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ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Edwin Salvador Cuyo Gonzales


Médico Internista
Asistente de HRDLM
Concepto

Consiste en la estrechez de la válvula auriculoventricular derecha, que


dificulta el paso de la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo
derecho.
Fisiopatología
Fisiopatología
La dificultad en pasar la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo
derecho, origina una estasis auricular derecha con hipertrofia de dicha aurícula.

Esta estasis se extenderá después al territorio venoso de sus afluentes,


manifestándose por ingurgitación yugular con aumento de la presión venosa
central (mayor que 12 cm de agua) y también por una hepatomegalia
congestivodolorosa, ascitis, edemas en miembros inferiores y reflujo
hepatoyugular.

El ventrículo derecho tendrá un volumen y grosor disminuidos, al recibir poco


volumen de sangre.
Cuadro clínico
1. Disnea moderada, con poca respuesta a los cardiotónicos.
2. Enorme ingurgitación venosa del cuello.
3. Soplo presistólico (diastólico) con chasquido de apertura tricuspídea.Se escucha
mejor sentado, con el receptor de campana.
4. Constante hepatomegalia congestivodolorosa con ascitis. Edemas en
miembros inferiores menos frecuentemente.
Exámenes complementarios
Radiología. Llama la atención el contraste
entre la gran aurícula derecha y el
parénquima pulmonar claro. A veces puede
llegar a verse hasta el cayado de la vena
ácigos.

Ventrículo derecho normal. Se insiste en la


importancia del esófago contrastado, porque
su desviación a la izquierda va a favor de la
dilatación auricular derecha y de la estenosis
tricuspídea.

Ubicación de estructura
y vasos cardiacos
Exámenes complementarios

Fonocardiograma. Soplo presistólico


( diastólico ) con chasquido de apertura
tricuspídeo.

No se acompaña de reforzamiento del segundo


ruido pulmonar, como sucede en la estenosis
mitral.
Exámenes complementarios
Angiocardiografía y cateterismo cardiaco.
Gran cavidad auricular derecha que se vacía
con lentitud.
Reflujo del contraste hacia las venas ácigos, la
cava superior y las suprahepáticas.
Opacificación débil del ventrículo derecho y de
la arteria pulmonar.
La presión en la aurícula derecha es
naturalmente más elevada que en el ventrículo
derecho, al final de la diástole (normalmente
son iguales).
Exámenes complementarios

Electrocardiograma.
Ondas P elevadas sin signos de hipertrofia ventricular derecha.
Etiología
● Siempre es orgánica (congénita, reumática o postescarlatina), pero
nunca es funcional.
● Puede ser solitaria o asociada a enfermedades del colágeno o a tumores
intestinales argentófilos como el síndrome carcinoide (tumor carcinoide
que secreta serotonina u otras sustancias químicas en el torrente
sanguíneo).
● Es la valvulopatía auriculoventricular peor tolerada.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

Edwin Salvador Cuyo Gonzales


Médico Internista
Asistente de HRDLM
Concepto
Es la falta de oclusión del orificio tricuspídeo durante la sístole ventricular, lo que
permite a la sangre refluir hacia la aurícula derecha.
Fisiopatología
Fisiopatología
Existe reflujo hacia la aurícula derecha, la cual se dilata y produce una estasis de sangre en
las venas cava superior y cava inferior. Esta dilatación de la aurícula derecha puede conducir a
una fibrilación auricular.
El ventrículo derecho recibirá mayor volumen de sangre produciendo dilatación y después
hipertrofia, mientras que el ventrículo izquierdo será más pequeño por recibir menor volumen de
retorno.
La hipertensión en la vena cava superior producirá ingurgitación de la yugular interna y de la
externa; la hipertensión venosa de la vena cava inferior originará hepatomegalia congestiva y
dolorosa. Finalmente, se acompaña de ascitis y de edemas en los miembros inferiores.
También se ve en causas de falla cardiaca derecha (estenosis pulmonar y mitral, hipertensión
pulmonar aguda o crónica, compresión por tumores del mediastino y pericarditis con derrame o
con taponamiento cardiaco).
Cuadro clínico
1. Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni
edema agudo del pulmón.
2. Ingurgitación venosa del cuello.
3. Soplo sistólico en foco tricuspídeo, se irradia hacia la punta y la axila
derecha. A veces se acompaña de estremecimiento (thrill).
4. Hepatomegalia congestivodolorosa, que puede acompañarse de ascitis,
edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular.
Exámenes complementarios

Radiología. Gran dilatación del contorno


derecho correspondiente a una aurícula
muy visible en posición oblicua anterior
derecha (OAD). Vena cava superior
dilatada y fácilmente visible en posición
posteroanterior, ascendente y paralela a la
columna vertebral. Claridad normal de los
campos pulmonares.
Exámenes complementarios

Cateterismo cardiaco. Hipertensión auricular derecha (hasta 20-25


mm Hg), con bajo rendimiento cardiaco. Este hecho motiva una presión
venosa central elevada.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma. Desviación axial derecha y bloqueo incompleto de rama
derecha. Puede haber signos de hipertrofia ventricular derecha.
Etiología
Esta insuficiencia puede ser orgánica y raramente pura, más bien asociada a
otras lesiones orgánicas valvulares; casi siempre es secundaria a una
endocarditis.

La insuficiencia de tipo funcional es muy frecuente en el curso de las


dilataciones del ventrículo derecho.
ESTENOSIS AÓRTICA

Edwin Salvador Cuyo Gonzales


Médico Internista
Asistente de HRDLM
Concepto
Consiste en la disminución del calibre de la aorta generalmente a nivel de las
válvulas sigmoideas por lesiones casi siempre inflamatorias o degenerativas, que
dejan como secuela endurecimiento y fusión entre las valvas.
Fisiopatología
Fisiopatología
El orificio de las sigmoideas aórticas tiene un diámetro de 3 cm. La lesión
estenótica es sintomática hasta que el calibre es menos de 1 cm. Como
consecuencia de ello, la pared del ventrículo se engruesa enormemente
(hipertrofia concéntrica) y se reduce la propia capacidad del ventrículo izquierdo
alargándose el período de expulsión.
La presión en el ventrículo izquierdo es mayor que la presión arterial
periférica (pudiendo llegar a 200 ó 300 mm Hg), saliendo la sangre proyectada
en chorro enérgico y fino, lo cual produce una verdadera aspiración de sangre
del territorio coronario (efecto Venturi).
Cuadro clínico
1. Disnea en los esfuerzos medianos y menores.
2. Crisis de angina de pecho en un 34,8 % de los casos, síncope y finalmente la insuficiencia cardiaca.
3. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6 % de los casos.
4. Facies de porcelana (pálido como los “cardiacos blancos” de Lasègue).
5. Pulso tardus y parvus (lento y pequeño).
6. Tensión arterial máxima baja, con la diferencial reducida.
7. Soplo mesosistólico, alargado y rasposo. Es uno de los soplos más intensos de los grados 4, 5 y 6.
Su mayor intensidad es en el foco aórtico. Se irradia hacia la derecha, hacia arriba hasta la
articulación esternoclavicular derecha y hacia los vasos del cuello y se acompaña de frémito a la
palpación.
Exámenes complementarios

Radiología. Dilatación postestenótica


de la porción ascendente del cayado de
la aorta. El ventrículo izquierdo muestra
su punta redonda, propia de la
hipertrofia concéntrica. La presencia de
calcificaciones en las válvulas es un
elemento diagnóstico decisivo.
Exámenes complementarios

Angiocardiografía. Dilatación moderada de la aurícula izquierda, y evidente y


tardía del ventrículo izquierdo, con retención en este último del contraste, a causa
de la dificultad para su evacuación.

Figura Plano transversal a la altura de las sigmoideas aórticas que permite registrar
el engrosamiento valvular y la degeneración de los velos por esclerosis aórtica
degenerativa (A, diástole; B, sístole). CD: velo coronario derecho; CI: velo coronario
izquierdo; NC: velo no coronario.
Exámenes complementarios

Cateterismo cardiaco. La presión sistólica ventricular está elevada (llega a


superar los 200 mm Hg) y hay alargamiento de la duración total de la evacuación a
causa de la fase prolongada de vaciado lento ventricular que produce la estenosis
aórtica.
Exámenes complementarios

Electrocardiograma. Señala hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga


sistólica.
Etiología
Predomina en el sexo masculino y suele ser de origen endocárdico,

reumática (67 % de los casos), congénita o arteriosclerótica.


INSUFICIENCIA AÓRTICA

Edwin Salvador Cuyo Gonzales


Médico Internista
Asistente de HRDLM
Concepto
Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el
orificio aórtico durante la diástole.
Fisiopatología
Fisiopatología
● Durante la diástole la sangre que refluye al ventrículo izquierdo
procedente de la aorta se suma a la que procede normalmente de la
aurícula izquierda.
● El ventrículo izquierdo se llena en exceso, en consecuencia está forzado
a realizar un mayor trabajo sistólico, lo que motiva su hipertrofia y
dilatación.
● Esto ocasiona un aumento de la presión arterial sistólica con una caída
de la diastólica que explica muchos síntomas observados en este
síndrome.
Cuadro clínico
Disnea que evoluciona desde la disnea de esfuerzo a la disnea paroxística y la ortopnea.

En la insuficiencia aórtica crónica grave, la inspección puede revelar el balanceo del tórax e
incluso de la cabeza (signo de Musset) y ( signo de Quincke ), caracterizado por la alternancia
de palidez y rubor en cada latido)
Facies pálida (“cardiacos blancos” de Lasègue).
Cuadro clínico
Manifestaciones cardiovasculares:

Tensión arterial máxima alta con diastólica muy baja y gran diferencial. Pulso duro y saltón (pulso de
Corrigan). A nivel femoral se ausculta el doble soplo crural de Duroziez.

Soplo de Austin Flint: soplo mesodiastólico mitral que se ausculta en presencia de insuficiencia aortica
severa y se debe a la presencia de una estenosis mitral funcional causada por la reducción de la
apertura de la valva anterior de la mitral durante la fase de llenado ventricular rápido debido al empuje
ejercido por el chorro de regurgitación sobre ella. Es un soplo que alcanza el grado 2 ó 3 de
intensidad.Tercer espacio intercostal izquierdo, junto al borde del esternón. En el sitio conocido como
segundo foco aórtico de Erb.
Exámenes complementarios

Radiología. Hipertrofia ventricular


izquierda y dilatación de la aorta
ascendente, botón aórtico y aorta
descendente bien marcada. Ventrículo
izquierdo y cayado aórtico
hiperquinéticos a la fluoroscopia.
Exámenes complementarios

Cateterismo. Algo elevada la presión


sistólica en el ventrículo izquierdo y la
aorta, así como la diastólica;esta última
a causa del reflujo sanguíneo que se
produce desde la aorta al ventrículo
izquierdo.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma. Eje eléctrico a la izquierda con hipertrofia ventricular izquierda y
morfología de sobrecarga diastólica.
Etiología
Generalmente de origen reumático o luético

Menos frecuentemente secundaria a endocarditis, ateromatosis, hipertensión


arterial y aneurisma disecante de la aorta.
ESTENOSIS PULMONAR

Edwin Salvador Cuyo Gonzales


Médico Internista
Asistente de HRDLM
Concepto

Consiste en la disminución del calibre de la arteria pulmonar a nivel de las


válvulas sigmoideas por lesiones inflamatorias o congénitas.
Fisiopatología
● La dificultad del paso de la sangre por esta válvula pulmonar
estenótica,

● determina una manifiesta dilatación e hipertrofia del


ventrículo derecho,

● con reducción del volumen de sangre que llega a los campos


pulmonares y alteración consiguiente de la hematosis, que se
ve reducida.
Cuadro clínico
Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la hematosis es
deficitaria y la insuficiencia cardiaca derecha es marcada.

A LA AUSCULTACION: Se ausculta un soplo holosistólico


casi siempre de grado 4 ó 5.

Sitio de mayor intensidad foco pulmonar y segundo y tercer


espacios intercostales izquierdos junto al esternón.

Propagación principalmente hacia la articulación


esternoclavicular izquierda; cuando su intensidad es muy
grande puede propagarse a toda la región precordial y en
algunos casos a la parte más alta del espacio escapulovertebral
izquierdo.
Exámenes complementarios

Radiología. Abombamiento del arco


pulmonar izquierdo.Aumento de volumen de
las cavidades derechas con elevación y
desplazamiento hacia la izquierda de la
punta del corazón (aspecto de zapato
sueco).
Exámenes complementarios

Cateterismo cardiaco. Hipertensión de las cavidades derechas y


especialmente del ventrículo, con normotensión en las restantes cavidades.
Hipotensión en la arteria pulmonar.
Exámenes complementarios

Electrocardiograma. Desviación axial derecha. Ondas P pulmonares y


sobrecarga sistólica ventricular derecha.
Etiología

Puede ser adquirida, de origen reumático o congénita.

La forma congénita rara vez se presenta aislada, sino que se asocia a


otras anomalías: comunicación interauricular,comunicación
interventricular, trilogía o tetralogía de Fallot.
INSUFICIENCIA PULMONAR

Edwin Salvador Cuyo Gonzales


Médico Internista
Asistente de HRDLM
Concepto
Incapacidad de las sigmoideas pulmonares para mantener cerrado el orificio pulmonar
durante la diástole.
Fisiopatología
La insuficiencia de la válvula sigmoidea pulmonar permite una sístole normal, pero
existe un fuerte reflujo de sangre en la diástole que ingurgita y sobrecarga al
ventrículo derecho, el cual se dilata e hipertrofia frente a este mayor volumen
sanguíneo.

La claudicación progresiva del ventrículo derecho daría lugar a estasis por encima
del mismo, dilatando la aurícula derecha y transmitiendo esta hipertensión al
territorio afluente de las cavas superior e inferior, con sus correspondientes
manifestaciones.
Cuadro clínico
1. Disnea escasa.
2. Ingurgitación venosa del cuello moderada.
3. Soplo diastólico discreto sin frémito, que se propaga a lo largo del borde izquierdo del
esternón (soplo de Graham-Steell). El segundo ruido puede estar reforzado o
desdoblado.
4. Hepatomegalia congestivo dolorosa constante.
5. Presión venosa central muy elevada cuando está presente la insuficiencia cardiaca
derecha.
Exámenes complementarios

Radiología. Aumento de las cavidades derechas; arco medio izquierdo


prominente (arco de la pulmonar). En el fluoroscopio puede observarse una
danza hiliar, como consecuencia de que alternan un gran volumen sistólico
con un reflujo diastólico.
Exámenes complementarios

Electrocardiograma. Eje eléctrico a la derecha, con trastornos de


conducción o bloqueo de rama derecha. Signos de hipertrofia ventricular y
sobrecargas derechas.
Etiología
Habitualmente es funcional: es secundaria cuando es producida por
hipertensión pulmonar, o

primitiva cuando es originada por: estenosis mitral, cor pulmonale crónico,


comunicación interauricular, etc. Rara vez es orgánica.
GRACIAS

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