“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

Escuela Académica Profesional De Nutrición Humana

Bioquímica Nutricional
Docente: Mg. Lic. Edwin Zarzosa Norabuena

SEMANA 06: CASO APLICATIVO

Autores:
Leslie Judith Alegre Macavilca
Roshina Lopes Acuña

2021
 CASO APLICATIVO 1
Pedro Presivo mide 1.66 y luego de 6 meses de consumir alimentos dulces, ha ganado
casi 10 kg y pesa 80.3 kg con un perímetro de cintura de 110 cm.
El dietista realizó un análisis cuidadoso de la dieta de Pedro Presivo, que resultó en
realidad baja en grasas, adecuada en proteínas, pero excesiva en carbohidratos,
especialmente en azúcares refinados. La ingesta calórica total promedio de Pedro al
día era de aproximadamente 430 kilocalorías (kcal) más que sus requerimientos.
Actualmente está recibiendo tratamiento con captotril y metformina y sus valores en
sangre de colesterol total, triglicéridos y LDL-colesterol son 220, 210 y 160 mg/dl
respectivamente.

CUESTIONARIO
1. De acuerdo con su IMC ¿cuál es el estado nutricional de Pedro Presivo?

IMC= 80.3/ (1.66)2 = 29.14 kg/m2

Para definir la obesidad, se ha acordado internacionalmente que la relación del
peso del cuerpo del paciente en kilogramos con su altura en metros cuadrados
(kg/m2) es la medida más útil y reproducible. A esta relación se la denomina
índice de masa corporal (IMC).
Hombres y mujeres normales entran en el intervalo de 18.5 a 25 kg/m 2. El valor
actual de Pedro es de 29.14 kg/m2.

El profesional de nutrición realizó un análisis cuidadoso de la dieta de Pedro

Presivo, que resultó en realidad baja en grasa, adecuada en proteínas, pero
excesiva en hidratos de carbono, especialmente en azúcares refinados. La
ingesta calórica total promedio de Pedro al día era de aproximadamente 430
Kilocalorías más que sus requerimientos isocalóricos. Este exceso de
carbohidratos se estaba convirtiendo en grasas, provocando el aumento de peso
de Pedro.

2. Desde el punto de vista bioquímico ¿porque Pedro Presivo subió de peso?

Los ácidos grasos para la síntesis de VLDL en el hígado pueden ser obtenidos
de la sangre o pueden ser sintetizados a partir de la glucosa.

En un individuo sano la principal fuente de ácidos grasos de triacilgliceroles de

VLDL es la glucosa dietética excesiva.

En individuos con diabetes mellitus, el incremento de la capacidad oxidativa de

los tejidos moviliza los ácidos grasos de los triacilgliceroles del tejido adiposo y
estos son reesterificados en el hígado a triacilgliceroles para formar las VLDL.
 Estos individuos tienen, con frecuencia, valores elevados de triacilgliceroles en
la sangre.

Debido a que los ácidos grasos de los triacilgliceroles del tejido adiposo derivan
de quilomicrones y las VLDL, se producen los depósitos de grasas tanto de la
grasa dietética, que produce quilomicrones, como del azúcar dietética, que
produce VLDL. Un exceso de proteína dietética también puede utilizarse para
producir los ácidos grasos para la síntesis de VLDL. Se puede engordar por
comer grasa en exceso, azúcar en exceso o proteína en exceso.

3. De acuerdo con el criterio de la ATP III ¿Pedro Presivo presentara síndrome

metabólico?
Para el diagnóstico del Síndrome metabólico, al menos tres de los siguientes
componentes deben ser evidentes:
 Aumento en la circunferencia de la cintura (102 cm o más para hombres,
88 cm o más para mujeres).
 Triacilgliceroles elevados ( mayor 150 mg/dL)
 HDL reducido ( menor 40 mg/dL para hombres, menor 50 mg/dL para
mujeres.
 Presión sanguínea alta (mayor 130/85 mmHg)
 Glucosa elevada en ayuno ( mayor 100 mg7dL)
A medida que los individuos se vuelven obesos la función del adipocito, en términos de
sus papeles bioquímicos y endocrinos, se altera. Las cifras de adiponectina disminuyen
y, con ellos ocurre reducción en la oxidación de ácidos grasos en los tejidos. La
liberación de ácidos grasos libres también aumenta en los adipocitos grandes,
supuestamente debido a la alta concentración de sustrato (triacilglicerol), incluso si la
lipasa sensible a hormonas no se activa. Esto se acopla con una deficiencia de
perilipinas en los individuos obesos. Las perilipinas son fosfoproteínas del adipocito que
se unen a gotitas de triacilglicerol y regulan el acceso de los triacilgliceroles a las
lipasas. Una disminución en la síntesis de perilipinas conduce a un incremento de la
velocidad basal de lipólisis.
4. ¿Cuál es el tratamiento nutricional de la obesidad?
El tratamiento además de cambios de cambios en el estilo de vida para disminuir el
peso, ejercicio y cambio de dieta.
Los fármacos utilizados para tratar ciertos aspectos del síndrome metabolico mejoran la
sensibilidad a la insulina y regulan las concentraciones de lípidos a través de la
modulación.
 CASO APLICATIVO 2
Ana Gina luego de sobrevivir a su ataque cardiaco es dada de alta del hospital y luego
de un ayuno de 14 h, sus pruebas de colesterol total, triglicéridos y HDL-colesterol son
420, 158 y 32 mg/dl respectivamente.
Los hermanos menores de la Sra. Gina tenían niveles “muy elevados” de colesterol
sérico, y habían sufrido ataques cardiacos en la mitad de la década de sus 40 años y
además presentaban al igual que ella xantomas en las manos y el talón.
A los tres meses a pesar del tratamiento con atorvastatina y dieta supervisada el valor
de LDL-colesterol es de 306 mg/dl por lo cual se le indica ezetimiba.

CUESTIONARIO

1. ¿Qué tipo de dislipidemia primaria podría presentar Ana Gina? ¿Por qué?

Colesterol LDL= Colesterol total – [colesterol HDL + (TG/5)]

 Triacilgliceroles séricos = 158 mg/dL

Levemente arriba del límite superior normal.
 Colesterol HDL= 32 mg/dL
Bajo, normal para mujeres es de mayor igual 50 mg/Dl
 Colesterol total = 420 mg/dL

Con los valores mencionados en el enunciado su nivel de colesterol LDL fue calculado
en 356 mg/dL.

Ana Gina, con concentraciones de triacilgliceroles séricos esencialmente normales y

con concentraciones elevadas de colesterol total, que se observa en más de 1% de la
población general. Cuando alteraciones similares de lípidos están presentes en otros
miembros de la familia en un patrón de herencia dominante autosómica y no existen
otras causas para pensar que estas alteraciones de lípidos sean secundarias , la
entidad llamada hipercolesterolemia familiar, tipo IIA, es la causa más probable de esta
dislipidemia hereditaria primaria. Causada por defectos genéticos en el gen que
codifica para el receptor LDL, como resultado del defecto en el receptor, la LDL no
puede ser fácilmente captada por las células y su concentración en la sangre es
elevada.

El hipercolesterolemia crónico no solo puede causar el deposito de lípidos dentro de los

tejidos vasculares sino también en la piel y ojos. Cuando esto se observa en la porción
medial de los párpados superior e inferior se conoce como xantelasma, depósitos
similares llamados xantomas pueden aparecer en el iris del ojo (arcus lipidalis o arco
senil) así como en los tendones de las manos (almohadillas de los nudillos) y tendón de
Aquiles.

2. ¿Cuál es el tratamiento nutricional de la dislipidemia?

La combinación de una dieta estricta y terapia farmacológica dual, apuntada a disminuir

las cifras de colesterol en el cuerpo, es por lo general bastante eficaz en la corrección
de la alteración de lípidos y afortunadamente del riesgo asociado de enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica en pacientes con hipercolesterolemia familiar
heterocigota.

Las concentraciones de colesterol LDL y total en el suero de Ana Gina mejoraron solo
moderadamente después de 3 meses de dieta supervisada y estatina. Tres meses
adicionales de una dieta con mayor restricción calórica saludable para el corazón,
limitada en grasas saturadas y trans, tuvo solo una modestia pérdida de peso, con poca
mejoría adicional en los valores de laboratorio.
La terapia dietética orientada a reducir sus niveles de colesterol sanguíneo.

3. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la atorvastatina y ezetimiba?

El enfoque actual del tratamiento farmacológico de los individuos heterocigotos es

aumentar la tasa de síntesis de los receptores de LDL en las células con fármacos.

Ana fue tratada con Atorvastatina, inhibidor de la hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA)

reductasa, disminuyen la tasa de síntesis del colesterol en las células. Como los niveles
celulares de colesterol bajan, la síntesis de los receptores de LDL aumenta. Como el
número de receptores se eleva en la superficie celular, la captación de LDL se acelera.
En consecuencia, el nivel sanguíneo de colesterol LDL disminuye. Ana también fue
tratada con Ezetimiba, fármaco que bloquea la absorción de colesterol desde el lumen
intestinal, haciendo que una porción de colesterol de la dieta sea eliminada por las
heces en lugar de ser empacada en los quilomicrones. Esto reduce los niveles del
colesterol basado en quilomicrones y del colesterol enviado al hígado por los remantes
de quilomicrón, para lograr la disminución recomendada en la LDL.
El resultado neto es la reducción del reservorio del colesterol en los hepatocitos. Esto
último induce la síntesis de un mayor número de receptores de LDL por las células
hepáticas. Como consecuencia, la capacidad del hígado para aumentar la captación
hepática de LDL de la circulación produce una reducción en las concentraciones
séricas de LDL. A pesar de esta disminución en las concentraciones de LDL, el
medicamento no ha demostrado disminuir los eventos cardiovasculares en los
pacientes.

4. Desde el punto de vista bioquímico ¿Por qué se produce este tipo de

dislipidemia primaria?

Las partículas de LDL contienen un alto porcentaje, por peso, de colesterol y esteres de
colesterol, más que en las otras lipoproteínas sanguíneas. Sin embargo, los niveles de
triacilgliceroles de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de las lipoproteínas
de densidad intermedia (IDL). Por lo tanto, en individuos con hiperlipoproteinemia de
tipo IIA tienen valores de colesterol sanguíneos muy altos, pero sus cifras de
triacilgliceroles pueden ser normales o cercanas a nivel normal.

Referencia bibliográfica

Lieberman, M; Peet, A,(2018) Marks Bioquímica Médica Básica, Ed. 5ª p.1484 - 1635.