonares. El
edema intersticial puede ser reconocido en la ra-
diografía del tórax c o m o moteado difuso e hilios
diíuminados d e tipo venoarterial. Mayores grados
de hipertensión venocapilar condicionan mayor
extravasación d e líquido al intersticio, al grado de
q u e aparece ingurgitación linfática (líneas A y B de
K e r l e y ) y e d e m a seroso ( d e r r a m e l a m i n a r e
intercisural). El edema intersticial interfiere c o n la
565
CARDIOLOGÍA

¡ ! • •

f a»»-r. « P V « --C*. .

FIGURA 13 Ecocardiograma en estenosis mitral calcificada "muda". Se puede observar la dilatación del
ventrículo derecho (VD) y aurícula izquierda (Al). El escaso movimiento de las paredes aórticas y la breve-
dad de la apertura de la válvula aórtica (Ao) traducen bajo gasto cardíaco. Obsérvese la válvula mitral (m)
con ecos muy densos, signos indudables de estenosis calcificada. Pequeño derrame pericárdico posterior

hematosis y, por lo tanto, se manifiesta clásicamente
por disnea, tanto más intensa cuanto mayor sea el
edema intersticial (figura 12).
Si la hipertensión venocapilar es más acentua-
da, los linfáticos llegan a ser insuficientes para re-
mover el líquido de edema a la velocidad necesa-
ria para descongestionar el p u l m ó n , y si se alcanza
o sobrepasa la presión oncótica ¡ntravascular, el
paso del líquido del capilar alcanza al intersticio y
de ahí pasa al alveolo (edema alveolar). El edema
alveolar produce una alteración d e la hematosis
por engrosamiento de la membrana alveolocapilar
causada por el trasudado, lo que rápidamente se
traduce en hipoxemia grave. En este estadio, la ra-
diografía del tórax muestra abundantes exudados
"algodonosos" confluentes, diseminados en ambos
campos pulmonares característicos del edema agu-
do pulmonar (figura 14).
venientes de los capilares pulmonares), la cianosis
distal, los tiros intercostales y el "aleteo" nasal, son
signos también frecuentes.
A la auscultación pulmonar son evidentes los
estertores crepitantes y subcrepitantes, acompaña-
dos de estertores silbantes espiratorios, la taquicar-
dia es un hallazgo constante y la exploración pre-
cordial es difícil por la transmisión de los estertores
pulmonares y el apagamiento de los ruidos cardiacos.
El ritmo de galope traducirá insuficienica ven-
t r i c u l a r i z q u i e r d a , m i e n t r a s q u e el r i t m o d e
Duroziez dominará el cuadro auscultatorio si la
estenosis mitral es la causa. Cualquiera que sea el
origen del edema pulmonar, si no es tratado ur-
gentemente, sobreviene la muerte del enfermo.
TRATAMIENTO

Objetivos:

CUADRO CLÍNICO Primero. Utilizar las medidas que disminuyan la

La disnea intensa con taquipnea, angustia y sensa-
ción de muerte inminente son los síntomas carac-
terísticos, y es frecuente que se escuchen esterto-
res a distancia; la imposibilidad para adoptar el
decúbito y la tos productiva con expectoración
asalmonada (líquido d e edema con eritrocitos pro-
presión capilar, ya sea abatiendo el re-
torno venoso o movilizando el líquido
de e d e m a .
S e g u n d o . Asegurar la permeabilidad d e las vías
respiratorias y aumentar el P A O , para
facilitar la ventilación pulmonar.

FIGURA 14 Edema agudo pulmonar, l a radiografía
Ap del tórax enseña los exudados "algodonosos" de
edema alveolar, que se hacen evidentes en ambos
campos pulmonares pero de predominio derecho
Tercero. Dar tratamiento a la enfermedad car-
diaca causante del edema pulmonar,
cuando esto es posible:
a) Medidas que disminuyen la presión capilar
• Mantener al paciente sentado al borde de la
cama con las piernas pendientes para dismi-
nuir el retorno venoso al corazón.
• Aplicación d e torniquetes rotatorios e n las
cuatro extremidades (cada 15 min) con la
fuerza necesaria para que no desaparezca
el pulso arterial de la extremidad ligada. Esta
medida es muy efectiva para disminuir el
retorno venoso ("sangría seca").
• La aplicación d e meperidina (demcrol 50 a
1 0 0 mg, o morfina 0.1 mg) por vía intrave-
nosa muy lenta, ejerce una acción definiti-
vamente benéfica para el paciente con ede-
ma pulmonar, mediante dos mecanismos:
primeramente suprimir la angustia y al sedar
al paciente, disminuye considerablemente su
consumo de oxígeno periférico, y por otro
VALVULOPATÍAS
lado, tiene un efecto venodilatador q u e re-
duce significativamente el retorno venoso del
corazón y por ello disminuye en forma dra-
mática la congestión pulmonar.
• La administración de furosemide ( 2 0 a 60
mg) por vía intravenosa es de gran ayuda para
el tratamiento del edema pulmonar porque
promueve la movilización de líquido del ede-
ma pulmonar con sorprendente rapidez. Asi-
mismo, su efecto diurético disminuye la can-
tidad de líquido ¡ntravascular y c o n ello el
retorno venoso, resultando finalmente una
efectiva disminución d e la presión capilar
exageradamente elevada.
• Administración de nitroglicerina o nitrato de
isosorbide por vía sublingual.
• El efecto venodilatador d e estos fármacos
puede ser un coadyuvante útil c u a n d o no
se ha obtenido un efecto completamente
satisfactorio con la administración de
opiáceos y furosemide, o bien, c o m o otra
alternativa, cuando hay algún inconveniente
para utilizar algunos de los medicamentos
mencionados.
• Administración de nitroprusiato de sodio por
vía intravenosa. El potente efecto vasodila-
tador mixto (arteriolar y venoso) de este me-
dicamento, ofrece una gran posibilidad te-
rapéutica e n los casos más graves de edema
pulmonar, especialmente en aquellos debi-
do a importante falla contráctil por crisis hi-
pertensiva. La disminución del edema pul-
m o n a r c o n e s t o s f á r m a c o s p u e d e ser
espectacular pero su uso debe quedar res-
tringido al paciente muy grave, internado en
una unidad de cuidados intensivos y con mo-
nitorización d e presiones intracavitarias.
b) Medidas que mejoran la ventilación pulmonar
• El uso de ventiladores c o n presión positiva
intermitente es útil porque aumenta la pre-
sión parcial d e 0 alveolar y con ello mejora
2
la oxigenación sanguínea ( P A O , ) .
• El oxígeno administrado con puntas nasales
y mascarilla aumenta también la presión par-
cial de oxígeno arteria.
• La administración d e aminofilina por vía in-
travenosa está indicada porque su efecto
broncodilatador ayuda considerablemente a
-ÁJÉ1
CARDIOLOGÍA
la mejor ventilación alveolar; asimismo, su
efecto diurético potencia la acción del furo-
semide (una ampolleta de 2 5 0 mg por vía
intravenosa muy lenta).
• La intubación orotraqueal se utiliza sólo e n
casos extremos de edema pulmonar refrac-
tario con el objeto d e aspirar directamente
una mayor cantidad de líquido de e d e m a ,
así c o m o para asegurar la oxigenación me-
diante el uso de ventiladores.
c) Tratamiento de la enfermedad causal
• En la mayoría de los casos c o n estenosis
mitral, el tratamiento médico yugula el cua-
dro d e edema agudo del pulmón. Todo pa-
ciente que presente un edema pulmonar,
c o m o consecuencia de una estenosis mitral,
es portador de una lesión valvular apretada;
luego la aparición de este cuadro es Lina in-
dicación relativa para tratamiento quirúrgi-
co electivo de la estrechez valvular.
• Cuando la estenosis mitral es muy apretada,
el cuadro de edema agudo del pulmón pue-
de ser refractario a todo tratamiento médi-
co. En estos casos, la comisurotomía mitral
de urgencia constituye la alternativa salva-
dora del paciente, que de no llevarse a cabo,
sucumbe c o m o consecuencia del cuadro
congestivo pulmonar.
• Cuando el edema agudo pulmonar es conse-
cuencia de la insuficiencia cardiaca izquier-
da se deberá administrar además med¡< ac ion
digitálica de acción rápida (ouabaína 0.25 mg
por vía intravenosa cada 6 horas (previa va-
loración médica), o lanatócido-C 0.4 mg por
vía intravenosa cada 6 horas), la dosis total
de digitálicos deberá ser individualizada para
cada enfermo (alrededor de un miligramo
para la ouabaína y de 1.2 a 1.6 mg para el
lanatócido-C en 24 horas).
2. Fibrilación auricular
Esta arritmia es frecuentemente causada por valvulo-
patía mitral y tiene las siguientes consecuencias:
a ) La frecuencia de descarga auricular aumen-
ta enormemente (400 a 7 0 0 x ' ) ; afortuna-
damente el periodo refractario del modo AV
no permite la conducción d e todos los im-
pulsos, pero d e cualquier forma el latido
ventricular alcanza frecuencia elevada (170-
2 0 0 x ' ) , lo que acorta la diástole y por ello
agrava los efectos hemodinámicos de la obs-
trucción mitral favoreciendo la hipertensión
venocapilar y aun el edema pulmonar. Por
ello, la digitalización rápida por vía intrave-
nosa (lanatócido-C u ouabaína) tiene una in-
dicación precisa e n estos casos y la digitali-
zación crónica (digoxina) por vía oral para
mantener la frecuencia ventricular media
entre 80 y 100 x'. La cardioversion eléctrica
tiene su indicación precisa cuando se ha co-
rregido quirúrgicamente la estenosis mitral,
la arritmia tiene menos de un año de insta-
lada y la aurícula izquierda no está muy di-
latada (menor d e 4 . 5 c m ) . Si no se toman en
cuenta estos hechos, la posibilidad de recaí-
da e n fibrilación auricular después d e la elec-
troversión es muy alta.
b ) La taquiarritmia favorece la caída en insufi-
ciencia cardiaca congestiva por aumento
brusco e n la sobrecarga ventricular derecha
y disminución del gasto cardiaco.
c) La pérdida d e contracción mecánica de la
aurícula, favorece la formación de trombos
intracavitarios.
3. E m b o l i a s s i s t é m i c a s
La obstrucción mitral, la dilatación auricular con-
secutiva y la fibrilación auricular crónica son los
factores que favorecen la formación de trombos
intrauriculares (figura 7). La trombosis intrauricu-
lar constituye un riesgo potencial d e embolias
sistémicas; en efecto, la fragmentación del tromlx)
va s e g u i d o d e e m b o l i a s p e r i f é r i c a s ( c e r e b r a l ,
mesentérica, renal, a la bifurcación aórtica, e t c . ) ,
complicación frecuente e n pacientes con esta val-
vulopatía. La estenosis mitral es la causa más fre-
cuente de accidentes vasculares cerebrales de tipo
oclusivo e n pacientes menores de 4 0 años.
El tratamiento quirúrgico de la valvulopatía
(cuando tiene repercusión considerable), la reins-
talación d e l ritmo sinusal (cuando es factible) y la
anticoagulación crónica por vía oral (acenocou-
m a r i n a ) , son las medidas terapéuticas capaces de
prevenir las complicaciones embólicas. El ecocar-
diograma bidimensional es muy útil para el diag-
nóstico de trombosis intrauricular izquierda (figura
7). C u a n d o un paciente c o n estenosis mitral ha
sufrido un proceso embólico y el ecocardiograma
2-D no demuestra trombosis intrauricular, el es-
tudio transesofágico la demostrará e n mayor pro-
porción d e ellas.

4. Hipertensión pulmonar
La evolución natural de una estenosis mitral apre-
tada c u a n d o no mata al enfermo por edema pul-
monar produce i n e x o r a b l e m e n t e hipertensión
arterial pulmonar casi siempre considerable y ello
provoca insuficiencia y dilatación del ventrículo
derecho que se traduce clínicamente por ingurgi-
tación yugular, hepatomegalia congestiva, oliguria
y edema de miembros inferiores. La dilatación del
ventrículo derecho termina por producir insufi-
ciencia tricuspídea funcional. El paciente c o n es-
tenosis mitral importante, dejado a su evolución
natural, termina por ser un enfermo mitro-tricus-
pídeo.
HISTORIA NATURAL
Los brotes de fiebre reumática aparecen predomi-
nantemente en la infancia (entre 8 y 12 años de
edad) y los síntomas de una estenosis mitral co-
mienzan aproximadamente 20 años después. La
fibrilación auricular aparece en aproximadamente
el 5 0 % de los pacientes c o n estenosis mitral y los
a c c i d e n t e s e m b ó l i c o s sistémicos se presentan
aproximadamente e n 10 a 2 0 % de los pacientes.
Los pacientes c o n estenosis mitral ligera tienen
buena evolución natura), con baja morbimortaVi-
dad y buena calidad de vida. Los pacientes con
estenosis mitral apretada muestran un alto grado
de incapacidad física y morbimortalidad dejados a
su evolución natural. En efecto, c u a n d o el área
valvular mitral es d e 1 c m 2 o menor, la mortalidad
es d e 4 0 % a los 5 años, y de 5 0 % a los 1 0 . C u a n d o
el paciente se encuentra incapacitado por disnea,
la mortalidad a 5 años es de 8 0 % , y de 9 0 % a los
10 años dejados a su historia natural (figura 15).
FIGURA 15 Estenosis mitral. Historia
natural. Los pacientes asintomáticos
(clase I) tienen una sobrevida casi nor-
mal a los 10 años (el 9 0 % está vivo a
los 10 a ñ o s ) . D e los p a c i e n t e s
sintomáticos sobrevive sólo el 6 0 %
(clase l l l y los incapacitados por la
enfermedad (clase IV) tienen una gran
mortalidad a 5 y a 10 años (80 y 9 0 % ) ,
respectivamente. (Tomado de Olesen
K.H., *The natural history of 271 patients
with mitral stenosis under medical treatment
brit heart)., 1962; 24: 349).
VALVULOPATÍAS
TRATAMIENTO
C u a n d o se ha corroborado el diagnóstico d e es-
tenosis mitral se debe cuantificar el grado d e obs-
trucción, ya que las estenosis ligeras deben seguir
sólo profilaxis para brotes reumáticos; las mode-
radas (área valvular entre 1.5 y 1.1 cm-') además
de la profilaxis se puede administrar un diurético
tiacídico adicionado de otro ahorrador d e potasio
(espironolactona, triampterene o amilorida), ya
que usualmente estos pacientes manifiestan dis-
nea de grandes y medianos esfuerzos. Con el d i u -
rético disminuye la presión capilar y c o n ello los
síntomas.
Indicación quirúrgica de una valvulopatía
Para indicar el tratamiento quirúrgico e n cualquier
enfermedad valvular se deben tener e n cuenta los
siguientes preceptos:
1. La sola presencia de una valvulopatía no es
indicativa de cirugía.
2 . Para considerar la probabilidad quirúrgica
debe tener importante repercusión hemo-
dinámica.
3 . Se debe conocer la historia natural de la
enfermedad valvular en cuestión y saber si
con el procedimiento quirúrgico se cambia
favorablemente la calidad de vida d e l pa-
ciente y/o la sobrevida.
4. También debe tomarse en cuenta el riesgo
quirúrgico a la que el enfermo será sometido
y si el beneficio que se obtendrá lo justifica.
5. Finalmente, e l médico deberá conocer la
respuesta de la función ventricular a la so-
Clase l l l
Clase IV
569
CARDIOLOGÍA
brecarga hemodinámica impuesta por la le-
sión valvular, la cual le permitirá saber si el
cambio producido por el tratamiento qui-
rúrgico será benéfico o no para el paciente.
En el caso de la estenosis mitral sabemos que
cuando es ligera, no produce síntomas y dejada a
su evolución natural la sobrevida es muy buena
figura 15). La indicación quirúrgica se establece
cuando el paciente tiene una estenosis mitral apre-
tada (área valvular de 1 cm-' o menor), ya que en
estas condiciones no sólo mejoran los síntomas del
paciente así como su capacidad funcional, sino que
también aumenta su sobrevida. La forma ideal d e
cuantificar la estenosis mitral es el cálculo del área
valvular mitral mediante la fórmula de C o r l i n con
cateterismo cardiaco; sin embargo, e n la actuali-
dad la ecocardiografía bidimensional adicionada
del sistema Doppler nos permite cuantificar con
gran precisión la magnitud de la estenosis mitral y
su repercusión hemodinámica, por lo que en la
actualidad el cateterismo cardiaco se indica sola-
mente cuando hay discrepancia entre el cuadro
clínico y los métodos ecocardiográficos; en este
caso, el resultado del cateterismo nos dará la últi-
ma palabra. En ciertas condiciones especiales, una
estenosis mitral moderada (1.1 a 1.3 cm-') se pue-
d e indicar el tratamiento quirúrgico tal y c o m o su-
c e d e en pacientes obesos, o e n mujeres embara-
zadas, en las que la repercución hemodinámica
de la lesión valvular puede ser muy importante aun
c u a n d o la estenosis mitral no sea crítica.
VALVULOPLASTIA MITRAL
La dilatación de la válvula estrecha mediante cate-
terismo cardiaco se ha constituido a la fecha e n el
procedimiento de elección para tratar la estenosis
mitral pura, apretada.
El procedimiento consiste en pasar un catéter a
través d e la vena femoral hasta la aurícula izquier-
da por medio d e la vía transeptal (ver capítulo d e
C A T E T E R I S M O C A R D I A C O ) . Se coloca el globo en el ori-
ficio mitral y se infla a una presión d e 3 atmósferas
por periodos de 15 seg. e n dos o tres ocasiones, se
utilizan balones desde 18 hasta 25 mm d e diáme-
tro (inflados), con ello se logra disminuir efectiva-
mente el gradiente transmitral y aumentar el área
valvular de 1.5 a 3 cm-'. Estudios anatómicos e n
válvulas que han sido dilatadas mediante valvulo-
plastia, enseñan que la dilatación se lleva a cabo
mediante el despegamiento de las comisuras fu-
sionadas y no ruptura, aun cuando la válvula mitral
se encuentre calcificada, es por ello que este pro-
cedimiento se contraindica si se demuestra calcifi-
cación comisural ya que en este caso la posibilidad
de ruptura valvular es muy alta.
La valvuloplastia mitral es un procedimiento d e
uso c o m ú n , los resultados a largo plazo son exce-
lentes, comparables a los obtenidos con comisuro-
tomía quirúrgica. Los riesgos que tiene el procedi-
miento son los implícitos al cateterismo transeptal
(hemopericardio 0.5 al 12 %, tromboembolia 0.5
al 5 % ) : la posibilidad de provocar una insuficien-
cia mitral importante por ruptura valvular ( 2 al 10 %;
requiere cirugía de urgencia; acontece en el 1 %
de los centros con experiencia), así como la crea-
ción de una comunicación interauricular (peque-
ños cortocircuitos se encuentran e n el 4 0 a 80 %
de los casos inmediatamente al procedimiento con
Doppler calor). A este respecto, cabe mencionar
que previo al procedimiento es indispensable con-
tar c o n u n e c o c a r d i o g r a m a b i d i m e n s i o n a l
transtorácico y transesofágico si hay fuerte sospe-
cha clínica de trombosis auricular, ya que su pre-
sencia contraindica la valvuloplastia.
La valvuloplastia mitral es un procedimiento con
baja morbimortalidad (similar a la de la comisuro-
tomía 0 al 3 % ) . Los pacientes jóvenes sin calcifica-
ción valvular y sin gran fusión subvalvular son los
que se ven más beneficiados con este procedimien-
to. En ellos los resultados satisfactorios se obtienen
e n el 9 3 % de los casos, en pacientes c o n válvulas
muy engrosadas, rígidas, calcificadas y c o n gran
fusión subvalvular sólo e n el 50 % se benefician
con el procedimiento y la posibilidad de reestenosis
es muy alta; en ellos es mejor la elección quirúrgi-
c a . Se ha encontrado que en el 80 % de los pa-
cientes se obtiene un resultado satisfactorio a largo
plazo. La reestenosis aparece en el 30 % de los
pacientes con calcificación valvular mayor d e + + .
TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O
C o m i s u r o t o m í a mitral abierta
La comisurotomía abierta requiere de circulación
extracorpórea y permite abrir la válvula estrecha
bajo visión directa. Está indicada cuando el paciente
es mayor de 35 años, presenta trombosis intrauri-
cular, calcificación valvular o fibrilación auricular.
En estos pacientes se obtienen benéficos resulta-
dos con baja mortalidad (alrededor del 2%). C u a n -
d o la válvula se encuentra muy deformada y calci-
ficada se tendrá que realizar cambio valvular mitral
por una prótesis artificial o también cuando duran-
te el procedimiento el cirujano juzga que la comi-

surotomía no ha sido satisfactoria o que ha queda-
do insuficiencia mitral importante.
Substitución mitral
La mortalidad operatoria de una substitución val-
vular es baja (alrededor de 5 al 8%).
1. P r ó t e s i s b i o l ó g i c a s ( H a n c o c k , S t . J u d e ,
C a r p e n t i e r - E d w a r d s , lonescu-Shilley)
La función hemodinámica de estas prótesis es
adecuada y tienen como principal ventaja el
no requerir de anticoagulación crónica. Des-
afortunadamente se calcifican c o n especial ra-
pidez en niños, jóvenes y pacientes c o n insufi-
c i e n c i a r e n a l , por lo q u e e n e l l o s e s t á n
contraindicadas (especialmente e n niños y jó-
venes); se degeneran, se rompen, se obstruyen
y se infectan, por lo que una considerable pro-
porción de pacientes tiene que ser reoperada
entre los cinco y diez, años después del im-
plante. La mayoría de las prótesis disfuncionan
a los 10 años de implantadas. Sin embargo, este
tipo de prótesis es benéfica en aquellos pacien-
tes mayores de 6 0 años que requieren un cam-
bio valvular mitral, e n quienes el tratamiento
anticoagulante tiene sin d u d a mayor riesgo,
especialmente si sufren de hipertensión arterial,
úlcera péptica, aneurisma de arterias intracra-
neanas, etc. También se ha considerado apro-
piada para mujeres jóvenes en e d a d reproduc-
tiva que eventualmente tendrán un embarazo,
ya que e n ellas el programa de anticoagulación
lleva un alto riesgo tanto para la paciente c o m o
para el producto, aun cuando d e antemano se
sabe que tendrá que ser reintervenida en un
lapso comprendido entre 5 y 10 años después
del implante. El mejor método para el diagnós-
tico de disfunción protésica por ruptura, infec-
ción u obstrucción es la ecocardiografía bidi-
m e n s i o n a l c o m p l e m e n t a d a c o n la t é c n i c a
Doppler y ante la sospecha d e endocarditis el
eco-transesofágico es el estudio de elección.
2. Prótesis m e c á n i c a s ( S t a r r - E d w a r d s , Bjórk-
Shilley, M e d t r o n i c - H a l l , St. Jude)
Estas prótesis requieren en forma obligada an-
ticoagulación crónica con medicamentos cuma-
rínicos: (warfarina, coumadin) o acenocouma-
rina (sintrom), lo cual permite una sobrevida
prolongada p r á c t i c a m e n t e sin síntomas
atribuibles a la enfermedad valvular. Sin e m -
bargo, la anticoagulación crónica puede dar
lugar a sangrados, que e n ocasiones no tienen
VALVULOPATÍAS
importancia clínica (gingivorragias, hemorrragias
subconjuntivales, equimosis), pero en otras pue-
den ser muy graves (sangrado de tubo digesti-
vo, h e m a t u r i a , hemorragia intracraneana o
retroperitoneal), por lo que se requiere un es-
crupuloso control periódico (cada mes y me-
dio o dos meses) del anticoagulante, mediante
determinaciones de tiempo de protrombina que
t deberá estar en tiempos útiles de anticoagula-
ción (entre 20 y 30"con INR entre 2 y 3). El
control insatisfactorio d e la anticoagulación
(tiempo de protrombina menor de 2 0 " ) , puede
dar lugar a fenómenos embólicos sistémicos
(embolia cerebral, a la bifurcación aórtica o a
las arterias de miembros inferiores), o a trom-
bosis protésica que puede ser causa de muerte
súbita del paciente, o e n e l mejor de los .casos,
será causante de un cuadro de edema agudo
pulmonar que coincide c o n un síndrome de
bajo gasto sistémico (hipotensión arterial o es-
tado d e choque). C a b e mencionar que ante la
sospecha clínica de trombosis protésica, el me-
jor método clínico para el diagnóstico d e esta
catástrofe es la ecocardiografía Doppler, la cual
en forma rápida y a la cabecera del enfermo
puede confirmar la sospecha clínica. Recono-
cida oportunamente, el paciente debe ser lle-
vado e n forma urgente a cirugía para cambio
valvular por otra prótesis o si es posible realizar
limpieza de la prótesis trombosada. La sobrevida
de los pacientes operados es de 8 2 % a los 5
años, 6 8 % a los 10 años y 5 5 % a los 2 0 , por lo
que el tratamiento quirúrgico no sólo cambia
favorablemente la clase funcional, sino que tam-
bién cambia la historia natural cuando la indi-
cación es precisa.
INSUFICIENCIA MITRAL
Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral
no coaptan al cerrarse dejan un orificio a través
del cual la sangre se regresa durante la sístole del
ventrículo a la aurícula izquierda.
E T I O L O G Í A (figura 16)
Las causas más frecuentes d e insuficiencia mitral
son las siguientes:
1. R e u m á t i c a
Por retracción cicatricial de las valvas y fu-
sión subvalvular.
2 . Prolapso v a l v u l a r m i t r a l
4
CARDIOLOGÍA

A B C
Normal Valvulopatía reumática Prolapso valvular

D E
Disfunción del músculo Ruptura de cuerda tendinosa
papilar por isquemia o músculo papilar

F I G U R A 16 Etiología de la insuficiencia mitral. A : Fisiología normal del aparato valvular mitral. Durante la
contracción isovolumétrica la presión intraventricular tiende a protruir las valvas hacia la cavidad auricu-
lar, pero la contracción de los músculos papilares mantiene cerrada la válvula. B: La retracción valvular y
la fusión subvalvular evita la coaptación de las valvas como consecuencia en la enfermedad reumática. C :
Obsérvese el movimiento que realiza la valva que prolapsa: si el grado de prolapso es mayor, puede
producir insuficiencia valvular. D: El músculo papilar isquémico no es capaz de contraerse en sístole y
permite la apertura de la válvula. E: La ruptura de músculo papilar o cuerdas tendinosas producen
insuficienica mitral aguda

Por elongación de las cuerdas tendinosas que El síndrome d e Barlow se caracteriza

permite el prolapso de una o ambas valvas
hacia la aurícula durante la sístole. Esa alte-
ración se ha descrito en padecimientos del
sistema conectivo (enfermedad de Marfan)
aun cuando la mayor parte de las veces se
encuentra en forma aislada.
El tejido valvular redundante y la elonga-
ción de las cuerdas tendinosas permiten el pro-
lapso de una o ambas valvas de la mitral du-
rante la sístole hacia la aurícula izquierda; sin
embargo, dicho prolapso no necesariamente
se acompaña de insuficiencia mitral; en efec-
to, sólo que haya una falta de coaptación val-
vular aparece la regurgitación. En otras pala-
bras, hay pacientes que padecen prolapso
mitral sin insuficiencia valvular y otros que pa-
decen insuficiencia mitral desde leve hasta muy
grave consecutiva a dicha alteración valvular.
por la presencia d e prolapso valvular mitral
telesistólico (figura 17-B) que se a c o m p a -
ña d e signos auscultatorios precordiales
q u e se manifiestan por la presencia d e un
chasquido mesosistólico que se escucha e n
e l ápex y q u e da lugar a un ritmo d e tres
tiempos ( l - c h - l l l . El c h a s q u i d o mesosistó-
lico (figura 17-AI. Este síndrome se a c o m -
p a ñ a d e dolor p r e c o r d i a l , a v e c e s muy
molesto, d e semiología imprecisa y de c a u -
sa no a c l a r a d a ; asimismo, no es raro que
e l paciente manifieste p a l p i t a c i o n e s , las
c u a l e s p u e d e n ser debidas a extrasistolia
auricular o ventricular que a p a r e c e n en
una frecuencia mayor que d e la población
general y, finalmente, amaurosis transito-
ria que probablemente es debida a microe-
mbolias al sistema nervioso central.

^4-
 VALVULOPATIAS

lia
i Ut 1

t
ch

F I G U R A 17 Prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow). A: El fonocardiograma enseña la presencia de

un chasquido mesosistólico (ch) seguido de un soplo telesistólico, ritmo de tres tiempos (l-ch-ll). B: El
ecocardiograma modo M enseña el prolapso telesistólico señalado con flechas)

El electrocardiograma muestra alteracio- tud, excepto sea afectada por endocarditis

nes de la repolarización que usualmente se
caracterizan por inversión de la onda T e n
derivaciones D l l , Dlll y aVF, así c o m o tam-
bién en ocasiones aparece e n las precordia-
les izquierdas (figura 18). La causa de estas
alteraciones electrocardiográficas no ha sido
esclarecida c o n certeza.
En el síndrome de Barlow, la insuficien-
cia mitral es ligera, no progresa en su magni-
infecciosa. Por otro lado, la degeneración
mixomatosa de la válvula mitral, se caracte-
riza por una válvula exuberante, con elon-
gación de sus cuerdas tendinosas que d a lu-
gar a un prolapso valvular holosistólico
(figura 19-B), y por lo tanto, a un soplo re-
gurgitante también holosistólico (figura 19-
A ) . En este caso, no hay chasquido mesosis-
t ó l i c o , no hay s í n t o m a s ni a l t e r a c i o n e s

F I G U R A 18 Síndrome de Barlow. Electrocardiograma. El trazo enseña inversión simétrica de la onda T en

D l l , D l l l y aVF así como en las derivaciones precordiales izquierdas V4-6

4^
CARDIOLOGÍA
FIGURA 19 Prolapso valvular mitral (por degeneración mixomatosa). A: El fonocardiograma muestra un
soplo holosistólico sin chasquido mesosistolico. B: El ecocardiograma modo M muestra un prolapso
holosistólico (imagen en "hamaca"), con pseudomovimienlo anterior diastólico producido por la válvula
redundante
electrocardiográficas como las referidas para
el síndrome de Barlow y la insuficiencia mitral
es progresiva al grado que puede llegar a re-
querir tratamiento quirúrgico. Este tipo de
prolapso valvular es el que se encuentra fre-
cuentemente en alteraciones hereditarias del
tejido conectivo (síndrome d e Marfan, Ehler-
Danlos, pseudoxantoma elástico, etc.).
En cualquier caso, el ecocardiograma bi-
dimensional es el método más sensible para
el diagnóstico (figura 20).
3. Disfunción del músculo papilar
• Por isquemia del músculo papilar (en ataque
anginoso o en el curso de infarto miocárdico.
4. Por ruptura del músculo papilar o cuerdas
tendinosas
• Insuficiencia aguda durante el curso de in-
farto del miocardio (figura 2 1 ) .
• Endocarditis infecciosa c o n destrucción del
aparato valvular.
3. Calcificación del anillo mitral
La calcificación del anillo mitral es la causa más
frecuente de insuficiencia mitral e n el anciano
aun cuando también puede presentarse en pa-
cientes d e e d a d m a d u r a c o n hipertensión
arterial sistémica o c o n insuficiencia renal cró-
nica, es más frecuente en mujeres que en hom-
bres; en el 50 % de los casos en calcificación se
extiende hacia la válvula aórtica, aun cuando
no es frecuente que cause estenosis aórtica.
Normalmente durante la contracción ven-
tricular el anillo mitral disminuye su diámetro
y c o n ello no sólo la contracción ventricular es
más eficiente, sino que dicho mecanismo ayu-
d a considerablemente a la suficiencia valvu-
lar. Si el anillo valvular se torna rígido por la
calcificación, durante la sístole ventricular no
se contrae e n conjunto c o n el miocardio ven-
tricular, lo cual condiciona falta de coaptación
de los velos valvulares y, por e n d e , aparece
i n s u f i c i e n c i a m i t r a l . El d i a g n ó s t i c o d e b e
sospecharse e n todo paciente mayor de 60
años que presenta un soplo regurgitante sistó-
lico e n el ápex y puede confirmarse mediante
la radiografía del tórax (figura 2 2 ) , o median-
te el ecocardiograma (figura 2 3 ) ; la magnitud
d e la insuficiencia mitral es c o m ú n m e n t e li-
gera y c u a n d o más, m o d e r a d a ; no es progre-
siva y sólo por e x c e p c i ó n llega a tener impor-
tante repercusión h e m o d i n á m i c a .
6. Insuficiencia mitral funcional
 VALVULOPATÍAS

1 o
FIGURA 20 Prolapso valvular mitral. A : un corle longitudinal del ventrículo izquierdo enseña la protrusión
sistólica (prolapso) de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda (Al) señalado con una flecha. B: Se
puede ver el prolapso mitral (también señalado con una flecha) en aproximación apical de cuatro cámaras.
Se considera como más específica la demostraci6n del prolapso en el eje largo paraesternal.

FIGURA 21 Insuficiencia mitral por ruptura de cuerda tendinosa por un infarto del miocardio. A: Fonocar-
diograma: se registra un soplo holosistólico regurgitante en el ápex. El amplio desdoblamiento del II ruido
se debe a la anticipación del l i a por acortamiento del periodo expulsivo (disminuci6n del gasto sistólico).
B: Ecocardiograma. (SIV = septum interventricuiar, V M = válvula mitral). Obsérvese el movimiento errá-
tico de la válvula mitral

4»
CARDIOLOGIA
F I G U R A 22 Calcificación del anillo mitral. La ra-
diografía de tórax en posición OIA enseña un anillo
radiodenso (entre flechas) que corresponde al ani-
llo mitral calcificado.
La válvula mitral p u e d e llegar a ser insuficien-
te, a u n q u e a n a t ó m i c a m e n t e sea n o r m a l . En
efecto, la dilatación considerable del ventrícu-
lo izquierdo tiene dos c o n s e c u e n c i a s : la d i -
latación d e l anillo valvular mitral q u e favore-
c e la falta d e c o a p t a c i ó n c o m p l e t a d e las
valvas e n la sístole y la pérdida d e la orienta-
ción perpendicular d e los músculos papilares
respecto a la válvula mitral, lo c u a l da lugar a
la ineficiencia d e dichos músculos para m a n -
tener a la válvula mitral cerrada d u r a n t e la
sístole. Esta es la causa d e la insuficiencia
mitral observada c o n gran frecuencia e n la
miocardiopatía dilatada y en algunos casos
F I G U R A 23 Calcificación del anillo mitral. A: El ecocardiograma modo M demuestra la presencia de un
eco denso por detrás de la válvula mitral (flechas negras), B: El ecocardiograma 2-D (eje corto a nivel de la
válvula mitral), demuestra un eco denso por detrás de la válvula mitral (flechas blancas)
d e insuficiencia aórtica h e m o d i n á m i c a m e n -
te importante, de larga evolución c o n gran
dilatación ventricular.
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia mitral permite que durante la
sístole, la sangre sea expulsada por el ventrículo
izquierdo hacia la aorta y hacia la aurícula izquier-
da simultáneamente. D e p e n d i e n d o de la apertu-
ra sistólica q u e deja la válvula insuficiente será la
cantidad regurgitada. El grado de apertura sistólica
depende de la separación anatómica d e las valvas
durante la sístole (a mayor separación mayor re-
gurgitación) , de la contracción del anillo valvular
(a mayor contracción menor regurgitación) y de
las resistencias periféricas (más elevadas mayor
regurgitación).
Si la insuficiencia mitral es importante, la pre-
sión d e la aurícula izquierda se elevará progresiva-
mente e n el curso de la sístole en relación c o n el
aumento del volumen regurgitado creando una gran
onda " V " intrauricular izquierda (figura 24). La in-
suficiencia mitral constituye una sobrecarga de vo-
lumen para la aurícula izquierda y c o n el tiempo la
dilata: asimismo, el ventrículo izquierdo recibe una
cantidad exagerada de volumen (la que tiene nor-
malmente por las venas pulmonares más el volu-
men regurgitado e n el latido previo) por lo tanto,
la insuficiencia mitral produce una sobrecarga dias-
tólica sobre dicho ventrículo: tan importante como
lo sea la insuficiencia valvular, por eso hay dilata-
ción del ventrículo izquierdo, que será discreta si
la lesión es ligera, y tanto mayor según lo impor-
tante d e la valvulopatía y el tiempo que el ven-
trículo la haya tolerado.

mmmoMW
F I G U R A 24-B Mediante cateterismo car-
diaco se registra simultáneamente la
presión del ventrículo izquierdo y la
presión capilar pulmonar (PCP). Nóte-
se que la onda " V " de la PCP alcanza 6 2
m m H g en una insuficiencia mitral muy
importante. (Cortesía del Dr.). Gaspar)
LA F U N C I Ó N V E N T R I C U L A R EN LA I N S U F I -
CIENCIA MITRAL
C u a n d o la insuficiencia mitral es hemodinámica-
mente importante, el ventrículo izquierdo se va-
cía simultáneamente hacia la aorta e n donde se
enfrenta a las resistencias periféricas y hacia la au-
rícula izquierda (que es una cámara de baja pre-
VALVULOPATÍAS
FIGURA 24-A Insuficiencia mitral. La regurgitación
sistólica de sangre hacia la aurícula izquierda a tra-
vés de una válvula mitral insuficiente eleva progre-
sivamente la presión intrauricular la cual alcanza
su máximo nivel en la onda "V". El nivel de la onda
V (mmHg) cuantificada mediante cateterismo
cardiaco (presión de enclavamiento, cuantifica la
gravedad de la insuficiencia valvular). El fonocar-
diograma revela un soplo holosistólico que es tra-
ducción de la regurgitación valvular., El chasquido
mitral (cuando existe) revela la altura de la onda
"V". Entre más alta está la onda más cercano está el
c h m al II ruido. El l l l ruido y el retumbo son fenó-
menos del hiperflujo
sión (figura 2 5 ) , por lo que la contracción mio-
cárdica es normal (engrosamiento de la pared y
reducción del radio de la cavidad) lo mismo que
la presión intracavitaria por lo que el estrés parietal
sistólico es normal o bajo (ley d e La place) y no se
constituye c o m o mecanismo "gatillo" para gene-
rar hipertrofia miocárdica. En estas condiciones,
el ventrículo se dilata (sobrecarga de volumen) en
4iz*
CARDIOLOGÍA

Diástole Sístole Diástole

t VD - * •
FE ot Regurgitación T VD FE Sin
mitral
(Frank - Starlin) \ Regurgitación
Y S

t S(tpostcarga)
t™
FIGURA 25 Insuficiencia mitral. Función ventricular. A la izquierda se demuestra la sobrecarga diastólica
del ventrículo izquierdo (doble flecha) que es la responsable de su dilatación. Durante la sístole el ven-
trículo izquierdo tiene dos vías de salida: la aorta a través de la cual se enfrenta a resistencias periféricas
(RP) y la aurícula izquierda que es una cámara de baja presión. Ello permite que la poscarga (S) sea baja y
la funci6n ventricular (FE) normal o incluso elevada, aun cuando exista insuficiencia contráctil. A la dere-
c h a se puede ver el deterioro aparentemente paradójico de la funci6n ventricular (FE) al desaparecer la
insuficiencia mitral (prótesis mitral) y enfrentarse el ventrículo izquierdo únicamente a las resistencias
periféricas (RP) (aumento brusco de la poscarga) cuando existe daño miocárdico

A — . : — FJ:
F I G U R A 26 Insuficiencia mitral pura grave. A: El ecocardiograma bidimensional (eje corto paraesternal)
enseña dilatación del ventrículo izquierdo fuera de proporción de la hipertrofia parietal (hipertrofia inade-
cuada). La relación grosor-radio (h/r) está disminuida (0.34). D: En sístole puede observarse un engrosa-
miento parietal normal con incremento significativo de la relación h/r (1.83), lo cual denota una función
ventricular normal a pesar de la sobrecarga volumétrica
 VALVULOPATÍAS

exceso sin acompañarse d e hipertrofia concomi-

tante e n e l mismo grado que el aumento del vo-
lumen por lo que se pierde la relación masa-volu-
m e n y el grosor-radio (h/r) (hipertrofia inadecuada)
(figura 26); a pesar de la sobrecarga hemodiná-
mica la fracción de expulsión se mantiene normal
porque e l ventrículo se contrae contra una carga
sistólica (poscarga) b a j a .
El estiramiento diastólico excesivo c o n el tiem-
po daña la fibra miocárdica y paulatinamente apa-
rece falla contráctil que se traduce en incremento
del volumen sistólico (por lo tanto e n el radio in-
tracavitario) y el estrés sistólico se normaliza o has-
ta aumenta (signo de daño contráctil) sin que la
fracción de expulsión disminuya; o sea, a pesar de
haber daño miocárdico la fracción de expulsión es
normal (disociación entre función ventricular y con-
tractilidad), y de esta manera, la fuga sistólica ha-
cia la aurícula izquierda "enmascara" el daño mio-
cárdico intrínseco. Sólo en etapas tardías se reduce
la fracción de expulsión y sobreviene la insuficien-
cia cardiaca. FIGURA 2 7 Insuficiencia mitral aguda. La radiogra-
fía muestra la imagen de edema pulmonar que con-
La insuficiencia mitral aguda (ruptura d e cuer- trasta con la ausencia de cardiomegalia en un caso
das tendinosas o del músculo papilar) es mal tole- de ruptura de cuerdas tendinosas del aparato val-
vular mitral
r a d a , y a q u e el brusco a u m e n t o d e l v o l u m e n in-
t r a u r i c u l a r i z q u i e r d o sin a u m e n t o d e las
dimensiones d e la a u r í c u l a i z q u i e r d a p r o d u c e
un gran i n c r e m e n t o e n la presión dentro d e d i - E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
c h a c a v i d a d (onda " V " gigante), lo c u a l , r á p i d a -
En el área precordial se observa un ápex amplio y
m e n t e lleva a la grave hipertensión v e n o c a p i l a r
fácilmente visible, desplazado hacia abajo del quin-
c u y a regla es q u e c u l m i n e c o n e d e m a agudo
to Ell (crecimiento ventricular izquierdo).
pulmonar.
A la palpación se corrobora la amplitud exage-
Característicamente contrasta con la ausencia rada del ápex (sobrecarga diastólica ventricular) y
de cardiomegalia ya que las cavidades izquierdas frecuentemente es posible percibir un frémito sis-
no tienen tiempo de dilatarse (figura 27). Si el tólico. La auscultación del ápex se caracteriza por
paciente no recibe tratamiento quirúrgico d e ur- la presencia de un soplo sistólico que parte con el
gencia (cambio valvular mitral) la gran sobrecarga I ruido (regurgitante) que puede ser en "barra",
volumétrica termina por hacer claudicar al ven- decreciente o creciente, e irradia a la axila y al
trículo izquierdo y el paciente fallece e n el curso dorso. La presencia de chasquido de apertura mitral
d e horas o días. asegura el carácter reumático de la valvulopatía (fi-
gura 28) y la presencia del chasquido telesistólico
asegura el diagnóstico de prolapso valvular mitral
CUADRO CLÍNICO (figura 17) (síndrome de Barlow). Si en la ausculta-
Síntomas ción se percibe un lll ruido se podrá concluir que
la regurgitación es por lo menos moderada y, si
La insuficiencia mitral puede pasar largo tiempo sin
además del lll ruido se hace evidente un retumbo
producir síntomas. En estos casos la aparición de
de hiperflujo, se puede asegurar que la insuficien-
hipertensión venocapilar (disnea en diferentes gra-
cia mitral es hemodinámicamente importante. Si
dos), traduce falla ventricular izquierda con eleva-
se encuentra reforzamiento del llp, se puede esta-
ción del volumen y de la presión telediastólica de
blecer el diagnóstico de hipertensión pulmonar
dicha cavidad.
concomitante.
La insuficiencia cardiaca es un evento que sólo
acontece en las fases muy avanzadas del padeci- El prolapso valvular mitral por degeneración
miento. mixomatosa de la válvula mitral es causante de un

4»»
CARDIOLOGÍA
I,
Ch
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.1 ' . . i
SS
" I ti
soplo holosistólico e n el ápex, sin chasquido sistó-
lico (figura 19-A), ni d e apertura mitral, similar a lo
que se ausculta e n ruptura de cuerdas tendinosas
o músculo papilar (figura 21-A). En ambos casos el
ecocardiograma es el método que ayuda a diluci-
dar la causa d e insuficiencia mitral (figuras 4 , 1 7 ,
1 9 , 2 0 , 21).
Electrocardiograma (figura 29)
1 . Crecimiento de la aurícula izquierda ("P"mitral).
2. N o es rara la fibrilación auricular, especialmen-
te en pacientes mayores de 3 0 años.
3. á Q R S conservado o desviado a la izquierda.
4. Crecimiento ventricular izquierdo con sobre-
carga diastólica.
5. En el síndrome de Barlow se encuentran cam-
bios en la repolarización ventricular (figura 18).
R a d i o g r a f í a d e l t ó r a x (figura 30)
1. C o r a z ó n de t a m a ñ o n o r m a l :
a) Insuficiencia mitral ligera de evolución crónica.
b) Es usual verlo así en la insuficiencia mitral
aguda por ruptura de cuerdas tendinosas o
músculo papilar (en presencia de e d e m a
pulmonar) (figura 27).
2 . Cardiomegalia indica regurgitación mitral (por
lo menos moderada), crecimiento de la aurícula
380
1
reí
i i
l
• :
1
F I G U R A 28 Insuficiencia
mitral reumática. Soplo
holosistólico (SS) decrecien-
te de tipo regurgitante, chas-
" ^ f l V.', q u i d o de a p e r t u r a m i t r a l
(chm) y retumbo en el foco
C4.5 mitral (C^.
y ventrículo izquierdos. El perfil izquierdo ten-
drá cuatro arcos.
3. En el intensificador de imágenes se puede buscar
la expansión sistólica de la aurícula izquierda.
4. La presencia de signos radiológicos de hiper-
tensión venocapilar pueden indicar insuficien-
cia ventricular i z q u i e r d a o estenosis mitral
agregada.
5. La calcificación del anillo mitral puede hacerse
evidente e n radiografías penetradas (figura 22).
Fonomecanocardiograma
1. Es útil para certificar el diagnóstico de insufi-
ciencia mitral y establecer el diagnóstico dife-
rencial c o n otros soplos que pueden ser con-
fundidos con los de esta valvulopatía (estenosis
subaórtica dinámica, estenosis aórtica calcifi-
c a d a , comunicación interventricuiar).
2. Puede clasificar el grado de regurgitación:
a ) Insuficiencia mitral ligera. Soplo protosistóli-
co decreciente o mesotelesistólico crecien-
te, sin signos de hipertensión pulmonar ni
crecimiento de cavidades. Las fases del ci-
clo cardiaco son normales.
b) I n s u f i c i e n c i a mitral m o d e r a d a . S o p l o
protomesosistólico u holosistólico, lll ruido,
crecimiento del ventrículo izquierdo, sin sig-
 VALVULOPATÍAS

: :
~'! - 1::::l¡:-:l---dl.:¿

í • mm
F I G U R A 29 Insuficiencia
mitral pura. Electrocardiogra-
ma. El trazo enseña ritmo si-
nusal con frecuencia de 72 x'.
Crecimiento de la aurícula iz-
quierda P bimodal en D I , aVL,
V y V con duración de 0.14",
6

áP rotado a-5° y P + - - enV,,

que se acompaña de signos
de crecimiento ventricular iz-
quierdo (R alta e n V y V ) con
5 fr

signos de sobrecarga diastó- ir-

lica (onda T acuminada y si-
métrica de V , a V )
t

F I G U R A 30 Insuficiencia
mitral pura. Radiografía
del tórax. Se puede ver la
iresencia de cardiomega-
Íia (índice cardiotorácico
d e 0 . 5 4 ) a e x p e n s a s de
ventrículo izquierdo,
orejuela izquierda y pro-
minente ausencia de hi-
pertensión venocapilar.

581
CARDIOLOGÍA

nos de hipertensión pulmonar. Las fases del
ciclo cardíaco son normales.
c) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l i m p o r t a n t e . S o p l o
holosistólico " e n barra", lll ruido y retumbo
de hiperflujo mitral. signos d e hipertensión
arterial pulmonar, crecimiento ventricular
izquierdo y disminución del periodo expul-
sivo "relativo" (tabla d e Meiners).
3. El registro de chasquido de apertura mitral su-
giere la etiología reumática (figura 28), mien-
tras que si el chasquido es telesistólico, asegura
el prolapso valvular (figura 17).
3. Estado funcional del ventrículo izquierdo (diá-
metro sistólico final y de acortamiento porcen-
tual), en registros simultáneos modo M y bidi-
m e n s i o n a l ; a s i m i s m o se p u e d e calcular la
relación h/r (figura 26).
4. La técnica de Doppler pulsado (figura 31) y
codificado en color, son útiles para la confir-
mación de la presencia de regurgitación mitral,
asimismo es posible cuantificar el grado de in-
suficiencia mitral con técnica de PISA median-
te el cálculo del volumen regurgitante y el área
del orificio regurgitante (ver capitulo de Eco-
CARDIOCRAFÍA DOPPIER).

4. Puede informar acerca de la presencia de hiper-

tensión pulmonar (llp reforzado) y la existencia de
crecimiento ventricular derecho concomitante. CATETERISMO CARDIACO

Ecocardiograma 1. C a t e t e r i s m o d e r e c h o

1. Es de gran utilidad para establecer el diagnósti- • Cuantifica la presión pulmonar.

co etiológico, especialmente el ecocardiogra-
m a bidimensional para:
a ) Insuficiencia mitral reumática (morfología
ecocardiográfica d e estenosis mitral por fu-
sión de comisuras) (figuras 4, 5 y 13).
b) Prolapso valvular mitral (morfología típica del
• Cuantifica la presión "enclavada" o capilar
pulmonar.
• Es d e especial interés medir la onda " V " de
la presión capilar, su magnitud está e n rela-
ción directa c o n e l grado de regurgitación
mitral (figura 24). (Véase capitulo de H E M O -
DINÁMICA).

prolapso en el registro) (figuras 17 y 19). El

método más sensible para demostrar un pro- 2. C a t e t e r i s m o i z q u i e r d o
lapso valvular, es el ecocardiograma bidimen-
sional (figura 20). • Presión telediastólica del ventrículo izquier-
do e n relación con la sobrecarga volumétrica
c) Ruptura d e cuerdas tendinosas (movimiento y la función ventricular.
errático d e la válvula suelta) (figura 21). El
ecocardiograma bidimensional establece di-
cho diagnóstico con gran certeza.

•y
d ) La calcificación del anillo mitral puede de-
mostrarse, tanto por ecocardiografía modo -

M c o m o por la bidimensional (figura 23).

t it i if-
2. Puede informar acerca de la repercusión he-
modinámica de la lesión valvular.

a ) Tamaño de la aurícula izquierda. Cuanto más

dilatada, mayor es el grado de insuficiencia
mitral.

b ) Signos de sobrecarga diastólica del ventrícu-

lo izquierdo (dilatación d e la cavidad con
movimiento exagerado del septum y pared
posterior).
c) Dimensiones del ventrículo izquierdo. A m a -
yor diámetro diastólico es mayor la sobre-
carga diastólica.
FIGURA 31 Insuficiencia mitral. Mediante aproxi-
mación apical de 4 cámaras se estudia el flujo en la
aurícula izquierda (señal) y se registra un flujo tur-
bulento que se aleja del transductor con fenómeno
de Aliasing (técnica de Doppler pulsado)

• La cineventriculografía determina el grado
de regurgitación d e l ventrículo izquierdo
hacia la cavidad auricular. Es el método más
confiable para cuantificar el grado de insufi-
ciencia mitral, a pesar d e no ser cuantitativo
y se clasifica de la siguiente forma:
a) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l ligera ( + ) . El me-
dio de contraste i n y e c t a d o en el
ventríulo izquierdo pasa hacia la aurí-
cula izquierda y desaparece e n cada la-
tido, por lo que nunca llega a opacificar
la cavidad auricular.
b ) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l m o d e r a d a ( + -1-).
El material d e contraste pasa h a c i a la
a u r í c u l a i z q u i e r d a , no d e s a p a r e c e e n
c a d a latido y la opacifica l e v e m e n t e
c o n menor d e n s i d a d q u e el v e n t r í c u l o
izquierdo.
c) Insuficiencia mitral importante ( + + + ) .
La aurícula izquierda es completamente
opacificada y el grado de opacificación
es similar al que se observa en el ven-
trículo izquierdo.
d) I n s u f i c i e n c i a m i t r a l m u y grave
( + + + + ) : L a a u r í c u l a i z q u i e r d a se
opacifica desde el primer latido y pro-
gresivamente la opacificación es más den-
sa, incluso pueden opacificarse las venas
pulmonares.
Por otro lado, la ventriculografía izquierda per-
mite cuantificar la fracción de expulsión y las cur-
vas depresión/volumen, parámetros muy útiles para
decidir la indicación quirúrgica (v/de infra).
HISTORIA NATURAL
La historia natural d e la insuficiencia mitral pura,
depende de varios factores: etiología grado de re-
gurgitación y estado anatomofuncional del miocar-
dio del ventrículo izquierdo; así, la insuficiencia
mitral ligera prácticamente no afecta la sobrevida
de los pacientes, excepto si la valvulopatía se v e
complicada c o n endocarditis infecciosa. La insufi-
ciencia mitral progresa más rápidamente en pacien-
tes con enfermedades del tejido conectivo (síndro-
m e de Marían, Ehler-Danlos, etc.). En un grupo d e
pacientes c o n insuficiencia mitral seguido a largo
plazo se observó que el 8 0 % estaba vivo a 5 años,
e l 6 0 había sobrevido a los 10 de seguimiento y e l
4 6 % a los 20 (figura 32).
VALVULOPATÍAS
TRATAMIENTO
Insuficiencia mitral ligera
Requiere vigilancia periódica y tratamiento profi-
láctico con penicilina benzatínica (si la valvulopa-
tía es de etiología reumática).
Insuficiencia mitral moderada
Requiere tratamiento profiláctico para la fiebre reu-
mática (penicilina benzatínica), si la valvulopatía
es de este origen, y vigilancia periódica. Se con-
templará la posibilidad quirúrgica cuando se note
rápida progresión de la cardiomegalia.
Insuficiencia mitral importante
TRATAMIENTO MÉDICO
Si la valvulopatía es de etiología reumática deberá
recibir profilaxis para fiebre reumática. Usualmen-
te después de los 3 0 años aparece fibrilación auri-
cular (fatigabilidad y palpitaciones), que favorece
a la posibilidad de trombosis intrauricular y embolias
sistémicas, especialmente al cerebro. Estos pacien-
tes deben recibir medicación digitálica para man-
tener la frecuencia ventricular cercana a lo normal
y medicación anticoagulante (acenocumarina o
warfarina).
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
(Ver también "indicación quirúrgica en una valvu-
lopatía": Pág. 569).
La sustitución valvular a la fecha no ha cambia-
do la historia natural de la insuficiencia mitral he-
modinámicamente importante (figura 3 2 ) ; en efec-
to, la mortalidad a largo plazo ha resultado similar
e n los pacientes operados que e n los q u e son tra-
tados médicamente, y ello se debe a que el mio-
cardio ventricular se lesiona e n forma impercepti-
ble, ya que la fracción de expulsión se mantiene
normal, incluso haya insuficiencia contráctil, por-
que el ventrículo izquierdo se contrae en contra
de una poscarga baja (figura 25-A). Cuando a un
paciente se le practica sustitución valvular mitral,
el ventrículo se enfrenta solamente a las resisten-
cias periféricas (lo que significa un aumento brus-
co de la poscarga) y si tiene daño contráctil, la re-
sultante es una disminución de la fracción de
expulsión, aumento de la cardiomegalia y falla ven-
tricular (figura 25-B y 3 3 ) , lo cual refleja que el
daño contráctil ventricular estaba "enmascarado"
por la disminución de la poscarga que constituía la
CARDIOLOGÍA

X Estenosis aórtica
O Insuficiencia mitral
A Insuficiencia aórtica
+ Prótesis mitrales
• Prótesis aórticas

1 2 3 4 5 6 7 0 9 io-4> Años post-operatorio

F I G U R A 3 2 Comparación de la historia natural de la estenosis aórtica ixi, insuficiencia aórtica ( A ) e
insuficiencia mitral ( O ) , con sobrevida a 10 años de pacientes con prótesis aórticas ( • ) y mitrales ( + ) en
la Universidad de San Francisco. Tomado de Arch. Inst. Cardiol. Méx., 1983; 53:57-81 y/. Am. Coll. Cardiol, 1995;
26:1280-1296

F I G U R A 33 Insuficiencia mitral. Tratamiento quirúrgico. Paciente con insuficiencia mitral im-

portante. A : Radiografía preoperatoria. B: La radiografía post-operatoria enseña un aumento de
la cardiomegalia lo cual traduce falla contráctil antes enmascarada (ver texto)

fuga hacia la aurícula izquierda. Si el paciente se
opera precozmente (sin cardiomegalia o con car-
diomegalia discreta) la historia natural no es afec-
tada (figura 3 2 ) , porque el paciente está expuesto
a las complicaciones inherentes a las prótesis (trom-
bosis, embolias, hemorragias, dehiscencias, endo-
carditis, etc.) y si es intervenido tardíamente, la fa-
lla ventricular culmina con la muerte. Por lo tanto,
se comprende la dificultad que implica hacer una
indicación quirúrgica precisa para realmente cam-
biar la historia natural del padecimiento.
En la actualidad debe de indicarse el tratamiento
quirúrgico e n un paciente c o n insuficiencia mitral
muy importante:

1. Cuando la fracción de expulsión se reduce a
un nivel menor de 6 0 % especialmente si el
estrés sistólico del ventrículo izquierdo se en-
cuentra elevado, en pacientes asintomáticos.
Cuando los pacientes con insuficiencia
mitral que se operan con fracción de expul-
sión menor d e 6 0 % o con reducción de la
fracción de expulsión derecha, tienen me-
nor sobrevida a 10 años que c u a n d o la in-
tervención se lleva a cabo antes de que ello
suceda.
2 . Pacientes con hipertensión arterial pulmo-
nar y buena función ventricular derecha.
3 . El cálculo del dp/dt mediante técnica de
Doppler continuo también es un parámetro
d e valor para la indicación quirúrgica; en
e f e c t o , esta m e d i d a es d e p e n d i e n t e d e
p r e c a r g a . En la i n s u f i c i e n c i a m i t r a l , la
precarga está aumentada, por lo q u e , el en-
contrar un valor de dp/dt menor de 1 2 0 0
mmHg/seg indica una reducción de la con-
tractilidad consecutiva a la sobrecarga he-
modinámica y c u a n d o este parámetro es
menor de 1 0 0 0 mmHg/seg se ha encontra-
do que la fracción de expulsión posoperato-
ria es menor del 5 0 % .
Cuando el paciente se opera oportuna-
mente, la mortalidad operatoria es baja (en-
tre 2 y 4 % ) , el resultado operatorio es satis-
factorio, con reducción de la cardiomegalia
(figura 3 4 ) , se preserva la calidad de vida y
se cambia la historia natural (aumento de la
sobrevida).
Finalmente, si el enfermo ya se encuentra en
insuficiencia cardiaca, se debe hospitalizar y darle
el tratamiento c o n reposo, dieta hiposódica, diu-
réticos e inhibidores de la E C A ; la digital se reser-
vará para los pacientes en fibrilación auricular.
Si e n el curso de una o dos semanas se observa
una mejoría clínica, radiológica y ecocardiográfica
significativa (figura 3 5 ) , el paciente puede ser so-
metido a tratamiento quirúrgico con buenos resul-
tados, pues ello traducirá que la falla cardiaca es
debida a sobrecarga hemodinámica excesiva y no
a daño miocárdico intrínseco (disociación entre
función ventricular y contractilidad). El daño mio-
cárdico podrá ser reconocido cuando al mejorar
substancial mente las cargas hemodinámicas con
el tratamiento mencionado no se logra una mejo-
ría substancial de la función ventricular y no se re-
duce significativamente la cardiomegalia.
VALVULOPATÍAS
Insuficiencia mitral aguda
Produce una elevación extraordinaria de la onda
V en la aurícula izquierda (figura 2 4 ) , que no rara
vez alcanza 4 0 ó 50 m m H g y es lo que causa el
edema agudo pulmonar aun antes de producir in-
suficiencia cardiaca, coincide con corazón d e ta-
maño normal (figura 27). Puede ser debida a per-
f o r a c i ó n d e la v á l v u l a , r u p t u r a d e c u e r d a s
tendinosas o músculo papilar, en caso de endocar-
ditis infecciosa o infarto del miocardio, debe reci-
bir tratamiento quirúrgico de urgencia (sustitución
valvular mitral), o el paciente fallece a corto plazo.
El mejor método para confirmar el diagnóstico es el
ecocardiograma modo M o bidimensional (figura
21), adicionado de sistema Doppler (figura 31).
TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O
a) Plastia mitral
Es el procedimiento de elección para reparar una
insuficiencia mitral, ya que tiene baja mortalidad
operatoria (2 a 3%), no requiere anticoagulación
crónica, no predispone a la trombosis valvular, no
produce hemolisis, no deja gradiente transvalvular.
En manos expertas la anatomía valvular suscep-
tible a la reparación quirúrgica tiene resultados muy
buenos. Si queda insuficiencia mitral residual he-
modinámicamente importante, todavía queda el
recurso d e la sustitución valvular. No debe hacerse
un tratamiento plástico en presencia de endocar-
ditis infecciosa. Los resultados son mejores e n el
prolapso mitral y menos buenos en la valvulopatía
reumática y en la degeneración mixomatosa de la
válvula mitral. Cuando es posible realizar plastia
mitral se ha demostrado que la sobrevida a largo
plazo es significativamente mayor que con prótesis
valvular artificial; sin embargo, en los mejores cen-
tros, la recurrencia de la insuficiencia mitral que
requiere reoperación alcanza el 10 % dentro de
los primeros dos años después d e la operación.
b) Profilaxis de bacteremia
En pacientes con valvulopatía reumática o prolap-
so mitral conviene dar tratamiento antibiótico pre-
vio durante extracciones dentarias, manipulacio-
nes urológicas y ginecológicas instrumentales, para
evitar la posibilidad de injerto bacteriano.
ESTENOSIS AÓRTICA
La obstrucción de la cámara de salida del ventrícu-
lo izquierdo puede ser valvular (congénita o ad-
CARDIOLOGIA

F I G U R A 34 Insuficiencia mitral. Tratamiento quirúrgico. La radiografía preoperatoria (A) muestra

un I C T de 0.65 que reduce a 0.52 (B) después de la primera intervención quirúrgica. Ello denota la
repercusión hemodinámica de la valvulopatía sin daño miocárdico, por lo que la cardiomegalia se
reduce significativamente después de la operación

- 7 .

\
B

F I G U R A 35 Insuficiencia mitral pura con insuficiencia cardiaca. A : La radiografía muestra impor-

tante cardiomegalia (ICT: 0.82) acompañada de congestión pulmonar. B: Dos semanas después de
tratamiento médico (ver texto) la cardiomegalia se redujo significativamente (ICT: 0.58) y desapa-
recieron los signos de congestión pulmonar, lo cual traduce falla cardiaca por sobrecarga hemodi-
námica excesiva sin daño miocárdico intrínseco (ver texto)

quirida), subvalvular fibrosa fija (rodete fibroso sub-
valvular aórtico), supravalvular (rodete fibroso o
estenosis por encima del plano valvular aórtico) que
siempre es congénita o subaórtica "dinámica" (mio-
cardiopatía hipertrófica obstructiva).
En los niños, la estenosis aórtica siempre será
congénita (valvular, subvalvular o supravalvular); en
los adolescentes será congénita cuando se encuen-
tre aislada; si se asocia la estenosis mitral será de
origen reumático aun c u a n d o este comportamien-

to es más frecuente en los adultos. No es infre-
cuente que la estenosis aórtica aislada del adulto
sea congénita y, finalmente, la estenosis aórtica del
paciente mayor de 65 años generalmente se debe
a depósitos calcicos que inmovilizan la válvula.
FISIOPATOLOGÍA
El área valvular aórtica normalmente es de 3 a 4
cm- y comienza a producir gradiente cuando se
reduce entre 1.5 a 1 cm-'.
La obstrucción d e la cámara d e salida del ven-
trículo izquierdo dificulta el vaciamiento de sangre
hacia la aorta de tal forma que dicho ventrículo
izquierdo prolonga su tiempo de expulsión según
lo acentuada que sea la obstrucción, hasta lograr
pasar una cantidad determinada de sangre a través
de un orificio más estrecho.
La consecuencia hemodinámica d e la obstruc-
ción d e la cámara de salida del ventrículo izquier-
do es la elevación de la presión sistólica de dicha
cavidad, la que aumentará más cuanto más impor-
tante sea la obstrucción, mientras que la presión
sistólica aórtica mantendrá sus cifras cercanas a lo
normal. Ello es la causa de un "gradiente transaór-
tico" (comparación entre la presión sistólica aórtica
y la del ventrículo izquierdo) cuyo valor estará e n
relación directa con el grado de la estrechez (a
mayor gradiente, mayor obstrucción).
U n gradiente pico-pico transaórtico d e 5 0
m m H g en presencia de una buena función ventri-
cular representa a una estenosis aórtica apretada
(área valvular menor d e 1 cm-). U n área valvular
aórtica d e 0.75 c m ' o menor se considera como
crítica y equivale a un gradiente transtorácico me-
dio de 3 8 m m H g medido con técnica Doppler
continuo. Esta situación provoca una sobrecarga
de presión (sistólica) para el ventrículo izquierdo,
pues la expulsión de la sangre hacia la aorta se v e
parcialmente impedida por la válvula estrecha que
se constituye en un obstáculo (a mayor estenosis
mayor obstáculo para el vaciamiento ventricular);
esta sobrecarga sostenida a través del tiempo es
causa d e hipertrofia ventricular izquierda, meca-
nismo que utiliza el corazón para normalizar el
estrés sistólico (poscarga) y mantener una función
adecuada ante una carga sistólica aumentada.
Si la estrechez es muy acentuada y de evolu-
ción crónica, la hipertrofia puede dejar de ser sufi-
ciente como mecanismo compensador, lo cual será
seguido de la dilatación de la cavidad (hipertrofia
inadecuada) y sobreviene la insuficiencia cardia-
ca. Así pues, la cardiomegalia y la insuficiencia car-
VALVULOPATÍAS
diaca son eventos que aparecen tardíamente en la
evolución d e esta valvulopatía y preceden a la
muerte del paciente.
SÍNTOMAS
La estenosis aórtica ligera y moderada generalmente
no producen síntomas. La estenosis aórtica apreta-
da puede cursar asintomática, ser la causa de angor
pectoris, producir lipotimias y aun síncope, y espe-
cialmente c o n el esfuerzo o su primera manifesta-
ción puede ser la muerte súbita. Si la estrechez es
importante puede tardíamente llegar a hacer clau-
dicar al ventrículo izquierdo.
La falla ventricular izquierda en estos casos es
signo de mal pronóstico. Así, la aparición de car-
diomegalia y síntomas de hipertensión venocapilar
(disnea) que puede llegar incluso al edema agudo
pulmonar, traduce un grave deterioro del funcio-
namiento ventricular izquierdo y anuncia frecuen-
temente el próximo deceso del enfermo.
ANGOR PECTORIS
Este síntoma aparece e n la estenosis aórtica, inclu-
so cuando las arterias coronarías son normales (aun
cuando puede coexistir c o n obstrucción ateroma-
tosa coronaría) y ello se ha atribuido a hipoperfu-
sión subendocárdica debida a la disminución d e l
gradiente de presión diastólica entre la aorta ya que
el ventrículo izquierdo que puede tener elevación
de la presión telediastólica debido a disminución
de su distensibilidad, consecutivo a hipertrofia, por
prolongación de la sístole a expensas de la diástole
(recordar que el llenado coronario se realiza en
diástole), por hipertrofia inapropiada (masa ventri-
cular aumentada en exceso de los vasos coronarios)
y por disminución de la perfusión coronaria (dis-
minución de la capacidad vasodilatadora de las
arterias coronarias).
SÍNCOPE
Este síntoma se debe a isquemia cerebral y es c a u -
sado por la incapacidad del corazón para a u m e n -
tar el gasto cardiaco a través de la válvula aórtica
significativamente estrecha. También se ha e n c o n -
trado que los pacientes tienen una abrupta dismi-
nución de la presión arterial en el momento del
síncope y si este tiene una duración mayor d e 20
segundos aparece fibrilación ventricular o asistolia,
4iH
CARDIOLOGÍA

que son secundarias a hipoperfusión miocárdica.
El cuadro se caracteriza por una pérdida transitoria
de la conciencia, o c u a n d o es menos grave, apare-
c e sólo una lipotimia que es la sensación de desva-
necimiento.
MUERTE SÚBITA
La muerte súbita puede ser el primer síntoma de
una estenosis aórtica apretada (aproximadamente
en el 3 % ) , pero ocurre más comúnmente en pa-
cientes que ya previamente han presetado lipoti-
mias o síncope. Cuando un episodio de síncope se
torna irreversible culmina c o n muerte.
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
Signos centrales
• Ápex e n su sitio normal c o n levantamiento
sistólico sostenido (sobrecarga sistólica del
ventrículo izquierdo).
al ápex (figura 361. Cuando el soplo es pro-
tosistólico traduce esclerosis aórtica, aorta
bicúspide sin obstrucción o estenosis aórtica
ligera. Cuando el soplo es mesosistólico, la
estrechez es moderada y cuando el acmé
del soplo es telesistólico, invariablemente la
estenosis aórtica es grave.
• En el ápex se escucha él primer ruido, dupli-
cado por un chasquido protosistólico de ori-
gen aórtico (apertura valvular) (figura 36).
• En el ápex frecuentemente se ausculta IV
ruido (traduce hipertrofia miocárdica).
• El desdoblamiento fisiológico del II ruido
(II ruido desdoblado en inspiración y úni-
co en espiración), traduce estenosis aórtica
ligera.
• El desdoblamiento paradójico del II ruido (II
ruido desdoblado en espiración y único e n
inspiración), traduce estenosis aórtica grave
(figura 36).

• Frémito sistólico en el foco aórtico. Su pre- • El II ruido único traduce estenosis aórtica
sencia traduce estenosis importante. moderada.

• Soplo sistólico e n e l f o c o aórtico r u d o ,

romboidal, intenso, granuloso, con irradia-
Signos periféricos
ción a los vasos del cuello y frecuentemente • Pulsos periféricos de poca amplitud.

F I G U R A 3b Estenosis aórtica valvular. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECO, pulso carotídeo

(PC), neumograma tneumo) y fonocardiograma. Se puede ver el chasquido protosistólico (ch) que coincide
con el pie de ascenso del pulso carotídeo, seguido de un soplo expulsivo (SS). Al final de espiración (esp)
el II ruido se encuentra desdoblado mientras que al final de inspiración (insp) es único (desdoblamiento
paradójico). El pulso carotídeo muestra su típica característica de ascenso vibrado ("cresta de gallo")
 VALVULOPATÍAS

• Presión diferencial normal o disminuida. 2. Aorta d e s e n r o l l a d a .

• Frémito sistólico e n el hueco supraesternal y 3. Trama vascular pulmonar normal.

vasos carotídeos. El pulso carotídeo es de
4. La presencia de cardiomegalia traduce insu-
poca amplitud (parvus) y de aparición tardía
ficiencia c a r d i a c a o hipertrofia masiva (figu-
(tardus).
ra 38-B).

E l e c t r o c a r d i o g r a m a (figura 37) 5 . La presencia d e signos de hipertensión veno-

capilar traduce insuficiencia cardiaca especial-
• El crecimiento auricular izquierdo traduce es-
mente si se acompaña de cardiomegalia (fi-
tenosis aórtica grave.
gura 3 8 - B ) .
• Signos de crecimiento ventricular izquierdo con
6 . Con el intensificador de imágenes se puede bus-
sobrecarga sistólica.
car la calcificación valvular aórtica.
• Usualmente el áORSse mantiene normal, la des-
viación del á O R S a la izquierda puede traducir Fonomecanocardiograma
hipertrofia importante o dilatación ventricular.
1. Es de gran utilidad para asegurar el diagnóstico
Puede aparecer bloqueo de rama izquierda de
de estenosis aórtica y diferenciarla de otros soplos
grado intermedio o avanzado. con los que puede confundirse (comunicación in-
terventricuiar, estenosis pulmonar grave, etc.).
R a d i o g r a f í a d e t ó r a x (figura 38)
2. Puede diferenciar entre los diversos tipos de es-
1. Corazón c o n tamaño normal y silueta redon-
tenosis aórtica.
deada (hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo) (figura 38-A). a ) Estenosis aórtica valvular (figura 36):

-~_4—4_^_JL_/I
L

1—r-ir
lll

F I G U R A 3 7 Estenosis aórtica. El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia

ventricular izquierda manifestados por deflexión intrinsecoide de 0 . 0 5 " , ondas R
altas con f " invertida y asimétrica en V ondas S prominentes en V ; áQRS des- ;

viado a la izquierda (-15°) y opuesto al á f ( + 160°)

589
CARDIOLOGÍA

• Soplo e n epicentro en foco aórtico. • Ausencia de chasquido protosistólico.

• Presencia de chasquido protosistólico con • Frecuentemente se acompaña de insufi-
epicentro en el ápex. ciencia aórtica ligera.
• Pulso carotídeo anacrótico con ascenso vi- • Pulso carotídeo c o n ascenso y cima vi-
brado ("cresta de gallo") cima tardía. brada.

b) Estenosis aórtica valvular calcificada: e) Estenosis subaórtica dinámica (ver capítulo

• Edad mayor de 40 años.
• Soplo sistólico con epicentro en f(x:o aórtico.
• Ausencia de chasquido protosistólico.
• Frecuente soplo de insuficiencia aórtica
agregada.
• Ha apagado o incluso ausente.
• Pulso c a r o t í d e o c o n ascenso vibrado
("cresta de gallo") y cima tardía.
c) Estenosis aórtica supravalvular (figura 39):
• Soplo sistólico con epicentro en foco aórtico.
• Ausencia de chasquido protosistólico.
• lia conservado.
• Pulso carotídeo con ascenso y cima vi-
brada, c o n incisura particularmente baja.
d) Estenosis aórtica subvalvular fibrosa fija (fi-
gura 4 0 ) :
• Soplo sistólico con epicentro e n el foco
accesorio aórtico.
de MIOCARDIOPATÍAS).
3. Se puede investigar el grado de obstrucción que
provoca la estenosis aórtica.
a) Ligera:
• Soplo protosistólico.
• Desdoblamiento fisiológico del II ruido.
• Periodo expulsivo normal.
• Sin signos de crecimiento ventricular iz-
quierdo en el apexcardiograma.
b) M o d e r a d a :
• Soplo mesosistólico.
• II ruido único.
• Periodo expulsivo no mayor de 1 1 0 % (ta-
bla de Mainers).
• Signo de crecimiento ventricular izquierdo
en el apexcardiograma con onda " a " dis-
cretamente aumentada, IV ruido presente.
c) A p r e t a d a :

FIGURA 38 Estenosis aórtica. A) La radiografía de tórax enseña un corazón de tamaño normal (ICT: 0.42); se
hace evidente la dilatación de la aorta ascendente (dilatación posestenótica en un caso de estenosis aórtica
valvular apretada. El perfil del ventrículo izquierdo esta redondeado, lo que denota hipertrofia concéntrica.
Nótese que la circulación pulmonar es normal y no hay signos de hipertensión venocapilar. B: Estenosis
aórtica complicada con insuficiencia cardiaca. El estudio radiológico pone en evidencia la presencia de car-
diomegalia (ICT: 0.57) a expensas de crecimiento del ventrículo izquierdo que se acompaña de signos radio-
lógicos de hipertensión venocapilar e hipertensión arterial pulmonar. Nótese el cayado aórtico permanente

590
FIGURA 40 Estenosis subaórtica fibrosa fija. El registro demuestra un soplo sistólico expulsivo (SS), con
epicentro en el foco accesorio aórtico ( C , ) y con irradiaciones al ápex (C J y al foco aórtico (C, J , no se
;

aprecia chasquido protosistólico. El pulso carotídeo muestra ascenso vibrado y cima tardía con incisura alta

Soplo mesotelesistólico con a c m é (máxi- Ecocardiograma

m a intensidad del soplo) tardío.
Desdoblamiento paradójico del II ruido.
Periodo expulsivo prolongado ( > 1 1 0 % ) .
Signos de crecimiento del ventrículo iz-
quierdo e n el apexcardiograma con gran
onda " a " , IV ruido presente.
a) Ecocardiografía modo M
Esta técnica es especialmente útil para el estudio
de la función ventricular, ya que e n forma precisa
podrá medirse el espesor de las paredes del ven-
trículo izquierdo así como el diámetro d e su cavi-
dad y con ello su función (figura 4 1 ) ; asimismo se

4i21
CARDIOLOGÍA
FIGURA 41 Estenosis aórtica. Ecocardiograma modo
M. El estudio muestra hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo (SIV y PP de 20 mm) con dila-
tación del mismo (diámetro diastólico de 56 mm)
con signos de falla contráctil: diámetro sistólico de
48 mm, acortamiento porcentual de 14% y veloci-
dad de acortamiento circunferencial de 0.47 cir/seg
podrá reconocer la aorta si es bicúspide (ver capí-
tulo de E C O C A R D I O G R A F Í A M O D O M ) .
b) Ecocardiografía bidimensional
El estudio bidimensional ofrece aspectos importan-
tes e n el diagnóstico: el primero es el d e conocer
la localización d e la obstrucción: subvalvular (figu-
ra 42-A), o valvular (figura 43-A), y el segundo, en
el caso de ser valvular, se podrá saber si la válvula
está o no calcificada.
c) Ecocardiografía Doppler
Mediante ecocardiografía Doppler pulsado es po-
sible corroborar el sitio de la obstrucción al reco-
nocer si el flujo turbulento se encuentra en la vía
de salida del ventrículo izquierdo (subvalvular) (fi-
gura 42-Bi o en la raíz aórtica (valvular) (figura 43-
B ) ; mediante técnica de Doppler continuo se pue-
d e cuantificar el gradiente transaórtico con gran
exactitud si no hav insuficiencia aórtica importan-
592
te y el área valvular aórtica (ver capítulo de Ecocar-
diografía Doppler).
U n gradiente transaórtico medio de 38 m m H g
traduce un área valvular de 0 . 7 0 c m si el gasto
2
c a r d í a c o es n o r m a l y equivale a un gradiente
transaórtico pico a pico d e 5 0 m m H g y por catete-
rismo. Asimismo, es posible cuantificar el área val-
vular aórtica mediante la ecuación de continuidad
(ver capítulo de E C O C A R D I O C R A F Í A D O P P L E R ) .
Cateterismo cardiaco
Se realiza cateterismo cardiaco izquierdo (retró-
grado):
1. Se cuantifica la presión sistólica ventricular
izquierda (a mayor presión más grave es la
estenosis). Asimismo, a mayor gradiente tran-
saórtico mayor gravedad de la estenosis (fi-
gura 44). Un gradiente transaórtico de 5 0
m m H g "pico a pico" traduce un área valvular
de 0.75 cm-' si el gasto cardiaco es normal.
2. Se obtiene la presión telediastólica ventri-
cular izquierda, su elevación significa hiper-
trofia (distensibilidad disminuida) o en pre-
sencia d e cardiomegalia, falla ventricular
izquierda.
3. El registro continuo del trazo, mientras se
retira el catéter del ventrículo izquierdo a la
aorta (trazo de retiro), puede diferenciar la
localización de la estenosis subvalvular, val-
vular o supravalvular (figura 45).
CÁLCULO DEL ÁREA VALVULAR AÓRTICA
El cálculo del área valvular aórtica es de especial
utilidad cuando por disminución del gasto cardíaco
(hipovolemia o insuficiencia cardiaca), el gradiente
transaórtico estará pseudonormalizado y no refleja-
rá con exactitud la gravedad de la obstrucción.
En otras palabras, un área valvular reducida
(menor de 0.75 c m ) e n presencia d e un gradiente
2
transaórtico poco importante (menor d e 5 0 mmHg)
traducirá hipovolemia o mala función ventricular.
G C (ml/min)
Flujo aórtico = xFC
PE (seg'min)
Flujo aórtico
AV =
43.3 V gradiente transaórtico
4. El estudio angiocardiográfico es de utilidad
para:
a ) Conocer la localización de la obstrucción.
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 42 Estenosis subaórtica fibrosa. A: El ecocardiograma 2-D demuestra la presencia de un rodete fibroso
subvalvular (señalado con una flecha). B: El resisto de Doppler pulsado enseña un flujo turbulento sistólico en
la cámara de salida del ventrículo izquierdo (véase la señal de muestreo en el registro 2-D). Ei flujo diastólico
también demuestra regurgitación aórtica; en ambos se encuentra registro ambiguo del flujo (Aliasing)

FIGURA 43 Estenosis aórtica valvular. A: El ecocardiograma 2-D enseña la apertura en "cúpula" de la

válvula aórtica (flechas). B: Con el sistema de Doppler continuo se cuantifica una velocidad máxima del
flujo en la raíz aórtica de 503 cm seg (gradiente transaórtico máximo de 101 mmHg). El gradiente
transaórtico medio es de 63 mmHg

b ) Realizar cálculos de función ventricular En la actualidad, en la gran mayoría de los

(fracción de expulsión).
5. Si no se logra pasar al ventrículo izquierdo a
través d e la válvula estrecha, se requerirá al-
canzar esta cavidad mediante cateterismo
transeptal (cateterismo derecho).
casos, la ecrxuirdiografía Doppler permite cuan-
tificar el gradiente transaórtico y el área valvular
aórtica, así como la función ventricular izquier-
da en forma confiable, por lo que para este fin
sólo se recurre al cateterismo cardiaco cuando

593
CARDIOLOGÍA
<N
F I G U R A 44 Estenosis
aórtica. Registro simultá-
neo de presiones del ven-
trículo izquierdo y la raíz
aórtica. Nótese la presen-
cia de un importante gra-
diente transvalvular aór-
tico "pico a p i c o " (60
m m H g ) . (Cortesía del Dr.
lorge Gaspar)
existen discrepancias en la magnitud de la es-
tenosis con métodos no invasivos.
HISTORIA NATURAL
El paciente c o n estenosis aórtica ligera o modera-
d a , generalmente se encuentra asintomático y no
594
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1
' ' I i ' ' ' '• -•
F I G U R A 45 Estenosis aórtica.
Trazo de retiro. A: Obsérvese
el salto brusco de presiones
entre el ventrículo izquierdo
y aorta, lo cual revela el nivel
valvular de la obstrucción. B:
El trazo de retiro del ventrícu-
lo izquierdo a la aorta revela
un gradiente sistólico a un
n i v e l e n donde la p r e s i ó n
diastólica es todavía ventricu-
lar, lo cual denota una obs-
trucción subvalvular. Obsér-
vese que no hay gradiente
entre este nivel y la presión
s i s ! ca aórtica. C : En este
caso el trazo de retiro de-
muestra que la presión
sistólica es similar en el ven-
trículo izquierdo y en la raíz
aórtica. El gradiente se de-
muestra en la propia aorta
por encima de su raíz (este-
nosis supravalvular)
hay riesgo para su vida. Aquel paciente que pre-
senta lipotimias o sincope manifiesta una estenosis
aórtica apretada y dejado a su evolución natural
tiene una alta mortalidad en poco tiempo, ya que
el 5 0 % ha fallecido después de 2 años (figura 32).
Cuando se presenta angina d e pecho, es necesario
cuantificar el gradiente transaórtico mediante téc-

nica d e Doppler (figura 43-B) o cateterismo car-
diaco (figura 441 la gravedad de la lesión, pues si
es apretada tendrá e l mismo pronóstico q u e el re-
ferido para el sincope, mientras que si la lesión es
ligera, seguirá un curso benigno. En estos casos es
imperativo el estudio d e arteriografía coronaria, ya
que la presencia de enfermedad obstructiva atero-
matosa es muy factible.
El paciente que llega a la insuficiencia cardiaca
tendrá una sobrevida aproximada de dos años con
tratamiento médico y finalmente, no es raro que
haya pacientes en los que exista una estenosis
aórtica apretada y se encuentren completamente
asintomáticos. Estos pacientes tienen una alta mor-
talidad a corto plazo (figura 3 2 ) , dejados a su evo-
lución natural, ya que e n ellos el primer síntoma
puede ser la muerte súbita.
TRATAMIENTO
1. Estenosis aórtica ligera
• Vigilancia periódica. Es c o m ú n que con el
paso del tiempo (años) la estrechez progrese
y lo usual es que después de los 4 0 años de
edad la válvula se encuentre calcificada.
• Profilaxis de bacteremia (extracciones den-
tarias, manipulaciones urológicas o gine-
cológicas instrumentales), por la posibili-
d a d d e injerto bacteriano ( e n d o c a r d i t i s
infecciosa), c o m p l i c a c i ó n temible e n estos
casos.
2 . Estenosis aórtica moderada
• Vigilancia periódica. La radiografía d e tórax,
el electrocardiograma y la ecocardiografía
Doppler nos darán la evidencia del momen-
to e n que la lesión es apretada y requiere
valoración hemodinámica y/o cirugía.
3. Estenosis aórtica apretada
• Requiere tratamiento quirúrgico. Por otro
lado, en estos casos puede aparecer muerte
súbita como primera manifestación de la en-
fermedad (3 a 4 % de mortalidad anual). Por
lo tanto, en estos casos es conveniente indi-
car la intervención quirúrgica c u a n d o el pa-
ciente todavía está asintomático.
• En pacientes ancianos es muy frecuente e n -
contrar una estenosis aórtica valvular calcifi-
cada muy grave sin que el paciente mani-
VALVULOPATÍAS
fieste ningún síntoma (angor, sincope o insu-
ficiencia cardiaca). Es probable que la a u -
sencia del síntoma se deba a que llevan una
vida sedentaria con una actividad física muy
limitada.
Asimismo, no es raro que padezcan otras
enfermedades concomitantes (obesidad, in-
suficiencia respiratoria, osteoartritis, insufi-
ciencia vascular cerebral, etc.) que hagan
prohibitivo el riesgo quirúrgico. En estos pa-
cientes probablemente una conducta con-
servadora podría darles mayor beneficio y
mayor sobrevida.
• En los lactantes y recién nacidos la esteno-
sis aórtica apretada puede solucionarse me-
diante comisurotomía valvular, ya que d e -
jados a su historia natural, prácticamente
fallecen todos los pacientes; sin embargo,
la mortalidad quirúrgica e n este grupo de
e d a d , también es elevada e n los mejores
centros (alrededor de 4 0 % ) . En la actuali-
d a d la valvuloplastia a ó r t i c a se prefiere
c o m o tratamiento paliativo.
• En los niños escolares la situación es com-
pletamente diferente ya que la mortalidad
operatoria por comisurotomía aórtica es muy
baja (2%) y los resultados muy buenos; sin
embargo, a largo plazo aparece reestenosis
valvular prácticamente en todos los casos,
por lo que en un segundo tiempo se tendrá
que realizar un cambio valvular aórtico por
una prótesis. La intervención en estos casos
evita la muerte prematura, y el uso de pró-
tesis artificiales en niños es inconveniente por
la anticoagulación.
• El cambio valvular aórtico por una prótesis
en adolescentes, adultos o ancianos es el
tratamiento de elección d e una estenosis
aórtica apretada.
La mortalidad operatoria oscila entre 1
y 2 % y los resultados a corto y largo plazos
son muy buenos, ya que es posible c a m -
biar la historia natural de la enfermedad (fi-
g u r a 3 2 ) , y por lo t a n t o a u m e n t a r la
sobrevida de los pacientes c o n esta valvu-
lopatía, ya que la mortalidad a los 5 años
después de operados es de 15 %, a los 10
años d e 32 %, a los 15 d e 5 6 % y a los 2 0
años d e 7 8 %; curva que es definitivamen-
te mejor que si los pacientes no se operan
ya que la mortalidad de estos alcanza el
1 0 0 % antes de los 10 años.
 CARDIOLOGÍA

ESTENOSIS AÓRTICA E INSUFICIENCIA ponsable y en esos casos, la mortalidad quirúrgica

C A R D I A C A (figuras 38-B y 41)
U n a de las complicaciones más graves d e la este-
nosis aórtica apretada es la insuficiencia cardiaca
que acontece cuando la hipertrofia deja de ser su-
ficiente como mecanismo compensador (hipertro-
fia inadecuada). En estas condiciones la sobrevida
del paciente es aproximadamente de dos años. En
estos casos la indicación quirúrgica está basada en
saber si la falla ventricular izquierda se debe a la
poscarga excesiva que le impone la estrechez val-
vular (disociación e n la función ventricular-contrac-
tilidad) o daño miocárdico intrínseco. En el primer
caso, la indicación quirúrgica no sólo es precisa
sino salvadora ya que evita la muerte prematura y
definitivamente prolonga la v i d a , mientras que e n
el segundo caso, el daño irreversible de la miofibrilla
no es solucionado con la intervención quirúrgica.
La forma de discriminar entre ambas condiciones,
es el calcular mediante métodos angiográficos o
cateterismo combinado c o n ecocardiografía 2-D el
estrés parietal sistólico (poscarga) y correlacionarlo
con la función ventricular (figura 46). Si se demues-
tra que la mala función ventricular se debe a una
poscarga excesiva (estrés sistólico excesivamente
elevado), la intervención quirúrgica tendrá un ex-
celente resultado (no hay daño primario del mio-
cardio) mientras que si la poscarga se encuentra
elevada en forma discreta, querrá decir que la in-
suficiencia contráctil por daño intrínseco es la res-
es elevada y los resultados a largo plazo poco satis-
factorios; en ellos la valvuloplastia aórtica podría
tener algún beneficio (vide infra). Sin embargo, aun
cuando el resultado quirúrgico inmediato es muy
bueno e n aquellos pacientes e n los que la poscar-
ga excesiva es la causa de la insuficiencia cardiaca.
Lund ha demostrado en 630 pacientes seguidos a
20 años que la mortalidad tardía es muy alta des-
pués de los 12 años de operados por insuficiencia
cardiaca. El estudio anatómico del corazón de es-
tos enfermos ha demostrado la presencia de un
exceso d e colágena e n el intersticio del corazón, lo
cual traduce hipertrofia patológica. Este hallazgo
es otra razón de peso para indicar la cirugía en
forma más precoz en pacientes con estenosis aórtica
apretada; la sobrevida de pacientes asintomáticos
en el momento de la operación es de 90% a los 15
años, lo cual traduce que el miocardio no sufre
todavía daño estructural por la sobrecarga de pre-
sión crónica, mientras que es tan sólo de 4% e n
aquellos pacientes que se operaron cuando ya te-
nían síntomas (clase funcional II).
TRATAMIENTO Q U I R Ú R G I C O
Prótesis biológicas (Carpentler-Edwards,
H a n c o c k , lonescu-Shilley, St. Jude).
Tienen indicación especialmente en aquellos pacien-
tes en los que la anticoagulación crónica es excesi-
vamente peligrosa ( antecedentes de sangrado de

FIGURA 46 Función ven-

tricular y poscarga. En pa-
cientes sanos la función
ventricular (engrosamiento 1.0
sistólico del ventrículo iz-
0.9
quierdo (h,-r ) y la poscar-
4

ga (o sistólica) son norma- 0.8

les. Si la poscarga es
excesiva puede llevar a la in- 0.7
suficiencia cardiaca (th -r ) t
0.6
2 4

al paciente con estenosis L

- EAo.^f- I.C.
aórtica (EAo + IC). El tra- 0.5
>s
tamiento quirúrgico nor-
maliza la función ventricu- 0.4
lar. La m i o c a r d i o p a t í a
dilatada (MD) muestra fa-
lla ventricular izquierda
0.3
M. D.
0.2
(h,-r 4) sin un aumento co-
4

rrespondiente del estrés 0.1

parietal (o sistólico). Lo
mismo puede suceder en
pacientes con EAo e insu- 50 lOO 150 200
ficiencia cardiaca por daño
miocárdico intrínseco o" sistólico (g/cm ) 2

tubo digestivo por úlcera péptica recidivante, aneu-
risma ¡ntracerebrales, embarazo o pacientes mayo-
res de 60 años), ya que no se requiere el uso de
estos fármacos. Estas prótesis están contraindicadas
en niños (en general gente joven) y en pacientes
con insuficiencia renal, porque se calcifican prema-
turamente, y tienen el riesgo de ruptura e infección.
Prótesis m e c á n i c a s (St. J u d e , M e d t r o n i c - H a l l ,
Bjórch-Shilley).
En general son las prótesis ideales para el tratamien-
to quirúrgico de la estenosis aórtica del paciente
adulto. Tienen una probabilidad embolígena mu-
cho menor que las prótesis mitrales, sus riesgos
potenciales son la infección y las inherentes al uso
crónico de anticoagulantes.
VALVULOPLASTIA A Ó R T I C A
Este método consiste en introducir mediante cate-
terismo retrógrado un globo desinflado a través del
orificio valvular aórtico e inflarlo durante tres a cin-
co segundos en dos o tres ocasiones. C o n ello se
logra ampliar e l orificio valvular, lo cual es posible
verlo objetivamente cuando desaparece la cintura
que se formaba en el globo cuando la válvula se
encontraba estrecha; de esta manera se amplía el
área valvular y se reduce el gradiente transaórtico
y la poscarga, con lo que consecutivamente mejo-
ra la función ventricular, especialmente cuando no
hay daño miocárdico.
A la fecha, ha sido usado con éxito en pacien-
tes ancianos o en aquellos c o n malas condiciones
generales para la cirugía, o por fin, e n aquellos otros
con función ventricular muy deteriorada. El proce-
dimiento es verdaderamente salvador e n los pa-
cientes recién nacidos o lactantes c o n estenosis
valvular crítica o muy apretada.
En ellos se evita la intervención quirúrgica que
en ese momento tiene alta mortalidad. Desafortu-
nadamente la valvuloplastia aórtica no puede usar-
se como método definitivo porque la reestenosis val-
vular es muy alta a los 6 meses o al año en adultos.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Cuando las valvas sigmoideas aórticas no coaptan
en el momento del cierre, la sangre regresa de la
aorta al ventrículo izquierdo debido al gradiente
de presión entre el vaso y la cavidad ventricular e n
la diástole.
VALVULOPATÍAS
ETIOLOGÍA
1. Cuando la insuficiencia aórtica se acompaña
d e valvulopatía mitral, sospechar etiología reu-
mática (causa más frecuente). En pocos casos
puede quedar como secuela única sin lesión
mitral agregada.
2. Cuando aparece aislada e n niños o jóvenes:
a ) Congénita, y si se acompaña de chasquido
protosistólico, pensar en aorta bicúspide.
b) Buscar estigmas de enfermedades heredita-
rias del tejido conectivo, especialmente e n -
fermedad de Marfan, más todavía si se acom-
paña de aneurisma de la aorta ascendente.
c) Prolapso valvular.
3. Cuando aparece aislada en sujetos mayores de
4 0 años, investigar sífilis (forma terciaria) (en la
actualidad muy rara).
4. Se ha descrito en forma aislada, acompañando
a la artritis reumatoide o espondilitis anquilo-
sante y síndrome de Reiter.
5. La endocarditis infecciosa puede causar insufi-
ciencia aórtica, especialmente cuando compli-
c a a la aorta bicúspide.
6. La insuficiencia aórtica "funcional" puede ver-
se en pacientes con importante elevación de la
presión arterial, la cual desaparece al normali-
zarse las cifras tensionales.
FISIOPATOLOGÍA
La regurgitación aórtica se constituye e n una so-
brecarga volumétrica para el ventrículo izquierdo,
por lo tanto, es usual la dilatación de dicha cavi-
d a d . El aumento del radio de la cavidad ventricu-
lar va seguido de hipertrofia compensadora, lo cual
permite que la relación grosor/radio (h/r), se man-
tenga constante, con este mecanismo el corazón
realiza un mayor trabajo (desplaza una mayor can-
tidad de sangre) sin aumentar su consumo d e oxí-
geno (ver capítulo de F U N C I Ó N V E N T R I C U L A R ) . E S por
ello que la insuficiencia aórtica puede ser tolerada
por largo tiempo. Generalmente esta valvulopatía
no produce síntomas. La aparición de insuficiencia
cardiaca se hace evidente cuando el ventrículo iz-
quierdo es vencido por la sobrecarga diastólica. En
otras palabras, cuando la hipertrofia deja de ser
4iH
CARDIOLOGÍA
suficiente c o m o mecanismo compensador (hiper-
trofia adecuada que se torna inadecuada) hace que
estos síntomas aparezcan tardíamente y son de muy
mal pronóstico para el enfermo. C u a n d o la regur-
gitación hacia e l ventrículo izquierdo es masiva
puede haber déficit en el llenado de las arterias
coronarias, porque precisamente se llenan e n
diástole; finalmente, cuando la insuficiencia aórtica
es aguda, produce rápidamente edema pulmonar
por elevación brusca y exagerada de la presión
telediastólica ventricular e insuficiencia cardiaca iz-
quierda rápidamente progresiva hacia la muerte si
no es corregida quirúrgicamente mediante la im-
plantación de una prótesis artificial. Esto sucede siem-
pre con ruptura valvular consecutiva a un injerto
infeccioso (ver capítulo de E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A ) O
por disección aguda de un aneurisma aórtico.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas
El paciente cursa asintomático por largo tiempo
pero e n etapas tardías puede aparecer la insufi-
ciencia cardíaca izquierda (manifestada por sínto-
mas de hipertensión venocapilar) o angor pectoris.
La insuficiencia aórtica aguda lleva al enfermo rá-
pidamente al edema pulmonar y a la falla cardiaca
irreversible.
Signos
1. Centrales:
a) Apex desplazado hacia abajo del 5o. Ell, am-
plio, se palpa "como si un globo se inflara en la
palma d e la m a n o " (choque en cúpula d e
Bard), por la dilatación del ventrículo izquier-
d o secundaria a la sobrecarga diastólica.
b) A la auscultación, soplo diastólico en el foco
accesorio aórtico, que generalmente es sua-
v e , aspirativo que irradia hasta el ápex (fi-
gura 47).
c) En la insuficiencia aórtica importante, es usual
auscultar un retumbo funcional en el ápex
(retumbo de Austin-Flint) sin que exista le-
sión orgánica de la válvula mitral (figura 48).
2. Periféricos
a) Aumento de la presión diferencial. La válvu-
la aórtica insuficiente permite la regurgita-
ción hacia el ventrículo izquierdo por lo cual
la presión diastólica aórtica disminuye pro-
gresivamente hasta que se completa el lle-
nado del ventrículo izquierdo. La sobrecar-
ga diastólica del ventrículo izquierdo median-
te el mecanismo d e Frank-Starling produce
incremento e n la fuerza de contracción mio-
cárdica y por lo tanto aumento de la presión
sistólica desarrollada por el ventrículo iz-
quierdo.
b) Pulso saltón (pulso Celler, colapsante o de
Corrigan) que es debido al aumento de la
presión diferencial como sucede c o n diver-
sos signos periféricos, mismos que aparecen
en la insuficiencia aórtica, es decir, el latido
de la cabeza (signo de Musset), latido de la
úvula (signo de Müller), latido de los lechos
subungueales (signo de Q u i n c k e ) , doble so-
plo d e "pistoletazo" de D u r o z i e z que se
ausculta en la arteria femoral o el despro-
porcionado incremento de las cifras de pre-
sión arterial en las piernas (más de 3 0 mmHg)
c o n relación a las cifras encontradas en los
brazos (signo de Hill).
c) Pulso bisferiens. La insuficiencia aórtica im-
portante produce un pulso c o n doble levan-
tamiento sistólico que se percibe al palpar
tanto el pulso carotídeo como los periféricos
(figura 48).
Electrocardiograma (figura 49)
1. Aparecen signos de crecimiento ventricular iz-
quierdo c o n sobrecarga diastólica.
2. Es frecuente encontrar ondas " q " profundas y
limpias en precordiales izquierdas (hipertrofia
d e la masa septal izquierda).'
Radiografía del tórax (figura 50)
1. Lo usual es la cardiomegalia, a expensas del
ventrículo izquierdo q u e puede ser muy pro-
nunciado (Cor bovis). El grado de la cardiome-
galia esta en relación c o n el grado d e regurgita-
ción aórtica.
2. Aorta desenrrollada.
3. La presencia de hipertensión venocapilar indi-
ca insuficiencia ventricular izquierda.
F o n o m e c a n o c a r d i o g r a m a (figuras 47 y 48)
1. Ayuda a establecer el diagnóstico e n caso de
d u d a al registrar el escape diastólico en el foco
accesorio aórtico.
 VALVULOPATÍAS

i
SS
II sd
- r)(i'í.'*i*»«*

Mr*
FIGURA 4 7 Insuficiencia aórtica pura. Véase el soplo diastólico (sd) decreciente en el foco accesorio
aórtico. El soplo sistólico (ss) registrado es de hiperflujo

F I G U R A 48 Insuficiencia
aórtica muy importante. El
registro f o n o c a r d i o g r á f i c o

Mm
demuestra un intenso IV rui-
do, seguido de un retumbo
funcional (ret) de Austin-Flint.
El pulso carotídeo muestra su

i-i i -l i
morfología bisferiens y la in-
cisura borrada.
i -1-1

2. Puede cuantificar el grado de la lesión en
ligera, moderada o importante.
a ) El soplo protodiastólico, el periodo expulsi-
v o normal, la incisura del pulso carotídeo
conservada, sin signos de crecimiento iz-
quierdo corresponde a una lesión ligera.
c) Soplo holodiastólico, periodo expulsivo muy
b) Soplo protomesodiastólico, periodo expul-
sivo prolongado, fase isosistólica corta, inci-
sura del pulso carotídeo poco marcada, re-
tumbo de Austin-Aint y crecimiento ventri-
cular izquierdo, son signos que correspon-
d e n a una lesión de moderada repercusión
hemodinámica.
prolongado o de duración normal (bajo gas-
to), c u a n d o se acompaña d e desdoblamien-

599
CARDIOLOGÍA

I .w

A ^-v -pvj '|~v¡—^

~JwJ J

F I G U R A 49 Insuficiencia aórtica. El electrocardiograma muestra levofrotación (Q.S,) con la zona de

transición en V (desviada a la derecha); asimismo Tas ondas " R " altas en V ^ e n deflexión intrinsecoide
2

de 0.05" en V aseguran la hipertrofia ventricular izquierda. Nótese la onda " r acuminada (V, J que revela
6

la sobrecarga diastólica.

to paradójico del II ruido, pulso carotídeo

bisferiens con incisura borrada, signos d e
c r e c i m i e n t o ventricular i z q u i e r d o e n el
apexcardiograma con gran onda " a " (hiper-
tensión telediastólica) y retumbo de Austin-
Aint, son manifestaciones de una gran insu-
ficiencia aórtica (figura 47).

3. I n f o r m a a c e r c a d e la posibilidad de c r e c i -
m i e n t o ventricular izquierdo y d e su estado
f u n c i o n a l , mediante el a p e x c a r d i o g r a m a y
la m e d i c i ó n de las fases del c i c l o c a r d i a c o ,
respectivamente.

E c o c a r d i o g r a m a m o d o M (figura 51)

1. Puede ayudar a establecer el diagnóstico e n caso

de duda, cuando se busca "aleteo" diastólico
de la válvula mitral y/o septum ¡nterventricular.

2. Se puede cuantificar el grado de dilatación ven- F I G U R A 50 Insuficiencia aórtica. Radiografía de

tricular izquierda y su estado funcional (diáme-
tro sistólico, acortamiento porcentual y función
diastólica) (figuras 51 y 52).
3. En caso de retumbo e n el ápex puede diferen-
ciar si el signo se debe a la estenosis mitral aso-
ciada o se trata de retumbo de Austin-Flint.
4. Establece el diagnóstico de insuficiencia aórtica
aguda cuando se demuestra el cierre precoz
de la mitral (figura 53). Este signo es el más
sensible para hacer el diagnóstico de insuficien-
cia aguda, cuyo diagnóstico no siempre es sen-
tórax. El estudio muestra cardiomegalia impor-
tante (ICT:0.67) a expensas de dilatación del
ventrículo izquierdo (Cor bovis). La aorta se mues-
tra desenrollada
cilio y ello se debe a que traduce la elevación
extrema de la presión diastólica intraventricu-
lar izquierda (figura 52), por lo que este signo
no sólo es diagnóstico sino pronóstico ya que si
no se da tratamiento quirúrgico al paciente, éste
fallecerá e n las próximas horas o cuando m u -
c h o en los próximos días.

600
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 51. El ecocardio-

grama " m o d o M " de-
muestra dilatación de la
c a v i d a d v e n t r i c u l a r iz-
quierda (diámetro diastó-
lico de 60 m m ) . Las fle-
chas señalan "aleteo" fino
del septum interventricu-
iar (S) y de la valva ante-
rior de la mitral, alteracio-
n e s c a r a c t e r í s t i c a s de
regurgitac¡6n aórtica. El
diámetro sistólico es de
40 mm y el acortamiento
porcentual de 3 3 % (bue-
na función ventricular).

F I G U R A 52 Insuficiencia aórtica. Ecocardio-

[rafia modo M. La importante dilatación de
Ía cavidad ventricular izquierda (diámetro
diastólico de 65 mm) con la breve apertura
protodiastólica de la válvula mitral y su aper-
tura mayor al final de la diástole, traducen
una importante sobrecarga volumétrica con
hipertensión holodiastólica y falla contráctil
(diámetro sistólico de 4 8 m m y acortamien-
to porcentual de 26 % ) . Nótese al "aleteo"
de la valva anterior de la mitral
CARDIOLOGÍA

FIGURA 53 Insuficiencia aórtica aguda. A l El registro simultáneo de presiones del ventrículo izquierdo (VI) y
aorta (Ao) demuestra cómo las presiones de ambas cámaras se iguala a un nivel exageradamente elevado (45
mmHg) para el VI (flecha) antes de que ocurra la sistole ventricular. Bl El ecograma mitral enseña un cierre
precoz (c') señalado con una flecha en mesodiástole, resultado de gran hipertensión intraventricular

Ecocardiograma b i d i m e n s i o n a l La técnica Doppler codificada e n color acom-

El estudio bidimensional puede también ofrecer pañada del Eco 2-D permite calcular el volumen
información del estado funcional del ventrículo iz- regurgitante y el área del orificio regurgitante, con
quierdo (diámetros de la cavidad, espesor de sus lo que es posible cuantificar el grado de insuficien-
paredes y fracción de expulsión); sin embargo, su cia aórtica (ver capítulo de ECOCARDIOCRAFÍA DOPPLER).
máxima utilidad está en dos puntos especiales:
Cateterismo cardiaco
1. Permite conocer la etiología de la insuficien-
Se debe practicar un cateterismo arterial (retrógra-
c i a a ó r t i c a y a sea r e u m á t i c a , por aorta
do) y cuantificar:
bicúspide, prolapso valvular (figura 5 4 ) , e n -
docarditis infecciosa, aneurisma aórtico, etc. a) La presión telediastólica del ventrículo iz-
quierdo. Su elevación traduce gran regurgi-
2. Mediante el eje corto paraesternal es posi-
tación o falla ventricular.
ble cuantificar la relación grosor/radio (h/r),
en diástole, ya que cuando se mantiene nor-
mal la hipertrofia es adecuada, mientras que
si está por debajo de las cifras normales (fi-
gura 55) estaremos en presencia de hiper-
trofia inadecuada (ver capítulo d e FUNCIÓN
VENTRICULAR), lo c u a l tiene implicaciones
pronosticas y terapéuticas (vide infra).

Ecocardiografía D o p p l e r
El estudio mediante técnica Doppler es confirma-
torio del diagnóstico (figura 5 6 ) .
En efecto, la técnica de Doppler pulsado es la
más útil para este fin y su principal indicación es
para establecer el diagnóstico diferencial entre in-
suficiencia aórtica y pulmonar cuando se escucha
FIGURA 54 Prolapso valvular aórtico. El ecocardio-
un soplo diastólico en el foco accesorio aórtico e n
grama 2-D (eje largo paraesternal) demuestra cla-
presencia de hipertensión pulmonar (hecho más ramente el prolapso de la válvula aórtica (señalado
frecuente e n estenosis mitral). con una flecha) durante la diástole
 VALVULOPATÍAS

F I G U R A 55 Insufícienica aórtica. Relación h/r. ARRIBA: La dilatación del ventrículo izquierdo se encuentra
equilibrada con aumento del grosor de la pared y la relación h/r se mantiene normal (0.46). Nótese el
incremento de la relación en sístole, lo cual demuestra buena función (hipertrofia adecuada). A B A J O : El
radio de la cavidad se ha excedido en relación con el espesor de la pared, lo cual produce una disminución
de la relación h/r (0.32). Nótese el precario incremento de la relación en sístole por disminución de la
función sistólica (hipertrofia inadecuada)

b ) C o n la ventriculografía se puede calcular la c) Profilaxis de fiebre reumática, si la lesión tie-

fracción de expulsión y con ello conocer el
estado funcional del ventrículo izquierdo.
c) La aortografía podrá cuantificar el grado de
regurgitación aórtica.
TRATAMIENTO
1. Insuficiencia aórtica ligera y moderada:
a ) Profilaxis periódica.
b) Profilaxis de focos sépticos por la posibili-
dad de endocarditis bacteriana.
ne esta etiología.
2 . Insuficiencia aórtica grave (ver indicación qui-
rúrgica de una valvulopatía, pág. ) .
La insuficiencia aórtica de gran cuantía es, efec-
tivamente, compensada por la hipertrofia miocárdi-
c a , razón por la cual si se opera cuando la compen-
sación es adecuada, al paciente no se le ofrece un
beneficio real, ya que la evolución a largo plazo se
ve ensombrecida por las complicaciones inherentes
a la prótesis (trombosis, embolia, infección, etc.) (fi-
gura 32); en este caso no se cambia la historia natu-
CARDIOLOGÍA
ral d e la enfermedad; por el contrario, si se opera
tardíamente cuando ya se ha presentado la insufi-
ciencia cardiaca y, eventualmente se ha lesionado
la miofibrilla, la mortalidad operatoria es mayor y la
evolución a largo plazo tampoco es satisfactoria. Por
esta razón, tradicionalmente ha sido difícil escoger
el momento óptimo para cambiar la historia natural
del padecimiento con la cirugía. El ecocardiograma
_'-D nos ha permitido la relación h/r y con ello es
posible saber si la hipertrofia es adecuada o no (fi-
gura 55). Idealmente es posible seguir en el tiempo
la relación h/r en el paciente con insuficiencia aórtica
gravo, y en el momento que se reduce dicha rela-
ción por debajo de las cifras normales (0.47 ± 0.05).
querrá decir que la hipertrofia ha dejado de ser com-
pensadora. Los mejores resultados se han obteni-
do c u a n d o se lleva a tratamiento quirúrgico al pa-
c i e n t e e n e l m o m e n t o q u e la h i p e r t r o f i a e s
inadecuada (reducción anormal d e la relación h/
r e n diástole), pero la fracción de expulsión es
normal y a q u e ello a n u n c i a la próxima caída d e
la fracción de expulsión pues el mecanismo de
compensación (la hipertrofia) ha dejado de ser efi-
ciente para mantener la función ventricular e n
presencia de la sobrecarga hemodinámica, la mor-
talidad operatoria es baja, se observa reducción
de la cardiomegalia y buena evolución a largo pla-
z o , mientras q u e si se opera al paciente con mala
función ventricular, la mortalidad operatoria es
mayor y n o siempre se nota reducción de la car-
diomegalia ni d e la insuficiencia cardiaca, y la evo-
lución a largo plazo n o siempre es buena porque
F I G U R A 56 Insuficiencia
aórtica. C o n la t é c n i c a
Doppler pulsado se regis-
tra el flujo de la cámara de
salida del ventrículo iz-
quierdo (arriba) y se de-
muestra un flujo diastólico
turbulento producido por la
i n s u f i c i e n c i a sigmoidea
(abajo). Nótese el registro
ambiguo del flujo (Aliasing)
se corre el riesgo de que haya aparecido lesión irre-
versible de la miofibrilla y el paciente queda en in-
suficiencia cardiaca a pesar del buen resultado qui-
rúrgico inmediato; en otras palabras, el paciente tiene
una miocardiopatía dilatada.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
ETIOLOGÍA
La insuficiencia tricuspídea se produce cuando por
cualquier mecanismo las valvas de la tricúspide no
coaptan completamente e n sístole y permiten el
regreso de la sangre del ventrículo hacia la aurícula
derecha.
1. Insuficiencia t r i c u s p í d e a funcional
La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea
es la dilatación del anillo tricuspídeo.
En efecto, el ventrículo derecho tiene varias
desventajas desde el punto d e vista anatómico
para soportar sobrecargas d e presión y debido a
ellas, es q u e puede dilatarse c u a n d o este tipo de
cargas aparecen e n forma aguda, tal y c o m o acon-
tece c o n la súbita hipertensión del circuito m e -
nor, causada por una embolia pulmonar, o bien,
c u a n d o existe grave hipertensión arterial pulmo-
nar sostenida y que es secundaria a estenosis mitral
apretada, o a hipertensión pulmonar de evolución
crónica de cualquier otra etiología (neumopatía,
hipertensión pulmonar primaria, etc.).
En tales casos, la dilatación aguda o crónica del
ventrículo derecho se acompaña de dilatación del

anillo auriculoventricular y conduce a la insuficien-
cia tricuspídea funcional.
D i c h a insuficiencia valvular desaparece al re-
gresar a sus dimensiones normales del ventrículo
derecho c u a n d o se normalizan las cifras de pre-
sión pulmonar, ya que el aparato valvular intrínse-
camente es normal.
En otras ocasiones, el ventrículo derecho se
dilata al igual q u e el izquierdo por destrucción
m i o c á r d i c a difusa. La insuficiencia tricuspídea
presente e n estos casos también es d e carácter
f u n c i o n a l , por dilatación d e l anillo auriculovenl-
ricular y es a c o m p a ñ a n t e frecuente d e la mio-
cardiopatía dilatada.
2. Insuficiencia t r i c u s p í d e a orgánica
a) La insuficiencia tricuspídea de carácter orgá-
nico más frecuente es la d e etiología reumáti-
c a , que es producida por retracciones cicatri-
ciales de los velos valvulares y por fusión
subvalvular con acortamiento de sus cuerdas
tendinosas. Siempre se verá acompañada por
valvulopatía mitral de la misma etiología.
b) La enfermedad de Ebstein puede ser causa
de insuficiencia tricuspídea (ver capítulo de
CARDIOPATÍAS CONCÉNITAS).
c) La ruptura de cuerdas tendinosas o la perfo-
r a c i ó n v a l v u l a r c r e a d a por un i n j e r t o
bacteriano e n la válvula tricúspide es tam-
bién causa de que este aparato se torne in-
competente. Esta forma de insuficiencia tri-
cuspídea aparece en forma aislada,
especialmente e n adictos a la heroína.
d) La disfunción del músculo papilar consecu-
tivo o infarto del ventrículo derecho también
puede ser causa d e insuficiencia tricuspídea.
e) Otras causas de insuficiencia tricuspídea son
excepcionales en nuestro medio (fibrosis en-
domiocárdica tropical o africana, endocarditis
de Libman-Sachs, síndrome carcinoide, trau-
m a , etc.).
FISIOPATOLOGÍA
La regurgitación sistólica de sangre hacia la aurícu-
la derecha representa una sobrecarga de volumen,
tanto para esta cavidad c o m o para el ventrículo
derecho ya que recibe la cantidad regurgitada en
el latido previo. La consecuencia de dicha sobre-
carga es la dilatación tanto d e la aurícula derecha
como del ventrículo derecho.
VALVULOPATÍAS
Cuando la insuficiencia tricuspídea es importan-
te, el chorro de regurgitación no sólo llena la aurícu-
la derecha sino que se transmite hasta el sistema
venoso central (venas cavas, venas suprahepáticas e
hígado), de tal forma que se produce un latido
sistólico venoso y hepático (onda " V " ) . La intensa
regurgitación sistólica incrementa la presión auricu-
lar derecha al final de la sístole (presión en "V") y
por lo tanto la presión media de dicha cavidad, de
modo que puede ser causa de hipertensión venosa
sistémica y congestión hepática crónica.
CUADRO CLÍNICO
Insuficiencia tricuspídea
Cuando es grave, en las fases iniciales puede cur-
sar asintomática, pero con el tiempo causa hepa-
tomegalia congestiva, la cual usualmente produce
dolor en el hipocondrio derecho, sordo, continuo,
que se exacerba c o n el ejercicio y es debido a la
distensión d e la cápsula d e Glisson. Si la valvulo-
patía además de ser grave, persiste en forma cróni-
ca (por largo tiempo), puede ser causa de conges-
tión y necrosis centrilobulillar hepática ("hígado
tricuspídeo"), que incluso puede eventualmente lle-
ga a constituir una verdadera cirrosis hepática
("cirrosis cardiaca"). Los síntomas e n este estadio
son aquellos causados por la insuficiencia hepática
crónica (adelgazamiento, astenia, hiporexia, atro-
fia muscular, disminución del vello axilar y pubiano,
discreta ictericia de tipo hepatocelular, etc.). Por
otro lado, la insuficiencia tricuspídea grave de evo-
lución crónica también produce síntomas de bajo
gasto cardíaco que se manifiesta por fatigabilidad
fácil e intolerancia al ejercicio.
Signos
1. Centrales:
a) Dilatación del ventrículo derecho. A la ins-
pección y palpación se puede apreciar un
levantamiento sistólico e n la región paraes-
ternal izquierda baja y frecuentemente tam-
bién en el epigastrio. C u a n d o la dilatación
ventricular derecha ha sido de larga evolu-
ción puede haber abombamiento de la re-
gión precordial, especialmente e n niños y
adolescentes.
b) Soplo de insuficiencia tricuspídea. En el
foco tricuspídeo se ausculta un soplo sistólico
de tipo regurgitante cuya intensidad está e n
relación c o n la gravedad d e la lesión. C u a n -
do es importante, se acompaña de III ruido
4
CARDIOLOGÍA

derecho y retumbo de hiperflujo tricuspí- que de cierre pulmonar, a la palpación re-

deo (figura 5 7 ) .
Generalmente no tiene grandes irradia-
ciones pero cuando se acompaña de impor-
tante dilatación del ventrículo derecho e l
soplo puede escucharse incluso hasta el ápex
y confundirse con el de la insuficiencia mitral.
Este comportamiento se observa especial-
mente e n pacientes c o n estenosis mitral
" m u d a " . En otras ocasiones, el soplo irradia
hacia arriba por el borde paraesternal izquier-
do hasta el foco pulmonar.
Característicamente el soplo se refuerza
c o n la apnea postinspiratoria (maniobra de
Rivero Carvallo) (figura 5 7 ) , debido a que el
aumento del retorno venoso producido por
esta maniobra; produce a su vez, aumento
de la regurgitación tricuspídea.
Vale la pena recordar que ocasionalmen-
te los soplos de insuficiencia tricuspídea pue-
den presentar carácter "musical". Cuando se
deben a ruptura o a perforación valvular por
endocarditis infecciosa. Por último, se debe
enfatizar que la presencia de un chasquido
de apertura tricuspídeo asegura el carácter
orgánico d e la valvulopatía.
2. Periféricos:
a) La onda de regurgitación tricuspídea, cuan-
c) Hipertensión arterial pulmonar. La presen-
cia de hipertensión arterial pulmonar (cho-
forzamiento del llp, a la auscultación y abom-
bamiento del tronco pulmonar) favorece la
posibilidad de que la insuficiencia tricuspídea
sea funcional, más a ú n si la hipertensión
pulmonar es considerable. La insuficiencia
tricuspídea funcional es acompañante habi-
tual de la estenosis mitral apretada; sin em-
bargo, la valvulopatía tricuspídea orgánica
puede coexistir c o n estenosis mitral apreta-
d a , acompañada de hipertensión pulmonar
importante y tener un componente funcio-
nal agregado (insuficiencia tricuspídea orgá-
nico-funcional de Carral).
La presencia de insuficiencia tricuspídea
en ausencia de hipertensión arterial pulmo-
nar, asegura el carácter orgánico de la valvu-
lopatía, como acontece en la valvulopatía de
origen reumático, endocarditis infecciosa de
la válvula tricúspide en el infarto del ventrí-
culo derecho con disfunción de su músculo
papilar, síndrome corcinoide, traumática o
e n la enfermedad de Ebstein.
do es importante, se transmite al sistema ve-
noso sistémico lo cual ala inspección se tra-

FIGURA 5 7 Insuficiencia tricuspídea. Registro fonocardiográfíco a nivel del foco tricuspídeo (C J. IZ- t

Q U I E R D A : se registra un soplo holistólico (SS) regurgitante decreciente, un chasquido de apertura

tricuspídeo (cht) y un retumbo del mismo origen. D E R E C H A : Se puede verificar el reforzamienlo de los
fenómenos auscultatorios con la apnea post-inspiratoria (insp) (maniobra de Rivero Carvallo positiva). La
presencia de cht asegura el origen orgánico de la valvulopatía

duce por la presencia de una " V prominen-
te en el pulso venoso yugular (figura 581.
Dicha onda de regurgitación al trasmitirse
al hígado puede llegar a producir latido he-
pático, signo característico d e insuficiencia
tricuspídea hemodinámicamente muy im-
portante (figura 581. Dicho signo puede bus-
carse presionando con el puño d e la m a n o
derecha el hipocondrio derecho del pacien-
te a nivel del borde hepático para percibir
su latido (maniobra de Dresslerl.
La onda " V " prominente ocasionalmen-
te puede observarse e n las venas de la cara
y extremidades (gran insuficiencia tricuspí-
dea). Por último, si la valvulopatía es impor-
tante, se a c o m p a ñ a r á de hepatomegalia
congestiva (dolorosa a la presión).
b) Si la valvulopatía es importante y de larga
evolución, aparecerán signos de insuficien-
cia hepática crónica: adelgazamiento (ca-
q u e x i a tricuspídea), atrofia de músculos
maseteros y temporales, discreta ictericia
asociada a palidez y discreta cianosis (fascies
tricuspídea), disminución del vello púbico y
axilar, palmas hepáticas, etc.
Electrocardiograma
Forma aislada
1. Orgánica:
a) Signos de crecimiento auricular derecho.
b) Signos de dilatación del ventrículo derecho.
2. Funcional:
a) Signos de crecimiento auricular derecho.
b) Signos de dilatación del ventrículo dere-
c h o (zona de transición desplazada ha-
cia la izquierda) con signos de sobrecar-
ga sistólica del mismo ventrículo (ST recto
o deprimido, incluso con " T " invertida en
precordiales derechas).
c ) En los casos crónicos es obligada la hi-
pertrofia ventricular derecha (Cor
pulmonale crónico).
Asociada a estenosis mitral
1. " P " mitral, con rotación del " a p " a la derecha.
2. " P " mitral en las derivaciones estándar y " p "
acuminada de deflexión rápida e n ventrículo
izquierdo.
VALVULOPATÍAS
3. Presencia de signos de hipertrofia y dilatación
del ventrículo derecho, con sobrecarga sistólica.
4. Puede estar presente la imagen de bloqueo de
rama derecha.
Radiografía de tórax (figura 59)
Forma aislada
1. Orgánica:
a) Dilatación de la aurícula derecha y ven-
trículo derecho.
2. Funcional:
a) Signos radiológicos d e algún tipo de neu-
mopatía e n las formas crónicas.
b) Dilatación del cono de la arteria pulmonar
y otros signos de hipertensión pulmonar.
c) Dilatación de la aurícula derecha y ven-
trículo derecho.
Asociada a estenosis mitral
1. Silueta "mitral" c o n crecimiento d e la aurí-
cula derecha y ventrículo derecho.
2. Signos radiológicos de hipertensión venoca-
pilar pulmonar.
3. Signos radiológicos d e hipertensión arterial
pulmonar.
Fonomecanocardiograma
1. Es de gran utilidad para el diagnóstico de insu-
ficiencia tricuspídea c u a n d o se demuestra un
soplo sistólico c o n el foco tricuspídeo c o n ma-
niobra de Rivero Carvallo positivo (figura 5 7 ) .
2. Su repercusión se puede conocer a través de
alteraciones en el pulso venoso hepático (he-
patograma). Cuando la insuficiencia tricuspídea
es ligera, el pulso venoso conserva su morfolo-
gía normal, mientras que cuando es considera-
ble se hace evidente una onda "V".
Ecocardiograma
El estudio ultrasónico puede dar dos tipos de infor-
mación:
1. La derivada de .alteración estructural de la
válvula.
2. La debida a la sobrecarga diastólica que im-
pone al ventrículo derecho esta valvulopatía.
CARDIOLOGIA

C _ 2 5 1/20 ESP C .2 5 1/20 INSP

F I G U R A 58 Insuficiencia tricuspídea. Registro fonocardiográfico (FCG) a nivel del foco tricusptdeo, simul-
táneo con hepatograma (HG). I Z Q U I E R D A : Obsérvese el soplo sistólico (SS), el chasquido (cht) y el retum-
bo tricuspídeo. DERECHA: Reforzamiento con la apnea post-inspiratoria (insp). El hepatograma muestra
una onda "\ " gigante que se incrementa en forma franca con la apnea post-ispiratoria (insp)

FIGURA 58 Doo/e lesión tricuspídea. A: La radiografía de tórax PA demuestra el crecimiento de

la aurícula derecha. B: En la posición OIA se demuestra el crecimiento de la aurícula derecha
Iflechas superiores) y del ventrículo derecho (flecha inferior)

1. I n s u f i c i e n c i a t r i c u s p í d e a o r g á n i c a
a) La valvulopatía tricuspídea de origen reumá-
tico produce alteraciones ecocardiográficas
idénticas a las producidas por la estenosis
mitral. C o n esa imagen) es posible asegurar
e l origen orgánico d e la valvulopatía.
b) El ecocardiograma p u e d e d o c u m e n t a r la
presencia de vegetaciones valvulares injer-
tadas en la tricúspide, o bien, la ruptura de
sus cuerdas tendinosas.
2 . S o b r e c a r g a diastólica d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o
a) Dilatación del ventrículo derecho.

608
 VALVULOPATÍAS

b) Movimiento paradójico del septum interven- 3. El estudio angiocardiográfico con disparo de

tricuiar.
c) El registro de una válvula tricúspide normal
apoya el origen funcional de la insuficiencia
tricuspídea.
La ecocardiografía Doppler se ha constituido
e n la forma más sencilla y fidedigna para estable-
cer el diagnóstico certero de insuficiencia tricus-
p í d e a , p u e s p e r m i t e , y a sea c o n t é c n i c a d e
Doppler pulsada (figura 60) o codificada e n co-
lor, demostrar la presencia de un flujo regurgitan-
medio de contraste e n el ventrículo derecho
es de utilidad dudosa, ya que el catéter se
i n t r o d u c e a través d e la p r o p i a v á l v u l a
tricúspide hacia el ventrículo derecho y per-
mite por sí mismo el regreso d e cierta canti-
dad d e medio de contraste hacia la aurícula
derecha, lo cual dificulta la cuantificación
real de la incompetencia valvular.
T R A T A M I E N T O

te tricuspídeo. 1. La insuficiencia tricuspídea funcional desapa-

La técnica de Doppler continua tiene aplica-
ción especial d e su capacidad para medir con exac-
titud la velocidad m á x i m a del flujo regurgiante
tricuspídeo y c o n ello calcular la presión pulmonar
(ver capítulo de E C O C A R D I O G R A F Í A D O P P L E R ) .
Cateterismo cardiaco
El cateterismo derecho demuestra:
1. Aumento de la presión intrauricular derecha,
sólo si la valvulopatía tiene importante re-
percusión hemodinámica.
2. La curva d e presión auricular mostrará una
onda " V " prominente c u y o nivel d e presión
estará aumentado e n relación directa a la
gravedad de la insuficiencia tricuspídea (fi-
gura 6 1 ) .
rece cuando por cualquier mecanismo se nor-
maliza la presión pulmonar:
a) Tratamiento de la embolia pulmonar aguda.
b ) Tratamiento quirúrgico de la estenosis mitral
"apretada".
2. A la insuficiencia tricuspídea funcional de la
miocardiopatía dilatada prácticamente no se le
puede ofrecer otro tratamiento que no sea el
de la insuficiencia cardiaca.
3. La insuficiencia tricuspídea orgánica sin reper-
cusión hemodinámica no requiere tratamien-
to, sólo vigilancia periódica.
4. La insuficiencia tricuspídea orgánica de i m -
portante repercusión hemodinámica debe ser
tratada quirúrgicamente:

F I G U R A 60 Insufi-
ciencia tricuspídea.
ARRIBA: Mediante
técnica Doppler pul-

lll., »
sada se estudia el flu-
jo en la aurícula dere-
c h a (eje largo del
ventrículo derecho
paraesternal). ABAJO:
Se demuestra la pre-
sencia de flujo turbu-
lento negativo (flujo
regurgitante tricuspí-
deo). Nótese el regis-
tro ambiguo del flujo
(Aliasing)

4
CARDIOLOGIA
F I G U R A 61 Insuficiencia tricuspídea. Registro simultáneo de la presión intraventricular derecha
(VD) y presión auricular derecha (AD). Se puede ver la presencia de una onda "V* gigante que alcanza
44 m m H g en el registro de la presión auricular en un caso de insuficiencia tricuspídea grave. (Cortesía
Dr. Jorge Gaspar)
a) Mediante plastia tricuspídea, cuando la válvu-
la no está destruida y que en manos expertas
tiene buenos resultados; de hecho, en la ac-
tualidad es la técnica de elección para el trata-
miento de la insuficiencia tricuspídea grave.
b) Cuando la válvula está destruida por endo-
carditis bacteriana se debe proceder al c a m -
bio valvular tricuspídeo por una prótesis ar-
tificial, d e preferencia biológica, por su
menor tendencia a la trombosis; sin embar-
go, cuando se utiliza protesis mecánica e n
pacientes con una valvulopatía tricuspídea
grave, sin deterioro importante de la función
hepática, los resultados son comparables con
ambos tipos de prótesis.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Cuando las comisuras de las valvas tricuspídeas se
fusionan como resultado de un ataque d e valvulitis.
FISIOPATOLOGÍA
La estenosis tricuspídea constituye un obstáculo al
vaciamiento de la aurícula derecha; ello condicio-
ir
na el estancamiento sanguíneo tanto en dicha c a -
vidad como en todo el territorio venoso sistémico
y es causa asimismo, de hipertensión portal de ori-
gen poshepático. La estenosis tricuspídea es u n a
de las condiciones patológicas q u e producen los
grados más acentuados de hipertensión venosa
sistémica.
C U A D R O CLÍNICO
C u a n d o la estrechez es importante produce con-
gestión pasiva del hígado, que se manifiesta por
dolor "sordo", continuo en el hipocondrio dere-
cho y que se exacerba con la marcha. En estos c a -
sos el enfermo nota aumento del volumen abdo-
minal y además cuando la estenosis tricuspídea ha
evolucionado por largo tiempo, aparecen manifes-
taciones de insuficiencia hepática crónica como lo,
son la astenia, adelgazamiento, hiporexia, atrofia
muscular, disminución del vello púbico y axilar,
palmas "hepáticas", etc. Estas manifestaciones son
la consecuencia d e la congestión pasiva crónica del
hígado, q u e puede llegar como en el caso de la
insuficiencia tricuspídea a producir "cirrosis cardia-
c a " . El síntoma quizá más característico de esta
enfermedad es la presencia de ascitis refractaria a

todo tratamiento y recidivante cuando es extraída
mediante paracentesis, que no en pocas ocasiones
llega a estar en tensión.
Finalmente, los enfermos en fases avanzadas
muestran caquexia "tricuspídea", en cuya génesis
también interviene la mala absorción intestinal por
la congestión esplácnica crónica. Vale la pena men-
cionar que esta tensión disminuye el gasto cardiaco,
por lo que produce fatigabilidad fácil.
En condiciones especiales (taquicardia paroxísti-
ca auricular, flutter auricular o taquicardia por fibri-
lación auricular) también puede producir lipotimias
o síncope.
Signos
Centrales
Las manifestaciones auscultatorias d e la estenosis
tricuspídea son la presencia de un chasquido de
apertura y un retumbo e n el foco tricuspídeo que
se incrementan con la apnea post- inspirataria (ma-
niobra d e Rivera Carvallo positiva) (figura 62).
Periféricos:
1. Hipertensión venosa sistémica:
a ) Ingurgitación yugular muy evidente.
.A
•i MU*»»
FIGURA 62 Estenosis tricuspídea. Registro fonocardiográfíco en el foco tricuspídeo: A : Llama la atención la
presencia de un chasquido de apertura (ch) y un retumbo tricuspídeo (ret). B: Con la apnea post-inspiratoria
dichos fenómenos acústicos se refuerzan e n forma evidente (maniobra de Rivero Carvallo positiva)
VALVULOPATÍAS
b) Ingurgitación de las venas de la cara y extre-
midades.
c) Hepatomegalia congestiva, que frecuente-
mente alcanza grandes dimensiones.
d ) Puede haber esplenomegalia.
e) Red venosa colateral e n el a b d o m e n .
f) Ascitis frecuente a tensión que contrasta con
edema de miembros inferiores que es dis-
creto o cuando más, moderado.
g) La estenosis tricuspídea grave protege d e la
hipertensión pulmonar causada por la val-
vulopatía mitral concomitante.
Electrocardiograma
1. Crecimiento de la aurícula derecha.
2. Signos electrocardiográficos concomitantes de
la valvulopatía mitral.
Radiografía de tórax
1. Crecimiento de la aurícula derecha.
2 . Signos radiológicos de la valvulopatía mitral
concomitante.
t AJ
cht
SS
ii
RE
•f
"••i'.'
611
CARDIOLOGÍA

Fonomecanocardiograma Ecocardiografía Doppler

1. El registro fonomecanocardiográfico en el foco En la actualidad es el método fidedigno para hacer

tricuspídeo mostrará la presencia de un chas-
quido de apertura y de un retumbo tricuspí-
deo, que característicamente se refuerzan con
la a p n e a inspiratoria ( m a n i o b r a d e R i v e r o
Carvallo) (figura 62).
2. El flebograma muestra una onda " A " gigante.
Ecocardiograma
En el electrocardiograma modo M se observa que
la imagen de la válvula tricúspide se altera en for-
ma similar a como lo hace la válvula mitral cuando
tiene estenosis:
1. La pendiente EF disminuye; la válvula septal
(posterior) muestra un movimiento anormal
hacia adelante durante la diástole.
el diagnóstico de estenosis tricuspídea y para cuan-
tificar su repercusión hemodinámica (figura 6 4 ) ,
por lo que cada vez se reconoce esta valvulopatía
con más frecuencia y, asimismo, puede cuantifi-
carse con mayor precisión para indicar más opor-
tunamente el tratamiento quirúrgico.
Cateterismo cardiaco
El cateterismo derecho mostrará un gradiente de
entre la presión diastólica del ventrículo derecho y
la presión media de la aurícula derecha, que se
encontrará elevada e n relación directa con grave-
dad de la estrechez tricuspídea. En especial se ele-
va el nivel de la onda " A " d e la curva de presión.
TRATAMIENTO

2 . El ecocardiograma bidimensional es un mé- La estenosis tricuspídea grave requiere tratamiento

todo de gran utilidad para establecer con cer- quirúrgico, ya sea mediante comisurotomía, o bien,
teza el diagnóstico de estenosis tricuspídea con cambio valvular si es que el primer procedi-
(figura 63) que en ocasiones es difícil. miento no puede llevarse a cabo.

F I G U R A 63 Estenosis tricuspídea. El ecocardiograma bidimensional mediante aproximación paraester-

nal (eje "largo" del ventrículo derecho) demuestra la forma en "domo" que adquieren las valvas
anterior (VA) y la seplal (VS) tricuspídeas durante la diástole ocasionado por l a fusión comisural (daño
orgánico). Nótese la importante dilatación de la auricula derecha (AD) que contrasta con la normali-
dad de dimensiones del ventrículo derecho (VD)

612
 VALVULOPATÍAS

F I G U R A 64 Estenosis tricuspídea. Mediante aproximación apical de cuatro

cámaras (arriba) se estudia el flujo en la cámara de entrada del ventrículo
derecho, el cual se muestra como turbulento y de caída lenta (abajo), lo cual
pone en evidencia una grave estenosis tricuspídea

En la actualidad se utiliza la valvuloplastia tricus- E v o l u c i ó n no n a t u r a l

pídea mediante catéter balón con buenos resulta-
dos, incluso puede llevarse a cabo en el mismo tiempo
que la valvuloplastia mitral cuando ambas lesiones
obstructivas coinciden en el mismo paciente.
E V O L U C I Ó N A L A R G O P L A Z O DE LA VALVU-
LOPLASTÍA TRICUSPÍDEA
Evolución natural
Cuando la valvuloplastia grave (insuficiencia, este-
nosis o doble lesión) es dejada a su historia natural,
causa deterioro progresivo de la clase funcional del
paciente: astenia, adinamia, fatigabilidad, caquexia,
que coinciden con ascitis a tensión que a su vez
limita más la marcha y d a lugar a insuficiencia res-
piratoria por desplazamiento de diafragma y res-
tricción pulmonar concomitante.
Las grandes series d e casos operados (valvulo-
plastia, prótesis biológicas o mecánicas) demues-
tran una mayor mortalidad quiúrgica (13 a 16 %)
c o n un pronóstico a largo plazo m e n o s b u e n o
que el ofrecido por e l tratamiento quirúrgico de
otras válvulas (mitral, aórtica y pulmonar) ya que
la sobrevida a 5 años se encuentra e n tan sólo el
4 8 al 72 %.
Es posible que estos resultados sean consecuen-
cia d e que la indicación quirúrgica sea muy tardía,
ya que se establece cuando la clase funcional del
paciente es muy avanzada (clase funcional lll-IV)
cuando en la mayoría de ios pacientes existe ya
daño hepático e incluso cirrosis cardiaca.
Estos resultados sugieren que la indicación qui-
rúrgica debe hacerse mas tempranamente.

613