Capítulo 18 Endocarditis infecciosa
"Las máquinas podrán hacer muchas cosas, pero
nunca comprender el sufrimiento del enfermo ni menos
segar su angustia"
E
s UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA que se asienta en
el endotelio vascular, en las válvulas cardiacas
o en el endocardio auricular o ventricular y que
se caracteriza por la formación de verrucosidades
constituidas por colonias de gérmenes que se alo-
jan en redes de fibrina. La colonización de los
gérmenes puede destruir los aparatos valvulares,
producir abscesos en el corazón, perforar las pa-
redes endoteliales, producir un cuadro
septicémico, embolias sépticas y, finalmente; cau-
sar una respuesta inmunológica sistémica.
GENERALIDADES
El corazón es un órgano que difícilmente participa
de procesos infecciosos porque su localización ana-
tómica lo protege del contacto c o n el ambiente
exterior; por lo tanto, la posibilidad más factible
para la infección de dicho órgano es la vía hemató-
gena. De hecho, la forma mediante la que se loca-
liza un injerto infeccioso e n el endocardio o e n un
endotelio es esta v í a .
La endocarditis infecciosa es un proceso gene-
ralmente grave, y e n nuestro país es relativamente
frecuente entre los pacientes cardiópatas con afec-
ciones valvulares y congénitas especialmente.
Antes del advenimiento de la ecocardiografía,
esta enfermedad se situaba dentro del grupo de
padecimientos que podían ocasionar fiebre de ori-
gen oscuro; sin embargo, e n la actualidad es me-
nos frecuente el cuadro de endocarditis infecciosa
que pasa inadvertido al diagnóstico clínico.
F A C T O R E S P R E D I S P O N E N T E S (Cuadro 1)
C o m o se mencionó, la vía de llegada de los gér-
menes al corazón es la hematógena; sin embargo,
es raro que e n una bacteremia o aun e n una septi-
cemia el endocardio o e l endotelio vascular se in-
fecten, por lo que es necesario que existan otros
factores que coadyuven para que los gérmenes cir-
culantes colonicen e n las superficies internas del
corazón o en el endotelio vascular.
A continuación se analizan los factores que se
han hallado c o m o favorecedores de la endocardi-
tis infecciosa:
BACTEREMIA
A u n cuando una bacteremia se produce en multi-
tud de personas (extracción dentaria, cistoscopia,
histerosalpingografía, cateterismo cardiaco, alimen-
tación parenteral, etc.), es relativamente poco fre-
cuente que los gérmenes infecten el endocardio o
el endotelio vascular, por lo que se requieren otros
factores (vide infra), que se conjunten c o n la inva-
CARDIOLOGIA
CUADRO 1
ALTERACIONES CARDIACAS Y VASCULARES Q U E PREDISPONEN
A ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1. CARDIOPATÍAS C O N G É N I T A S :
A) C ardiopatías congénitas acianógenas:
• PCA
• CIV
• Coartación aórtica
• Aorta bicúspide (estenosis y/o
insuficiencia).
* Estenosis pulmonar.
B) Cardiopatías congénitas cianógenas:
• Tetralogía de Fallot.
* Trasposición de los grandes vasos.
• Atresia pulmonar.
C) Cirugía. Uso de materiales protésicos
(tubos, válvulas, parches, etc.).
2. CATETERES:
a) drenaje de hidrocefalia
b) drenaje peritoneo-venoso (ascitis intratable)
c) suave-grave
sión sanguínea de los gérmenes para que se inicie
un proceso endocardítico.
El factor que se ha reconocido e n los gérmenes
infectantes, fundamentalmente es su capacidad de
adherencia para colonizar en algún sitio, así, algu-
nas cepas de estreptococos producen dextrán que
les confiere mayor capacidad adherente y por ello
les da mayor posibilidad para producir endocardi-
tis; por el contrario, los gérmenes gramnegativos
tienen mucha menor capacidad de adherencia, por
lo que también c o n mucha menor frecuencia se
reconocen c o m o factor etiológico de endocarditis,
a pesar d e que no es rara la bacteremia por este
tipo de gérmenes.
ORIGEN DE LA BACTEREMIA
Se ha hallado que el 9 3 % de los pacientes con
endocarditis tiene un sitio de origen de bacteremia:
1. O r o f a r i n g e . La bacteremia (más c o m ú n -
mente estreptococo) se ha encontrado e n
el 8 5 % de los pacientes con extracción den-
t a l ; en e l 3 0 % d e aquellos sometidos a
618
:Í. VALVULOPATÍA REUMÁTICA.
4. PROLAPSO VALVULAR MITRAL C O N INSU-
FICIENCIA MITRAL.
5. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS.
• Estenosis aórtica valvular en edad avan-
zada.
6. E N D O C A R D I T I S PREVIA.
7. PRÓTESIS VALVULARES.
8. EMBARAZO.
9. HEMODIÁLISIS.
10. TRASPLANTE C A R D I A C O .
11. M I O C A R D I O P A T Í A H I P E R T R Ó F I C A O B S -
TRUCTIVA.
12. S Í N D R O M E DE MARFAN.
13. A B U S O DE D R O G A S INTRAVENOSAS.
14. SIDA i
-JU—
amigdalectomía y en una menor proporción
en la práctica d e broncoscopia, esclerotera-
pia de várices esofágicas e intubación, y eco-
cardiografía transesofágica.
2. Tubo digestivo. De 5 a 8 % de los pacientes
sometidos a gastroscopia presenta bactere-
m i a ; en el colon por enema la presenta el
10 % d e los pacientes (enterococos otros
gramnegativos) y la colonoscopia se acom-
paña de invasión bacteriana en el 1.9 % de
los casos.
3. Vías u r i n a r i a s . En el 34 % d e los pacientes
c o n resección transuretral d e próstata apa-
rece bacteremia; e n el 19 % de los pacien-
tes a quienes se les realiza cistoscopia; en el
10 % de aquellos que son sometidos a dila-
tación uretral, y el sondeo vesical en el 7 %;
asimismo en las mujeres, durante el trabajo
de parto aparece hasta e n el 4 %; en el 8 5 %
de las pacientes a quienes se les realiza un
aborto, y en el 13 % de las mujeres a quienes
se les cambia un dispositivo intrauterino.

4. M i s c e l á n e o s . Estados transitorios de bacte-
remia se han hallado en otros procedimien-
tos, tales c o m o cirugía de la piel, biopsia he-
pática percutánea e n presencia de colangitis,
laparoscopia, valvuloplastia percutánea, acu-
puntura y hemodiálisis, líneas venosas, líneas
arteriales, neumonía (en el 30 % de los c a -
sos) osteomielitis o pielonefritis.
También se han reconocido otros c o m o favore-
cedores de bacteremia que no implican el riesgo a
los antes anotados c o m o lo son la histerosalpingo-
grafía, intubación endotraqueal, cateterismo car-
diaco, procedimientos de instrumentación pélvica
en parto o aborto, broncoscopia o endoscopia del
tubo digestivo. Finalmente, el haber padecido un
cuadro de endocarditis infecciosa, es un factor que
predispone para volver a padecerla. La recurren-
cia de un cuadro d e endocarditis se encuentra en-
tre el 2.5 al 9 %, e incluso en presencia de prótesis
valvulares la endocarditis ocurre con mayor frecuen-
cia en casos en los que la indicación para la próte-
sis valvular fué prescisamente la endocarditis in-
fecciosa.
FACTORES HEMODINÁMICOS
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy
difícil que se adhieran bacterias a la pared interna
del vaso: pero si el endotelio se encuentra dañado o
hay denudación del mismo, se constituye en un
potente estimulo trombogénico y ello sí predispone
fácilmente a la formación de vegetaciones infecta-
das; la lesión endotelial puede iniciarse principal-
mente por las condiciones hemodinámicas: flujos
turbulentos por estenosis o insuficiencias valvula-
res o vasculares, o bien, por las comunicaciones
anormales entre dos cámaras d e diferente presión.
Las superficies que se encuentran generalmen-
te en contacto c o n el torrente circulatorio son las
que más comúnmente se infectan; en efecto, el
impacto d e la columna sanguínea sobre las válvu-
las deformadas las predispone a infectarse y ello
explica la preferencia d e los injertos de endocardi-
tis en las caras auriculares de la válvula mitral y
tricúspide y e n las caras ventriculares d e las válvu-
las sigmoideas. Asimismo, el choque d e los flujos
turbulentos sobre las superficies endocárdicas fa-
vorece que precisamente en esos sitios sean el asien-
to d e lesiones endocardíticas, por lo que todas
aquellas condiciones que favorecen la turbulencia
del flujo sanguíneo y el impacto de éste sobre las
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
superficies endocárdicas o endoteliales, también
favorecen el injerto infeccioso e n esos sitios y ello
explica la endarteritisdel conducto arterioso injer-
tada en su porción distal, la endocarditis injertada
en la válvula pulmonar a través de un conducto
persistente, en la porción distal de la coartación
aórtica, e n e l endotelio venoso de una fístula
arteriovenosa, o la localización del injerto infectante
en el endocardio del ventrículo derecho o e n la
válvula tricúspide a través de una comunicación
interventricuiar.
La velocidad del flujo sanguíneo está e n función
principalmente del gradiente de presión, por lo que
a través de un orificio amplio, una gran cantidad de
sangre lo cruza disipando rápidamente el gradiente
entre las dos cámaras pero el flujo no necesaria-
mente pasa con una alta velocidad; pero si el orifi-
cio es pequeño, la cantidad de sangre que lo cruza
será escasa aunque a gran velocidad, creando así
un flujo turbulento q u e impacta las superficies
endocárdicas del corazón derecho, y lo mismo su-
cede cuando un chorro regurgitante mitral impacta
el endocardio auricular produce inflamación y con
ello injertos bacterianos que dan lugar a las placas
de MacCallum en las paredes de la aurícula izquier-
da. Ello se debe a que la máxima concentración de
bacterias se encuentra en el área en donde la pre-
sión inmediatamente distal al orificio estrecho a tra-
vés del cual pasa el flujo regurgitante.
En conclusión, los sitios impactados por flujos
de alta velocidad son los q u e preferentemente
quedan c o m o asiento d e un proceso infectante, lo
cual se debe a la lesión endotelial que produce, y
ello constituye la explicación de que aparezca con
preferencia e n la comunicación interventricuiar
chica que en la de grandes dimensiones.
VIRULENCIA DEL GERMEN INFECTANTE
C o m o se mencionó, los gérmenes grampositivos
son los que predominantemente causan endocar-
ditis infecciosa; sin embargo, debe considerarse
que cuando hay factores predisponentes y el ger-
m e n ingresa al torrente circulatorio, no necesaria-
mente debe tener alta virulencia para generar en-
docarditis, ya que en ese caso las alteraciones de
la superficies endocárdicas y los factores hemodi-
námicos juegan un papel primordial para el injer-
to infeccioso y c u a n d o se conjuntan c o n el ger-
m e n infectante causan la e n f e r m e d a d . Por el
contrario, la endocarditis puede aparecer e n vál-
v u l a s sanas a u n c u a n d o no hay a l t e r a c i o n e s
4«2
CARDIOLOGÍA
endocárdicas ni hemodinámicas predisponentes si
el germen infectante es de especial alta virulencia,
tal y c o m o se observa e n los adictos a la heroína y/
o al alcoholismo, por inmunodepresión o por uso
de catéteres intravenosos contaminados, e n cuyo
caso e l g e r m e n infectante casi s i e m p r e es e l
Slaphilococus aureus.
Se ha demostrado que la virulencia de los gér-
menes infectantes depende d e si poseen o no la
propiedad de adherencia, ya que al parecer ésta es
un factor esencial para que los gérmenes se injer-
ten e n superficies endoteliales c o n alteraciones
mínimas o sin ellas; la adherencia es una propie-
d a d demostrada e n los microorganismos más viru-
lentos c o m o el S. aureus, el S. pneumoniae y espe-
cies de Candida.
FISIOPATOLOGIA
Cuando hay un factor predisponente que se con-
junta c o n una bacteremia de un germen poten-
cialmente infectante se puede producir un implante
infeccioso en una superficie con lesión endotelial
o e n un material sintético; en esta superficie se fa-
vorece primeramente un proceso inflamatorio que
eventualmente progresa hacia la necrosis tisular, lo
cual a su vez promueve la reparación mediante
FIGURA 1 Endocarditis infecciosa. El estudio anatómico demuestra una formación vegetante
(VEG) implantada en el anillo valvular mitral
620
formación d e fibrina y agregación plaquetaria c o n
la formación final de trombosis en la que también
p a r t i c i p a n los f a c t o r e s t i s u l a r e s c o m o la
tromboplastina que activa la coagulación por la vía
extrínseca.
Entre las redes de fibrina colonizan los gérme-
nes infectantes y forman las vegetaciones valvula-
res, endocárdicas o endoteliales. Este evento es
seguido de un activo proceso de reparación tisular,
la verrucosidad es un nodulo friable adherido a
una superficie (figura 11 y c u a n d o está activa jue-
ga un papel crucial e n la evolución d e la endo-
carditis infecciosa:
a ) Produce descargas d e bacterias al torrente
circulatorio responsables del cuadro séptico
y de la estimulación del sistema ¡nmunocom-
petente del hospedero.
b) Dado que la verruga está formada por tejido
friable, fácilmente se fragmenta y se despren-
de toda o en partes hacia el torrente circula-
torio, constituyéndose en una embolia sépti-
c a , q u e c u a n d o i n v a d e la c i r c u l a c i ó n
sistémica, puede alojarse en arterias termina-
les de la circulación coronaria, cerebral, re-
nal, extremidades y sistema esplácnico. Cuan-
do la embolia séptica ocluye algún vaso d e

pequeño o mediano calibre, además de pro-
ducir un infarto del territorio tributario de di-
cha arteria, puede producir una endarteritis
séptica que culmina con el adelgazamiento
del propio vaso y la eventual formación de
un aneurisma ("aneurisma micótico"), que
eventualmente puede romperse y producir
una hemorragia mortal. Por otro lado, la
embolia séptica puede dar lugar a la forma-
ción d e abscesos al infectar por contigüidad
la pared arterial y el tejido circundante, y de
esta forma pueden aparecer en el seno del
miocardio infiltrados de linfocitos y células
mononucleares en forma de conglomerados
(lesiones de Bracht-Wachter), que remplazan
al miocardio normal, lo cual ha sido hallado
en el 8 8 % de los casos de necropsia, o más
rara vez, microabscesos miliares. También
pueden formarse por el mismo mecanismo
abscesos cerebrales o pulmonares (endocar-
ditis derecha). C o m o el proceso de repara-
ción de la vegetación es un evento muy acti-
vo, si la endocarditis se cura, se esteriliza de
gérmenes, hay depósito de fibroblastos y la
verrucosidad puede evolucionar hacia la cal-
cificación. En estudios de necropsia se han
encontrado embolias sépticas periféricas en
el 85 % de los casos, esplénicas en el 44 %,
renales en el 56 % y cerebrales en el 3 3 %.
En vida estos procesos se diagnostican con
mucha menor frecuencia. Las macroembo-
lias son características muy peculiares de las
endocarditis por hongos.
c) La extensión local del proceso infeccioso
puede dar lugar a ulceración, abscesos o a
la destrucción d e l aparato valvular con la
consiguiente sobrecarga aguda o subaguda
del ventrículo involucrado, lo cual será cau-
sa de insuficiencia cardiaca progresiva y a
veces mortal, si no recibe tratamiento agre-
sivo, complicación que ha sido hallada en-
tre el 5 9 y 75 % d e los casos de necropsia.
Así también se ha demostrado la perforación
de los velos valvulares, ruptura de aneuris-
ma de los senos de Valsalva hacia las cavida-
des derechas, ruptura de cuerdas tendino-
sas o músculo papilar, dehiscencia d e suturas
de las prótesis valvulares c o n su desprendi-
miento parcial, la extensión del proceso ha-
cia el pericardio, dando lugar a la formación
de pericarditis purulenta, o bien, su exten-
sión al septum interventricuiar, lo cual da
lugar a trastornos de la conducción c o m o
E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A
bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV de
primer grado, bloqueo AV completo, fenó-
menos que han sido observados principal-
mente cuando se forman abscesos en la por-
ción superior del septum interventricuiar por
extensión del proceso séptico proveniente
d e prótesis aórticas infectadas.
d) La endocarditis en prótesis difiere de la que
ocurre e n válvulas nativas en que el proceso
infeccioso usualmente invade rejidos adya-
centes a la prótesis, lo que causa dehiscen-
cia de la prótesis, formación de abscesos e
invasión miocárdica.
ETO
ILOGA
Í
Aun cuando prácticamente cualquier germen pue-
de infectar el endotelio vascular o el endocardio,
e n la práctica diaria se v e que la endocarditis in-
fecciosa puede aparecer por dos tipos de gérme-
nes: unos, que muestran gran virulencia, provo-
cando una enfermedad que se instala y progresa
hacia la gravedad con gran rapidez y que no rara
vez conducen a la muerte (endocarditis aguda) ta-
les como el Stdphyfococcus aureus, Streptocoecus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria
gonorrhoeae, Streptocoecus pyogenes y Haemophilus
influenzae. Otros, que pueden infectar el corazón
y/o los grandes vasos y que producen una enfer-
medad infecciosa de curso larvado (endocarditis
subaguda) tales c o m o el Streptocoecus viridans o
el Sfaphy/ococcus epidermidis (32 % de los casos).
En el 10 % de enfermos puede ser un germen
gramnegativo el agente causal (E. coli, Pseudomona,
K/ebsiW/a, Salmonvlla, etc.).
C u a n d o se trata d e infecciones e n e l post-
operatorio temprano (dentro de los primeros 60
días después d e la intervención) en prótesis valvu-
lares, los gérmenes involucrados con mayor frecuen-
cia son: el Staphyfococcus aureus y S. epidermidis,
así como el Streptocoecus viridans, aunque estos
pacientes desafortunadamente también son infec-
tados por otros gérmenes poco comunes pero que
causan e n f e r m e d a d m u y grave, tales c o m o la
Brucella, la Candida albicans; otros gérmenes
gramnegativos como la E. coli, E. serraría, Klebsiella,
Aerobacter, Acinetobacter, diversos tipos de
Pseudomonas (cepacia, aeruginosa, miltophilia),
Salmonella, Bacteroides y otros aún m á s raros
(Echvardsiella tarda, Flavobacterium, Eukevella),
hasta e n el 20 % de los casos.
La infección tardía (después de 6 0 días d e la
intervención) de las prótesis valvulares es produ-
4™
CARDIOLOGÍA
cida preferentemente por Streptocoecus viridans
(25 % d e los casos), Staphyfococcus epidermidis,
Bacteroides y estreptococos de los grupos B, D y L,
aun c u a n d o también se han hallado casos c o n
micobacterias atípicas.
En la endocarditis q u e , ha aparecido e n forma
creciente por el abuso de drogas que se aplican
por vía intravenosa se ha encontrado al Staphylo-
coecus aureus y a la Candida albicans, como agen-
tes etiológicos más frecuentes.
Las infecciones polimicrobianas pueden causar
rara vez endocarditis infecciosa (del 1 al 4 % ) , la
cual casi siempre tiene un curso fatal, puede afec-
tar válvulas nativas o protésicas y asimismo puede
tener un curso agudo o subagudo. Finalmente, cabe
mencionar que en la actualidad, c o n las nuevas
técnicas para procesar un hemocultivo, es excep-
cional q u e resulte negativo.
El Streptocoecus viridans es habitante de la flora
normal de la cavidad oral y vías respiratorias al-
tas, por lo que se le relaciona c o n las endocarditis
que han seguido a intervenciones dentales,
a m i g d a l i n a s o a d e n o i d e a s . El Staphylococcus
epidermidis y el Staphylococcus aureus e n c u e n -
tran su vía d e e n t r a d a a través de la piel infec-
t a d a , agujas c o n t a m i n a d a s d e los drogadictos o
instrumental i n f e c t a d o e n p r o c e d i m i e n t o s d e n -
tales o quirúrgicos. Los e n t e r o c o c o s son h a b i -
tantes d e la flora n o r m a l e n el tubo digestivo y
e l a p a r a t o g e n i t o u r i n a r i o , p o r lo q u e l a s
instrumentaciones e n d i c h o s órganos se consti-
t u y e n c o m o la vía de entrada d e estos g é r m e -
nes al torrente c i r c u l a t o r i o .
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de este padecimiento
serán las consecutivas a los aspectos patogénicos
ya mencionados:
1. M a n i f e s t a c i o n e s d e p r o c e s o i n f e c c i o s o
sistémico grave, d e instalación aguda y
subaguda.
2. Síntomas y signos consecutivos a embolias
sépticas q u e p u e d e n ser m i c r o e m b o l i a s
múltiples o macroembolias que condicionan
infartos sépticos, c o n la posibilidad poten-
cial d e formación de abscesos en los órga-
nos "blanco" d e los procesos embólicos.
3. Manifestaciones inmunológicas (reacción
antígeno-anticuerpo) producidos por la re-
acción del sistema inmunocompetente y el
germen infectante.
4. Manifestaciones que son consecuencia de la
destrucción valvular y la sobrecarga hemo-
dinámica consecutiva o de la extensión del
proceso séptico hacia áreas circunvecinas
(pericarditis, bloqueo AV, etc.).
1. Manifestaciones del proceso infeccioso
Síndrome febril
La fiebre es un componente obligado d e la endo-
carditis infecciosa, generalmente es de evolución
insidiosa, preferentemente vespertina, no mayor de
3 8 . 2 °C (rara vez excede los 39.5 ° C ) . La aparición
de un síndrome febril en un paciente que presenta
una cardiopatía valvular o congénita, con una dura-
ción mayor de dos semanas, debe hacer pensar al
médico en la posibilidad de endocarditis infecciosa.
Conviene recordar que no se debe abusar de
este diagnóstico en los pacientes cardiópatas; así,
una exploración cuidadosa puede descubrir la pre-
sencia de un proceso infeccioso de otro género
(amigdalitis, sinusitis, pielonefritis, absceso hepáti-
co, etc.), ya que el pronóstico y tratamiento son
completamente diferentes en estos casos.
Ataque al estado general
Tal y como puede acontecer con cualquier proce-
so i n f e c c i o s o , e l e n f e r m o manifiesta a s t e n i a ,
adinamia, hiporexia, adelgazamiento, palidez por
anemia normocítica normocrómica que frecuen-
temente acompaña al cuadro y que es consecuen-
cia de hemolisis ¡ntravascular.
2. Manifestaciones e m b ó l i c a s
Sistema nervioso central
Las embolias sépticas aparecen en el 2 0 al 4 0 % d e
los casos y pueden alcanzar el árbol arterial del
sistema nervioso y producir síndromes neurológi-
cos, d e los cuales, probablemente el más frecuen-
te es la hemiplejía (oclusión de la arteria cerebral
media). Puede complicarse c o n la formación de
aneurismas "micóticos" (del 2 al 1 0 % de los casos)
que al romperse pueden dar lugar a hemorragia
cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea, o
bien, la extensión d e la infección al cerebro puede
condicionar la formación de abscesos cerebrales.
Otras formas de complicación neurológica son
las del cuadro de meningitis aguda c o n líquido
cefalorraquídeo estéril pero c o n aumento en el
número de células y sin disminución de la glucosa,
o la ceguera súbita consecutiva a la obstrucción
embólica de la arteria central de la retina.

Ataque renal
Las m a c r o e m b o l i a s al riñon p u e d e n producir
infartos renales que se traducen clínicamente por
intenso dolor e n la fosa lumbar acompañado d e
hematuria macroscópica y que en ocasiones lle-
gan a ser causa de crisis hipertensiva (se ha infor-
mado que el infarto renal aparece hasta en dos
terceras partes de estos enfermos). Las microem-
bolias causarán hematuria microscópica, signo que
debe buscarse en el sedimento urinario y que es
de gran ayuda diagnóstica.
Infarto esplénico
Las embolias al bazo, pueden producir infartos
esplénicos e incluso se han informado casos con rup-
tura del bazo. Clínicamente se manifiestan por la
súbita aparición de dolor intenso en el hipocondrio
izquierdo, que se acompaña de esplenomegalia
dolorosa. La ruptura del bazo es causa de síndrome
de abdomen agudo. La esplenomegalia puede re-
conocerse entre el 25 y 6 9 % d e los casos y el infarto
esplénico hasta en el 50 % de ellos.
Embolias periféricas
Las microembolias periféricas pueden ocasionar
gangrena de alguno de los dedos de las manos o
pies, d e la punta de la nariz o del lóbulo de la
oreja. Las macroembolias con oclusión de la arte-
ria humeral o femoral causarán un síndrome agu-
do de insuficiencia arterial periférica. Las macroe-
mbolias se han encontrado c o n más frecuencia e n
las endocarditis causadas por hongos.
Embolias coronarias
La endocarditis bacteriana es una de las causas
m á s f r e c u e n t e s d e infarto d e l m i o c a r d i o por
embolia, debe sospecharse siempre que aparece
el cuadro clínico característico e n un paciente
cardiópata c o n fiebre prolongada. Se ha e n c o n -
trado e n el 40-60 % d e los casos de autopsia.
Embolias pulmonares
En la endocarditis que ataca al corazón derecho
(especialmente la válvula tricúspide) es casi obliga-
da la presencia d e embolias pulmonares sépticas
que se manifiestan por dolor torácico, tos, hemop-
tisis y signos de insuficiencia respiratoria (infartos
pulmonares), éstas no infrecuentemente culminan
con la formación de abscesos pulmonares que pue-
den ser confundidos con neumonía de focos múl-
tiples. En los pacientes con endocarditis debida a
adicción a drogas intravenosas se ha hallado hasta
e n el 90 % de imágenes radiológicas de embolias
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
pulmonares sépticas cuando el S. aureus es el c a u -
sante.
3. M a n i f e s t a c i o n e s I n m u n o l ó g i c a s
La endocarditis infecciosa también se acompaña
de alteraciones inmunológicas que se producen por
reacción antígeno, anticuerpo con depósito de
complejos inmunes e n diversos territorios del or-
ganismo y que pueden manifestarse por alteracio-
nes de las membranas celulares o vasculitis.
En pacientes con endocarditis infecciosa se ele-
van anticuerpos bactericidas, aglutininas específicas,
fijadores de complemento y crioaglutininas como res-
puesta a la infección; en estos pacientes se ha de-
mostrado la fijación de la gammaglobulina en el
sarcolema, en las miofibrillas, en el endotelio vascular,
en la membrana basal del glomerulo, en los bordes
valvulares y en las vegetaciones; asimismo se ha de-
mostrado la circulación de complejos inmunes en el
75 % de pacientes con endocarditis infecciosa.
Riñon
Prácticamente en todos los casos de endocarditis
infecciosa existe afección renal; el síndrome urémico
aparece entre el 10 y 33 % de los casos aun cuando
sólo en el 5 % de ellos es causa de muerte. La llama-
da "glomerulonefritis focal embólica" es realmente
una glomerulopatía por depósito de complejos in-
munes en el parénquima renal. Clínicamente se
c a r a c t e r i z a por s í n d r o m e nefrósico ( a n a s a r c a ,
hipoalbuminuria, albuminuria, etc.) que se acom-
paña usualmente de insuficiencia renal progresiva.
Usualmente la insuficiencia renal corre paralela al
estado de la infección: si ésta progresa, la falla re-
nal empeora; por el contrario, la mejoría de la fun-
ción renal es un signo de buena respuesta del pro-
ceso infeccioso al tratamiento. El absceso renal
puede aparecer c o m o complicación de la endo-
carditis por Staphylococcus aureus.
Vasculitis en la piel y mucosa
Se manifiestan por hemorragias petequiales que
ocurren hasta en el 30 % de los pacientes c o n en-
docarditis de larga evolución e n conjuntivas ocula-
res, paladar, mucosa oral y diseminadas en la piel,
especialmente e n región de tobillos y codos, así
c o m o también las hemorragias e n "astilla" que se
hacen evidentes en los lechos subungueales, apa-
recen en el 10 al 2 8 % de los casos.
Manifestaciones oculares
Las manchas de Roth clásicamente son las manifes-
taciones oftalmológicas de la endocarditis infeccio-
4
CARDIOLOGÍA
sa y son hemorragias ovoideas con centro blanco,
usualmente cercanas a la papila. También puede
ocurrir embolia a la arteria central de la retina, lo
cual es causa de amaurosis de aparición súbita.
Manchas de Jenaway
Son lesiones indoloras hemorrágicas, eritematosas
nodulares que aparecen en las palmas de las ma-
nos o en las plantas de los pies y que tienen una
marcada tendencia a la ulceración. Se han atribui-
do a embolias sépticas e n la piel. Aparecen en el
10 al 25 % d e los casos, especialmente e n los casos
de endocarditis aguda.
Nodulos de Osler
Son formaciones nodulares dolorosas que apare-
cen e n los pulpejos de los dedos de las manos y los
pies en el curso de la endocarditis. Pueden durar
hasta cinco días y no evolucionan hacia necrosis.
Manifestaciones articulares
Es c o m ú n (hasta en el 5 0 % de los casos) la presen-
cia de artralgias, mialgias y en ocasiones intenso
dolor lumbar o sacro de semiología imprecisa que
se debe a depósito d e complejos inmunes e n la
membrana sinovial.
Hipocratismo digital pálido
Este signo aparece en el 10 al 20 % de pacientes
con endocarditis de larga evolución y su patogenia
no es conocida.
Por otro lado, la endocarditis infecciosa aguda,
contrariamente a la subaguda, tiene un inicio brusco
e n un paciente que previamente estaba en buenas
condiciones y rápidamente evoluciona con gran-
des elevaciones térmicas (39 a 41 °C) a un grave
cuadro séptico; usualmente no hay evidencia e n
los estadios tempranos de enfermedad valvular o
disfunción protésica, pero rápidamente evolucio-
na a la destrucción valvular con aparición de nue-
vos soplos cardiacos, embolias sépticas a cerebro,
pulmón, riñon y periféricos, así c o m o manifesta-
ciones purpúricas e n piel y mucosas.
4. Manifestaciones producidas por la destruc-
ción valvular
Válvula aórtica
La aorta bivalva y la estenosis aórtica valvular con-
génita son los principales factores predisponentes
para un injerto infeccioso en la válvula aórtica. La
valvulopatía aórtica de etiología reumática también
puede ser terreno que favorezca la infección valvu-
lar. Aparece en el 8 % d e los pacientes con endocar-
ditis infecciosa por abuso de drogas intravenosas.
La endocarditis localizada a la válvula aórtica
debe sospecharse clínicamente cuando e n un pa-
ciente con fiebre de evolución subaguda aparece:
a) Aparición de un soplo diastólico aórtico que
no se había auscultado antes, en un pacien-
te portador de aorta bivalva.
b) Intensificación franca de un soplo diastólico
aórtico, previamente presente.
c) U n soplo diastólico aórtico de timbre m u -
sical, q u e sugiere perforación o ruptura
valvular.
d) U n soplo diastólico de alta frecuencia de tipo
piante ("canto de gaviota") que también su-
giere perforación d e alguna de las valvas
aórticas.
e) S o p l o aórtico r u d o , q u e se a c o m p a ñ a d e
frémito diastólico (lo c u a l es e x c e p c i o n a l
e n los soplos d e insuficiencia aórtica) q u e
sugiere ruptura d e l aparato v a l v u l a r c o n
paso libre de sangre h a c i a el v e n t r í c u l o
izquierdo.
f) Aparición de soplo de Cole-Cecil (soplo dias-
tólico aórtico que se ausculta e n el ápex y
no en el borde paraesternal izquierdo), su-
giere insuficiencia aórtica aguda por ruptura
valvular.
g) A u n cuando no es frecuente, puede apare-
cer un soplo sistólico producido por la obs-
trucción que las vegetaciones valvulares im-
ponen a la salida del flujo a nivel de la válvula
aórtica (especialmente e n endocarditis por
hongos).
h) El injerto bacteriano e n la válvula aórtica (es-
pecialmente e n la aorta bicúspide), puede
llegar a perforar un seno de Valsalva hacia
las cavidades derechas del corazón (aurícu-
la o ventrículo), lo cual provoca un cortocir-
cuito arteriovenoso con hiperflujo pulmonar
y sobrecarga diastólica del ventrículo izquier-
do. C u a n d o este cortocircuito es muy im-
portante puede conducir rápidamente a la
insuficiencia cardiaca, mientras que cuando
es pequeño, generalmente es bien tolerado
e incluso el corazón mantiene su tamaño
normal o aparece sólo discreta cardiomega-
lia. La comunicación aorto-cavidades dere-
chas (aurícula o ventrículo) se manifiesta por
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

la aparición d e un soplo continuo que ca- la consecutiva formación d e abscesos (figu-

racterísticamente tiene epicentro bajo, a ni-
vel del 4 o . o 5o. espacio intercostal izquier-
do, junto al borde esternal (figura 2). Esta
complicación es la que puede extender la
infección hacia el septum interventricuiar con
ras 3 y 4) que se traducen clínicamente por
la aparición de bloqueo AV de primer gra-
do, bloqueo de rama izquierda o bloqueo
AV completo, así c o m o por la aparición de
pericarditis purulenta.

C-2-9
I

' ; 1
•» fr I wm
> 8

1
1 '
« . CONTINUO
i

FIGURA 2 Ruptura del seno de Valsalva a la aurícula derecha por endocarditis

bacteriana. Fonocardiograma. Obsérvese el intenso soplo continuo que se regisra a
nivel del quinto espacio intercostal izquierdo por fuera de la línea paraesternal (C-2-5)

li VT
FIGURA 3 Corte anatómico de una vegetación aórtica que perfora su pared y produce una
comunicación aorta-aurícula derecha. (Ao = aorta, AD = aurícula derecha, VI = ventrículo
izquerdo, VD = ventrículo derecho, VT = válvula tricúspide). (Tomado con autorización de Kissio
y col., HERZ 1983; 82: 271-279)

4 625
CARDIOLOGÍA

Al VSM

F I G U R A 4 Ecocardiograma del paciente cuya pieza anatómica se mues-

tra en la Figura 3. A : Eje corto a nivel de la válvula aórtica en donde
se visualizan las vegetaciones. B: A D = a u r í c u l a d e r e c h a , Al = aurí-
cula izquierda, C : En un corte ligeramente por debajo de A se visualiza
la e n o r m e vegetación fungoide que se localiza en ambos ventrículos
a través de l a perforación del septum de salida. D: V D = ventrículo
d e r e c h o , SIV = s e p t u m interventricuiar, V = vegetación, V S M = val-
va septal m i t r a l . (Tomado con autorización de Kissio y col., HERZ 1983;
82: 271-279)

i) La destrucción de la válvula aórtica puede ca y e l prolapso d e la v á l v u l a m i t r a l . C u a n d o el

dar lugar a una insuficiencia valvular muy
grave que condicione la insuficiencia cardia-
ca progresiva.
j) La ruptura o perforación de una de las valvas
puede dar lugar a la insuficiencia aórtica
aguda (figura 5), cuadro de extrema grave-
dad que rápidamente lleva al paciente al
edema pulmonar (figura 6) y a la muerte si
no se trata con rapidez mediante cambio
valvular aórtico.
Válvula mitral
Los factores p r e d i s p o n e n t e s m á s importantes
para e l injerto infeccioso e n la v á l v u l a mitral
son la doble lesión mitral d e etiología r e u m á t i -
prolapso se a c o m p a ñ a d e insuficiencia mitral
es particularmente susceptible al injerto infec-
cioso (constituye d e l 2 2 a l 2 9 % d e los casos
c o n endocarditis) y f i n a l m e n t e , el 24 % d e los
pacientes drogadictos c o n endocarditis tienen
afectada la v á l v u l a m i t r a l .
Clínicamente la aparición de un soplo de insu-
ficiencia mitral o la intensificación del .nismo en el
curso de un padecimiento febril sin etiología apa-
rente debe de sugerir la localización mitral de una
endocarditis infecciosa.
La destrucción d e la válvula mitral puede dar
lugar a insuficiencia cardiaca congestiva o a ede-
m a agudo pulmonar, si se presenta ruptura de
u n a c u e r d a t e n d i n o s a d e primer o r d e n o un
m ú s c u l o papilar.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

F I G U R A 5 Insuficiencia aórtica aguda secundaria a ruptura valvular por endocarditis

infecciosa. Se puede ver la dilalación del ventrículo izquierdo (vi) con hipomovilidad del
septum (siv) y de la pared posterior (pp) debido a la falla ventricular por la sobrecarga
diastólica aguda. La válvula mitral muestra su apertura inicial normal (d-e); pero carac-
terísticamente se aprecia un cierre anticipado (c') a la mitad de la diástole, la cual tradu-
ce la extrema elevación de la presión intraventricular por la sobrecarga volumétrica. La
precocidad del cierre valvular se apreciará mejor si se observa el tiempo normal del
cierre mitral (c)

F I G U R A 6 Insuficiencia aórtica aguda. La radiografía P. A. de tórax

muestra una importante cardiomegalia y gran congestión pulmo-
nar debidas a la grave insuficiencia cardiaca causada por la ruptu-
ra valvular aórtica

4
CARDIOLOGÍA
Válvula tricúspide
La endocarditis de la válvula tricúspide tiene c o m o
factores predisponentes más importantes las in-
yecciones endovenosas en adictos a heroína, la
introducción séptica d e catéteres venosos, en ellos
la endocarditis tricúspide constituye el 78 % y el
Staphylococcus aureus el germen mas frecuente,
mas aún si se ha encontrado que este infecta pre-
ferentemente válvulas sanas, la c o m u n i c a c i ó n in-
terventricuiar c h i c a , la presencia de catéteres d e
marcapasos e n d o c á r d i c o en pacientes c o n
inmunodepresión (por drogas o por padecimien-
tos mieloproliferativos malignos) y el antecedente
de aborto séptico.
El signo pivote es la aparición d e un soplo de
insuficiencia tricuspídea, frecuentemente acompa-
ñado por frémito y con carácter musical que acom-
paña a infartos pulmonares sépticos y/o abscesos
pulmonares; sin embargo, en el 50 % de los pa-
cientes los soplos d e insuficiencia tricuspídea no
aparece en la fase inicial del padecimiento y es
sólo hasta la evolución posterior en que se recono-
c e esta manifestación; asimismo la insuficiencia
cardiaca derecha grave tampoco es frecuente.
Prótesis valvulares
Las prótesis valvulares son especialmente suscepti-
bles a infectarse, causando un tipo de endocarditis
infecciosa generalmente grave o de peor pronósti-
co al observado en las válvulas nativas. Ellas pue-
d e n infectarse tempranamente después de su i m -
plante (dentro d e los primeros 6 0 días) siendo el
Staphylococcus aureus e l p r i n c i p a l g e r m e n
infectante. Los factores predisponentes que se han
observado con mayor frecuencia e n este tipo de
endocarditis son la presencia de heridas torácicas
infectadas, cambio valvular en un paciente que
padece endocarditis y catéteres vesicales. Sin e m -
bargo, c o m o fuentes potenciales d e diseminación
infecciosa se han encontrado la contaminación de
la sangre, el oxigenador o la bomba de circulación
extracorpórea, tiempo prolongado d e circulación
extracorpórea, contaminación directa con las m a -
nos, instrumental o aire de la sala de operaciones.
C u a n d o la endocarditis protésica aparece tardía-
mente (después de 6 0 días de la implantación), los
factores predisponentes son los previamente des-
critos para la endocarditis infecciosa. Se ha calcu-
lado que el 1 al 4 % d e las prótesis se infectan
temprana o tardíamente después de implantadas.
Al parecer, las prótesis aórticas son más suscepti-
bles de infectarse que las mitrales y algunos auto-
res han sugerido que los reemplazos múltiples tie-
nen mayor riesgo de endocarditis. En estos casos
se ha encontrado como signo de mal pronóstico,
algún germen que no sea Streptocoecus viridans,
la aparición temprana de la endocarditis, la apari-
ción de embolias sistémicas, de insuficiencia car-
diaca o la mala respuesta al tratamiento médico.
Cuando en un paciente que es portador de una
prótesis valvular aparece fiebre sin causa aparente, y
con duración de dos semanas o más, la posibilidad
de un injerto infeccioso e n la prótesis es muy alta.
Se debe sospechar clínicamente c u a n d o además:
a) Aparece un soplo diastólico por disfunción
de la prótesis en posición aórtica.
b) Aparece un soplo sistólico por disfunción de
la prótesis e n posición mitral.
5. E n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a e n c a r d i o p a t í a s
congénitas
Algunas malformaciones congénitas, tales como la
comunicación interventricuiar, la persistencia del
conducto arterioso y la coartación aórtica, pueden
ser asiento de infecciones endocárdicas o
endoarteriales. El 75 % de los niños con endocar-
ditis sufre de una cardiopatía congénita, y en el
3 0 % aparece después de cirugía cardiaca.
Dentro de las cardiopatías congénitas cianóge-
nas se ha encontrado que la tetralogía de Fallot
(especialmente en e l estadio posoperatorio de
fístulas sistemicopulmonares) y la trasposición d e
los grandes vasos son los padecimientos que ma-
yormente se complican con este padecimiento. Con
m e n o r f r e c u e n c i a se h a e n c o n t r a d o q u e la
valvulopatía reumática es asiento de injertos infec-
ciosos en niños. En ellos se han reconocido como
factores predisponentes en forma preponderante
la cirugía y el cateterismo cardiaco; sin embargo,
la otitis media, la meningitis, la osteomielitis o las
quemaduras se han encontrado también como fuen-
tes originales del proceso bactarémico y cuando la
endocarditis aparece en corazones previamente sa-
nos, se ha encontrado a los catéteres venosos como
factor predisponente más importante. C a b e men-
cionar que la endocarditis que aparece en niños
menores de 10 años es particularmente grave y se
acompaña de alta mortalidad, especialmente cuan-
do los niños son menores de dos años, ya que e n
ellos el pronóstico es malo y la endocarditis infec-
ciosa generalmente toma un curso agudo.
6. Endocarditis infecciosa sin soplos cardiacos
La implantación de un proceso infeccioso e n un
trombo mural del ventrículo izquierdo consecuti-

v o a un infarto del miocardio puede producir un
cuadro florido de endocarditis infecciosa subaguda
sin que en la exploración física se ausculten soplos
en el área precordial, hecho que usualmente des-
orienta el diagnóstico clínico y por lo tanto el trata-
miento del proceso.
DIAGNÓSTICO
C o n s i d e r a c i o n e s generales
El factor más importante para llegar al diagnóstico
correcto es sospecharlo. El conocimiento de los
factores predisponentes, del comportamiento clí-
nico del proceso y de sus complicaciones, ofrecen
al clínico una base muy sólida para que busque
intencionalmente la confirmación diagnóstica y se
establezca un tratamiento apropiado y oportuno.
Por lo tanto, los signos clínicos se constituyen e n
uno de los pilares más importantes para el diag-
nóstico, así, es fundamental la búsqueda de la es-
plenomegalia, las manchas de Roth, las hemorra-
gias en "astillas", los nodulos de Osler y las manchas
de lenaway en aquellos pacientes que tienen fie-
bre c u y o origen no es evidente además de un fac-
tor que los predispone a padecer de un injerto in-
feccioso e n el corazón o grandes vasos.
Signos mayores (confirmatorios)
Hemocultivo
La importancia del hemocultivo es capital para el
diagnóstico d e endocarditis infecciosa, ya que ante
un c u a d r o clínico sugestivo, la positividad d e l
hemocultivo tendrá un valor confirmatorio para el
diagnóstico. Sin embargo, esta interpretación de-
berá siempre estar supeditada al cuadro clínico, ya
que un hemocultivo positivo sin manifestaciones
ni factores predisponentes de endocarditis infec-
ciosa puede ser consecuencia de una bacteremia
transitoria (extracción dentaria) o sostenida (salmo-
nelosis, brucelosis), o bien, de una septicemia sin
que la endocarditis infecciosa sea la responsable.
Por otro lado, el hemocultivo también tiene im-
portancia primordial debido a que nos permitirá
seleccionar el antibiótico específico dependiendo del
germen agresor, y por último, podremos conocer el
pronóstico del cuadro al conocer el tipo de germen.
C o m o se m e n c i o n ó , la endocarditis d e b i d a a
Staphylococcus aureus, hongos, e n t e r o c o c o s ,
Neisseria o Salmonella tienen una evolución malig-
na, mientras q u e , por otro lado, cuando el proceso
se d e b e a Staphylococcus epidermidis o a
Streptocoecus viridans el pronóstico no es tan grave.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
En la endocarditis aguda la bacteremia es in-
tensa, por lo que la posibilidad de obtener un
hemocultivo positivo es muy elevada, cosa que no
ocurre e n la endocarditis subaguda o e n la causa-
da por hongos en las que la bacteremia es d e baja
intensidad o aparece en forma intermitente, por lo
que en estos casos se requiere de la toma d e he-
mocultivos seriados.
C o m o puede inferirse d e lo anteriormente men-
cionado, el hemocultivo se constituye e n uno de
los pilares sobre los cuales se apoya el diagnóstico,
pronóstico y tratamiento de la endocarditis infec-
ciosa, por lo que cuando se plantea esta posibili-
d a d diagnóstica se procura a toda costa obtener la
documentación microbiológica que orientará ra-
cionalmente al tratamiento. El diagnóstico se ase-
gura cuando se obtienen 2 hemocultivos positivos
para el mismo germen c o n 12 hrs. de diferencia.
Para obtener un hemocultivo en óptimas con-
diciones deben seguirse los lincamientos que se
anotan a continuación:
1. Estricta asepsia y antisepsia en la venopun-
ción, obtención de la sangre y su transporte.
2. Siembra e incubación de la sangre en me-
dios aerobios, anaerobios y microaerofílicos.
3 . Se d e b e r á n t o m a r c o m o m í n i m o tres
hemocultivos en diferentes sitios d e veno-
punción. El germen aislado deberá ser e l
mismo en los diferentes cultivos.
4. Los hemocultivos deberán tomarse al inicio
del proceso febril (fase de calofrío) o e n su
curso temprano, ya que la bacteremia es más
intensa antes del inicio de la fiebre y pocos
minutos después.
5. En el adulto, deberá tomarse una cantidad
de sangre de 1 0 , 20 y 30 mi para la siembra
del hemocultivo que asegure un inoculo
adecuado, ello es especialmente importan-
te e n bacteremias de baja magnitud.
6. Se deberán examinar diariamente los hemo-
cultivos durante una semana para vigilar la
presencia de turbidez, hemolisis, producción
de gas, formación de colonias y sólo se inter-
pretarán como negativos hasta 3 ó 4 semanas
después de la inoculación, ya que algunos
gérmenes requieren para su crecimiento un
periodo más prolongado de incubación.
En presencia de endocarditis infecciosa, un
hemocultivo puede ser negativo cuando el pacien-
CARDIOLOGÍA

te ha recibido antibióticos dentro de las dos últi-

mas semanas previas a la toma de la muestra, cuan-
do la siembra se hace c o n una cantidad insuficien-
te d e s a n g r e , ( m e n o s d e 10 m i l , c u a n d o la
b a c t e r e m i a es d e b a j o g r a d o , t é c n i c a s
microbiológicas inadecuadas para investigar el cre-
cimiento lento u otras que tienen requerimientos
especiales para su crecimiento (hongos, Legionella.
grupo H A C E K (Haemophilus - Actinobacillus -
Cardiobacterium - Eikenella - Kingella), virus,
Chlamydias o Rickettsias).

F i n a l m e n t e , c u a n d o por lo m e n o s e n dos
hemocultivos se aisla el mismo germen, se puede
considerar c o m o el causante d e la endocarditis. La
endocarditis puede tener origen polimicrobiano en
forma excepcional, por lo que c u a n d o se aislan
diferentes gérmenes debe pensarse primeramente
e n contaminación.

Ecocardiograma
La ecocardiografía es capaz de demostrar la pre-
sencia d e lesiones vegetantes en el 6 0 a 70 % de
pacientes c o n endocarditis infecciosa. En efecto,
el estudio ultrasónico permite el diagnóstico del
padecimiento in vivo. El ecocardiograma modo M
puede descubrir las vegetaciones mediante la pre-
sencia de ecos densos y oscilantes c o n el ciclo car-
díaco a nivel de las válvulas cardiacas (figuras 7 y
8). El ecocardiograma bidimensional puede c o n
mayor precisión conocer el tamaño forma e im-
plantación d e las lesiones vegetantes (figuras 9 y
10) las cuales se manifiestan mediante masas que
se mueven hacia adentro y afuera de los orificios
valvulares en sístole y diástole. Por otro lado, este
estudio puede descubrir la presencia de trombos
murales e n d o c a r d i o » en donde se ha injertado un FIGURA 7 Vegetaciones en la válvula mitral. ARRI-
proceso séptico o vegetaciones sésil es en prótesis BA: El ecocardiograma modo M enseña una vege-
tación valvular que distorsiona el ecocardiograma
valvulares.
mitral en sístole (flechas). ABAJO: El ecocardiogra-
ma 2-D muestra la m i s m a vegetación (flechas) in-
Es importante enfatizar que el ecocardiograma jertada en la valva anterior (eje largo paraesternal)
modo M puede evidenciar la insuficiencia aórtica
aguda que es una complicación potencial del in-
jerto infeccioso, mediante la demostración del cie- válvulas del corazón (figura 11). A pesar de q u e ,
rre precoz d e la mitral (figura 5) diagnóstico que a sin duda, el ecocardiograma se constituye e n el
menudo es muy difícil en clínica. mejor método no invasivo para el diagnóstico de
El estudio ecocardiográfico (especialmente el endocarditis infecciosa, cuando se realiza por vía
bidimensional) puede demostrar otras complica- transtorácica puede tener limitaciones importan-
ciones de la endocarditis infecciosa como la insufi- tes c o m o lo son: mala ventana acústica y la pre-
ciencia mitral aguda por ruptura d e cuerdas tendi- sencia d e material sintético muchas veces metáli-
nosas o m ú s c u l o papilar (ver capítulo de co que dificulta importantemente la visualización
VALVULOPATÍAS) c o n comunicación aorta-cavidades de las vegetaciones, tal y c o m o acontece c o n las
derechas o la formación de abscesos e n d o c a r d i o » prótesis valvulares.
(figuras 3 y 4). También el ecocardiograma puede En épocas recientes surgió el ecocardiograma
demostrar la presencia de vegetaciones en varias transesofágico que puede salvar estos inconvenien-

630 L
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

FIGURA 8 Endocar-
ditis injertada en la
válvula aórtica. Eco-
cardiograma. Se re-
gistra la válvula
aórtica (Ao) que en
sístole muestra una
apertura normal,
pero en diástole el
espacio se llena de
ecos densos produci-
dos por la existencia
de vegetaciones (veg)

FIGURA 9 Vegetación implantada en la

válvula aórtica. El ecocardiograma bi-
dimensional (eje largo del ventrículo
izquierdo) demuestra una vegetación
(veg) que se puede ver injertada en la
válvula aórtica protruyendo en la cáma-
ra de salida del ventrículo izquierdo; hay
un derrame pericárdico (dp) posterior

tes la mayoría de las veces. En efecto, se ha de-
mostrado que pose una sensibilidad definitivamente
más alta (entre el 9 5 y 100 %) lo mismo que su
especificidad (98 %) para el diagnóstico de vegeta-
ciones valvulares especialmente en presencia de
prótesis, e n donde el ecocardiograma transtorácico
apenas alcanza una sensibilidad del 20 al 30 %
para dicho fin.
Otra gran ventaja que tiene la ecocardiografía
transesofágica es el diagnóstico de absceso peri-
anular que aparece en el 20 al 30 % de los casos,
el cual puede ser visualizado e n el 8 7 % de ellos y
sólo e n el 2 8 % por vía transtorácica.
A pesar de la alta confiabilidad del método para
el diagnóstico de endocarditis, los hallazgos eco-
cardiográficos deben acompañarse de imágenes su-
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 11 Endocarditis infecciosa plurivalvular. El corte subcostal enseña la presencia de grandes vege-
taciones (veg), en las válvulas tricúspide, mitral y aórtica (señaladas con flechas)
gestivas d e vegetaciones e n ausencia d e cuadro
clínico de endocarditis porque puede traducir la
presencia de vegetaciones cicatrizadas, trombos,
tumor benigno (papilomas) y no necesariamente
una infección endocárdica activa.
Si el cuadro clínico es sugestivo de endocarditis
infecciosa y el ecocardiograma transtorácico lo con-
firma, el diagnóstico se habrá establecido.
Sin embargo, si la sospecha clínica es alta y el
estudio transtorácico no lo confirma, está indicado
realizar un ecocardiograma transesofágico, esto es
especialmente cierto si el paciente tiene prótesis val-
vulares.
Por otro lado, si el diagnóstico ya se ha c o n -
firmado y por cualquier manifestación se sospe-
c h a extensión perivalvular d e l proceso inleccio-
so (fiebre persistente, bloqueo AV o insuficiencia
valvular) y el ecocardiograma transtorácico no
demuestra la c a u s a , e l estudio transesofágico es-
tará i n d i c a d o .
« 1 ~
FIGURA 10 Ecocardiograma bidimensional.
Mediante aproximación paraesternal el eje
largo del ventrículo derecho (vd) se mues-
tra la presencia de una vegetación (veg) en
la valva anterior de la tricúspide. Nótese la
dilatación de la aurícula derecha (ad). La
valva septal se observa normal
y
••1,
Finalmente, cuando se desea conocer la evolu-
ción del tamaño d e las vegetaciones que se consti-
tuyen e n un signo indirecto de la evolución del
padecimiento, también puede realizarse un estu-
dio transesofágico seriado para este fin.
H a l l a z g o a n a t ó m i c o ( f i g u r a 1)
La visualización directa de las verrugas e n el en-
docardio valvular, e n la prótesis o en el defecto
congénito durante el procedimiento quirúrgico o
en la necropsia, es la otra forma de confirmar una
endocarditis infecciosa; más todavía c u a n d o de
ellas se puede cultivar el germen causante d e la
endocarditis.
Signos menores
Secundarios al proceso infeccioso
1. Anemia normocítica normocrómica (70 a 90 % ) .
2. Aumento cte la s e d i r m - n ü c i c f l g l ^
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

3. Leucocitosis c o n neutrofilia 120 - 3 0 % ) . A) Mayores:

4. Proteína C reactiva positiva. 1) Hemocultivo positivo y/o hemocultivo

persistentemente positivo.
5. Hiperglobulinemia (20-30 % ) .
2) Ecocardiograma diagnóstico:
6. Proteinuria (50-60 % ) .
a) Vegetaciones.
7. Presencia de histiocitos en la sangre periférica b) Absceso.
(20-30 % ) . Se obtiene una gota de sangre por c) Regurgitación valvular.
punción del lóbulo d e la oreja. d) Dehisencia de prótesis valvular.

8. Bacterias intraleucocitarias (60 %! e n pacientes B) Menores:

con endocarditis; pueden reconocerse bacte-
1) Factores presdis|x>nentes para endocarditis.
rias dentro de los polimorfonucleares o e n
histiocitos, signo especialmente útil cuando el 2) Fiebre no explicada > 3 8 °C.
hemocultivo es negativo.
3) Fenómenos vasculares:

Secundarios a microembolias a ) Embolias mayores.

b) Infartos pulmonares sépticos.
1. Eritrocituria (microinfartos renales) (30-50 % ) .
c) Aneurismas micóticos.
2. Demostración gammagráfica de esplenomega- d) Hemorragias conjuntivales.
lia c o n defectos de llenado o sin éstos (infartos e) Manchas de laneway.
espíen icos).
4) Fenómenos inmunológicos:

Secundarias a procesos inmunológicos a) Glomerulonefritis.

b) Nodulos de Osler.
1. Glomerulonefritis focal embólica (albuminuria,
c) Manchas d e Roth.
uremia, hipoalbuminemia, hipocompiernentemia).
d) Factor reumatoide.
2. Presencia de crioglobulinas en sangre periférica
5) Evidencia microbiológica:
(20-95 % ) .
a ) Hemocultivo positivo sin otros crite-
3. Factor reumatoide positivo (5-50 %) en endo-
rios mayores.
carditis con duración de más d e 6 semanas.
6 ) Ecocardiograma positivo sin otros crite-
4. Complejos inmunes circulantes 65-100 % ) .
rios mayores.
5. Hipocomplementemias (5-40 %) ocurre en el
En 1994 se publicaron los criterios de Duke para
9 0 % d e pacientes q u e a d e m á s presentan
el diagnóstico de Endocarditis infecciosa, los cuales
glomerulonefritis difusa y en el 6 0 % d e los que
han demostrado su utilidad a juzgar por estudios
tienen glomerulonefritis focal. posteriores e n los que se ha encontrado una muy
alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico.
CRITERIOS DE DUKE
Criterios de D u k e para el diagnóstico d e En-
C o n c e p t o s y d e f i n i c i o n e s u t i l i z a d o s e n los C r i -
docarditis infecciosa
terios de D u k e
Def7n/f/Vo

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 1. Criterio patológico.

I. C r i t e r i o patológico 2. Criterio clínico:

1) Microorganismo demostrado por hemocul- a¡ Z criterios mayores.

tivo, vegetaciones, o en absceso ¡ntracardiaco. b) 1 criterio mayor y 3 menores
c) C i n c o criterios menores
2) Lesiones patológicas: vegetaciones o abs-
ceso intracardiaco. Posible
Signos sugestivos de endocarditis que no son defi-
II. Criterios clínicos nitivos pero que no descartan e n diagnóstico.

4*»
CARDIOLOGÍA
Descartado
• Diagnóstico seguro de otro proceso que expli-
ca el cuadro clínico.
• Desaparición del cuadro clínico c o n terapia
antibiótica e n menos de cuatro días.
• Sin evidencia de evidencia anatomopatológica
en autopsia o cirugía después de tratamiento
antibiótico por 4 días.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la endocarditis in-
fecciosa será la erradicación completa del micro-
organismo infectante. Para el tratamiento de este
padecimiento d e b e n tenerse en cuenta los siguien-
tes aspectos:
1. Se deberán utilizar los antibióticos con ac-
ción bactericida. Se considera como bacte-
ricida a un antibiótico que es capaz de inhi-
bir el crecimiento de un germen con una
dilución mínima durante 24 horas (la míni-
ma concentración requerida para inhibir su
crecimiento es igual a la concentración que
reduce en el 9 9 . 9 % el número d e bacterias
de 24 horas) ya que los que sólo tienen ac-
ción bacteriostática inhiben el crecimiento
de los microorganismos y permiten que los
leucocitos los destruyan. Sin embargo, los
leucocitos no son capaces de penetrar e n el
interior de las vegetaciones; ello permite la
sobrevida de los gérmenes a pesar del trata-
miento; así, cuando se interrumpe la medi-
cación bacteriostática, las colonias de micro-
organismos se multiplican n u e v a m e n t e y
recidiva la enfermedad. Se considera a un
antibiótico como bacteriostático cuando hay
una diferencia de 16 diluciones o más entre
la concentración mínima para inhibir el cre-
cimiento in vitro y la mínima concentración
para disminuir el número de bacterias e n e l
9 9 . 9 % e n 24 horas.
2. La dosis de antibióticos debe ser suficiente-
mente elevada para destruir el germen c a u -
sante (alrededor d e 4 veces más alta de la
dosis que tiene acción bactericida in vitro) y
administrarse por tiempo prolongado ya que
los tratamientos cortos dan lugar a recaídas.
3 . El antibiótico deberá tener la propiedad de
penetrar en la fibrina, ya que las colonias de
gérmenes se albergan en lo más profundo de
las vegetaciones, por lo que el bactericida
deberá alcanzarlos precisamente en ese sitio.
Esta acción hace a la penicilina un medica-
mento de gran utilidad e n este padecimien-
to, ya que además de su acción bactericida
tiene la propiedad de penetrar e n la fibrina.
4. Siempre que sea posible, se debe adminis-
trar el antibiótico específico para el germen
causal obtenido e n el hemocultivo por el
tiempo necesario para lograr la curación. En
los C u a d r o s 2 a 7 se sintetiza el tratamiento
de elección para endocarditis por los gér-
menes más frecuentes. La mortalidad de la
endocarditis infecciosa sin diagnóstico m¡-
crobiológico es doble que cuando se cono-
c e el agente causal.
5. En la mayoría de los casos es conveniente
combinar dos antibióticos:
a ) Para cubrir empíricamente un amplio es-
pectro.
b) En la necesidad de incrementar la activi-
dad bactericida d e los antibióticos, espe-
cialmente en ciertos microorganismos
(enterococos, estreptococos resistentes,
bacilos gramnegativos).
c) En infección por múltiples patógenos.
Endocarditis con hemocultivo negativo
Con el avance de las técnicas microbiológicas para
el reconocimiento de gérmenes comunes o de los
otros reconocidos c o m o poco frecuentes, en la
actualidad es raro que en presencia de una bacte-
remia el hemocultivo resulte negativo; la endocar-
ditis c o n hemocultivo negativo se presenta en el
2.5 al 64 %. En endocarditis injertadas en el cora-
zón derecho o e n pacientes en los que tienen pró-
tesis v a l v u l a r e s , p u e d e r e s u l t a r n e g a t i v o e l
hemocultivo;en el primer caso, porque los gérme-
nes no pasan a la circulación sistémica hasta des-
pués de haber producido un infarto pulmonar,
mientras que e n el segundo por recibir tratamiento
antibiótico previo. La endocarditis injertada en pró-
tesis cardiacas también tiene una mayor frecuen-
cia de cultivo negativo. Vale la pena enfatizar que
se han encontrado gérmenes que pueden no cre-
cer o hacerlo muy lentamente e n los cultivos de
sangre, lo cual puede dificultar mucho el diagnós-
tico y el manejo de la endocarditis infecciosa. En-
tre estos gérmenes se encuentran los del grupo
H A C E K , Clostridium, Legionella, Brucella, Neisseria,
Chlamydia, Mycoplasma y otros.

C u a n d o los hemocultivos seriados resultan ne-
gativos, los esquemas terapéuticos empleados son
puramente empíricos y deben ser elegidos con base
en la epidemiología (cuadro 81 tratando de cubrir
los microorganismos más resistentes, resección qui-
rúrgica del material infectado permitirá llevasr a
cabo el cultivo del material proveniente de la vál-
vula extirpada podrá dar luz acerca del tratamien-
to antibiótico a seguir, el cual se deberá continuar
por 4 a 6 semanas (cuadro 5) más.
En e l caso del grupo H A C E K se ha encontrado
que prácticamente todos son altamente suscepti-
bles a cefalosporinas de tercera generación tales
como la ceftriaxona y la cefotaxina, los cuales de-
ben administrarse a razón de 2 gm diarios IV de la
primera y 12 gm c/24 hrs por vía IV de la segunda
durante cuatro semanas para válvulas nativas y seis
semanas para válvulas protésicas. La endocarditis
infecciosa por esta variedad de gérmenes, frecuen-
temente, terminan c o n tratamiento quirúrgico.
Indicaciones para tratamiento quirúrgico
a) L a aparición d e insuficiencia cardiaca conse-
cutiva a u n a sobrecarga hemodinámica por
destrucción valvular es la razón más frecuente
para indicar tratamiento quirúrgico en endo-
carditis infecciosa (60 a 9 0 % ) ; aproximada-
mente el 8 0 % d e los casos en los q u e aparece
insuficiencia aórtica en el curso d e un cuadro
d e endocarditis se hace presente la insuficien-
cia cardiaca. En ellas, la presencia de cierre
precoz de la válvula mitral (figura 5) e n el e c o -
cardiograma es indicación quirúrgica. L a mor-
talidad del paciente c o n insuficiencia cardiaca
que complica la endocarditis es d e 61 % con
sólo tratamiento m é d i c o ; si éste se combina
con tratamiento quirúrgico, la mortalidad se
reduce a 2 0 % .
b) La existencia d e abscesos, fístulas o aneuris-
m a d e l seno de Valsalva (figura 4). Se ha e n -
contrado q u e estas complicaciones aparecen
entre el 12 y 4 3 % de los pacientes que llegan
a cirugía. Estas son complicaciones que tie-
nen u n a mortalidad d e 1 0 0 % si sólo se le d a
tratamiento médico, por lo q u e se constitu-
y e n e n una indicación precisa para tratamien-
to quirúrgico.
c) C u a n d o después de 7 a 10 días de tratamiento
médico el paciente persiste con bacteremia, se
debe indicar además tratamiento quirúrgico. En
este caso la mortalidad c o n tratamiento médi-
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
co es del 9 0 % y con el tratamiento combinado
(médico-quirúrgico) se reduce a tan sólo el 13 %.
d) Endocarditis por hongos. Cuando se comprue-
ba que estos microoganismos son los causantes
de endocarditis, hay indicación absoluta de tra-
tamiento quirúrgico ya que el pronóstico es uni-
versalmente fatal cuando sólo se ofrece trata-
miento m é d i c o al paciente (Cuadro 1). La
infección por Pseudomona, E. coli, Salmonella,
Proteos, Mirabilis y Klebsiella también d e b e n
recibir tratamiento quirúrgico y médico simul-
táneamente. La infección por Serrada ha sido
hallada con mayor frecuencia en la endocardi-
tis q u e se presenta e n los drogadictos por
fármacos intravenosos y debe tratarse igual que
la endocarditis por Pseudomona (Cuadro 3!.
e) Endocarditis en prótesis (Cuadro 6). D e l 1 al
4 % de las prótesis llegan infectadas en algún
momento desde que fueron implantadas. El tra-
tamiento quirúrgico e n estos casos está indica-
do especialmente cuando la prótesis se encuen-
tra inestable c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r
moderada o mayor y persiste la fiebre a pesar
del tratamiento médico (bacteremia persisten-
te), c u a n d o hay fenómenos embólicos a pesar
del tratamiento médico, cuando se presenta in-
suficiencia cardiaca y c u a n d o se demuestra un
hongo c o m o agente etiológico. L a mortalidad
de la endocarditis e n prótesis es del 4 0 % .
f) La ruptura valvular aórtica o del aparato mitral
que provoca insuficiencia valvular aguda (figu-
ras 5 y 6) tiene indicación quirúrgica.
g) La aparición de bloqueo A V o bloqueo d e rama
izquierda en el curso de un cuadro de endo-
carditis infecciosa traduce la extensión del pro-
ceso infeccioso hacia el nodo A V y al septum
ventricular proveniente del anillo aórtico (figu-
ra 4) casi siempre en forma de abscesos, por lo
cual es un signo que obliga a decidir la indica-
ción quirúrgica.
E L E C O C A R D I O G R A M A Y LA I N D I C A C I Ó N
Q U I R Ú R G I C A (Cuadro 9)
PROFILAXIS D E E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A
C o m o se podrá ente nder, una de las medidas fun-
damentales es la prevención d e la endocarditis in-
fecciosa e n pacientes q u e son susceptibles para
4J35
 CUADRO 2
TRATAMIENTO A N T I B I Ó T I C O DE E L E C C I Ó N EN LA E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A POR <
GÉRMENES G R A M P O S I T I V O S

i men CÚUSOI Antibiótico Dosis Rhtgbs Duración Oíros

administración semanas
- ' i wjfe/K iah •s
• Penicilina sódica Alergia, convuls. sej un dosis
>
12 a 20 millones
o de Ul c/24 ñoras. Intravenosa.
* Ceftriaxona 2gmi/24 horas. Intravenosa o IM. 4
'trepUKOecus
Dosis pediátrica: 100 mg/kg c/24 hrs. Dosis única. Intravenosa o IM.
Viridans Por alergia a la penicilina:
• Cefalotina 2 g c/4 ó 6 horas. Intravenosa. 4
o Vancomicina 30mgkgc'24 horas dividida Inlravenosa. Insuficiencia renal
«*«•<
en 3 dosis.
Dosis pediátrica: 40 mg kg en 24 horas dividi-
da en 2 o 3 dosis Intravenosa.
• Penicilina sódica (en caso de 20 a 30 millones
alergia: Cefalotina o de Ul c/24 horas. Intravenosa. Alergia, convulsiones. 4
Streptocoecus D. Vancomkina) y
(faecalis,'bovis, • Gentamicina .i mg/kg c/24 horas. Intravenosa o IM.
equinas) Dosis pediátrica: 40 mg/kg en 24 horas dividida
en 2 o 3 dosis. Intravenosa. Insufle, renal, hipoacusia. 2
• o Estreptomicina 500 mg cada 12 horas hipoacusia 4
lnlr.iniiiM.iiI.ir.
• Nafícilina o dkloxacilina 2 g cada 4 horas. Intravenosa. Alergia. 4a6 f ventual cambio
Dosis pediátrica: 200 mg/kg en 24 horas dividid.) valvular
en 4 dosis. Intravenosa.
• Gentamicina y 3 mg/kg divido en 3 dosis Intravenosa o IM. Insuficiencia renal.
SttjphiUKncus •Mternativos:
aureus • Cefalotina 2 g cada 4 horas. Intravenosa. Alergia.
o Cefa/olina 2 g cada 8 horas. Intravenosa. Alergia.
o Vancomicina (cualquiera asoc. 30 mg/kg c/6 horas. Intravenosa. Insuficiencia renal.
a gentamicina).
• Trimetoprim-sulfametoxazol 240/1200 mg c/12 horas. Intravenosa. Endocarditis d d co-
4
(asoc. a vancomicin.i) razón derecho
• Nafícilina o dkloxacilina 2 g cada 4 horas. Intravenosa. Alergia. 6
• Rifampicina 300 mg cada 8 horas. Oral. 6
Dosis pediátrica: 20 mg/kg en 24 horas divididos un
3 dosis. Intravenosa. Insuficiencia renal. 2
Staphylococus • Gentamicina 3 mg/kg en 24 horas dividido en 2
epidermidis dosis. Intravenosa.
Alternativos:
30 mg/kg cada 8 horas. Intravenosa. Insuficiencia renal. 6
• Vancomicina
Oral. 6
• Rifampicina 300 mg cada 8 horas.
• Gentamicina 3 mg/kg en 24 hrs dividido en 2 dosis Intravenosa. Insuficiencia renal. 2
f\ ~
 I

CUADRO 3
T R A T A M I E N T O A N T I B I Ó T I C O D E E L E C C I Ó N E N LA E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A P O R G É R M E N E S G R A M N E G A T I V O S Y H O N G O S

Germen causal Antibiótico Dosis v ú de admi- Riesgos Duración Oíros

nislración SVIndlldS
potenciales
ENTEROBACTERIAS • Cefotaximc Cambio valvular
2gc.8h. Intravenosa Alergia, insuficiencia renal. 4-6
(E. coll, Klebsiella, o Ampicilina 1 2 g c / 2 4 h. Intravenosa 4-6
Proleus, o Gentamicina 1.7 mg/kg c / 8 h . Intravenosa 4
Haemophylus, • Ticorcilina 3 g c/4 h. Intravenosa 4-6
Actlnobacillus, o Piperacilina 4 g c/6 h. Intravenosa 4-6
Cardlobaclerium) o Tohramk ¡na 1.7 mg/kg c / 8 h . Intravenosa 6 .. ,, ,,
• Aztreonam 2gc/6h. Intravenosa 6

6
PSEUDOMONA • Piperacilina 3 g c / 4 h. Intravenosa
6
: : i
AERUGINOSA • Ceftazidina 2 g c/8 h. Intravenosa
• Imiperem 0.1 - 1 g c/6 h. Intravenosa 6
• Aztreonam 2gc/6h. Intravenosa 6
.,
• Tobramicina 1. 7 mg/kg c/8 h. Intravenosa 6

HONGOS • Anfotericina B 1 a 1.5 mg/kg c/24 h. Intravenosa Depresión de la médula ósea,

insuficiencia hepática, insufi-
Cambio valvular
ciencia renal. 6-8
z
•
* 5-fluorocitocina 50 mg/kg c/6 h. Oral Depresión de la médula ósea B
y hepatotoxicidad. 6-8 1 3

5
 CUADRO 4

T R A T A M I E N T O A N T I B I Ó T I C O D E E L E C C I Ó N EN E N D O C A R D I T I S P O R E N T E R O C O C O S RESISTENTES A PENICILINA,
AMINOCLUCOSIDOS Y VANCOMICINA

G E R M E N CAUSAL ANTIBIÓTICO DOSIS VIA DE RIESGOS D U R A C I Ó N EN OTROS

ADMINISTRACIÓN POTENCIALES SEMANAS

Linezoid -1200 m g c/24 hrs. Intravenosa Trombocito Penia

Dividida endos dosis después de la
2* Semana de
Enterococo
Tratamiento Tratamiento
Faecium
Quirúrgico
Mialgias
Quinsipristín- -22.5 mg/24 hrs. Intravenosa Q u e pueden requerir
dolfprlstin Dividido en 3 dosis La suspensión del
Tratamiento

Imipenem/cilastin -500 mg c/6 hrs. Intravenosa

+
Ampicilina sódica -2 gm c/4 hrs. Intravenosa
Enterococo Tratamiento
o
-2 gm c/24 hrs. Quirúrgico
Fecalis Cefriaxona Intravenosa
+ Dosis única c/24 hrs.

Ampicilina -2 gm c/4 hrs. Intravenosa

TRATAMIENTO
PEDIÁTRICO

Linezoid -30 mg/kg e n 24 hrs. Intravenosa Vide supra

en 3 dosis
Quina pristin-dolrprístin -22.5 mg/kg en 24 hrs. Intravenosa Vide supra
dividido en 3 dosis
Imipenem/cilastin -60-100 m g en 24 hrs. Intravenosa
dividida en 4 dosis
Ampicilina -300 m g en 24 hrs. Intravenosa
en 4 dosis
Ceftriaxona -101) iii kg 1 dosis Intravenosa
 CUADRO 5
TRATAMIENTO A N T I B I Ó T I C O PARA E N D O C A R D I T I S C A U S A D A POR M I C R O O R G A N I S M O S DEL G R U P O H A C E K

ANTIBIOTICO DOSIS VIA DE D U R A C I O N EN EFECTOS OTROS

ADMINISTRACIÓN SEMANAS COLATERALES
POTENCIALES

Ceftriaxona 2 gm c/24 hrs. Intravenosa 4 (6 en prótesis)

en una dosis
o

3 gm c/8 hrs. Intravenosa 4 (6 en prótesis)

Ampicilina

400 m g c/12 hrs. Intravenosa 4 (6 en prótesis)

Ciprofloxacina
DOSIS
PEDIATRICA
100 m g c/24 hrs. Intravenosa
Ceftriaxona En una dosis
z
•
75 mg/kg c/6 h r s . Intravenosa
Ampicilina-
Sublactum
20-30 mg/kg Intravenosa
-
Ciprofluoxacina c/24 hrs. dividida •
en 2 dosis
Q
CARDIOLOGIA

CUADRO 6

E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A EN PRÓTESIS TRATAMIENTO A N T I M I C R O B I A N O

G E R M E N CAUSAL ANTIBIÓTICO DOSIS VIA DE D U R A C I Ó N EN

ADMINISTRACIÓN SEMANAS

Nafícilina 2 gm IV c/4 hrs. Intravenosa

+
Staphylococo
Sensible a 300 m g IV c/8 hrs. Intravenosa
Rifampicina
oxacilina
+

I m g k g c/8hrs. Intravenosa
Gentamicina

Cuando el
Staphylococo es
resistente a Vancomicina 15 mg/kg c/12 h r s . Intravenosa
nafícilina
Se sustituye del
esquema por:

adquirirla. Si d e antemano sabemos que la bacte- cialmente si se realizan en un paciente que tiene
r e m i a p r o p i c i a d a por diversos procedimientos uno o varios factores predisponentes son los siguien-
instrumentales predispone al injerto infeccioso, es tes:
indispensable que todo sujeto predispuesto a la
enfermedad se someta a un tratamiento profilácti- 1. Procedimientos dentarios, incluyendo lim-
c o mediante la administración de antibióticos an- pieza dental.
tes del procedimiento instrumental, con el objeto
de i ombatir la bacteremia y evitar el injerto infec- 2. Amigdalectomía y adenoidectomía.
cioso dentro del corazón. 3. Procedimientos quirúrgicos que invaden la
Se recomienda administrar profilaxis en las si- mucosa dental o bronquial.
guientes condiciones:
4 . Broncoscopia.
1. Prótesis valvulares o material protésico e n el
5. Ecleroterapia para várices esofágicas.
corazón o grandes vasos.
6. Dilatación esofágica.
2. Antecedente d e endocarditis infecciosa aun
e n ausencia d e cardiopatía. 7. Colecistectomía.

3. Cardiopatías congénitas excepto la comuni- 8. Cistoscopia.

cación interauricular aislada.
9. Dilatación uretral.
4 . Valvulopatía reumática o degenerativa con an-
1 0 . Cateterismo vesical en presencia de infec-
tecedente de tratamiento quirúrgico o sin él.
ción urinaria.
5. Prolapso valvular mitral c o n insuficiencia
1 1 . Cirugía del aparato urinario.
mitral.
6. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 1 2 . Drenaje d e abscesos.

1 3 . Histerectomía por vía vaginal.

Los procedimientos invasivos en los que se reco-
mienda profilaxis para endocarditis infecciosa, espe- 1 4 . Farto por vía vaginal en presencia de infección.

640
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CUADRO 7

E N D O C A R D I T I S I N F E C C I O S A C O N H E M O C U L T I V O NEGATIVO X I N C L U Y E BARTONELLA)
TRATAMIENTO A N T I M I C R O B I A N O

VALVULA NATIVA ANTIBIÓTICO DOSIS VIA DE D U R A C I Ó N EN

ADMINISTRACIÓN SEMANAS

Ampicilina-sub- 2 gm c/6 h r s . Intravenosa 4-6

vactrum

Gentamicina 1 mg/kg c/8 h r s . Intravenosa 4-6

O

Vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs. Intravenosa 4-6

+

Gentamicina 1 mg/Kg c/8 hrs. Intravenosa 4-6

+

Ciprofloxacina 400 mg c 12 hrs. Intravenosa 4-6

PRÓTESIS

Vancomicina 15 mg/kg c/12 hs. Intravenosa

+

Gentamicina 1 mg/kg c/8 hrs. Intravenosa

+
Rifampicina 300 mg c/8 h r s . Intravenosa

+
Cefepime 2 gm c/8 hrs. Intravenosa

Los esquemas propuestos son los siguientes: seis horas después. El mismo esquema se
puede aplicar por vía intramuscular o in-
1. En procedimiento dentales, cirugía y/o en-
travenosa e n pacientes que no pueden
doscopia de vías respiratorias superiores:
recibir medicamentos por vía bucal.
a) A m o x i c i l i n a . 3 g por vía bucal una hora
d) A m p i c i l i n a . 2 g por vía intramuscular o
antes del procedimiento. 1.5 g, seis ho-
intravenosa, 30 minutos antes del proce-
ras después de la primera dosis.
dimiento y 1 g seis horas después.
b) E r i t r o m i c i n a . 1 g por vía bucal, dos ho-
e) V a n c o m i c i n a . 1 g administrado por vía
ras antes del procedimiento y 5 0 0 mg seis
intravenosa, una hora antes d e l proce-
horas después. dimiento (en casos d e muy alto riesgo o
c) C l i n d a m i c i n a . 300 mg por vía bucal, una alergias a la penicilina). No se requiere
hora antes del procedimiento y 150 mg otra dosis.

4 641
 4—
CARDIOLOGÍA

CUADRO 8

ASPECTOS E P I D E M I O L Ó G I C O S ÚTILES PARA EL D I A G N Ó S T I C O E T I O L Ó G I C O DE LA E N D O C A R D I T I S

I N F E C C I Ó N C O N H E M O C U L T I V O NEGATIVO

EPIDEMIOLOGÍA GERMENES MAS FRECUENTES

Staphylococo a u r e u s , incluye a l coagulasa (-);

1) Abuso de drogas IV
Streptococo B h e m o l í t i c o . H o n g o s ; G r a m ne-
gativo aeróbicos, incluye p s e u d o m o n a . Infec-
ción polimicrobiana

2) Presencia de material extraño Stasphylococo aureus, incluye e l coagulosa (-);

Intracardiaco o vascular hongos bacilos a e r ó b i c o s g r a m negativos.
Corinebacterium

3) Foco séptico en vías urinarias, Enterococo, streptococo del grupo 0 (agalactie),

Embarazo, parto y aborto listeria monocytógenes, bacilos aeróbicos gram
negativos, neisseria gononhoeal

Infecciones comunes de la piel Staphylococo a u r e s i s

Streptococo 0 hemolytico

Mala higiene dental Streptococo v i r i d a n s , a b i o t r o p h i a defectiva

Procedimientos dentales G r a n u l i c a t e l l a , g e m e l l a , organismos H A C E K

Alcoholismo, cirrosis Bartonella, alromonas, listeria,

S. p n e u m o n i a e , Streptococo
B hemolítico
Pacientes quemados Staphylococo a u r e u s , bacilos a e r ó b i c o s

Diabetes mellitus Staphylococo a u r e u s , streptococo B

Hemolítico o pneumonieae

Staphylococo coagulusa (-), hongos,

Endocarditis temprana e n prótesis
legionella, corynebacterium, bacilos aeróbicos
G r a m negativos

S. A u r e u s o coagulasa (-),
Endocarditis tardía en prótesis
Streptococo v i r i d a n s ,
Enterococo, hongos,
Corynebacterium

Exposición a perros-gatos B a r t o n e l l a , pasteurella

Capriocyphaga

Exposición a leche contaminada B r u c e l l a , coxiellos

Animales de rancho infectados Erysipelotrix
Salmonella
VIH
S. p n e u m o n i e a
S. aureus
Lesiones de tubo digestivo Streptococo Bovis
Enterococo i
C l o s t r i d i u m septicum A
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CUADRO 9

H A I L A Z G O S E C O C A R D I O G R Á F I C O S Q U E POTENCIALMENTE P U E D E N FAVORECER UNA

INDICACIÓN QUIRÚRGICA

VEGETACIONES

Persistentes d e s p u é s de u n episodio embotico

En la v a l v a anterior de la m i t r a l > 10 m m
M á s de un evento e m b ó l i c o en la p r i m e r a s 2 s e m a n a s de tratamiento antibióticos
A u m e n t o d e l t a m a ñ o de las vegetaciones en p r e s e n c i a d e tratamiento adecuado

D I S F U N C I Ó N VALVULAR

I n s u f i c i e n c i a m i t r a l aguda
I n s u f i c i e n c i a a ó r t i c a aguda
I n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a refractaria
Ruptura o perforación v a l v u l a r

EXTENSIÓN PERIVALVULAR

D e h i s c e n c i a valvular
Ruptura o fistulización
A b s c e s o m i o c á r d i c o d e l anillo v a l v u l a r

f) G e n t a m i c i n a . 1.5 g por vía intramuscular b) Pacientes con alto riesgo de endocarditis:

una hora antes del procedimiento y ocho
• A m p i c i l i n a . 2 9 (50 mg/kg para niños)
horas después.
más gentamicina 1.5 g/kg por vía in-
2. En procedimientos instrumentales (biopsias, travenosa (sin pasar de 80 mg), 30
endoscopias o cirugía) en el tubo digestivo o minutos antes del procedimiento y 8
aparato genitourinario. horas después del mismo.

a) Pacientes con riesgo d e endocarditis:

• En pacientes alérgicos a la penicilina
• Amoxicilina. 3 9 por vía oral, una hora se puede usar la mezcla de vancomi-
antes y 1.5 9 seis horas des-pués del cina más gentamicina como ya ha sido
procedimiento. explicado.