DISLIPIDEMIAS

LCDO. FERNANDO TORRES C., MSC

MAGISTER EN NUTRICIÓN CLÍNICA
LICENCIADO EN DIETÉTICA Y NUTRICIÓN
Lipoproteínas
Como los lípidos no son
hidrosolubles, se transportan por la
sangre unidos a proteínas. Estas
partículas complejas, llamadas
lipoproteínas, varían en cuanto a
composición, tamaño y densidad.
Las lipoproteínas medidas en la práctica clínica son
quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de
alta densidad (HDL), y están compuestas por cantidades
variables de triglicéridos, colesterol, fosfolípidos y
proteínas.
•Los quilomicrones son lipoproteínas grandes con densidad extremadamente baja
que transportan los lípidos de la dieta desde el intestino a los tejidos.

•Las VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad, se sintetizan en el hígado y

transportan lípidos a los tejidos; estas VLDL van perdiendo en el organismo
triacilgliceroles y algunas apoproteínas y fosfolípidos; finalmente sus restos sin
triacilgliceroles (IDL, lipoproteína de densidad intermedia) son captados por el hígado
o convertidos en LDL.

•Las LDL, lipoproteínas de baja densidad, transportan colesterol a los tejidos donde
hay receptores de LDL.

•Las HDL, lipoproteínas de alta densidad, también se producen en el hígado y

eliminan de las células el exceso de colesterol llevándolo al hígado, único órgano que
puede desprenderse de éste convirtiéndolo en ácidos biliares.
El cociente entre proteína y
grasa determina la
densidad; así pues,
partículas con más
cantidad de proteína son
las más densas (p. ej., las
HDL tienen más proteína
que las LDL).
Una de las funciones
fisiológicas de las
lipoproteínas es el
transporte de lípidos a
las células para obtener
energía, ser
almacenados, o para
ser usados como
sustratos para la síntesis
de otros compuestos
(prostaglandinas,
tromboxanos y
leucotrienos).
Las partículas de mayor tamaño, los
quilomicrones, transportan la grasa y el colesterol
ingeridos desde el intestino delgado al hígado y
la periferia.

Una vez en el torrente sanguíneo, los triglicéridos

de los quilomicrones son hidrolizados por la
lipoproteína lipasa (LPL) presente en la superficie
de las células endoteliales del músculo y del
tejido adiposo.
Las apolipoproteínas transportan
lípidos en la sangre y también
controlan el metabolismo de la
molécula de lipoproteína.
La apo C-II, una de las
apolipoproteínas, es un cofactor de la
LPL.
Cuando cerca del 90% de
los triglicéridos ha sido
hidrolizado, la partícula se
devuelve a la sangre en
forma de remanentes.

El hígado metaboliza estos

remanentes de
quilomicrones, pero algunos
transportan colesterol a la
pared arterial y, por tanto,
se consideran aterogénicos.
El consumo de
comidas ricas en
grasas produce más
quilomicrones y
remanentes.
La lipoproteínas remanentes
(RLPs) son el producto de la
lipólisis de los triglicéridos
transportados por las
lipoproteínas de baja
densidad (LDL) de origen
hepático e intestinal y de los
quilomicrones intestinales.
Las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) se sintetizan en el hígado para
transportar triglicéridos y colesterol
endógenos. Los triglicéridos representan
el 60% de las partículas VLDL.
Clínicamente, la concentración de
triglicéridos totales es una medida de los
triglicéridos transportados por las VLDL y los
remanentes de IDL.
Las LDL son el principal
transportador de colesterol en
la sangre, y se forman por la
degradación de las VLDL. Tras
la formación de LDL, el 60% es
captado por receptores de
LDL en el hígado, glándulas
suprarrenales y otros tejidos.
La apo B-100 (apo B) constituye el 95% de las apolipoproteínas
de las LDL.

Las personas con concentraciones altas de triglicéridos suelen

tener concentraciones elevadas de apo B, lo que da a estas
partículas más tiempo para depositar lípidos en la pared arterial.

El colesterol de LDL elevado se asocia específicamente a

ateroesclerosis.
Las partículas HDL contienen
más proteínas que cualquier
otra lipoproteína.
La apo A-I, la principal
apolipoproteína de las
HDL, es una proteína
antiinflamatoria y
antioxidante que
también ayuda a
eliminar el colesterol
de la pared arterial y
transportarlo al
hígado.
La apo C y la apo E
de las HDL son
transferidas a los
quilomicrones. La apo
E ayuda a los
receptores a
metabolizar los
remanentes de
quilomicrones y
también inhibe el
apetito.
Por tanto, concentraciones
altas de HDL se asocian con
cantidades bajas de
quilomicrones, remanentes de
VLDL y LDL pequeñas y densas.

Esto significa que HDL

elevadas implican menor
riesgo ateroesclerótico.
 Colesterol total
La determinación del colesterol total mide el colesterol
contenido en todas las lipoproteínas: las LDL llevan el 60-70%; las
HDL, el 20-30%, y las VLDL el 10-15%.

Los estudios han demostrado constantemente que

concentraciones elevadas de colesterol sérico
(específicamente colesterol de LDL) son una de las causas clave
de ECC, ictus y mortalidad.
Triglicéridos
Las lipoproteínas ricas en triglicéridos son los quilomicrones, las
VLDL y todos los remanentes y productos intermediarios
formados en el metabolismo.
Estas lipoproteínas ricas en lípidos, quilomicrones y remanentes
de VLD son aterogénicas porque activan plaquetas, la cascada
de la coagulación y la formación de trombos.
Todas contienen la lipoproteína apo B. Las
concentraciones de triglicéridos en ayunas se clasifican
como normales (<150 mg/dl), en el límite alto (150-199
mg/dl), altas (200-499 mg/dl) y muy altas (>500 mg/dl).

Los pacientes con dislipidemia familiar tienen

concentraciones elevadas de triglicéridos
(hipertrigliceridemia). Triglicéridos en el intervalo muy alto
ponen al paciente en riesgo de sufrir pancreatitis.
Dietoterapia en Dislipidemias
Distribución de los Lípidos:
No más del 30% de las calorías totales.

Distribución de los ácidos grasos:

Monoinsaturados: Mayor de 15 %
Poliinsaturados: Menor de 10%
Saturados: Menor de 7%
Grasas Trans: 0%
Dietoterapia en Dislipidemias
Requemamiento nutricional en
Colesterol LDL elevado
Requemamiento nutricional en
Triglicéridos elevados
 Hiperlipidemias genéticas
El estudio y la identificación de los genes responsables de
las formas familiares de hiperlipidemia. Varias formas de
hiperlipidemia tienen un marcado componente
genético.
 Hipercolesterolemia familiar

La HF (hiperlipidemia tipo IIa) es un trastorno monogénico presente

en todo el mundo, que afecta a unos 10 millones de personas.

Es un factor de riesgo principal para ECC; el 85% de los hombres y

el 50% de las mujeres con HF tendrán un problema coronario antes
de los 65 años a no ser que reciban el tratamiento adecuado para
la hipercolesterolemia.
 Hipercolesterolemia familiar poligénica

La HF poligénica es el resultado de
múltiples alteraciones genéticas.
El alelo apo E-4 es frecuente en
esta forma. El diagnóstico se
establece por dos o más familiares
cuyo colesterol de LDL está por
encima del percentil 90 sin
xantomas tendinosos.
Por lo general, los valores de
colesterol de LDL de estos
pacientes son más bajos que en la
forma no poligénica, pero siguen
teniendo un gran riesgo de
enfermar prematuramente.
 Hiperlipidemia familiar combinada

La hiperlipidemia familiar combinada (HFC) es un

trastorno en el que dos o más personas de la familia
presentan concentraciones séricas de colesterol de LDL
o triglicéridos por encima del percentil 90. En pacientes
con HFC se observan varios patrones de lipoproteínas.
Estos pacientes pueden presentar:

1) aumento de LDL con triglicéridos normales (tipo IIa);

2) aumento de LDL con aumento de triglicéridos (tipo
IIb),
3) aumento de VLDL (tipo IV). A menudo estos
pacientes tienen las LDL pequeñas y densas asociadas
con ECC.
Disbetalipoproteinemia familiar

La disbetalipoproteinemia familiar
(hiperlipoproteinemia tipo III) es relativamente
rara. El catabolismo de las VLDL y de los
remanentes de quilomicrones está
enlentecido porque la apo E-2 sustituye a apo
E-3 y apo E-4.

La disbetalipoproteinemia se observa cuando

están presentes otros factores de riesgo, como
edad avanzada, hipotiroidismo, obesidad,
diabetes y otras hiperlipidemias como HFC.
El colesterol total oscila entre 300 y 600
mg/dl, y los triglicéridos son de 400-800
mg/dl. Este trastorno aumenta el riesgo
de ECC y enfermedad vascular
periférica prematuras. El diagnóstico se
establece determinando las isoformas
de la apo E.

El tratamiento consiste en reducción

de peso, control de la hiperglucemia y
la diabetes y restricción dietética de
grasas saturadas y colesterol. Si el
régimen alimentario no es eficaz, se
recomienda usar fármacos.
 Diagnóstico
médico
Para establecer un
diagnóstico
cardiovascular se usan
inicialmente pruebas no
invasivas, como
electrocardiograma,
prueba de esfuerzo,
gammagrafía con talio
y ecocardiografía.
Una prueba invasiva más definitiva es la
angiografía (cateterismo cardíaco), en la que
se inyecta un contraste en las arterias y se
obtienen imágenes radiográficas del corazón.
La mayoría de las estenosis y obstrucciones
ateroescleróticas se ven fácilmente en los
angiogramas; no obstante, ni las lesiones de
menor tamaño ni aquellas que se han
remodelado son visibles.
 Dieta Mediterranea

Las características habituales de esta dieta son un mayor

número de raciones de frutas y verduras (en su mayoría
frescas) con predominio de raíces vegetales y verduras de
hoja verde, cereales integrales, pescados grasos (ricos en
ácidos grasos omega 3).
menores cantidades de carnes rojas y preferencia por
carnes magras, menos productos lácteos enteros,
abundantes frutos secos y legumbres y utilización de aceite
de oliva, aceite de colza, aceites de frutos secos o
margarina mezclada con aceite de colza o de linaza.
Marcadores de la inflamación
Proteína C reactiva.
La proteína C reactiva (PCR) se sintetiza en el hígado
como la respuesta de fase aguda ante la inflamación.
Así pues, en personas normales sin infección ni
inflamación su concentración es muy baja, <0,6 mg/dl.

Como la aterogenia es un proceso inflamatorio, se ha

demostrado que la PCR está elevada (>3 mg/dl) en
personas con angina, IM, ictus y enfermedad vascular
periférica; el aumento es independiente de otros factores
de riesgo.
Se ha encontrado PCR en ateromas arteriales y, por este motivo, se
considera actualmente un factor de riesgo y una sustancia causal
de aterotrombosis.

Respecto al riesgo, las concentraciones de PCR se clasifican como

bajas (<1 mg/dl), medias (2-3 mg/dl) y altas (>3 mg/dl), una vez
obtenido el promedio de dos determinaciones distintas separadas
en al menos 2 semanas (American Heart Association, 2010).
Fibrinógeno.

La mayoría de los IM son el resultado de trombosis

intracoronarias. Estudios prospectivos han demostrado
que el fibrinógeno plasmático es un predictor
independiente del riesgo de ECC. Factores asociados a
un aumento del fibrinógeno son tabaquismo, diabetes,
hipertensión, obesidad, sedentarismo,
 TRATAMIENTO FARMACOLOGÍCO
Las estatinas son a día de hoy los fármacos más eficaces a
la hora de reducir el colesterol. Funcionan impidiendo la
producción de colesterol LDL en el hígado, reduciendo la
mortalidad.
Ezetimiba y resinas secuestradoras de ácidos biliares:
impide la absorción del colesterol en el intestino delgado,
disminuyendo el c-LDL en torno a un 20%.
Fibratos: utilizados en pacientes que tienen también los
niveles de triglicéridos elevados.