FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

RESERVA SISTÓLICA En efecto, el paciente c o n choque cardiogéni-

co a pesar de utilizar al máximo su reserva diastó-
Es la capacidad del corazón para aumentar el gas-
lica (al grado del edema pulmonar), no es capaz
to cardíaco por aumento de la contractilidad (des-
de mantener un gasto cardiaco normal y la admi-
viación d e la curva d e Starling hacia la izquierda)
nistración d e medicación inotrópica tampoco será
su límite es el daño funcional o estructural de la
capaz de desviar significativamente su curva de
miofibrilla. El corazón puede utilizar su reserva
función ventricular hacia arriba y a la izquierda
sistólica cuando por aumento d e su contractilidad,
(escasa reserva sistólica) por la profunda e irrever-
sea por estimulación n e u r o h u m o r a l endógena
sible depresión contráctil que es producida por la
(catecolaminas)o por efecto inotrópico e x t e m o
extensa destrucción de miofibrillas.
(digital, dobutamina, a m i m o n a , milrinona, etc.), se
desvía la curva de Starling hacia la izquierda (figu-
ra 23) nótese como con una presión telediastólica
del ventrículo izquierdo ( D V I ) de 10 m m H g en el
2
INSUFICIENCIA CARDIACA
sujeto normal, se produce un índice cardiaco nor-
mal (4L/m-'/min). El paciente c o n insuficiencia 1. CONCEPTO
cardiaca, tiene desviada su curva de Starling hacia
Es una c o n d i c i ó n e n la que el daño estructural
la derecha (para cualquier presión diastólica, el
difuso de las miofibrillas o una sobrecarga hemo-
índice cardiaco es menor que el normal) por lo que
dinámica excesiva provoca disminución en la fuer-
para una presión y volumen diastólico normales (10
z a contráctil d e l corazón (por lo tanto la fracción
m m H g ) el índice cardiaco es significativamente
de expulsión) y consecuentemente aumenta lo vo-
menor (2L/mVmin) que el normal (figura 23).
lúmenes ventriculares c o n o sin reducción del gas-
El efecto inotrópico (endógeno o externo) des- to cardiaco.
vía la curva hacia la izquierda por lo que el índice
cardiaco normal (4L/m7m¡n), se obtiene con una Insuficiencia c a r d i a c a d e s c o m p e n s a d a
presión y volumen diastólico ventriculares mucho
menores que en insuficiencia cardiaca (ICC) y de Definición
esta manera se mejora la función ventricular (figu- Es la condición e n la que el daño estructural o fun-
ra 23). La reserva sistólica requiere necesariamen- cional de las miofibrillas o bien una sobrecarga
t e de la i n t e g r i d a d a n a t o m o f u n c i o n a l d e la hemodinámica excesiva, producen una disminu-
miofibrilla, pues perdida esta, se pierde también la ción de la fuerza contráctil del corazón. Si esta re-
posibilidad d e desviar ¡a curva de Starling hacia la ducción en la eficiencia contráctil culmina con dis-
izquierda. Ej. choque cardiogénico. minución el gasto cardiaco y la perfusión tisular, se
CARDIOLOGÍA
p r o d u c e un e s t a d o d e i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a
descompensada.
La insuficiencia cardiaca descompensada, cons-
tituye una condición que es incompatible c o n la
vida (choque cardiogénico) por lo cual si el orga-
nismo no normaliza el gasto cardíaco y la perfu-
sión tisular, el paciente fallece. C u a n d o se logra
normalizar el gasto cardiaco y la perfusión tisular,
se habla de "insuficiencia cardiaca compensada".
El daño estructural de la miofibrilla puede ser
c a u s a d o por diversas c i r c u n s t a n c i a s c o m o la
necrosis por inflamación (miocarditis), necrosis por
isquemia parcelar pero de un área extensa d e l
miocardio (infarto del miocardio), isquemia muy
grave sin necrosis (miocardio hibernante) y el daño
miocárdico extenso postreperfusión (miocardio
aturdí.'o) producen una contracción ineficiente
del corazón e n forma global. Sin embargo la alte-
ración causante d e la insuficiencia cardíaca no
s i e m p r e es d e b i d a a d a ñ o i n t r í n s e c o d e la
miofibrilla, sino que puede ser originada por una
sobrecarga h e m o d i n á m i c a excesiva sin que exis-
ta un daño estructural miocárdico; así, una este-
nosis aórtica muy apretada o una crisis hiperten-
siva, podrán condicionar falla de contracción d e l
corazón, la cual puede desaparecer al aliviar la
sobrecarga excesiva (tratamiento quirúrgico c o n
la estrechez valvular normalización de la presión
arterial en la urgencia hipertensiva), asimismo, una
sobrecarga d e v o l u m e n (insuficiencia aórtica o
persistencia del conducto arterioso grande e n el
recién nacido) puede ser causa d e insuficiencia
cardiaca la cual será revertida c o n tratamiento
quirúrgico q u e haga desaparecer la sobrecarga
volumétrica.
Finalmente, si una sobrecarga importante de
presión o de volumen se sostienen e n el tiempo,
pueden por si mismas, producir daño estructural
del miocardio y terminar c o n una contracción
cardiaca ineficiente que será independiente de la
sobrecarga o sea, la corrección d e esta, no se verá
acompañada d e mejoría de la función ventricular,
lo cual dará lugar a un tipo d e miocardiopatía dila-
tada. Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia
cardiaca reduce la fracción de expulsión, aumenta
los volúmenes ventriculares y disminuye el gasto
cardíaco.
Insuficiencia c a r d i a c a c o m p e n s a d a
Definición
C u a n d o por cualquier mecanismo, se normaliza el
gasto cardiaco y la perfusión tisular e n un paciente
con insuficiencia cardiaca descompensada, se ha-
bla de insuficiencia cardiaca compensada.
La compensación d e un cuadro de insuficien-
cia cardiaca se lleva a cabo por diversos mecanis-
mos mediante los cuales c o m o se dijo antes, se
normaliza la perfusión tisular y el paciente conser-
va la vida. A estos mecanismos se les ha denomi-
nado "mecanismos compensadores" y entre los mas
importantes podemos mencionar.
1) La secreción del factor natriurético auricular.
2) La estimulación simpática
3 ) La activación del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona (RAA)
4 ) Hipertrofia miocárdica.
La interacción de estos mecanismos son los que
intentan normalizar la función cardiaca, cuando la
miofibrilla tiene una contracción deprimida.
CLASE F U N C I O N A L
CLASE FUNCIONAL I
Paciente en insuficiencia cardiaca (fracción de ex-
pulsión < 5 0 % ) , pero c o n gasto cardiaco normal.
Estos pacientes se encuentran asintomáticos al rea-
lizar una vida normal.
CLASE FUNCIONAL II
Pacientes e n i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a c o n gasto
cardiaco ligeramente reducido que utilizan e l m e -
canismo de Starling como compensación, refieren
fatigabilidad y/o disnea con grandes o medianos
esfuerzos. Levemente incapacitados.
CLASE FUNCIONAL lll
P a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a y gasto
cardiaco reducido. Presentan fatigabilidad o dis-
nea con pequeños esfuerzos. Incapacitados impor-
tantemente.
CLASE FUNCIONAL IV
P a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a y gasto
cardiaco importantemente reducido. Presentan
fatigabilidad y disnea con el reposo. Incapacidad
física total.
2. ETIOLOGÍA
Afección directa del m i o c a r d i o
• Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada (des-
trucción o inflamación difusa de fibras
miocárdicas).
 6 8 5 8 4 6
F U N C I Ó N VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

• Necrosis miocárdica localizada pero extensa,

secundaria a isquemia (infarto del miocardio). INSUFICIENCIA CARDIACA
• Isquemia miocárdica extensa sin necrosis (mio- Clase funcional 1
cardio hibernante).
i FE GC normal
Sobrecarga d e presión (sistólica)

• Hipertensión arterial sistémica grave, aguda o

XV
crónica. 1VD+ + <i- \ VD+
1+++VD
• Estadio a v a n z a d o d e estenosis aórtica a p r e -
tada. i• T
1 D2VI \ D VI
• Hipertensión pulmonar grave d e larga evolu- 2

ción (ventrículo derecho).

Secreción
• Estenosis pulmonar apretada de larga evolución t P.A Izq. factor ->> Diuresis
(ventrículo derecho). natrirético

Sobrecarga de volumen (diastólica) FIGURA 24

• Fase avanzada de insuficiencia mitral, insufi-

ciencia aórtica grave o aguda, o grandes corto-
circuitos arteriovenosos e n el recién nacido
(PCA y C I V ) .

Fisiopatología

FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR

En pacientes con insuficiencia cardiaca, cuando se
utiliza la reserva diastólica aumentan los volúme-
nes ventriculares ( C u a d r o 3 ) . El aumento d e l volu-
men diastólico, aumenta consecutivamente la pre-
sión diastólica v e n t r i c u l a r y la presión media
auricular; ello condiciona el aumento del estiramien-
to diastólico d e las miofibrillas auriculares y este se
constituye e n un "mecanismo gatillo" que induce
a la secreción de factor natriurético auricular (fun-
ción endocrina del corazón).
Esta molécula es realmente un diurético inter-
no que c o m o acciones fundamentales tiene por
un lado, la de promover la excreción de Sodio y F I G U R A 25 Insuficiencia cardiaca en clase funcio-
H O por el riñon (efecto diurético), lo cual condi- nal I. La radiografía del tórax enseña cardiomegalia
ciona la reducción del volumen y presión diastólica importante (ICT:0.61) por crecimiento ventricular
e n las cámaras cardiacas (figura 24) y por otro, la izquierdo sin ninguna manifestación radiológica de
de bloquear la activación del sistema renina-an- congestión pulmonar en un paciente asintomático
con insuficiencia cardiaca importante (fracción de
giotensina-aldosterona. En estas condiciones se expulsión de 36%)
preserva el gasto cardiaco y la perfusión tisular sin
aumentar excesivamente los volúmenes y presión
diastólica del corazón y ello mantiene con una fun-
(actor natriurético es significativamente mayor que
ción suficiente al c o r a z ó n , sin manifestaciones clí-
en cualquier otro tipo de cardiopatía que eleve la
nicas d e la enfermedad a pesar de que la fracción
presión auricular (figura 2 6 ) .
de expulsión se encuentre significativamente re-
Cualquiera que sea la causa de la insuficiencia
ducida (figura 25). En los pacientes c o n insuficien-
cardiaca, las consecuencias finales sobre el cora-
cia cardiaca se ha demostrado que el aumento de
z ó n s o n : el aumento de los volúmenes ventricula-

BIBLIOTECA C E N T M U * »
U.N.A.M. ^
CARDIOLOGÍA

CONCENTRACIONES PLASMATICAS
DE FACTOR N A T R I U R É T I C O AURICULAR (aFNA)

600
<
^ 500
*O «o
300

200

100

Normales l . •• •• Presión auricularf FIGURA 26 (Tomado de Brandt y col., |.

Normal (no IC) (|Q American Coll Cardiology, 1993; 22 (Suppl
A: 86-92)

res y de su presión diastólica, reducción de la frac-
ción de expulsión y del gasto cardiaco.
S e ha demostrado que la reducción de la frac-
ción de expulsión y del gasto cardiaco se convier-
ten en mecanismos gatillo para activar al sistema
neuroendocrino (figura 27).
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO
Se ha demostrado que la reducción significativa
de la fracción d e expulsión es el m e c a n i s m o ga-
tillo que activa al sistema neuroendocrino (figu-
ra 2 7 ) ; así, c u a n d o se reduce el gasto cardiaco al
grado d e no lograr una perfusión tisular a d e c u a -
d a , de inmediato se estimula el sistema simpáti-
c o , el cual mediante secreción de c a t e c o l a m i -
nas (adrenalina y noradrenalina) e l e v a e l gasto
cardiaco ya que mediante su efecto cronotrópico
positivo a u m e n t a la f r e c u e n c i a cardiaca y c o n
ello el gasto cardiaco (reserva cronotrópica: C u a -
dro 2 ) ; d e b i d o a su efecto inotrópico positivo
a u m e n t a n la contractilidad y c o n ello se desvía
la curva d e Starling a la izquierda (figura 2 3 ) .
C u a n d o c o n este m e c a n i s m o se n o r m a l i z a el
gasto cardiaco la función cardiaca se ha norma-
lizado y el paciente solo presentará taquicardia
sinusal, palidez (vasoconstricción periférica) y
diaforesis (figura 28). Por otro lado, la taquicardia
sinusal por si misma a u m e n t a la contractilidad
(relación-fuerza-frecuencia o efecto B o w d i t c h
(figura 29) c o n ello se c o m p l e m e n t a la mejoría
d e la función ventricular.
Se ha demostrado que el aumento de la fre-
c u e n c i a cardiaca, permite una mejor captación
del C a + + citosólico c o n lo que aumenta la c o n -
tractilidad; asimismo, durante la relajación, se li-
bera el C a + + c o n rapidez lo cual permite una
relajación completa.
En conclusión, el efecto adrenérgico en un pa-
ciente c o n insuficiencia cardiaca aguda, eleva el
gasto cardiaco mediante la utilización de la reser-
va cronotrópica (cuadro 2 ) , de la reserva sistólica
(figura 23) y de efecto Bowditch (figura 29).
Si el mecanismo adrenérgico persiste en el tiem-
po aparece e n forma paulatina redistribución del
flujo sanguíneo, con lo que se favorece el flujo para
los órganos vitales mediante la vasodilatación (ce-
rebro y corazón) y se sacrifican los tejidos no vita-
les mediante la vasoconstricción (piel, músculo
esquelético, sistema esplácnico) (figura 30).
3 . SISTEMA RENIÑA - ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
La activación persistente del sistema adrenérgico
condiciona redistribución del flujo sanguíneo (figu-
ra 30) y con ello hipoperfusión renal figura 31). La
disminución del flujo sanguíneo renal por un lado
hace que la mácula densa estimule la secreción de
renina plasmática y por otro la reducción del filtra-
do glomerular condiciona desequilibrio glomerulo-
tubular; esto es: se reduce el flujo plasmático filtra-
do, pero la reabsorción de sodio continúa sin cambio
en el asa ascendente de Henle lo que realmente
constituye una mayor reabsorción tubular de Sodio.
En conclusión, la hipoperfusión renal condiciona
secreción de renina y retención de N a + y por lo
tanto de H , 0 (figuras 31 y 32). La secreción d e
renina estimula a su vez secreción angiotensina I

484 1
— r
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

NOREPINEFRINA RENIÑA
600 -i , - P<0.002
<
5
500 •

f 3§ts
400 • P<0.02-
LU
300 •
z
— 200 •
100 •
0 -
(246-446) (282-249) (350-698) (0.3-0.8) (0.04-2.1) (0.5-8.7)

VASOPRESINA
<
Q P<0.05
2
a.
>

(1.4-2.4) (1.7-3.1) (1.9-3.5) (54-225)

n= 56 n=41 n=89 n=89
Control EF> 45% EF < 45% EF S 45%

FIGURA 2 7 Mecanismo de estimulación del sistema neurohumoral en insuficiencia cardiaca. Las barras
negras representan las concentraciones plasmáticas en sujetos normales de noreprinefrina, renina, vasopresina
y factor natriurético auricular (FNA); en las barras blancas se observan los mismos parámetros en sujetos
con disfunción diastólica y FE > de 4 5 % y en las barras con líneas cruzadas las de aquellos otros con FE <
4 5 % . Nótese que a excepción de la vasopresina, el resto de neurohormonas están significativamente ele-
vadas en pacientes con insuficiencia cardiaca: FE á 4 5 % . (Tomado de Benedict y col. J Am Col Cardiol, 1993;
22(SupplA): 146A-53A)

RESPUESTA H U M O R A L A LA Efecto B o w d i t c h
FALLA C A R D I A C A
Daño miocárdico o sobrecarga excesiva

,FE
,L t Casto cardiaco
t- -A
\
A
\ ft
J 1 I 1
I Gasto cardiaco
L LLL J L
Contractilidad ' 1 1 ' ' ' 1 L
70 X 130 X'
l Presión arteria!
Palidez \ FIGURA 29
diaforesis (Perfusión tisular

Vasoconstricción „
periférica
Estimulación
adrenérgica

F I G U R A 28
ta FC
Inotropismo
Estos cambios en el medio interno, se traducen
clínicamente por oliguria, aumento del volumen
circulante, aumento del retorno venoso, aumento
del volumen diastólico (cardiomegalia) e hiperten-
sión venosa sistémica y pulmonar (figura 3 3 ) .

que mediante la enzima convertidora de la angio-

tensina (ECA) la transforma e n angiotensina II y esta
a su vez a través d e sus receptores tisulares (AT1)
estimula la secreción de aldosterona y la aldoste-
rona promueve la retención de agua y sodio.
4 . MECANISMO COMPENSADOR DE LA
PRECARGA
La contracción miocárdica ineficiente reduce el
gasto cardiaco y c o m o ya fue mencionado el a u -

4
485
CARDIOLOGÍA

mentó d e l volumen diastólico puede llegar a nor-

MECANISMO ADRENERGICO malizar el gasto cardiaco ( c u a d r o 2 ) , sin embar-
EN I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A go, al aumento del volumen diastólico, incrementa
en forma concomitante la presión diastólica ven-
[ Gasto cardiaco
tricular y por lo tanto la presión d e la aurícula
Estimulación adrenérgica izquierda y capilares pulmonares; c o n ello se in-
terfiere e n la hematosis (aparece d i s n e a ) . D e
Vasoconstricción periférica
acuerdo con la Ley d e Starling el aumento del
Vasodilatación «í— Redistribución del- Vasocontricción estiramiento de la fibra (aumento del volumen
\ flujo sanguíneo diastólico) aumenta la fuerza de contracción (au-
Cerebro mento del gasto cardiaco) y ello se puede demos-
Corazón Piel
trar c o n la curva de Starling (figura 3 4 ) . En el su-
Sistema esplácnico
Riñon
jeto sano, la curva es n o r m a l ; c o n una presión
diastólica de 10 m m H g (normal) mantiene un
ídice cardiaco normal (4L/m2/m¡n).
FIGURA 30
C o m o se puede ver en la misma figura 3 4 en el
paciente c o n insuficiencia cardiaca, esta curva esta
desviada a la derecha y abajo, lo cual significa que
E F E C T O S D E LA R E D I S T R I B U C I Ó N D E L para cualquier nivel de volumen o presión
F L U J O S A N G U Í N E O S O B R E EL R I Ñ O N diastólica el gasto cardiaco será menor que en un
c o r a z ó n n o r m a l , nótese que para una presión
I Gasto cardiaco diastólica intraventricular normal ( 1 0 mmhg), el
índice cardiaco también lo es (4L/m /min). El co-
2

Estimulación adrenérgica razón insuficiente con la misma presión diastólica

solo lograría un índice cardiaco d e 1.7 L/m /min, 2

Vasoconstricción el cual sería insuficiente para mantener una pre-

sión d e perfusión tisular normal. El corazón insufi-
^ ciente tiene q u e elevar su v o l u m e n y presión
diastólica hasta el nivel con el que se normalice el
Hipoperfusión
índice cardiaco (en este caso a 23 m m H g ) . El au-
renal
Mácula Desequilibrio mento del volumen diastólico incrementa el tama-
densa glomerulo - tubular ño del corazón (cardiomegalia) y el aumento de la
presión diastólica ventricular causa disnea. El me-
•
canismo compensador por un lado normaliza la
Secrenina R e t e n c i ó n de función hemodinámica del corazón pero por otro
de renina H Q y Na+
2
tiene consecuencias (cardiomegalia y congestión
p u l m o n a r ) . C u a n d o se ha p e r d i d o la reserva
F I G U R A 31 sistólica c o m o sucede en el estado de choque
cardiogénico, la c u r v a de Starling se encuentra
muy desviada hacia la derecha y abajo, lo que
trae consigo, que a pesar d e elevar al máximo e l
Hipoperfusión renal
Desequilibrio volumen y presión diastólica, no se logra norma-
Glomerulo - tubular
• L lizar e l gasto cardiaco y por otro lado, c o n el uso
de inotrópicos no es posible desviar la curva ha-
Secreción de renina
cia arriba y a la izquierda, por lo que significa e l
*
Secreción de angiotensinógeno grado máximo de insuficiencia cardiaca (insufi-
Agiotensina I ciencia cardiaca descompensada).
1-4— En/ima
[ convertidora
Agiotensína II
""^^ Secreción de
aldosterona
LA H I P E R T R O F I A M I O C A R D I C A
Excreción de K+ Rfli-nuon di- H^O \ \a-t
La hipertrofia miocárdica es un mecanismo adap-
FIGURA 32 tativo que aparece como consecuencia de los pro-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

\ Gasto cardiaco

t Secreción
de Catecolaminas

Vasoconstricción
f Gasto periférica
cardiaco
Ni Mantiene
perfusión Redistribución
M e c a n i s m o de • Presión tisular d e l flujo
F. S t a r l i n g venosa sanguíneo
- Edema
t Retorno • Congestión - Cerebro
f Volumen
venoso
pulmonar tf: Corazón f- Piel
diastólico - Hepatomegalia ,L J - Territorio
- Ascitis * \ esplácnico
v- Rinón
Cardiomegalia

| Espacio
extravascular \ Perfusión renal

\ S e c r e c ion
ión X
de r e n i n a

Angiotensina I

_ Enzima
conversora

A
\ A n g i o t e n s i n a II

\ f Secreción
Aldosterona I Filtración
v Glomerular

\
Desequilibrio
R e t e n c i ó n de - glomerulo
H 0 y Na+
2 tubular
Oliguria

FIGURA 33

cesos d e remodelación ventricular para normali-
zar el estrés diastólico (aumento de volumen) o sis-
tólico (aumento de presión).
Durante la vida fetal y el primer trimestre de la
vida extrauterina del ser humano, el crecimiento
d e l corazón se realiza mediante el aumento de
células miocárdicas (hiperplasia). Posteriormente,
durante el desarrollo normal, el corazón incrementa
su tamaño mediante la adición de nuevas proteí-
nas contráctiles a un número virtualmente cons-
tante de miofibrillas; es decir, aumenta el volumen
de las células miocárdicas. Este proceso es realmen-
te una forma de hipertrofia y no es consecutivo a
una enfermedad cardiaca, sino por el contrario, es
parte de un mecanismo normal de desarrollo, por
lo que sin temor se le puede considerar un tipo de
hipertrofia fisiológica.
La hipertrofia constituye un m e c a n i s m o de
adaptación que ocurre e n respuesta de un incre-
mento crónico del trabajo cardiaco, esto es, ya sea

4«z
CARDIOLOGÍA
CURVA DE STARLING NORMAL Y EN
INSUFICIENCIA CARDIACA
Ejercicio Normal
Indice máximo
cardiaco
(I.C)
L/m /min
2
2 -
10 IS 20
Presión diastólica (mmHg)
porque maneje un mayor volumen sanguíneo o
porque se enfrente a una presión aumentada d u -
rante la sístole ventricular.
Normalmente durante el desarrollo, el corazón
va incrementando el diámetro d e sus cavidades y
el espesor de sus paredes; sin embargo, la relación
entre el espesor d e la pared y el radio de la cavi-
d a d (h/r) permanece constante (figura 35). Este
comportamiento fisiológico se debe a que — d e
acuerdo con la ley d e L a p l a c e — e l estrés es direc-
tamente proporcional a la presión intracavitaria (P)
y al radio de la misma, e inversamente proporcio-
nal al espesor de la pared (h):
Por lo tanto, el aumento del diámetro d e la ca-
vidad va seguido siempre de un proporcional au-
mento del grosor de la pared. Fisiológicamente, el
espesor de la pared será apropiado para el radio
de la cavidad siempre q u e el estrés parietal se man-
tenga en valores normales. Cualquier incremento
en la presión dentro de la cavidad ventricular o e n
el radio de la misma, será causa d e aumento de
estrés parietal; dicha alteración será compensada
por un aumento proporcional en el espesor de la
pared ventricular, el cual de acuerdo con la ecua-
ción de Laplace, normalizará e l estrés de la pared
(hipertrofia adecuada).
H I P E R T R O F I A F I S I O L Ó G I C A (figura 3 5 )
C o m o se mencionó, el crecimiento y desarrollo
corporal e n el ser humano se acompaña de un pro-
F I G U R A 34 Curva de función venlri-
cular. N O R M A L : el índice cardiaco
(IC) es n o r m a l , lo mismo que la pre-
sión diastólica del ventrículo izquier-
do. I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A : el
IC se normaliza a expensas de au-
mentar el volumen y presión diastó-
Insuficiencia lica intraventricular (mecanismo de
cardiaca Starling) lo c u a l causa congestión
Choque pulmonar. C H O Q U E C A R D I O G É N I -
C O : l a desviación e s t r e m a de la
cardiogénico
curva de Starling hacia la derecha y
abajo traduce la falta de normaliza-
ción del IC a pesar de usar al máxi-
25 mo el mecanismo de Starling (pér-
dida de la reserva sistólica)
porcional crecimiento d e la masa miocárdica que
se lleva a cabo mediante una forma de hipertrofia
fisiológica. En efecto, el aumento del volumen cir-
culante (aumento del volumen diastólico) durante
dicho proceso es compensado mediante hipertro-
fia fisiológica, el cual permite un funcionamiento
cardiaco normal a pesar del incremento e n los re-
querimientos de oxígeno y d e trabajo periférico.
C o m o el estrés parietal no está aumentado, la fun-
ción ventricular se mantiene normal y el M V 0 no 2
aumenta (los principales determinantes del M V 0 2
son la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la
poscarga) (v/de infra).
Hasta épocas relativamente recientes el cora-
zón del atleta constituía una incógnita y un reto al
médico; e n efecto, el agrandamiento radiológico
del corazón y los signos electrocardiográficos de
hipertrofia ventricular, ambos corroborados por
ecocardiografía en atletas, hacia suponer que pa-
decían algún tipo de alteración cardiaca porque se
|h= 1 cm
l í'~ 1.7 cm\ \ / fr= 2.12 cm \ \
h/r = 0.47 ^ ^ — ^ ^ ' ' h / r = 0.47
NIÑO ADULTO
F I G U R A 35 La relación h/r en el niño y el adulto
son iguales a pesar de que el radio de la cavidad y
el espesor de la pared son mayores en el adulto

tenía el concepto de que la hipertrofia miocárdica
siempre manifestaba enfermedad del corazón.
El atleta entrenado mantiene un gasto cardiaco
igual q u e el sujeto sedentario, pero c o n una fre-
cuencia cardiaca significativamente menor, lo cual
se lleva a cabo con un mayor gasto sistólico. Para
lograr esto, el corazón aumenta su v o l u m e n dias-
tólico (radio de la cavidad ventricular) y conse-
cuentemente aumenta e n forma proporcional el
espesor de la pared (hipertrofia fisiológica), la cual
permite mantener sin cambios la relación h/r y
c o n ello el estrés parietal; d e esta forma hay un
considerable ahorro M V 0 2 y un aumento en la
reserva cardiaca (recordar que la manera más efi-
c i e n t e de i n c r e m e n t a r e l gasto c a r d i a c o es la
taquicardia) (figura 3 6 ) .
H I P E R T R O F I A A D E C U A D A (figuras 3 6 y 3 7 )
Se denomina así a la hipertrofia que normaliza el
estrés parietal en sístole o diástole ante un proceso
de remodelación ventricular.
Las sobrecargas volumétricas crónicas (insufi-
ciencia mitral, insuficiencia aórtica, etc.) son se-
guidas de dilatación de la cavidad ventricular so-
brecargada y por lo tanto del radio de la misma
(aumento del estrés diastólico). El aumento de tra-
bajo cardiaco se v e compensado por hipertrofia
fisiológica que permite un funcionamiento normal
del corazón a pesar de la sobrecarga de trabajo;
asimismo, normaliza la relación h/r y el estrés
parietal (igual que el M V O , ) a pesar de realizar un
trabajo mayor.
POr otro lado, el aumento anormal de la pre-
sión intracavitaria se acompaña c o n un aumento
proporcional del estrés parietal sistólico; así, en caso
de hipertensión arterial sistémica (o pulmonar) o
de estenosis aórtica (o pulmonar), el ventrículo so-
brecargado no sólo tiene su presión intracavitaria
aumentada, sino que también necesita desarrollar
un mayor trabajo para lograr vaciar su contenido
sanguíneo e n contra de una mayor resistencia. La
/^JTcrn
M= 0.47
ADULTO
F I G U R A 3 6 Hipertrofia fi- SEDENTARIO
siológica
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
hipertorfia miocárdica constituye, en este caso, el
mecanismo compensador que ayuda al corazón a
mantener un trabajo eficiente, al normalizar el
estrés de la pared durante la sístole (aumento del
engrosamiento sistólico) y con ello el M V 0 . En 2
este caso, la hipertrofia es compensadora y ade-
c u a d a ; la relación h/r e n diástole se v e aumentada
dentro de ciertos límites. Se ha demostrado en ani-
males de experimentación que cuando se produ-
c e una sobrecarga d e presión e n el corazón y se
inhibe la síntesis proteica (y c o n ello la hipertrofia
compensadora) con actinomicina D, aparece in-
suficiencia cardiaca por la ausencia de la hipertro-
fia compensadora; ello demuestra el papel que jue-
ga la hipertrofia ante la sobrecarga de presión.
En condiciones normales la relación h/r en diástole
medida por ecocardiografía bidimensional es de
0 . 4 7 ± 0.05 y se incrementa en sístole hasta 1.1 +
0.1 (ver cap. de ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL).
H I P E R T R O F I A I N A P R O P I A D A (figura 3 8 )
C u a n d o la hipertrofia es excesiva al grado de que
el estrés diastólico y sistólico están disminuidos, el
incremento excesivo de la relación h/r e n diastóle
convierte en inapropiada a la hipertrofia, la cual
se convierte e n una respuesta patológica. En efec-
to, en el caso de las sobrecargas de presión (este-
nosis aórtica e hipertensión arterial), la hipertrofia
miocárdica excesiva (incremento desproporciona-
do de la relación h/r e n diastóle) trae como conse-
cuencia una cavidad anormalmente pequeña con
un bajo estrés parietal diastólico; sin embargo, el
desmesurado aumento de la masa miocárdica sin
un incremento c o n c o m i t a n t e d e la c i r c u l a c i ó n
coronaria favorece la aparición de isquemia mio-
cárdica; asimismo, cuando la hipertrofia es pato-
lógica (exceso de colágena intersticial: v/de infra).
se reduce la velocidad de relajación y esta última
es incompleta, lo cual incrementa la presión dias-
tólica ¡ntraventricuiar (figura 1 0 ) , se reduce el gra-
diente diastólico aorto-ventricular y c o n ello el rie-
/ |í=2.55cm\ \
1 l r = 2 7
? c m
\ 1
' " h r= 0.47 \ « Kfr= 0.47
//
ATLETA SOBRECARGA
ENTRENADO VOLUMÉTRICA
489
CARDIOLOGÍA

MECANISMO COMPENSADOR HIPERTROFIA

Pxr
S= 2 h

1 Presión sistólica Presión sistólica t Volumen

(1p) normal (p-*) diastólico (1 r)
\
Sobrecarga Dimensiones (r-»-) Sobrecarga
de presión normales de cavidad de volumen
ventricular \
1 Del estrés
t Del estrés Espesor de la pared diastólico (1 s)
sistólico (s t) ventricular normal
Hipertrofia
Hipertrofia Función ventricular miocárdica (1 h)
miocárdica (st) normal

Normalización del
estrés sistólico (s-»-)
/ \ esNtréosrmdiaalizastólcióicnodel(s-f)
F I G U R A 37

go coronario; por lo mismo, disminuye la reserva Ello explica la aparición de angor en los pacientes
coronaria, todo lo cual culmina con isquemia mió- c o n estenosis aórtica apretada sin obstrucción de
cárdica aun en presencia de coronarias normales. las arterias coronarias y también contribuye a la

f J2.3cm

NORMAL / S N. \

h/r = 0.47 ( UÁ "2

C
1 Hipertrofia inapropiada
y V J h/r = 1.5

t\ ( f35cm \\ Hipertrofia inadecuada

í H—-< I I h/r = 0.31

FIGURA 38

4<l()

aparición del mismo síntoma en algunos pacientes
con cardiopatía hipertensiva. Por otro lado, la hi-
pertrofia puede ser inapropiada cuando aparece
sin ninguna sobrecarga hemodinámica evidente,
tal y c o m o acontece c o n la miocardiopatía hiper-
trófica. En este padecimiento el incremento despro-
porcionado de la relación h/r en diástole se ve se-
guido de una pequeña cavidad ventricular y estrés
parietal anormalmente bajo con la misma consecuen-
cia ya mencionada, en el que hay desproporción entre
la circulación coronaria y la masa miocárdica.
H I P E R T R O F I A I N A D E C U A D A (figura 38)
Cuando la hipertrofia es incapaz d e normalizar el
estrés parietal en diástole o en sístole.
C u a n d o ante una sobrecarga de presión o de
volumen o por destrucción amplia, difusa o parce-
lar d e miofibrillas (miocardiopatía dilatada o infar-
to del miocardio) la hipertrofia no es suficiente para
normalizar el estrés diastólico (disminución de la
relación h/r) por dilatación d e la cavidad ventricu-
lar, la contracción se deprime y el engrosamiento
sistólico se torna insuficiente para normalizar el
estrés parietal (poscarga), la cual aumenta el con-
sumo de oxígeno miocárdico ( M V O , ) . La hipertro-
fia inadecuada se presenta e n los estadios avanza-
dos de cardiopatía hipertensiva y estenosis aórtica
grave; por esta razón la disminución anormal de la
relación h/r e n diástole (dilatación ventricular) e n
estos pacientes representa la ineficiencia d e la
hipertorfia c o m o mecanismo compensador, o sea
la sobrecarga ha sobrepasado la capacidad com-
pensadora de la hipertrofia.
En estas condiciones la insuficiencia ventricu-
lar puede tener c o m o consecuencia la pseudonor-
malización d e la presión sistólica intracavitaria e n
estos pacientes.
La hipertrofia también se constituye en inade-
cuada c u a n d o ante una sobrecarga volumétrica
importante (insuficiencia aórtica o pulmonar, in-
suficiencia mitral o tricuspídea, C I V o P C A , etc.)
de curso crónico, el radio de la cavidad excede
desproporcionadamente el espesor d e la pared
ventricular (disminución d e la relación h/r e n
diástole); y ello trae c o m o consecuencia la dilata-
ción ventricular excesiva, c o n aumento del estrés
parietal (y d e l M V O , ) y contracción miocárdica
insuficiente.
Finalmente la gran dilatación ventricular que se
observa en la miocardiopatía dilatada y e n algunos
casos de cardiopatía isquémica también se v e n
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
acompañadas de hipertrofia inadecuada con las
consecuencias ya señaladas.
M E C A N I S M O C O M P E N S A D O R D E LA
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
C o m o se mencionó previamente, las sobrecargas
hemodinámicas cuando están presentes juegan un
papel importante en la función del corazón. Nor-
malmente, cuando las presiones y las dimensiones
d e las cavidades son normales y asimismo el gro-
sor parietal, también lo es, la función del corazón
se realiza normalmente. Por otro lado, c u a n d o
aumenta la presión sistólica intraventricular (hiper-
tensión arterial, estenosis aórtica, hipertensión pul-
monar, estenosis pulmonar) el ventrículo corres-
pondiente tiene que vaciarse contra una presión
mayor o sea, el estrés sistólico (postcarga) aumen-
ta, y ello conduce a una sobrecarga de presión; o
sea, que la contracción miocárdica tendrá que ser
más enérgica para lograr el vaciamiento ventricu-
lar y a su v e z , se incrementa significativamente el
consumo de oxigeno miocárdico ( M V O , ) . El au-
mento del estrés parietal sistólico máximo, se con-
vierte e n un "mecanismo gatillo" para generar hi-
pertrofia miocárdica, lo cual normaliza el estrés
sistólico (figura 37). De esta manera, la hipertrofia
aumenta la fuerza de contracción, que se traduce
en aumento del engrosamiento sistólico d e la pa-
red y una reducción concomitante del área de la
cavidad, c o n lo que se normaliza el estrés parietal
sistólico y con ello, el corazón mantiene un gasto
cardíaco normal, a pesar d e que se vacía ante una
mayor presión, sin aumento e n el c o n s u m o de
oxígeno miocárdico (figura 37).
Por otro lado, cuando aumenta el volumen dias-
tólico del corazón (Insuficiencia aórtica), aumenta
el radio d e la cavidad ventricular, por lo cual au-
menta el estrés diastólico (figura 37) y el corazón
tiene que aumentar considerablemente su fuerza
de contracción (contractilidad) para desplazar una
mayor cantidad de v o l u m e n ; nuevamente, la hi-
pertrofia miocárdica normaliza el estrés diastólico
y permite que el corazón logre desplazar una ma-
yor cantidad d e v o l u m e n , hacia la circulación
periférica. En ambos casos, la hipertrofia miocár-
dica evita que e l corazón se torne insuficiente al
tener que realizar una función ante una mayor carga
de trabajo (figura 37). Esta acción compensadora
de la hipertrofia, permite incrementar significati-
vamente la función hemodinámica en respuesta al
ejercicio. En otras condiciones patológicas como el
CARDIOLOGÍA
infarto del miocardio transmural, en el que la ex-
pansión adelgaza y desfuncionaliza un área mio-
cárdica de extensión variable, la hipertrofia de las
paredes no infartadas intentan suplir la función d e l
miocardio inactivado por la necrosis.
La relación entre el espesor de la pared y el
radio de la cavidad (relación grosor/radio: h/r) o lo
que es lo mismo, entre la masa miocárdica y el
volumen ventricular (masa/volumen), es una cons-
tante fisiológica de gran importancia en la fisiolo-
gía del corazón, ya que c o m o se mencionó previa-
mente, participa en interacción con la precarga,
c o n la reserva cronotrópica y con la poscarga en la
regulación del M V 0 y d e la función ventricular,
2 ventriculares y la ley d e Starling (cuadro 3).
ya que cuando la relación mencionada (h/r o masa/
volumen) se pierde, aparecen consecuencias e n el
funcionamiento cardíaco y en el M V O , .
En efecto, mientras la relación h/r e n diástole
se mantiene normal ( 0 . 4 7 ± 0.05) también lo será
el M V O j y la función ventricular. Por el contrario,
c u a n d o d i c h a relación disminuye (insuficiencia
mitral, miocardiopatía dilatada, fases avanzadas de
insuficiencia aórtica o infarto del miocardio exten-
so transmural), aumenta la poscarga, el M V 0 y se2
reduce la función ventricular (fracción de expul-
sión); e n otras palabras, la hipertrofia es insuficien-
te para compensar la función (hipertrofia inade-
cuada) (figura 38). Por el contrario, en algunas
sobrecargas de presión (estenosis aórtica, hiperten-
sión arterial) o e n la miocardiopatía hipetrófica, la
hipertrofia puede ser excesiva (hipertrofia inapro-
piada) figura 38) y solo por ello, favorece la pre-
sencia d e isquemia miocárdica, ya que se pierde
la relación entre ramos coronarios y masa miocár-
dica irrigada, con el aumento exagerado de esta
última que no se acompaña del aumento de las pri-
meras; asimismo, se reduce la reserva coronaria y
por última, la elevación de la presión diastólica in-
traventricular, inducida por la hipertrofia inapropia-
d a , reduce el gradiente aorto coronario con lo que
también se reduce el flujo sanguíneo al miocardio.
En conclusión, la hipertrofia como mecanismo
adaptativo (hipertrofia adecuada) permite mante-
ner una función ventricular normal a pesar de que
la carga hemodinámica se encuentre anormalmen-
te aumentada, cuando la hipertrofia es insuficien-
te para mantener normal el estrés diastólico (so-
brecarga de volumen) o la poscarga (estrés parietal
sistólico), el corazón se dilata en desproporción al
espesor de la pared (hipertrofia inadecuada) y se
deprime la función ventricular.
Por el contrario, la hipertrofia excesiva (hiper-
trofia inapropiada) mantiene la función sistólica
normal, pero conduce a la disfunción diastólica y
a la insuficiencia coronaria.
F I S I O P A T O L O G Í A D E LAS M A N I F E S T A C I O N E S
CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Son causadas fundamentalmente por la activación
neurohumoral que se desencadena c o n la caída
del gasto cardiaco. En efecto, la función ventricu-
lar puede estar importantemente deprimida pero
el gasto cardiaco puede ser preservado, c o m o ya
se mencionó por incremento de los volúmenes
El aumento d e la presión diastólica ventricular,
incrementa también la presión de las cavidades
auriculares, lo cual se convierte en el estímulo para
promover la secreción del Factor Natriurético A u -
ricular (figura 26), el cual, como ya se mencionó,
tiene una doble a c c i ó n : natriurética (diurético
endógeno) y bloqueador d e la secreción de Renina
(figura 24) hechos que permiten al paciente afec-
tado por i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a c r ó n i c a estar
asintomático; es decir, mantiene un gasto cardiaco
adecuado por el efecto compensador de la precarga
(Cuadro 3) al mismo tiempo que no tienen con-
gestión pulmonar (figura 25) ni visceral.
En estas condiciones el paciente puede estar
e n insuficiencia cardiaca franca y al mismo tiempo
estar en clase funcional I.
Cuando la reducción d e la fracción de expul-
sión condiciona disminución del gasto cardiaco,
se activa el sistema neurohumoral (simpático y
renina-angiotensina-aldosterona) (figura 27) y se
bloquea la acción del factor natriurético auricular.
La activación del sistema simpático causa ta-
quicardia, palidez, piloerección y oliguria. Por su
parte, la activación del sistema RAA es causa de
retención de líquidos que al asociarse con la hi-
pertensión venosa sistémica (elevación d e la pre-
sión diastólica del ventrículo derecho) e hiperten-
sión venosa pulmonar (hipertensión diastólica del
ventrículo izquierdo), condicionan la congestión
venosa sistémica y pulmonar. En efecto la hiper-
tensión venosa sistémica es causa de la plétora
yugular, hepatomegalia, edema de miembros in-
feriores y cuando es extrema: ascitis. Por otra par-
te, la elevación de la presión venosa pulmonar in-
terfiere c o n la hematosis y es causa de la disnea,
q u e d e p e n d i e n d o d e l g r a d o d e hipertensión
venocapilar puede ser de grandes, medianos o
pequeños esfuerzos. En casos extremos: disnea de
reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna o

F I G U R A 39 Edema agudo del pulmón. La radio-
grafía del tórax muestra cardiomegalia (ICT:0.56) y
signos de hipertensión venocapilar muy importan-
te, con áreas de edema intersticial, con tendencia a
la imagen en "alas de mariposa"
MANIFESTACIONES CLINICAS DE
I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A II
Mecanismo Sistema RAA
adrenérgico
Palidez
Diaforesis
Piloerección
Taquicardia Edema
Hepatomegalia
Plétora yugular
Disnea
Cardiomegalia
Ritmo de galope
F I G U R A 40
edema agudo del pulmón (figura 39). El aumento
del volumen circulante causado por la retención
de agua y sodio incrementa a su vez el retorno v e -
noso al corazón, lo cual es causa del aumento del
volumen diastólico y ello a su vez condiciona la
cardiomegalia que cuando coincide c o n taquicar-
dia (catecolaminas) y mala función ventricular (rit-
mo d e galope) constituyen la triada de los signos
centrales de insuficiencia cardiaca (taquicardia,
cardiomegalia y ritmo d e galope) (figura 4 0 ) .
En la figura 41 se esquematizan las manifes-
taciones de insuficiencia cardiaca congestiva y
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
sus c o n d i c i o n a n t e s . Nótese q u e realmente los
síntomas y signos de la falla c a r d i a c a son causa-
dos por la activación neuroendocrina q u e intenta
normalizar el gasto cardiaco (insuficiencia car-
diaca c o m p e n s a d a ) .
CUADRO CLINICO
La triada clásica de manifestaciones está constituida
por taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope.
TAQUICARDIA
La falla hemodinámica del corazón trae c o m o con-
secuencia caída del gasto cardiaco. El aumento de
la frecuencia cardiaca es un mecanismo de com-
pensación que normaliza el volumen/minuto y ello
se lleva a cabo, como fue mencionado, mediante
estimulación adrenérgica. Sin embargo, para que
la taquicardia pueda ser considerada c o m o mani-
festación de insuficiencia cardiaca debe acompa-
ñarse de las otras dos manifestaciones enunciadas:
cardiomegalia y "ritmo de galope". Debemos re-
cordar que el aumento de la frecuencia cardiaca
no necesariamente traduce falla contráctil del co-
razón, ya que puede ser consecutiva a disminu-
ción del gasto cardiaco por otros motivos como lo
son la hipovolemia (deshidratación o hemorragia),
el taponamiento cardiaco, o bien, por aumento de
las demandas tisulares de oxígeno como sucede
en la fiebre, embarazo o hipertiroidismo; finalmen-
te, la hipoxemia de cualquier etiología pero ma-
yormente manifiesta e n la embolia pulmonar, es
causa ineludible de taquicardia, sin que necesa-
riamente ésta signifique insuficiencia cardiaca.
CARDIOMEGALIA
La dilatación del corazón es una manifestación obli-
gada en la insuficiencia cardiaca, ya que constituye
la traducción clínica de la utilización d e la ley de
Frank-Starling como mecanismo compensador para
la disminución d e l gasto cardiaco ( C u a d r o 3 , figu-
ras 2 5 , 34 y 3 9 ) .
Así pues, no hay insuficiencia cardiaca sin car-
diomegalia. En efecto, las manifestaciones de hi-
pertensión venosa sistémica (ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edemas), que se observan en una
pericarditis constrictiva (corazón de tamaño nor-
mal) no se deben a insuficiencia cardiaca, sino al
impedimento mecánico al llenado diastólico del
corazón, impuesto por la coraza pericárdica. Igual-
mente la disnea y otros signos de hipertensión
venocapilar que se observan en algunos pacientes
c o n infarto del miocardio e n evolución sin cardio-
4*»
CARDIOLOGÍA

y Gasto cardiaco

Secreción de Secreción de
catecolaminas <• angiotensina II

y Vasoconstricción 1*^-,
periférica
^
Aldosterona
Taquicardia
Palidez Retención de w

diaforesis
H OyNa+
2 + ° ^ u n a

piloerección

f Volumen circulante

Edema 1 Presión venosa

Plétora yugular 1 Retorno venoso

i Volumen diastólico
Congestión
ventricular
Ritmo de galope pulmonar

Disnea Cardiomegalia

F I G U R A 41

megalia. traducen hipertensión diastólica del ven-
trículo izquierdo por relajación lenta e incompleta
(figura 12). producida por la isquemia y no falla
contráctil de dicho ventrículo. En estos casos, las
manifestaciones clínicas pueden ser las mismas que
se presentan e n la insuficiencia cardiaca, pero como
los mecanismos fisiopatológicos que las generan
son distintos, no se pueden considerar como con-
secuencia de falla contráctil del corazón a esta al-
teración se le denomina "disfunción diastólica".
Por el contrario, no todo paciente que presen-
te cardiomegalia necesariamente se encuentra e n
insuficiencia cardiaca; así, todas las condiciones
que provoquen sobrecarga diastólica (de volumen)
de una o ambas cavidades ventriculares condicio-
narán la dilatación de las mismas, sin que ello tra-
duzca necesariamente insuficiencia cardiaca; como
por ejemplo, se pueden citar la dilatación del ven-
trículo izquierdo que se observa en la insuficiencia
mitral, conducto arterioso persistente, insuficien-
cia d e las sigmoieas aórticas o la dilatación del
ventrículo derecho en presencia d e insuficiencia
tricuspídea o comunicación interauricular.
En estos casos, la sobrecarga volumétrica es la
causante d e la cardiomegalia y la cavidad sobre-
cargada puede mantener una función a d e c u a d a
por largo tiempo.
R I T M O DE GALOPE
El ritmo d e galope es un signo presente en casi la
totalidad de los casos con insuficiencia cardiaca;
sin embargo, no siempre se logra auscultar clara-
mente por las siguientes razones:
1. Falta de entrenamiento del m é d i c o para re-
conocer el signo por auscultación. Esta es la
causa más frecuente por la que el ritmo ga-
lope pasa inadvertido.
2 . Apagamiento de los ruidos c a r d i a c o s , sea
por la propia insuficiencia cardiaca o por
otros factores c o m o son la obesidad y la so-
bredistensión pulmonar.
3. La presencia d e otros fenómenos acústi-
cos c o m o soplos cardiacos o estertores pul-
monares, dificulta en forma muy importan-
te el reconocimiento de los ruidos de galope.

4^r

CUADRO 4
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA
I. CARDIOPATIA ISQUEMICA:
a) Aguda:
• Infarto del miocardio extenso
en evolución
II. MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
a) Aguda:
• Miocarditis
• Crisis hipertensiva
b) Crónica:
• Aneurisma ventricular
• Miocardio hibernante
• Idiopática
• Secuelas de infarto del miocardio
extenso
III. ESTADIO A G U D O O AVANZADO D E
CARDIOPATÍAS C O N SOBRECARGA
DIASTÓLICA
a) Insuficiencia aórtica
b) Insuficiencia mitral
c) PCA grande del recién nacido
d) CIV grande del recién nacido y lactante
IV. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATÍAS
C O N SOBRECARGA SISTÓLICA
a) Estenosis aórtica
b) Hipertensión arterial
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
En el C u a d r o 4 se enumeran las cardiopatías que
con mayor frecuencia conducen a la falla del ven-
trículo izquierdo. La insuficiencia ventricular iz-
quierda se compensa mediante el mecanismo d e
Starling, de tal forma que el aumento del volumen
y presión diastólica de dicha cavidad condicionan
un incremento en la fuerza contráctil y, por lo tan-
to, del gasto cardiaco. La consecuencia de esta
compensa! ion es la hipertensión venocapilar que
se traduce clínicamente por disnea (figuras 2 4 , 2 5 ,
3 9 , 4 0 y 4 1 ) . A mayor deterioro d e la función
ventricular, mayor incremento e n el volumen y pre-
sión diastólica; por lo tanto, mayor grado de hiper-
tensión venocapilar y mayor grado de disnea. Cuan-
do la curva de función ventricular está "desviada a
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
la derecha", al realizar un ejercicio y requerir un
aumento en el gasto cardiaco, este mecanismo de
Starling produce hipertensión venocapilar de acuer-
do a la depresión de la curva de función ventricu-
lar; en otras palabras, la disnea aparece c o n me-
nor cantidad de esfuerzo realizado.
En grados mayores de falla ventricular, el gasto
cardiaco suficiente en reposo, sólo es mantenido
utilizando al máximo el mecanismo de Starling, por
lo tanto, la hipertensión venocapilar se hace mani-
fiesta clínicamente, aun cuando el sujeto no reali-
c e ningún ejercicio (disnea d e reposo), esté en
decúbito (ortopnea) o sea despertado e n la noche
por un agudo ataque de disnea (disnea paroxística
nocturna). En estos casos, la hipertensión venoca-
pilar puede ser tan importante, que condicione el
edema agudo pulmonar (grado extremo de hiper-
tensión venocapilar». Finalmente, cuando el cora-
zón muestra un grado extremo de deterioro fun-
cional (infarto del miocardio masivo), e l gasto
cardiaco no puede ser mantenido en el reposo,
aun cuando se utilice al máximo el mecanismo de
Starling, y el mecanismo adrenérgico.
La disminución considerable del gasto cardiaco
condiciona la caída de la presión arterial que en
un principio el organismo intenta normalizar m e -
diante incremento de las resistencias periféricas
(PA = G C x RP) por reacción adrenérgica (pali-
d e z , taquicardia, diaforesis, piloerección, frialdad
d e la piel), pero que tarde o t e m p r a n o , t a m p o c o
es suficiente para mantener la perfusión tisular
d e los órganos vitales ( s o m n o l e n c i a , estupor,
oliguria, arritmias) y se establece el c h o q u e car-
diogénico, grado e x t r e m o de insuficiencia
c a r d i a c a e n la q u e ninguno d e los mecanismos
c o m p e n s a d o r e s es suficiente para mantener el
gasto c a r d i a c o , lo c u a l traduce una desviación
extrema d e la c u r v a d e función ventricular hacia
abajo y a la d e r e c h a (figura 3 4 ) .
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
El corazón derecho puede claudicar por destruc-
ción de tejido, en estadios avanzados d e sobre-
cargas d e v o l u m e n , e n estadios finales de sobre-
cargas d e presión o por sobrecarga ventricular
aguda ( C u a d r o 5 ) .
La insuficiencia ventricular derecha aguda y gra-
ve, puede verse en la cardiopatía hipertensiva pul-
monar aguda por embolia pulmonar (capítulo 29)
y en el infarto del ventrículo derecho (ver capítulo
de cardiopatía isquémica); en estos casos, la falla
495
CARDIOLOGÍA
CUADRO 5
CAUSAS D E INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA
I. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
• INFARTO DEL MIOCARDIO EXTENSO
DEL VENTRICULO DERECHO
II. CARDIOPATÍAS C O N SOBRECARGA
SISTÓLICA:
a) Aguda:
• Embolia pulmonar
(cor pulmonale agudo)
b) Crónica:
• Estadio final de la estenosis
pulmonar aislada o complicada
(tetralogía de Fallot, doble cámara
de salida del ventrículo derecho).
• Estadio avanzado de la neumopatía
crónica complicada con hipertensión
pulmonar (cor pulmonale crónico).
c) Trasposición "corregida" de los
grandes vasos en su etapa tardía.
d) Hipertensión pulmonar primaria.
l l l . CARDIOPATÍAS C O N SOBRECARGA
DIASTÓLICA
a) Estadio avanzado de insuficiencia
tricuspídea o insuficiencia pulmonar.
c) CIA en adulto
h e m o d i n á m i c a se traduce por caída del gasto
cardiaco derecho y consecutivamente del gasto
sistémico (hipotensión arterial), lo cual se traduce
clínicamente por colapso vascular periférico, que
al mismo tiempo se a c o m p a ñ a de hipertensión
venosa sistémica, mayormente manifiesta por ele-
vación de la P V C , ingurgitación yugular y hepato-
megalia congestiva; raramente aparece edema de-
bido a la instalación aguda del cuadro.
Por el contrario, c u a n d o el ventrículo dere-
cho c l a u d i c a después de haber soportado una
sobrecarga por largo t i e m p o , la disminución d e l
gasto p u l m o n a r i n m e d i a t a m e n t e es c o m p e n s a -
d o , mediante m e c a n i s m o d e Starling (aumento
d e v o l u m e n y presión diastólica d e l ventrículo
d e r e c h o ) . Este m e c a n i s m o compensador c o n d i -
c i o n a hipertensión venosa sistémica, tanto m a -
yor, cuanto m a y o r m e n t e se e n c u e n t r a d e p r i m i -
d a la curva de función ventricular d e r e c h a . A este
496
m e c a n i s m o se debe la ingurgitación yugular, la
congestión hepática que clínicamente se traduce
por dolor en el hipocondrio derecho "sordo", de
tipo pesantez y relacionado con el esfuerzo (dis-
tensión de la cápsula de Glisson) y derrame pleural.
La cronicidad del proceso puede condicionar
la aparición de edemas de miembros inferiores (au-
mento de la presión hidrostática e n el territorio
venoso) que característicamente es ascendente y
d e predominio vespertino; así como, ascitis y fi-
nalmente anasarca.
En la hipertensión pulmonar primaria, puede
aparecer insuficiencia cardiaca derecha en las eta-
pas tardías; sin embargo, el síncope de esfuerzo y
la muerte aparecen usualmente mucho antes.
C o n respecto a la CIA, se puede decir que la
insuficiencia cardiaca es excepcional en las etapas
tempranas d e la vida; cuando aparece casi siempre
es en el adulto mayor o en el anciano sobreviviente.
INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
Cuando la falla cardiaca es global por cualquier causa
(Cuadro 6) se suman las manifestaciones clínicas
CUADRO 6
CAUSAS D E INSUFICIENCIA CARDIACA
GLOBAL
I. CARDIOPATIA I S Q U E M I C A :
a) Infarto del miocardio extenso de
ambos ventrículos
II. M I O C A R D I O P A T Í A DILATADA
III. MIOCARDITIS
IV. GRANDES C O R T O C I R C U I T O S AV (PCA Y
C I V ) , O MIXTOS (TRASPOSICIÓN DE LOS
GRANDES VASOS, D O B L E CÁMARA DE
SALIDA DEL V E N T R I C U L O D E R E C H O SIN
ESTENOSIS PULMONAR) EN EL RECIÉN
NACIDO).
V. VALVULOPATÍAS:
a) Graves lesiones bivalvulares
(mitrotricuspídeas) o trivalvulares
(asociadas a valvulopatía aórtica).
b) Estadio final de valvulopatía aórtica.

antes descritas para la insuficiencia contráctil de cada
ventrículo. En tales casos, la retención de líquidos
no sólo se debe al incremento de la presión hidros-
tática del compartimiento ¡ntravascular, sino que
además intervienen mecanismos renales que son
desencadenados por el bajo gasto cardiaco (figuras
2 8 , 2 9 , 3 0 , 3 1 , 32 y 33). En efecto, la disminución
del filtrado glomerular promueve la retención de
N A + y agua, tanto en el túbulo proximal (desequili-
brio glomerulotubular), como en el túbulo distal (sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona) lo cual trae
como consecuencia la aparición de edema genera-
lizado (anasarca) que alterna con oliguria.
I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A EN EL RECIÉN
N A C I D O Y LACTANTE MENOR
En el n i ñ o p e q u e ñ o , la insuficiencia cardiaca se
manifiesta d e forma peculiar; e n efecto, la fati-
gabilidad que es observada e n el niño c u a n d o
c o m e , traduce disnea de esfuerzo y la reacción
adrenérgica compensadora se hace evidente me-
diante diaforesis exagerada que es fácilmente no-
tada por la m a d r e .
La taquicardia, la cardiomegalia y el ritmo de
galope son signos obligados, la hipertensión venosa
s i s t é m i c a d e b e buscarse e n la hepatomegalia
congestiva y el edema facial, recordar que el niño se
encuentra acostado, ya que los edemas de piernas
o el anasarca sólo aparecen como manifestación
tardía y muy avanzada de insuficiencia cardiaca.
REMODELACIÓN VENTRICULAR
Se denomina así al proceso que promueve el cam-
bió de la masa y volumen ventricular, así c o m o de
la relación entre ellos (relación masa/volumen (M/
V) o grosor/radio (h/r) para permitir que el corazón
pueda adaptar su funcionamiento a nuevas condi-
ciones de trabajo. En efecto, cuando aparece una
sobrecarga d e presión (estenosis aórtica o hiper-
tensión arterial) aparece hipertofia para mantener
el gasto cardiaco sin mayor costo metabólico de la
punción ( M V 0 normal) aun cuando el trabajo rea-
2
lizado se haga en condiciones hemodinámicas des-
ventajosas.
Por otro lado, c u a n d o aparece una sobrecarga
de volumen (insuficiencia mitral o aórtica) el in-
cremento del radio de la cavidad ventricular es
equilibrado con hipertrofia miocárdica para nor-
malizar la relación M/V y h/r, el estrés parietal, el
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
trabajo cardiaco y el M V 0 y algo similar sucede
2
cuando el corazón se dilata por destrucción par-
celar (infarto del miocardio) o difusa (miocarditis o
miocardiopatía dilatada), en efecto la hipertrofia
de las miofibrillas no afectadas por el proceso pa-
tológico se hipertrofian con el intento adaptativo
de normalizar el estrés parietal y el funcionamien-
to cardiaco (figura 37).
E V O L U C I Ó N N A T U R A L D E LA I N S U F I C I E N C I A
CARDIACA
Durante la fase aguda del cuadro de insuficiencia
cardiaca, los mecanismos, compensadores restau-
ran la perfusión tisular, estimulan el mecanismo de
Frank-Starling a través de aumentar el volumen cir-
culante, el volumen diastólico y con ello el gasto
cardíaco (Cuadros 2 , 3 y figuras 2 3 y 2 8 ) ; de esta
manera se mantiene la vida del paciente y se nor-
maliza la función hemodinámica del corazón pero
si el factor que deprime la función ventricular (infla-
mación o necrosis miocárdica extensa transmural,
sobrecarga hemodinámica excesiva de presión o de
volumen) no se corrige, se perpetúa la activación
neuroendocrina, y pronto comienzan a presentarse
alteraciones que son consecutivas a la acción au-
mentada y sostenida de las hormonas continuamente
activadas (catecolaminas, renina, angiotensina II, al-
dosterona), como lo son taquicardia, cardiomega-
lia, retención de líquidos y sus consecuencias: con-
gestión pulmonar, hepatomegalia congestiva y
edemas; además de fatigabilidad, palidez, diafore-
sis, etc. que son las manifestaciones clínicas que re-
conocemos mediante la historia clínica (disnea,
hepatalgia de esfuerzo, edemas, etc.).
La activación permanente del sistema renina an-
giotensina-aldosterona conforme pasa el tiempo se
torna nocivo para el organismo y para el propio
corazón (figuras 4 5 , 4 6 , 4 7 , 4 8 y 49) y ello condi-
ciona la perpetuación de las manifestaciones clíni-
cas, la progresión de la enfermedad hasta la muer-
te del enfermo. A continuación se enumeran los
efectos adversos del aumento sostenido de la acti-
vación adrenérgica, angiotensina II y aldosterona:
E F E C T O DE LA P E R P E T U A C I Ó N D E LOS
M E C A N I S M O S C O M P E N S A D O R E S D E LA
INSUFICIENCIA C A R D I A C A
C o m o se describió previamente, los m e c a n i s m o
compensadores logran adaptar al corazón para
4ÜZ
CARDIOLOGÍA
Representación esquemática
del receptor complejo
Proteína G-adenil-ciclasa
Espacio extracelular
Bl B2 H2 VIP A1 M2 SS —
I lll
ATP >• AMPc
Espacio intracelular
FIGURA 42 En el sarcolema del miocardio huma-
no, las flechas señalan la dirección de la activación
biológica. Nótese que la G i es inhibidora y todas
las demás señales son estimulantes. B 1 : receptor
Beta 1; B 2 : r e c e p t o r Beta 2 ; G i : p r o t e í n a G -
inhibitoria; H 2 : receptor de histamina; VIP: recep-
tor de proteína intestinal vasoactiva; A l : receptor
de adenosina; M 2 : receptor muscarínico; ss: recep-
tor de somatostatina; G s : proteína G-estimulante;
C : Adenil ciclasa. (Tomado de Gilbert E.M., y col., Am J
Cardiol, 1993; 71(supl):12C-22C)
que lleve a cabo una función suficiente e n presen-
cia d e una contracción miocárdica deficiente; es-
tos mecanismos son efectivos para evitar la muerte
del paciente, en la fase aguda o temprana d e l pro-
ceso.
Sin embargo, si no se le d a una solución a la
deficiencia de la contracción miocárdica paulati-
namente se tornan e n procesos patogénicos que
progresivamente lesionan no solo el corazón sino
también otros órganos y se convierten en un círcu-
lo vicioso que promueve el empeoramiento de la
función ventricular hasta que aparece la muerte.
EFECTO DE LA ACTIVACIÓN SOSTENIDA DEL
SISTEMA ADRENERGICO EN INSUFICIENCIA
CARDIACA CRÓNICA
El p a p e l d e los r e c e p t o r e s b e t a a d r e n é r g i c o s
El corazón normalmente tiene e n la superficie de
la membrana celular siete tipos distintos de recep-
tores, capaces de activarse bajo diferentes estímu-
los químicos y hormonales (figura 4 2 ) . el corazón
humano depende al 100 % del soporte inotrópico
498
d e los receptores beta, para mantener adecuada-
mente su función contráctil. En efecto, el miocar-
dio ventricular normal, tiene los dos tipos de re-
ceptores beta: 8 0 % d e la p o b l a c i ó n total d e
receptores, corresponde al tipo d e receptor beta-1
y 20 % al tipo del receptor beta-2.
En la figura 4 2 , se puede apreciar que inme-
diatamente después de que e l receptor de mem-
brana interactúa con su "primer mensajero" (neu-
rotransmisor, autacoide, hormona) estimula al sistema
de proteína G , que finalmente traduce y amplifica la
señal para que se active el sistema de adenilciclasa,
e l cual es la subunidad catalítica que transforma el
trifosfato d e adenosina (ATP) en monofosfato de
adenosina cíclico (AMP-cíclico:AMPc), Este "segun-
do m e n s a j e r o " , el A M P - c activa el sistema de
proteincinasas, lasque favorecen la fosforilación de
los canales de calcio, y ello permite el paso de cal-
cio al compartimiento intracelular, lo que cataliza el
acortamiento de las sarcómeras (contracción mio-
cárdica) (figuras 2 , 3 y 4 ) .
Existen dos tipos distintos de proteínas G , la
proteína G s que es la proteína estimuladora que
favorece la contracción y la proteína G i (proteína
G-inhibidora) que inhibe la contracción. Normal-
mente ambos tipos de receptores beta: receptor
beta-1 y receptor beta-2 se unen a la proteína G s ,
formando el complejo R G C (receptor-proteína Gs-
adenilciclasa). En el corazón sano la afinidad de la
norepinefrina (el neutrotransmisor cardíaco más
importante) por el receptor beta-1, es 50 veces más
potente que para el receptor beta-2. Por estas ra-
zones (diferencia en población y afinidad agonista),
los receptores beta-1 son el subtipo adrenérgico
predominante que rige la contracción ventricular
e n el ventrículo no insuficiente.
Cuando la insuficiencia cardiaca persiste en el
tiempo, la secreción adrenérgica continua aumenta
la concentración de catecolaminas e n el medio in-
terno y una de las primeras alteraciones que ocu-
rre, es la disminución del número total de recepto-
res beta-1, en el sarcolema los cuales ingresan al
interior de la célula (Down-Regulation) (figura 43).
El aumento de la concentración de catecolaminas y
la magnitud de la disminución de la densidad de
receptores beta-1 en el sarcolema está relacionada
directamente con el grado de depresión contráctil
del corazón. En los casos de insuficiencia cardiaca
con grave deterioro, el número de receptores beta-
1, puede estar disminuido hasta en un 70 %. En
contraste, la densidad de los receptores beta-2 no
se encuentra alterada en la insuficiencia cardiaca;
sin embargo su función sí se encuentra afectada debi-

(fmol/mg)
100 r ,
FIGURA 43 Densidad de receptores
P en membrana de miofibrillas de su-
jetos sin insuficiencia cardiaca (Con-
trol) y de sujetos c o n insuficiencia
cardiaca crónica (ICC) por miocardio-
patía dilatada. Se observa la reduc-
ción significativa de receptores p en
los pacientes con I C C a expensas de
los receptores P-1. (Tomado de Gilbert
E.M., y col., Am J Cardiol, 1993; 71:
(Suppl.)12C-22C)
do a que se reduce su acoplamiento con el "primer
mensajero" (noradrenalina) lo cual reduce la respues-
ta agonista hasta en un 30 %, al parecer este desaco-
plamiento se debe a un aumento en la actividad de la
proteina C inhibitoria que pude ser hasta de un 3 0 %.
Finalmente, trabajos experimentales recientes,
señalan por otro lado que la función de la proteína
C excitatoria puede estar disminuida.
Puesto que el corazón humano no parece tener
receptores beta-adrenérgicos de "reserva", la reduc-
ción final en la densidad de los receptores beta-1 y
la mala función de los receptores beta-2 e n la insu-
ficiencia cardiaca, resulta en la disminución hasta
en un 5 0 % de la respuesta contráctil, tras la admi-
nistración endógena de beta agonistas (figura 44).
RESPUESTA I N O T R O P I C A AL I S O P R O T E R E N O L
ISO
FIGURA 44 La tensión sistólica máxima desarrolla-
da por las miofibrillas normales (control) después
de la administración de isoproterenol (ISO) en com-
paración con la obtenida en miofibrillas del cora-
zón insuficiente ( I C C ) . Nótese que la respuesta del
corazón insuficiente es significativamente menor.
(Tomado de Gilbert E.M., y col., Am j Cardiol, 1993;
71(supl):12C-22C)
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
WM Control
• ICC
. p<0.05
B-total 8-2
1
Taylor sugiere que estos cambios fisiopatológi-
cos pueden servir teóricamente c o m o un meca-
nismo "cardioprotector" ante la exagerada estimu-
lación adrenérgica en las etapas tempranas de la
insuficiencia cardiaca; sin embargo, a medida que
el daño progresa, estos cambios comprometen la
habilidad d e l complejo R C C para mantener la fun-
ción cardiaca, especialmente e n momentos don-
de el inc remento ele la contrac tilidad es nec esaria,
como sucede durante el ejercicio.
C o m o ya fue mencionado, en la fase de c o m -
pensación, el mecanismo inicial es la estimulación
adrenérgica, que intenta normalizar el gasto car-
díaco. Este mecanismo es activado precisamente a
través d e los receptores beta-1 ubicados e n e l
sarcolema.
EFECTO S I S T É M I C O DE LA A C T I V A C I Ó N
SOSTENIDA DEL SISTEMA A D R E N É R G I C O
EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
C o m o se m e n c i o n ó previamente el primer meca-
nismo que intenta compensar la caída del gasto
c a r d í a c o e n los p a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a
cardiaca es la secreción d e catecolaminas (figu-
ras 2 8 y 2 9 ) . D i c h o mecanismo es altamente efi-
ciente para normalizar el gasto cardíaco y c o m -
pensar el cuadro de insuficiencia cardiaca en la
fase aguda; sin embargo, la activación persistente
del sistema adrenérgico d a lugar a una serie de
cambios nocivos estructurales y funcionales e n el
sistema circulatorio y e n el mismo c o r a z ó n .
En efecto, cuando la descarga adrenérgica persis-
te en forma continuada en el tiempo en forma paula-
tina favorece la desaparición del efecto Bowditch ya
que la taquicardia persistente deprime por si misma
la capacidad contráctil (figuras 4 5 y 46). Este hecho
ha sido demostrado cuando se ha medido el C a + +
4 499
CARDIOLOGIA •

Efecto Bowditch

FIGURA 45 Relación fuerza-frecuen-

cia (efecto Bowditch). ARRIBA: esta
Contractilidad propiedad biológica de las miofibri-
70 V 130 X' llas permite aumentar la contractili-
dad (fuerza) cuando aparece taqui-
cardia sinusal (frecuencia) (ver texto).
Efecto Bowditch en A B A J O : en la insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiaca de evolución crónica, la acción adre-
nérgica sostenida condiciona taqui-
cardia sinusal persistente, lo cual con
Contractilidad
el tiempo, reduce por sí m i s m a la
70 X' 130 X' 130 X' contractilidad cardiaca

FIGURA 46 Efecto Bowditch. El aumen-

to de la frecuencia cardiaca mediante
un marcapaso en la aurícula derecha
en sujetos sanos (cuadros negros) y en
otros con insuficiencia cardiaca (cua-
dros grises), revela como el gasto
cardiaco aumenta paralelamente a la
frecuencia cardiaca en los sujetos nor-
males, y lo contrario sucede en pacien-
tes con miocardiopatía dilatada e in-
suficiencia cardiaca. (Tomado de Hasenfuss
C , Holubarsch C , Hermán H.P. y col.,
"Influence of the force-frecuency relationship
on hemodinamics and left ventricular
function in patiens with non failure hearls and 100 120
in patients with dilated cardiomyopalhy", for Frec. Card. ( m i n ) 1

Hearí/1994; 15:164-170.)

intracelular de la miofibrilla en estos pacientes y se En conclusión, e n la insuficiencia cardiaca de

ha encontrado que el retículo sarcoplásmico no capta evolución crónica la secreción adrenérgica soste-
este ion con la rapidez que lo hace el miocardio nida en el tiempo culmina por tener un efecto
normal y ello condiciona disminución de la contrac- nocivo sobre el corazón, el cual condiciona una
tilidad; así mismo, el retículo sarcoplásmico no libera depresión progresiva de la función ventricular que
el calcio captado con la rapidez necesaria para per- finalmente culmina con la muerte del enfermo (fi-
mitir una relajación completa e n presencia de
taquicardia, lo cual condiciona disfunción diastólica
por relajación incompleta.
La desaparición del efecto Bowditch se suma a ACTIVACIÓN SOSTENIDA DEL SISTEMA
la reducción significativa de la cantidad de recepto- A D R E N É R G I C O EN ICC
res B1 en la membrana celular "regulación a la baja" Secreción sostenida de catecolaminas
{down-regulation) hecho que condiciona una me- L ^
nor respuesta inotrópica de la miofibrilla, y por lo Taquicardia \ Receptores Bl Vasoconstricción
en el sarcolema I
tanto, también se reduce la función ventricular (fi- Down regulation) ,
guras 4 3 , 4 4 , 4 5 , 4 6 y 47). 1 Resistencias
T periféricas
Finalmente, el aumento sostenido de la con- . Contractilidad
Efecto
cardiotóxico ^ \ Postcarga
centración de catecolaminas e n el corazón tiene
en sí un efecto tóxico que produce necrosis mio- | j Casto cardiaco |

cárdica, hecho que irremediablemente también es

Progresión
condicionante de depresión de la función ventri-
cular (figura 47). F I G U R A 47

509L
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

gura 47). Estos hechos explican porqué la concen-
tración elevada de noradrenalina e n el plasma
constituye un factor de mal pronóstico para el pa-
ciente con insuficiencia cardiaca (figura 4 8 ) .
Finalmente, el efecto adrenérgico sostenido
inhibe al sistema vagal, lo cual trae c o m o conse-
3. La angiotensina II p r o m u e v e la hipertrofia
cuencia que se pierda la variabilidad de la frecuen-
cia cardiaca y si a ello se le agrega el aumento e n la
vulnerabilidad eléctrica que tiene el miocardio in-
suficiente y la presencia d e isquemia miocárdica,
se podrá entender la propensión que estos enfer-
mos tienen para la muerte súbita.
A C T I V A C I Ó N S O S T E N I D A D E L SISTEfvlA RAA
4 . Inhibición d e l factor natriurético a u r i c u -
C o m o sucede con la activación sostenida del siste-
ma adrenérgico, la perpetuación e n el aumento de
la concentración de angiotensina II trae una serie
5. E s t i m u l a c i ó n de v a s o p r e s i n a a nivel del
de consecuencias que se enumeran a continuación:
1. Vasoconstricción periférica acentuada. Esta
acción, por un lado, aumenta la poscarga a
un corazón que ya de por sí tiene mala fun-
6. Apoptosis (muerte celular p r o g r a m a d a ) .
ción, por lo que favorece la depresión paula-
tina de la fracción de expulsión y por otro
lado, perpetúa los efectos ya mencionados
por el riñon y con ello la activación sostenida
del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
2 . Estimulación d e la secreción d e aldoste-
r o n a . Este efecto favorece la retención de
sodio, la expansión del espacio extracelular
por retención de agua y c o n ello la conges-
tión visceral, pulmonar y la cardiomegalia.
Por otro lado, la aldosterona también pro-
mueve la síntesis de colágena en el intersti-
cio del miocardio, hecho que condiciona
que la hipertrofia se torne patológica, cuan-
do aumenta la concentración d e colágena
en forma excesiva.
m i o c á r d i c a y vascular. En un principio esta
hipertrofia ayuda a normalizar la función
cardiaca, pero con el tiempo el aumento de
la masa miocárdica también se hace a ex-
pensas d e un incremento a n o r m a l de la
colágena intersticial, lo cual convierte a la
hipertrofia e n un proceso patológico cuan-
do se suma a la acción de la aldosterona.
lar lo c u a l lo c a n c e l a c o m o m e c a n i s m o
compensador.
hipotálamo, lo cual favorece la retención de
agua e n exceso de Na + y c o n ello la apari-
ción d e hiponatremia por dilución.
Las células de un organismo vivo, al nacer tie-
ne ya la información genética de su tiempo de
vida y el tiempo en el que deben de morir.
C u a n d o las células son especializadas
pierden su capacidad de reprodución y el
fenómeno d e apoptosis puede acelerarse
cuando son estimuladas por factores de cre-
c i m i e n t o . En e l c a s o d e i n s u f i c i e n c i a
cardiaca, la angiotensina II y el factor de
necrosis tisular alfa (TNT-a) inducen apop-
tosis e n las células miocárdicas.

NEP > 900

NEP 5 900
2 jnm NEP < 600
p<0.0001

n
TuUI
p. 0.IMM11

FIGURA 48 Noradrenalina plasmática

y mortalidad en insuficiencia cardia- ? 411-
ca. Concentración plasmática de ca-
tecolaminas como factor pronóstico
para mortalidad en pacientes con in-
suficiencia cardiaca crónica. Obsér-
vese que a mayor concentración de
noradrenalina plasmática, mayor
mortalidad. (Tomado de: Cohn |.N„ N
EngI | Med, 1984;311:819-23)

501
CARDIOLOGÍA

ALDOSTERONA y reducción del gasto cardiaco. Por otro lado, tanto

1. Retención d e H 2 0 y N a + .
2. Excreción d e K + y M g + + por el r i ñ o n .
3. E s t i m u l a c i ó n d e la s í n t e s i s y d e p ó s i t o d e
colágena e n e l intersticio m i o c á r d i c o .
C o m o se puede ver en la figuras 4 9 y 5 0 , la
activación persistente del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona conduce a un aumento excesivo,
tanto de la poscarga, c o m o de la precarga, lo cual
aumenta las manifestaciones congestivas sistémicas
(edemas) y pulmonares (disnea), así como las ma-
nifestaciones de bajo gasto (fatigabilidad e intole-
rancia al ejercicio) todo ello por aumento excesivo
del volumen diastólico ventricular (cardiomegalia)
la angiotensina II como la aldosterona promueven la
síntesis de colágena en el intersticio del miocardio y
cuando ésta es excesiva substituye a las miofibrillas
por lo cual se reduce la función ventricular pero
ahora por alteraciones estructurales y pérdida de la
relación entre el crecimiento miocítico (hipertrofia)
y la concentración intersticial de colágena, lo cual
traduce ya un tipo de hipertrofia patológica que deja
de ser compensadora, tanto porque se torna inade-
cuada (exceso d e volumen en relación con el grosor
de la pared) (figura 38), cuanto por el contenido
excesivo de colágena intersticial. La estimulación
sostenida de la hipertrofia por la angiotensina II fa-
vorece la apoptosis, en efecto, la sobreestimulación
del crecimiento celular es causante de que la célula

Activación del eje RAA I

Retención
H O y Na +
\ Secreción
H. Antidiurética

i
Vasoconstricción 2

f Postcarga Cardiomegalia Retención H 02

Muerte de
4 f * miofibrillas Edemas
i Gasto
cardiaco Hiponatremia

FIGURA 49

Catecolaminas

Efecto
cardiotóxico

I
1 Postcarga Fibrosisl
miocárdica Hormona
intersticial antidiurética

Necrosis
* Casto cardiaco
I Capacidad física
Cardiomegalia
Edema
Disnea Hiponatremia

Progresión Muerte
FIGURA 50

502

miocárdica completamente diferenciada e incapaz
de dividirse funciona e n forma e x c e s i v a ("up-
regulation") y acelera la determinación genética para
su muerte.
En insuficiencia cardiaca crónica hay evidencia
de que la apoptosis es favorecida por la angioten-
sina II que estimula la secreción d e l factor d e
necrosis tumoral (TNF-a) citokina que se ha de-
mostrado elevada en insuficiencia cardiaca cróni-
ca y la cual también produce apoptosis. Por otro
lado, la dilatación ventricular y la acumulación de
colágena intersticial reducen la densidad capilar y
aumentan la distancia requerida para la difusión
tisular d e oxígeno que se traduce e n isquemia y
ello a su vez también reduce la contractilidad.
E n c o n c l u s i ó n , la progresión d e l proceso d e
la insuficiencia cardiaca se debe, tanto al a u m e n -
to m e c á n i c o de las cargas h e m o d i n á m i c a s q u e
reducen la capacidad contráctil, cuanto al daño
intrínseco q u e produce e n el miocardio la acti-
vación sostenida d e la activación n e u r o h u m o r a l
figuras 4 9 y 5 0 ) , por lo que e n forma paulatina
se pierden miofibrillas.
La depresión de la función ventricular es pues
progresiva c o n reducción paulatina de la capaci-
dad funcional y aumento también paulatino de la
cardiomegalia y las manifestaciones congestivas. A
este cuadro se añade la hiponatremia también pro-
gresiva que es consecuencia de la secreción exce-
siva de hormona antidiurética por acción de la cual
se retiene agua libre e n e l colector, y si a ello le
sumamos la ingesta libre de agua del paciente y la
administración de diuréticos, se comprende como
en el organismo aparece aumento del agua total,
en exceso al aumento de sodio. En otras palabras,
se retiene una cantidad mayor de agua que de
sodio, por lo que a pesar de tener aumento de
sodio corporal, aparece hiponatremia que realmen-
te es dilucional, no por deplesión de sodio. C o m o
se puede ver en los pacientes c o n insuficiencia
cardiaca crónica que se encuentran en clase fun-
cional avanzada (grado l l l , IV), la hiponatremia tra-
duce activación del sistema neurohumoral y por lo
tanto traduce gravedad del cuadro. Asimismo, la
hiponatremia tiene implicaciones pronosticas, ya
que su magnitud está en relación c o n un aumento
en la mortalidad del paciente.
En conclusión, la activación persistente del sis-
tema neuroendocrino en pacientes c o n insuficien-
cia cardiaca, deteriora progresivamente la función
del corazón y finalmente condiciona la muerte (fi-
guras 4 9 y 5 0 ) ; así un proceso que se inicia c o n
una falla hemodinámica termina por ser una en-
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
fermedad sistémica en donde se involucran graves
alteraciones del medio interno del sistema endo-
crino y de diversos órganos de la economía (pul-
m ó n , hígado, riñon, intestino, etc.) que favorecen
c o n la progresión y que finalmente llevan irreme-
diablemente a la muerte al enfermo, si no inte-
rrumpe con alguna maniobra terapéutica la causa
del proceso o los pasos que promueven la progre-
sión de la enfermedad.
T R A T A M I E N T O D E LA I N S U F I C I E N C I A
CARDIACA
En décadas pasadas el objetivo primordial e n el
tratamiento d e la insuficiencia cardiaca era mejo-
rar los síntomas del p a c i e n t e y por lo tanto, su
clase f u n c i o n a l ; actualmente, e l objetivo incluye
además la intención de aumentar la sobrevida del
paciente.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
En el manejo de la insuficiencia cardiaca, siempre
deberá tomarse en cuenta la causa que le d a ori-
gen o que la perpetúa. La orientación etiológica
de la terapéutica dará resultados satisfactorios siem-
pre que sea posible llevarla a cabo:
a) En las miocarditis, el tratamiento d e la in-
suficiencia cardiaca deberá estar e n c a m i -
nado a corregir la inflamación. En este caso,
e l uso de medicación antiinflamatoria c o m o
los corticoesteroides juegan un papel crucial
e n el manejo de la falla miocárdica, tal y
c o m o a c o n t e c e e n la m i o c a r d i t i s v i r a l ,
lúpica o reumática.
b) La insuficiencia cardiaca que aparece e n la
a n e m i a , será refractaria a todo tratamiento
mientras no sean mejoradas las cifras del
hematócrito. Esto se v e frecuentemente en
el curso de los pacientes con insuficiencia
renal crónica e n fase terminal (síndrome
urémico) o e n los pacientes parasitados c o n
Ancylostoma duodenale (uncinaria) quienes
pueden llegar a padecer anemias hipocró-
micas de gran cuantía por sangrado intesti-
nal crónico.
En los pacientes con insuficiencia renal
crónica e n los que coincide anemia impor-
tante con insuficiencia cardiaca, la adminis-
tración de eritropoyetina subcutánea mejora
importantemente e l cuadro de insuficiencia
cardiaca al corregir la anemia.
4i?_3
CARDIOLOGÍA
c) La hiperviscosidaci que puede ser consecuen-
cia de policitemia vera o secundaria a enfer-
medades pulmonares c on insuficieni i.i res-
p i r a t o r i a c r ó n i c a , p u e d e ser c a u s a r
insuficiencia cardiaca cuyo tratamiento efi-
caz será reducir el hematócrito exagerada-
mente elevado.
d) Cuando la causa de la insuficiencia cardiaca
es una sobrecarga sistólica grave aguda o
sostenida, c o m o la hipertensión arterial sis-
témica, el uso racional de una medicación
a n t i h i p e r t e n s i v a a p r o p i a d a , r e d u c i r á la
poscarga excesivamente aumentada y me-
jorará consecuentemente la función ventri-
cular y lo mismo es cierto para el recién na-
cido en insuficiencia cardiaca refractaria por
coartación aórtica, e n quien la única opción
terapéutica para salvar la vida es el alivio de
la obstrucción mediante angioplastia o ciru-
gía. En el curso de una embolia pulmonar
grave, la meta e n el tratamiento de la insufi-
ciencia ventricular derecha será abatir las
resistencias pulmonares que generan una
importante hipertensión arterial pulmonar
ante la cual dicho ventrículo claudica. El
c a m b i o valvular aórtico podrá corregir la
sobrecarga d e presión impuesta al ventrícu-
lo izquierdo por una estenosis aórtica apre-
tada; mientras que la valvulotomía pulim mar
podría ayudar al funcionamiento ventricu-
lar derecho al disminuir su carga sistólica en
caso de estenosis pulmonar valvular.
e) Las sobrecargas de v o l u m e n (diastólicas)
pueden llevar al sujeto a la insuficiencia car-
d i a c a . La sustitución p r o t é s i c a mitral o
aórtica para corregir una insuficiencia val-
vular grave, al cancelar la importante so-
brecarga h e m o d i n á m i c a , mejora e n forma
definitiva la actuación del corazón. El re-
sultado de la terapéutica quirúrgica en oca-
siones llega a ser espectacular, c u a n d o un
c a m b i o valvular mitral corrige una insufi-
ciencia ventricular izquierda aguda condi-
cionada por una ruptura de cuerdas tendi-
• nosas del aparato valvular e n el curso de
un infarto d e l miocardio o e n e l caso de la
sustitución valvular aórtica para el trata-
miento de una insuficiencia cardiaca refrac-
taria, causada por la perforación o ruptura
valvular c o m o consecuencia d e un injerto
infeccioso. Algo similar sucede e n el recien
nacido c o n el cierre de un gran conducto
persistente que puede llegar a ser e l único
tratamiento capaz d e yugular el c u a d r o de
insuficiencia c a r d i a c a . En estos casos, la
reducción de la sobrecarga diastólica e x c e -
siva es la medida adecuada para lograr el
mejor funcionamiento del c o r a z ó n , lo cual
se hace evidente al normalizarse los volú-
menes diastólicos y por lo tanto las presio-
nes de llenado d e las cavidades ventricula-
res, esto trae c o m o c o n s e c u e n c i a la
reducción el tamaño del corazón y la nor-
malización d e la frecuencia cardiaca. En to-
dos estos casos c o n sobrecarga d e presión
o d e volumen c u a n d o la insuficiencia car-
diaca se debe a la sobrecarga misma (diso-
ciación entre función ventricular y contrac-
tilidad), la corrección de la misma culminará
en normalización d e la función ventricular,
debido a que no existe daño miocárdico.
f) La p r e v e n c i ó n d e la extensión d e tejido
muerto e n el curso del infarto del miocardio
y la recuperación de miocardio viable afec-
tado por isquemia externa mediante angio-
plastia primaria es una forma de tratar la in-
suficiencia cardiaca, ya que cuando la cantidad
de tejido necrosado alcanza suficiente ex-
tensión, el miocardio sano restante no puede
ejercer una función de bomba adecuada y
aparece la falla hemodinámicay aun el cho-
que cardiogénico.
O t l V h I' l*> tn 910ll bU8>> -•'
g) La presencia de una extensión importante de
miocardio no funcionante (viable) por grave
isquemia (miocardio hibernante) puede ser
causa d e insuficiencia cardiaca de evolución
crónica cuyo único tratamiento eficaz es la
revascularización coronaria quirúrgica.
h) La insuficiencia cardiaca condicionada por
una taquicardia supraventricular incesante
c u a n d o ha p e r m a n e c i d o por semanas o
meses, no podrá ser aliviada hasta no dar
tratamiento a la arritmia mediante ablación
(figura 51). Por el contrario, la insuficiencia
cardiaca condicionada por bradicardia con-
secutiva a un bloqueo AV completo cróni-
c o , solo podrá ser tratada efectivamente
mediante la instalación de un marcapaso
definitivo bicameral.
En conclusión, para e l tratamiento d e la insu-
ficiencia cardiaca el c o n o c i m i e n t o del proceso
etiológico y d e los factores contribuyentes o per-
petuantes es fundamental porque su corrección,
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

Taquicardia Auricular Incesante

DD60 mm B DD 5 7 m m Q DD51 m m
DS52 m m DS 5 0 m m DS36 m m
III • • li i I • I ("i •

J A A A
F C 150 /jnin
1 cm i FCrIOÓÍmin . ¡f ¡FC 80 / mm

4^ *t\ ¿*

11-04-88
AP = 1 3 % AP = 1 2 % AP = 2 9 %

FIGURA 51 Taquicardia supraventricular Incesante como causa de insuficiencia cardiaca.

A : El ecocardiograma demuestra dilatación del ventrículo izquierdo ( D D 6 0 m m ) con fran-
cos signos de falla contráctil (DS 52mm y acortamiento porcentual de 13 %) en una pa-
ciente con taquicardia supraventricular con duración de varios meses (FC 150 por min.).
B) La restauración del ritmo sinusal mediante ablación de la vía lenta del nodo AV, no va
seguida de mejoría de la función ventricular en forma inmediata. C) U n año después, se
normalizan las dimensiones del ventrículo izquierdo ( D D 51 m m ) la función ventricular
(AP 29 % ) . Desaparece la insuficiencia cardiaca después de haber desaparecido la taqui-
cardia. (Tomado de Cruz FES, Cheriex EC, Smeels JLR y col.,7 Am coll Cardiol, 1990; 16:739-744, con
autorización)

c u a n d o es factible, ayuda en forma definitiva para El aumento de la concentración d e calcio intrace-

alcanzar un adecuado funcionamiento del cora-
z ó n , mientras q u e , si por el contrario, en e l trata-
miento no se toman e n cuenta los factores etioló-
gicos o si por otras razones no es posible corregirlos,
el resultado siempre será parcial y a la larga insatis-
factorio.
D I G I T A L EN LA I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
EFECTO S O B R E LA F U N C I Ó N VENTRICULAR
Los medicamentos c o n acción digitálica tienen un
poderoso efecto inotrópico cuyo substrato mole-
cular es el bloqueo de la bomba de sodio a nivel
del sarcolema, inactivación que promueve la fal-
ta de transporte d e sodio y calcio desde el inte-
rior de la miofibrilla hacia el espacio extracelular.
lular disponible aumenta significativamente la c a -
pacidad de acortamiento d e las sarcómeras que
en presencia de dicho ion cataliza el desplaza-
miento de la actina sobre la miosina.
Funcionalmente esta acción molecular culmi-
na con aumento de la fuerza de contracción (efec-
to inotrópico positivo) miocárdica (figura 5 2 ) . En
el corazón intacto, este aumento de contractilidad
incrementa significativamente el engrosamiento sis-
tólico de la pared ventricular y concomitantemen-
te reduce las dimensiones de la cavidad ventricu-
lar, o s e a , reduce el volumen sistólico ello por
consecuencia incrementa el vaciamiento ventricu-
lar, lo cual culmina con aumento del gasto sistólico.
El efecto inotrópico positivo de estas substan-
cias desvía la curva de Starling hacia la izquierda
(figura 53).

4
CARDIOLOGÍA

OUABAÍNA
dP/dt (%A)
+50
P
+40
Después
+30 / < 2 5 seg-1
•mué?
Antes
+20

+ 10 1 /< 41 seg-1
0

F I G U R A 52 Efecto inotrópico de la oubaína. Comparación de los efectos de ouabaína

en el mismo perro conciente antes (triángulos) y después (círculos) de haberle produ-
cido insuficiencia cardiaca. Se demuestra que el efecto inotrópico de la ouabaína es
mucho más intenso y sostenido cuando el animal se encuentra en insuficiencia cardia-
ca, hecho que se hace evidente en el dp/dt. (Tomado de:Vanler S.F., Braumvald E., Circulation,
1974;50:728-34)

Normal

FIGURA 53 Acción de la digital sobre

la curva de función ventricular. A: en
el corazón con función normal, el ín-
dice cardiaco (IC) es normal al igual
que la presión telediastólica del ven-
trículo izquierdo ( D V I ) . En el corazón
2

insuficiente el IC es mantenido a ex-

pensas de aumentar su volumen y
presión diastólica ( D V I ) lo cual pro-
2

Congestión I voca congestión pulmonar. Si se ad-

pulmonar 1 ministran digitálicos se desvía la cur-
va hacia la izquierda con lo que ya no
se hace necesario el mecanismo de
10 20 30 Starling y reduce la D V I , la cardio-
2

D VI
2
megalia y la congestión pulmonar

E F E C T O S O B R E EL APARATO C I R C U L A T O R I O EN tos cronotrópico (aumento de la frecuencia cardíaca)

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Cuando el corazón es incapaz de mantener el gas-
to cardíaco e n valores normales por contracción
miocárdica insuficiente, la curva de Starling se des-
vía hacia la derecha, lo mismo que la relación pre-
sión/volumen en sístole (aumenta el volumen sis-
tólico), razón por la cual aumenta e l volumen y la
presión diastólica ventricular en un intento d e nor-
malizar el gasto cardíaco y c o n ello la perfusión
tisular (mecanismo de Starling).
Este mecanismo que intenta normalizar el gasto
cardíaco produce cardiomegalia, congestión pulmo-
nar (disnea) y venosa sistémica (congestión visceral);
asimismo, la reducción del gasto cardíaco ha esti-
mulado la secreción adrenérgica que con sus efec-
e inotrópico (aumento de la contractilidad), también
intentan normalizar el gasto cardíaco y la perfusión
tisular. El efecto periférico de estas substancias es la
vasoconstricción periférica, con aumento, tanto del
tono venoso (venoconstricción), como arterial (au-
mento d e las resistencias periféricas).
Cuando se administra medicación digitálica a
pacientes con insuficiencia c a r d i a c a , su efecto
inotrópico aumenta la contractilidad, con lo que se
reduce el volumen sistólico se aumenta la fracción
de expulsión y el gasto cardíaco, o sea, se desvía la
curva de Starling hacia la izquierda (figura 53).
A l aumentar el gasto cardiaco se inactiva el
sistema adrenérgico, que ahora deja de ser nece-
sario para mantener la perfusión tisular, hecho que
culmina c o n vasodilatación arteriolar (reducción
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

de las resistencias periféricas y de la poscarga) y E F E C T O S O B R E EL C O R A Z Ó N

r e d u c c i ó n d e l t o n o v e n o s o ( r e d u c c i ó n de la
precarga) (figura 5 4 ) .
Por lo tanto se reduce la cardiomegalia y la
congestión pulmonar (figura 5 5 ) . C a b e mencio-
nar que al bloquear al sistema simpático, también
se i n a c t i v a e l s i s t e m a r e n i n a - a n g i o t e n s i n a -
aldosterona, con el consiguiente beneficio que
trae aparejada la inactivación neurohumoral.
NORMOFUNCIONANTE
C u a n d o se administra un medicamento digitálico
por cualquier vía, el efecto inotrópico positivo pro-
duce un aumento del gasto cardíaco. C u a n d o el
gasto cardíaco en condiciones básales es normal,
el incremento d e éste c o m o resultado de la ac-
ción digitálica no es necesario para el organismo,
de tal forma que se incrementan las resistencias

P.A.
media
(mmHg)

Flujo
sanguíneo
en antebrazo
(ml/100g/min)

Resistencia
vascular
del antebrazo
(mmHg/ml/min)

Tono
venoso
(mmHg)

3430 1461
Resist. perif.
gasto cardiaco
1.84 3.50
OUBAÍNA -L -L
( 0 . 6 g) 0 10 20 30 40 50 60
Tiempo (min)
FIGURA 54 En pacientes con insuficiencia cardiaca la digital produce vasodilatación periféri-
ca con disminución de las resistencias, aumento del flujo y del gasto cardiaco. (Tomado de
Masón D.T., Zelis R-, Heart Bull. 1968;17:109-112)

507
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 54 A: Paciente en insuficiencia cardiaca. Se aprecia cardiomegalia, signos de hipertensión veno-
capilar incluso edema pulmonar. B: el paciente, cinco días después de tratamiento para insuficiencia
cardiaca con digital y diuréticos muestra desaparición de la cardiomegalia y de la congestión pulmonar
periféricas por estimulación adrenérgica, hecho
que aumenta la poscarga, q u e a su v e z , reduce el
gasto cardiaco innecesariamente aumentado e n
estas condiciones por la acción digitálica, d e tal
manera que este mecanismo de autorregulación
normaliza el gasto cardíaco, a pesar de la acción
digitálica (figura 56).
E F E C T O DE LA D I G I T A L SOBRE EL M V 0
2
En el c o r a z ó n normofuncionante
C o m o se mencionó previamente, la administración
de digital e n sujetos con función ventricular normal,
incrementa la contractilidad y la resistencias perifé-
ricas y con ello la poscarga, por lo que a pesar de
reducir la frecuencia cardiaca por su efecto vagal, el
c o n s u m o d e oxígeno miocárdico se i n c r e m e n t a
( M V 0 ) , ya q u e dos d e las tres determinantes
2
d e l M V O están a u m e n t a d a s (figuras 5 7 y 5 8 ) .
En el c o r a z ó n insuficiente
Cuando la insuficiencia cardiaca está presente, la
administración de medicamentos con acción
digitálica desvía la curva de Starling a la izquierda
'figura 53), con lo que se incrementa el gasto car-
diaco siempre que exista reserva sistólica; al mejo-
rar la perfusión tisular por el aumento en el gasto
cardiaco ya no es necesaria la acción adrenérgica,
por lo cual se inactiva este sistema y consecutiva-
mente se reducen las resistencias periféricas (vaso-
dilatación arteriolar) y el tono venoso (venodilata-
ción) (figuras 5 4 y 58). Por un lado, se reduce la
poscarga, con lo que el corazón logra un mejor va-
508
B
3
ciamiento (se reduce el volumen sistólico y se au-
menta tanto el gasto sistólico, como el gasto cardia-
co), y por otro, se disminuye el llenado ventricular,
con lo que reduce el volumen diastólico (el radio
de la cavidad ventricular) y con ello la cardiomega-
lia; a estos efectos se le agrega el efecto vagal que
(coincide con la falta de efecto adrenérgico) reduce
la frecuencia cardiaca. En conclusión, el balance fi-
nal de los efectos hemodinámicos de la digital (au-
mento d e la contractilidad, reducción de la poscar-
ga y de la frecuencia cardiaca), culmina c o n la
reducción del M V 0 (figuras 5 7 y 58) a pesar de
2
aumentar el gasto cardiaco.
EFECTO DE LA DIGITAL S O B R E EL SISTEMA
N E U R O E N D O C R I N O EN PACIENTES C O N
INSUFICIENCIA C A R D I A C A
La administración de digital modula el tono sim-
pático de una manera similar a c o m o ejerce sus
efectos hemodinámicos, los cuales son diferentes
e n pacientes con normofunción del corazón y con
insuficiencia cardiaca (figuras 54 y 56).
En efecto, e n insuficiencia cardiaca inhibe el
tono simpático dependiendo del grado de depre-
sión funcional del corazón y de la dosis utilizada.
Este hecho ha sido demostrado directamente mi-
diendo la actividad simpática eferente e n el mús-
culo esquelético de sujetos con insuficiencia car-
diaca o al demostrar la reducción inmediata de la
norepinefrina plasmática después d e la adminis-
tración d e digital e n pacientes c o n insuficiencia
cardiaca y este efecto se sostiene e n el tiempo
c u a n d o el tratamiento digitálico es continuado (fi-
guras 5 8 y 5 9 ) .
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

100
R A . media
90
(mmHg)
80

70

3.0
Flujo
2.5
sanguíneo
e n antebrazo 2.0
(mmHg/ml/min) ^ ^

50
Resistencia _i-
vascular
del antebrazo 4 0

(mmHg/IOOg/min) 3 5

30

Tono
venoso
(mmHg/ml)

1071
Resist. perif.
gasto c a r d i a c o
5.6 5.3
OUBAÍNA B B B B — -L -L J I
( a 5 8 )
0 10 20 30 40 50 60
Tiempo (min)

F I G U R A 56 Cuando se administra digital a sujetos sin insuficiencia cardiaca aumenta la resis-

tencia vascular arterial y venosa y disminuye el flujo sanguíneo, sin aumento del gasto cardiaco
(Tomado de Masón D.T., Zelis R., Heart Bull, 1968;17:109-112)

Por otro lado, la administración de digital en pa-

cientes con insuficiencia cardiaca reduce la conc en-
tración plasmática de renina por tres mecanismos:
Estrés parietal efecto directo a nivel del riñon, inhibición de la acti-
vidad s i m p á t i c a o por la a c t i v a c i ó n d e l factor
natriurético auricular (figura 5 9 ) . Finalmente, la digital
Frecuencia cardiaca también reduce la concentración de aldosterona
Contractilidad
plasmática en pacientes con insuficiencia cardiac.i.
En conclusión, la digital además de sus efectos
inotrópicos y hemodinámicos tiene acción muy
MVQ 2
marcada sobre las alteraciones neurohumorales
que caracterizan a la insuficiencia cardiaca y las
FIGURA 57 Determinantes del consumo de oxige- cuales influyen directamente e n el pronóstico del
no miocárdico paciente (figura 5 9 ) .

509
CARDIOLOGÍA

E F E C T O DE LA D I G I T A L S O B R E LOS BARORRE- cardíaco conforme aumenta la frecuencia cardiaca

C E P T O R E S EN I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
En insuficiencia cardiaca crónica, la activación per-
sistente d e l sistema adrenérgico conduce a una
inactivación e n la función de los barorreceptores y
a una inhibición de la actividad vagal, hecho que
se traduce en la presencia de taquicardia persis-
tente y pérdida de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca. Se ha demostrado, por otro lado, que la
captación de calcio por el retículo sarcoplasmático
durante la contracción está reducido lo mismo que
la liberación de este ion durante la relajación. El
primero reduce la contractilidad y e l segundo la
relajación y estos efectos se lograrán con el aumento
de la frecuencia cardiaca en forma sostenida, o sea,
que aparece un efecto Bowditch negativo (figura
45) hecho que se traduce en falta de incremento
en la contractilidad (dp/dt) y disminución del gasto
(a) (b)
Insuficiencia Corazón no
cardiaca insuficiente
Contractilidad t t
(figura 46). Normalmente el aumento de la frecuen-
cia cardiaca cuando alcanza el nivel de 120 por
minuto o más, incrementa la contractilidad (efecto
d e Bowditch) (figura 2 9 ) , pero en insuficiencia car-
diaca por el mecanismo mencionado la taquicardia
persistente no sólo no incrementa la contractilidad
(figura 4 6 ) , sino que la reduce (efecto de Bowditch
negativo), lo cual se traduce en disminución del
gasto cardiaco (figura 46).
Se ha demostrado que en estas condiciones la
administración de digital al bloquear, por un lado,
la activación adrenérgica estimula la secreción
vagal, y por otro, no sólo reduce la frecuencia car-
diaca, sino que también restaura la función d e los
barrorreceptores, la variabilidad de la frecuencia
cardiaca y al reducir la frecuencia cardiaca, por
sólo este mecanismo incrementa la contractilidad
(efecto Bowditch inverso), además de su efecto
inotrópico propio (figura 60).
Debido a este poderoso efecto de la medica-
ción digitálica sobre los barrorreceptores en pacien-
tes son insuficiencia cardiaca es que se restablece
la variabilidad de la frecuencia cardiaca y al ritmo
circadiano de la misma (figura 61).

Resistencias periféricas [
t
Tono venoso í 1 E F E C T O DE LA DIGITAL SOBRE LA CLASE FUNCIO-
Frecuencia cardiaca -#> NAL DEL PACIENTE EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Gasto cardiaco t —*
-f-
" La administración de medicamentos digitálicos en
Presión telediastólica i pacientes c o n insuficiencia cardiaca aumenta el
gasto cardiaco (figuras 5 3 y 5 4 ) , reduce los volú-
Tamaño del corazón \
->•
menes ventriculares y la frecuencia cardiaca; asi-
MV0 2 \ t mismo, inactiva la secreción adrenérgica (figura
FIGURA 58 Acciones de la digital

segundos uU mi

FIGURA 59 Efectos de la
monoterapia con digital
(barras negras) en com-
-20 paración con placebo
-2 (barras grises) en relación
-40 al t i e m p o de e j e r c i c i o ,
concentración de nore-
-3
-60 pinefrina y renina plas-
mática en pacientes con
-80 -4 insuficiencia cardiaca
después de 6 m e s e s de
80 -100 -5 . tratamiento. (Tomado de
Van Veldhuisen D.|., ) Am
Tiempo de ejercico Norepinefrina Renina
Cardiol, 1993; 22:1564-73)

--4-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 60 Digital y efecto
Bowditch. En pacientes con
insuficiencia cardiaca, la ad- A C C I Ó N DIGITAL
ministración de digital no SOBRE EL EFECTO B O W D I T C H
sólo incrementa la contracti- EN INSUFICIENCIA CARDIACA
lidad por su efecto inotrópi-
co, sino también lo hace al
reducir la frecuencia cardia-
ca a l b l o q u e a r el s i s t e m a i ñ 1
adrenérgico y por su efecto
vagal (erecto Bowditch inver-
so). Este efecto también se
obtiene con la administra-
ción de betabloqueadores
Contractilidad / u -

160 **
trt 140
<Z
-O
"re 120
c
;©
100

Ü 80
e
OI
o 60
15
E 40
rO

•:';.i:J
OI
20
•o *-
0
SDNN rMSSD pNN50 LF HF

F I G U R A 61 Efecto de la digital sobre la variabilidad de la frecuencia cardiaca.

La administración de digoxina incrementa la variabilidad de la frecuencia car-
diaca (barras grises) en los pacientes que además reciben inhibidores de la
ECA en comparación con aquellos otros (barras negras) que solamente reci-
ben los últimos fármacos anotados. S D N N : Desviación estándar de los inter-
valos R-R medidos en 24 horas; rMSSD: raíz cuadrada media de la diferencia
sucesiva; p N N S O : porcentaje de los intervalos R-R contiguos; L F : poder a baja
frecuencia; H F : poder a frecuencia elevada. (Tomado de Van Veldhuisen D.J. y col.,
J Am Cardiol, 1993; 22:1564-73)

59) y mejora la perfusión renal; todo ello va segui-
d o de una reducción significativa de la congestión
de la congestión pulmonar (figura 5 5 ) , de la reten-
ción hídrica con incremento concomitante de la diu-
resis y por lo tanto, de una mejoría muy significativa
de la disnea, d e los edemas y d e la tolerancia al
esfuerzo, lo cual, sin duda mejora la clase funcional.
Se ha demostrado que la digital tiene un efecto be-
néfico, tanto en pacientes con insuficiencia cardiaca
muy grave y moderada, c o m o e n aquellos otros en
los que los síntomas de la falla cardiaca son leves ya
que la digital incrementa significativamente el tiem-
po de ejercicio del paciente y reduce también sig-
nificativamente las neurohormonas plasmáticas (fi-
gura 59).
Es importante destacar que la dosis c o n la que se
logra bloquear al sistema neurohumoral es menor a
la que se utiliza usualmente por lo que ahora se
recomienda usar la digital a dosis menores con las
que se obtiene un efecto benéfico y además se redu-
cen las posibilidades de intoxicación digitálica. Se ha
demostrado fehacientemente que el mejor resulta-
do se obtiene utilizando digital asociada a diuréticos
e inhibidores de la ECA (vide infra).

4JU
CARDIOLOGÍA
D i g o x i n a ( c o m p r i m i d o 0.25 m g ) . La dosis total de
digoxina para impregnación se encuentra entre 1.25
y 1.5 mg. La digoxina tiene una vida media de 36 a
4 8 horas, lo cual la hace fácil su manejo. Su princi-
pal vía de eliminación es a través del riñon.
Esquemas de impregnación
• U n comprimido cada 8 horas (0.75 mg) duran-
te 2 días (dosis total 1.5 mg).
• Un comprimido cada 12 horas ( 0 . 5 0 mg) d u -
rante 3 días (dosis total de 1.5 mg).
• U n comprimido diario (0.5 mg) durante 5 días
(dosis total 1.25 mg).
Es importante tener e n cuenta que si se logra la
impregnación antes de alcanzar la dosis recomen-
dada querrá decir que ésa es la dosis requerida
por ese enfermo en especial, y es importante no
afanarse en alcanzar la dosis total recomendada
que para ese enfermo puede ser tóxica.
Esquema de mantenimiento
• U n comprimido diario (0.25 mg) de lunes a sá-
bado d e cada semana.
• Medio comprimido diario (0.125 mg) de lunes
a sábado de cada semana.
• U n comprimido ( 0 . 2 5 mg) o medio comprimi-
do cada tercer día.
• Medio comprimido o un comprimido diaria-
mente excepto miércoles y domingo.
Es conveniente siempre dejar un día a la sema-
na para la eliminación del fármaco y evitar su acu-
mulación e n el plasma y la eventual intoxicación.
Cuando se dejen dos días deberá ser separado para
evitar la eliminación completa del fármaco. La gran
mayoría de los enfermos puede ser adecuadamente
controlada c o n los esquemas antes propuestos o
c o n pequeños ajustes entre ellos, adaptados e n
cada paciente.
DIGITAUZACIÓN RÁPIDA
La digitalización por vía intravenosa es utilizada
para el tratamiento d e aquellas condiciones clíni-
cas e n las que se requiera un efecto digitálico ur-
gente sobre el corazón. El tratamiento de la insufi-
ciencia cardiaca aguda o cuando sin ser aguda es
muy grave y por fin en el edema agudo pulmonar
debe iniciarse c o n el uso de digitálicos de acción
rápida, los que también deberán ser utilizados para
tratar la taquicardia paroxística auricular, el flutter
auricular y la taquiarritmia por fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida (ver TRATAMIEN-
T O DE INSUFICIENCIA CARDIACA A G U D A ) .
DIURÉTICOS
INDICACIONES PARA EL U S O DE D I U R É T I C O S EN
PACIENTES C O N INSUFICIENCIA C A R D I A C A
La administración intravenosa d e furosemida es
imperativa para el tratamiento del e d e m a agudo
pulmonar que e n una condición potencialmente
mortal. En efecto, la administración d e este fár-
maco (20 a 4 0 mg) e n estos pacientes culmina e n
una mejoría rápida (figura 55) y, en ocasiones es-
pectacular, de este grave cuadro c o m o resultado
de la rápida movilización del líquido pulmonar
hacia la circulación y su eliminación renal, así
c o m o su efecto venodilatador, se valora a los 30 a
6 0 minutos después y de acuerdo c o n e l estado
clínico y la respuesta diurética se administran en-
tre 20 y 60 mg c/6 u 8 hrs. A l mismo tiempo d e -
berá administrarse cloruro de potasio (amp. de
20 mg) por vía intravenosa (catéter venoso cen-
tral) a razón de 4 0 a 8 0 mEgL e n 24 hrs para evi-
tar la hipokalemia. El potasio no d e b e adminis-
trase si existe insuficiencia renal.
C u a n d o el cuadro ha mejorado se inicia trata-
miento por vía oral (v/de infra).
Para el tratamiento c r ó n i c o se administran
diuréticos d e asa (furosemida o b u m e t a m i d a )
asociados a diuréticos ahorradores d e potasio
(espironolactona o esplenorona) y si la respues-
ta no es s a t i s f a c t o r i a p u e d e n a s o c i a r s e c o n
tiacidas (metolazona).
En pacientes con insuficiencia cardiaca de evo-
lución crónica se pueden utilizar los siguientes es-
quemas diuréticos:
1. a ) F u r o s e m i d a (lasix tab. 20 y 4 0 mg) 20 a
4 0 mg a las 8 a m , dosis que puede repe-
tirse a las 2 R M . En pacientes con insufi-
ciencia renal pueden requerir hasta 300
m g e n 24 hrs.
b ) E s p i r o n o l a c t o n a (Aldactone t a b . de 2 5
y 1 0 0 m g ) 2 5 a 5 0 mg a las 8 a m evita
la h i p o k a l e m i a , potencia e l efecto diu-
rético del furosemida y tiene un efecto
demostrado para prolongar la vida del
paciente.

2. a ) B u m e t a m i d a (Miccil tab. 1 m g ) una o 2
tab. a las 8 a m . Dosis que puede repetir-
se a las 14 hrs. de acuerdo c o n la res-
puesta diurética.
b) Espironolactona (como e n el inciso 1).
3 . M e t o l a z o n a (Zaroxolin tab. 5 y 10 m g . ) .
Este diurético puede administrarse a razón
de 5 a 10 mg. a las 8 a m e n conjunto c o n
cualquiera d e los esquemas previos. Su in-
dicación precisa es la aparición de resisten-
cia a los diuréticos y/o insuficiencia cardia-
ca refractaria.
4 . En pacientes c o n insuficiencia cardiaca re-
fractaria también puede utilizarse Bumeta-
mida (miccil a m p . de 1 mg) a razón de 10
mg diluido en 2 5 0 m g d e solución glucosada
al 5 % en infusión continua (10cc/hr), regu-
lando la velocidad de la infusión de acuer-
do a la respuesta diurética.
Cuando un paciente con insuficiencia cardiaca
crónica recibe diuréticos e n forma sostenida, se
debe de tener ciudado d e no causar deplesión de
volumen e n c u y o caso, el paciente manifestará
debilidad, mareo, lipotimia o sincope con el
ortostatismo (figura 62).
C u a n d o el paciente queda asintomático
(usualmente después de un tratamiento combi-
nado c o n digital e inhibidores de la E C A ) , puede
suspenderse el diurético y e l paciente continuar
con dieta hiposódica moderada (2 g d e sodio al
día) asociada a digital e inhibidores de la E C A . Si
después d e la suspensión del diurético aparece
oliguria y aumento rápido de peso (en el curso de
algunos días) se deberá restaurar la administra-
ción de alguno d e estos medicamentos y mante-
ner el triple e s q u e m a (digital, d i u r é t i c o e
inhibidores de la ECA) (v/de iníra).
Conviene enfatizar que el uso de espironolac-
tona no debe ser usado solamente por su efecto
diurético o por ser ahorrador de potasio sino q u e ,
es el único diurético que ha demostrado tener un
efecto benéfico para prolongar la vida d e estos
pacientes.
T R A S T O R N O S E L E C T R O L Í T I C O S C A U S A D O S POR
LOS D I U R É T I C O S
Los cambios hemodinámicos y neuroendocrinos
que se suceden en la insuficiencia cardiaca consti-
tuyen un campo especialmente propicio para la
aparición de trastornos electrolíticos. En efecto, el
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
D.VI
FIGURA 62 Efectos de los fármacos sobre la curva
de función ventricular. Digitálicos: la digital y otros
inotrópicos por su efecto desvían la curva de fun-
ción ventricular a la izquierda en el paciente con
insuficiencia cardiaca ( I C ) , lo que permite menor
utilización del mecanismo de Frank-Starling (me-
nor volumen diastólico) y ello traduce en mejoría
de la disnea y de la tolerancia al esfuerzo. Diuréti-
cos: la disminución de la precarga trae consigo la
disminución de la presión diastólica ventricular y
por lo tanto disminución de la congestión pulmonar
y la disnea. El uso excesivo de diuréticos puede can-
celar el mecanismo de compensación de Starling
con la consiguiente caída del gasto cardiaco y pre-
sión arterial. Vasodilatadores: el efecto arteriodila-
tador ejerce la misma acción de la digital sobre la
curva de función ventricular (la desvía hacia la iz-
quierda); el efecto venodilatador tiene la misma
acción que los diuréticos sobre la curva de función
ventricular (disminución de la precarga)
bajo gasto condiciona hipoperfusión renal, secre-
c i ó n de c a t e c o l a m i n a s , activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y secreción d e
vasopresina, lo cual trae c o m o consecuencia cam-
bios importantes en los líquidos del medio inter-
no, su distribución en los diferentes compartimien-
tos del cuerpo y la concentración de electrolitos.
A estos cambios se suman los producidos por la
administración de diuréticos c o n diferentes accio-
nes (aumento e n la depuración d e agua libre, de la
excreción de sodio y magnesio y otros que retie-
nen estos dos últimos) y otros fármacos c o m o los
inhibidores d e la ECA (aumento e n la excreción de
sodio y r e t e n c i ó n d e potasio), la digital o los
betabloqueadores (bloqueo al sistema
adrenérgico). La interacción d e todos ellos y la
magnitud d e la acción d e cada uno, sobre cada
uno de estos complejos sistemas involucrados son
513
CARDIOLOGÍA
los que dan cambios electrolíticos en ocasiones
muy difíciles de predecir e n pacientes c o n insufi-
ciencia cardiaca.
La hiponatremia, hipokalemia e hipomagnesemia
son consecuencia de la retención hídrica en exceso
de la electrolítica la que es debida a la secreción au-
mentada de hormona antidiurética que estimula la
reabsorción de agua libre en el tubo colector y a la
estimulación del núcleo central de la sed, lo cual pro-
voca la ingesta de agua libre y ello condiciona un
estado de hipoosmolaridad del medio interno. Sin
embargo, conviene enfatizar que este estado de
hipotonía, paradójicamente alterna con retención
excesiva de sodio consecutiva a la elevación sosteni-
da en la concentración de aldosterona y a la reduc-
ción de la filtración giomerular. El efecto neto de es-
tos mecanismos aumenta la concentración de sodio
corporal en 20 a 4 0 % y el agua total entre 5 y 4 0 %
sobre los valores normales; por el contrario, reduce
la concentración de potasio entre 5 y 20 % por deba-
jo de lo normal.
Importante es recalcar que la hiponatremia no
sólo indica activación del sistema neuroendocri-
no, sino también es un marcador de gravedad y un
dato de mal pronóstico para la vida del paciente.
POr otro lado, la acción excesiva de la aldostero-
na, la administración de diuréticos y el incremento
corporal del agua libre, son los responsables de que
exista hipokalemia e hipomagnesemia cuya impor-
tancia radica tanto en la facilitación de la intoxica-
ción digitálica, cuanto en la aparición de arritmias
potencialmente graves (extrasistolia, taquicardia o
fibrilación ventricular) y finalmente, e n la presen-
cia de síntomas como la debilidad muscular.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE DILU-
C I Ó N EN I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
Cuando el paciente presenta hiponatremia leve se
debe limitar la ingesta d e agua (máximo 1 0 0 0 ce.
de agua total incluyendo la que viene e n los ali-
mentos) y otros líquidos hipotónicos y se debe ini-
ciar tratamiento c o n inhibidores de la ECA. C u a n -
do la hiponatremia es moderada además hay q u e
agregar diuréticos de asa (furosemida), los cuales
causan diuresis hipotónica y c o n ello favorecen la
normalización d e la osmolaridad plasmática. C u a n -
do la hiponatremia es acentuada conviene admi-
nistrar cloruro de N a ' e n soluciones hipertónicas
por vía I.V. agregar diuréticos d e asa y restricción
de líquidos hasta que las cifras d e N a * plasmático
se encuentren por arriba de 132 mEq/L.
I N H I B I D O R E S D E LA ECA EN I N S U F I C I E N C I A
CARDIACA
El bloqueo de la enzima conversora de angiotensi-
na evita la síntesis d e angiotensina II y por lo tanto
de aldosterona. En insuficiencia cardiaca crónica,
c u a n d o el sistema neurohumoral se ha tornado
nocivo para el organismo, y por lo tanto, ha deja-
do de ser un mecanismo compensador y adaptati-
vo, tanto para el corazón como para el medio in-
terno y para el sistema vascular, es c u a n d o el uso
de inhibidores de la enzima conversora ofrece un
gran beneficio al paciente con insuficiencia car-
diaca d e evolución crónica que causa incapacidad
física al paciente (clase funcional ll-IV).
En efecto, estos fármacos producen venodila-
tación y c o n ello se reduce el retorno venoso y e l
volumen diastólico ventricular. Por lo tanto dismi-
nuye la presión telediastólica ventricular y la con-
gestión venosa pulmonar y sistémica.
Por otro lado, la reducción de las resistencias
periféricas disminuye la poscarga y con ello el vo-
lumen sistólico. Y aún cuando la reducción de los
volúmenes ventriculares no es muy importante, si
es significativo y ello permite mejorar la clase fun-
cional y la tolerancia al ejercicio. A este respecto
cabe mencionar que c u a n d o se asocian a diuréti-
cos, se mejora considerablemente la clase funcio-
nal; sin embargo, tanto el estudio P R O V E D como
el R A D I A N C E , han demostrado que el mejor efec-
to sobre la clase funcional se obtiene cuando se
asocian digital-diuréticos e inhibidores de la ECA
(figuras 6 3 y 64). Esta mejoría se debe a que la
reducción de los volúmenes ventriculares ayuda a
restaurar parcialmente la relación masa/volumen
(grosor/radio), lo cual permite reducir a su vez el
costo metabólico d e la función al reducir el estrés
parietal y mejorar la función ventricular. Estos efec-
tos sobre la función ventricular tienen tres conse-
cuencias d e gran beneficio para el paciente c o n
insuficiencia cardiaca:
1. Reducen la progresión de la dilatación ven-
tricular y, por lo tanto, la progresión de la
insuficiencia cardiaca.
2 . La reducción de los volúmenes ventricula-
res y la mejoría d e la función ventricular aún
cuando no son muy importantes si son sig-
nificativos y se traducen clínicamente por
mejoría de la clase funcional, la cual c o m o
se mencionó se potencia muy importante-
mente cuando los inhibidores d e la ECA se
asocian a digital y diuréticos; c o n ello se in-

160
140
120
100
80
60
40
20
FIGURA 63 Digital y variabilididad 0 J
de la frecuencia cardiaca
Digital en insuficiencia cardiaca
Estudios PROVED y RADIANCE
30 60
Días de seguimiento
crementa la tolerancia al ejercicio y por lo
tanto mejora la clase funcional este efecto
se p i e r d e si se suspende la m e d i c a c i ó n
digitálica (Estudios P R O V E D y R A D I A N C E )
(figura 64).
3. Reducen significativamente la mortalidad.
Sin embargo, cabe mencionar que a pesar del
beneficio que resulta, la acción hemodinámica
d e estos fármacos e n insuficiencia cardiaca cró-
nica no constituye su efecto más importante. En
efecto, la acción del bloqueo de la e n z i m a con-
versora es más importante por la inactivación del
sistema neuroendocrino, y la reducción e n la con-
centración plasmática de la angiotensina II, ya que
además de dejar de ejercer su efecto vasocons-
trictor periférico, deja de promover la hipertrofia
vascular y miocárdica; deja de estimular la sínte-
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
**
>*
**
i
SDNN rMSSD pNN50 LF HF
FIGURA 64 Efecto de la digital sobre
la clase funcional. Cuando se trata a
Pljtrbn diurílko
IICA IN - 91)
pacientes con diuréticos y placebo el
3 9 % requirió hospitalización por re-
Dt(¡oxiiu-dñirííko caída en insuficiencia cardiaca (IC).
Cuando se asoció placebo-inhibido-
res de la ECA (IECA) y diurético, sólo
recayeron el 3 0 % . La asociación de
Digcniiu-diurélko
digoxina y diurético fue seguida de
KCA (N - B5I 20 % de recaídas y el triple esquema
solo permitió 5% de recaídas en I C .
(Tomado de Tauke y col., Prog Cardiovas
Dis, 1994;37:49-58)
sis de colágena por e l fibroblasto, deja de estimu-
lar la secreción hipotálamica de vasopresina, y por
lo tanto, a u m e n t a la excreción d e agua libre por
el r i ñ o n , c o n lo q u e tiende a normalizarse la
osmolaridad plasmática; asimismo, deja de ejer-
cer el efecto inhibitorio para la respuesta renal
del factor natriurético auricular y finalmente deja
de estimular la secreción de aldosterona, hecho
que promueve la excreción de agua y sodio, lo
cual favorece la reducción y aun la desaparición
d e la retención de líquidos, se reduce la cardio-
megalia, se retiene potasio y magnesio y finalmen-
te, se deja de producir colágena e n e l intersticio
miocárdico y se evita la apoptosis. Este efecto bio-
lógico es muy importante, ya que al inactivar a la
angiotensina II, déla de actuar ésta c o m o factor de
crecimiento en las miofibrillas y no se adelanta la
muerte celular programada ( A P O P T O S I S ) de los
4
CARDIOLOGÍA
mismos, por lo cual tiene un efecto cardioprotector
y evita la progresión de la enfermedad.
Todas estas acciones en conjunto revierten el
efecto nocivo d e la activación del sistema neuro-
humoral, y por lo tanto, se retrasa o se detiene la
evolución del paciente con insuficiencia cardiaca
crónica hacia la muerte (figura 6 5 ) .
INDICACIONES
1. Insuficiencia cardiaca crónica e n pacientes c o n
miocardiopatía dilatada. En este grupo de e n -
fermos se ha demostrado no soto una mejoría
significativa de la clase funcional, sino un a u -
mento en la sobrevida, especialmente cuando
el tratamiento se hace e n conjunto con digital
y diuréticos.
2. Insuficiencia cardiaca crónica e n pacientes re-
cuperados de infarto del miocardio, especial-
mente de localización anterior. En este grupo
d e pacientes se han encontrado espec ¡alíñen-
te útiles estos fármacos, ya que no sólo mejo-
ran la clase funcional, sino que también redu-
cen o aun evitan el proceso de remodelación
ventricular postinfarto (ver capítulo de C A R -
Diopatía I S Q U É M I C A ) y por lo tanto la progresión
d e la enfermedad y con ello se reduce signifi-
cativamente la mortalidad; asimismo, se ha no-
tado que también se reduce la frecuencia de
los eventos de isquemia miocárdica aguda (an-
gina inestable o infarto del miocardio).
3. Pacientes c o n insuficiencia cardiaca debida a
insuficiencias valvulares del corazón izquierdo
(insuficiencia aórtica o mitral) de importante re-
percusión hemodinámica). La disminución de
la poscarga reduce asimismo en forma muy im-
portante, las regurgitaciones valvulares y c o n
ICCV
_I_
Digital Diurético
1 FE
| FC
\ Act. adrenérgica
[ Retención
de H.O y NA+
Desvía la curva de
Starling a la izquierda
i \ Muerte celular (apoptosis)
Mejoría de la clase funcional
1 Tolerancia al ejercico
516
ello la sobrecarga hemodinámica. La consecuen-
cia es la franca reducción de la cardiomegalia, la
mejoría de la función ventricular y la desapari-
ción de la insuficiencia cardiaca si no existe daño
miocardio) intrínseco (figura 66). En estos pa-
cientes la administración de inhibidores de la
ECA tiene tres consecuencias de gran utilidad
clínica:
a) Reduce o hace desaparecer la insuficiencia
cardiaca.
b) Si la insuficiencia cardiaca se reduce consi-
derablemente, lo mismo que la cardiome-
galia, informa al cardiólogo de que no exis-
te daño miocárdico intrínseco, por lo tanto,
el paciente será grandemente beneficiado
con el tratamiento quirúrgico. Si la cardio-
megalia y la insuficiencia cardiaca no tienen
una mejoría considerable, traducirá daño
miocárdioco intrínseco.
c) El tratamiento p r e o p e r a t o r i o p e r m i t e a l
p a c i e n t e ser intervenido q u i r ú r g i c a m e n t e
e n c o n d i c i o n e s h e m o d i n á m i c a s óptimas,
c o n lo q u e se r e d u c e i m p o r t a n t e m e n t e la
mortalidad.
EFECTOS COLATERALES INDESEABLES
1. H i p o t e n s i ó n a r t e r i a l . Si a un paciente c o n in-
suficiencia cardiaca se le produce hipotensión
c o n estos fármacos, será razón para reducir la
dosis o interrumpirlos; esta c o n d i c i ó n usual-
mente traduce la falta de reserva sistólica del
corazón, ya que al producir vasodilatación no
se i n c r e m e n t a c o n c o m i t a n t e m e n t e el gasto
cardiaco y c o m o consecuencia c a e la presión
arterial.
Inhibidor
de la ECA
Bloqueo del eje RAA
•ir FIGURA 65 La triada te-
[ Resistencias periféricas rapéutica digital-diuréti-
!< Depósito de colágena
\ Hormona antidiurética
cos-inhibidores de la ECA
mejoran la clase funcio-
nal, aumentan la toleran-
Reduce la progresión cia al ejercicio y reducen
la progresión de la enfer-
medad hacia la muerte
Mayor sobrevida

F I G U R A 66 Insuficiencia mitral pura grave. A : en insuficiencia cardiaca con índice cardiotorácico de 0.71.
B: después de tratamiento con inhibidores de la ECA desaparece la congestión pulmonar y se reduce la
cardiomegalia (ICT 0.57)
2. La a d m i n i s t r a c i ó n de inhibidores d e la ECA
puede producir elevación del nitrógeno ureico,
d e la creatinina, y producir incluso hiperkale-
mia (alteraciones que se presentan principal-
mente en pacientes c o n mala función renal).
C a b e mencionar que e n pacientes c o n insufi-
ciencia cardiaca que reciben inhibidores de la
E C A , no deben administrarse en forma conco-
mitante antinflamatorios no esteroideos porque
al inhibir la producción de prostaglandinas blo-
quean la vasodilatación renal condicionando
falla del funcionamiento de este órgano. Por
esta razón están contraindicados.
3. En e l 2 0 % de los pacientes que reciben inhi-
bidores de la ECA se presenta tos seca irritativa
muy molesta e intratable; su presencia obliga a
la interrupción en el uso del medicamento.
DOSFIC
IACÓ
IN
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca ini-
cialmente se utilizan dosis pequeñas de inhibidores
d e la E C A , con el objeto de producir el efecto de-
seado sin producir hipotensión; cuando se inicia
el tratamiento, es conveniente utilizar captopril a
dosis d e 6 . 2 5 a 1 2 . 5 m g cada 8 horas. C o m o este
fármaco tiene acción corta, permite observar sus
efectos y ajustar las dosis para cada paciente. Cuan-
do ya se ha estabilizado la condición clínica del
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
paciente es conveniente cambiar a otro inhibidor
de la ECA c o n mayor duración d e sus acciones far-
macológicas: enalapril 5 m g c a d a 1 2 horas o
lisinopril 2.5 a 5 mg cada 24 horas, lo cual permi-
tirá reducir el número de pastillas que el enfermo
recibe. Cuando el paciente, además de insuficien-
cia cardiaca tiene mala función renal, tiene mayor
ventaja el uso de monopril a dosis de 5 mg cada
24 horas por su eliminación preferente a través del
hígado. C a b e mencionar que entre mayor dosis de
inhibidor de la ECA tolere el paciente, mayor será
el efecto en prolongar su vida:
• C a p t o p r i l 150 m g
• Enalapril 4 0 m g
• Lisinopril 40 m g
La dosis deberá ser regulada principalmente por
la cifra de presión sistólica, por la retención azoada
o por la hiperkalemia, no es conveniente una cifra
de presión sistólica < de 100 m m H g .
BETABLOQUEADORES
EFECTO DE LOS B L O Q U E A D O R E S
BETAADRENÉRGICOS EN LOS PACIENTES
C O N INSUFICIENCIA CARDIACA C R Ó N I C A
R e c e p t o r e s a d r e n é r g i c o s beta-1 e n e l s a r c o -
lema de pacientes con insuficiencia cardiaca
4
CARDIOLOGÍA
C o m o se mencionó previamente, e n paciente c o n
grave insuficiencia cardiaca d e evolución crónica
la respuesta inotrópica a la administración de iso-
proterenol se encuentra disminuida e n forma muy
significativa (figura 44) c u a n d o se c o m p a r a c o n
la respuesta del miocardio normal y ello es debi-
do a q u e la estimulación adrenérgica sostenida
provoca que los receptores beta-1 adrenérgicos
desaparezcan hasta e n un 6 0 o 70 % del sarcole-
m a c u a n d o se comparan c o n los corazones sin
insuficiencia cardiaca (figura 43). A este fenóme-
no (disminución de la densidad de los receptores
beta-1 e n e l sarcolema) se le ha d e n o m i n a d o
" d o w n regulation" ("regulación a la b a j a " o no
funcionantes) y es el responsable d e la falta d e
respuesta inotrópica de la célula miocárdica del
corazón insuficiente hacia las catecolaminas e n
concentración aumentada e n el paciente c o n in-
suficiencia cardiaca crónica.
E n estas c o n d i c i o n e s , los betabloqueadores
ocupan los receptores beta-1 que aún se encuen-
tran funcionantes, hecho que reduce drásticamente
la cantidad de receptores beta-1 funcionantes, y
ello reduce aún más la respuesta a la acción adre-
nérgica lo que se constituye e n el estímulo para
que los receptores no funcionantes emerjan hacia
el sarcolema y sean capaces de responder al efec-
to inotrópico de la adrenalina, o s e a , ahora los re-
ceptores se encuentran "up regulation" "regulación
a la alta" o funcionantes. Ello se comprobó cuan-
do a pacientes con insuficiencia cardiaca de evo-
lución crónica se les administró un betabloquea-
dor (metoprolol o carvedilol) y se notó un aumento
significativo de la densidad de los receptores beta-
1 e n el sarcolema (figura 6 7 ) ; asimismo, este efec-
to, es el responsable de que consecutivamente a u -
mente la fracción d e expulsión (figura 6 8 ) .
100 r Basal
Tratamiento
p<0.05
Metoprolol Placebo Carvedilol
E F E C T O S H E M O D I N Á M I C O S DE LOS
B E T A B L O Q U E A D O R E S EN PACIENTES C O N
INSUFICIENCIA CARDIACA C R Ó N I C A
C o m o se mencionó en el inciso previo, la fracción
de expulsión aumenta después de que a los pacien-
tes que padecen falla ventricular de cualquier ori-
gen se les administra medicación betabloqueadora,
efecto que se hace evidente varias semanas de ini-
ciado el tratamiento. Este efecto ha sido consistente
en diversos estudios utilizando betabloqueadores
distintos. Estos efectos hemodinámicos no sólo se
han hecho evidentes aumentando la fracción de ex-
pulsión, sino también mejorando significativamen-
te la relación de Starling al incrementar significati-
vamente el índice cardiaco, dp/dt y reducir también
en forma significativa la presión telediastólica ven-
tricular, asimismo, reducen los volúmenes ventri-
culares y mejoran la relajación ventricular.
B E T A B L O Q U E A D O R E S Y EFECTO B O W D I T C H
Al igual que la digital, los betabloqueadores redu-
cen la frecuencia cardiaca y con ello promueven
la aparición de un efecto Bowditch inverso, o sea,
al disminuir la frecuencia cardiaca, aumenta la
contractilidad (figura 59).
EFECTO DE CARDIORREPARACIÓN
C O N BETABLOQUEADORES
Cuando se administran betabloqueadores a pacien-
tes c o n insuficiencia cardiaca crónica, se ha de-
mostrado que aproximadamente después de 18
meses hay regresión de la hipertrofia y la forma del
corazón de esférica tiende a conformarse más elíp-
tica; lo cual favorece la función ventricular, el MVO,
y detiene la progresión del proceso.
F I G U R A 6 7 La administración de
betabloqueadores (metropolol y
carvedilol) a pacientes con insufi-
ciencia cardiaca de evolución cróni-
ca (barras grises) se acompañó de
un incremento significativo de re-
ceptores 0-1 miocárdicos en el sar-
colema en comparación de aquellos
pacientes a los que se les adminis-
tró placebo (barras negras). (Tomado
de Gilbert E.M. y col., Am | Cardiol, 1993;
Placebo 71:<Suppl.|12C-22C)
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 6 8 La administra- • • Basal
ción sostenida de betablo- I I Tratamiento
queadores (metropolol y
carvedilol) a pacientes con p<0.05
insuficiencia cardiaca cróni-
ca fue seguida de un incre-
m e n t o s i g n i f i c a t i v o de l a
fracción de expulsión (FE)
(barras grises) en compara-
ción con los valores básales
(barras negras) y con los en-
contrados en aquellos pa-
cientes a los que se les ad-
ministró placebo. (Tomado de
Gilbert E.M. y col., Am) Cardiol,
1993; 71:(Suppl.)12C-22C) Metoprolol Placebo Carvedilol Placebo

E F E C T O D E LOS B E T A B L O Q U E A D O R E S S O B R E En conclusión, la administración de betabloquea-

LA M U E R T E SUBITA
La acción bloqueadora de los receptores beta dis-
minuye la frecuencia cardiaca, favorece la reinsta-
lación del efecto vagal y e n general restaura la fun-
ción de los barorreceptores, con lo que reaparece
la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Si a estos
efectos, sumamos la disminución de la vulnerabili-
dad eléctrica que estos fármacos ejercen al blo-
quear la acción adrenérgica (disminuyen la disper-
sión d e los refractarios), al reducir la dilatación de
las c a v i d a d e s cardíacas y finalmente e l efecto
cardioprotector al evitar la necrosis d e las miofibri-
llas, se p o d r á e x p l i c a r c o m o e n los estudios
multicéntricos ha sido posible demostrar la reduc-
ción en la mortalidad que estos fármacos ejercen
sobre muerte súbita (figuras 6 9 y 70).
E F E C T O C A R D I O P R O T E C T O R D E LOS BETABLO-
Q U E A D O R E S EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Desde hace tiempo se ha demostrado que la con-
centración a u m e n t a d a d e catecolaminas e n el
medio interno es capaz de ejercer un efecto tóxi-
co sobre la miofibrilla que puede llegar a la dege-
neración celular y la necrosis.
La administración d e betabloqueadores a pa-
cientes con insuficiencia cardiaca crónica protege
en forma efectiva a la célula miocárdica del efecto
tóxico que las catecolaminas tienen e n el corazón
de estos enfermos. La cardioprotección que ofre-
cen estos fármacos en pacientes c o n insuficiencia
cardiaca crónica por este mecanismo evita la pro-
gresión de la falla ventricular y prolonga la vida
(figura 70).
dores en pacientes con insuficiencia cardiaca cróni-
ca mejoran la función ventricular, por lo cual redu-
cen los síntomas (mejoran la dase funcional), tienen
un efecto cardiorreparador (producen regresión de
h i p e r t r o f i a y b l o q u e a n la r e m o d e l a c i ó n ) y
cardioprotector (evitan la necrosis miocárdica); así
mismo a todos estos efectos se suma el bloqueo de
la activación neuroendocrina y todo ello evita la
progresión de la enfermedad y reduce la mortali-
d a d incluso por muerte súbita.
U S O DE BETABLOQUEADORES EN INSUFICIENCIA
CARDIACA (CARVEDILOL, METOPROLOL,
BISOPROLOL).
El betabloqueador deprime directamente la contrac-
tilidad y la fracción de expulsión en pacientes con
insuficiencia cardiaca. Por esta razón, estos fárma-
cos nunca deberán usarse e n pacientes con insufi-
ciencia cardiaca aguda o en la fase de descompen-
sación de la insuficiencia cardiaca crónica. En efecto,
su utilización deberá iniciarse cuando después de
dar reposo, dieta hiposódica, digital, diuréticos e
inhibidores de la ECA, han desaparecido tanto la
congestión visceral, cuanto la pulmonar. La razón
de su uso, está fundamentada principalmente e n la
propiedad que estos fármacos tienen para prolon-
gar la vida del paciente e n base a sus efectos hemo-
dinámicos, de cardioprotección y biológicos.
C a b e mencionar que su uso requiere ciertos
cuidados por la posibilidad d e desencadenar en
el inicio insuficiencia cardiaca aguda o estado de
choque cardiogénico, especialmente en pacien-
tes con importante daño miocárdico. Asimismo,

519
CARDIOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

\
/
1 i d a el si t Concentración l Vari,lll i idad Isquemia
eléctrica de catecolaminas de la F C miocárdica

MUERTE SUBITA

FIGURA 69 Factores que contribuyen a la aparición de muerte súbita en pacientes

con insuficiencia cardiaca crónica

BETABLOQUEADORES

* Frecuencia cardiaca

1 Variabilidad de la FC
\
\ Vulnerabilidad MUERTE
eléctrica SUBITA

* Vol. ventriculares - Disnea I

Edema '

• Activación
adrenérgKa

i Activación
eje RAA

• PROGRESION

FIGURA 70 Efecto de los betabloqueadores en insuficiencia cardiaca crónica

mencionar que e l efecto inotrópico positivo apa-
rece alrededor d e la tercera semana d e iniciado
el tratamiento.
El fármaco c o n el que se tiene más experiencia
y el que ha demostrado los efectos benéficos más
importantes es el Carvedilol, el que d e b e iniciarse
el tratamiento con la dosis más pequeña (3.12 mg),
y si es tolerada la primera dosis, se administra cada
12 horas y en forma paulatina e n el curso de cada
3 semanas se incrementa la dosis (3.12 mg el 12
horas, 6.25 mg c/12 horas, 12.5 mg c/12 horas y
25 mg c/12 horas); c u a n d o aparezca fatigabilidad
o hipotensión arterial, se deberá regresar a la dosis
anterior tolerada, la cual deberá continuarse por
dos o tres semanas y de nueva cuenta intentar el
incremento d e la dosis; si entonces se tolera, de-
berá continuarse con la misma; de no ser tolerada
se regresará a la dosis previa tolerada c o n lo que se
mantendrá e n forma permanente; sin embargo,
debe tomarse en cuenta que en algunos pacientes
con insuficiencia cardiaca grave, la administración
de carvedilol no ha sido tolerada y el paciente se
ha agravado de su condición clínica ya d e por sí
precaria, por lo que es recomendable en pacien-
tes que se encuentran en insuficiencia cardiaca lll
o IV administrar las primeras dosis de betabloquea-

520

dor cuando están internados en un hospital para
vigilancia cardiológica estrecha de la posibilidad
de efectos adversos (hipotensión arterial grave, o
edema pulmonar).
D a d o q u e se h a d e m o s t r a d o que tanto e l
Carvedilol como el Bisoprolol logran prolongar la vida
e n pacientes con clase funcional IV, es importante
el uso de estos fármacos e n estos pacientes y para
lograr un efecto óptimo en ellos se recomienda:
1. Tener al paciente internado en un hospital
durante 24 horas y ver la tolerancia de las
dosis iniciales del betabloqueador.
2 . Q u e el paciente siempre se encuentre digi-
talizado para minimizar el efecto inotrópico
negativo inicial de betabloqueador.
3. Q u e el paciente se encuentre libre de con-
gestión visceral y pulmonar.
4 . Q u e la frecuencia cardiaca sea mayor de 60
por minuto y la T A > de 100/60 m m H g .
C o n el Bisoprolol el tratamiento es idéntico, sólo
varían las dosis: 1.25 m g c/24 hrs. c o m o dosis ini-
cial y cada tres semanas se incrementa a 2.5 m g ,
3.75 m g , 5 mg, 7.5 m g y 10 mg c o m o dosis máxi-
ma. El paciente se quedará en el nivel de dosis
que no le provoque bradicardia menor de 6 0 por
m i n . , hipotensión arterial (TA sistólica < 1 0 0
mmHg), o insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN
CLASE FUNCIONAL I
En aquellos pacientes en los que la insuficiencia
cardiaca se encuentra compensada al grado de que
se encuentran asintomáticos (clase funcional I) ( f i -
guras 24 y 2 5 ) , el tratamiento de elección es la
a d m i n i s t r a c i ó n d e i n h i b i d o r e s d e la e n z i m a
convertidora (Captopril, Enalapril, Lisinopril, etc.).,
ya que se ha demostrado que estos fármacos al
bloquear el eje RAA evitan por un lado, la progre-
sión de la insuficiencia cardiaca, reducen la mor-
talidad de los pacientes, prolongan la vida y al fa-
v o r e c e r la a c t i v a c i ó n d e l factor n a t r i u r é t i c o
mantienen libre de síntomas a estos pacientes.
Grandes megaestudios (SAVE, S O L V D , ISIS-IV)
han demostrado estos beneficios en los pacientes
con insuficiencia cardiaca.
La dosis administrada deberá ser la más alta to-
lerada, sin que produzca hipotensión arterial (pre-
sión sistólica < 1 0 0 mmHg). En aquellos pacientes
en quienes deba ser retirado el inhibidor d e la ECA
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
por tos u otro efecto colateral indeseable puede
iniciarse tratamiento con Carvedilol o Bisoprolol.
TRATAMIENTO D E LA INSUFICIENCIA C A R D I A C A
EN CLASE FUNCIONAL ll-lll
El objetivo final del tratamiento de estos pacientes
es mejorar la clase funcional (calidad de vida) y
reducir la mortalidad (prolongar la vida).
1. Todo paciente c o n insuficiencia cardiaca
debe d e recibir el triple esquema:
digital- diurético - inhibidor de la Eca
Este esquema es muy seguro y fácil de
manejar por lo que la mayoría de los pa-
cientes deben de recibirlo, excepto que la
hipotensión arterial (presión sistólica < 100
mmhg) lo contraindique.
2 . El tratamiento farmacológico ideal para todo
paciente c o n insuficiencia cardiaca crónica
es el esquema cuádruple:
D i g i t a l - diurético -inhibidor de
la E c a - betabloqueador
En caso de hipotensión arterial suspen-
der inhibidor de la Eca. En caso de bradi-
cardia (frecuencia cardiaca < d e 60 x') re-
ducir digital a la dosis mínima útil (en donde
su efecto bradicardizante es mínimo) y ajus-
far dosis de betabloqueador. En caso d e tos
intratable suspender el inhibidor de la Eca
y s u b s t i t u i r l o por un b l o q u e a d o r AT-1
(losartán) el cual tiene acciones muy simi-
lares al bloqueo directo de la e n z i m a con-
vertidora y no ha enseñado efectos negati-
vos en estos pacientes.
Conviene enfatizar que la administración
de betabloqueadores asociados a inhibidores
de la ECA tienen un efecto sinérgico por re-
ducir el volumen sistólico final y aumentar
la fracción de expulsión.
3. La actividad física dependerá de la clase fun-
cional que se logre con el tratamiento médi-
co. Es recomendable un programa escalo-
nado de ejercicio (rehabilitación cardiaca).
4 . Dieta hiposódica moderada (2 g m . de sal
al día).
5. Anticoagulantes
Habrá indicación para iniciar anticoagulantes:
a) Fibrilación auricular crónica.
4
CARDIOLOGÍA
b) Antecedente de algún proceso embotico.
c) E v i d e n c i a d e trombosis intracavitaria
mediante ecocardiografía, especialmen-
te si t i e n e características d e t r o m b o
embolígeno.
d ) Gran dilatación de las cavidades cardiacas
con fenómeno de "contraste espontáneo"
en el ecocardiograma.
6. A n t i a r r í t m i c o s
El antiarrítmico que ha demostrado ser más
eficaz y seguro e n estos pacientes es la
amiodarona.
Indicaciones:
a) Extrasístoles ventriculares polimórficas,
pareadas con fenómeno R/T o taquicardia
ventricular no sostenida.
7. Desfíbrilador a u t o m á t i c o
Indicaciones:
Paciente con taquicardia ventricular polimór-
fica sostenida o episodios d e fibrilación
ventricular demostrados incluyendo su c a u -
sa isquémica cuando no es posible resolver-
la con revascularización coronaria.
8. M a r c a p a s o s e n insuficiencia c a r d i a c a (re-
sincronización cardiaca).
El bloqueo completo de la rama izquierda del
haz de His por si mismo deprime significativa-
mente la función ventricular (alrededor de 20 % ) ,
lo cual es debido a la falta de coordinación
en la secuencia de contracción de ambos ven-
trículos.
C O N S E C U E N C I A S D E LA A S I N C R O N I A
1) Aumenta la presión diastólica del ventrículo
izquierdo
2 ) Acorta el tiempo de llenado diastólico
3) Favorece y aumenta la insuficiencia mitral
4) Retarda la relajación ventricular
5) Disminuye el volumen latido
6) Disminuye la presión arterial
Este hecho influye negativamente tanto e n la clase
funcional como en la sobrevida de los pacientes
afectados por insuficiencia cardiaca de evolución
crónica. Sin embargo no todos los pacientes c o n
bloqueo avanzado de rama izquierda tienen
asincronía de contracción y por el contrario, otros
pacientes con insuficiencia cardiaca tienen
522
Q R s y a s i n c r o n í a v e n t r i c u l a r e n pacientes
con insuficiencia cardiaca y disfunción
diastólica
FE ( i) FE H )
QRs normal ( < 120 ms) 51% 46%
Q R s ancho ( > 1 2 0 m s ) 73% 69%
(tomado de Heart 2004;90:V15-V19).
FIGURA 71
asincronía de la contracción ventricular aún c u a n -
do el Q R s tiene una duración normal. En la figura
71 se enseña e l porcentaje d e los pacientes en los
que se demostraría asincronía con o sin insuficien-
cia cardiaca así c o m o c o n o sin bloqueo de rama
izquierda. Así, la resincronización eléctrica bene-
ficia a todos aquellos pacientes con insuficiencia
cardiaca en quienes se demuestra la presencia d e
asincronía e n la contracción ventricular tengan o
no bloqueo de rama izquierda.
En un intento de corregir este problema y mejo-
rar la función ventricular es que se han diseñado los
marcapasos tricamerales en los que se coloca un
catéter en la aurícula derecha otro en el ventrículo
derecho y un tercero en el seno coronario para
estimular desde ahí al ventrículo izquierdo; (figura
72). D e esta manera se logra resincronizar primera-
mente la activación atrioventricular (espacio PR óp-
timo) mas adecuada al gasto cardiaco y por otro lado
se sincroniza la activación biventricular con lo que
se optimiza la sinergia de contracción de ambos
ventrículos: la consecuencia eléctrica es un espacio
PR normal y un acotamiento de la duración del com-
plejo Q R s (figuras 73 y 74). Esta adecuación en la
activación electromecánica atrioventricular es se-
guida e n un aumento de la fracción de expulsión
(figura 75), de la capacidad física y una mejoría en la
clase funcional del paciente (figura 76), por lo que
en la actualidad la resincronización ventricular se
considera una contribución muy valiosa e n aquellos
pacientes que padecen insuficiencia cardiaca aso-
ciada a la presencia de asincronía e n la contracción
ventricular.
B E N E F I C I O S D E LA R E S I N C R O N I Z A C I Ó N
ELÉCTRICA
1. > Distancia en caminata d e 6 min.
2 . > Calificación e n calidad de vida.
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 72 Marcapaso tricameral. Este

requiere tres c a t é t e r e s : uno en la
aurícula derecha, otro, en el ventrículo
derecho y un tercero que se introduce a
través del seno coronario para activar la
pared lateral del ventrículo izquierdo.
Esta activación secuencial, sincroniza la
activación atrioventricular derecha con
la activación precoz del ventrículo iz-
quierdo, lo cual permite la sincronización
en la contracción de ambos ventrículos

CUADRO 7
C R I T E R I O S D E S E L E C C I Ó N PARA R E S I N C R O N I Z A C I O N C O N M A R C A P A S O T R I C A M E R A L

I C s i n t o m á t i c a e n C F l l l y IV N Y H A
Tratamiento farmacológico óptimo 1) 2 Criterios mayores
FE < 3 5 % II) U n o mayor y 2 menores
lll) Cuatro menores
CRITERIOS MAYORES
Doppler T i s u l a r

1) a u m e n t o d e l a d i s p e r s i ó n intraventricular de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 5 5 ms
2) s u m a d e d i s p e r s i ó n intra e i n t e r v e n t r i c u i a r de la c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 1 0 0 m s

CRITERIOS MENORES

1) i n c r e m e n t o d e l a d i s p e r s i ó n intraventricular de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 4 0 m s
2) i n c r e m e n t o d e la d i s p e r s i ó n interventricuiar de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 4 0 m s
3) t i e m p o d e llenado d e l VI r e d u c i d o < 4 0 % d e l c i c l o
4) t i e m p o p r e - e x p u l s i ó n > 1 4 0 ms
5) e v i d e n c i a de r e t r a z o i n t e r v e n t r i c u i a r > 4 0 ms
6) QRS>130ms
lañe RE. Heart 2004;90 (Suppl IV):V110-V116
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 73 Electrocardiograma de marcapaso tricameral. La estimulación tricameral sincroniza la
activación atrioventricular (véase espacio PR) y la de ambos ventrículos; nótese como la estimulación
tricameral reduce la duración del Q R S (con estimulación) en relación del trazo basal con bloqueo de
rama izquierda (sin estimulación)
Anchura del Q R S
1 mes 3mese*
N.SO N-ll
FIGURA 74 Marcapaso tricameral. Efecto sobre la
duración del espacio QRS. La resincronización cardiaca
trae como consecuencia la reducción significativa del
espacio QRS en pacientes con insuficiencia cardiaca
y bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de
His, efecto que se sostiene en el tiempo
3. > C o n s u m o de oxígeno.
4. < Hospitalizaciones por IC descompensada.
5. < En la clasificación de clase funcional N Y H A .
6. < Episodios de arritmias ventriculares (TV/FV).
7. < Episodios d e angor.
8. < Grado d e insuficiencia mitral.
En pacientes que se encuentran e n clase funcional
II por insuficiencia cardiaca ( F R < 3 5 % ) y bloqueo
d e rama izquierda, los marcapasos tricamerales
mejoran la función ventricular y disminuyen la
insuficiencia mitral funcional y c o n ello reducen la
progresión de la insuficiencia cardiaca, aún cuando
no tienen efecto e n la clase funcional.
R e c i e n t e m e n t e se h a utilizado e l D o p p l e r
tisular para demostrar la presencia d e asincronía
e n la contracción del ventrículo izquierdo d e los
pacientes afectados por insuficiencia cardiaca gra-
v e (clase funcional lll y IV). Así, el análisis
segmentario de la contracción ventricular es capaz
Fracción de Expulsión
4(1
Kl
|
20 • 11.1-..1I
1
•
Sruuimirnto
10
_ • 1n H
N 30 N*Í1
F I G U R A 75 Efecto de la resincronización cardiaca
sobre la fracción de expulsión. La activación cardiaca
con el marcapaso tricameral mejora la función
ventricular, lo cual se hace evidente por un aumen-
to de la fracción de expulsión
de demostrar la sincronía (figura 77-A) o asincronía
(figura 77-B) de la contracción segmentaria del
ventrículo izquierdo.
En base a estos estudios y al cuadro clínico se
han establecido criterios para indicar la resincroni-
z a c i ó n eléctrica e n pacientes c o n insuficiencia
cardiaca (Cuadro 7).
TRATAMIENTO DEL PACIENTE C O N INSUFICIEN-
C I A CARDIACA EN CLASE F U N C I O N A L IV
Este grupo de pacientes pueden llegar a este grado
d e insuficiencia cardiaca por dos razones: sea por
descuido en su tratamiento (transgresiones dietéti-
cas o abandono parcial o total de su tratamiento
médico) o por encontrarse e n la fase final d e su
enfermedad. En el primer caso, un tratamiento
enérgico puede regresarlos a una mejor clase fun-
cional, pero e n el segundo, es el paso previo a la
muerte o al trasplante cardiaco. Así cuando un pa-
ciente c o n insuficiencia cardiaca alcanza una clase
funcional IV requiere internamiento hospitalario.
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
Caminata de 6 Minutos
Clase Funcional
C l a s i f i c a c i ó n de M i n n e s o t a
tul
JnJ B
- Vrgu.m.rnto
FIGURA 76 Efecto de la resincronlzación cardiaca
sobre la calidad de vida. El marcapaso tricameral
en pacientes con insuficiencia cardiaca aumenta la
capacidad física (A) y consecuentemente mejora la
clase funcional (B)
1. Reposo absoluto en posición de Fowler.
2. Oxigeno continuo a razón de 2 a 4 litros por
minuto.
3. Dieta blanda suave hiposódica estricta (1 gm.
de Nací e n 24 hrs.)
4 . Si el paciente se encuentra digitalizado con-
tinuar con dosis de mantenimiento (digoxina
0.25 m g c / 2 4 h r s . ) .
5. Si e l paciente recibe inhibidores de la Eca
c o n t i n u a r c o n dosis d e m a n t e n i m i e n t o
(captopril 6.25 mg. c/8 hrs.) cuidando que la
presión arterial sistólica no disminuya de 100
mmHgasícomo las cifras de potasio plasmático
no excedan 5.5 mEq/L.
6. La medicación diurética se administrara por
vía intravenosa (furosemid o bumetamida) y
la dosis deberá indicarse d e a c u e r d o a la
respuesta diurética desde dosis bajas (20 mg
de Furosemid o 1 mg d e Bumetamida) cada
6, 8 o 12 hrs. o a dosis muy altas e n infusión
continua (10 ampolletas de bumetamida (10
mg) o 10 ampolletas de furosemid 2 0 0 mg)
en 2 5 0 ce d e sol. glucosada al 5%, e n caso
de insuficiencia cardiaca refractaria en los
cuales la adición de metalozona (5 a 10 mg.)
en dosis única matutina cada 24 hrs., poten-
cia la acción diurética en forma muy signifi-
cativa especialmente en estos casos.
7. D o p a m i n a ( a m p . d e 2 0 0 mg.) la dopamina
es una amina simpaticomimética con propie-
dades muy peculiares que dependen de la
dosis a la cual se administra; así, si la dosis es
baja (2 o 4 meg/kg/min.) tiene únicamente
efecto vasodilatador especialmente en el te-
rritorio renal por lo que produce un a u m e n -
to de la filtración glomerular por estimula-
ción de los receptores Dopaminérgicos (efecto
Dopa). Este efecto es especialmente útil e n
la insuficiencia cardiaca refractaria ya que
potencia la acción de los diuréticos. Si se
administra a una dosis mayor (5 a 10 meg/kg/
min.) su efecto fundamental es inotrópico al
estimular a los receptores B1 del miocardio
(efecto Beta) y si finalmente se administra a
una dosis mayor ( 1 0 a 15 meg/kg/min.) se
produce vasoconstricción periférica a que
se estimulan los receptores alfaadrenérgicos
(efecto alfa). En la insuficiencia cardiaca gra-
v e su efecto mas útil es el efecto D o p a a
una solución glucosada al 5 % d e 2 5 0 c e se
le agregan 2 ampolletas de dopamina. C a d a
microgota contiene 2 6 . 6 meg y para c a l c u -
lar la dosis en el p a c i e n t e :
Dosis x Peso - microgotas por minuto
8. I N O T R O P I C O S N O D I G I T A L I C O S
Se puede utilizar cualquiera de los siguientes
inotrópicos no digitálicos: Dobutamina, amrino-
na, milrinona o levosimendan.
a ) D o b u t a m i n a (ampolletas de 250 mg.)
Esta sustancia es sintética y posee un poderoso
efecto inotrópico positivo al estimular los re-
ceptores. B1 miocárdicos directamente; asi-
mismo posee un efecto vasodilatador periféri-
co. Con estas acciones, la resultante final es el
aumento del gasto cardiaco tanto por su efecto
inotrópico cuanto por la reducción de la
4 525
CARDIOLOGÍA
ANÁLISIS SEGMENTARIO DE CONTRACCIÓN DEL VI
•
•i
Sincrónico
A B
F I G U R A 77
postcarga. Se agregan 2 a m p o l l e t a s d e
Dobutamina a 2 50 ce de solución glucosada al
5% y con ello cada microgota contiene 33.3
meg por lo que para calcular la dosis:
^ O S
*33^ °
5 =
"cn>gotas por minuto
m
La dosis útil de este fármaco es entre 2 y
10 meg/kg/min. En pacientes c o n insuficien-
cia cardiaca grave o refractaria se administra
un conjunto con dopamina y la suma de efec-
tos de ambos fármacos resulta de gran utili-
dad ya que se logra un incremento del gasto
cardiaco, c o n un efecto diurético satisfacto-
rio y con ello la mejoría e n la congestión
pulmonar y visceral.
• •
Asincrónico
Heart 2 0 0 4 : 9 0 ( S u p p l Vl)v¡10-v¡1£
b) Inhibidores de la fosfodiesterasa: a m r i n o -
na y milrinona
Este inotrópico no digitálico b l o q u e a la
fosfodiesterasa enzima que cataliza la degrada-
ción del AMP-Cíclico en 5 AMR C o m o es sabi-
do el AMP-Cíclico cataliza el ingreso del calcio
hacia el retículo sarcoplásmico y hacia la ma-
quinaria contráctil por lo cual favorece al esta-
do contráctil.
Los bloqueadores de la fosfodiesterasa evi-
tan la degradación del AMP-Cíclico y por lo
tanto, al aumentar su concentración de este,
dentro del aparato contráctil se produce un
importante efecto irxxTópico positivo {figura 78).
Por otro lado, estas sustancias tienen un efecto
vasodilatador significativo también el territorio
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

Agonista Beta - adrenérgico Clucagon Ca + +

Histamina
v t
Membrana B e t a - A d ^ n o c e p t o r ^ A d e n y l . c y c l a s a ^ ^ Receptor

ATP
Amrinona

Fosfodiesterasa
Teofilina

Teofilina

F I G U R A 78 Esquema de los sitios de acción de los inotrópicos no digitálicos. Tomado con autoriza-
ción de Schoolz H., Inotropic drugs and their mechanism of action, Jacc 1984; 4:389-397

arteriolar como venoso, por lo cual reduce tan-
to la pre como la postcarga.
Se administran por vía intravenosa, ini-
cialmente mediante una dosis de 0.75 mg/kg
en 3 minutos seguida de una infusión conti-
nua a razón de 5 a 10 mcg/kg/min. dosis que
se ajusta a la respuesta hemodinámica del
paciente. Este fármaco puede utilizarse e n
conjunto con digital y con los otros fármacos
usados para el tratamiento d e insuficiencia
cardiaca grave.
La m i l r i n o n a ( a m p . de 2 ce c o m 20 mg)
es de la misma familia que la amrinona pero
es 30 veces mas potente que ella, comparte
sus acciones y se administrapor vía intrave-
nosa a razón de 0 . 3 5 0 a 0.750 mcg/kg/min.
c) L e v o s i m e n d a n (ampolleta de 5 ce c o n 2.5
m g ) . Este fármaco se administra por vía intra-
venosa continua, aún cuando algunos grupos
utilizan una dosis inicial de impregnación, se
prefiere iniciar c o n una dosis entre 0.2 a 0.9
mcg/kg/min para evitar hipotensión arterial,
regulando el goteo de acuerdo a la respuesta
hemodinámica de paciente. El levosimendan
tiene un poderoso efecto inotrópico positi-
v o , a través de sensibilizar a los filamentos
miocárdicos al calcio, para favorecer su unión
con la troponina C de manera calcio-depen-
diente. Vale la pena mencionar, que este
fármaco no aumenta las concentraciones
citosólicas de calcio. Por otro lado, este me-
dicamento tiene efecto vasodilatador a través
de favorecer la apertura d e los canales de
potasio del músculo liso, así como también
mediante el bloqueo d e la endotelina-1.
La consecuencia final de la administra-
ción intravenosa d e Levosimendan es el au-
mento del gasto cardiaco, aumento del flujo
coronario, reduce la resistencia vascular co-
ronaria, no aumenta el M V 0 2 , reduce la re-
sistencia del territorio venoso, y la resisten-
cia vascular pulmonar, la presión capilar
pulmonar, mejora la distensibilidad miocár-
dica, sin ningún efecto e n la relajación ven-
tricular. Su efecto máximo se obtiene a los 10
a 30 minutos de iniciar la administración y la
duración de sus efectos es entre 1 y 2 horas.
9. B A L Ó N D E C O N T R A P U L S A C I Ó N
I N T R A Ó R T I C O ( F I G U R A 78)
Se introduce por medio de inserción percutánea
a través de la arteria femoral; el balón se coloca
a nivel de la aorta torácica descendente; este
que esta colocado en la porción distal del caté-
ter se infla d e gas y se desinfla en forma
sincronizada con el electrocardiograma, de tal
manera que durante la sístole ventricular el ba-
lón se encuentra vacío y e n la diástole, inflado.
Esto permite generar una onda retrograda de

527
CARDIOLOGÍA

flujo durante la diástole hacia el corazón, lo cual

aumenta la presión de perfusión y por e n d e , el
llenado coronario y cerebral se incrementa con-
siderablemente. Por el contrario, el colapso del
balón al final de la diástole crea una caída de la
presión intraórtica, hecho que disminuye la
poscarga y por lo tanto favorece el vaciamiento
ventricular izquierdo. Se incrementa por este
motivo el gasto cardiaco.
C o m o se puede comprender, los efectos hemodi-
námicos de la contrapulsación intraórtica proporcio-
nan resultados sumamente benéficos al incrementar
el gasto cardiaco, reducir el consumo d e oxigeno
miocárdico y aumenta importantemente la perfu-
sión del corazón y del cerebro.

INDICACIONES

• Insuficiencia cardiaca grave en la fase inmedia-

ta a l a c i r u g í a c a r d i a c a c o n c i r c u l a c i ó n
extracorpórea.
• Insuficiencia cardiaca grave, consecutiva infarto
del miocardio extenso.
• Complicaciones mecánicas por infarto del mio-
cardio agudo (insuficiencia mitral aguda, rup-
tura del septum interventricuiar, ruptura cardia-
ca "subaguda", etc.).

CONTRAINDICACIONES
F I G U R A 79
• Insuficiencia aórtica.
• Disección aórtica.

1. Reposo absoluto.
D I S M I N U C I Ó N DEL C O N S U M O DE O X Í G E N O
MIOCÁRDICO (MVO,) 2. Oxigeno continuo a razón de 4 litros por mi-
nuto a través de puntas nasales.
En los párrafos precedentes se ha insistido en las inter-
venciones que incrementan 0 disminuyen el M V O ,
3. Posición de Fowler
de acuerdo con la forma en que se modifican los de-
terminantes más importantes del mismo. Se debe agre-
4. Sangría " s e c a " (como medida inmediata e n
gar que el reposo en cama y la sedación, contribuyen
caso de edema agudo del pulmón). Consiste
importantemente para evitar el aumento no sólo del
e n ligar e n forma alterna 3 de los 4 miem-
M V O , , sino también de los requerimientos tisulares
bros del paciente; el grado de comprensión
periféricos de oxígeno que el corazón está incapacita-
no debe hacer desaparecer e l pulso distal.
do para donar, por lo que constituye parte importante
El cambio de los torniquetes se realiza c/15
en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
minutos, con ello, se reduce efectivamente
el retorno venoso y la congestión pulmonar.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

5. Digoxina 1 a m p . de 0.5 mg. IVdirecta. Con-
AGUDA
tinuar c o n V Í a m p . (0.25 mg) IV cada 8 hrs.
Si el paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca previa valoración y después d e las primeras
grave y/o aguda que se acompaña de congestión 24 hrs. continuar c o n 0 . 2 5 m g . C/24 hr. En
pulmonar c o n o sin congestión venosa sistémica: caso necesario se p u e d e n utilizar cualquie-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

ra d e los otros ¡notrópicos mencionados; TRASPLANTE CARDIACO

levosimendan, dobutamina, amiodarona o
milrinona c o m o se explica previamente. En pacientes que sufren insuficiencia cardiaca en
fase terminal, e n las que el tratamiento médico no
6. F u r o s e m i d a 1 a m p . de 20 m g . IV directa. puede proporcionar ya calidad de vida aceptable
(clase funcional lll y IV) y/o en quienes su pronóstico
7. Nitroglicerina: 1 a m p . de 50 mg. diluida en de vida a un año sea poco probable, el trasplante
2 5 0 ce de solución glucosada al 5%. Cada cardiaco ha emergido como una extraordinaria po-
microgota tiene 3.3 mg: se administra por sibilidad terapéutica para este grupo de enfermos.
bomba de infusión y se calcula la dosis:

SELECCIÓN DEL RECEPTOR

P
° S Í
3.3 P e S
° = m i c r o
8 o t a s
P o r m i n u t o

1. Pacientes c o n insuficiencia c a r d i a c a en clase

funcional lll-IV a pesar de un adecuado trata-
8. En tanto se inicia la infusión de nitroglicerina miento con cuádruple esquema: digital-diuréti-
puede administrarse 1 tableta de nitrato de cos-IECA-betabloqueadores, especialmente si
¡sorbide por vía sublingual (5 mg) o nitrogli- tienen factores pronósticos negativos:
cerina por la misma vía (0.6 mg).
a ) Fracción de expulsión < 2 5 % .
9. En caso de edema agudo pulmonar la adminis-
tración de la morfina (0.1 mg) o meperidina (50 b) Relación h/r en diástole menor d e 0 . 2 5 y en
mg) por vía intramuscular o intravenosa muy sístole de 0 . 5 0 . (Ecocardiograma 2-D).
lenta alivian la congestión pulmonar por su efec- c) Patrón de llenado de flujo transmitral por
to venodilatador asimismo su efecto sedante Doppler de tipo restrictivo a pesar d e trata-
reduce el consumo de oxigeno periférico, al miento médico adecuado.
reducir la ansiedad y el esfuerzo respiratorio.
d) Presión sistólica < d e 1 0 0 m m H g que impi-
Se debe valorar el efecto terapéutico ini- da mantener tratamiento con betabloquea-
cial para valorar el seguimiento farmacológi- dores y/o IECA.
c o así: si la frecuencia cardiaca es mayor de
100 por min. La digital se administra con ho- e) Fibrilación auricular que no es posible rever-
rario de c/6 hr. (previa valoración) (0.2 mg. tir a ritmo sinusal.
de digoxina) si en 1 hora la diuresis es escasa,
administrar 1 amp. mas (20 mg) de furosemid; 2. Pacientes sexagenarios o m a y o r e s .
la dosis de nitroglicerina deberá regularse En épocas anteriores se incluían para trasplante
cuidando de que no se reduzca la presión sólo pacientes menores d e 55 años. En centros
sistólica de 1 0 0 m m H g o que no se presente especializadps, la experiencia ha enseñado que
cefalea insoportable. el trasplante cardiaco se puede llevar a cabo e n
pacientes mayores de 65 años, siempre y cuan-
do sus condiciones generales sean óptimas con
10. Si el paciente no sufre de insuficiencia renal,
una mortalidad inmediata y tardía semejante a la
administrar espironolactona por vía oral a que tienen los pacientes menores de 50 años.
dosis de 50 m g . (1/2 tab. de 100 mg) para
continuar con 1 o 2 tab. de 25 mg. c/24 hrs.
3. Pacientes en clase funcional IV irreversible.
d e acuerdo con la respuesta diurética y los
En la actualidad existen aparatos de asistencia
niveles d e potasio plasmático.
ventricular que se aplican como "corazón artifi-
c i a l " y que mantienen la función hemodinámica
11. Iniciar inhibidores de la Eca (captopril tab. 25
del corazón como "tratamiento puente" en tanto
mg) a razón de 6.25 mg. (1/4 de tab.) c/8 hrs.
llega el corazón donado para realizar el tras-
vigilando que la presión arterial sistólica no
plante cardiaco. Se ha visto que estos equipos
disminuya de 100 m m H g .
mantienen la función cardiocirculatoria y des-
12. Después de 24 hrs. iniciar tratamiento por cargan efectivamente la función del corazón fa-
vía oral c o m o el referido para la insuficien- vorecen cambios celulares y estructurales be-
cia cardiaca de evolución crónica. néficos en el corazón enfermo.

4 »
CARDIOLOGÍA

4. Paciente en estado de choque cardiogénico a a) Hepatitis B, H I V (serología negativa).

pesar de un tratamiento médico completo que b) Hemocultivos negativos.
requiere soporte mecánico (balón de contra-
pulsación o "corazón artificial"). 5. Ausencia de cáncer (excluyendo tumores
del SNC).
5. Pacientes con cardiopatía isquémica grave con
angina de p e c h o recurrente o insuficiencia
6. Estudio de enfermedad coronarla:
cardiaca intratable no susceptibles a revasculari-
zación coronaria.
a) Edad menor de 50 años.
6. Pacientes con arritmias malignas en quienes b) Coronariografía si el hombre es mayor de
e l tratamiento médico, el marcapasos o el des- 4 5 años, o si la mujer es mayor de 4 0 .
fribilador automático son inefectivos para un c) E C G sin imagen de infarto del miocardio.
resultado óptimo.
7. Ausencia de diabetes mellitus insulino-
7. Tumores cardiacos primarios, sin evidencia de
dependiente.
metástasis.

8. Miocardiopatía hipertrófica o restrictiva simé- 8. Sin historia de cardiopatía previa.

trica en pacientes c o n clase funcional IV irrever-
sible. 9. Un ecocardiograma tiene que ser normal.

9. Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico.

PREPARACIÓN DEL RECEPTOR
10. Cardiopatías congénitas complejas no sus-
ceptibles a tratamiento quirúrgico paliativo o
Cuando el receptor ha sido escogido para el trasplante
curativo.
cardíaco y el donador ha sido identificado, el receptor
La mortalidad operatoria e n los mejores centros es preparado pata cirugía de corazón abierto.
es en general de 9 %, que puede incrementarse
hasta el 20 % cuando el receptor tiene menos de un 1. Criterios de Inclusión:
año de edad. La sobrevida a un año es del 81 % y a
a) Insuficiencia cardiaca crónica en clase fun-
5 años es de 63 % y de 4 3 % a los 10 años. Los
cional lll a IV c o n deterioro progresivo a
pacientes a quienes se les realiza un segundo tras-
pesar del tratamiento médico.
plante tienen sobrevida aproximada del 50 % a 1
año y por abajo de un 4 0 % a 5 años. b) Alto riesgo para fallecer en un tiempo
menor de un a ñ o .

SELECCIÓN DEL DONADOR c) Cuidadoso estudio psicológico que exclu-

ya enfermedades importantes o irrever-
Paciente c o n m u e r t e cerebral
sibles e n este c a m p o .
1. Ausencia de función cortical:
2. Criterios de exclusión
a) Ausencia de movimientos espontáneos.
b) Sin respuesta a estímulos externos. a) Enfermedad irreversible del hígado o riñon.
c) Sin respuesta a estímulos dolorosos.
b) Grave enfermedad pulmonar crónica.
2. Ausencia de función del tronco cerebral: c) Hipertensión arterial pulmonar grave por
vasculopatía pulmonar.
a) Sin respiración espontánea.
b) Sin reflejos pupilares. d) Diabetes mellitus.
c) Ausencia de reflejos oculocefálicos.
e) Infección aguda o crónica sistémica y activa.
d) Ausencia de reflejos vestíbulo-oculares.
f) Amiloidosis o sarcoidosis sistémica.
3. Ausencia de actividad en el electroencefa-
g) Infección viral crónica (hepatitis B, C, HIV).
lograma.
h) Altos títulos de anticuerpos citotoxicos a
4. Ausencia de Infección: varios antígenos H L A .

I) Abuso de drogas.
J ) Alteración o enfermedad psiquiátrica,
k) Enfermedad vascular cerebral grave.
Preservación miocárdica
Se ha demostrado que la preservación del corazón
antes del trasplante es de gran importancia, ya que
constituye uno d e los factores que determinan la
sobrevida del receptor.
En efecto, el tiempo d e isquemia (desde que se
pinza la aórtica al extraer el corazón del donador,
hasta que se despinza ya implantado e n el receptor)
se intenta que sea menor de 4 horas. Entre tanto el
c o r a z ó n se d e b e r á preservar en una solución
cardiopléjica que contenga altas concentraciones e n
potasio a una temperatura menor de 2 0 ° C .
Inmunosupresión
En el periodo preoperatorio se administra ciclospo-
rina a razón de 8 mg/kg, azathioprina (5 mg/kg) y un
gramo de metilprednisolona. En el posoperatorio
estos fármacos se administran por vía intravenosa
hasta que el paciente pueda tomarlos por vía oral.
Posteriormente se mantiene un esquema con estos
3 fármacos e n combinaciones variables que se
individualizan dependiendo de la tolerancia del
receptor, de la presencia de rechazo agudo o cróni-
co y finalmente, por la aparición d e efectos colate-
rales indeseables de estos fármacos.
Para reconocer el rechazo, al receptor se le debe
practicar biopsia endomiocárdica c a d a semana
durante los primeros dos meses después del tras-
plante. Posteriormente la biopsia endomiocárdica
se realiza e n forma más espaciada
Actualmente, el trasplante cardiaco constituye
una terapéutica estándar para pacientes e n un es-
tado terminal d e insuficiencia cardiaca, cuando se
realiza e n centros especializados para tal f i n ; sin
embargo, la principal limitación del procedimien-
to es la disponibilidad limitada de órganos dona-
dos para el trasplante.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
DEFINICIÓN
Se denomina disfunción diastólica a las "alteracio-
nes miocárdicas o extracardiacas que producen un
impedimento de grado variable al llenado de uno o
ambos ventrículos y que pueden llegar a causar ele-
vación de la presión diastólica dentro de dichas cavi-
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
dades, sin aumento del volumen diastólico y que
coincide con una fracción de expulsión n o r m a r .
Esta alteración conduce a la hipertensión veno-
capilar y es causa de disnea cuando se presenta en
el ventrículo izquierdo o bien condiciona hiperten-
sión venosa sistémica (plétora yugular, hepatomega-
lia, derrame pleural, ascitis o e d e m a de miembros
inferiores) cuando el ventrículo derecho es el afec-
tado y por fin, cuando ambos ventrículos son afecta-
dos aparece e n forma de anasarca que se acompaña
de disnea; o sea, el cuadro clínico es idéntico al que
causa la insuficiencia cardiaca congestiva; sin e m -
brago, la fisiopatología (cuadro 8 ) , el tratamiento
(cuadro 9) y el pronóstico (cuadro 10) son comple-
tamente distintos.
En el cuadro 11 se e n u m e r a n las causas más
frecuentes de disfunción diastólica que afectan al
ventrículo izquierdo y que son causa de disnea.
La disfunción diastólica del ventrículo derecho
aislada es un proceso poco c o m ú n y su expresión
clínica se puede observar e n la miocardiopatía res-
trictiva que afecta exclusivamente al ventrículo de-
recho (fibrosis endomiocárdica).
En el cuadro 1 2 se enumeran las causas más
frecuentes de disfunción diastólica biventricular.
CUADRO CLÍNICO
La disfunción diastólica que afecta al ventrículo iz-
quierdo c o m o se mencionó previamente causa dis-
nea, aquella que afecta exclusivamente al ventrícu-
lo derecho es causa de anasarca y ascitis recidivante
que se acompaña de fatiga pero sin disnea, y final-
mente, la disfunción diastólica biventricular causa
un cuadro clínico idéntico al originado por la insufi-
ciencia cardiaca congestiva por lo q u e , el diagnósti-
c o diferencial frecuentemente es imposible c o n tan
solo la historia clínica y electrocardiograma y la ra-
diografía del tórax. C o n respecto a esta última, se
puede decir que cuando se reconocen signos de
hipertensión venocapilar sin cardiomegalia, la posi-
bilidad de disfunción diastólica es muy alta, y por el
contrario, si la congestión pulmonar, se acompaña
de cardiomegalia, la posibilidad de insuficiencia
cardiaca es muy alta; sin embargo, e n algunos tipos
de miocardiopatía restrictiva aparece cardiomegalia
importante a expensas de la dilatación de las
aurículas, lo cual nuevamente dificulta el diagnósti-
co correcto. El ecocardiograma con Doppler es el
método idóneo para establecer con certeza el diag-
nóstico diferencial entre disfunción diastólica e in-
suficiencia cardiaca (cuadro 13).
531
CARDIOLOGIA

CUADRO 8
FISIOPATOLOGÍA

Insuficiencia Cardiaca Disfunción Oidstólií >i

¥¥ %M ¥ • v. w \_ r 9 K. ¥ u x_ u w u r u i u

V o l u m e n diastólico ventricular *
Fracción de expulsión • 50% •50%

D i á m e t r o diastólico ventricular * * ó *

D i á m e t r o sistólico ventricular * m> ó #

Secreción adrenérgica *
A n g i o t e n s i n a II *
Factor natriurético a u r i c u l a r

Aldosterona

^^/U

CUADRO 9
TRATAMIENTO

Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica

Digital SI NO

Diuréticos SI SI

IECA SI

B o l q . AT-1 SI

Betabloqueadores Dosis pequeñas D o s i s altas

Inotrópicos no digitálicos En fase aguda NO

Calcioantagonistas NO SI

Nitratos En fase a g u d a SI

Hidralazina SI NO

C u a n d o hay signos d e hipertensión venocapilar ausencia de Estenosis tricuspídea, los signos de

y el ventrículo izquierdo tiene función sistólica nor-
mal e n ausencia de estenosis mitral se establece el
diagnóstico de disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo, especialmente con la ayuda de la morfo-
logía del histograma del flujo transmitral por Doppler
i ver capítulo de ECCK^RDKJCRAFÍA DOPPI ER). Por otro
lado, si el ventrículo derecho no esta dilatado y e n
hipertensión venosa sistémica (dilatación de la vena
cava inferior mediante Eco 2 - D , a p r o x i m a c i ó n
subcostal) y anasarca sean debidos a disfunción
diastólicas del ventrículo derecho, especialmente si
el flujo transmitral tiene un patrón restrictivo (capí-
tulo de Eccx^RiJrOCRAfU DOPPLER) finalmente, e n pre-
sencia d e anasarca, cuando se visualiza con cavida-

mi
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

C U A D R O 10
M O R T A L I D A D (%) EN INSUFICIENCIA C A R D I A C A Y D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A

* INSUFICIENCIA CARDIACA 1 año 5 años 10 años

CLASE F U N C I O N A L 1
FE 40 - 50 % 1 30 70
FE < 40% 2 40 82

C L A S E F U N C I O N A L II - IV
FE < 50% 18 68 90

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA 1.3 4 7.6

I

V A L O R P R O M E D I O D E LA F R A C C I Ó N D E E X P U L S I Ó N (FE)

Mortalidad (%) a 37 m e s e s

FE < 1 5 % FE 16-25 % FE 26-35 % FE 36-45 % 46-55% ' > 55%

51.7 41.7 31.4 25.6 25.3 23.5

Tomado de Wang T.J. y Col., Circulation, 2003; 108:977-982.

Tomado de Brogan W.C. y Col., Am. /. Med., 1992; 92:627-630.
Tomado de Curtís J.P. y Col., Am. Coll. Cardiol., 2003; 42:736-742.

C U A D R O 11
D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
1) C A R D I O P A T Í A I S Q U É M I C A :
a ) Disnea de esfuerzo (equivalente
anginoso).
b) Infarto del miocardio agudo (edema
pulmonar).
2) HIPERTROFIA VENTRICULAR PATOLÓGICA:
a ) Miocardiopatía hipertrófica.
b) Cardiopatía hipertensiva.
c) Estenosis aórtica apretada de larga
evolución.
3) M I O C A R D I O P A T Í A RESTRICTIVA Q U E
AFECTA AL V E N T R Í C U L O I Z Q U I E R D O :
a ) Fibrosis endomiocárdica.
b) Amiloidosis cardiaca.
des ventriculares normales (Eco 2-D. aproximación
apical de cuatro cámaras) con gran dilatación de
ambas aurículas con una fracción de expulsión nor-
C U A D R O 12
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA BI-VENTRICULAR
1) M I O C A R D I O P A T Í A R E S T R I C T I V A :
a) Fibrosis endomiocárdica bi-ventricular.
b) Amiloidosis cardiaca.
c) Fibrosis intersticial difusa idiopática.
d) Glucogenosis (Enfermedad de Pompe).
e) Ausencia de compactacion miocárdica.
f) Sarcoidosis cardiaca.
2) P E R I C A R D I T I S C O N S T R I C T I V A .
mal y un patrón de flujo mitral d e tipo restrictivo se
establece el diagnóstico de un síndrome restrictivo
(pericarditis constrictiva o miocardiopatía restricti-
va) y se descartará la posibilidad de insuficiencia
cardiaca congestiva.
En la figura 11 se esquematiza el efecto que la
disminución de la distensibilidad ventricular (ven-
trículo rígido) tiene sobre la presión diastólica in-
traventricular. Este mecanismo es el responsable de
que la miocardiopatía restrictiva, eleve la presión
diastólica de uno o ambos ventrículos, sin aumento

533
CARDIOLOGÍA
I 4r^
D I A G N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L ENTRE D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A E I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
Ecocardiograma
Diámetro distólico
Diámetro sistólico
Acortamiento porcentual
Fracción de expulsión
Aurícula izquierda
del volumen diastólico (figura 12) sin afectación de
la función sistólica (fracción de expulsión). Por otro
lado, la restricción al llenado puede no tener un
origen miocárdico tal y como acontece con la peri-
carditis constrictiva. En este caso, el efecto de impe-
dimento al llenado ventricular es similar al produci-
do por la miocardiopatía restrictiva.
Finalmente, la disminución de la velocidad de
relajación isovolumétrica ventricular (isquemia
miocárdica) o cuando esta relajación es incompleta
(hipertrofia patológica) dan lugar a elevación de la
presión diastólica intraventricular (figura 12) y c o n
ello a disfunción diastólica. El reconocer estos pro-
c e s o s m e d i a n t e E c o c a r d i o g r a f í a D o p p l e r y/o
cateterismo cardiaco, da pie para el planteamiento
del pronóstico y tratamiento específico del proceso.
Pericardiectomía, tratamiento anti-isquémico, resec-
C U A D R O 13
Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica
> 50mm < 50mm
•
< 25 % > 30 %
< 50' > 50 %
ó •
c i ó n quirúrgica d e la fibrosis e n d o m i o c á r d i c a
obliterativa, inhibidores de la Eca y reducción de la
presión arterial, en un intento de producir un efec-
to de cardiorreparación e n cardiopatía hipertensiva,
diuréticos y calcioantagonistas para la miocardiopatía
hipertrófica.
En conclusión, el conocimiento de la fisiopato-
logía de ambas entidades (insuficiencia cardiaca vs
disfunción diastólica), permitirá el reconocimiento
de cada una y su diagnóstico diferencial, lo cual
redundará en un tratamiento racional y más bené-
fico para el paciente.
Conviene recalcar que en la literatura se denomina
como Insuficiencia cardiaca diastólica" a la disfunción
diastólica, término poco afortunado por la gran confu-
sión a la que da lugar cuando el médico requiere cata-
logary dar tratamiento a un paciente específico.
 W BIBLIOGRAFIA
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