Tiña

CLASE 2 - DERMATOLOGÍA – DERMATOSIS INFECCIOSAS PARTE 1:

DERMATOSIS INFECCIOSAS:
La piel es un órgano muy expuesto a todo agente externo (bacterias, hongos, virus o parasitos), debido a su
extensión y accesibilidad que la pone en contacto con el medio ambiente, el cual se encuentra cubierto
con toda clase de agentes nocivos, sin embargo la piel es un órgano protector, debido a los siguientes
factores:
- Integridad
- Acidez
- Bacterias comensales
- Enzimas celulares
- Fagocitosis

 Barrera cutánea: La piel es una barrera y un órgano de choque, sin embargo, esta barrera es susceptible
a fallar y permitir la entrada de agentes patógenos cuando se alteran sus condiciones:
- Lavados frecuentes
- Alcalinización
- Destrucción de la flora larvar por jabones y detergentes
- Maceración
- Humedad
- Traumatismos
- Inflamación
- Inmunodepresión
*Factores predisponentes*: Todos estos son factores que facilitan la invasión de la piel por agentes
microbianos, fúngicos, virales y parasitarios.

a. Infecciones superficiales:
- Impétigo
- Foliculitis
- Forunculosis Infecciones superficiales Infecciones profundas
- Impétigo (Strepto) - Erisipela (Strepto)
b. Infecciones profundas: - Foliculitis (Sthafilo) - Ectima (Strepto)
- Erisipela
- Ectima
- Forunculosis (Sthafilo) - Fascitis necrosante
- Fascitis necrosante

Microbioma:
En el momento del nacimiento la piel humana es rápidamente colonizada por una amplia variedad de
bacterias, que permanecen comensales en la piel y en los anexos.
*en esta tabla vemos los integrantes de la flora normal de la piel*

Flora normal de la piel

Clase Microorganismo Localización
Cocos aerobios Staphylococcus aerus Todas las regions corporals,
S. saprophyticus sobre todo las zonas de
S. epidermidis intertrigo
Micrococcus luteus
M. roseus
M. varians
 Bacterias corineformes Corynebacterium minutissimum Zonas de intertigio (axilas,
anaerobias C. lipophilicus ingles, pliegues, interdigitales
C. xerosis de los pies)
C. jeikeium
Brevibacterium epidermis
Bacterias gramnegativas Acinetobacter spp. Axilas, perine, fosas
antecubitales
Levaduras Malassezia furfur Piel con abundantes glándulas
sebáceas (cuero cabelludo)

1.PIODERMIAS:
Los dos germenes piogenos más frecuentes son: Sthapylococcus / Streptococcus.

- “Estas dos bacterias causan la mayoria de las infecciones bacterianas de la piel que se obserban en
la practica diaria”

1. Dermatosis causada por Staphylococcus

- Impetigo vulgar
- Periporitis Dermatosis causadas por Dermatosis causada por
- Foliculitis Staphylococcus Streptococcus
- Forunculosis - Impétigo vulgar - Erisipela
- Hidrosadenitis
- Foliculitis - Ectima
2. Dermatosis causada por - Forunculosis - Erisipela
Streptococcus - Forunculosis
- Impetigo - Hidrosadenitis
- Erisipela
- Ectima

Estos dos gemenes pueden afectar a la piel en toda su estructura, dependiendo la parte que afecte se
denominara:
Impetigo  Epidermis (parte
superficial o subcornea )

Afectación de los foliculos

pilosebaceos produce 2
cuadros:
- Foliculitis
- Forunculosis

Hidrosadenitis: Es la infección
de las glandulas sudoriparas
apocrinas

Peroporitis: Infección de la
desembocadura de las
glandulas endocrinas

Infección de hasta el TCSC

- Erisipela
- Ectima
 Impetigo: Infección causada en la epidermis (parte muy superficial o subcornea)
Foliculitis Afectación de los foliculos pilosebaceos produce
Forunculosis
Hidrosadenitis Es la infección de las glandulas sudoriparas apocrinas
Peroporitis Infección de la desembocadura de las *glandulas endocrinas*
Erisipela La infección de las capas de la epidermis, comprometiendo a la Dermis y al
Ectima TCSC
Fascitis necrotisante Infección profunda de las fascias
Miositis Infección profunda de los músculos

1.Ectima:
Ectima: (dermatosis infecciosas): Es una infección cutanea, que da lugar a ulceraciones, es denominado
tambien impetigo ulcerado, debido a que el ectima es una piodermia ulcerada, con frecuencia precedida
por un impetigo no atendido o mal tratado

Definición: es una infección dermo – hipodermica, siendo un proceso más violento y más profundo
Epidemiología: Predomina en climas tropicales y estratos socioeconomicos bajos, en pacientes
inmunodeprimidos, desnutridos, ancianos no atendidos, alcoholicos y personas caquecticas.

Patogenia: La falta de higiene, la autoinoculación y la falta de atención son elementos clave en la

patogenia de esta enfermedad.
Etiología: El agente etiologico inicial es el Streptococus B – hemolitico del Grupo “A”, tambien
denominado Streptococcus Piogenes.
Fisiopatolgía: Las lesiones pueden desarrollarse a partir de una piodermia primaria, una dermatosis o un
traumatismo preexistente (estado erisipelatoso, siendo una picadura de insecto o escoriaciones). Pero el
eritema y edema son mas intensos y se forman ulceraciones en sacabocado, que llegan hasta el tejido
celular subcutáneo.

Manifestaciones clinicas:
- El ectima predomina en las extremidades inferiores, pudiendo ser unilateral o bilateral. (Inicia
rapidamente con enrrojecimiento de la pierna, que es el sitio mas menudo afectado, aunque puede
dañar otros segmentos)

- Se caracteriza por la aparición vesiculas o pustulas, sobre un

base eritematosa, que posteriormente se rompen evolucionando
a ulceraciones profundas con exhudado seropurulento, fondo
sucio y bordes eritemato – violaceos cortados a pico, cubiertas de
costras, bien definidos y cubiertos de costras meriserico
sanguineas.
 Su evolución es cronica (de larga curación) y muy
dolorosa. Al resollverse deja cicatriz

En esta imagen de ectima (ulcera) se puede observar:

- Ulceración sin la costra
- Ulcera oval o circular que mide 2 – 3 cm (puede crecer)
- Estas ulceras son precedidas por vesiculas o ampollas sobre una
piel eritematosa que pronto son sustituidas por la costra
- La costra es dificil de levantar, al levantarla se encuentra la
ulcera con exhudado purulento
Agente etiologico:
- Inicialmente: principal Streptococcus Piogenes
- Evolucion: se agregan Sthapylococcus aurus y optras Gram (-)
Es un proceso que puede ser unilateral o bilateral, localizandose principalmente en las piernas, dorso del
pie, muslo y gluteos.
- El ectima más violento
- En el ectima el eritema y el edema son mas intensos y se forman ulceraciones en sacabocado, que
llegan hasta el TCSC con exhudado seropurulento, fondo sucio y bordes cortados a pico.

Cuadro clínico:
Ulcera de bordes violáceos, fondo necrótico: (ulcera de bordes levantados e indurados)

Tratamiento: Depende de la extensión y variedad del cuadro.

Reposo / Inmovilización / Elevación Si son alérgicos a la penicilina:
eritromicina / tetraciclina / cefalosporina
a. Tratamiento topico: es similar al del Impetigo
b. Tratamiento sistemico: Penicilinas parenterales
- Penicilina procaínica 800 000 U cada 24horas por 8 dias
- Penicilina benzatinica 1 200 000 cada 8 días por 3 – 4 semanas
- Quinolonas: infeciones más profundas, resistencia a los tratamientos anteriores
c. Tratamiento via oral:
- Sulfas
Elefantiasis: reposo, vendas compresivas

Topografía habitual Extemidades inferiores (piernas)

- Dorso del pie / muslo / gluteos
Agente etiologico Inicialmente: Streptococcus B – hemoliticos del grupo “A”:
Streptoccus Piogenes
Factores de Riesgo Edad joven(niños) / extremidades linfaedematosas / mala higiene /
descuido / inmunosupresión / Trauma
Complicaciónes Lesiones contaminadas con sthapuloccus, sintomas sistemicos y
bacteremia / celulitis y osteomelitis en la extemidad afectada
Caracteristicas lesión Ulceras de bordes violaceos, con borde levantado, indurado muy
caracteristico
Evolución Evolución cronica, deja cicatriz
Diagnostico Fundamentalmente clinico para orientar
Examenes auxiliares Muestras de tinción Gram y cultivo
Punción si fuera necesario
Hemocultivos Si el paciente esta febril
Tratamiento: Streptococo: penicilina (oral o parenteral)
- Sin tratamiento, sigue su curso cronico
- Quinolonas: resistencia a los tt anteriores
Prevención Prestar atención a los factores locales predisponentes
Diagnostico - Inicio: Impetigo no ampoyoso / picadura de insectos
diferencial - Fase ulcerosa: Ectima gangrenoso / leshmaniasis cutanea /
tuberculosis nodular / sporotricosis produnfa / pioderma
gangrenoso
 Ectima gangrenoso: Pseudomona auriginosa y
clinicamente se presenta como una ulcera con escara y
necrosis central, de coloración verdosa y evolución fatal

2.Impetigo:
Impetigo (Dermatosis infecciosas): Es la más común de las piodermis, se le conoce como impetigo bludal
(por su frecuencia) o impetigo contagioso (por su facilidad de transmisión y su autoinoculidad)
Definición: Es una infección superficial contagiosa común escencialmente epidérmico
Etiología: Es producido por Sthapylococcus aureus, aunque tambien es producido por Streptococcus
pyogenes. O una combinación de amboS (mixtas)
- Puede ser primitivo: Acienta sobre la piel sin haber una dermatosis previa (mayor en niños)
- Puede ser secundario: Aparece sobre dermatosis pre existentes, por lo general pruriginosas

Epidemiología:
Edad de aparición:
- Las infecciones primarias. (piel sana) son más frecuentes en
niños (70% de los casos)
- Las infecciones secundarias (piel lesionada ) aparecen a
cualquier edad  IMPETIGINISACIÓN
- Impetigo ampoyar en neonatos: gen de la toxina A
epidermolítica, que produce el Strep. Aureus
Fisiopatología:
La mayoria de las lesiones son causadas por Streptococcus B
hemolitico del grupo “A” (Streptococcus Pyogenes) y solo algunos por
Sthapylococcus aureus.
- Streptococcus B hemolitico del grupo A: coloniza directamente
la piel, mediante la unión a la fibronectina, en sitios expuestos
al trauma.
- Sthapylococcus aureus: Coloniza primero el epitelio nasal, y a
partir de este reservorio, coloniza la piel

El impetigo puede ocurrir despues de una lesión cutánea menor (como una
picadura de insecto) o dentro de lesiones de dermatitis atópica u otro tipo de
dermatisis, aparece con frecuencia en la piel, hasta entonces normal.
- Los niños en íntimo contacto físico unos con otros experimentan más alta
frecuencia de infección
- Los adultos adquieren la infección por contacto con un niño afectado

Factores de riesgo: Los climas templados humedos y la mala higiene predisponen a

este transtorno

Cuadro clínico:

1. Manchas eritematosas: cuando es primitivo suele localizarse unas manchas

eritematosas de 2 – 4mm alrededor de los orificios naturales
2. Vesiculas y pústulas
3. Exulceraciones y costras melicericas
- Nariz / Boca / Oidos (conclomerado de costras melicericas amarillentas
que cubren erosiones un poco extensas.

Costras melicericas: se dan por que las ampollas

son muy frágiles y se rompen con de inmediato

Clasificación: Existen dos formas de presentación en el Impetigo:

1. Impétigo ampolloso (Impetigo buloso)  30%
2. Impétigo no ampolloso (Impetigo contagioso, impetigo no buloso, impetigo vulgar) 70%

Hallazgos cutaneos:
- Manchas eritematosas
 - Vesiculas y pústulas
- Costras melicéricas
Topografía: El impetigo es muy común en la cara (fosas nasales)
- Impetigo recurrente: Buscar colonización por S. aureus.
- La localización más común corresponde a las fosas nasales
- La localización con menos frecuencua: perine, axilas, espacios interdigitales en pies.

1. Impetigo no ampolloso (costroso)

Es la forma de presentación más común, pues representa el 70% de los casos, y tiene dos variantes:
a. Impetigo primario (piel sana): Es una invasión directa de piel sana e
intacta.
- Habitualmente peri – orificial
b. Impetigo secundario (piel): Es una infección que asienta sobre una
interrupción de la piel causada con traumas, eritemas, picaduras de
insectos, escoriosis, brote de herpes y otras afecciones pruriginosas.

Las vesuculas o pústulas se rompen y dejan descubierta una base roja y

humeda. Conforme aumentan de tamaño las lesiones redondas, se forma
unos bordes escamosos similares al de la tiña.
- La costra firmemente adherida es de color entre amarillo miel y
pardo blanquecino; se acumula conforme la lesión se extiende en
sentido radial y existe poco eritema adyacente.
- Aparecen lesiones satélite más allá de la periferia.

El impétigo no buloso es la forma de presentación más común, representa el 70% de los casos, esta forma tiene dos variantes
que son la primaria y la secundaria, el impétigo primario es una invasión bacteriana directa de piel sana e intacta, habitualmente
periorificial, en contraste el impétigo secundario es una infección que asiente sobre una interrupción de la piel causada por
traumas, eczemas, picaduras de insectos, escariasis, brotes de herpes y otras afecciones pruriginosas
En el impétigo buloso, las vesículas o pústulas se rompen, y dejan descubierta una base roja y húmeda. Conforme aumentan de
tamaño las lesiones redondas, se forma un borde escamosos similar al de la tiña. La costra firmemente adherida es de color
entre amarillo miel y pardo blanquecino; se acumula conforme la lesión se extiende en sentido radial, y existe poco eritema
adyacente. Aparecen lesiones satélite más allá de la periferia

Las lesiones inician como pápulas que rápidamente progresan a vesículas rodeadas de eritema, luego
se vuelven pústulas que se agrandan y se rompen rápidamente para formas costras gruesas y
adherentes, clasicamente descritas de apariencia melicérica y que cubren erosiones superficiales,
pruriginosas o dolorosas

Las lesiones pueden ser locales o difusas, el impétigo es común en la cara, las vesículas o pústulas se
rompen y dejan descubieras una base roja y húmeda, conforme aumentan de tamaño las lesiones redondas se forma un borde
escamoso similar al de la tiña
El impétigo buloso se caracteriza por ampollas extensas que dejan zonas deludadas de la piel, se acompaña síntomas generales
como fiebre hasta de 40˚C, afecta el estado general, se presenta sobretodo en recien nacidos y lactantes, puede ser localizado
en algunas áreas de la piel o generalizado
Las ampollas de techo fino pueden cambiar desde transparentes hasta turbias. Las ampollas se colapsan y dejan un reborde en
forma de tubo con una costra central fina, plana, o de color miel. Las lesiones aumentan y confluyen con frecuencia. Existe un
eritema adyacente mínimo. La costra gruesa se acumula en las lesiones más duraderas. Se encuentran lesiones en todas las fase
de evolución

El impétigo buloso se observa generalmente en niños y se caracteriza por bulas grandes, frágiles
y flácidas que se rompen y liberan un fluido amarillento, usualmente resuelve en 2 a 3 semanas
sin dejar cicatriz, el collarete de escamas periféricas que se desarrolla despues de la ruptura de
la bula, con un centro cubierto de costra marrón en la erosión residual es un hallazgo
patognomónico

Debajo del estrato corneo y dentro del estrato

granuloso, es donde se produce esta ampolla
(impétigo ampolloso), con una secreción
amarillenta.

Cuando se cae la ampolla, deja una zona muy

eritematosa, como si fuera un collar (escamas de
tipo humeda)

El impétigo buloso, también denominado ampolloso, se presenta con ampollas flácidas de contenido seroso, que al romperse
dejan una superficie erosiva, cubierta por una fina costra, el collarete epidérmico es característico, los síntomas sistémicos son
poco comunes, pero pueden incluir fiebre, diarrea y debilidad

Las ampollas de techo fino pueden cambiar desde transparentes hasta turbias, las ampollas se
colapsan y dejan un reborde en forma de tubo con una costra central fina, plana, de color
miel. Las lesiones aumentan y confluyen con frecuencia. Existe un eritema adyacente mínimo. La costra gruesa se acumula en las
lesiones más duraderas. Se encuentran lesiones en todas las fases de evolución

El impétigo ampolloso es una enfermedad característicamente estafilocócica, las ampollas

resultan del efecto epidermolítico de una toxina (epidermolisina), producida por
Staphylococcus aureus del fago del grupo 2

En la imagen vemos lesiones grandes, con una base erosionada brillante y la presencia del collarete de
escamas húmedas que es patognomónica del impétigo ampolloso. Las lesiones pueden estar en diferentes
fases de evolución

En esta imagen vemos como el impétigo ampolloso puede diseminarse luego de la aplicación de
corticoide tópico

En esta imagen vemos a un paciente que no recibió tratamiento oportuno y por ende las lesiones se extendieron

El impétigo ampolloso y el no ampolloso representan dos formas clínicas de la enfermedad

 Impétigo vulgar:  Impétigo ampolloso:

o Primitivo o secundario o Eritema
o Eritema o Ampollas
o Vesículo-pústulas o Erosiones extensas
o Erosiones o Costras mielicéricas
o Costras mielicéricas o Compromiso del estado general

Primitivo Eritema
Erosiones Ampollas bastante flacidas, por que estan en el estrato
granuloso, que al reventarse forman lesiones
Se ven periorificiales Costras perifericas
Eritema Compomiso del estado generl
- Fiebre
- Diarreas
Vesiculo – pustulas
Costras mielicericas
Erosión eritematosa con costra Infección secundaria presente en una dermatitis atopica
(cuadro dermatologico que esta ocndicionado en un rasgo
atopico – (rasgo con antecedentes de asma, rinites, etc)

No forma collarete por que es vesiculo pustula  Collarete de escamas cuando cae la
vesicula

El diagnóstico de impétigo casi siempre se realiza

bajo las bases de las manifestaciones
clínicas, la tinción de Gram y el cultivo de pus o
exudado se recomiendan para identificar si la causa es Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes, son útiles cuando la
terapia de primera línea falla, sin embargo el tratamiento se puede iniciar sin estos estudios en pacientes con presentaciones
clínicas típicas

 Exámenes auxiliares:
- Tinción gram
- Cultivos de muestras de las lesiones mostrarán S. aureus o Streptococcus del grupo A
- El antibiograma es útil dada la incidencia cada vez mayor de resistencia a los antibióticos y de S. aureus resistente a la
meticilina
- Anatomía patológica: Cocos gram positivos en líquido ampollar
 Diagnóstico  Por los hallazgos clínicos y confirmados por tinción de Gram o cultivo
 Tratamiento  Ambos tipos de impétigo (buloso y no buloso) pueden tratarse con antibióticos tópicos, a menos que la
enfermedad esté asociada a lesiones numerosas o que exista un brote en la comunidad, en esos casos se recomiendan
antibióticos sistémicos
 Tratamiento tópico  La mupirocina y el ácido fusídico tópico son la primera línea de tratamiento. La combinación de la
neomicina y la bacitracina no ha demostrado erradicación bacteriana. Mupiricina 2% pomada 3 veces al día por 10 días.
Antibióticos orales como dicloxaciclina, cefalexina, amoxicilina-ácido clavulánico, azitromicina, claritromicina. En
enfermedad recurrente usar mupirocina 2% crema en orificios nasales 2 veces al día por 5 días al mes por varios meses
 Prevención  Aunque el impétigo se considera una infección autolimitada, el tratamiento antibiótico se inicia para una
cura más rápida, para prevenir el contagio y para prevenir complicaciones, las tácticas higiénicas como el lavado de manos,
el lavar heridas menores con agua y jabón, el baño diario, evitar el contacto con pacientes infectados ayudan a prevenir
infecciones. El uso de mupirocina intranasal en portadores asintomáticos de S. aureus ayudan a prevenir las recidivas
 Complicaciones  La incidencia de nefritis aguda oscila entre el 2-5%, pero en presencia de una cepa nefritogénica de
estreptococos, la frecuencia varía entre 10 y 15%. No se ha descrito fiebre reumática como complicación del impétigo

La celulitis es una dermohipodermitis, que se extiende dentro de la hipodermis y más profundamente

hacia el tejido adiposo subcutáneo

CELULITIS:
La celulitis, en sentido estricto, significa inflamación del tejido adiposo subcutáneo, pero es una
dermohipodermitis causada por el Streptococcus pyogenes, aunque puede haber otras bacterias, se
manifiesta por placas de edema y eritema mal delimitadas por ser más profundas dentro de la piel
 Definición  Es una infección profunda de la dermis y el tejido subcutáneo caracterizado por fiebre, eritema, edema y dolor
 Epidemiología  Las poblaciones más susceptibles son las formadas por individuos con diabetes, cirrosis, insuficiencia
renal, desnutrición e infección por el virus de inmunodeficiencia humana. También experimentan riesgo aumentado los
individuos con cáncer, los que reciben quimioterapia, los adictos a drogas intravenosas y los alcohólicos
 Etiología  Está causada con más frecuencia por Streptococcus del grupo A (pyogenes) y S. aureus, aunque pueden estar
presentes otras bacterias gram negativas e incluso hongos. Dentro de los menos comunes tenemos:
- Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipeloide) en manipuladores de pescado Siempre compromete la dermis y puede llegar
- Aeromonas hydrophilia después de nadar en agua dulce hasta el TSCS. Se presentan en personas
- Especies Vibrio después de nadar en agua salada suceptibles que tienen una patología de fondo
(debido a la inmunuspresión).
- Pasteurella multocida en las mordeduras o arañazos de animales

Triada: Eritema, calor y dolor En la mayoría de lso casos hay una lesión primaria, que actua como puerta de entrada
Hay un área edematosa mal definida (pequeña paula, picadura de sancudo, golpe).
 Fisiopatología  Una lesión preexistente, como una úlcera o una erosión, puede actuar como puerta de entrada para el
microorganismo infeccioso. En los casos típicos, la celulitis ocurre cerca de heridas quirúrgicas y lugares de traumatismos
como picaduras, quemaduras, abrasiones, laceraciones, úlceras. El pie de atleta es un proceso predisponente común a la
celulitis de las extremidades inferiores. Los episodios recurrentes guardan relación con anomalías anatómicas locales que
comprometen la circulación venosa o linfática: Dermatitis crónica de éstasis
 Mecanismo de infección  Un trauma cutáneo altera la barrera cutánea al producir pérdida de la integridad de la piel. El
mecanismo de infección suele ser por un trauma cutáneo, mordida de animal (perro, gato, humano), exposición al agua
salada (Vibrio vulnificus), exposición al agua dulce (Aeromonas hydrofila o Streptococcus iniae), por gram negativos (E. coli)
en pacientes con neutropenia
 Clasificación  La presencia se secreción purulenta en el área afectada puede clasificar a la celulitis en no purulenta y
purulenta. Los episodios recurrentes guardan relación con anomalías anatómicas locales que comprometen la circulación
venosa o linfática, ejemplo: dermatitis crónica de éstasis. Los episodios repetidos en las piernas pueden alterar el drenaje
linfático y conducir a tumefacción crónica
 Manifestaciones clínicas  Los caracteres clínicos de la celulitis se menciona que son placas eritematosas, edematosas,
dolorosas, que se desarrollan alrededor de una herida, una úlcera u otra solución de continuidad, por lo tanto la topografía
puede ser cualquiera. Dolor localizado e hipersensibilidad unos pocos días antes de la presentación. Una placa expansiva
roja, tumefacta, hipersensible o dolorosa con borde indefinido puede cubrir un área pequeña o amplia. La palpación
produce dolor, pero rara vez crepitancia. Se pueden formar vesículas, ampollas, hemorragia, necrosis o abscesos. A veces
adenopatías regionales; la linfangitis y la adenitis

La celulitis es una inflamación aguda, subaguda o crónica de los tejidos blandos, dermis, hipodermis y del tejido adiposo
subcutáneo

En la imagen vemos una o varias manchas rojas dolorosas y firmes, las cuales aumentan de tamaño para formar una zona
brillante, tensa, intensamente eritematosa, caliente, con contorno irregular, el color se convierte en oscuro e intensamente
eritematoso, pueden aparecer vesículas en el borde de avance y sobre la superficie
 Exámenes auxiliares  Los streptococcus causan el 80% de los casos, más frecuentemente los del grupo A, el diagnóstico se
basa en los datos clínicos, la identificación del microorganismo es difícil, solo es positivo un pequeño porcentaje de los
cultivos de muestra tomados de la puerta de entrada o del líquido de pústulas o ampollas, los hemocultivos son a veces
positivos, sobretodo si existe fiebre alta, es frecuente el aumento del recuento de leucocitos y la velocidad de
sedimentación globular. Leucocitosis leve a moderada, aumento ligero de velocidad de sedimentación. El cultivo de
muestras tomadas de la lesión proporciona información más fiable que los cultivos de muestras tomadas mediante
aspiración con aguja. Muchas bacterias pueden causar celulitis
 Diagnóstico  Clínico. La punción o aspiración debe realizarse solo en pacientes que no responden al tratamiento inicial
 Tratamiento  Antibiótico tópico, vía oral, intravenoso o intramuscular
 Prevención  Evitar lesión preexistente, que pueda actuar como puerta de entrada para el microorganismo infeccioso
 Criterios de transferencia  Evaluar signos de flogosis

 Celulitis leve  Sin signos ni síntomas sistémicos

 Celulitis moderada  Con signos y síntomas sistémicos
 Celulitis severa  Falla a antibiótico oral, inmunocompromiso. Datos de respuesta inflamatoria sistémica

En la imagen vemos una placa eritematosa, dolorosa, de límites mal definidos, acompañado de
malestar general y fiebre
Fiebre y dolor en la zona afectada. Eritema, edema, caliente, brillante, en ocasiones ampollas.
Suele originarse a partir de una solución de continuidad

En esta imagen vemos la presencia de una solución de continuidad

Las pautas generales del tratamiento, debe tenerse en cuenta las comorbilidades y la intensidad de los síntomas a la hora de
evaluar la hospitalización o no del paciente. El tratamiento antibiótico es primordial

Tratamiento leve – moderado:

 Betalactámicos (amoxicilina, penicilina o cefalexina) + TMP, SMZ o tetraciclina
 Linezolid
 Clindamicina
 TMP – SMZ o tetraciclina

Tratamiento purulentas:
 Leves, moderadas y severas:
 Leves: Solo incisión y drenaje
 Desbridamiento
 Cultivo y antibiograma
 Bajo riesgo:
 Clindamicina
 TMP – SMZ
 Tetraciclinas (doxiciclina o minociclina)
 Linezolid
 Celulitis severa de alto riesgo:
 Cobertura para estafilococo meticilino resistente y estreptococo beta hemolítico
 Clindamicina
 TMP – SMZ + betalactámico
 Doxicilina + betalactámico

 En hospitalizados:
 Antibiótico intravenoso
 Vancomicina
 Linezolid
 Daptomicina

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial principal es con la erisipela

 Celulitis:
o Inicio insidioso y progresivo
o Inflamación más profunda
o Asociación ocasional a síntomas generales
o Área de límites imprecisos y no sobreelevada
o Sin localización clínica precisa
o Factores de riesgo similares a erisipela

 Erisipela:
o Inicio agudo, < 24 horas
o Inflamación superficial
o Asociación a síntomas generales (fiebre > 38˚).
Linfangitis
o Área bien delimitada y sobreelevada
o Unilateral (98%), pierna o pie (85%)
o Factores de riesgo prese
Infecciones dermoepidérmicas superficial: Erisipela y ectima

ERISIPELA:
Streptococcus B hemolítico del Grupo A

Presenta una zona que se muestra como una lesión de tipo oscura, en algunos casos aparecen vesículas en el borde o superficie. Cuando
es muy severo presenta ampollas. Aparecen progresivamente y van mejorando en 10 – 12 días. Tambien puede comprometer un estado
general (parecido a una celulitis, hay mucha confusión por eso estudiar bien estas dos entidades).

La erisipela es una infección cutánea superficial, rápidamente progresiva, causada por el Streptococcus beta hemolítico del
grupo A, usualmente S. pyogenes, que se manifiesta con placas eritematosas y edematosas bien delimitadas
 Definición  Es una infección fundamentalmente mas superficial, afecta a dermis y tejido subcutáneo superior, y los
márgenes están delimitados con más claridad en comparación con la celulitis. La celulitis denota una inflamación más
profunda. Erisipela es una forma aguda de celulitis con afectación linfática (trayectos de linfangitis) prominente
 Epidemiología  Pacientes con éstasis venosa
 Etiología  80% causada por el Streptococcus beta hemolítico del grupo A. El grupo G en pacientes mayores de 50
años. En los recién nacidos es el grupo B (G, C y D). Agentes causales posibles: S. aureus, Pneumococcus, Klebsiella
pneumoniae, Yersinia enterocolítica. Haemophilus influenzae. Se presenta principalmente en mujeres adultas, su pico
de presentación es entre los 40 y 60 años de edad. Aunque tradicionalmente la erisipela solía ser de localización facial,
en la actualidad se presenta en las extremidades inferiores en más del 85% de los casos
 Fisiopatología  El S. beta hemolítico del grupo A penetra en la dermis por una solución de continuidad como puede
ser una pequeña herida, un área ulcerada o incluso a través de traumatismos mínimos o grietas, tambien puede llegar
a diseminación linfática o por vía hematógena a partir de un foco infeccioso en otro sitio como por ejemplo dientes o
faringe
 Cuadro clínico  Los factores predisponentes son la disrupción de la barrera cutanea, mala higiene, diabetes,
desnutrición, estado de inmunosupresión, linfedema, sobrepeso, insuficiencia venosa, insiciones quirúrgicas, heridas
traumáticas, úlceras, abraziones, tabaquismo, alcoholismo, algunas enfermedades dermatológicas como psoriasis o el
intertrigo por infecciones micóticas previas, en los miembros inferiores el linfedema o el antecedente de mastectomía
radical son factores de riesgo importante
 Manifestaciones clínicas  Su topografía más común es en las extremidades inferiores y en la cara a
nivel de las mejillas, pero puede presentarse en otras áreas. Se inicia con sensación de ardor, prurito,
hipersensibilidad al tacto. El dolor es moderado o intenso. En su forma clásica la enfermedad se
manifiesta como una placa roja brillante, caliente, edematosa y dolorosa, que se extiende
superficialmente con bordes bien definidos.
Esta infección se distingue clínicamente de otras infecciones cutáneas por 3 características:
- Las lesiones se encuentran elevadas por encima de la tez circundante
- Hay una clara línea que demarca el tejido afectado y el no afectado
- Las lesiones tienen un color rojo asalmonado característico
 La erisipela puede acompañarse de fiebre, escalofríos, malestar general y en menos frecuencia de
náuseas y vómitos. En ocasiones puede haber formación de vesículas y ampollas o la superficie cutánea puede
adquirir un aspecto indurado

El color se convierte en oscuro y pueden aparecer vesícula en el borde de avance y sobre la superficie. También ampollas
y ulceraciones. Las líneas rojas, a veces dolorosas de linfangitis se pueden extender hacia los ganglios linfáticos regionales.
Las lesiones por lo común inician su involución en 10 a 12 días, descamándose la región afectada sin dejar cicatriz.
Acompañada de mal estado general: fiebre, astenia, cefalea, adenopatías regionales. Los episodios repetidos alteran el
drenaje linfático, predispone a nuevas infecciones y tumefacción permanente

Celulitis  bordes no tan definidos Erisipela  bordes muy definidos, bien delimitados
TCSC muy produnfo  compromete estado general TCSC mas superficial  compromete estado general
Miembros inferiores Miembros inferiores y cara
La delimitación precisa entre la zona de erisipela y la piel vecina sana es el signo clínico de mayor relevancia y de gran
ayuda en el diagnóstico

Por lo general, se inicia en las piernas o en la cara, con dolor, eritema y edema, los cuales están bien delimitados respecto
de la piel sana vecina. Las placas que se forman crecen en tamaño y en número y desarrollan
ampollas

En erisipelas faciales se observan eritema y edema periocular, que pueden limitar la apertura
palpebral

 Exámenes auxiliares  La biopsia de piel no se considera necesaria para hacer el diagnóstico. Las tinciones de Gram o
Giemsa pueden evidenciar la presencia del streptococcus. Se pueden realizar cultivos por aspirado o sacabocado de la
piel afectada para aislar el agente causal. Además se puede hacer hemocultivo, aunque este método suele ser positivo
solo en el 3-5% de los casos. Los métodos mencionados pueden tener muy baja sensibilidad. Solo es positivo un
pequeño porcentaje de los cultivos de muestras tomadas de la puerta de entrada, o del líquido de pústulas o
ampollas intactas. El método de inyección-aspiración es poco fiable. Hemocultivos a veces son positivos, sobre todo si
existe fiebre alta. Es frecuente frecuente el aumento del recuento de leucocitos y la velocidad de sedimentación
globular
 Diagnóstico  El diagnóstico de erisipela es fundamentalmente clínico, por el cuadro
anteriormente descrito y la presencia de la placa eritemato-edematosa de límites netos. En
ocasiones no existe una clara distinción entre la celulitis y la erisipela, la diferencia más
importante es la precisión de sus límites con respecto a la piel sana vecina. La erisipela difiere
de la celulitis en los bordes netos y elevados y los frecuentes trayectos linfangíticos. El límite
entre estas enfermedades en muchos casos es poco definido
 Tratamiento  Se debe realizar lo más rápido posible para evitar complicaciones ya que se considera como una
urgencia dermatológica. Se recomienda el uso de penicilinas o cefalosporinas. Penicilina vía oral 250-500 mg c/6h x 14
días. Alternativa: azitromicina, claritromicina. Reposo, elevación del miembro afectado
 Prevención  La profilaxis antibiótica para los pacientes con tasas altas de recurrencia
 Criterios de transferencia  Si la enfermedad es grave y progresiva, la hospitalización para terapia intravenosa
 Complicaciones  Se debe iniciar el tratamiento en las primeras horas para disminuir el índice de complicaciones,
con estas medidas el pronóstico es excelente ya que se logra evitar la diseminación de la infección en horas.
Formación de abscesos (es la más frecuente). Linfangitis. Celulitis. Septicemia. Cuando se presentan brotes repetitivos
de erisipelas, la afección de los vasos linfáticos que al fibrosarse altera su drenaje y originan estados elefantiásicos
conocidos como elefantiasis

ERITRASMA:
Pliegues mayores (axilas, inguinal, inguino – escrotal. Donde hay un microclima cutaneo humedo (HIPERHIDROSIS,
SUDORACIÓN EXCESIVA, USO DE ROPA SINTETICA Y OBESIDAD  el germen oporunista sse hace patogeno ante estas
adecuadas condiciones del hisped)
 Bacilo gram positivo – corynebacterium minutissimum.
 Zona eritematosa, con areas marrones claras y en la parte central una zona de descamación fina (sin mucha sintomatolgía,
pero cuando es cronico podemos encontrar fisuras.

El eritrasma es una infección de la piel crónica, superficial y localizada, causada por una bacteria aerobia coreniforme
como el Corynebacterium minutissimum, que es un componente de la flora normal de la piel pero que bajo ciertas
condiciones como maceración y humedad se puede observar una proliferación en las capas superiores de la epidermis,
con el consiguiente desarrollo de la enfermedad. El clima húmedo y cálido es el principal factor predisponente para el
desarrollo de eritrasma, inclusive se pueden ver lesiones extensas en pacientes que viven en regiones tropicales durante
los meses de más calor. La incidencia de esta enfermedad es más alta en diabéticos. La hiperhidrosis, obesidad, edad
avanzada y compromiso del estado inmunitario son factores de riesgo adicionales
 Definición  durante mucho tiempo considerada como una micosis, en la actualidad se clasifica como una infección
muy superficial de la piel.
 Epidemiología  Edad de aparición: adultos. Factores predisponentes: microclíma cutáneo húmedo: clima o estación
del año templados o cálidos; zapatos cerrados y ropas ajustadas; obesidad; hiperhidrosis. Se produce en todos los
grupos etarios y en ambos sexos, la incidencia aumenta con la edad, aunque es infrecuente en la edad pediátrica
 Etiología  Bacilo gram + (difteroide) Corynebacterium minutissimum.
 Fisiopatología  Es un germen oportunista que se hace patógeno ante adecuadas condiciones del huésped:
maceración, hiperhidrosis, uso de ropa sintética, obesidad
 Clasificación  Afecta principalmente los pliegues: axilas, ingles, espacios interdigitales
 Manifestaciones clínicas  Inicia por zonas eritematosas en los pliegues
con escama fina, estas placas van tomando un color café claro y
amarillento, sin límites activos, como sucede en la tiña del cuerpo. Dan
poca sintomatología y en casos muy crónicos se pueden ver fisuras y
liquenificación. Los síntomas varían desde una forma completamente
asintomática, pasando por una forma genitoprural, con prurito
considerable hasta una forma generalizada con placas descamativas en el
tronco, las áreas inguinales y los pliegues interdigitales
 Exámenes auxiliares  La localización y el carácter superficial de las lesiones son fuertemente sugestivos de la
enfermedad, esta puede ser confirmada por la fluorescencia rojo coral o anaranjada al examinar con la lámpara de
Wood. La microscopía óptica directa con hidróxido de potasio (KOH) muestra bastones aislados o en cadena,
filamentosos, tortuosos. El cultivo es dificil y no es indispensable para el diagnóstico. Se deben realizar medios
especiales, sin embargo aunque no es un estudio de rutina para el eritrasma, hay estudios que sugieren que se debe
realizar para determinar su susceptibilidad antimicrobiana. No se requieren biopsias para establecer el diagnóstico
 Diagnóstico  Es sencillo y debe diferenciarse de las tiñas y de las candidiasis

Iluminando con la luz de Wood el pliegue interdigital se observan lesiones rojo

coral típicas del eritrasma, lo que contribuye al diagnóstico

Otro ejemplo, utilizando la luz de Wood en el pliegue inguinocrural,

se observa esta iluminación fluorescente rojo coral. SI no es rojo
coral enrtonces no es eritrasma.

En las regiones genitocrural, axilar e intramamaria, las lesiones se presentan como placas bien demarcadas de color
rojo café con descamación superficial

Los pligues interdigitales son los sitios más frecuentemente afectados, donde la bacteria ha
sido aislada hasta en el 60% de los casos, generalmente afecta entre el cuarto y quinto dedo, en
donde se manifiesta con hiperqueratosis y maceración

 Diagnóstico  El diagnóstico es con base a los hallazgos clínicos, debe diferenciarse de las tiñas y de la candidiasis.
Ausencia de hongos en la microscopía directa. Examen positivo a la luz de Wood
 Tratamiento  Para el eritrasma localizado, el tratamiento tópico es efectivo, con crema sobre la base de ácido
fusídico, clindamicida, mupirocina y mirasoles o ciclopiroxolamina. Para formas más severas suelen responder a la
terapia oral con claritromicina, eritromicina, azitromicina principalmente. Eritromicina VO 1 gr al día por 7 días.
Alternativas: VO Tetraciclinas, Cloranfenicol
 Prevención  Se produce recidivas si no se corrigen las causas predisponentes
 Criterios de transferencia  Rara vez se informan sobreinfecciones graves con bacteriemia y complicaciones con C.
minutissimum

Infeccciones en los anexos de la piel:

Cuando se daña el componente pilosebáceo se producen dos dermatosis principales: Foliculitis y Forunculosis

FOLICULITIS:
La foliculitis es una reacción inflamatoria superficial del folículo piloso, cuya causa puede ser infecciosa (bacterias, hongos
o virus) o no infecciosa (infiltración, eosinofílica o drogas). El agente causal más común de la foliculitis bacteriana es el S.
aureus
 Definición  Es infección del folículo pilosebáceo
 Etiología  Estafilococo aureus
 Fisiopatología  Los folículos pilosos están en toda la superficie de la piel, excepto en palmas y plantas, pero son
abundantes en piel cabelluda, zonas de barba y bigote, axilas, pubis. Son estos sitios los más afectados por la
foliculitis. Acompañada en ocasiones de una reacción inflamatoria perifolicular
 Clasificación  Foliculitis de la barba; Foliculitis queloidea de la nuca

En la imagen vemos un esquema del folículo pilocebáceo, en donde si el proceso

inflamatorio es superficial se denomina Foliculitis, si el proceso inflamatorio es profundo
será Forunculosis

 Manifestaciones clínicas  Es necesaria una histria clínica detallada para determinar

la etiología, es muy importante preguntarle al paciente sobre factores predisponentes de infecciones cutáneas que
incluyan abuso de drogas, exposición a aguas posiblemente contamindas y exposición a animales o granjas. El prurito
es el síntoma más frecuente. Está constituido por pústulas, apenas de unos milímetros, a nivel de cada folículo, en
ocasione se dejan atravesar por un pelo. Son de color amarillento, se abren con rapidez y
dejan salir una gotita de pus que al secarse formará una costra mielicérica. No es un
proceso pruriginosos ni doloroso. Las lesiones se extienden rápidamente en la superficie, y
mientras unas van curando, otras nuevas aparecen; una vez que desaparecen no dejan
cicatriz. Al examen de la piel se encuentran pápulas, pústulas con una base eritematosa y
la presencia de un pelo central. La foliculitis, clínicamente se manifiesta por pequeñas
pústulas foliculares de forma cúpuliforme. El cuadro clínico está constituido por pústulas
de apenas unos milimetros a nivel de cada folículo, en ocasiones se dejan atravesar por un pelo, son de color
amarillento, se abren con rapidez y dejan salir una gotita de pus que al secarse formarán una costra melicérica

Observamos en estas imágenes foliculitis constituida por pápulas y pústulas en el

área axilar y en la cara interna del brazo
La foliculitis es una inflamación del folículo piloso causada por infección, irritación
o lesión física
La foliculitis estafilocócica infecciosa es la forma mas común

Foliculitis de la barba (Sicosis de la barba):

Es común en el hombre en el sitio de la barba y bigote, es crónica, recidivante y molesta, ya que con
las numerosas lesiones sobretodo las costras, aglutinan el pelo, dificultando el rasurado, son
lesiones muy rebeldes al tratamiento

Foliculitis queloidea de la nuca (Acné queloideo):

La foliculitis queloidea de la nuca aparece en el límite de implantación del pelo y en personas
susceptibles al desarrollo de cicatrices queloides. Inicia con las pústulas características de
cualquier foliculitis, pero tienden a coalecer y terminan formando clastrones extensos de aspecto
queloide que siguen creciendo, acompañados de dolor y deformando la región, a menudo falta
el pelo a este nivel o salen mechones por los orificios dilatados como las cerdas de un cepillo

La foliculitis superficial originada por químicos externos o factores físicos, se resuelve con la eliminación del factor
desencadenante. En casos leves, la foliculitis es generalmente autolimitada y responde al aseo adecuado de la zona
afectada. En casos más graves puede ser necesario el uso de antibióticos tópicos o sistémicos. El estado de portador de S.
aureus que conlleva en algunos casos a foliculitis recurrente, puede ser tratado con aplicación de mupirocina, en las
narinas, axilas, ingles o el pliegue submamario por 5 días como tratamiento para descolonización

Un hecho importante y que hay que tener en cuenta es la existencia de portadores sanos de estafilococos. Un 20% de la
población es portadora persistente, un 60% portadora intermitente y un 20% nunca es portadora. Las localización más
habitual son las fosas nasales

La importancia se debe al riesgo de autoinoculación y a la posibilidad de infección a otros individuos del entorno que sean
susceptibles y que, si se desconoce este hecho, puede ser consecuencia de infecciones cutáneas recidivantes

 Tratamiento  Local: Fomentos con sulfato de cobre,, toques con solución yodada 1% (antiséptico, fungicida, barato,
bien tolerado). Antibióticos VO: Dicloxacilina, sulfametoxazol x 3-4 semanas: Recurrencias frecuentes. Corregir
situaciones que favorezcan la infección de los anexos de la piel: humedad, maceración, diabetes, inmunodepresión.

FORUNCULOSIS
La forunculosis es una infección profunda y primaria del folículo piloso, generalmente causada por S. aureus, que solo se
manifiesta en la piel con folículos pilosos. La forunculosis es una enfermedad propia del adolescente y adulto, raramente
se presenta en infantes, los pacientes predisponentes son pacientes portadores asintomáticos de S. aureus, diabetes,
obesidad, higiene deficiente, neutropenia e inmunodeficiencias

La foliculitis y forunculosis son infecciones dermatológicas de elevada incidencia en la población. La foliculitis y la

forunculosis consisten en una infección del folículo pilosebáceo y se engloban dentro de las piodermitis.
El agente causal implicado con mayor frecuencia en las foliculitis y forunculosis es Staphylococcus aureus ; aunque
también pueden ser producidas por Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp, etc.
La patogénesis de las infecciones bacterianas depende de varios factores:
 La patogenicidad de la bacteria
 La existencia de una puerta de entrada
 La capacidad defensiva del huésped contra la invasión bacteriana
La forunculosis es una dermatosis localizada en zonas pilosas, las más frecuentes son la cara, el cuello,
las axilas, los glúteos y el perineo
Es una dermatosis constituida por lesiones de aspecto nodular, eritemato-edematosas de tamaño variable, dolorosas al
tacto y en algunos casos fluctuantes, su evolución es usualmente aguda, con dolor que se incrementa en el grado de
inflamación perilesional, por lo general el dolor se resuelve con drenaje de la lesión, pueden conducir a cicatrización
dependiendo del tamaño y la manipulación

 Tratamiento Se recomienda el uso de compresas calientes que puedan promover la maduración, el drenaje y la
resolución espontánea. Para lesiones fluctuantes con síntomas locales importantes para el paciente se requiere
incisión y drenaje de las lesiones seguidas de aseo con agua y jabón. En los casos de enfermedad recurrente, signos o
síntomas severos, se recomienda utilizar antibiótico terapia. El tratamiento tópico se sugiere con cremas de
mupirocina (2% cada 8 horas x 7-10 días), clindamicina (gel 1%, solución cada 12 horas x 7-10 días) o ácido fusídico
(crema 2% cada 12 horas x 7-10 días)

En la imagen vemos los antibióticos específicos más utilizados:

INFECCIONES PIÓGENAS DE LA PIEL:

Enfermedad Germen Topografía Lesiones elementales Capas de la piel

afectadas
Impétigo S. aureus Periorificial Eritema. Ampollas. Epidermis. Subcórnea
Streptococcus Pústulas. Costras
mielicéricas. Erosiones
Impétigo S. aureus II Localizado. Eritema. Ampollas. Epidermis. Subcórnea
ampolloso Fagos 80, 71, 55 Generalizado Costras mielicéricas
(Ritter)
Foliculitis S. aureus Zonas pilosas Pústulas. Costras Folículo piloso en su
mielicéricas trayecto
dermoepidérmico
Forunculosis S. aureus Zonas húmedas y Pústulas. Abscesos Folículo piloso zona
calientes perifolicular
Erisipela Streptococcus Cara. Piernas Eritema. Edema. Epidermis. Dermis
Ampollas
Ectima Streptococcus Piernas Eritema. Ulceración Dermis. Hipodermis

En este esquema de la piel vemos la localización de las dermatosis

infecciosas frecuentes desde la superficie de la piel hasta su profundidad
Se producen 3 infecciones bacterianas en el estrado corneo y los folículos pilosos:
 Eritrasma
 Queratolisis punctata
 Tricomicosis

TRICOMISIS:
Es una infección bacteriana con formación de nódulos o concreciones que crecen alrededor del tallo
piloso
Es una infección bacteriana superficial del pelo axilar y púbico, caracterizada por la formación de
nódulos alrededor del tallo piloso. Es causada principalmente por bacterias gram positivas del género
Corynebacterium. Aunque es una enfermedad cosmopolita, es reportada más frecuentemente en
climas calurosos y húmedos, principalmente en adolescentes y adultos jóvenes, no hay diferencia en
las tasas de infección con respecto al género y las razas, sin embargo en nuestra cultura se observa
más en varones por la costumbre de las mujeres de afeitarse las axilas
 Definición  La tricomicosis (o tricobacteriosis) es una infección bacteriana relativamente frecuente que afecta el
vello axilar y en ocasiones púbico
 Sinonimia  Tricomicosis nudosa, tricobacteriosis
 Epidemiología  Es más frecuente en personas que viven en ambientes húmedos y climas cálidos, así como en
aquellas con una higiene deficiente, siendo algo más prevalente en hombres que en mujeres
 Etiología  Producida por bacterias del género Corynebacterium sp
 Patogenia La infección de tricomicosis inicia cuando la bacteria de flora normal, bajo ciertas condiciones como la
humedad, penetra al pelo por una erosión y se adhiere fuertemente a la superficie o a la cutícula de este, usando una
sustancia tipo cemento que es insoluble al agua, así como en otros solventes (acetona, alcohol). Las bacterias crecen
lentamente y forman colonias. Clínicamente manifestados como nódulos o compresiones alrededor del tallo del pelo,
sin invadirlo. Además tiene la capacidad de producir ácidos grasos de cadena larga que al oxidarse desprenden mal
olor

Aspectos epidemiológicos:

Aspectos clínicos  Se manifiesta como nódulos irregulares, denominados concreciones o como vainas mucosas
cilíndricas que dan un aspecto arrosareado, pueden estar adheridos al pelo de la zona axilar y en menor grado al vello del
pubis y las áreas escrotal y perianal. Asintomática: Hiperhidrosis,
bromhidrosis, prurito raro

La tricomicosis de la zona axilar tiene una incidencia del 85-98%

 En un inicio, los pequeños nódulos que envuelven el pelo no son visibles, únicamente se
detecta a la palpación un pequeño engrosamiento, conforme la infección se vuelve
crónica las concreciones se extienden a lo largo del pelo y forman una vaina, con lo cual
el pelo se engrosa

El examen directo al microscopio se realiza con KOH, azul de lactofenol o

yodopovidona, se observan elementos cocoides y bacilos difteroides, así como
filamentos bacterianos, todos forman una masa homogénea en un material
mucoide y mucilaginoso, si se tiñen en un frotis son gram positivos
El examen directo con KOH de uno de los pelos veremos con más detalle esa
sustancia amarillenta que envuelve el pelo pero sin invadir el córtex
En el examen directo se encuentra una vaina de aspecto granular, constituida por
cocos y filamentos bacterianos grampositivos que no atraviesan el pelo, dispuestos
en abanico o como masa homogénea y mucilaginosa

Tricomicosis axilar:
El cuadro clínico en general es asintomático y pasa inadvertido para quien lo padece, pero en ocasiones, al combinarse la
transpiración con los productos del metabolismo bacteriano se producen manchas en la ropa y mal olar, lo que motiva la
consulta médica

El motivo de consulta suele ser el mal olor del sudor (bromhidrosis)

El olor es debido en parte a la metabolización de la testosterona presente en la
secreción apocrina por parte de las bacterias (típicamente Corynebacterium
tenuis) en compuestos que producen ese olor característico
Se observa concreciones marrones o amarillentas adheridas a la porción central
del vello, lo que le confiere un aspecto engrosado, como arrosariado.
Imagen tomada con luz de Wood. el pelo afecto produce una fluorescencia
amarillenta, aunque débil

El examen con luz de Wood es muy útil para determinar la extensión de la infección, ya
que las compresiones bacterianas emiten fluorescencia bajo la luz ultravioleta de baja
intensidad

Tricomicosis capitis:
Existen reportes de casos de tricomicosis en piel cabelluda, también han presentado un
caso de afectación simultanea axilar y palpebral

La tricomicosis escrotal es de menor incidencia

La tricomicosis presenta 3 variedades clínicas que se denominan según el color de estas concreciones:
 Flava cuando el color es amarillo
 Rubra cuando es rojizo
 Nigra cuando es negro

Sinónimos de Tricomicosis:
  Tricobacteriosis
 Triconocardiosis
 Tricomicosis bacteriana
 Tricomicosis nodosa

Diagnóstico:
 Historia clínica
 Luz de Wood
 Examen directo del pelo con hidróxido de potasio (KOH)
Diagnóstico diferencial:
 Pediculosis
 Piedras blancas
 Piedras negras

Tratamiento:
 Aplicaciones tópicas de solución alcohólica al 1%, tintura de yodo al 1%, dicloruro de mercurio al 1%, clindamicina
al 1%, sulfuro de selenio al 2% en shampoo
 Afeitar los pelos afectados
 Lavar con peróxido de benzoilo
 Alcohol en gel
 Eritromicina o clindamicina tópica

ERISIPELA:

- Es una infección fundamentalmente más superficial, afecta a dermis y tejido subcutáneo superior, y los
márgenes están delimitados con más claridad en comparación con la celulitis.
Definición - La celulitis Inflamación más profunda
- Erisipela es una forma aguda de celulitis con afectación linfática (trayectos de linfangitis) prominente
Infeccion dermoepidermica de rápido avance con compromiso linfático.
- Pacientes con estasis venosa.
- Más frecuente en mujeres adultas (40-60 años de edad) sin diferencia socioeconómico. En niños
Epidemiologia predomina el sexo masculino
- Afecta estremos de la vida con mayor gravedsad inmunocomprometidos: en QTP, con esteroides y VIH
En la actualidad se manifiesta un 80% en los miembros inferiores que en zona de la cara
- 80% causada por el estreptococo B hemolítico del grupo A. El grupo G en pacientes > de 50 años.
- Agentes causales posibles: S. aureus, Pneumococcus, Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolítica.
Etiologia Haemophilus influenzae
- Agente causal principal: Estreptococo beta hemolíticos A
- En recién nacido es el grupo B (G, C, D)
Otros agentes reportados: Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolítica. Haemophilus influenzae tipo B y
neumococo
- Puede penetrar en la piel a través de una solución de continuidad (una pequeña herida, área ulcerada o
incluso un traumatismo mínimo o grietas)
Fisiopatologia - También puede deberse a consecuencia de una tiña de los pies impetiginizada
O puede llegar a ella a través de las vías linfática o hematógena procedentes de focos a distancia, por ejemplo
en dientes o faringe.
- Picaduras de insectos - Insuficiencia venosa
- Disrupción de la barrera cutánea - Vascular/ neuropatía
- Inmunocomprometidos - Portadores en cavidad oral o anal
Factores - Mala higiene - Tabaquismo, alcoholismo
predisponentes - Traumatismos - Incisiones quirúrgicas
- Otras dermatosis (DA, Tiña, Psoriasis, - Abraciones
intertrigo) - Lesiones ulceradas
- Diabetes M
- Obesidad o Desnutrición

En miembros superiores: El linfedema o antecedentes de mastectomía radical  factores de riesgo

- Lo principal: la lesión se encuentras se encuentras elevada por
encima de área circundante, hay una clara linea que demarca el
tejido afecta y no afectado y tienen color asalmonado
característico.
- Su topografía más común es en las extremidades inferiores y en
la cara a nivel de las mejillas, pero puede presentarse en otras
áreas.
- Se inicia con sensación ardor, prurito, hipersensibilidad al tacto.
Manifestacione El dolor moderado o intenso.
s clinicas - Manchas rojas únicas o múltiples en la zona afectada, definida, dolorosas y firmes.
- La lesión aumenta de tamaño con rapidez para formar una zona brillante, tensa,
intensamente eritematosa, caliente, bien demarcada y uniformemente elevada con
contorno irregular y borde sobreelevado.
- El color se convierte en oscuro y pueden aparecer vesícula en el borde de avance y sobre la superficie
adquiriendo un aspecto indurado. También ampollas y ulceraciones.
- Las líneas rojas, a veces dolorosas de linfangitis se pueden extender hacia los ganglios linfáticos
regionales.
- Las lesiones por lo común inician su - Placa eritematoedematosa involución
en 10 a 12 días, desc amándose la - Piel roja y brillante región
afectada sin dejar cicatriz. - Aspecto de piel de naranja
- Acompañada de mal estado general: - Dolor fiebre,
astenia, cefalea, adenopatías - Aumento de temperatura regionales.
En ocasiones con nauseas y vómitos
- Los episodios repetidos alteran el drenaje linfático, predispone a nuevas infecciones y tumefacción
permanente.
- SIGNO CLINICO RELEVANTE: La diferencia entre la
zona de erisipela y la zona sana
- Bordes bien marcados
Manifestacione - Normalmente inician en la cara o en las piernas con
s clinicas dolor, edema y eritema
- Las placas que se formas crecen en tamaño y en
número y desarrollan ampollas
- Dermatosis (0-24 hrs): Periodo de incubación de 2-5
días con síntomas generales
- Erisipela facial: Se observa eritema y edema
periocular que puede delimitar la apertura palpebral
- La biopsia de piel no se considera necesaria
- Las tinciones de gram por Giemnsa puede evidenciar la presencia por estreptococos
- Sólo es positivo un pequeño porcentaje de los cultivos de muestras tomadas de la puerta de entrada, o
Examenes del líquido de pústulas o ampollas intactas.
auxiliares - Se puede realizar cultivos por aspirado o sacabocados de la piel afecta para aislar agente causal
- El método de inyección-aspiración es poco fiable.
- Hemocultivos a veces son positivos (en un 2-3%), sobre todo si existe fiebre alta.
- Es frecuente el aumento del recuento de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular.
- Los estudios relizados puede tener muy baja sensibilidad
 - Se basa en los datos clínicos y por la placa eritematoedematosa de limites netos. La
identificación del microorganismo es difícil.
Diagnostico - La ERISIPELA difiere de la CELULITIS en los bordes netos y elevados y los frecuentes
trayectos linfangíticos.
Los episodios recurrentes de infección han conducido a obstrucción linfática con
engrosamiento permanente de la piel.
- La erisipela se considera como una urgencia dermatológica. Actuar rápido.
- Penicilina V oral 250-500 mg c/6h x 14 días.
Tratamiento - Alternativa: azitromicina, claritromicina
- Reposo, elevación del miembro afectado
El pronóstico es excelente porque se logra la diseminación en horas si es que se actúa de manera rápida.
- Formación de abscesos
- Linfangitis
- Celulitis
- Septicemia
Complicaciones - Fascitis necrotizante
- Trombos del seno cavernoso
- Linfedema crónica: Recurrencia  Esto se debe porque está afectando la linfa
ELEFANTIASIS: Cuando se presentan brotes repetitivos de erisipelas, la afección de los vasos linfáticos que al
fibrosarse altera su drenaje y originan estados elefantiásicos.
Prevencion La profilaxis antibiótica para los pacientes con tasas altas de recurrencia.
Criterios de Si la enfermedad es grave y progresiva, la hospitalización para terapia EV.
transferencia
- Cirugia de urgencia/debridar: descartar proceso necrosante
- Tratamiento empírico: vancomicina MAS piperacilina/tazobactam
o C&S
 Antibiotico definido (infección necrosante)
Severo  Monomicrobiana:
Tratamiento No purulentas  Penicilina + Clindamicina: por Steptococo
Pyogenes y Clostridial sp.
 Doxiciclina + Ceftazidima: Vibrio Vulnificus
 Doxiciclina + Ciprofloxacion: Aeromonas
hydrophila
 Polimicrobiana
 Vancomicina + Piperacilina/Tazobactam
Moderado - Antibioticos intravenosos: penicilina, ceftriaxona, cefazolina, clindamicina
Tratamiento Leve - Antibiotico oral: penicilina V, cefalosporina, dicloxacilina, clindamicina
- Infección profunda
Hospitalización - Pacientes con poca adherencia al tratamiento
- Pacientes inmunocomprometidos
- Falla al tratamiento
Diagnostico Erisipeloide, ectima, gangrenoso, celulitis, DX
diferencial
ERITRASMA
Definición En la actualidad se clasifica como una infección muy superficial de la piel.
- Edad de aparición: Adultos. Infrecuente en la población pediátrica (común en niños que viven en
Epidemiologia instituciones o internados)
- Factores predisponentes: microclíma cutáneo húmedo: clima o estación del año templaos o cálidos;
zapatos cerrados y ropas ajustadas; obesidad; hiperhidrosis y el compromiso de estado inmunitario.
Etiologia Bacilo gram + (difteroide) Corynebacterium minutissimum Es un componente normal de la piel pero con la
humedad y proliferación puede condicionar la piel.
fisiopatología Gérmen oportunista que se hace patógeno ante adecuadas condiciones del huésped: maceración,
hiperhidrosis, uso de ropa sintética, obesidad.
Localizacion Afecta principalmente los pliegues: axilas, ingles, espacios interdigitales.
 - Inicia por zonas eritematosas en los pliegues con
escama fina, estas placas van tomando un color
Manifestacion café claro y amarillento, sin límites activos, como
es clinicas sucede en la tiña del cuerpo.
- Dan poca sintomatología y en casos muy crónicos
se pueden ver fisuras y liquenificación.
En las manifestaciones interdigitales: normalmente afecta al 4to y 5to dedo
con hiperqueratosis y maceración
- La exposición a la luz de Wood (ultravioleta filtrada) produce una
coloración rojo coral o anaranjada en casos de eritrasma.
- La microscopia óptica directo KOH (hidróxido de potasio) muestra
bastonados alargado o encadena tortuosos o filamentosos
Examenes - Debe hacerse un frotis teñido con Gram o Giemsa para observar
auxiliaries filamentos grampositivos y formas difteroides y bacilares.
- Cultivo: es difícil y no es necesario. Se puede realizar para su
suceptibilidad ante un antimicrobiano Lesiones rojo coral, que
- No se requieren biopsias para el diagnostico contribuyen al Dx
Diagnostico - Es sencillo y debe diferenciarse de las tiñas y de la candidiasis.
- Hallazgos clínicos
- Ausencia de hongos en la microscopía directa
- Examen positivo a la luz de Wood.
- Vía oral: Claritromicina, Eritromicina y azitromicina VO 1 gr al día por 7 días.
Tratamiento - Alternativas: VO Tetraciclinas, cloranfenicol.
Localizado: Tratamiento tópico: ungüento garamicina, ácido fusídico, mupirocina. Peróxido benzoilo gel 2.5%.
Eritromicina o clindamicina solución tópica
Prevencion Se producen recidivas si no se corrigen las causas predisponentes.
CRITERIOS DE TRANSFERENCIA:
- Rara vez se informan sobreinfecciones graves con bacteriemia y complicaciones con C. minutissimum

INFECCIONES DE LOS ANEXOS DE LA PIEL

Definición Cuando se daña el componente pilosebáceo se producen dos dermatosis principales: Foliculitis Forunculosis
FOLICULITIS
¿Qué es? - Es infección del folículo pilosebáceo. Proceso inflamatorio, superficial y subagudo
- Causas: infecciosas: bacterias, hongos o virus; o no infecciosas: infilitracion eosinofilica o drogas

Tipos Superficial FOLICULITIS - Impetigo folicular, impetigo de Bockhart (ostium folicular)

Profundo FORUNCULOSIS (istmo y bulbo)
- Estafilococo aureus.
Etiología Aunque también pueden ser producidas por Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
spp , etc.
- Los folículos pilosos están en toda la superficie de la piel, excepto en palmas y plantas, pero son
abundantes en piel cabelluda, zonas de barba y bigote, axilas, pubis.
Fisiopatología - Son estos sitios los más afectados por la foliculitis.
Acompañada en ocasiones de una reacción inflamatoria perifolicular.

Foliculitis de la o Sicosis de la barba

barba o Recidivante, aglutinan en pelo evitando el
afetiado son muy rebeldes al tratamiento

Clasificación o Acne queloideo

o Aparece en el limite de la implantacion del
pelo y en personas suceptibles desarrollo
Foliculitis cicatrices. Inicia con pustulas de cualquier
queloidea de foliculitis pero tienden a coaleser y terminan
la nuca formando pastrones extensos que siguen
 creciendo aocmpañadas de dolor y deformando la region, a menudo salen
mechones en los foliculos dilatados. “SIGNO DEL CEPILLO”
- Está constituido por pústulas, apenas de unos milímetros, a nivel de cada
folículo, en ocasiones se dejan atravesar por un pelo central
- Son de color amarillento, se abren con rapidez y dejan salir una gotita de pus
que al secarse formará una costra mielicérica.
- Prurito sintoma mas frecuente. Raramente produce dolor. Clinicamente se
manifiesta con papulas eritematosas y pustulas foliculares de forma
Manifestaciones cupuliforme
clínicas - No es un proceso pruriginosos ni doloroso.
- Las lesiones se extienden rápidamente en la superficie, y mientras unas van curando, otras nuevas
aparecen; una vez que desaparecen no dejan cicatriz.
- Foliculitis estafilocócica infecciosa es la forma mas común.
- Es importante preguntar: edad, sexo, trabajo, factores predisponente: exposicion de gaua contamidas,
animales o abuso de drogas
-
Tratamiento Local - Fomentos con sulfato de cobre,, toques con solución yodada 1% (antiséptico, fungicida,
barato, bien tolerado).
Antibiótico - Dicloxacilina, sulfametoxazol x 3-4 semanas: Recurrencias frecuentes
- Corregir situaciones que favorezcan la infección de los anexos de la piel: humedad,
maceración, diabetes, inmunodepresión.
- En personas que tienen foliculitis recurrente:
- Aplicación mupirocina en las narinas, axilas, ingles o en el pliegue mamamria por 5 dias
para tramaiento de descolonizacion.
FORUNCULOSIS
- Propia del adolescente y adulot. Raramente se presenta en infante.
- Dermatosis localizada en zonas pilosas: cara, axilas, gluteos y perine.
Características - Lesiones de aspecto nodular eritemato edematosos de tamaño variable. En muchos casos dolorosos al
tacto y a vcees flucutantes
- Evolucion agudo con dolor que aumento con el grado de inflamacion
El dolor se resuelve con el drenaje, pueden conducir a cicatrizacion dpeendiente el tamaño y la manipulacion.
Factores predisponentes Patogénesis
- Inmuno deficiencia - La patogenicidad de la bacteria.
- Diabetes - La existencia de una puerta de entrada
- Portadores de stafiloccoco - La capacidad defensiva del huésped contra la invasión
- Nuetropenia bacteriana
Cuadro clínico
Nódulos eritematosos fluctuantes Abscesos Forunculosis

- Evitar afeitado y rasurado

- Limpieza con agua y jabon
Medidas - Comprensas calientes para promovoer la maduracion, drenaje y resolucion
generales espontanea.
- Lesiones fluctuantes con sintomas: incision y drenaje
- Recurrencias o casos graves: antibioticoterapia
- Mupirocina crema 2%  cada 8 horas (7-10 dias)
Tópico - Clindamicina gel 1% solucion  Cada 12 horas (7-10 dias)
Tratamiento
- Acido fusidico crema 2%  Cada 12 horas (7-10 dias)
- Soluciones antisepticas con clorhexidina o triclosan
- Β lactamicos:
o Penicilinas resistentes a β lactamasas (Amoxicilina/ clavulanico 500 mg/125
mg. Cada 12hr por 7-10 dias)
 Sistémico o Cefalosporinas de 1era generacion (Cefalexina 250 mg c/6hr por 7-10 dias)
o Tetraciclinas
o Macrolidos
Foliculitis por P Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hr
aeruginosa
INFECCIONES PIOGENAS DE LA PIEL
ENFERMEDAD GERMEN TOPOGRAFIA LESIONES ELEMENTALES CAPAS DE LA PIEL
AFECTADA
IMPETIGO S. Aureus Periorificial Eritema Epidermis
Estreptococo Ampollas Subcórnea
Pustulas
Costras mielicéricas
Erosiones
IMPETIGO AMPOLLOSO S. Aureus II Localizado Eritema Epidermis
Fagos 80,71,55 Generalizado Ampollas Subcórnea
(Ritter) Costras mielicéricas
FOLICULITIS S. aureus Zonas pilosas Pústulas Folículo piloso en
Costras mielicéricas su trayecto
dermoepidérmico
FORUNCULOSIS S aureus Zonas húmedas y Pústulas Foliculo piloso
calientes Abscesos zona perifolicular
ERISIPELA Estreptococo Cara, piernas Eritema, edema, ampollas Epidermis
Dermis
ECTIMA Estreptococo Piernas Eritema Dermis
ulceración Hipodermis

DERMATOSIS INFECCIOSA
- Se producen 3 infecciones bacterianas en el estrato corneo y los
foliculos pilosos:
o Eritrasma
o Queratolisis punctata
o Tricomicosis

Definición - La tricomicosis (o tricobacteriosis) es una infección bacteriana superficial relativamente

frecuente que afecta el vello axilar y en ocasiones púbico.
- Caracteriada por formacion de nodulos alrededor del tallo piloso
- SINONIMIA: Tricomicosis nudosa, tricobacteriosis

Es más frecuente en personas que viven en

ambientes húmedos y climas cálidos, así como en
aquellas con una higiene deficiente, siendo algo
más prevalente en hombres que en mujeres.
Epidemiologi
a

Etiología Producida por bacterias del género Corynebacterium sp.

Patogenia - Inicia por el incremento en el numero de bacterias y su contacto con el tallo piloso; estas se
adhieren a la supericie o cuticula del pelo por medio de una sustancia cementosa, cuya
composicion quimica se desconoce aun; sin embargo, se cree que es una glucana.
- El microorganismo es extrafolicular, solo afecta la cuticula y no penetra la corteza o medula
 del pelo; solo se encuentra adherido con fuerza a superficie y, por tanto, se desarolla con
TRICOMICOSI lentitud hasta formar concreciones sin invadirlo, vaines o nodulos alrededor del tallo piloso.
S - Tiene la capacidad de producir espacios grasos de cadena largo que al oxidarse desprender
mal olor.
- En un inicio los nodulos que envuelven el pelo no son visisbles, solo se detecta un ligero
engrosamiento. Mientras se vuelve cronico, las compresiones se extienden a lo largo del
pelo por lo cual se engrosa.
Variantes - Amarilla o flava
clínicas - Roja o Rubra
- Negra o Nigra
Distribución - Vello axilar (85-90%)
- Vellos pubicos, escrotales e intergluteos
- Casos excepcionales en pestañas, cejas e incluso en cabello

Aspectos
clínicos

- Examen directo con KOH, azul de lactofenolo yodo povidona, veremos con
más detalle esa sustancia amarillenta que envuelve el pelo pero sin invadir
el córtex en el KOH
- En el examen directo se encuentra una vaina de aspecto granular,
constituida por cocos y filamentos bacterianos grampositivos que no
atraviesan el pelo, dispuestos en abanico o como masa homogénea y
mucilaginosa
- El motivo de consulta suele ser el mal olor del sudor (bromhidrosis)
Tricomicosis
- El olor es debido en parte a la metabolización de la testosterona presente
Clasificación axilar
en la secreción apocrina por part e de las bacterias (típicamente
Corynebacterium tenuis) en compuestos que producen ese olor
característico
- Se observa concreciones marrones o amarillentas adheridas a la porción
central del vello, lo que le confiere un aspecto engrosado, como
arrosariado.
- Si se tiñen en un frotis son Gram positivas
Imagen tomada con luz de Wood. el pelo afecto produce una fluorescencia
amarillenta, aunque débil
Tricomicosis Es de menor incidencia
escrotal
Sinónimos de - Tricobacteriosis
tricomicosis - Triconocardiosis
- Triconodosis bacteriana
- Tricomicosis nodosa
Diagnostico - Historia clínica.
- Luz de Wood.
- Examen directo del pelo con hidróxido de potasio (KOH).
Diagnostico - Pediculosis.
diferencial - Piedras blanca.
- Piedra negra.
- Afeitar los pelos afectados.
- Lavar con peróxido de benzoilo.
Tratamiento - Alcohol en gel.
- Eritromicina o clindamicina tópica.