Está en la página 1de 10

OPINIÓN DOCUMENTADA N°03 - MÓDULO DE CARDIOLOGIA

ALUMNO: NAZARIO DÍAZ ANDY RENATO


DOCENTE: DR. HENRY BRITO
El día de hoy nos tocó hablar sobre el tema de valvulopatias, donde con el doctor hablamos de 8
valvulopatias y a continuación un pequeño resumen del tema de hoy.
Las valvulopatias son aquellas enfermedades que afectan a una o más válvulas del corazón,
debido a que o no se abren o cierran de manera correcta, lo que influye en el buen funcionamiento
del corazón. Según su clasificación podemos hablar de estenosis e insuficiencia.
Las valvulopatias que hablaremos hoy son:
 Estenosis y Insuficiencia Aortica
 Estenosis y Insuficiencia Pulmonar
 Estenosis y Insuficiencia Tricúspide
 Estenosis y Insuficiencia Mitral

VALVULOPATÍA MITRAL
ESTENOSIS MITRAL es un soplo diastólico
Reducción del orificio valvular mitral < 2 cm2, Leve: 1.5-2 cm2
causando obstrucción del flujo de entrada al VI Moderada: 1-1.5cm2
Severa: < 1cm2
ETIOLOGIA Aumento en el origen reumático → valvas difusamente engrosadas y rígidas por un proceso de
fibrosis y por depósitos de calcio → comisuras se fusionan→ reducción de apertura

2/3 de los casos son mujeres. Edad: 30-40 años. 40% mixta (se asocia a insuficiencia mitral)

Estenosis mitral congénita→válvula adopta una morfología «en paracaídas», ya que todas
las cuerdas tendinosas se insertan en un músculo papilar único

Degenerativa → calcificación del anillo mitral y de zonas subanulares. Edad avanzada


FISIOPATOLOGIA Área valvular mitral del adulto normal → 4-5 cm2

La disnea coincide con el aumento del gradiente transvalvular, que depende del gasto
cardíaco y de la duración de la diástole

Cuando la presión sistólica pulmonar rebasa los 60 mm Hg, las presiones de llenado del
ventrículo derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se elevan. Como consecuencia
de la dilatación de las cavidades derechas puede aparecer insuficiencia tricuspídea.

CLINICA Aumenta la sintomatología >40 años y el cuadro evoluciona rápido hasta la muerte en menos de 5
años, sin tratamiento percutáneo o cirugía
Estenosis valvular es ligero→ disnea de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o embarazo
En la progresión de la estenosis → disnea a pequeños esfuerzos, ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna
Edema agudo de pulmón va a ser secundario a un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia, en general una
fibrilación auricular.
Rotura de las venas pulmonares o bronquiales producen hemoptisis
Infecciones pulmonares, fibrosis, tromboembolia pulmonar
Embolia sistémica → en pacientes con fibrilación auricular y gasto cardíaco bajo
Estenosis mitral (< 16%) → dolor
EXPLORACION INSPECCION Chapetas malares
FISICA Palidez cutánea, así como frialdad y cianosis de las partes acras
PALPACION Pulso arterial periférico disminuido
En FA → irregular
En la punta suele palparse el primer ruido y, en ocasiones, el
chasquido de apertura mitral; en decúbito lateral izquierdo puede
palparse un frémito diastólico.
AUSCULTACION Primer ruido fuerte, un chasquido de apertura después del
segundo ruido y un soplo diastólico
A ello puede sumarse un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar,
y rodar o retumbo diastólico

El soplo diastólico de la estenosis mitral, que por su tonalidad grave


se denomina también arrastre o retumbo, se detecta mejor con el
enfermo en decúbito lateral izquierdo

Soplo de Graham Steell en EM severas (por insuficiencia pulmonar)


La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta por la presencia de ingurgitación yugular,
hepatomegalia y edemas
RADIOGRAFIA Crecimiento de la aurícula izquierda: doble contorno en el arco inferior derecho y de un tercer arco entre el borde del
ventrículo izquierdo y el de la arteria pulmonar izquierda; este último corresponde a la orejuela izquierda.
Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestión
pulmonar
EKG
Signos de crecimiento auricular izquierdo: la onda P se ensancha, se
hace bimodal y su eje eléctrico se desvía a la izquierda.

ECOCARDIO Método incruento más sensible y específico de diagnóstico de la estenosis mitral


Los velos valvulares están engrosados y existe una típica apertura valvular en cúpula.
En muchas ocasiones existe también calcificación del aparato subvalvular
La aurícula izquierda suele estar agrandada

Doppler→ calcula el área valvular


DIAGNOSTICO Broncopatía crónica, hipertensión arterial pulmonar primaria, comunicación interauricular, mixoma auricular y
DIFERENCIAL pericarditis constrictiva
TRATAMIENTO TRATAMIENTO Restricción de sal y el uso de diuréticos
MÉDICO Antagonistas del calcio (diltiazem) y los betabloqueantes
Digoxina →para fibrilación auricular
Anticoagulantes
Cardioversión eléctrica o farmacológica.
VALVULOPLASTIA Pctes con estenosis mitral grave con sintomatología y que tienen una
PERCUTÁNEA válvula móvil, poco calcificada y sin regurgitación:
• Valvulotomía mitral percutánea con catéter-balón
Pacientes asintomáticos con estenosis mitral grave, si existe hipertensión
pulmonar o bien en mujeres jóvenes con deseo de quedarse
embarazadas:
• Valvuloplastía
COMISUROTOMÍA La comisurotomía mitral era, antes del desarrollo de la valvuloplastia
QUIRÚRGICA percutánea, la técnica quirúrgica de elección en los pacientes con
estenosis mitral grave. Es de bajo riesgo, pero puede generar
regurgitación mitral significativa.
RECAMBIO Cuando la válvula mitral está calcificada o es muy rígida, la única
VALVULAR opción quirúrgica es su sustitución por una prótesis valvular mecánica
o biológica.
En las bioprótesis no son necesarios los anticoagulantes si el paciente
se mantiene en ritmo sinusal, pero se deterioran con el tiempo y más
aún cuando se implantan en posición mitral, requiriéndose una
reintervención.
Por ello, en posición mitral suele implantarse más frecuentemente
una prótesis mecánica.

INSUFICIENCIA MITRAL→ soplo sistólico


ETIOLOGIA Crónicas → fiebre reumática, degenerativa
Agudas → endocarditis infecciosa, IMA, rotura de cuerdas tendinosas
Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que debería salir a la circulación sistémica pasa a la AI, por
lo que ↓el volumen sistólico efectivo → ↓GC y con ello clínica de IC anterógrada: disnea de esfuerzo
Con el tiempo la sangre en la AI genera sobrecarga de presión y volumen, que se transmite a las venas pulmonares
→ IC retrógrada: edema agudo de pulmón
CLINICA Crónica → disnea (por congestión pulmonar), fatiga y debilidad muscular
Aguda → es de una insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón
Un tercer ruido cardíaco (S3) en la punta del corazón refleja la dilatación del ventrículo izquierdo e implica que la
insuficiencia mitral es grave.
Soplo holosistólico de tono alto en ápex, irradiado a axila.
DIAGNOSTICO EKG: hipertrofia AI, FA
Radiología: cardiomegalia, signos de IC
Ecocardiografía: permite detectar regurgitación mitral y su severidad, anatomía de la válvula y el aparato subvalvular,
función sistólica del VI, presencia de trombosis.
TRATAMIENTO Control periódico
de la función y diámetros ventriculares mediante ecocardiografía
Tratamiento de la FA
IECAS: disminuyen regurgitación y precarga, mejorando la congestión pulmonar
Quirúrgico
: reparación de la válvula en insuficiencia mitral severa (FEV <60%, PAP >
50mmHg, FA, síntomas de IC)
Anticoagulación 3 meses post-reparación de la válvula
ESTENOSIS AÓRTICA → soplo sistólico
Reducción del orificio valvular aórtico < 2 cm2 con obstrucción del flujo de salida del VI, causando regurgitación de la sangre
desde la aorta (proveniente de la AI) hacia el VI en diástole
ETIOLOGIA >70 años → calcificación
Puede ser: congénita (válvula bicúspide) reumática o secundaria a la calcificación de la sigmoides
Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que debería salir a la circulación sistémica pasa a la
AI, por lo que ↓el volumen sistólico efectivo → ↓GC y con ello clínica de IC anterógrada: disnea de esfuerzo
Con el tiempo la sangre en la AI genera sobrecarga de presión y volumen, que se transmite a las venas
pulmonares → IC retrógrada: edema agudo de pulmón
CLINICA Síntomas progresivos de acuerdo a la severidad de la estenosis
Las tres manifestaciones fundamentales son disnea con el esfuerzo, angina de pecho y síncope
La ortopnea, la disnea nocturna paroxística y el edema pulmonar, es decir, manifestaciones de insuficiencia de
LV, también aparecen sólo en fases avanzadas de la enfermedad
Hallazgos tardíos en pacientes con AS intensa y aislada: hipertensión pulmonar grave que culmina en
insuficiencia de RV e hipertensión venosa sistémica, hepatomegalia, AF y reflujo tricúspide
EXAMEN FISICO PULSO: parvus tardus
Frémito
1R normal con disminución del 2R
Clic de apertura en válvulas no calcificadas
Desoblamiento paradójico del 2R
Soplo sistólico áspero, romboidal, de baja frecuencia
DIAGNOSTICO EKG: signos de hipertrofia VI, bloqueo AV, hemibloqueo anterior izquierdo
Analítica: péptidos natriuréticos
Radiología: normal, redondeamiento de la punta del VI, calcio en anillo aórtico en > 65 años
Ecocardiograma
: gradiente máximo y el medio, para cuantificar la severidad (grave >
40mmHg o área valvular < 1cm2
)
Cateterismo
: confirmar gradiente y área valvular, y conocer anatomía coronaria ante
posibilidad de cirugía
TRATAMIENTO Insuficiencia cardiaca: vasodilatadores y diuréticos. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos
(nifedipino) retrasan las necesidades de cirugía
Tto quirúrgico: en IA severa sintomática, FEVI50% o diámetro telesistólico del VI > 50mm → sustitución valvular
por prótesis, solo si los velos de la válvula son sanos se indica reparación valvular
IA aguda si presenta clínica de IC
Causa infecciosa: tratamiento antimicrobiano
INSUFICIENCIA AÓRTICA → soplo diastólico
DEFINICION Se produce un fallo en el cierre de la válvula aórtica, produciéndose una entrada de
sangre en el VI durante la diástole.
Puede ser causada por valvulopatía primaria, enfermedad de la raíz de la aorta o una
combinación de ambas
ETIOLOGIA VALVULAR ENFERMEDAD DE RAÍZ
Congénita (bicúspide) Disección aórtica
Endocarditis Degeneración quística de la capa media
Fiebre reumática Síndrome de Marfan
Mixomatosa (prolapso) Válvula aórtica bicúspide
Traumática Aneurisma familiar no sindrómico
Sífilis Aortitis
Espondilitis anquilosante Hipertensión
FISIOPATOLOGIA El gradiente de presión entre la aorta y el VI, que, dada la IA, disminuye progresivamente
a lo largo de la diástole. Este fenómeno explica el carácter del soplo, que es decrescendo.
Al final de la diástole, las presiones aórtica y ventricular izquierda pueden coincidir, en
particular cuando la frecuencia cardíaca es lenta. La elevación de la presión de llenado
ventricular explica los síntomas de congestión pulmonar.
CLINICA Asintomáticos hasta que aparece la dilatación y la disfunción sistólica del VI
Primer síntoma: palpitaciones
Insuficiencia ventricular izquierda →disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística
nocturna
Cuando se produce claudicación del ventrículo derecho, aparece la sintomatología típica
del bajo gasto cardíaco → fatigabilidad, astenia.
PULSO: martillo hidraulico o de Corrigan→ signo de asentamiento o Musset
Aguda: mal tolerada hemodinámicamente y conlleva a un rápido deterioro clínico, ICC con
edema agudo de pulmón
EXAMEN FISICIO Pulso: parvus tardus
Pulso en «martillo hidráulico» (Corrigan).
Pulso de Quincke (lechos ungueales).
Arterias femorales: Signo Traube («pistoletazo»), Signo de Duroziez (soplo vaivén).
Presión de pulso incrementada.
Palpación: Choque de punta de VI es intenso y desplazado.
Frémito sistólico en la hendidura esternal.
Soplo diastólico precoz (más precoz = más agudo), de alta frecuencia y decreciente
hacia el final de la diástole
Disminución del 2R
Soplo sistólico aórtico
Soplo de Austin-Flint: producido por el
chorro de regurgitación aórtico que se
dirige contra la válvula mitral
DIAGNOSTICO Rx de Tórax → En la AR crónica grave, el vértice se desplaza hacia abajo y a la izquierda
en la proyección frontal.
Electrocardiograma → El ritmo es casi siempre sinusal
signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica (Q profunda,
R alta y T picuda).
En los estadios más avanzados suele producirse una depresión del segmento ST.
El eje eléctrico se desvía a la izquierda y puede haber una prolongación del intervalo PR.
Ecocardiograma → Permite valorar el grado de gravedad de la regurgitación valvular, su
repercusión sobre el ventrículo izquierdo (a partir del cálculo de los diámetros y volúmenes
ventriculares y la fracción de eyección) y las dimensiones de la raíz aórtica de la aorta
ascendente.
TRATAMIENTO Evitar los inotropos positivos (digoxina)
El tratamiento médico no está indicado a no ser que exista hipertensión arterial, en tal caso
pueden utilizarse IECA o ARA-II como fármacos de elección
Disnea e intolerancia a los esfuerzos responden a diuréticos y vasodilatadores (IECA,
Antagonistas de canales de calcio dihidropiridinicos).
Tratamiento quirúrgico: ante EA severa y sintomática, o en pacientes con EA severa y un
FEVI < 50%
En pacientes con indicación quirúrgica pero riesgo moderado o alto, o inoperables → TAVI
(prótesis transaórtica: trans-aortic valve implantation)

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
DEFINICION La principal causa es reumática asociándose a valvulopatias mitral. Hay casos congénitos de
estenosis o atresia tricúspide.

ETIOLOGIA  Enfermedad inflamatoria o sistémica


o Fiebre reumática (causa más común)
o Endocarditis infecciosa
o Lupus eritematoso sistémico (Libman-Sacks)
 Congénita
o Atresia de la válvula tricúspide
o Anomalía de Ebstein (presentación atípica):
 Anomalías congénitas de la válvula tricúspide y del ventrículo derecho
 A menudo se asocian con otros defectos cardíacos congénitos

 Malignidad
o Síndrome carcinoide
o Los tumores del corazón derecho pueden provocar una ET funcional (la válvula no está
afectada, pero el flujo sanguíneo está obstruido por el tumor).
 Iatrogenia
o Lesión por procedimientos cardiacos que llevan a fibrosis de la válvula:
 Colocación de marcapasos
 Biopsia endomiocárdica
o Radioterapia

FISIOPATOLOGIA Obstrucción del flujo sanguíneo de la aurícula derecha al ventrículo derecho → gradiente de
presión diastólica → aumento del volumen sanguíneo en la aurícula derecha → aumento de la
presión media de la aurícula derecha → congestión venosa sistémica.
El gradiente transvalvular aumentará con la inspiración y disminuirá con la espiración.
En la ET severa, el gasto cardíaco se reducirá en reposo y no aumentará con el ejercicio.
El bajo gasto cardíaco impide la elevación de las presiones del ventrículo derecho, la arteria
pulmonar y la aurícula izquierda: esto puede enmascarar los signos y síntomas de una estenosis
mitral concurrente
CLINICA La clínica es de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y
anasarca) y de bajo gasto (debilidad muscular y astenia).
EXAMEN FISICO  Se ausculta un soplo diastólico en foco tricuspídea que aumenta en inspiración, se ausculta un
soplo diastólico en foco tricuspídea que aumenta en inspiración
 Ingurgitación yugular
 Pulso hepático pre sistólico
 Campos pulmonares limpios
 Presencia de ascitis y anasarca
 Frémito diastólico en tercio inferior borde esternal izquierdo
 Soplo diastólico en el borde esternal izquierdo en 4to espacio intercostal

DIAGNOSTICO Ekg: crecimiento de la auricula derecha


Radiologia: cardiomegalia por le crecimiento de la auricula derecha
Ecocardiograma: tecnica diagnostica de eleccion
TRATAMIENTO Restricción de sal
Restricción de líquidos
Diuréticos
Tratar las causas subyacentes (endocarditis, tumores cardíacos).
Intervenciones invasivas (reservadas para estenosis severas y sintomáticas):
Valvulotomía con balón
Procedimiento percutáneo para separar y estirar las valvas de la válvula para aumentar su
apertura
Preferido para pacientes de alto riesgo
Puede empeorar la regurgitación tricuspídea concurrente
Las vegetaciones, los trombos y los tumores son contraindicaciones debido al riesgo de embolia.
Cirugía
Reparación valvular
Reemplazo valvular
ESTENOSIS PULMONAR
DEFINICION La estenosis pulmonar congénita ocurre debido al desarrollo
inadecuado de la válvula pulmonar en las primeras 8 semanas de
crecimiento del feto.
ETIOLOGIA Lesión valvular Causas
Estenosis pulmonar Congénitas
Carcinoide
Tumoral
Por endocarditis
EKG Válvulas gruesas y abovedadas, con aumento de la velocidad
sistólica a través de la válvula, HVD
CLINICA  Respiración dificultosa o acelerada
 Dificultad para respirar
 Fatiga
 Frecuencia cardíaca acelerada
 Inflamación en los pies, los tobillos, el rostro, los párpados o el
abdomen.
EXAMEN FISICO En la exploración aparecen unas ondas a prominentes,
reforza-miento de 2r, soplo sistólico eyectivo en 2.º espacio
intercostal izquierdo (foco pulmonar), que aumenta con la
inspiración.
TRATAMIENTO El tratamiento de elección es la valvuloplastia con catéter balón.

INSUFICIENCIA PULMONAR
DEFINICION
· Retorno anormal de la sangre a través de la válvula pulmonar hacia el VD durante la diástole
ventricular

· Regurgitación pulmonar (rp) mínima o leve (fisiológica) que se encuentra comúnmente en


individuos normale

ETIOLOGIA  Tratamiento postquirúrgico o después de valvulotomía pulmonar con balón para estenosis
pulmonar (ep) en niños (causa más común de ep severa)
 Carcinoide (generalmente enfermedad valvular pulmonar mixta con rp y ep)
 Dilatación del anillo valvular pulmonar por hipertensión pulmonar crónica severa
 Endocarditis
 Síndrome de marfan

FISIOPATOLOGIA
La RP se deriva de las siguientes anomalías:

 Anomalías en la morfología valvular


 Dilatación del anillo de la válvula pulmonar
 Ausencia o malformación congénita de la válvula
Con la RP, el reflujo provoca un aumento de la precarga y la poscarga.

Sobrecarga del vd → agrandamiento del vd para compensar el aumento de volumen →


disfunción del vd (puede preceder a la regurgitación tricuspídea)

La disfunción del vd acaba ocasionando ↓ gasto cardíaco → ↑ frecuencia cardíaca para


mantener la oxigenación de los tejidos → síntomas de intolerancia al ejercicio debido a la
mayor demanda de oxígeno.

SOPLOS Soplo diastólico, borde superior izquierdo del esternón, aumenta con la inspiración
EKG Anomalías valvulares (dependiendo de la etiología), agrandamiento del vd y flujo regurgitante
en el tracto de salida del ventrículo derecho
SIGNOS  Aumento de la presión venosa yugular
 Soplo de graham-steell:
o Especifico de la rp
o Soplo diastólico agudo y decrescendo que se escucha mejor en el 2do espacio intercostal
izquierdo en el borde esternal (a partir de ↑ volumen sistólico del vd)
o Aumenta con la inspiración
o Disminuye con la maniobra de valsalva
o Desdoblamiento de s2 con p2 fuerte y una elevación del vd (producto de agrandamiento del
vd)

SINTOMAS
Comúnmente sin síntomas durante la enfermedad leve a moderada

RP severa: Fatiga, disnea de esfuerzo, palpitaciones, síncope·

Con RT e insuficiencia del VD asociadas: congestión hepática, ascitis, edema periférico

DIAGNOSTICO  Ecocardiograma transtorácico (ett) con doppler:


 Electrocardiograma (ecg):
 Radiografía de tórax
 Pruebas de esfuerzo:
 Puede detectar arritmias inducidas por el ejercicio
 Evalúa los síntomas de esfuerzo para ayudar a decidir la necesidad de reemplazo
valvular
 Resonancia magnética cardíaca

TRATAMIENTO
CMonitoreo:

• Examen físico anual y ecocardiografía

• Las personas con tetralogía de fallot reparada o que se han sometido a una valvulotomía
con balón necesitan al menos una evaluación cardiológica anual.

Terapia médica:

• Insuficiencia cardíaca asociada: diuréticos, antagonistas de la enzima convertidora de


angiotensina
Profilaxis de endocarditis: en pacientes con antecedentes de endocarditis infecciosa

Sustitución quirúrgica de la válvula pulmonar:

Pacientes sintomáticos

Disfunción sistólica leve o moderada del vd o del ventrículo izquierdo

Dilatación severa del vd

Presión sistólica del vd debida al tracto de salida del vd > dos-tercios de la presión sistémica

Reducción progresiva de la tolerancia al ejercicio

Anticoagulación:

• Para pacientes con prótesis valvulares mecánicas

Temporal (3–6 meses) para pacientes con válvulas bioprotésicas

Referencias bibliográficas
 Rozman C., Cardellach F. Farreras Rozman: Medicina Interna. 19a edición. ELSEVIER;
2020. .
 Jameson J., et al. Harrison: Principios de medicina interna. 20a edición. Mcgraham Hill
Education; 2018.
 Estenosis de la válvula tricúspide [Internet]. Empendium.com. [citado el 18 de julio de
2023]. Disponible en: https://empendium.com/manualmibe/tratado/chapter/B76.I.H.6.1.
 default - Stanford Medicine Children’s Health [Internet]. Stanfordchildrens.org. [citado el
18 de julio de 2023]. Disponible en:
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=pulmonarystenosisinchildren-90-
P04918
 Lecturio.com. [citado el 18 de julio de 2023]. Disponible en:
https://app.lecturio.com/#/article/3597?return=__app__%2Fsearch%2FEstenosis%2520P
ULMONAR
 villagrán E, Silva J, Rodríguez JE. Estenosis valvular tricúspide asociada a cable de
marcapasos. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2010 [citado el 18 de julio de 2023];63(12):1486.
Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-estenosis-valvular-tricuspide-asociada-
cable-articulo-13188313

También podría gustarte