HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
do a que inhibe la PDE-5 todavía no se cuenta
con resultados para saber si puede ocupar un
lugar en el tratamiento d e esta enfermedad.
Trasplante de pulmón
En aquellos pacientes que se encuentran e n
clase funcional l l l - I V y q u e y a no responden al
tratamiento c o n epoprostenol; e n estos pacien-
tes la mortalidad es alta (entre 16 y 2 9 % ) . La
sobreviva al año es de 70 %, a los 2 años 6 0 %
y a los 5 años d e 4 0 % . U n o de los principales
problemas es la escasez de donadores y el tiem-
po prolongado para el receptor. Los sobrevi-
vientes al transplante tienen c o m o complica-
ciones tardías la bronquiolitis obliterante, el
rechazo agudo y la posibilidad de infecciones
oportunistas.
e) Anticoagulantes
Los C o u m a r í n i c o s e n pacientes c o n hiper-
tensión pulmonar primaria aumentan la so-
b r e v i v a . El I N R se d e b e d e m a n t e n e r e n -
tre 2 y 2 . 5
3. Tratamiento intervencionista
En años recientes se ha intentado realizar septos-
tomía auricular mediante cateterismo derecho
en aquellos pacientes c o n h i p e r t e n s i ó n
pulmonar primaria incapacitados por fatigabili-
dad extrema o sincope. Con el procedimiento
se favorece el corto circuito venoarterial a nivel
auricular y ello alivia la hipertensión intracavita-
ria d e aurícula y ventrículo derecho y por otro
lado aumenta el gasto sistémico.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
EPIDEMIOLOGIA
En la unión americana se ha calculado que se pro-
ducen 3 0 0 , 0 0 0 hospitalizaciones por tromboembo-
lia pulmonar anualmente, d e los cuales e n 5 0 , 0 0 0
es la causa d e la muerte (16.6 % ) . A u m e n t a progre-
sivamente su frecuencia con la e d a d . Cuando este
problema aparece en jóvenes, casi siempre un esta-
do de hipercoagulabilidad es la causa. En el 90 % de
los casos hay trombosis venosas de las venas profun-
das de los miembros inferiores. En los estadios muy
tempranas de enfermedades neoplásicas, se pre-
sentan estados de hipercoagulabilidad que condi-
cionan trombosis venosas y episodios tromboembó-
licos que muchas veces son la primera manifestación
de la enfermedad neoplásica.
FACTORES DE RIESGO
Estado de hipercoagulabilidad
El principal factor d e riesgo para que aparezca un
evento tromboembólico en el pulmón es la trom-
bosis venosa profunda de miembros inferiores o
venas pélvicas mas raramente las venas axilares o
subclavias son el origen de los émbolos pulmona-
res. Por lo tanto, cualquier condición que favorece
la aparición de trombosis venosa, es favorecedora
de tromboembolia pulmonar; las alteraciones que
favorecen la trombosis profunda, lo hacen al produ-
cir un estado de hipercoagulabilidad, la cual puede
ser secundaria a factores externos o bien a altera-
ciones propias del proceso de coagulación (hiper-
coagulabilidad primaria o trombofilia).
Hipercoagulabilidad s e c u n d a r i a
Todas aquellas condiciones que favorecen la estasis
venosa o la lesión endotelial favorecen a su vez la
trombosis venosa profunda; así, la inmovilización
e n el post-operatorio específicamente de cirugía
abdominal, cirugía de cadera ( 7 6 %) o cirugía de
rodilla (47 % ) , también la cirugía coronaria tiene
un riesgo del 20 % para tener una trombosis venosa
profunda, los politraumatizados la presentan e n el
5 8 % y los pacientes inmovilizados e n la unidad de
cuidados intensivos alcanza el 33 %.
Por otro lado los anticonceptivos orales produ-
cen resistencia a la acción de la proteína C y por ello
tienen un efecto procoagulante (hipercoagulabilidad
secundaria); ello explica el incremento en el riesgo
para trombosis venosa profunda.
La tromboembolia pulmonar es la principal cau-
sa de muerte materna durante el embarazo porque
la trombosis del sistema deofemoral aparece en ellas
con frecuencia y lo mismo acontece con las mujeres
que presentan graves complicaciones obstétricas.
Otro factor de alto riesgo para trombosis venosa
profunda es el cáncer (trombofilica secundaria), en
efecto, hay ciertos tipos de cáncer c o m o el de
páncreas, de varios hematoma o cerebral e n los que
la trombosis venosa profunda es frecuente y en oca-
siones procede la aparición clínica de los síntomas
del tumor, hasta e n 6 meses.
Finalmente, la permanencia de un catéter veno-
so central prolongada predispone a la trombosis
venosa, especialmente si hay complicación séptica.
Hipercoagulabilidad (trombofilia) primaria
Los factores q u e producen un estado de hipercoa-
gulabilidad primaria (trombofelia)yporello, la trom-
bosis ¡ntravascular s o n :
1145
CARDIOLOGÍA

1) Deficiencia de la proteína C 3. La activación de metabolitos vasoaclivos, des-

pués de una oclusión embólica produce como
2) Resistencia a la proteína C por mutación del
regla espasmo bronquial, lo cual se traduce en
factor V de Leiden
aumento de resistencias al flujo aéreo y dismi-
3) Deficiencia de antitrombina lll
nución de la distensibilidad pulmonar.
4) Hipernomocistenemia
La hipoxemia en la embolia pulmonar es un ha-
5) Anticuerpos antifosfolípidos: abarca anticuerpos
llazgo prácticamente constante, aparece cuando la
anticardiolipina y el anticoagulante lupico.
oclusión embólica es mayor del 13 % del área de
corte seccional del árbol arterial pulmonar (figura
Estas alteraciones hematológicas se acompañan
17) y se debe a dos mecanismos fundamentales que
de fenómenos trombóticos tanto venosos como
producen desequilibrio en la relación V/Q:
arteriales y por ello, cuando se hacen presentes en
la sangre de los pacientes, aparece un incremento 1. Áreas ventiladas no perfundidas, secundarias a la
muy significativo en la posibilidad de trombosis oclusión vascular (ventilación desperdiciada).
¡ntravascular.
2. Áreas perfudidas pero no ventiladas (aumen-
El brusco aumento de la presión pulmonar
to de los cortocircuitos intrapulmonares), pro-
sobrecarga en forma aguda al ventrículo dere-
ducidos por el espasmo bronquial.
cho. Cualquier neumopatía que llegue a c o m -
prometer importantemente la fisiología respira-
toria y circulación pulmonar puede tener este Características d e la h i p o x e m i a e n la e m b o l i a
efecto (ejemplo: neumotorax, neumopatía lobar, pulmonar
neumonía de focos múltiples, etc.). La causa más
frecuente e importante de cardiopatía hiperten- a) Aparece en el 95 % de los pacientes.
siva pulmonar aguda, es la embolia pulmonar; b) El grado de hipoxemia está en relación directa
ésta puede ser por trombos sanguíneos, fragmen- con el grado de obstrucción vascular pulmonar.
tos de material lipoideo (embolia grasa), tumoral,
trombos sépticos o incluso fragmentos de mate- c) Puede no existir en el 5-10 % de los pacientes
riales extracorpóreos (catéteres, marcapasos, con embolia pulmonar (obstrucción vascular
etc.). Las neumopatías generalizadas (broncomeu- menor del 1 3 % ) .
monía) son capaces de producir cor pulmonale
d) Es la única manifestación del episodio embólico
agudo e insuficiencia cardiaca, especialmente en
cuando la obstrucción es de 25 % o menos del área
los niños, mientras que la embolia pulmonar es
la causa más frecuente de la aparición de éste en de corte seccional de la vasculatura pulmonar.
el adulto. e) La sensibilidad de la hipoxemia para recono-cer
una embolia pulmonar es de 97 %; sin embargo,
su especificidad es muy baja (24 %) porque hay
FISIOPATOLOGÍA un número muy grande de padecimientos que
pueden producirla.
La embolia pulmonar tiene tres efectos fundamen-
tales (figura 15) sobre la mecánica pulmonar.
H i p e r t e n s i ó n arterial p u l m o n a r e n la e m b o l i a
pulmonar
1. La oclusión de un vaso pulmonar trae como
consecuencia la falta de perfusión de áreas 1. Aparece en el 95 % de los pacientes.
bien ventiladas (desequilibrio ventilación-per-
2. La hipertensión pulmonar aparece cuando el gra-
fusión V/Q), lo cual se traduce en un aumento
do de obstrucción vascular del pequeño circuito
del espacio muerto funcional (ventilación des-
alcanza por lo menos el 30 % del área de corte
perdiciada).
seccional.
2. La estimulación de receptores pulmonares
3. El nivel de hipertensión pulmonar se encuentra en
produce taquipnea por vía refleja, lo cual cau-
relación directa con el grado de obstrucción vascular.
sa hiperventilación y aumento en la elimina-
ción de C O , por lo que la alcalosis respirato- 4. En el paciente previamente sano, las cifras de la
ria es un hallazgo c o m ú n en la embolia presión sistólica de la arteria pulmonar no exce-
pulmonar. den, generalmente, las de 60 mmhg.

5. C u a n d o la elevación de la presión pulmonar es
más importante se debe sospechar que el pa-
ciente y a tenía previamente cierto grado de hi-
pertensión pulmonar.
R e s p u e s t a h e m o d i n á m i c a a la o c l u s i ó n
v a s c u l a r p u l m o n a r (figuras 1 9 , 2 0 Y 21)
Cuando la obstrucción es por lo menos del 3 0 % de
la vasculatura del circuito menor, se provoca a u -
mento de la presión sistólica y media d e la arteria
pulmonar. Esta hipertensión pulmonar se debe tan-
to a la obstrucción mecánica c o m o a espasmo
arteriolar mediano por la liberación exagerada de
metabolitos vasoactivos (tromboxano A y
serotonina), y a la propia hipoxemia, lo que trae
como consecuencia sobrecarga aguda del ventrícu-
lo derecho (figura 21).
Si la obstrucción vascular no es importante, será
ligera o moderada y producirá sólo una ligera so-
brecarga ventricular d e r e c h a . Este efecto estimu-
lará la contractilidad d e l mismo ventrículo m e -
diante el f e n ó m e n o d e A n r e p , o s e a , e l a u m e n t o
d e la presión vascular a u m e n t a la contractilidad
ventricular, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la longitud
diastólica d e la f i b r a , a este f e n ó m e n o , q u e no
d e p e n d e de la ley de Starling se le ha d e n o m i n a -
d o regulación h o m e o m é t r i c a o f e n ó m e n o d e
A n r e p (figura 20).
MECANISMO DE LA HIPOXEMIA EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR
•
Ventilación
• desperdiciada
FIGURA 18
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Por otro lado, la hipoxemia secundaria provoca
estimulación adrenérgica y c o n ello taquicardia y
venoconstricción, la taquicardia aumenta el gasto
c a r d i a c o a l a u m e n t a r la f r e c u e n c i a y la
venoconstricción al incrementar el retorno venoso
y con ello el volumen diastólico (ley de Starling).
Todos estos fenómenos culminan e n un incremento
del gasto cardíaco (figura 20). Forma en que se com-
pensa la función hemodinámica después de una
sobrecarga aguda; sin embargo, cuando la oclusión
vascular es masiva (figura 21) (obstrucción del 6 0 %
o más de la vasculatura pulmonar), la sobrecarga
ventricular derecha será extrema. Este aumento s ú -
bito de la poscarga es intolerable para el ventrículo
2
derecho; e n otras palabras, no puede contraerse
contra una carga tan grande, aparece entonces, di-
latación d e dicha cavidad. En estas condiciones, la
estimulación adrenérgica secundaria a la hipoxe-
mia resulta inconveniente porque la estimulación
d e la ley de Starling y la taquicardia sólo logran
aumentar el c o n s u m o d e oxígeno miocárdico sin
lograr v e n c e r el obstáculo q u e constituye la gran
hipertensión pulmonar. Por otro lado, el aumento
inapropiado d e la poscarga para el ventrículo d e -
r e c h o , p r o v o c a u n a r e d i s t r i b u c i ó n d e l flujo
c o r o n a r i o . En efecto, se ha demostrado q u e e l
importante incremento d e l estrés e n d o c á r d i c o ,
c o n d i c i o n a un aumento compensador d e l riego
Oclusión vascular
pulmonar
Espasmo
bronquial
Áreas ventiladas no Áreas perfundidas
perfundidas no ventiladas
. ,-
. . I ' T . .. i • t i » n l i l í I - \t
CC inlrapul- i c c
intrapul-
monares manares
monares
DESEQUILIBRIO
V/Q
HIPOXEMIA
1147
CARDIOLOGÍA

RESPUESTA HEMODINAMICA DE LA OCLUSION VASCULAR PULMONAR

OCLUSIÓN VASCULAR
PULMONAR

SEROTONINA

HIPERTENSION
ARTERIAL PULMONAR
ESPASMO ARTERIOLAR

:
SOBRECARGA SISTÓLICA VASOCONSTRICCIÓN
AGUDA V. D.

HIPOXEMIA
FIGURA 19

RESPUESTA HEMODINÁMICA A LA OCLUSIÓN VASCULAR PULMONAR

Hipertensión pulmonar ^ , Hipoxemia

aguda + +

Sobrecarga aguda del Estimulación

Venoconstricción
ventrículo derecho adrenérgica

Fenómeno de Anrep &TCli] E>l L,

t ¡i
Taquicardia
tPm\D
1!
T Contractilidad
• Ley de Starling

"M ÍNDICE CARDIACO

FIGURA 20

coronario a l subendocardio y ello consecuente- p l a z a h a c i a la izquierda (vide infra). Lo c u a l , e n

mente provoca la isquemia subepicárdica. En otras conjunto c o n la reducción d e l llenado diastólico,
palabras, el ventrículo d e r e c h o sufre isquemia h a c e q u e el ventrículo izquierdo r e d u z c a sus d i -
m i o c á r d i c a real e n el subepicardio. Si a este he- m e n s i o n e s , sus v o l ú m e n e s , su presión y por lo
c h o agregamos el i n c o n v e n i e n t e incremento d e l tanto, su gasto (interdependencia ventricular), fe-
M V O , q u e c o n d i c i o n a la estimulación adrenér-
; nómenos que e n conjunto contribuyen a la caída
gica se comprenderá c ó m o fácilmente la isquemia d e l gasto s i s t é m i c o y a la aparición de pulso
m i o c á r d i c a puede alcanzar proporciones impor- paradógico de Kussmaul.
tantes y por lo m i s m o , contribuye a la falla c o n -
tráctil del ventrículo d e r e c h o . La consecuencia es
la caída d e l gasto pulmonar con elevación conco- C U A D R O CLÍNICO
mitante d e la presión telediastólica d e l mismo
La embolia pulmonar se diagnostica en una proporción
ventrículo (figura 21). Por otro l a d o , se ha reco-
mucho menor a la frecuencia con el que el padeci-
n o c i d o e l e f e c t o q u e t i e n e la h i p e r t e n s i ó n
miento aparece en los estudios de necropsia. El cuadro
diastólica brusca del ventrículo derecho e n el caso
clínico clásico, los cambios radiológicos y electrocar-
de una embolia pulmonar masiva; en efecto, cuan-
diográficos típicos sólo aparecen en la minoría de los
do se presenta, el septum interventricuiar se des-
casos y desde luego en los casos más graves.

1148
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

RESPUESTA HEMODINÁMICA A LA EMBOLIA PULMONAR MASIVA

HIPERTENSION Sobrecarga
Redistribución del
ARTERIAL ventricular
flujo coronario
PULMONAR + + + + derecha + + + +

Isquemia miocárdica

j > Ley de Starling

I
I
/

HIPOXEMIA + + + +

FIGURA 21

Los estudios de necropsia han demostrado que la matología y cirugía d e m i e m b r o s inferio-

embolia pulmonar está presente entre el 1 0 y 60 %
de los pacientes fallecidos en hospitales generales.
En pacientes de mayor edad las proporciones son
más altas I70 a 90 % ) . En pacientes que fallecen por
alguna cardiopatía, entre el 50 y 70 % se les encuen-
tra evidencia de embolia pulmonar y sólo se sospe-
cha en el 1 0 a 20 % de estos casos antes de su muerte.
En los pacientes que fallecen e n el hospital como
consecuencia de una fractura de fémur, en el 40 a 60 %
se les encuentra embolia pulmonar posl mortem. De
todas las embolias pulmonares, el 95 % proviene de
las venas de las piernas, del muslo o de la pelvis.
La embolia pulmonar d e b e tenerse presente
como complicación d e las siguientes condiciones:
res.
2. Pacientes con insuficiencia cardiaca crónica
y reposo prolongado.
3. Pacientes con insuficiencia venosa crónica.
4. Pacientes c o n reposo e n cama prolongado,
especialmente ancianos.
5. Obesidad y reposo prolongado.
6. Cáncer diseminado o en su etapa pre-clínica,
ya que el evento tromboembólico puede pro-
ceder a la manifestación de la neoplasia.
7. Uso de anticonceptivos orales.

1. Pacientes e n e l curso d e l post-operatorio, 8. Embarazo, especialmente si se somete a re-

especialmente e n cirugía a b d o m i n a l , trau- poso por preeclampsia o eclampsia.

4 1149
CARDIOLOGÍA
Síntomas sospechosos de tromboembolia
pulmonar
a) Taquicardia sin explicación aparente.
b) Disnea de aparición súbita y sin explicación apa-
rente, o súbita acentuación d e la misma, si y a
existía.
c ) Cianosis o síncope de aparición paroxística y el
mismo dolor torácico atípico.
d) Espasmo bronquial sin explicación aparente.
e ) Infarto pulmonar. Cuando la embolia pulmonar
llega a producir infarto pulmonar (en la minoría
de los casos), los pacientes refieren dolor torácico
típicamente de tipo pleurítico; intenso, conti-
nuo, que se exacerba c o n los movimientos res-
piratorios; asimismo, aparece tos productiva y
expectoración hemoptoica o franca hemoptisis.
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA
1. E m b o l i a p u l m o n a r n o m a s i v a
a ) La taquipnea es generalmente un hallazgo
casi obligado.
b) Taquicardia sinusal, que es también hallazgo
constante, e n ocasiones llega a ser conside-
rable (hasta 1 4 0 x ' ) .
c) Presión arterial y diuresis conservada.
d) Broncoespasmo, que es un hallazgo clínico
muy frecuente: estertores silbantes, espira-
ción prolongada.
e) La exploración física precordial puede no ofre-
cer ningún signo específico, pero frecuente-
mente se puede auscultar reforzamiento del
II ruido pulmonar, IV ruido derecho y, e n
pocas ocasiones, soplos d e insuficiencia
tricuspídea funcional.
2. E m b o l i a p u l m o n a r m a s i v a
a) Paciente gravemente enfermo.
b) La taquicardia sinusal puede ser extrema (160
a170x').
c) Taquipnea y disnea intensa.
d) Cianosis periférica d e grado variable, puede
ser importante.
e) Intenso broncoespasmo todavía audible a dis-
tancia.
f) Tiros intercostales.
g) Hipotensión arterial que puede llegar a ser
importante e incluso, acompañarse d e hi-
poperfusión periférica c o n oliguria y otros
signos d e reacción adrenérgica.
h) Pulso filiforme. Es frecuente la presencia de
pulso de Kussmaul.
i) Ingurgitación yugular,
j) La exploración del área precordial muestra
claramente:
• Importante reforzamiento del II ruido pul-
monar con choque de cierre palpable.
• El soplo de insuficiencia tricuspídea fun-
cional es muy frecuente.
• Ritmo de galope.
E l e c t r o c a r d i o g r a m a (figura 22)
Un trazo electrocardiográfico es de escaso valor en
el diagnóstico de cor pulmonare agudo, dado que
las alteraciones que produce son inespecíficas; sin
embargo, la secuencia de trazos en días diferentes
puede ser de mucha mayor utilidad por los cambios
secuenciales, especialmente cuando se hacen evi-
dentes los signos de dilatación del ventrículo dere-
cho, rotación del áQRS a la derecha, rotación del áP
a la derecha y signos de crecimiento ,de la aurícula
derecha, q u e disminuyen o desaparecen e n el cur-
so de la primera semana consecutiva al accidente
vascular pulmonar (figura 23).
1. En el 94 % de los pacientes con embolia pul-
monar masiva hay alguna alteración del elec-
trocardiograma.
2. En el 7 7 % de pacientes con embolia pulmo-
nar no masiva se encuentra alguna alteración
del electrocardiograma.
3. El 52 % de los pacientes presentan alteracio-
nes del segmento RS-T y onda T.
4. Sólo el 26 % de los pacientes presenta:
a ) S,, Q , , T , (imagen de M c C i n n y White)
(15%).
b) Bloqueo de rama derecha del haz de His.
c ) Dextrorrotación (S1Q3).
5. Los trastornos del ritmo se presentan e n la
minoría d e los casos.
6. Las alteraciones del electrocardiograma son
secundarias a:
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

a) Elevación de la presión pulmonar. G a m m a g r a m a pulmonar

b) Hipoxemia.
c) Isquemia miocárdica.
d) Dilatación del ventrículo derecho.
Radiografía de tórax
C u a n d o existe infarto pulmonar, la presencia de
una zona de condensación sin broncograma aéreo
y lo d e r r a m e pleural, pueden complementar e l
diagnóstico, característicamente cuando es perifé-
rico produce una imagen triangular d e base exter-
na (figura 24) y la zona de condensación desapare-
ce en el curso de tres semanas. En otras ocasiones
aparece una opacidad c e r c a n a al diafragma, q u e
tiene convexidad interna (hacia el hilio pulmonar)
a la cual se ha denominado "Joroba de H a m p t o n " .
En p r e s e n c i a d e c u a d r o c l í n i c o sugestivo c o n
h i p o x e m i a , la radiografía de tórax puede ser nor-
mal si no hay infarto pulmonar. Ello puede ser de
por sí, sugestivo del diagnóstico y descartar otras
neumopatías. En la embolia pulmonar masiva pue-
de verse cardiomegalia y dilatación del cono de la
arteria pulmonar con hilios prominentes. C u a n d o
la embolia p u l m o n a r no es masiva pero ocluye
una rama importante puede producir oligohemia
segmentaria c o n lo que se p u e d e reconocer la
oclusión e m b ó l i c a p u l m o n a r (signo de
Wastermark, figura 15-A)
(figuras 25, 26, 27 y 28)
Es un procedimiento incruento de gran ayuda al
diagnóstico de tromboembolia pulmonar, ya que
es capaz d e demostrar la presencia de zonas hipo-
perfundidas e n e l pulmón. Ello tiene aún más sig-
nificado c u a n d o la radiografía d e tórax es normal,
el método revela con gran exactitud la perfusión
pulmonar.
El método es muy sensible pero desafortunada-
mente poco específico, ya que hay una serie de
p a d e c i m i e n t o s c a p a c e s d e producir imágenes
gammagráficas como las que se observan en la oclu-
sión vascular pulmonar por embolias (cuadro 3). La
especificidad de, las grandes áreas hipoperfundidas
es mayor que las áreas pequeñas.
CONCLUSIÓN
1. Un gammagrama pulmonar normal excluye con
certeza una embolia pulmonar de importancia
clínica (figura 25).
2. U n gammagrama anormal, no necesariamente
establece e l diagnóstico de oclusión vascular
pulmonar.
3. Las imágenes gammagráficas q u e sugieren
embolia pulmonar s o n :
a) Grandes defectos d e perfusión (figura 26).

í Li—
Lf?:::Irf::F T^TT

jnj Li. t-jtvr -aVF

FIGURA 22 En la cardiopatía pulmo-
nar aguda el e l e c t r o c a r d i o g r a m a
muestra signos de dilatación del
ventrículo derecho (dextrorrotación y
desviación del áQRS a la derecha), 4.4.4 ., i~l • • 4. -i- i- 5-4— f
con rotación del áP a la derecha e im-
portantes alteraciones de la repolari-
zación ventricular (depresión del seg-
mento ST e inversión de la onda T en
V, a V ) producidos por la sobrecarga,
4

ventricular derecha. Nótese la ausen-

cia de signos de hipertrofia ventricu-
lar, dato que sugiere la reciente insta-
lación del proceso

1151
CARDIOLOGÍA

FIGURA 23 A) El elec-
trocardiograma durante
el episodio agudo de
tromboembolia pulmo-
nar muestra una fre-
cuencia de 87 por min.
en las derivaciones pre-
cordiales, se nota la des-
viación de la zona de
transición hasta (di-
latación del ventrículo
d e r e c h o ) . Nótese una
imagen de i s q u e m i a
subepicárdica de V a V,.
;

B). El trazo una semana

después enseña que la
frecuencia cardiaca dis-
minuyó a 75 por min., la
zona de transición aho-
ra se ubica en V, y han
desparecido las altera-
ciones de la repolariza-
ción ventricular. Es de
señalarse que los cam-
bios anotados aparecen
en un corazón con áQRs
desviado a la izquierda
(áQRs-30 %)

b) Defectos de perfusión gammagráfica c o n ra-
diografía de tórax normal.
c) Áreas de hipoperfusión e n áreas bien venti-
ladas (figura 28).
d) Los defectos p e q u e ñ o s tienen menos es-
pecificidad (30 %) que los defectos lobares
(80 %) para descubrir una z o n a de embolia
pulmonar.
Por otro lado, la posibilidad que se tiene actual-
mente de realizar gammagrama pulmonar perfusorio
y ventilatorio nos permite acercamos más al diag-
nóstico de embolia pulmonar ya que c u a n d o en el
gammagrama ventilatorio observamos alteraciones
e n la distribución del isótopo que corresponden a
las encontradas en el gammagrama perfusorio, esta-
remos convencidos que las anormalidades de la
perfusión pulmonar son causadas por alteraciones
parenquimatosas y no por obstrucción vascular
pulmonar (figura 26).
Por otro lado, si el gammagrama perfusorio ense-
ña una zona no captante y el ventilatorio es normal,

F I G U R A 24 Infarto pulmonar. Radiografía de tórax. Obsérvese la Imagen trian-
gular de base externa localizada en la periferia del pulmón izquierdo producida
por un infarto pulmonar •
sin duda se establecerá el diagnóstico de obstrucción
vascular pulmonar (figura 28); sin embargo, entre
ambos extremos hay muchas combinaciones de ha-
llazgos intermedios por lo cual se han clasificado los
cambiosgammagráficos en: baja, media y alta proba-
bilidades para el diagnóstico ele embolia pulmonar
(hospital de Brigham and Women):
1. Baja probabilidad
a) Gammagrama perfusorio con pequeños de-
fectos y gammagrama ventilatorio normal.
b) Gammagrama ventilatorio y perfusorio
anormales (figura 28).
2. Probabilidad moderada
a) Gammagrama perfusorio con múltiples de-
fectos de perfusión subsegmentarios y
gammagrama ventilatorio normal.
3. Alta probabilidad.
a) Gammagrama perfusorio con grandes de-
fectos de perfusión o defectos segmenta-
rios con gammagrama ventilatorio normal
(figura 28).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Con tal criterio, en la universidad de Duke se
estudiaron con angiografía pulmonar pacientes con
sospecha de embolia pulmonar y se encontró que
el 15 % de los pacientes con baja probabilidad la
padecía; se duplicaba la cifra (32 %) en pacientes
con probabilidad moderada y en el 60 % de los
pacientes con alta probabilidad se confirmó el diag-
nóstico. Se puede concluir que ciertamente el
gammagrama pulmonar es un estudio muy útil pero
no es definitivo para asegurar o descartar el diag-
nóstico de embolia pulmonar en todos los pacien-
tes. En la actualidad la tomografía computada
helicoidal de alta resolución esta sustituyendo a
la gammagrafía por tener más alta sensibilidad y
especificidad [Vide infra).
E c o c a r d i o g r a m a (figuras 2 9 , 3 0 , 31 y 32)
El estudio ecocardiográfico es un método sencillo,
incruento que es de gran ayuda para hacer el diag-
nóstico de cor pulmonale agudo. Efectivamente, di-
cho estudio puede informar el grado de dilatación
del ventrículo derecho: el tipo de movimiento septal
ayuda a conocer también la gravedad del cuadro: el
movimiento normal del septum aparece en los ca-
sos menos graves mientras que el movimiento para-
4ü2
CARDIOLOGÍA
FIGURA 26 Gammagrama pulmonar
en tromboembolia pulmonar. Los
grandes e irregulares defectos de
perfusión pulmonar demostrados por
el gammagrama, certifican el diag-
nóstico de embolias pulmonares múl-
tiples, con grave alteración funcional
pulmonar. (C = corazón), Ao — aor-
ta). (Cortesía del Dr. Alberto Zimbrón)
dójico tipo a generalmente es hallazgo de la embolia
pulmonar masiva (figura 30). Por otro lado, permite
conocer cualitativamente la cantidad de sangre que
llega al ventrículo izquierdo y el gasto aórtico. En
pacientes c o n embolia pulmonar masiva el impor-
tante estancamiento d e sangre en el lecho vascular
obstruido, disminuye en grado considerable, el flu-
jo de llenado del ventrículo izquierdo, por lo que
en el ecograma mitral disminuye francamente la
pendiente E-F (imagen de pseudoestenosis mitral),
permitiendo un movimiento normal de la valva pos-
FIGURA 25 Gammagrama pulmo-
nar normal. La imagen gammagráfi-
ca demuestra una perfusión pulmo-
nar uniforme, lo cual prácticamente
descarta una embolia pulmonar
grande. (Cortesía del Dr. Alberto Zimbrón)
AO
terior (figura 29). Consecuentemente se eviden-
cian signos de disminución del gasto sistémico, m a -
nifiestas e n el acortamiento del periodo expulsivo
(ecocardiograma aórtico) y en la franca disminución
del movimiento de la pared posterior aórtica (figura
31). Por lo tanto, el estudio ecocardiográfico seriado,
en conjunto con el cuadro clínico, brinda al médico
una imagen real y evolutiva del estado hemodiná-
mico del enfermo, lo cual ayuda, por un lado a
tener una idea del pronóstico del enfermo y, por
otro, a conocer su respuesta a las medidas terapéu-
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

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PlPfi. sORiC

FICURA 27 Neumopatía obstructiva en fase avanzada. El gammagrama pulmonar

S ierfusorio muestra una importante irregularidad en el llenado vascular (defectos de per-

usión) que se corresponden con las alteraciones en la distribución del aire inspirado
demostradas en el gammagrama ventilatorio y que son producidas por la enfermedad
difusa que afecta a parénquima pulmonar

FIGURA 28 Embolia pulmonar. El gammagrama perfusorio demuestra un enorme defecto

de llenado vascular en el pulmón Izquierdo que no es debido a enfermedad de vías respi-
ratorias a juzgar por la normalidad del gammagrama ventilatorio, lo cual confirma la
presencia de una importante obstrucción vascular pulmonar

ticas administradas. Estos hallazgos pueden comple-
mentarse con la ecocardiografía bidimensional.n
efecto, este estudio sirve también para conocer la
repercusión hemodinámica del eventro
tromboembólico; así, si las cavidades derechas tie-
nen dimensiones y función normales, la embolia
pulmonar fue pequeña y por el contrario, si ambas
cavidades derechas están dilatadas (figura 32-B) el
evento tromboembólico, es grande y si además el
septum interventricuiar en diástole se encuentra
"aplanado" (figura 32-A) y las dimensiones sistólicas
del ventrículo derecho están aumentadas (figura
32-A) la tromboembolia pulmonar es masiva y el
pronóstico del paciente es muy grave si no se
recanalizan la o las arterias ocluidas. La dilatación
ventricular derecha y el desplazamiento septal (fi-
gura 32-A) producen interdependencia ventricular
y por ello pulso paradójico d e Kussmaul (ver capí-
tulo d e pericarditis)
El sistema Doppler (transductor de onda conti-
nua) nos permitirá calcular la presión sistólica de la
arteria pulmonar (figura 6).

1155
CARDIOLOGÍA
CUADRO 3
CAUSA D E GAMMAGRAMA PULMONAR ANORMAL
f 1.
2.
3.
4.
A) C o n radiografía d e tórax anormal
5.
6.
7.
\ 8.
B) C o n radiografía d e tórax n o r m a l
Tomografía helicoidal de alta resolución
En años recientes ha desaparecido este método de
imagen que cuando se combina con contraste, ofrece
imágenes de gran nitidez para comprobar o excluir
embolias pulmonares que afectan el tronco o las
ramas principales de la arteria pulmonar (figura 33).
Angioresonancia pulmonar
O f r e c e la misma información que la tomografía
computada con las ventajas que no utiliza radiación
ionizante, medio d e contraste nefrotóxico por lo
q u e incluso puede utilizarse e n pacientes c o n
insuficiencia renal y al mismo tiempo puede estudiar
la función del ventrículo derecho.
1156Í
C á n c e r broncogénico o metastásico.
N e u m o p a t í a obstructiva difusa c r ó n i c a .
D e r r a m e pleural.
Neumonía.
Atelectasia pulmonar.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Fibrosis intersticial d i f u s a .
Estenosis mitral.
1. E m b o l i a pulmonar.
2. A s m a bronquial.
3. Bronquitis c r ó n i c a .
Arteriografía p u l m o n a r (figura 11)
El estudio angiográfico d e los vasos pulmonares es
el medio más seguro para el diagnóstico d e embolia
pulmonar grande; sin embargo, es un método que
tiene implícito un riesgo no despreciable en el pa-
ciente gravemente enfermo, actualmente el
cateterismo derecho para el estudio y tratamiento
de la embolia p u l m o n a r masiva c o n t e m p l a la
cuantificación directa de las presiones e n la arteria
pulmonar y ventrículo derecho, la angiografía se
efectúa e n forma selectiva e n un intento de evitar
reacción vagal o crisis de hipertensión pulmonar
durante el estudio y con ello minimizar los efectos
indeseables y la mortalidad por el procedimiento.
FIGURA 29 Embolia pulmonar
masiva. Ecocardiograma. El trazo
ecocardiográfico demuestra la im-
portante dilatación del ventrículo
derecho (VD). La disminución de
las dimensiones de la cámara de
salida del ventrículo izquierdo
( C S ) , lo cual es debido a la dis-
minución del flujo sanguíneo a di-
cho ventrículo y al rechazamiento
por la cavidad derecha, exagera-
damente dilatada. La disminución
en la pendiente E-F de la valva an-
terior de la mitral (vam), traduce
también la disminución del flujo
que llega al ventrículo izquierdo
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

Figura 30 Embolia pulmonar masiva.

Ecocardiograma. En este trazo además
de la dilatación del ventrículo derecho
(VD) de la disminución de la cámara de
salida (CS) del ventrículo izquierdo (VI)
y de la pendiente E-F de la valva ante-
rior del ecograma mitral (m) se demues-
tra el movimiento paradójico tipo a del
interventricuiar (SIV)

La aparición de arritmias potencialmente letales,

fibrilación ventricular, asistolia, o finalmente el esta-
do de choque son complicaciones potenciales que
esta técnica tiene en pacientes con embolia pulmonar
masiva. La indicación para practicar este estudióse
encuentra en pacientes en los que se sospecha
embolia pulmonar y no se ha certificado el diagnósti-
co con otros métodos, o bien, cuando del estudio se
derive alguna decisión terapéutica que sea crucial
para la evolución del enfermo, especialmente cuan-
do el diagnóstico no es seguro y se pretende adminis-
trar trombolisis mecánica, interrupción de la vena
cava o introducción de filtros en dicha vena.

Dimero D
La elevación de Dimero D en el plasma es un
paciente con un cuadro clínico sugestivo de
tromboembolia pulmonar tiene una sensibilidad
del 90 % para el diagnóstico, sin embargo, tiene
para especificidad.

D e t e r m i n a c i ó n de gases arteriales
La hipoxemia aparece prácticamente en todos los
casos de embolia pulmonar masiva; la importancia
de la misma está en relación con la magnitud de la
oclusión pulmonar; así, las hipoxemias de grado
más acentuado, se encuentran en los pacientes más
FIGURA 31 Cardiopatía pulmonar aguda. Ecocar-
diograma. La franca caída del gasto sistémico se
manifiesta por la disminución delperiodo expulsivo
izquierdo (entre flechas), en el ecograma aórtico
(Ao) y la importante hipomovilidad de la pared pos-
terior aórtica

te
CARDIOLOGÍA
graves. En la embolia pulmonar que no es masiva
puede faltar hasta el 21 % de los casos. El encontrar
una presión parcial de O , e n sangre arterial dentro
de límites normales, respirando aire ambiente, ex-
cluye el diagnóstico de embolia pulmonar impor-
tante. Asimismo la hipoxemia irá acompañada de
d i s m i n u c i ó n d e la presión parcial d e C O . , por
hipcrventilación y elevación de p H arterial (alcalosis
respiratoria). Es bien es cierto que estos cambios
son muy sensibles e n la embolia pulmonar pero no
son específicos, por lo cual no se puede dejar todo
el peso del diagnóstico a este estudio.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar masi-
va debe iniciarse a la mayor brevedad posible cuan-
do la sospecha diagnóstica es muy fuerte (cuadro
clínico, gasometría arterial, T A C helicoidal de alta
resolución con trastada gammagrama pulmonar y
ecocardiografía Doppler) si se tienen en cuenta los
siguientes hechos:
a) La tromboembolia pulmonar masiva puede
llevar rápidamente a la muerte al paciente
(70 % de los casos fallece en las dos primeras
horas).
b) La embolia pulmonar masiva frecuentemen-
te es precedida por episodios embólicos
menos graves.
c) La recu rrencia de la em bol ia pu I monar pue-
de ser prevenida e n forma efectiva, c o n el
tratamiento heparínico.
d) Se ha calculado que la heparina disminuye la
mortalidad del paciente con embolia pulmo-
nar, en una forma definitiva.
1. Trombolisis p u l m o n a r
La administración de medicamentos trombolíticos
(estreptoquinasa, urokinasa o activador tisular del
plasminogeno) por vía intravenosa son capaces de disol-
ver el tromboémbolo con la consiguiente recanalización
de la arteria pulmonar obstruida (reducción de la pre-
sión pulmonar) y por otro lado, minimiza el efecto de la
activación neurohumoral (serotonina y tromboxano A )
con lo que también se reduce la presión pulmonary la
broncoconstricción. Por esa razón se han constituido
como el tratamiento de elección para la fase aguda de
un episodio de tromboembolia pulmonar. Se ha de-
mostrado que la administración de medicamentos
trombolíticos puede hacerse en ios primeros 14 días y
es posible lograr la lisis del trombo. Desde luego, entre
más, precoz sea su administración, se obtendrán mejo-
res resultados sin heparina. Los esquemas terapéuticos
contemplan el activador tisular del plasminogeno a do-
sis de 10Omg cada dos horas por vía intravenosa en
infusión continua o estreptoquinasa a dosis de 1 '500,000
U.l. cada 2 hrs. La heparina deberá iniciarse hasta que se
hayan normalizado los tiempos de coagulación. Con
medicamentos trombolíticos se ha logrado reperfusión
de las arterias pulmonares obstruidas hasta en el 90 %
de los casos, reducción de la presión pulmonar, mejoría
de la función ventricular derecha y reducción significa-
tiva de la mortalidad.
2. Trombolisis m e c á n i c a
C u a n d o se ha demostrado la presencia de una
embolia pulmonar masiva con inestabilidad
h e m o d i n á m i c a , se p u e d e producir lisis mecánica
del tromboémbolo a través d e l dispositivo d e
Creenfield mediante el cual se destruye el coagulo
y se extrae; también, el trombo puede fragmentarse
o pulverizarse c o n catéteres diseñados para tal fin:
catéter c o n rotación mecánica con alta velocidad,
angioplastia con balón, fragmentación mecánica del
trombo asociada a trombolisis. Estas técnicas en
m a n o s e x p e r t a s son a l t a m e n t e efectivas para
recanalizar el tronco o las ramas principales d e la
arteria pulmonar acción q u e es seguida d e una
reducción rápida d e la presión pulmonar, una
mejoría dramática de la función ventricular derecha
todo lo cual es seguido d e la restauración de la
presión arterial y perfusión tisular.
Finalmente, si no se obtiene un resultado satisfac-
torio c o n este procedimiento, se puede intentar la
embolectomía quirúrgica que también puede ser un
procedimiento que salve la vida del paciente, sin
embargo, se puede entender que la mortalidad es
definitivamente mayor con este último procedimiento.
3. H e p a r i n a
Después de haber administrado el tratamiento
trombolítico y cuando ya se han normalizado, con-
viene infusión de heparina por vía intravenosa conti-
nua por las propiedades que dicho fármaco tiene, no
sólo como anticoagulante, sino también como anta-
2 gonista de serotonina y otras quininas que juegan un
papel muy importante en la génesis de la hipertensión
pulmonar (vasoconstricción) y d e broncoespasmo; así
pues, con este fármaco es posible la presión pulmonar
y mejorar la ventilación del paciente.
Cuando la embolia pulmonar no es masiva pue-
de tratarse solamente con heparina, sin medicación
trombolítica.

T é c n i c a de a d m i n i s t r a c i ó n
Cuando se administra solamente heparina, la muer-
te o la recurrencia de un episodio embólico apare-
ce en el 1 0 % de los pacientes. La mortalidad a largo
plazo (1 año) es de 1 9 % .
Se administra a dosis de 1,000/hora por infusión
continua. Para mantener el tiempo parcial de
tromboplastina 1 / veces por arriba del valor nor-
1
2
mal.
Contraindicaciones para la administración
trombolisis o heparina
a) Operación reciente del sistema nervioso cen-
tral, ojos, aparato genital, aparato urinario o ar-
ticulaciones mayores (menos de 1 0 días).
b) Antecedentes de hemorragia cerebral.
c) Presencia de áreas cruentas, por heridas,
traumatismos o quemaduras de extensión con-
siderable.
d) Enfermedades hematológicas que tengan una
tendencia hemorrágica aumentada.
e) Sangrado del tubo digestivo.
f) La presencia de várices esofágicas.
g) Lesiones sangrantes de los bronquios o del apa-
rato urinario.
h) Hipertensión arterial sistémica acentuada.
i) Parto reciente.
j) Biopsia visceral en la semana previa.
4. O x í g e n o
En todo paciente con embolia pulmonar está indica-
da la administración de oxígeno, ya sea con puntas
nasales o con mascarilla, si se tiene en cuenta que la
hipoxemia es una consecuencia obligada de la alte-
ración ventilación/perfusión provocada por la oclu-
sión vascular pulmonar.
5 . Teofilina
Este fármaco ejerce un favorable efecto broncodila-
tador que aunado al producido por la heparina ayu-
da a mejorar la ventilación pulmonar, debe ser ad-
ministrado siempre como coadyuvante en el manejo
de estos enfermos.
6. Digital
El uso de digitálicos no tiene en el cor pulmonale
agudo una indicación muy precisa. Por un lado, la
taquicardia sinusal de estos pacientes es compen-
sadora en respuesta a la hipoxemia y a la sobrecarga
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
ventricular derecha, por lo tanto, la digital por esta
razón no ofrece ningún beneficio y, por otro lado, la
insuficiencia ventricular derecha es producida fun-
damentalmente por el exagerado aumento de la
poscarga, que no puede ser soportado por el
ventrículo derecho a pesar de que la fuerza de con-
tracción está máximamente estimulada por la ley de
Starling y por la acción adrenérgica. En estas condi-
ciones no parece razonable que la acción digitálica
ejerza un mayor efecto inotrópico al miocardio, ya
de de porsísobreestimulado. Es más fisiológico intentar
el manejo de la insuficiencia cardiaca derecha con
medidas que tiendan a disminuir la presión pulmo-
nar y de esta forma, descargar al ventrícu lo que segu-
ramente mejorará su función. En otras palabras, la
digital tendrá un beneficio muy dudoso, mientras no
se logre disminuir la presión pulmonar excesivamen-
te elevada. Más aún, la hipoxemia impone un riesgo
real para la intoxicación digitálica, por lo que su uso
deberá hacerse con gran cautela en estos enfermos.
En estos casos, la infusión de Dobutamina se pre-
fiere porque por un lado tiene un poderoso efecto
inotrópico positivo y por otro, tiene efecto
vasodilatador en la circulación pulmonar, hecho que
reduce la poscarga ventricular derecha, ambas ac-
ciones se c o m b i n a n para mejorar la función
ventricular derecha.
7. Manejo de la hipotensión arterial y del es-
tado d e c h o q u e
Conviene recordar que la hipotensión arterial o
más aún, el estado de choque que se presenta
consecutivo a una embolia pulmonar significa que
el accidente oclusivo ha sido masivo y que el dete-
rioro hemodinámico se debe a disminución de la
cantidad de flujo que alcanza al ventrículo izquier-
do y a la circulación sistémica; por lo tanto, la tera-
péutica racional será aquélla que por cualquier
mecanismo cancele o disminuya, por lo menos, la
obstrucción al flujo sanguíneo a nivel de los vasos
pulmonares y permita la llegada de sangre al cora-
zón izquierdo. Estas consideraciones son pertinen-
tes, porque en el tratamiento de estos casos, se ha
recomendado el uso de inotrópicos (digital, iso-
proterenol, dopamina) e incluso, de vasopresores
(norepinefrina, metaraminoll, medicamentos que
lejos de ayudar al grave problema en que se en-
cuentra el enfermo, podrían estar contraindicados
por el costo tan alto en consumo de oxígeno que
tiene que pagar el miocardio, ya de por sí isquémi-
co. En estos casos, el tratamiento de elección es la
trombolisis farmacológica mecánica o quirúrgica
seguido de infusión de heparina.
CARDIOLOGÍA

mm
B
FIGURA 32 Embolia pulmonar masiva cor pulmonale agudo. Ecocardiograma. A) El eje corto paresternal
demuestra una importante dilatación del ventrículo derecho con "aplanamiento" del septum interven-
tricuiar en diástole (grave hipertensión ventricular derecha), nótese las dimensiones reducidas del
ventrículo izquierdo. 6 ) La aproximación apical de cuatro cámaras enseña una importante dilatación
de ambas cavidades derechas. El aumento notable del área sistólica del ventrículo derecho (válvula
tricúspide cerrada) traduce grave insuficiencia contráctil del ventrículo derecho. En contraste ambas
cavidades izquierdas son pequeñas.

FIGURA 33 Tomografía helicoi-

dal. 1) Aorta ascendente, 2)
Tronco de la Arteria Pulmonar,
3) E m b o l o e n la r a m a i z -
quierda de la arteria pulmo-
nar, 4) Aorta torácica descen-
dente, 5) Embolo en la rama
derecha de la arteria pulmonar

P R E V E N C I Ó N D E LA T R O M B O E M B O L I A 1. Sujetos sanos quienes realizan vuelos aéreos con

PULMONAR
La prevención d e la tromboembolia pulmonar se
inicia al dar tratamiento a todos los pacientes e n
quienes se presentan los factores predisponentes
para uno de estos eventos:
duración mayor de 8 hrs. Se ha encontrado que en
estas condiciones se presentan eventos embolitos
pulmonares con cierta frecuencia, por lo que son
recomendables los cambios de posición c/hora con
caminata intermitente durante el viaje, cambios
de posición de las piernas en forma al tema.

1160
i-
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

2. En quienes requieren de reposo en cama por

tiempo prolongado las vendas de contracción
graduada en los que la compresión es mayor a
nivel de los tobillos (18 mmHg) en comparación
c o n la compresión en el nuevo sopleteo y el
muslo (8 mmHg). Dentro de este grupo se inclu-
yen pacientes c o n insuficiencia cardiaca cróni-
c a , c o n tromboembolia pulmonar aguda o cró-
n i c a , pacientes con incapacidad de una
movilización normal, especialmente los de edad
avanzada o muy obesos, etc.

3. En pacientes que serán sometidos a cirugía

m a y o r : reemplazo d e c a d e r a , cirugía d e c á n -
cer a b d o m i n a l o cirugía g e n e r a l , reemplazo
de rodilla ha demostrado excelentes resulta-
d o s , la administración de heparina de bajo
peso molecular por vía s u b c u t á n e a : e n o x a -
parina 1 mg/Kg ( 4 0 a 6 0 mg) cada 12 hrs.
4. Inserción de un filtro e n vena cava inferior
(figura 34)
La inserción transfemoral del filtro de vena cava
no requiere de anestesia general y no constituye
un procedimiento de cirugía mayor, por lo que su
morbilidad y mortalidad, en manos expertas es
muy baja; las indicaciones para su uso s o n :
a) Embolias pulmonares recurrentes, a pesar de
recibir tratamiento anticoagulante.
b) Contraindicación para recibir anticoagulantes.
c) Consecutiva a embolectomía pulmonar.
P a c i e n t e s c o n alto riesgo d e p r e s e n t a r
embolia pulmonar por tener trombas venosos
profundos. En grandes series se ha reportado
tan sólo el 1% de recurrencia d e embolia
pulmonar con este procedimiento; sin em-
bargo, a largo plazo se ha visto la trombosis
del filtro, el desplazamiento del mismo o la
recurrencia de la embolia pulmonar por la
formación de una exuberante circulación
venosa colateral.
5. Anticoagulantes por vía oral
La administración de cumarínicos está indicada
en todo paciente que haya padecido una embolia
FIGURA 34 Filtro de Creenfield en vena cava infe-
rior. La placa simple de abdomen demuestra un
filtro instalado en la vena cava inferior. (Cortesía:
Dr. losé Luis Camacho).
pulmonar, si no tiene las condiciones mencio-
nadas que contraindiquen su uso. La dosifica-
ción d e este medicamento es individual, de
acuerdo c o n la respuesta d e cada paciente se
considera conveniente mantener el tiempo de
protrombina cada mes o mes y medio para ha-
c e r los ajustes c o n v e n i e n t e s a la dosis d e l
cumarínico, es recomendable mantener el INR
entre 2 y 3. La administración de dichos fármacos
será a largo plazo (4 a 6 meses después de acon-
tecido el episodio embólico).
PRONÓSTICO
Por lo anteriormente expuesto, se puede concluir
que los pacientes con embolia pulmonar no muy
extensa que conservan su gasto cardíaco, con eleva-
ción sólo ligera de supresión pulmonar, sin insufi-
ciencia cardiaca, tienen mortalidad baja.
Por el contrario, la embolia pulmonar masiva que
eleva importantemente la presión pulmonar que pro-
voca insuficiencia cardiaca derecha y/o que disminu-
ye el índice cardiaco con hipotensión arterial o fran-
co estado de choque, la mortalidad es muy alta.