ESTENOSIS, INSUFICIENCIA Y PROLAPSO MITRAL.

Andrea Ramírez
La estenosis es la apertura incompleta de la válvula, con lo que dificulta el flujo
anterógrado de la sangre. Suponen una sobrecarga de presión en la cavidad situada por
detrás de la estenosis y por lo tanto la consecuencia es la producción de una hipertrofia
concéntrica que actúa como mecanismo de compensación. La hipertrofia es eficaz
cuando afecta a los ventrículos, siendo prácticamente inoperante a nivel de las aurículas.
La insuficiencia se debe a la falta de cierre completo de la válvula, lo que permite el flujo
retrógrado. Supone una sobrecarga del volumen secundaria al reflujo y en consecuencia
determina una dilatación reguladora que activa el mecanismo de Frank Starling
(establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo) en la cavidad cardíaca situada por detrás del aparato
valvular que es insuficiente. Posteriormente, si persiste la insuficiencia, se producirá una
hipertrofia excéntrica.
La insuficiencia funcional se produce cuando una válvula se convierte en incompetente
debido a una dilatación del ventrículo, con lo que los músculos papilares ventriculares
derechos o izquierdos son arrastrados hacia abajo y hacia afuera, impidiendo así el cierre
completo de las valvas mitrales o tricúspides, por lo demás intactas, durante la sístole, o
por dilatación de la aorta o la arteria pulmonar, lo que separa las comisuras valvulares e
impide el cierre completo de las cúspides valvulares aórticas o pulmonares.

Debe recordarse que la válvula mitral está constituida por dos valvas: Una anterior, mayor
o septal y una posterior, menor o mural y que estas normalmente están cerradas en
sístole y abiertas en diástole. Además, las cuerdas tendinosas (de primer orden) unen las
valvas a los músculos papilares anteriores y posteriores (pared libre del VI).
- La sístole ventricular se define gracias al intervalo que media entre el primer ruido
(S1) y el segundo (S2).
- S1 engloba el choque del cierre de las válvulas mitral y tricúspide.
- El cierre de las válvulas aórtica y pulmonar da origen a S2. Con desdoblamiento
normal o fisiológico, el intervalo A2-P2 aumenta con la inspiración y se acorta
durante la espiración.
Los soplos son consecuencia de vibraciones audibles que aparecen por la mayor
turbulencia de la corriente sanguínea y que se les define por el punto que ocupan en la
escala cronológica dentro del ciclo cardíaco. La intensidad de un soplo se clasifica en una
escala del 1 al 6; en los soplos 4 o de mayor intensidad hay un frémito. Los soplos
sistólicos en la escala cronológica pueden estar situados en:
- El comienzo: Protosistólico.
- La zona media: Mesosistólico.
- Tardía: Telesistólico.
- Toda la sístole: Holosistólico o pansistólico.
ESTENOSIS MITRAL
Se define como un obstáculo al flujo de sangre de la AI al VI durante la diástole como
consecuencia de la estrechez de la válvula mitral menor de 2 cm2. La fiebre reumática es
la principal causa de estenosis mitral (90% de los casos). En la estenosis mitral reumática,
las valvas aparecen engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis y, con frecuencia, por
depósitos de calcio. Las comisuras se fusionan, al igual que las cuerdas tendinosas, que
además están retraídas. El conjunto de estos cambios determina el estrechamiento del
orificio valvular.
La estenosis mitral congénita es muy rara, en general, la válvula adopta una forma de
paracaídas o embudo, ya que todas las cuerdas tendinosas se insertan en un músculo
papilar único. Otras causas incluyen el corazón triauricular, la calcificación del anillo mitral
con extensión de las valvas, LES, artritis reumatoide y endocarditis infecciosa con
vegetaciones grandes (muy raro).
Estenosis severa Menor o igual a 1
cm2
Estenosis Entre 1 y 1,5 cm2
moderada
Estenosis leve Entre 1,5 y 2 cm2
FISIOPATOLOGÍA
- En los adultos, el área valvular mitral es de 4 a 6 cm2. Cuando se reduce de
manera significativa (por debajo de 2 cm2), el llenado ventricular se dificulta y se
mantiene por el aumento del gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo o
gradiente de presión transvalvular. La presencia de este gradiente aumentado,
constituye la alteración hemodinámica característica de la estenosis mitral.
Mientras mayor sea este gradiente, más severa es la estenosis.
- Cuando el orificio mitral está reducido a menos de 1 cm2, se necesita una presión
en la aurícula izquierda de casi 25 mmHg para mantener el gasto cardíaco normal.
- La estenosis produce hipertrofia de la pared auricular por la sobrecarga de presión
a la que se ve sometida la aurícula izquierda por la estrechez del orificio valvular.
Este mecanismo de compensación es poco eficaz por la delgadez de la pared
auricular por lo que al progresar el grado de estenosis se producirá una dilatación
auricular izquierda que favorecerá la aparición de una arritmia (más frecuente la
fibrilación auricular), produciendo focos de éstasis sanguínea, con predisposición a
la formación de trombos (principalmente en la orejuela izquierda), con el posterior
embolismo sistémico (periférico o cerebral).
- Como consecuencia de esta elevación, la presión venosa y arterial pulmonar
también aumentarán (por regurgitación de sangre), reduciendo la elasticidad
pulmonar y produciendo disnea de esfuerzo.
- Este aumento de la presión arterial pulmonar provoca una congestión pulmonar,
que en un determinado caso puede llevar al paciente a un edema agudo de
pulmón en ausencia de daño del ventrículo izquierdo (es la única patología que
causa EAP cardiogénico sin daño del VI).
- Al ventrículo izquierdo le llega menos sangre, pero se mantiene de un tamaño
normal a menos que exista una patología agregada como cardiopatía isquémica o
insuficiencia aórtica. El cambio morfológico de la estenosis mitral en la etapa
inicial es únicamente el aumento de tamaño de la aurícula izquierda.
- El ventrículo derecho tiene que enfrentar la hipertensión de la arteria pulmonar
(primero pasiva y después reactiva) lo que lleva a una hipertrofia concéntrica que
actuará como mecanismo de compensación y posteriormente dilatación del mismo
y por ende de la aurícula derecha. Este es un cambio morfológico en la etapa
crónica.
- Cuando este mecanismo se ve sobrepasado se produce el fallo retrógrado del
ventrículo derecho con la aparición de una congestión venosa sistémica y por lo
 tanto la aparición de una insuficiencia cardíaca derecha con ingurgitación yugular,
hepatomegalia congestiva y edemas.
- En la estenosis mitral leve o moderada, la presión arterial pulmonar puede ser
normal en reposo y elevarse solo con el ejercicio. En estas condiciones, la disnea
coincide con el aumento del gradiente transvalvular, que depende no solo del flujo
de sangre a través de la válvula mitral (gasto cardíaco), sino también de la
duración de la diástole. El acortamiento de esta con la taquicardia reduce el tiempo
de llenado ventricular, por lo que, para un gasto cardíaco determinado, el aumento
del ritmo cardíaco aumenta el gradiente transvalvular y eleva la presión de la
aurícula izquierda.
- Gasto cardíaco: En los pacientes con estenosis mitral moderada y leve, el gasto
cardíaco es normal en reposo pero se eleva durante el ejercicio. En pacientes con
estenosis severa el gasto cardíaco es subnormal en reposo y no se eleva o incluso
desciende durante la actividad.
- Hipertensión pulmonar: El aumento de la presión arterial pulmonar es
consecuencia de:
o Transmisión retrógrada pasiva del aumento de la presión en la aurícula
izquierda (hipertensión pulmonar pasiva o poscapilar).
o Constricción arteriolar pulmonar, posiblemente desencadenada por
hipertensión en la aurícula izquierda e hipertensión pulmonar venosa
(hipertensión pulmonar reactiva o precapilar).
o Edema intersticial de las paredes de los pequeños vasos pulmonares.
o En etapa terminal, de la presencia de cambios obliterativos orgánicos del
lecho vascular pulmonar.
CUADRO CLÍNICO
- El intervalo libre entre el episodio de carditis reumática y el inicio de los síntomas
suele ser prolongada, en general unos 20 años.
- Cuando el grado de estrechamiento valvular es ligero pueden darse todos los
signos de estenosis mitral en ausencia de los síntomas.
- En pacientes cuyos orificios mitrales son lo suficientemente grandes para dar
cabida a un flujo sanguíneo normal, con elevaciones leves de la presión auricular
izquierda, las elevaciones notables de esta presión causan disnea y tos en
ocasión de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia y embarazo.
- A medida que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos
progresivamente menores (disnea de esfuerzo) hasta que el paciente se halla
incapacitado para las actividades diarias.
- Luego el decúbito se hace intolerable y aparecen la ortopnea y las crisis de
disnea paroxística nocturna.
- El edema agudo de pulmón suele ser secundario a un esfuerzo físico o a la
aparición de una arritmia.
- La hemoptisis resulta de la rotura de las venas pulmonares o bronquiales, siendo
más frecuente en pacientes con incremento de la presión auricular izquierda sin
elevación marcada de la resistencia vascular pulmonar. Debe distinguirse del
esputo rosado del EAP o del infarto pulmonar.
- Las infecciones pulmonares también son frecuentes (bronquitis,
bronconeumonía y neumonía lobar).
- Además de los cambios del lecho vascular pulmonar, es frecuente el
engrosamiento fibroso de las paredes de los alveolos y de los capilares
 pulmonares. Por ello, hay disminución de la capacidad de difusión de oxígeno, en
especial durante el ejercicio.
- Estos son los síntomas de ICI (signos: S3, crepitantes).
- La elevación de las resistencias arteriales pulmonares suelen aliviar los síntomas
congestivos pulmonares, pero aumenta le presión sistólica del ventrículo derecho,
que puede llegar a claudicar, presentando los síntomas de ICD, es decir, fatiga y
debilidad. Además de los signos: Ingurgitación yugular, edema en miembros
inferiores, reflujo hepatoyugular positivo, hepatomegalia, ascitis.
- La aparición de la ICD, favorece el tromboembolismo pulmonar.
- La instauración de la fibrilación auricular determina un deterioro hemodinámico
significativo derivado de la pérdida de contracción auricular y de la respuesta
ventricular rápida (la aurícula no se contrae por completo sino que presenta
fasciculaciones). También ocurre por falta de homogeneidad en los períodos
refractarios de las células de la aurícula izquierda.
- La fibrilación, al disminuir la fuerza de contracción, disminuye el 20% del aporte de
sangre al ventrículo izquierdo.
- Los trombos pueden formarse en la AI, en particular en las orejuelas auriculares
aumentadas de tamaño. La embolia sistémica ocurre con mayor frecuencia en
pacientes con fibrilación auricular y disminución del gasto cardíaco. El paciente,
por tanto, se puede complicar con ictus isquémicos cardioembólicos.
- En algunos casos, la aurícula izquierda de gran tamaño comprime el nervio
laríngeo recurrente izquierdo y provoca ronquera (Síndrome de Ortner) o al
esófago y provoca disfagia.
- Algunos pacientes (menos del 16%) presentan dolor torácico.
- En resumen: Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
hemoptisis, palpitaciones asociadas a arritmias, infecciones pulmonares a
repetición, EAP, disfonía.
NOTA: La fibrilación auricular se clasifica desde un punto de vista clínico en: Primer
episodio: Paciente visto por primera vez por FA. FA paroxística: Se autolimita en un
período de 7 días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica antes
de los 7 días. FA persistente: Se distingue porque el paciente permanecen en FA más
allá de 7 días, y en general requiere una cardioversión eléctrica o farmacológica (es de
larga duración, más de un año). FA permanente: Pacientes en los que se ha decidido no
intentar un retorno al ritmo sinusal por la escasa probabilidad de éxito.
SIGNOS FÍSICOS
Inspección:
- Algunos pacientes con estenosis mitral grave presentan rubor malar y cara
congestionada y cianótica.
- El pulso venoso yugular muestra ondas “a” prominentes por una sístole auricular
derecha enérgica en pacientes con ritmo sinusal e hipertensión pulmonar
importante o estenosis tricuspídea asociada.
Palpación:
- La presión arterial sistémica suele ser normal o ligeramente baja.
- El pulso será pequeño (filiforme) y en caso de haber FA será también irregular.
- Cuando hay crecimiento ventricular derecho se percibe un latido enérgico en la
porción inferior del reborde esternal izquierdo (2do, 3er y 4to EII).
 - Ápex normal.
- En la punta suele palparse el primer ruido y, en ocasiones, el chasquido de
apertura mitral.
- En decúbito lateral izquierdo puede palparse un frémito diastólico (rara vez).
- Cuando hay hipertensión arterial pulmonar grave, es posible palpar el cierre
pulmonar (segundo ruido) a la altura del segundo o tercer espacio intercostal, a la
izquierda del esternón.
Auscultación: Signos auscultatorios característicos:
- Un primer ruido (S1) fuerte que se debe a que la válvula se cierra con gran
rapidez, desde una posición relativamente abierta; cuando la movilidad valvular
está comprometida por la presencia de calcificaciones, el primer ruido pierde su
sonoridad.
- Puede haber un segundo ruido (S2) fuerte en el foco pulmonar, ya que el
componente pulmonar a menudo se acentúa y se presenta un desdoblamiento
estrecho.
- Un chasquido de apertura de la válvula mitral se ausculta en ápex y se produce
de 0,06 a 0,12 segundos después del componente aórtico del segundo ruido. La
distancia entre el segundo ruido y el chasquido es inversamente proporcional a la
gravedad de la estenosis mitral. Cuando mayor sea la presión de la aurícula
izquierda, antes se equilibrará la presión entre aurícula y ventrículo. En este punto
de equilibrio, la válvula mitral se abre y se produce el chasquido. Este aparece
cerca de S2 cuando la presión auricular es alta, por el contrario, cuando la presión
de la aurícula izquierda es relativamente normal, el chasquido se hace más tarde.
El chasquido desaparece si la válvula se calcifica.
- Un soplo diastólico (después del chasquido), que por su tonalidad grave se
denomina también arrastre o retumbo, se ausculta mejor en el vértice del corazón
con el paciente el decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón) y se irradia a la
axila. Se acentúa con el ejercicio leve. Se genera por el paso de sangre a través
de la válvula estrecha y su duración se correlaciona con la intensidad de la
estenosis. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo a menudo reaparece o se
torna más acentuado durante la contracción auricular (refuerzo presistólico),
ya que la contracción auricular aumenta el flujo de sangre a través de la válvula.
Se ausculta mejor con la campana (de baja frecuencia).
- La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta por la presencia de ingurgitación
yugular, hepatomegalia y edemas.
- La insuficiencia tricuspídea secundaria a hipertensión arterial pulmonar y dilatación
del ventrículo derecho determina la aparición de un soplo sistólico suave sobre el
apéndice xifoides y el borde esternal izquierdo. Este soplo aumenta en inspiración
y disminuye en espiración y durante la maniobra de Valsalva.
- El soplo de Graham-Steell es diastólico y se ausculta a lo largo del borde esternal
izquierdo en pacientes que desarrollan una insuficiencia pulmonar por dilatación
del anillo de esta válvula a causa de la hipertensión pulmonar.
- En resumen: S1 aumentado de intensidad, sístole límpia, S2 fuerte en foco
pulmonar, chasquido de apertura (protodiastólico), soplo mesodiastólico con
refuerzo presistólico.
ELECTROCARDIOGRAMA
- En la estenosis mitral con ritmo sinusal, la onda P suele sugerir agrandamiento de
la aurícula izquierda. Se observa como una onda P bifásica en V1 (que se
encuentra directamente frente a las aurículas), en donde la parte final de la misma
es grande y ancha.
- Cuando existe hipertensión pulmonar grave o la estenosis tricuspídea complica la
mitral, se detecta también agrandamiento de la aurícula derecha. Se observa
como una onda P bifásica en V1, donde el componente inicial de la misma es
mayor.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
- Agrandamiento de la aurícula izquierda que produce enderezamiento del borde
izquierdo de la silueta cardíaca.
- Congestión pulmonar: Infiltrados alveolares difusos.
- Botón pulmonar mayor que el de la aorta por la hipertensión pulmonar.
- Presencia de la orejuela izquierda por debajo del botón aórtico por crecimiento de
la misma.
- Desplazamiento del esófago hacia atrás por el agrandamiento de la aurícula
izquierda.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Insuficiencia mitral porque también puede acompañarse de un soplo diastólico
prominente en la punta, pero en este caso, el soplo comienza un poco después
que en la estenosis mitral y casi siempre existen datos de hipertrofia del VI.
- Comunicación interauricular.
TRATAMIENTO
Estos pacientes no toleran el aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando esta aumenta,
aumenta también el gradiente transvalvular y por tanto aumenta la congestión pulmonar,
pudiendo provocando EAP. Por ejemplo, durante el embarazo aumenta la volemia y por
tanto la frecuencia cardíaca. Se utilizan entonces drogas que disminuyan la frecuencia
cardíaca.
1- Betabloqueantes: Se utilizan en dosis crecientes (comenzando por dosis
pequeñas y aumentándolas hasta obtener un adecuado control sobre la frecuencia
cardíaca) para evitar la disminución brusca de la presión arterial.
- Atenolol (BLOKIUM): Comprimidos de 50 y 100 mg. Dosis: 50 a 100 mg/día.
 - Bisoprolol (CONCOR): Comprimidos de 1,25 - 2,5 - 5 y 10 mg. Se administra
1,25 una vez al día por una semana, si la tolerancia es buena, se aumenta la dosis
a 2,5 mg durante una semana más, luego 5 mg al día durante 4 semanas. Si se
tolera bien aumentará la dosis a 10 mg al día como dosis de mantenimiento.
- Nevibolol: Comprimidos de 5 mg. Dosis de 2,5-5mg/día.
- Carvedilol (DILATREND): Tabletas o comprimidos de 6,25- 12,5 y 25 mg. Dosis
inicial: 3,125 mg c/12 horas. Mantenimiento: 6,25-12,5 mg c/12 horas.
Si hay fibrilación auricular y el paciente tiene una respuesta ventricular rápida puede
administrarse betabloqueantes o digoxina (o ambos según el Dr).
2- Digoxina: Disminuye la conducción AV (cronotrópico negativo) y aumenta la
fuerza de contracción (inotrópico positivo). Mecanismo de acción: La digoxina se
fija a la enzima ATPasa-Na+/K+-dependiente (bomba de Na+). El bloqueo de la
enzima conduce a un incremento progresivo de la concentración intracelular de
Na+ y a una reducción de la concentración intracelular de K+. Este aumento de la
Na+ activa el intercambiador Na+-Ca2+, aumentando la entrada de Ca2+ que se
intercambia por Na+, a la vez que disminuye la salida de Ca 2+. El resultado es un
aumento de la [Ca2+] a la altura de las proteínas contráctiles durante la sístole, lo
que explicaría el incremento del número de interacciones actina-miosina y de la
contractilidad cardíaca. Efectos adversos: El aumento de la [Ca2+]i no sólo es
responsable del aumento de la contractilidad, sino también de algunos signos
cardíacos de la intoxicación digitálica, como los pospotenciales tardíos o el
acortamiento de la duración del potencial de acción cardíaco, ya que el aumento
de la [Ca2+]i activa una corriente de salida de K+. Presentación: Comprim0idos
de 0,25 mg. Se usa en insuficiencia cardíaca especialmente asociada con FA ya
que mejora la tolerancia al esfuerzo al disminuir la respuesta ventricular. Dosis:
0,25 mg/día. Debe ajustarse de acuerdo a la respuesta y la velocidad de filtración
glomerular.

3- Diuréticos: Para tratar la insuficiencia cardíaca (congestión pulmonar).

- Furosemida (LASIX): Diurético de asa. Presentación: Comprimidos de 20 y 40
mg y ampollas de 20 mg. Dosis: 20 a 80 mg/día (20 mg c/12 o 40 mg c/8 horas).
Mecanismo de acción: Actúan en la rama ascendente gruesa del asa de Henle,
inhibiendo el contransportador de Na-K-2Cl, bloqueando su función, lo que trae
como consecuencia que el Na, el K y el Cl no se reabsorban, y sean excretados
por la orina.
- Espironolactona (ALDACTONE): Se usa en combinación con la furosemida si el
paciente hace ICD. Ya que la furosemida elimina Na y K, puede provocar
hipopotasemia y arritmias (se evita con la espironolactona). Y además la ICD
puede provocar un hiperaldosteronismo secundario. Presentación: Tabletas de 25
y 100 mg. Dosis: De 50 a 200 mg/día, repartidos en 2 a 3 dosis.
Contraindicaciones: IRA e IRC (hiperpotasemia).
Los anticoagulantes están indicados en la fibrilación auricular crónica o intermitente, en
los pacientes que han presentado una embolia previa, y puede considerarse en algunos
pacientes en ritmo sinusal, con aurículas muy dilatadas.
4- Anticoagulantes:
- Heparina sódica no fraccionada: Presentación: Frasco vial de 10 ml, 1000
UI/ml (es decir, que el frasco de 10 ml, contiene 10.000 UI). Si el paciente hace un
TEP severo o algún otro problema que amerite anticoagulación en forma rápida,
se usa la heparina sódica no fraccionada. Mecanismo de acción: Se une a la
antitrombina III favoreciendo su acción. La ATIII es un anticoagulante natural que
inactiva el factor Xa y la trombina activada, de esa manera produce
anticoagulación. Antagonista: Sulfato de protamida: 1 cc neutraliza 10 mg de
heparina. 3 métodos para una adecuada anticoagulación:
a- Nomograma de anticoagulación: De acuerdo al peso del paciente y al tiempo
de tromboplastina parcial activada (25 a 35 segundos):
Dosis inicial: 80 UI/Kg STAT o en bolo.
Mantenimiento: 18 UI/Kg/hora en infusión
continua.
NIVEL DE TPTa AJUSTE DE DOSIS
TPTa menor a 35 segundos 80 UI/Kg en bolo, luego + 4
(menos de 1,2 veces el UI/Kg/hora.
control)
TPTa entre 35 y 45 segundos 40 UI/Kg en bolo, luego + 2
(1,2 a 1,5 veces el control) UI/Kg/hora.
TPTa entre 46 y 70 segundos Sin cambios.
(1,5 a 2,3 veces el control)
TPTa entre 71 y 90 segundos Disminuir rango en 2
(2,3 a 3 veces el control) UI/Kg/hora.
TPTa mayor a 90 segundos Detener infusión una hora,
(más de 3 veces el control) luego disminuir en 3
UI/Kg/hora.
o Infusión continua: Se diluye el frasco de 10 ml (10.000 UI) en 500 cc de
solución fisiológica o glucosada y se hace una regla de 3:
 A un paciente de 70 Kg se le administra un STAT de 5600 UI, luego
se le administra una dosis de mantenimiento de 1260 UI/hora, que
serían 63 cc/hora. Como cada cc son 20 gotas, la dosis necesaria
equivaldría a 1260 gotas/hora o 21 gotas/minuto.
 Se toma el TPTa del paciente cada hora. Lo normal es que el
paciente esté +/- 6 segundos de los 35 del control, por ejemplo.
 Se divide el TPTa del paciente entre el control y dependiendo del
resultado se aumentará o disminuirá la dosis de heparina.
 Por ejemplo, el TPTa del paciente es 32 y el control es 35. El TPTa
del paciente es menos de 1,2 veces el control. El tiempo debe
aumentarse; por tanto, se administra nuevamente un bolo de
heparina de 80 UI/Kg y se agrega a la infusión 4 UI más. Ya no se
le aplicará al paciente 18 UI/Kg/hora, sino 22 UI/Kg/hora: 1540
UI/hora, que serían 77 cc/hora, a razón de 1540 gotas/hora o 26
gotas/minuto.
 En cambio, si el TPTa del paciente es de 85, significa que el
paciente tiene altas probabilidades de sangrar. Por tanto, se
disminuye la dosis en 2 UI/Kg/hora: 18 UI/Kg/hora.
b- Segundo método:
 Dosis inicial: 80 UI/Kg STAT o en bolo (5000 a 7000 UI).
 Mantenimiento: 1000 UI/hora (24000 UI/día).
c- Tercer método:
 Dosis inicial: 80 UI/Kg STAT o en bolo (5000 a 7000 UI).
 Mantenimiento: 4000 o 5000 UI c/4 horas (6 veces al día: 24.000
UI/día)
 - Warfarina (ANASMOL o COUMADIN): Mecanismo de acción: Son antagonistas
de la vitamina K. La vitamina K en su síntesis está acoplada a un esquema de
óxido-reducción. La oxidación de Vitamina K en epóxido aporta a la activación de
algunos factores de la cascada de la coagulación que son VitaminaK-
dependientes: II, VIII, IX, X y las proteínas C y S. Al bloquear la síntesis de
Vitamina K estos factores de la coagulación que necesitan carboxilarse por el
epóxido de esta vitamina para poder ser activos no se activan, no produciéndose
la coagulación. La amiodarona potencia su efecto. Antagonista: Vitamina K.
Presentación: Comprimidos de 2,5 y 5 mg. Esta se controla con el TP (tiempo de
protrombina: 11 a 13 segundos).
o Por ejemplo, el TP del paciente es 12 y el TP control también es 12, la
división da 1.
o Por encima de 1,5 o 2 el paciente está anticoagulado.
o Debe mantenerse entre 1,5 a 3.
o INR: International Normalized ratio. ISI: Índice que traiga el kit. Un INR de 2
a 3 corresponde a incrementos de TP de 1,2 a 1,5 veces.

- NOTA: En caso de sobredosis de alguna de los dos anticoagulantes donde no se

disponga de vitamina K ni de sulfato de protamina, se utiliza plasma fresco, ya que
este contiene los factores de coagulación.
- En caso de una patología valvular donde hay fibrilación auricular, pero no es un
caso de emergencia (no hay TEP) se utiliza solo warfarina.
- También si el paciente está hospitalizado pero no está grave, y no se quiere poner
heparina sódica, puede colocarse enoxaparina.
- Enoxaparina sódica (ENOXATAL): Presentación: Jeringas prellenadas de vidrio
de 0,2 ml (20 mg), 0,4 ml (40 mg), 0,6 ml (60 mg) y 0,8 ml (80 mg). 10 mg/0,1 ml.
Dosis: 1 mg/Kg c/12 horas. Es de 10 mg por cada 0,1 ml.

5- Penicilina G benzatínica (BENZETACIL L.A.): Para profilaxis de FR.

El tratamiento definitivo consiste en una comisurotomía o un cateterismo con balón.
COMPLICACIONES
- EAP.
- FA.
- Embolismo arterial sistémico.
- Endocarditis bacteriana.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es aquella situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer
herméticamente cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal de
sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
La insuficiencia mitral es resultado de anomalías o enfermedades que afectan uno o más
de los cinco componentes funcionales de la válvula mitral: Valvas, anillos, cuerdas
tendinosas, músculos papilares y miocardio subyacente. Las causas más comunes son:
 AGUDA CRÓNICA
Endocarditis. Mixomatosa (PVM).
Rotura de los músculos Fiebre reumática.
papilares después del infarto al
miocardio.
Traumatismo torácico cerrado. Endocarditis.
Rotura de las cuerdas: Valva Calcificación anular mitral.
flácida (PVM, EI).
Congénita (hendidura,
conducto AV).
Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.
Isquémica (remodelado del
VI).
Miocardiopatía dilatada.
Radiación.
La insuficiencia mitral en la miocartiopatía hipertrófica obstructiva ocurre como
consecuencia del desplazamiento del músculo papilar anterior (por el agrandamiento del
corazón) y movimiento anterior sistólico de la valva mitral anterior hacia el infundíbulo
ventricular izquierdo estrechado.
Sin importar la causa, la insuficiencia mitral grave tiende a ser progresiva, ya que el
agrandamiento de la aurícula izquierda produce tensión de la valva posterior, separándola
del orificio y agravando aún más la disfunción. De igual manera, la dilatación del
ventrículo izquierdo aumenta la insuficiencia, que a su vez agranda aún más la AI y VI,
causando rotura de las cuerdas tendinosas: “La insuficiencia mitral engendra insuficiencia
mitral”.
FISIOPATOLOGÍA

- La insuficiencia mitral disminuye la resistencia al vaciado ventricular (poscarga del

VI). En consecuencia, hay un reflujo de este ventrículo a la aurícula izquierda
durante la sístole, lo cual disminuye rápidamente su tensión (la del ventrículo), por
lo que la aurícula actúa como cámara de descompresión del VI.

- La curva de presión auricular suele mostrar una onda “v” alta que traduce el
aumento de llenado, y un descenso marcado de la onda “y”, por la rapidez del
vaciado.

- Los cambios morfológicos consisten en el aumento de tamaño de la AI (por

sobrecarga de volumen) y aumento de tamaño del VI (ya que en diástole entra la
sangre que normalmente entra de la aurícula, más la sangre regurgitada).

- Esta cardiomegalia, va a hacer que el ápex se desplace (ápex hiperdinámico:

Porque es por sobrecarga de volumen; si fuese por sobrecarga de presión, como
en la HTA, sería un ápex sostenido).

- Para un volumen de regurgitación dado, la elevación de la presión auricular media

y, por consiguiente, la elevación de las presiones pulmonares depende
fundamentalmente de la distensibilidad de la aurícula.
 - Cuando la distensibilidad auricular es normal o está disminuida, la aurícula está
poco aumentada de tamaño y su presión es alta, en particular la onda “v”. Un
ejemplo lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por rotura del pilar posterior en un
infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevación súbita de la presión puede
determinar la aparición de un edema agudo de pulmón y, a veces, fallo derecho,
mientras se mantiene al paciente con ritmo sinusal. Debido al rápido aumento de
las presiones de la aurícula izquierda durante la sístole ventricular, el soplo de la
insuficiencia mitral aguda es temprano y en configuración en decrescendo
que termina antes de S2 (proto o protomesosistólico), como reflejo de la
disminución progresiva del gradiente de presión transvalvular.

- La situación es opuesta en pacientes con insuficiencia mitral crónica, porque

desarrollan un incremento de tamaño de la aurícula y un incremento de su
distensibilidad con poco o ningún aumento en las presiones de la misma y de la
vena pulmonar para cualquier incremento en el volumen auricular izquierdo. Por
ello, los signos de congestión pulmonar son escasos o ausentes; en cambio, el
gasto cardíaco suele ser bajo, por lo que predominan la fatiga y la debilidad
muscular.

- El soplo en la insuficiencia mitral crónica suele ser holosistólico.

- Todos estos pacientes se hallan en FA.

- NOTA: Precarga: Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes

de la contracción ventricular. En el corazón intacto está representada por el
volumen diastólico que en condiciones normales genera la fuerza que aumenta la
longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico). Poscarga: Se define
como la fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la contracción
ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos.

CUADRO CLÍNICO
- Los pacientes con insuficiencia mitral aislada, por lo general son asintomáticos.
- Los casos de insuficiencia mitral aguda (por infarto de miocardio, endocarditis o
ruptura de las cuerdas tendinosas) cursan con grave insuficiencia cardíaca y
edema agudo de pulmón.
- En los casos de insuficiencia mitral crónica los síntomas que dependen de la
congestión pulmonar (disnea) son progresivos y menos episódicos en el caso de la
estenosis mitral. Por los tanto, la hemoptisis y el EAP son raros en la crónica.
- En los casos menos frecuentes (se ve más que todo en la crónica) en los que
predomina la reducción del gasto cardíaco, las manifestaciones clínicas
características son fatiga y debilidad muscular, que también aparecen al
producirse un fallo derecho como consecuencia de una hipertensión pulmonar.
- La embolia sistémica es infrecuente.
SIGNOS FÍSICOS
Inspección y palpación:
- La presión arterial es casi siempre normal.
 - El pulso venoso yugular es normal, en ausencia de insuficiencia cardíaca
congestiva.
- El pulso carotídeo suele mostrar un ascenso rápido (agudo) por el gasto cardíaco
anterógrado disminuido.
- El latido de la punta suele ser amplio, como corresponde a una sobrecarga de
volumen, y se halla desplazado hacia fuera y abajo: Ápex hiperdinámico.
- En la zona paraesternal izquierda baja puede palparse la aurícula izquierda
cuando, al final de la sístole, alcanza su máxima distensión (por la regurgitación
desde el VI).
- A menudo se palpa un frémito sistólico en el vértice del corazón.
- En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, no hay desplazamiento del ápex
y los signos de congestión pulmonar son prominentes.
Auscultación: Signos auscultatorios característicos:
- El S1 tiene una intensidad disminuida y en ocasiones se encuentra oculto en el
soplo holosistólico.
- S2 suele mostrar un desdoblamiento fisiológico, por el cierre prematuro de la
válvula aórtica.
- En la insuficiencia mitral grave, el llenado rápido ventricular produce un tercer
ruido (S3), que sigue a S2 y que parece ser causado por la tensión súbita de los
músculos papilares, cuerdas tendinosas y valvas. Este puede continuarse con un
soplo mesodiastólico de corta duración de hiperflujo.
- El dato más característico es un soplo sistólico de grado al menos III/IV de
intensidad, con frecuencia acompañada de frémito. Este soplo en general es largo
(holosistólico); sin embargo, también suele ser decreciente (proto o
protomesosistólico). Es un soplo de frecuencia alta, en chorro de vapor,
irradiado a la axila y que se detecta mejor con la membrana del estetoscopio. En
ciertos pacientes (con rotura de las cuerdas tendinosas o afección de la valva
posterior) se irradia hacia la base del corazón y se confunde con el soplo de la
estenosis aórtica.
- En resumen: S1 disminuido de intensidad, S3 seguido de un soplo
mesodiastólico, soplo holosistólico.
ELECTROCARDIOGRAMA
- Mientras el paciente mantiene el ritmo sinusal, la dilatación auricular se traduce
por el ensanchamiento de la onda P y su aspecto bimodal (onda P bifásica en V1),
en donde la parte final de la misma es grande y ancha (la porción negativa).
- El crecimiento ventricular izquierdo se manifiesta por la presencia de grandes
complejos QRS en las derivaciones precordiales:
o Se encuentra una S profunda en V1 y una R alta en V5.
o Si la suma de la profundidad (en mm) de S en V1 y la altura de R en V5 es
mayor a 35 mm, hay hipertrofia ventricular izquierda.
o La onda T se encuentra invertida y asimétrica.
- Estos signos se hacen menos evidentes cuando hay un crecimiento ventricular
derecho por HTPulmonar.
- La insuficiencia mitral crónica grave suele asociarse con FA.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 - Los signos radiológicos característicos son la dilatación de la aurícula y el
ventrículo izquierdos y, en su caso, la aparición de congestión pulmonar.
- Característicamente en los casos de insuficiencia mitral aguda, la radiografía
mostrará signos de edema pulmonar y ausencia de cardiomegalia.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es aumentar el gasto cardíaco anterógrado, disminuyendo
concomitantemente el flujo retrógrado.
- Si es leve no amerita tratamiento, solo la prevención de endocarditis bacteriana.
- Se puede utilizar warfarina una vez que aparece la FA; con un INR ideal de 2 a 3.
- Se usan los vasodilatadores si existe HTA sistémica o en la insuficiencia mitral
aguda, ya que reducen la resistencia sistémica al flujo e incrementan el flujo de
salida aórtico, disminuyendo el reflujo y la hipertensión de la AI.
- Para tratar la insuficiencia cardíaca (en la crónica) se utilizan betabloqueantes,
IECA (disminuyen el volumen del VI) o ARAII.
- Si la fracción de eyección es muy baja (menos de 25%) se usan digitálicos
(digoxina).
- El tratamiento definitivo es la reparación o sustitución de la válvula mitral.
La fracción de eyección es el porcentaje de volumen diastólico final que es expulsado con
cada contracción
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
El prolapso de la válvula mitral se produce cuando uno o dos de los velos valvulares se
deslizan hacia la aurícula izquierda por encima del plano del anillo valvular mitral durante
la sístole. También denominado síndrome del chasquido y soplo sistólico, síndrome de
Barlow, síndrome de la válvula flotante y síndrome de la válvula mitral ondulante. Se
produce por diversos mecanismos patológicos entre los que se encuentran el exceso y
redundancia del tejido de la valva, a menudo afectado por un proceso degenerativo
mixomatoso con una gran concentración de ácidos glucosaminoglicanos.
En la mayoría de los pacientes se desconoce la causa, pero en algunos casos parece ser
un trastorno del tejido colágeno determinado genéticamente. Es un hallazgo frecuente en
pacientes con colagenopatías hereditarias, lo que incluye síndrome de Marfan y
osteogénesis impercfecta. Puede asociarse también a deformidades esqueléticas
similares a las del síndrome de Marfan, como alteraciones del tórax y de la columna,
incluyendo el síndrome de la espalda recta. También constituye una secuela rara de FR y
aparece en la cardiopatía isquémica y en las miocardiopatías. Así como en el 20% de los
pacientes con CIA.
Hay una degeneración mixomatosa de la válvula mitral y alargamiento de las cuerdas
tendinosas que pueden causar insuficiencia. Para que sea un prolapso mitral, en el
ecocardiograma debe evidenciarse ingreso de la válvula mitral a la aurícula izquierda >
2mm.
CUADRO CLÍNICO
- Es común en mujeres y ocurre más a menudo entre los 15 y 30 años de edad.
- Se observa también en pacientes mayores de 50 años.
 - Se han reportado arritmias, con mayor frecuencia extrasístoles ventriculares y
taquicardia paroxística supraventricular y ventricular, así como FA y pueden
causar palpitaciones, mareo y síncope.
- Muchos pacientes tienen dolor torácico que es difícil de valorar. A menudo es
subesternal, prolongado y no tiene relación con esfuerzo.
- Por lo general causa insuficiencia mitral leve.
- Se han reportado cuadros de isquemia cerebral transitoria como consecuencia de
la formación de émbolos en la válvula mitral por rotura del endotelio.
- Puede ocurrir endocarditis infecciosa en pacientes con insuficiencia mitral,
engrosamiento de las valvas o con ambos.
SIGNOS FÍSICOS
- El hallazgo más frecuente es el chasquido en la mitad o al final de la sístole (meso
o tele o mesotelesistólico), que está generado por la tensión brusca de las cuerdas
tendinosas alargadas y flácidas, o por el prolapso de la valva mitral cuando
alcanza su máximo desplazamiento. Los chasquidos sistólicos pueden ser
múltiples.
- A menudo, los chasquidos se siguen de un soplo telesistólico de alta frecuencia,
creciente-decreciente, que se escucha mejor en punta.
- El chasquido y el soplo son más precoces y están aumentados cuando el
paciente está en bipedestación, durante la fase de tensión de Valsalva y con las
intervenciones que disminuyen el volumen del VI y aumentan la propensión de las
valvas mitrales a prolapsarse.
- Por el contrario, la posición en cuclillas y el ejercicio isométrico, que aumentan
el volumen del VI, disminuyen el prolapso y el complejo chasquido-soplo se
retrasa o incluso desaparece.
- Algunos pacientes presentan un chasquido mesosistólico sin el soplo, otros tienen
el soplo sin el chasquido, y los hay con ambos ruidos en distintos momentos.
NOTA: ECG: Suele ser normal, pero a veces muestra ondas T bifásicas o invertidas en
DII, DIII y aVF, así como extrasístoles supraventriculares o ventriculares.
TRATAMIENTO
- Está indicada la profilaxis de la endocarditis infecciosa para pacientes con
antecedentes de la misma.
- Los betabloqueantes (bisoprolol) en ocasiones alivian el dolor torácico y controlan
las taquicardias y arritmias.
- Si el paciente tiene síntomas de insuficiencia mitral grave, está indicada la
reparación de la válvula.
- Debe administrarse tratamiento antiplaquetario (aspirina) a pacientes con cuadros
de isquemia cerebral transitoria.
- La warfarina está indicada una vez que interviene la FA.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA CARDIOPATÍA VALVULAR
LESIÓN CONTROL DE SÍNTOMAS EVOLUCIÓN
Estenosis Mitral Betabloqueantes. Warfarina para la FA o para
Calcioantagonistas no la tromboembolia.
dihidropiridonas o digoxina Penicilina para profilaxis de
para controlar la FC en FR.
 casos de FA.
Diuréticos para controlar la
insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia Mitral Diuréticos para controlar la
insuficiencia cardíaca.
Vasodilatadores
insuficiencia mitral aguda.
Estenosis Aórtica Diuréticos para controlar la
insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia Aórtica Diuréticos y
vasodilatadores para
controlar la insuficiencia
cardíaca.
Warfarina para la FA o para
la tromboembolia.
Vasodilatadores para la
hipertensión arterial
sistémica.
Sin tratamiento
demostrado.
Vasodilatadores para la
hipertensión arterial
sistémica.

BIBLIOGRAFÍA
- Harrison, Principios de Medicina Interna, 18a edición. Volumen II.
- Farreras, Medicina Interna, 17° edición. Volumen I.
- Cecil, Tratado de Medicina Interna, 23° edición.
- Dubin, Electrocargiografía Práctica. Lesión, trazado e interpretación. 3°
edición.