ESTENOSIS MITRAL:  Se palpa el latido de la punta en su
emplazamiento normal (el ventrículo izquierdo
¿En qué consiste?
Consiste en la apertura incompleta de la válvula mitral durante la
diástole.
En consecuencia…
Se reduce el área del orificio valvular, lo cual impone un obstáculo al
flujo auriculoventricular durante esa fase del ciclo cardíaco.
La estenosis mitral, entonces, crearía una sobrecarga diastólica de
presión de la aurícula izquierda y un significativo gradiente de
presión entre esa cavidad y el ventrículo izquierdo durante la diástole o
gradiente transmitral; precisamente, dicho gradiente contribuye a
promover el flujo de sangre desde la aurícula al ventrículo.
Si bien la respuesta ante una sobrecarga de presión es una hipertrofia
concéntrica de la cavidad que la sufre, en la aurícula esta remodelación
es poco eficaz para vencer la estenosis.
Así, lo habitual es que se produzca:
 Un estancamiento de sangre en la aurícula izquierda.
 Y una dilatación de la misma, con el consiguiente aumento de
presión intracavitaria (dilatación patológica).
El incremento de la presión en el interior de la aurícula izquierda que se
generaría, se propaga de forma retrógrada a la circulación pulmonar,
y la sangre se estanca en ella (congestión pulmonar pasiva o
hipertensión pulmonar poscapilar).
La congestión pulmonar es más intensa durante el ejercicio o en
cualquier otra situación que cause taquicardia. Esto se debe a que el
aumento de la frecuencia cardíaca acorta la duración de la diástole, y al
disminuir el tiempo de llenado ventricular se reduce aún más el flujo
auriculoventricular, intensificándose el estancamiento de sangre en la
aurícula izquierda.
Además, en la estenosis mitral a veces también existe hipertensión
pulmonar precapilar, por vasoconstricción refleja de las arteriolas
pulmonares; esto disminuye el flujo sanguíneo y la presión hidrostática
capilar, lo que previene la trasudación de líquido intravascular hasta el
intersticio del pulmón, pero también impone una sobrecarga de presión
adicional al ventrículo derecho.
SEMIOLOGÍA:
Anamnesis:
 En la anamnesis lo más relevante es la disnea, que puede
acompañarse de otros datos de congestión pulmonar pasiva.
 Con frecuencia se desarrolla tromboembolismo arterial: ya que el
estancamiento de la sangre en la aurícula izquierda favorece la
trombosis en el interior de la cavidad.
Exploración física:
incluso es más pequeño porque el volumen de
sangre que le llega desde la aurícula es bajo).
 Y un frémito diastólico originado por las
turbulencias de la corriente sanguínea a su paso
por el orificio mitral estrecho.
 Los datos patológicos de la auscultación que se
perciben en el área mitral, son los 3 siguientes:
1 2 2 3
1. Chasquido de apertura de la válvula mitral (VERDE): es
audible inmediatamente después del segundo ruido.
2. Soplo diastólico (ROJO): se oye después del chasquido,
coincidiendo con el paso de sangre a través del orificio
estenótico, y se irradia a la axila; se percibe mejor
colocando al enfermo en posición de decúbito lateral
izquierdo, durante la pausa postespiratoria. Por su baja
frecuencia, este soplo también se llama retumbo mitral, y
su intensidad disminuye a medida que se reduce el
gradiente auriculoventricular y, por ende, el flujo
transvalvular de sangre (por eso en la imagen se ve cómo
va decreciendo). Puede observarse un refuerzo de la
intensidad acústica del soplo al final de la diástole; esto
se conoce como arrastre presistólico y su causa es un
aumento del flujo auriculoventricular sanguíneo
promovido por la contracción de la aurícula izquierda.
NOTA: No se ausculta arrastre presistólico si la estenosis
mitral se acompaña de fibrilación auricular.
3. Refuerzo del primer ruido cardíaco: se explica porque, al
sobrevenir la contracción ventricular isovolumétrica, la
válvula mitral se cierra con gran rapidez desde una
posición más abierta de lo normal debido al insuficiente
llenado ventricular. (Es como si sobre una puerta de dos
hojas incide de forma brusca una corriente de aire:
cuanto más abierta esté, más intenso será el portazo.)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
En la Rx. de tórax la dilatación de la aurícula izquierda
se manifiesta por un arco prominente en el borde
izquierdo de la silueta cardiovascular, situado entre los
arcos que corresponden a la arteria pulmonar izquierda y
al ventrículo izquierdo, que es normal o incluso menos
prominente por el defecto de llenado ventricular.
Es muy frecuente que se evidencie en el ECG una
fibrilación auricular. En ausencia de dicha arritmia, es
posible constatar un patrón electrocardiográfico de
crecimiento auricular izquierdo. La ecocardiografía es el
método más sensible para identificar la estenosis mitral y
evaluar su gravedad.
INSUFICIENCIA MITRAL
¿En qué consiste?
Es el cierre incompleto de las valvas mitrales durante la sístole.
Entonces…
Al permanecer abierto el orificio mitral, una parte del volumen que
expulsa el ventrículo izquierdo durante la sístole regurgita a la aurícula
izquierda, al mismo tiempo que ésta recibe el volumen de sangre normal
que le llega a través de las venas pulmonares; el resultado es una
sobrecarga sistólica de volumen de la aurícula izquierda.
Ese caudal hemático excesivo será el que reciba la cavidad ventricular
izquierda en la diástole siguiente, produciéndose así una sobrecarga
diastólica de volumen del ventrículo izquierdo.
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La adaptación a la sobrecarga volumétrica se realiza mediante:
 Una hipertrofia miocárdica excéntrica de las cavidades
izquierdas.
 La correspondiente dilatación reguladora de las mismas.
 Pero, además, la posibilidad de adaptación de la aurícula al
exceso de volumen depende de otro factor, cuya magnitud es
variable: la distensibilidad de la pared de la aurícula
izquierda:
1. Cuando la distensibilidad es alta, la aurícula izquierda puede llegar
a dilatarse y acomodarse al volumen regurgitante sin que aumente
la presión en el interior de la cavidad ni la tensión en su pared.
2. Si la distensibilidad es baja, la aurícula izquierda no logrará
adaptarse al exceso de volumen; la consecuencia de este hecho es
un aumento de la presión en el interior de la cavidad y, por ende, en
el territorio pulmonar (congestión pulmonar pasiva). Estos
trastornos serán más relevantes cuando, además, la insuficiencia
mitral se instaure de forma aguda, puesto que en esa circunstancia
la hipertrofia excéntrica de la pared auricular ni siquiera habrá
podido desarrollarse.
SEMIOLOGÍA:
Anamnesis:
En la anamnesis, el principal síntoma es disnea por congestión
pulmonar pasiva, aunque sólo está presente si la regurgitación se
instaura de forma brusca.
Exploración física:
Los hallazgos fundamentales son:
1. En la palpación se constata un desplazamiento del latido
de la punta hacia abajo y por fuera de la línea
medioclavicular, reflejo de la dilatación ventricular.
2. La auscultación cardíaca pone de manifiesto una
intensidad disminuida del primer ruido cardíaco a causa
del defectuoso cierre valvular mitral, seguido por un
soplo sistólico audible en el área mitral, que se irradia
hacia la axila; se trata de un soplo pansistólico de
intensidad uniforme, por existir un gradiente de presión
auriculoventricular constante a lo largo de toda la sístole
y, por tanto, una regurgitación persistente de sangre en
dirección hacia la aurícula izquierda durante dicha fase
del ciclo cardíaco.
Exploraciones complementarias:
 La radiología de tórax permite apreciar los signos
característicos de dilatación auricular y ventricular
izquierdas y, en su caso, las imágenes propias de
congestión pulmonar.
 En el ECG se pone de manifiesto la dilatación e
hipertrofia de ambas cavidades, en forma de sendos
patrones electrocardiográficos de crecimiento.
 Mediante la ecocardiografía se detecta el flujo
regurgitante hacia la aurícula izquierda.
Ciclo cardiaco
El corazón late aproximadamente una vez cada segundo,
con ciclos repetidos a través de una secuencia de eventos
hemodinámicos que pueden ser divididos en cuatro fases.
La presión ventricular está en su nivel de descanso
(presión diastólica final) y el volumen ventricular está en
su valor máximo (volumen diastólico final [VDF]).
La presión aórtica declina gradualmente antes de la
contracción ventricular. Justo antes del inicio de la sístole
ventricular, la contracción auricular proporciona un
empuje adicional al volumen ventricular.
Cuando la contracción ventricular se inicia, cerca de 120
ms más tarde, la presión aumenta del lado de la cámara
ventricular y excede la presión en la aurícula; esta
diferencia de presión origina el cierre de la válvula mitral.
La presión ventricular es todavía menor que la de la aorta,
de tal forma que la válvula aórtica permanece cerrada.
Debido a que ambas válvulas permanecen cerradas,
ninguna cantidad de sangre entra o sale del ventrículo
durante este tiempo. Esta primera fase del ciclo cardíaco
se conoce como «contracción isovolémica».
Cuando la sístole progresa, la presión ventricular
eventualmente excede la de la aorta, de tal forma que la
válvula se abre. Como la contracción muscular continúa,
la sangre es eyectada hacia la aorta, y el volumen
ventricular disminuye durante la fase de eyección de
ciclo. Cuando la contracción del músculo cardíaco
adquiere su esfuerzo máximo (fin de la sístole), la
eyección finaliza. Cuando el volumen ventricular llega a
su punto más bajo (volumen sistólico final), la cantidad
de sangre eyectada
se denomina volumen latido y es igual a la diferencia entre el
volumen sistólico final y el VDF.
Cuando el músculo se relaja, la presión ventricular está por debajo
de la presión de la aorta, lo que permite que la válvula aórtica se
cierre. La relajación muscular persiste y la presión continúa en
descenso. El volumen ventricular es
constante durante la fase de relajación isovolémica
debido a que tanto la válvula aórtica como la mitral están
cerradas. Eventualmente, la presión ventricular cae por
debajo de la presión en la aurícula izquierda, la válvula
 mitral se abre y la sangre puede fluir de la aurícula hacia el ventrículo durante la fase de llenado.

SINDROME HIPERTENSIÓN PULMONAR

¿En qué consiste la hipertensión pulmonar?

Se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior

de la arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar hace referencia a
la situación hemodinámica en la que la presión en la arteria
pulmonar media se eleva por encima de 25 mmHg.

Un tipo específico de hipertensión pulmonar, la hipertensión arterial

pulmonar, también precisa que la presión de llenado del corazón
izquierdo sea de 15 mmHg o menos y que la resistencia vascular
pulmonar calculada sea superior a 3 unidades Wood.

El síndrome de hipertensión arterial pulmonar se produce cuando se

limita el flujo sanguíneo por la circulación pulmonar, lo que
ocasiona aumentos patológicos de la resistencia vascular pulmonar
y, en última instancia, insuficiencia ventricular derecha. La
hipertensión pulmonar también puede ser consecuencia de muchas
otras enfermedades crónicas, como la insuficiencia cardíaca
izquierda, diversas enfermedades del parénquima pulmonar y
enfermedad tromboembólica.
 El síncope, que siempre supone mal pronóstico, suele ser
de esfuerzo; se debe a la incapacidad del ventrículo
derecho de aumentar el gasto cardíaco para atender la
actividad física.

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca derecha, como

el edema y la ascitis, implican avance de la
enfermedad.

Los síntomas inespecíficos de hipertensión pulmonar a

FISIOPATOLOGÍA:
Para hacer frente a los aumentos del flujo sanguíneo pulmonar, el
lecho vascular pulmonar normal tiene una buena capacidad de
dilatación y de reclutamiento de vasos que no se utilizan
habitualmente.
En la hipertensión pulmonar, la presión en la arteria pulmonar y la
resistencia vascular pulmonar aumentan en reposo, y más aun con el
esfuerzo. En respuesta a este aumento de la poscarga, la pared del
ventrículo derecho, que normalmente es muy delgada, se hipertrofia
y este termina por dilatarse. Al principio del proceso, el ventrículo
derecho puede ser capaz de mantener el gasto cardíaco normal en
reposo, aunque quizá no pueda aumentar el gasto cardíaco con el
ejercicio, por lo que aparece disnea de esfuerzo.
A medida que evoluciona la enfermedad, la disfunción del
ventrículo derecho puede progresar hasta el punto de alterar el gasto
cardíaco en reposo. La función del ventrículo derecho es un
determinante fundamental de la capacidad funcional y del pronóstico
en la hipertensión arterial pulmonar. Aunque el ventrículo izquierdo
no se ve afectado por la propia enfermedad vascular pulmonar, la
dilatación progresiva del ventrículo derecho puede alterar el llenado
del izquierdo y originar un leve aumento de la presión de llenado de
este.
El mecanismo fisiopatológico de la hipertensión pulmonar
relacionada con el corazón izquierdo y con la neumopatía se ve
complicado por estos trastornos subyacentes.
Los dos mecanismos de muerte más frecuentes son la insuficiencia
progresiva del ventrículo derecho y la muerte súbita.
menudo explican su tardío reconocimiento. En varias
revisiones, el retraso entre la aparición de síntomas y el
diagnóstico llega a los 2 años.
Los pacientes con hipertensión pulmonar del grupo 2
también pueden presentar disnea paroxística nocturna y
ortopnea. Los pacientes con enfermedad del grupo 3
pueden tener tos, expectoración o sibilancias. Los
pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica (grupo 4) pueden tener edema y hemoptisis.
Exploración física
La distensión de las venas yugulares puede deberse a
insuficiencia ventricular derecha, y las ondas v
prominentes pueden deberse a una insuficiencia
tricúspidea. La intensidad del latido carotídeo puede
darnos algún dato del gasto cardíaco.
En la hipertensión pulmonar, el dato típico de la
exploración física es un componente pulmonar alto del
segundo ruido cardíaco, que es reflejo de las elevadas
presiones pulmonares que aumentan la fuerza de cierre de
la válvula pulmonar.
 La palpación esternal suele poner de manifiesto un
impulso paraesternal a medida que el ventrículo
derecho hipertrófico y con sobrecarga de volumen
oblitera el espacio aéreo retroesternal.
 Un cuarto ruido ventricular derecho es reflejo del
llenado diastólico del ventrículo derecho hipertrofiado
y no distensible, parecido al cuarto ruido cardíaco
izquierdo que se puede oír en pacientes con
hipertensión sistémica e hipertrofia ventricular
izquierda.

La insuficiencia ventricular derecha, puesta de manifiesto por:
 La elevación de la presión venosa yugular, el edema de las
extremidades inferiores y en ocasiones por la ascitis, también
puede acompañarse de una reducción del flujo anterógrado, por
lo que el llenado del ventrículo izquierdo no es adecuado. De ello
pueden derivarse hipotensión, hipoperfusión e insuficiencia
renal.
En pacientes con hipertensión pulmonar moderada a
severa es frecuente oír un soplo de regurgitación
tricuspídea, que se localiza en el borde esternal inferior
izquierdo y aumenta con la inspiración.
A menudo, un tercer ruido de ventrículo derecho
implica que la enfermedad está avanzada y que existe
insuficiencia cardíaca derecha.

Otras posibles causas de muerte son la neumonía, la sepsis y la
embolia pulmonar.
SEMIOLOGÍA:
Anamnesis:
La disnea, que es el síntoma más frecuente de hipertensión
pulmonar, suele ser de comienzo insidioso y gradualmente
progresiva.
Otros síntomas habituales de la hipertensión son:
cansancio, mareo leve, dolor torácico y palpitaciones. causa.
Otros signos compatibles con insuficiencia ventricular
derecha son hepatomegalia, edema periférico, ascitis,
hipotensión, disminución de la presión del pulso y
extremidades frías.
Otros hallazgos físicos pueden aportar información sobre la etiología
son: la cianosis central y las acropaquías que
pueden indicar la existencia de un cortocircuito intracardíaco.
La esplenomegalia, las arañas vasculares, el eritema, la ictericia y las
cabezas de medusa pueden apuntar a la hipertensión portal como
Los signos de insuficiencia cardíaca izquierda, como congestión
pulmonar, tercer sonido cardíaco en el corazón izquierdo o datos de
valvulopatía mitral o aórtica en la auscultación, pueden señalar la
presencia de hipertensión pulmonar como resultados de la
cardiopatía izquierda.
Los estertores finos, el uso de músculos accesorios, las
sibilancias, la espiración prolongada y la tos productiva
pueden denotar una hipertensión pulmonar de grupo 3
como resultado de una neumopatía hipóxica.
Los ruidos en los vasos pulmonares indican hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica.