Streptococcus y

Enterocuccus

Dr. Lenier León

 Streptococcus Cocos Gram +
"Bacterias comecarne"
• Agrupados en cadenas cortas
(muestras clínicas) y largas (c. en cultivos).
• Aerobias facultativos, inmóviles
• Catalasa negativos
• No formador de endoesporas
• Cultivo agar sangre, "alo"
• < resistente que el Estafilococo
• Diametro entre 1 y 2 um.
Muchas especies no son patógenas, pero
otras pueden causar infecciones (faringitis,
neumonía, inf de la piel y heridas, sepsis y
endocarditis).
Los estreptococos forman
parte de la flora
normal de la boca, piel,
intestino, tracto respirat
orio superior y
genitourinario.
1 2

3 Propiedades bioquímicas
Estructura
 Enzimas
Hialuronidasa: hidroliza a. hialurónico
permitiendo la diseminación (por tej. conectivo)
del estreptococo.

Estreptoquinasa/Fibrinolisina: evita la
síntesis de coágulos, durante la conversión de
plasminógeno en plasmina digiriendo la fibrina.
"La fibrinolisina actúa como medicamento para
disolver coágulos"

Estreptodornasa: transforma el DNA en

exudado y tejido necrótico.
 Toxinas
T. Estreptolisina:
• Estreptolisina S, responsable de la hemolisis en cultivo de
agar sangre.
• Estreptolisina O, es antigénica y desencadena la formación
de antiestreptolisina O (ASTO) Ac de diagnóstico.
T. Eritrogénica: responsable de la fiebre y rash de escarlatina y
del síndrome del choque toxico estreptocócico.
Enfermedades
Estreptocócicas
 • Infecciones supurativas
Streptococcus • Amigdalitis, escarlatina, erisipela, celulitis, fascitis necrosante e
pyogenes: • Impétigo.
Estreptococos del • Infecciones no supurativas
• Fiebre reumática
grupo A • Glomerulonefritis aguda

Streptococcus • En neonatos: meningitis, neumonía y sepsis.

agalactiae: • En mujeres embarazadas: endometritis en posparto, inf de herida y
del tracto urinario y bacteriemia.
Estreptococos del • Inf en paciente adulto: bacteriemia, neumonía, inf de piel y partes
grupo B blandas e inf óseas y articulares.

Streptococcus • Neumonía adquirida en la comunidad

• Meningitis
pneumoniae: • Bacteriemia
Neumococo • Otitis media
 • Caries y abscesos dentales.
• Endocarditis
Streptococcus • Sepsis en pacientes neutropénicos
viridans • Meningitis
• Abscesos en tejidos profundos

Streptococcus • causa importante de caries dental. Pertenece al

mutans grupo de estreptococos viridans.

Enterococcus •
•
Infecciones del tracto urinario e intraabdominales
Peritonitis
faecium y faecalis • Bacteriemia
• Endocarditis
(estreptococos) • Prostatitis, infecciones de piel, partes blandas y de heridas
Estas bacterias se propagan de maneras diversas, p. ej., a través de:
• La tos o los estornudos.
• Por medio del contacto con heridas o úlceras infectadas.
• Durante el parto vaginal de la madre al hijo (estreptococos del grupo B).

No se transmiten por contacto casual, pero puede propagarse en

ambientes de hacinamiento (residencias escolares y militares). Luego de
24h de tratar con ATB, la bacteria ya no se transmite a otras personas.

El E. viridans habita en la boca de personas sanas, pero pueden invadir el

torrente sanguíneo, en especial a personas con inflamación periodontal
e infectar las válvulas cardíacas (endocarditis).
 Streptococcus pyogenes
S. pyogenes origina diversas enfermedades supurativas y no
supurativas. Aunque este microorganismo constituye la causa
mas frecuente de faringitis bacteriana, la fama de estos
microorganismos, conocidos popularmente como «bacterias
comecarne», se debe a la mionecrosis potencialmente mortal
que provocan.
Fisiología y estructura
Las cepas de estreptococos pyogenes son cocos esféricos de
diámetro comprendido entre 1 y 2 µm que forman cadenas
cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud
cuando crecen en medios de cultivo (siguiente figura).
Su crecimiento es optimo en el medio de agar sangre
enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una
concentración elevada de glucosa.
Después de 24 horas de incubación se observan colonias
blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de ß hemolisis.
 Enfermedades
estreptocócicas supurativas
 Fascitis Necrosante
Fascitis Necrosante (gangrena estreptocócica); infección profunda
del tejido subcutáneo, se extiende a través de las fascias, se
distingue por una extensa, destrucción de músculo y tej. adiposo,
lo que provoca; escalofríos repentinos, fiebre, dolor intenso y
sensibilidad local (zona afectada).
La piel parece normal hasta que la infección es grave. La
toxicidad sistémica, insuficiencia multiorgánica y la muerte son
características de esta enfermedad, por lo que es necesario
tratar precoz e intensivamente. El microorganismo penetra el
tejido mediante una solución de continuidad de la piel por
traumatismo, infección vírica con vesículas, quemadura o
intervención quirúrgica.
 La faringoamigdalitis estreptocócica:
La faringitis se desarrolla aprox de 2 y 4 días
después de la exposición al patógeno, con el inicio
brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar
general y cefalea.
La faringe posterior puede tener un aspecto
eritematoso con presencia de exudado purulento,
y puede existir una linfadenopatia cervical.

"Si las personas con dolor de garganta sufren tos,

enrojecimiento ocular, congestión nasal, diarrea o
ronquera, la causa es probablemente una infección vírica,
no una infección estreptocócica".
 Es una complicación de la faringitis
estreptocócica, aparece de 1 o 2 días
desde el inicio de los síntomas de
Escarlatina: faringitis.
Empieza cuando la cepa infecciosa es
lisogenizada por un bacteriófago que
media la producción de una exotoxina
pirógena.
Aparece un exantema eritematoso difuso,
primero en la parte superior del tórax,
luego se extiende a las extremidades (al
tacto es igual al papel de lija grueso).
Generalmente respeta la zona
peribucal (palidez peribucal), las
palmas y las plantas.
La lengua está cubierta primeramente
de un exudado blanco amarillento,
luego se descama y revela una
superficie roja y desnudada
(lengua aframbuesada).
El exantema, el cual palidece con la
presión, se observa mejor en el
abdomen y los pliegues cutáneos
(líneas de Pastia). El exantema
desaparece a lo largo de los 5 o 7 días
siguientes y es sustituido por una
descamación de la capa cutánea
superficial.
 Impétigo
En el impétigo, se forman grupos
de lesiones vesicopustulares que
se rompen y se cubren con una
costra de color miel.

Es una infección localizada y

purulenta que afecta
fundamentalmente las zonas
expuestas (cara, brazos,
piernas).
La infección comienza cuando:
1. La piel se coloniza por S. Pyogenes.
2. Tras un contacto directo con una persona infectada.
Posteriormente, el estreptococo penetra en los tejidos subcutáneos
mediante alguna interrupción de la barrera que supone la piel (p. ej.,
arañazo, picadura de insecto). Se forman maculas, más tarde se
transforman en pústulas para después romperse y formar costras.
Los ganglios linfáticos regionales pueden encontrarse hipertrofiados,
pero son infrecuentes los signos de infección sistémica (p. ej.,
fiebre, sepsis, afectación de otros órganos).
Es típica la diseminación dérmica de la infección a causa del rascado.
 El impétigo frecuenta en niños con malas condiciones de
higiene, y suele registrarse en los meses cálidos y húmedos.
Aunque S. pyogenes es el agente etiológico de la mayoría de
las infecciones cutáneas, también puede estar implicado S.
aureus.
Las cepas estreptocócicas que provocan infecciones
cutáneas son diferentes de las que causan faringitis, aunque
los serotipos del impétigo pueden colonizar la faringe y dar
lugar a un estado de portador permanente.
 Erisipela:
(eritros, «rojo»: pella, «piel») es una
infección aguda de la piel.

Hay mayor frecuencia en niños y an

cianos; comúnmente afectaba la car
a, en la actualidad es más frecuente
en las piernas, y por lo
general se ve precedida de una
infección respiratoria o cutánea
por S. pyogenes.
Los pacientes presentan inflamación (eritema, calor), la lesión es
en placa brillante, indurada, dolorosa con bordes netos,
linfadenomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre,
leucocitosis).
La piel afectada esta elevada, se distingue claramente de la no
afectada.
 Celulitis estreptocócica
A diferencia de la erisipela, la
celulitis afecta tanto a la piel como
tejidos subcutáneos más profundos;
no está clara la distinción entre la
piel infectada de la no infectada.
Presenta eritema y el edema focal
se encuentra acompañado por calor
e hipersensibilidad.
Al igual que en la erisipela, se observa una infección local
y síntomas sistémicos.
Es importante la identificación precisa del
microorganismo implicado ya que muchos
microorganismos diferentes pueden producir celulitis.
Celulitis estreptocócica con
linfangitis asociada

Celulitis estreptocócica con

necrosis tisular asociada
Enfermedades estreptococicas no
supurativas
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
Es un síndrome nefrítico agudo, aparece de 6 a 21 días
después de una faringitis o impétigo, en general por una
cepa nefrotóxica de un estreptococo β-hemolítico del
grupo A.
La GNDA se caracteriza por una inflamación aguda de los
glomérulos renales con signos y síntomas que varían
desde:
• Proteinuria leve que puede llegar a veces a
intervalo nefrótico.
• Oliguria, edema, hipertensión e insuficiencia renal.

• Fiebre es infrecuente e indica infección persistente.

• Hematuria asintomática (aprox en el 50%), hematuria leve,

hasta nefritis florida con hematuria grosera (orina con color
de bebida cola, marrón, oscura o sanguinolenta).
El diagnostico se basa en las manifestaciones clínicas y el
hallazgo de una infección reciente por S. pyogenes. Los pacientes
jóvenes gozan de una recuperación sin complicaciones, pero en
los adultos no se ha definido adecuadamente el pronóstico a
largo plazo. En este grupo de pacientes se han observado
perdidas progresivas e irreversibles de la función renal.

El tratamiento de la infección por estreptococo β-hemolítico del

grupo A con ATB tiene poco efecto sobre el desarrollo de la
glomerulonefritis, por tanto, se utiliza tratamiento sintomático.
 Fiebre reumática
Es una complicación inflamatoria aguda no
supurada de la infección faríngea por GABHS.
Causa una combinación de artralgias hasta una
artritis con afectación de numerosas
articulaciones (patrón migratorio), carditis
(pancarditis, endocarditis, pericarditis, miocarditis),
puede producir una lesión crónica y progresiva
de las válvulas cardiacas, nódulos subcutáneos,
eritema marginado y corea de Syndeham
(mov. involuntarios por lesión de los ganglios basales).
El diagnóstico se basa en la aplicación de los criterios de Jones
modificados de acuerdo a la información de la
anamnesis, examen físico y los estudios de laboratorio.

El tratamiento consiste en:

• Aspirina u otros medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos.
• Corticosteroides durante la carditis grave.
• ATB para erradicar la infección estreptocócica residual y
prevenir la reinfección.
 Síndrome del choque tóxico
Causado por toxinas producidas por
estreptococos betahemolítico del grupo A
o Staphylococcus aureus. Los pacientes
afectados por este síndrome presentan al
principio una inflamación de partes
blandas en el lugar de la infección, dolor y
síntomas inespecíficos, como fiebre,
escalofríos, malestar general, náuseas,
vómitos y diarrea.
Afección cutánea
y partes blandas.
Síndrome del choque tóxico (cont)
El dolor se intensifica según la enfermedad progresa
hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica (p. ej.,
riñón, pulmones, hígado y corazón), característica similar
a la del síndrome del shock estafilocócico.
 DIAGNÓSTICO

Cultivo agar sangre de carnero

Dx por cultivo:

Se identifica fácilmente por cultivo en placas

de agar sangre de carnero.
Se toma muestras de la orofaringe posterior
(p. ej., las amígdalas). Pacientes con impétigo
el S. pyogenes se aísla al levantar la
costra, cultivar la base de la lesión y el
material purulento.
 DIAGNÓSTICO

Cultivo agar sangre de carnero

Dx por cultivo: (cont)

Las muestras para cultivo no se deben obtener

de pústulas cutáneas abiertas en fase de
drenaje, porque podrían presentar
sobreinfección estafilocócica.
Los estreptococos poseen requerimientos de
cultivo exigentes con un periodo de incubación
prolongado por lo que se debe esperar (2 a 3
días) antes de considerar negativo un cultivo.
Dx de laboratorio (Microscopia)
La tinción de Gram es un método rápido y preeliminar para muestras
de los tejidos afectados (partes blandas, impétigo) por
S. pyogenes. Dado que los estreptococos no se observan en las
tinciones de Gram de la piel no infectada, el hallazgo es relevante.
Detección de Ac contra varias enzimas específicas, la estreptolisina O
(prueba de ASLO), a partir de 3 a 4 semanas tras la exposición inicial
al microorganismo.
Detección de Ac antiestreptocócicos en suero no es muy útiles al dx
del GABHS ya que los Ac se desarrollan semanas después de la
infección. Los Ac son más útiles para el dx de enfermedades
posestreptocócicas, como la fiebre reumática y la glomerulonefritis.
Los títulos antiestreptolisina O (ASLO) y antidesoxirribonucleasa B (anti-DNasa B)
aumentan aprox 1 semana posinfección por GABHS, alcanzan su punto máximo
aprox 1 a 2 meses posinfección. Ambos títulos pueden permanecer elevados por
meses, incluso después de infecciones no complicadas. Un resultado (+) se define
como un aumento de ≥ 2 veces en el título.

Para confirmar, en casos difíciles, puede usarse

pruebas antihialuronidasa, antinicotinamida adenina dinucleotidasa y
antiestreptocinasa. Un resultado (-) no descarta la existencia o preexistente del
estreptococo, en especial para Ac contra una sola enzima extracelular
del estreptococo.
ESTREPTOCOCO AGALACTIAE
 Streptococcus agalactiae
S. agalactiae es la única especie que tiene el antígeno del
grupo B. Este microorganismo se describió por primera vez
en un caso de sepsis puerperal.
Aunque se trata de una entidad poco frecuente hoy en
día, S. agalactiae se conoce en mayor medida por suponer
una destacada causa de sepsis, neumonía y meningitis en
los recién nacidos y por provocar enfermedad grave en los
adultos.
Epidemiologia

Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo

inferior y el aparato genitourinario. Entre un 10 y un 30% de
las embarazadas presenta un estado transitorio de portadora
vaginal, aunque la incidencia depende del momento de la
gestación en el que se toma la muestra y las técnicas de
cultivo utilizadas.
Enfermedades clínicas.
Infecciones en mujeres embarazadas.
La endometritis posparto, la infección de la herida y las
infecciones del aparato genitourinario son frecuentes en las
mujeres durante la gestacion o inmediatamente después de esta.
El pronostico es muy favorable en las gestantes que reciben
tratamiento apropiado ya que su estado de salud suele ser bueno.
Las complicaciones secundarias de la bacteriemia, como la
endocarditis, la meningitis y la osteomielitis, son infrecuentes.
Estreptococos viridans
 Estreptococos viridans
El grupo de los estreptococos viridans conforma un grupo
heterogéneo de estreptococos ahemoliticos y no hemolíticos.
Se han identificado numerosas especies y subespecies y la
mayoría se clasifican en cinco subgrupos.
Este esquema de clasificación tiene importancia clínica porque
muchas de las especies de estos cinco subgrupos son responsables
de enfermedades especificas (v. siguiente tabla).
Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae fue aislado de forma
independiente por Pasteur y por Steinberg hace mas de 100
años.
Desde entonces, la investigación con este microorganismo ha
hecho posible una mayor comprensión de la genética
molecular, la resistencia a antibióticos y la inmunoprofilaxis
con vacunas. No obstante, la enfermedad neumococica
continua siendo en la actualidad una causa importante de
morbimortalidad.
Fisiología y estructura
El neumococo es un coco grampositivo encapsulado.
Las células tienen un diámetro de 0,5 a 1,2 µm, con forma
ovalada, y se disponen en parejas (diplococos) o en cadenas
cortas. Las células mas viejas se decoloran fácilmente y
pueden teñirse como gram-negativas. La morfología de las
colonias es variable.
Las colonias de las cepas encapsuladas suelen ser grandes ( 1
a 3 mm de diámetro en agar sangre; mas pequeñas en agar
chocolate o medias con sangre calentada), redondas y
mucoides; las colonias de las cepas no encapsuladas son mas
pequeñas y aplanadas.
Todas las colonias experimentan un proceso de autolisis con el
paso del tiempo, el cual consiste en la disolución de la porción
central de la colonia que origina un aspecto de hoyuelo.
La colonias aparecen coma ahemoliticas en agar sangre
cuando se incuban en una atmosfera aerobia, y pueden ser
B-hemolíticas cuando crecen en condiciones anaerobias.
El aspecto alfa hemolítico deriva de la producción de
neumolisina, una enzima que degrada la hemoglobina y
genera un producto verde.
Las cepas virulentas de estreptococos pneumoniae se
encuentran recubiertas de una capa de polisacáridos
compleja.
Los polisacáridos capsulares se han utilizado para la
clasificación serológica de las cepas y en la actualidad se han
identificado mas de 94 serotipos diferentes.
Los polisacáridos capsulares purificados de los serotipos que
se aíslan con una mayor frecuencia se incluyen en la vacuna
polivalente.
Colonización y migración
Estreptococos pneumoniae es un patógeno humano que
coloniza la bucofaríngea, y en situaciones especificas es
capaz de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales
y el oído media.
También puede ser transportado a través de la sangre a
regiones tan distales coma el cerebro.
La colonización inicial de la bucofaringe esta mediada por la
unión de las bacterias a las células epiteliales por media de
adhesinas de superficie.
 La migración posterior del microorganismo a las vías
respiratorias inferiores se puede impedir cuando las
bacterias están rodeadas de mucosidad y son eliminadas
del aparato respiratorio mediante la acción de las células
del epitelio ciliado.
Tratamiento
Si no se trata, la infección por estreptococo puede
propagarse de la infección a los tejidos cercanos. (p. ej.,
infección de oído a senos paranasales causa sinusitis o
mastoiditis en su parte ósea).

La penicilina es de elección para infecciones faríngeas por

GABHS. Ninguna cepa aislada de GABHS ha demostrado
resistencia a la penicilina en la práctica clínica. Sin embargo,
algunas cepas parecen tener una tolerancia in vitro a la
penicilina (disminución del efecto bactericida de la
penicilina).
Las cefalosporinas de espectro limitado (p. ej., cefalexina,
cefadroxilo) son eficaces, se usa a menos que el paciente
haya tenido reacciones anafilácticas a la penicilina.
La azitromicina se puede usar en una terapia de 5 días,
aunque no son activos contra Fusobacterium necrophorum.
Cuando la penicilina y un beta-lactámico están
contraindicados, las opciones incluyen:
• Clindamicina, eritromicina o claritromicina y azitromicina.
La demora en el inicio del tratamiento en 1 o 2 días,
mientras se espera la confirmación del laboratorio, no
incrementa la duración de la enfermedad ni la incidencia de
complicaciones.
Enterococos
• Cocos Gram positivos
• Catalasa negativos
• Aerobios facultativos o capnofílico
• Agrupamiento en pared o cadenas
• Menos virulencia
• Mayor resistencia ATB
• Provoca enfermedades morales
Enterococos
Los enterococos son parte de la
flora intestinal normal
(microbiota intestinal), siendo el
E. faecalis y E. faecium los que
causan más comúnmente
infecciones en los seres
humanos.

El enterococo es un organismo
anaerobio facultativo o
capnofílicos, es decir, prefiere
usar dióxido de carbono (CO2),
aunque sobrevive bien en su
ausencia.
 Los
enterococos
causan
típicamente
infecciones
nosocomiales
• Infecciones de vías urinarias (suelen asociase a sonda vesical e
instrumentaciones)
• Pielonefritis
• Diverticulitis
• infecciones intraabdominales (son típicamente polimicrobianas, es decir,
asociadas a otras bacterias aerobias o anaerobias)
• Pélvicas
• Bacteriemia (pueden deberse a diseminación desde una infección localizada del
tracto urinario, el peritoneo o una herida, o representar una infección primaria de una
endocarditis)
• Endocarditis
• Infecciones de la piel, partes blandas y las heridas.
Endocarditis: inflamación del endocardio de las cámaras y válvulas cardíacas.
Caracterizado por la formación de vegetaciones a nivel de las válvulas.
Tratamiento
Varía según el sitio de la infección y el
antibiograma.
Los enterococos asociados con endocarditis
son difíciles de eliminar, a menos que se use
una combinación de fármacos con acción en
la pared celular más un aminoglucósido para
lograr una actividad bactericida.
Sin embargo, algunos fármacos con acción
sobre la pared celular tienen actividad nula o
limitada contra los enterococos; entre
ellos nafcilina, oxacilina, ticarcilina, la mayoría
de las cefalosporinas y aztreonam.
E. faecium es más resistente a la penicilina
que E. faecalis.
Para las infecciones de la piel por enterococos
susceptibles a vancomicina, lo eficaces incluyen
daptomicina, linezolida, etc.
Las infecciones urinarias no requieren terapia
bactericida, si el microorganismo causante es sensible,
se suelen tratar con un solo ATB como ampicilina.
 Bibliografía
Libro: Murray ed, 8
Capitulo: 19
Páginas: 183 a 200
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN